Ацидоз: основные причины, симптомы и лечение. Ацидоз - что это такое и как предотвратить это состояние Ацидоз характеризуется

В зависимости от наличия или отсутствия неизмеряемых анионов в плазме различают метаболический ацидоз с большой и нормальной анионной щелью. Причины метаболического ацидоза включают накопление кетоновых тел, почечную недостаточность или потребление лекарственных средств или токсинов (большая анионная щель), а также потери HCO 3 - через ЖКТ или почки (нормальная анионная щель).

Данное состояние возникает либо при избыточной выработке организмом кислот, либо при недостаточной их элиминации почками.

Причины метаболического ацидоза

Большая анионная щель:

Нормальная анионная щель (гиперхлоремический ацидоз):

Метаболический ацидоз - это накопления кислот вследствие повышенного их образования или потребления, сниженного выведения из организма или потери HCO 3 - через ЖКТ или почки. Когда кислотная нагрузка превышает возможности дыхательной компенсации, развивается ацидемия. Причины метаболического ацидоза классифицируют по их влиянию на анионную щель.

Ацидоз с большой анионной щелью. Наиболее частыми причинами ацидоза с большой анионной щелью являются:

кетоацидоз;
лактацидоз;
почечная недостаточность;
отравление токсинами.

Кетоацидоз - частое осложнение сахарного диабета 1 типа, но он развивается также при хроническом алкоголизме, недостаточном питании и (реже) голодании. В этих условиях организм вместо глюкозы использует свободные жирные кислоты (СЖК). В печени СЖК превращаются в кетокислоты - ацетоуксусную и β-оксимасляную (неизмеряемые анионы). Кетоацидоз иногда наблюдается и при врожденной изовалерианой и матилмалоновой ацидемии.

Лактатацидоз - наиболее частая причина метаболического ацидоза у госпитализированных больных. Лактат накапливается в результате его повышенного образования в сочетании со сниженной утилизацией. Избыточная продукция лактата происходит при анаэробном метаболизме. Самые тяжелые формы лактатацидоза наблюдаются при различных видах шока. Сниженная утилизация лактата характерна для нарушений функции печени из-за локального уменьшения ее перфузии или вследствие генерализованного шока.

Почечная недостаточность способствует развитию ацидоза с большой анионной щелью из-за снижения экскреции кислоты и нарушения реабсорбции HCO 3 - . Большая анионная щель объясняется накоплением сульфатов, фосфатов, урата и гиппурата.

Токсины могут метаболизироваться с образованием кислых продуктов или индуцировать лактатацидоз. Редкой причиной метаболического ацидоза является рабдомиолиз; считается, что мышцы при этом прямо высвобождают протоны и анионы.

Ацидоз с нормальной анионной щелью. Самыми частыми причинами ацидоза с нормальной анионной щелью являются:

потеря НСО3- через ЖКТ или почки;
нарушение почечной экскреции кислот.

Метаболический ацидоз с нормальной анионной щелью называют также гиперхлоремическим ацидозом, поскольку в почках вместо HCO 3 - реабсорбируется Cl - .

Во многих секретах ЖКТ (например, в желчи, панкреатическом соке и кишечной жидкости) присутствует большое количество HCO 3 - . Потеря этого иона при поносе, дренировании желудка или наличии свищей может вызвать ацидоз. При уретеросигмоидостомии (имплантации мочеточников в сигмовидную кишку при их обструкции или удалении мочевого пузыря) кишка секретирует и теряет Т 3 - в обмен на присутствующий в моче Cl - и всасывает из мочи аммоний, который диссоциирует на аммиак. В редких случаях потерю HCO 3 - вызывает прием ионообменных смол, связывающих этот анион.

При разных типах почечного канальцевого ацидоза нарушается либо секреция Н + 3 - (типы 1 и 4), либо абсорбция HCO 3 - (тип 2). Нарушение экскреции кислот и нормальная анионная щель регистрируются также на ранних стадиях почечной недостаточности, тубулоинтерстициальном нефрите и приеме ингибиторов карбоангидразы (например, ацетазоламида).

Симптомы и признаки метаболического ацидоза

Симптомы и признаки обусловлены в основном причиной метаболического ацидоза. Легкая ацидемия сама по себе протекает бессимптомно. При более выраженной ацидемии способны возникать тошнота, рвота и общее недомогание.

Тяжелая острая ацидемия является фактором, предрасполагающим к нарушению функции сердца с падением АД и развитием шока, желудочковой аритмии и комы.

Симптомы обычно неспецифичны, и, следовательно, необходима дифференциальная диагностика данного состояния у пациентов, которым выполнялась кишечная пластика мочевыводящих путей. Симптомы развиваются в течение длительного времени и могут включать анорексию, потерю массы тела, полидипсию, вялость, быструю утомляемость. Также могут отмечаться боль за грудиной, усиленное и учащенное сердцебиение, головная боль, изменения психического состояния, такие как выраженная тревога (ввиду гипоксии), изменения аппетита, мышечная слабость и боли в костях.

Диагностика метаболического ацидоза

Определение ГАК и электролитов сыворотки.
Расчет анионной щели и ее дельты.
Применение формулы Винтера для расчета компенсаторных изменений.
Выяснение причины.

Выяснение причины метаболического ацидоза начинают с расчета анионной щели.

Причина большой анионной щели бывает очевидной; в противном случае необходим анализ крови с определением глюкозы, азота мочевины, креатинина, лактата и вероятных токсинов. В большинстве лабораторий определяют уровень салицилатов, но не метанола или этиленгликоля. На присутствие последних указывает осмолярная щель. Расчетную осмолярность сыворотки вычитают из измеренной осмолярности. Хотя осмолярная щель и легкий ацидоз могут быть следствием приема этанола, последний никогда не бывает причиной выраженного метаболического ацидоза.

Если анионная щель нормальна, а явная причина ацидоза (например, понос) отсутствует, то определяют электролиты в моче и рассчитывают анионную щель мочи: +[K] - . В норме (включая пациентов с потерями через ЖКТ) анионная щель мочи составляет 30-50 мэкв/л. Ее увеличение свидетельствует о почечной потере HCO 3 - . Кроме того, при метаболическом ацидозе рассчитывают дельту анионной щели для выявления сопутствующего метаболического алкалоза и по формуле Винтера выясняют, является ли дыхательная компенсация адекватной или отражает второе нарушение кислотно-основного баланса.

При использовании сегмента тонкой или толстой кишки может развиваться гиперхлоремический метаболический ацидоз. При использовании части желудка может развиваться гипохлоремический метаболический ацидоз.

Диагноз ставят на основании показателей газового состава артериальной крови, при этом рН будет низким (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 -), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.

Лечение метаболического ацидоза

Устранение причины.
В редких случаях показано введение NaHCO 3 .

Применение NaHCO 3 - в терапии ацидемии показано лишь в некоторых обстоятельствах, а в других может быть опасным. Когда метаболический ацидоз обусловлен потерей HCO 3 - или накоплением неорганических кислот, введение HCO 3 - , как правило, является безопасным и адекватным. Однако когда ацидоз обусловлен накоплением органических кислот, то нет отчетливых данных, которые свидетельствовали бы о снижении смертности при введении HCO 3 - , сопряженном со многими рисками. При лечении основного заболевания лактат и кетокислоты превращаются обратно в HCO 3 - . Поэтому введение экзогенного HCO 3 - может обусловить «перехлест», т.е. развитие метаболического алкалоза. При многих состояниях введение HCO 3 - может вызывать также перегрузку Na и объемом, гипокалиемию и (за счет угнетения активности дыхательного центра) гиперкапнию. Кроме того, поскольку HCO 3 - не диффундирует через клеточные мембраны, его введение не приводит к коррекции внутриклеточного ацидоза и, более того, может парадоксальным образом ухудшать состояние, так как часть вводимого HCO 3 - превращается в углекислоту, которая проникает в клетки и гидролизуется с образованием Н + и HCO 3 - .

Несмотря на эти и другие риски, болыиинство специалистов все еще рекомендуют в/в введение HCO 3 - при тяжелом метаболическом ацидозе с целью достижения рН 7,20.

Такое лечение требует двух предварительных расчетов. Первый заключается в определении величины, до которой следует повысить уровень HCO 3 - ; расчет производят по уравнению Кассирера-Блейха, принимая значение Н + при рН 7,2 равным 63 нмоль/л: 63=24хPCO 2 /HCO 3 - или нужный уровень HCO 3 - =0,38хPCO 2 Количество NaHCO 3 - , которое нужно ввести, чтобы достичь этого уровня рассчитывают следующим образом:

Количество NaHCO 3 - (мэке)=(нужная -измеренная )х0,4хвес тела (кг).

Это количество NaHCO 3 - вводят за несколько часов. Каждые 30 мин - 1 ч следует определять рН и уровень NaHCO 3 - в сыворотке, давая время на уравновешивание с внесосудистым HCO 3 - .

Вместо NaHCO 3 - можно применять:

трометамин - аминоспирт, который нейтрализует кислоты, образующиеся как при метаболическом (Н+), так и при дыхательном ацидозе;
карбикарб - эквимолярную смесь NaHCO 3 - и карбоната (последний связывает CO 2 с образованием HCO 3 -);
дихлорацетат, который усиливает окисление лактата.

Преимущества всех этих соединений не доказаны, и им присущи свои собственные отрицательные эффекты.

Необходимо часто определять уровень К + в сыворотке, чтобы своевременно диагностировать его снижение, обычно имеющее место при метаболическом ацидозе, и при необходимости вводить KCl внутрь или парентерально.

При условии, что пациент может лечиться в амбулаторных условиях, проводят коррекцию ацидоза таблетированной формой бикарбоната натрия.

При значении рН менее 7,1 показана внутривенная инфузия гипертонического раствора бикарбоната натрия [две ампулы по 50 мл 8,4% NaHCO 3 (50 мЭкв)] при строгом контроле газового состава артериальной крови. Данная терапия должна проводиться под контролем нефролога и реаниматолога. При гипокалиемии следует добавить цитрат калия.

Лактатацидоз

Лактатацидоз развивается при гиперпродукции лактата, снижении его метаболизма или том и другом вместе.

Лактат - нормальный побочный продукт метаболизма глюкозы и аминокислот. Наиболее тяжелая форма лактатацидоза, тип А, развивается при гиперпродукции лактата, необходимого для образования АТФ в ишемизированных тканях (дефицит 02). В типичных случаях избыток лактата формируется при недостаточной перфузии тканей вследствие гиповолемического, сердечного или септического шока и еще более увеличивается из-за замедления метаболизма лактата в плохо снабжаемой кровью печени. Лактатацидоз наблюдается также при первичной гипоксии вследствие легочной патологии и при различных вариантах гемоглобинопатии.

Лактатацидоз типа В развивается в условиях нормальной общей перфузии тканей и представляет собой менее опасное состояние. Причиной увеличения продукции лактата могут быть местная относительная гипоксия мышц при их усиленной работе (например, при физических нагрузках, судорогах, дрожании на холоде), злокачественные опухоли и прием некоторых лекарственных или ядовитых веществ. К таким веществам относятся ингибиторы обратной транскриптазы и бигуаниды - фенформин и метформин. Хотя в большинстве стран фенформин снят с продажи, в Китае он все еще применяется.

Необычной формой лактатацидоза является D-лактатацидоз, обусловленный всасыванием D молочной кислоты (продукта углеводного обмена бактерий) в толстой кишке у пациентов с еюноилеальным анастомозом или после резекции кишечника. Это вещество сохраняется в крови, поскольку лактатдегидрогеназа человека разрушает только лактат.

Диагностика и лечение лактацидоза типа А и В сходны с таковыми при других вариантах метаболического ацидоза. При D-лактатацидозе анионная щель оказывается меньше ожидаемой для имеющегося снижения уровня HCO 3 - ; возможно появление осмолярной щели в моче (разница между расчетной и измеренной осмолярностью мочи). Лечение сводится к инфузионной терапии, ограничению углеводов и (иногда) к назначению антибиотиков (например, метронидазола).

Кислотно-щелочной баланс является одним из важных показателей здоровья. Как правило, в процессе жизнедеятельности в организме формируется много разных кислот, которые быстро выводятся через легкие или с мочой, потом. При нарушениях баланса может появиться ацидоз - состояние, при котором кислоты аккумулируются (накапливаются) в тканях и разрушают их. Часто эта патология появляется при недостатке минералов у взрослых и детей. Недуг характеризуется смещением кислотно-щелочного баланса в сторону уменьшения водородного показателя pH и увеличения кислотности его среды.

Причины

Ацидоз – это не заболевание, а лишь состояние организма, вызванное нарушением кислотно-щелочного баланса, которое произошло в результате недостаточного выведения и окисления органических кислот. Как правило, эти продукты при нормальной работе организма выводятся быстро. Лишь при некоторых болезнях и состояниях они выходят медленно. Самыми распространенными причинами появления ацидоза считаются:

дыхательная недостаточность при воспалении легких (пневмонии), эмфиземе (патологическом расширении воздушных пространств дистальных бронхиол) легких, гиповентиляции (редком поверхностном дыхании);
злокачественные новообразования;
голодание, диета;
злоупотребление спиртными напитками;
гипогликемия (снижение уровня глюкозы крови);
почечная недостаточность;
курение;
потеря аппетита, отравление, другие нарушения работы ЖКТ (желудочно-кишечного тракта);
беременность;
обезвоживание организма;
отравление вредными веществами;
кислородное голодание (при инфаркте миокарда, сердечной недостаточности, анемии, состоянии шока);
потеря бикарбоната (кислых солей угольной кислоты) почками;
использование препаратов (кальция хлорида, салицилатов и других);
состояния организма, провоцирующие нарушение метаболизма (недостаточность кровообращения, сахарный диабет, лихорадочные состояния).

Виды

Ацидоз по своему происхождению делится на: нереспираторный (такое состояние обусловлено избытком нелетучих кислот), респираторный (газовый ацидоз) развивается из-за вдыхания воздуха с высокой концентрацией СО2 (углекислого газа) и смешанный (вызванный различными типами ацидоза) . Нереспираторный (негазовый) вид тоже имеет свою классификацию:

Экзогенный. Состояние увеличения концентрации кислот, которое обусловлено поступлением в организм огромного числа веществ, преобразуемых при метаболизме в кислоты.
Выделительный. Развивается при нарушении функции выведения из организма нелетучих кислот. Часто встречается при почечной недостаточности.
Острый метаболический ацидоз. Самый сложный вид патологии, который характеризуется накоплением эндогенных кислот в организме в результате недостаточного их связывания или разрушения. Подразделяется на:

молочнокислый ацидоз, развивается из-за переизбытка в организме молочной кислоты;
гиперхлоремический, при котором происходит нарушение кислотного баланса из-за высокого содержания хлора в плазме крови;
диабетический, появляется как осложнение сахарного диабета и указывает на наличие кетонемии (большого содержания в крови ацетоновых тел) и гипергликемии (увеличение количества глюкозы в сыворотке крови).

Водородный показатель тоже влияет на кислотно-щелочной баланс, поэтому, если при норме 7,25 – 7,44, уровень рН в организме достигает низких (менее 7,24) или высоких (более 7,45) показателей происходит денатурация белков (т.е. потеря их натуральных свойств), снижение функции ферментов и разрушение клеток – такое состояние может привести к гибели организма. Ацидоз по уровню водородного показателя pH классифицируется как:

Компенсированный ацидоз. Сдвиг pH крови происходит в сторону нижней границы физиологической нормы - до отметки в 7,35. Симптоматика часто отсутствует.
Субкомпенсированный. Смещение в «кислую» сторону – рН 7,35-7,29. Возможно появление аритмии, одышки, рвоты, диареи
Декомпенсированный ацидоз. Снижение уровня рН крови меньше 7,29. При этом состоянии явно выражены нарушения со стороны пищеварительной системы, сердца, головного мозга.

Симптомы

Проявления нарушения баланса в организме человека сложно отличить от симптоматики других болезней. Как правило, при легкой форме ацидоза, человек даже не может заподозрить у себя смещение кислотно-щелочного баланса. Поэтому точный диагноз может установить лишь опытный специалист. Хотя есть общие признаки ацидоза у человека:

кратковременная рвота, тошнота;
потеря сознания;
общее недомогание;
головокружение;
сердечная аритмия (нарушение ритмичности, частоты сокращений сердца);
одышка;
повышение АД (артериального давления);
сонливость;
нарастающая оглушенность
усиление сердцебиения;
заторможенность;
спутанность сознания;
шоковое состояние;
гиперпноэ (увеличение частоты и глубины дыхания).

У детей

Как правило, ацидоз у детей появляется при большом сгорании жиров в результате отсутствия углеводов. Это часто происходит, когда у ребенка есть сахарный диабет или при неправильном питании. Другими причинами нарушения кислотно-щелочного состояния у детей является понос, почечная недостаточность, плохое всасывание в кишечнике, болезнь Аддисона. Основными симптомами ацидоза у ребенка считаются:

потеря аппетита;
вялость;
угнетенное состояние ЦНС (центральной нервной системы);
учащенное дыхание;
ступор;
нарушение периферической микроциркуляции (бледность, мраморность кожных покровов);
проблемы с желудком;
понос, рвота, приводящие к обезвоживанию;
у диабетиков – характерный гнилой запах изо рта;
головная боль;
высокая температура.

Большое токсическое дыхание – основной признак ацидоза, как правило, редко встречается у новорожденных. Лишь при метаболическом виде нарушения кислотно-щелочного баланса дыхание малышей становится нерегулярным, неправильным. При респираторном дистресс-синдроме (дыхательной недостаточности), сопровождающемся смешанным тяжелым видом ацидоза, дыхание у ребенка становится парадоксальным - появляются маятникообразные движения воздуха из легкого на здоровой стороне в противоположное и обратно.

Диагностика

При появлении любого из симптомов нарушения кислотно-щелочного баланса человеку обязательно следует обратиться к врачу. Лишь специалист может поставить точный диагноз и назначить эффективное лечение. Для этого доктор может назначить следующие методы диагностики:

анализ крови на сывороточные электролиты (берется кровь из артерии);
анализ уровня pH в моче;
анализ газового состава крови (проводится забор артериальной крови из лучевой артерии на запястье, венозная же кровь не позволяет точно определить уровень показателей pH).

Как правило, все анализы крови (на уровень сывороточных электролитов и газовый состав) показывают как наличие самого нарушения в организме, так и его тип (метаболический, респираторный и другие). Часто для определения факторов возникновения ацидоза доктор может назначить дополнительные диагностические методы (анализ мочи, ультразвуковое исследование).

Лечение ацидоза

Вследствие того, что появление ацидоза обусловлено нарушением работы систем организма, лечение такого состояния сводится к терапии основной болезни или дисфункции, спровоцировавшей смещение кислотно-щелочного баланса. Ацидоз любого вида способен привести к критическим состояниям организма, поэтому необходимо при появлении симптомов обратиться за помощью к специалисту. Как правило, коррекция тяжелых форм патологии предполагает:

усиление буферной гидрокарбонатной системы;
улучшение легочной вентиляции;
устранение гипопротеинемии (снижения концентрации белка в плазме крови);
нормализацию гемодинамики: устранение гиповолемии (уменьшения объема крови), восстановление микроциркуляции;
улучшение окислительных процессов путем введения глюкозы, Пиридоксина, аскорбиновой кислоты, Тиамина, Рибоксина, Инсулина;
исправление электролитного обмена;
устранение провоцирующего фактора;
улучшение почечного кровотока.

Симптоматическое лечение недуга подразумевает прием внутрь гидрокарбоната натрия (соды), обильное питье, устранение сопутствующих признаков (тошноты, недомогания, аритмии). При отравлениях назначаются препараты, которые выводят токсины из организма, в тяжелых случаях выполняется диализ (очистка). При умеренно протекающем нарушении необходимо ограничить употребление белковой пищи. Медикаментозное лечение включает использование карбоната кальция.

Для лечения метаболического вида нарушения назначают Никотиновую и Глутаминовую кислоты, Кокарбоксилазу. При острых формах ацидоза используют регидратационную соль. Также для коррекции патологического состояния часто применяют Димефосфон. При лечении молочнокислого ацидоза используется лекарство Дихлорацетат, активирующее комплекс ферментов. Кроме того, больному необходимо соблюдать правильное и сбалансированное питание, отказаться от кофе и алкоголя.

Питание

Лучшей профилактикой появления нарушения кислотно-щелочного баланса является употребление здоровой пищи. Одностороннее питание – основная причина, вызывающая такое патологическое состояние. Это, как правило, преобладание в рационе кондитерских, хлебобулочных, мясных изделий. Хотя одного правильного питания недостаточно, врачи советуют еще включать умеренную двигательную активность. Ведь спортивные нагрузки значительно улучшают вентилирование легких, поэтому в организм попадает большое количество кислорода, что способствует метаболизму кислот.

Одним из важнейших показателей здоровья человека является кислотно-щелочной баланс. В процессе жизнедеятельности в организме образуется много кислот, которые обычно быстро выводятся с мочой, потом или через легкие. Но при некоторых заболеваниях или нарушениях кислотно-щелочного баланса возникает ацидоз. состояние, при котором кислоты накапливаются в тканях и действуют

на них разрушающе. Чаще всего оно возникает при недостатке минералов, поступающих с пищей. В процессе нейтрализации кислот образуются соли, которые и выводятся из организма. Если недостаточно щелочей для этого, то и образуется ацидоз.

Причины нарушения кислотно-щелочного баланса

Чаще всего кислоты накапливаются при нарушениях обмена веществ. Например, при почечной недостаточности, сахарном диабете или тиреотоксикозе. Произойти это может и из-за неправильного питания, когда в пище недостаточное количество углеводов и переизбыток жиров, при голодании или длительном применении низкоуглеводных диет, а также после приема некоторых лекарств, например, салицилатов и препаратов, содержащих Недостаток щелочей для нейтрализации кислот бывает из-за потери организмом биокарбоната натрия во время рвоты, диареи и при других расстройствах пищеварения.

Реже встречается так называетмый респираторный ацидоз, который возникает из-за недостаточности кровообращения и нарушений функции дыхательной системы. Это приводит к накоплению в крови углекислоты. Причиной этого может быть также длительное нахождение человека в закрытом помещении без вентиляции.

Симптомы, по которым можно определить ацидоз

Что это такое нужно знать даже мамам маленьких детей, ведь у них это состояние протекает особенно тяжело. Отсутствие нейтрализации кислот приводит к головным болям, вялости, нарушениям сна и понижению давления. Часто встречаются запоры

или поносы, и рвота. При ацидозе бывает учащение дыхания, кислый или химический запах изо рта и от кожи. Накопление кислот в тканях может привести к гастритам и язве, воспалениям кишечника и циститам. Выделение кислого пота вызывает экземы и другие заболевания кожи, например, целлюлит. Из-за накопления солей в суставах развивается артрит или подагра. Тяжелые случаи могут привести к угнетению центральной нервной системы и коме.

Как предотвратить ацидоз?

Что это такое нужно знать каждому, даже здоровому человеку. Ведь очень часто увлечение женщин диетами и голоданием приводит к ацидозу. А у детей он может появиться и-за неправильного питания, например, увлечения выпечкой, фаст-фудом и отсутствия в рационе свежих овощей и фруктов.

Ацидоз может появиться также из-за длительных физических нагрузок или кислородного голодания. Поэтому, чтобы здоровому человеку предотвратить это состояние, нужно следить за своим питанием, больше гулять на свежем воздухе и отказаться от вредных привычек. В рационе должны преобладать сырые растительные продукты. Нужно отказаться от колбас, животных жиров, кондитерских изделий и консервированных продуктов. Необходимо пить как можно больше свежей воды. А для быстрого снятия симптомов отравления кислотами можно выпить раствор соды.

6263 0

Метаболический ацидоз характеризуется накоплением в организме в результате нарушения метаболизма избыточного количества стойких (нелетучих) кислот.

Основные причины развития метаболического ацидоза.

Повышенное образование кислот:

кетокислот при сахарном диабете, длительном голодании и алкогольном опьянении;
молочной кислоты при шоке и гипоксии тканей;
серной кислоты при усиленном катаболизме (послеоперационный период, длительное голодание);
повышенная абсорбция хлоридов у больных с уретерокишечным анастомозом.

Нарушение выведения кислот (уремический ацидоз):

хронический гломерулонефрит;
первично или вторично сморщенная почка;
шоковая почка.

Избыточная потеря гидрокарбоната:

свищи двенадцатиперстной или тонкой кишки, жёлчного пузыря;
диарея;
язвенный колит.

Избыточное введение хлорида натрия:

ятрогенное нарушение, связанное с избыточной инфузией ряда растворов.

Диагностика метаболического ацидоза основывается на исследовании показателей кислотно-основного состояния. Лишь в далеко зашедших случаях, особенно у больных с кетоацидозом, значительное снижение рН проявляется одышкой (дыхание Куссмауля), которая направлена на снижение концентрации углекислоты, и диагноз нарушения кислотно-основного состояния можно поставить «на расстоянии». При исследовании параметров кислотно-основного состояния на метаболический ацидоз указывает снижение BE < -2,3 и НСОЗ < 22 ммоль/м. Ниже приведены примеры компенсированного и декомпенсированного метаболического ацидоза.

При компенсированном метаболическом ацидозе каких-либо специальных лечебных мероприятий не требуется. При декомпенсации с целью повышения рН плазмы необходимо введение щелочных растворов. Гидрокарбонат натрия назначают с целью увеличения ёмкости гидрокарбонатного буфера плазмы. Необходимую дозу 1-моляльного раствора (8,4%) рассчитывают по формуле:

BE х масса тела х 0,3

Следует помнить, что введение гидрокарбоната натрия сопровождается повышенным образованием углекислоты, для удаления которой, если больному проводится ИВЛ, необходимо провести коррекцию её параметров. Избыточное количество гидрокарбоната натрия может привести к развитию ятрогенного алкалоза.

Для коррекции метаболического ацидоза также применяют трометамол. Введение этого препарата связывает ионы водорода и выводит их через почки. Часть препарата проникает через клеточную мембрану в клетки, что позволяет проводить терапию внутриклеточного ацидоза. Назначение этого средства возможно только при нормальной функции почек. Помимо введения гидрокарбоната натрия и трометамола, терапия метаболического ацидоза должна включать коррекцию синдрома низкого СВ, оптимизацию доставки кислорода к органам и тканям, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, углеводного обмена, улучшение микроциркуляции, проведение адекватной инфузионной терапии.

Савельев В.С.

Хирургические болезни

Вы получите оперативный, развернутый и аргументированный ответ.
Для реального и неотложного общения - оставляйте свой e-mail и контактные телефоны в соответствующих полях формы написания вопроса.
Работа консультативной страницы практически круглосуточная!

Ацидоз (acidosis - лат. acidus кислый + -osis ) - одна из форм нарушений кислотно-щелочного равновесия в тканях организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком кислот, т.е. веществ, отдающих ионы водорода (протоны), по отношению к основаниям, присоединяющим их.

К развитию внутриклеточного ацидоза могут приводить:

избыточное поступление ионов Н + в клетку из внеклеточной среды (декомпенсированный газовый или негазовый ацидоз);
избыточное образование кислых продуктов в самой клетке при активации гликолиза (молочная кислота), нарушениях цикла Кребса (три- и дикарбоновые кислоты), гидролитическом расщеплении фосфолипидов клеточных мембран (свободные жирные кислоты, фосфорная кислота) и др.;
нарушение связывания свободных ионов Н + в результате недостаточности буферных систем клетки;
нарушения выведения ионов ионов Н + из клетки при расстройствах Na-H-обменного механизма, а также в условиях нарушенного местного кровообращения в ткани.

Внутриклеточный ацидоз вызывает:

изменение конформации белковых молекул с нарушением их ферментативных, сократительных и других свойств;

повышение проницаемости клеточных мембран;

активацию лизосомальных гидролитических ферментов.

Ацидоз может быть компенсированным и некомпенсированным в зависимости от значения рН - водородного показателя биологической среды (обычно крови), выражающего концентрацию водородных ионов.
При компенсированном ацидозе рН крови смещается к нижней границе физиологической нормы (pH 7,35). При более выраженном сдвиге в кислую сторону (рН

По происхождению ацидоз может быть газовым, негазовым и смешанным.
Газовый ацидоз возникает вследствие альвеолярной гиповентиляции (недостаточного выведения СО 2 из организма) либо в результате вдыхания воздуха или газовых смесей, содержащих повышенные концентрации углекислоты.
При этом парциальное давление углекислого газа (рСО 2) в артериальной крови превышает максимальные значения нормы (45 мм рт. ст.), т.е. имеет место гиперкапния.

Негазовый ацидоз характеризуется избытком нелетучих кислот, первичным снижением содержания бикарбоната в крови и отсутствием гиперкапнии. Основными его формами являются метаболический, выделительный и экзогенный ацидоз .

Метаболический ацидоз возникает вследствие накопления избытка кислых продуктов в тканях, недостаточного их связывания или разрушения; при увеличении продукции кетоновых тел (кетоацидоз ), молочной кислоты (лактат-ацидоз ) и других органических кислот.
Кетоацидоз развивается чаще всего при сахарном диабете, а также при голодании (особенно углеводном), высокой лихорадке, тяжелой инсулиновой гипогликемии, при некоторых видах наркоза, алкогольной интоксикации, гипоксии, обширных воспалительных процессах, травмах, ожогах и др.
Лактат-ацидоз встречается наиболее часто.
Кратковременный лактат-ацидоз возникает при усиленной мышечной работе, особенно у нетренированных людей, когда увеличивается продукция молочной кислоты и происходит недостаточное ее окисление вследствие относительного дефицита кислорода.
Длительный лактат-ацидоз отмечается при тяжелых поражениях печени (цирроз, токсическая дистрофия), декомпенсации сердечной деятельности, а также при уменьшении поступления кислорода в организм вследствие недостаточности внешнего дыхания и при других формах кислородного голодания. В большинстве случаев метаболический ацидоз развивается в результате избытка в организме нескольких кислых продуктов.

Выделительный ацидоз в результате уменьшения выведения из организма нелетучих кислот, отмечается при заболеваниях почек (например, при хроническом диффузном гломерулонефрите ), приводящих к затруднению удаления кислых фосфатов, органических кислот.
Усиленное выведение с мочой ионов натрия, обусловливающее развитие почечного ацидоза , наблюдается в условиях торможения процессов ацидо- и аммониогенеза, например при длительном применении сульфаниламидных препаратов, некоторых мочегонных средств.
Выделительный ацидоз (гастроэнтеральная форма) может развиться при увеличенной потере оснований через желудочно-кишечный тракт, например при поносах, упорной рвоте забрасываемым в желудок щелочным кишечным соком, а также при длительно усиленном слюноотделении.
Экзогенный ацидоз наступает при введении в организм большого количества кислых соединений, в т.ч. некоторых лекарственных препаратов.

Развитие смешанных форм ацидоза (сочетание газового и различных видов негазового ацидоза ) обусловлено, в частности, тем обстоятельством, что СО 2 диффундирует через альвеолокапиллярные мембраны примерно в 25 раз легче, чем О 2 .
Поэтому затруднение выделения СО 2 из организма вследствие недостаточного газообмена в легких сопровождается снижением оксигенации крови и, следовательно, развитием кислородного голодания с последующим накоплением недоокисленных продуктов межуточного обмена (главным образом молочной кислоты). Такие формы ацидоза наблюдаются при патологии сердечно-сосудистой или дыхательной систем.

Реплика валеолога, методиста

Вышесказанное не следует отождествлять с теорией и практикой технологии УПРАВЛЯЕМОЙ ГЕМОГИПЕРКАПНИИ , формируемой в

Умеренный компенсированный ацидоз протекает практически бессимптомно и распознается путем исследования буферных систем крови, а также состава мочи. При углублении ацидоза одним из первых клинических симптомов является усиленное дыхание, которое затем переходит в резкую одышку, патологические формы дыхания.
Некомпенсированный ацидоз характеризуется значительными расстройствами функций ЦНС, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и др.
Ацидоз приводит к повышению содержания катехоламинов в крови, поэтому при его появлении сначала отмечается усиление сердечной деятельности, учащение пульса, повышение минутного объема крови, подъем АД.
По мере углубления ацидоза снижается реактивность адренорецепторов, и несмотря на повышенное содержание катехоламинов в крови, сердечная деятельность угнетается, АД падает. При этом нередко возникают различные виды сердечных аритмий, вплоть до фибрилляции желудочков.
Кроме того, ацидоз приводит к резкому усилению вагусных эффектов, вызывая бронхоспазм, увеличение секреции бронхиальных и пищеварительных желез; нередко возникают рвота, понос. При патологических формах ацидоза кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо, т.е. сродство гемоглобина к кислороду и его оксигенация в легких уменьшаются.

В условиях ацидоза изменяется проницаемость биологических мембран, часть ионов водорода перемещается внутрь клеток в обмен на ионы калия, которые отщепляются от белков в кислой среде.
Развитие гиперкалиемии в сочетании с низким содержанием калия в миокарде приводит к изменению его чувствительности к катехоламинам, лекарственным препаратам и другим воздействиям. При некомпенсированном ацидозе наблюдаются резкие расстройства функции ЦНС - головокружение, сонливость, потеря сознания и выраженные расстройства вегетативных функций.

Клинические особенности и лечение ацидоза .
Клинические проявления при всех формах ацидоза характеризуются системными функциональными расстройствами, включающими угнетение ц.н.с., нарушение дыхания, функций сердечно-сосудистой системы и мочеотделения. Подобные нарушения при нарастающей тяжести течения основного заболевания могут быть проявлением и других патологических процессов, поэтому для своевременного выявления ацидоза необходимо знать заболевания и патологические состояния, при которых возможно его развитие.

Метаболический ацидоз наиболее часто отмечается при декомпенсированном сахарном диабете, длительном голодании (кетоацидоз ), гипоксии любой природы, например при кардиогенном шоке (преимущественно лактат-ацидоз ), уремии, печеночной недостаточности, диарее у детей, отравлении кислотами, в частности ацетилсалициловой кислотой.
К относительно ранним проявлениям метаболического ацидоза при хронических заболеваниях относится снижение эффективности проводимой терапии (повышение толерантности к сердечным гликозидам, антиаритмическим средствам, некоторым диуретикам и др.).
Характерны расстройства сознания и активности больного - от заторможенности, сонливости и апатии до различной степени выраженности комы, которая при величине рН менее 7,2 наблюдается практически во всех случаях ацидоза .
При кетоацидозе как правило, отмечаются снижение тонуса скелетных мышц, угнетение сухожильных рефлексов. У больных с ацидозом при уремии часто выявляются мышечные фибрилляции. возможны судороги, обусловленные гипокальциемией.
При остром или быстро прогрессирующем метаболическом ацидозе параллельно с угнетением сознания у больного появляется более глубокое дыхание с видимым участием дыхательных мышц; дыхательная пауза укорачивается, затем исчезает, поток воздуха в дыхательных путях ускоряется, и дыхание становится шумным.
Такое так называемое большое и шумное дыхание - куссмаулевское дыхание наиболее часто наблюдается при кетоацидозе и при ацидозе у больных с уремией . При этом важным клиническим признаком ацидоза является запах выдыхаемого больным воздуха, напоминающий запах прелых яблок при кетоацидозе и запах аммиака - при уремии (по устранении ацидоза запах исчезает).
При значительном угнетении ц.н.с., особенно у больных с выраженной интоксикацией, дыхание может стать нехарактерным для ацидоза - поверхностным, аритмичным, при этом, как правило, отмечаются указанные запахи. Характер выявляемых сердечно-сосудистых расстройств во многом зависит от особенностей сопутствующих ацидозу электролитных нарушений . В большинстве случаев АД и сердечный выброс снижаются; при дефиците натрия, обезвоживании, кровопотере возможен коллапс. Часто наблюдаются тахикардия, различные нарушения проводимости и ритма сердца; при гиперкалиемии (почечная недостаточность) возможна брадикардия. Диурез вначале несколько повышается, но при выраженном ацидозе , сопровождающемся падением АД, отмечается олигурия, возможна анурия, ацидоз со снижением величины рН крови ниже 6,8 несовместим с жизнью .

Газовый ацидоз развивается в основном при гиповентиляции легких - чаще всего при обструктивном типе дыхательной недостаточности (у больных бронхиолитом, при обострении хронического бронхита, длительном астматическом статусе), реже при «шоковом легком», неправильном режиме искусственной вентиляции легких.
По мере нарастания гиперкапнии изменяется внешний вид больного: диффузный «серый» цианоз сменяется «розовым», лицо становится одутловатым, покрывается крупными каплями пота.
Характерно психическое состояние больного: вначале отмечается эйфория, говорливость, иногда «плоский юмор», в дальнейшем - заторможенность, сонливость, переходящие в более глубокие нарушения сознания.
Повышенный минутный объем дыхания постепенно уменьшается; появление аритмии дыхания свидетельствует о значительном угнетении дыхательного центра и снижении его чувствительности к СО 2 . При этом прогрессируют гипоксемия и гипоксия, ведущие к метаболическому ацидозу . Отмечаются тахикардия и сердечные аритмии (часто желудочковая экстрасистолия). При несвоевременном лечении развивается респираторно-ацидотическая кома с относительно быстрым летальным исходом.

Наличие ацидоза подтверждается лабораторными исследованиями.
Метаболический ацидоз у характеризуется дефицитом буферных оснований (BE), превышающим 2,3 ммоль/л, газовый ацидоз - увеличением рСО 2 артериальной или артериализованной капиллярной крови (взятой из разогретого в теплой воде или путем растирания пальца) выше 45 мм рт. ст., либо повышением концентрации СО 2 в выдыхаемом воздухе на 8% и более. Эти изменения при нормальных значениях рН крови свидетельствуют о компенсированной фазе ацидоза , при величине рН менее 7,35 - о некомпенсированном ацидозе .

Развитие ацидоза свидетельствует о тяжести основного заболевания, поэтому таких больных необходимо госпитализировать. Наряду с интенсивной терапией основного заболевания и воздействием на патогенетические механизмы развития ацидоза (введение инсулина при диабетическом кетоацидозе , оксигенотерапия при гипоксии и др.) при некомпенсированном метаболическом ацидозе проводят внутривенное капельное введение раствора натрия гидрокарбоната или (при задержке натрия в организме) раствора трисамина.

Реплика валеолога, методиста Александра Рылова (Новосибирск)

Нижеописанное не следует отождествлять с теорией и практикой технологии УПРАВЛЯЕМОЙ ГЕМОГИПЕРКАПНИИ , формируемой в

При газовом ацидозе лечение направлено прежде всего на восстановление легочной вентиляции путем применения бронхолитиков (при необходимости - глюкокортикоидных гормонов), отхаркивающих средств, позиционного дренажа бронхов, отсасывания мокроты из дыхательных путей.
При декомпенсации газового ацидоза срочно осуществляют искусственную вентиляцию легких, затем вводят буферные растворы. До перевода больного на искусственную вентиляцию легких оксигенотерапия и введение гидрокарбоната натрия противопоказаны из-за угрозы остановки дыхания.

Ацидоз у детей в основном имеет те же причины и клинические признаки, что и у взрослых. Однако у детей раннего возраста наблюдается выраженная склонность к ацидозу , особенно в период новорожденности. Это объясняется высокой интенсивностью у них биоэнергетических процессов, ограниченными функциональными возможностями почек и других органов и систем, участвующих в регуляции кислотно-щелочного равновесия.

Умеренный метаболический ацидоз у плода , является своеобразным условием его развития (повышается устойчивость плода к гипоксии).
Во время нормальных родов ацидотические сдвиги незначительно усиливаются вследствие стимуляции анаэробного гликолиза. При этом они, наряду с другими факторами, обеспечивают раздражение дыхательного центра рождающегося ребенка.
После родов значения рН крови новорожденных колеблются в диапазоне 7,24-7,38 , что свидетельствует о неустойчивости гомеостатических механизмов регуляции равновесия кислот и оснований. Дефицит последних (BE) составляет (-4)-(-12) ммоль/л. К концу первых - началу вторых суток жизни новорожденных отмечается респираторная компенсация ацидоза , и значения рН достигают 7,36.
В течение последующих 3-5 дней показатели кислотно-щелочного равновесия, как правило, приближаются к показателям у взрослых. Степень постнатального физиологического ацидоза определяется течением и продолжительностью родов (лактатемия), анестезией и аналгезией, временем перевязки пупочного канатика, скоростью адаптации дыхания и кровообращения, температурой окружающей среды. При неблагоприятных условиях родов у новорожденных развивается некомпенсированный метаболический ацидоз , который может носить смешанный (метаболический и дыхательный) характер. Соответственно его тяжести наблюдается та или иная симптоматика. Опасность для жизни новорожденного возникает при падении рН ниже 7,0; в этом случае его удается спасти лишь быстрым и энергичным лечением.

У «здоровых» недоношенных детей из-за незрелости органов и систем регуляторные гемостатические механизмы еще более несовершенны. У них чаще, чем у доношенных, в первые дни жизни отмечается декомпенсация ацидоза, о которой говорят при рН меньше 7,32. Отрицательные величины BE (ниже - 3 ммоль/л) свидетельствуют о метаболическом, высокие значения рСО 2 (более 6,65 кПа - 50 мм рт. ст.) - о респираторном характере ацидоза.
Усиление метаболического компонента ацидоза на 2-4-й неделе жизни - так называемый поздний ацидоз недоношенных чаще наблюдается у детей, родившихся с малой массой тела, не соответствующей сроку беременности. Причинами его служат не только незрелость, но и искусственное вскармливание продуктами с большим содержанием белка или исключительно кисломолочными смесями, значительная послеродовая потеря массы тела, позднее начало кормления.

У новорожденных, особенно у недоношенных, первый и наиболее патогномоничный признак ацидоза - большое токсическое дыхание - обычно не проявляется. При метаболическом ацидозе оно становится у них неправильным, нерегулярным. Периодическое дыхание, свойственное маловесным и недоношенным детям, характеризуется продолжительными периодами апноэ (свыше 5-7 с). При респираторном дистресс-синдроме, сопровождающемся тяжелым смешанным типом ацидоза , дыхание парадоксальное - асинхронные движения диафрагмы (мышц живота) и дыхательной (межреберной) мускулатуры.

Имеются данные, что новорожденные отличаются большей устойчивостью к ацидозу , чем взрослые. У недоношенных могут иметь место разнонаправленные реакции среды в плазме крови и внутри клеток (ацидоз-алкалоз ). У здоровых взрослых людей этот феномен не наблюдается, и как компенсаторный механизм он начинает действовать лишь в условиях тяжелой патологии.
В то же время становление адаптационных способностей и буферных свойств крови, тканей происходит по мере роста ребенка. Так, буферная емкость крови у детей достигает значений взрослых только к пубертатному периоду.

В грудном и более старших возрастах критические пределы нарушений кислотно-щелочного равновесия также определяются степенью сдвига рН крови.
При острых токсикозах снижение рН до 7,25-7,20 приводит к спазму сосудов малого круга кровообращения с последующей шунтодиффузионной недостаточностью и развитию большого токсического дыхания; при более низких значениях рН (до 7,0) отмечается спазм приводящих артериол почечных клубочков, возникает кома; при рН 6,9 наступает резкое угнетение сократимости миокарда (энергетическо-динамическая недостаточность по Хегглину ), исчезает токсическое дыхание; при рН 6,6 погибает кора головного мозга (ЭЭГ-сигналы отсутствуют). Дальнейшее снижение рН крови несовместимо с жизнью.

Среди наследственных форм патологии обмена веществ, характеризующихся тяжелым метаболическим ацидозом , особое место занимает врожденный лактат-ацидоз , который, в отличие от распространенного лактат-ацидоза , связанного с нарушениями снабжения тканей кислородом или кровью (например, при шоке), обусловлен дефектами ключевых ферментов глюконеогенеза или катаболизма пирувата.

Лечение ацидоза у детей должно быть комплексным и включать устранение этиологического фактора, коррекцию дыхания, гиповолемии, электролитных расстройств; нормализацию нарушенного кровообращения; улучшение реологических свойств крови , тканевых окислительных процессов; устранение гипопротеинемии, анемии и др. Затем назначают щелочные растворы.

Для коррекции субкомпенсированного метаболического ацидоза у детей (рН 7,35-7,30) применяют гидрохлорид кокарбоксилазы , рибофлавин-мононуклеотид , раствор никотиновой кислоты , раствор глутаминовой кислоты , гидрокарбонат натрия .
Гидрокарбонат натрия входит в состав оральной регидратационной соли , предложенной для пероральной регидратации при острых желудочно-кишечных заболеваниях. Детям старше 6-8 лет можно назначать раствор димефосфона ; препарат используют при острой и обострении хронической бронхолегочной патологии, сахарном диабете, рахитоподобных заболеваниях и др. Димефосфон может вызывать диспептические расстройства.

Лечение тяжелого некомпенсированного (рН 7,29 и ниже) метаболического ацидоза.
Требует обязательного проведения инфузионной ощелачивающей терапии (обычно раствор натрия гидрокарбоната, который определяют по формуле Аструпа ). С целью ограничения поступления натрия при коррекции ацидоза гидрокарбонатом натрия применяют трисамин .
По сравнению с гидрокарбонатом натрия трисамин является хорошим диуретиком, обладает более сильным алкализирующим эффектом и в большей мере снижает уровень рСО 2 . Он показан при рН около 7,0. Однако у новорожденных, особенно у недоношенных, применять его не рекомендуется, т.к. он угнетает дыхание, вызывает внутриклеточное ощелачивающее действие, предрасполагает к возникновению гипогликемии и гипокалиемии. Не следует применять детям в качестве основания раствор лактата натрия , который ранее широко пропагандировался как составная часть смеси Дарроу . Для лечения лактат-ацидоза используют дихлорацетат, активирующий ферментный комплекс пируват-дегидрогеназы , а также препараты липоевой кислоты , карнитин .

При назначении антиацидотических средств необходим строгий контроль за показателями кислотно-щелочного равновесия с одновременным определением ионограммы.
При метаболическом ацидозе , возникающем в результате быстро развивающихся патологических процессов, опасность осложнений от ощелачивающих растворов больше, чем польза от быстрой нормализации рН крови. В первую очередь это касается детей раннего возраста. Так, внутривенное введение кокарбоксилазы, имеющей мягкое ощелачивающее действие, способно вызвать внезапную остановку сердца. Гипертонические растворы гидрокарбоната натрия, приводя к гипернатриемии и гиперосмолярности плазмы крови, могут способствовать развитию внутричерепных кровоизлияний, особенно у недоношенных.

- обследование технологией функциональной регуляторной компьютерной АМСАТ ® -диагностики

В своем e-mail (для расчета индивидуальной дозировки и длительности курсов приема препарата ТИОФАН ), а также для выбора предпочтительной формы приема (порошок, капсулы, ректальные свечи), сообщите свой возраст, вес, кратко или развернуто - диагнозы, проводимое сейчас и ранее иное лечение, а также почтовый адрес и индекс - для отправки препарата.
Пересылка - после предоплаты, службой EMS (Express Mail Service) Почта России , которая обеспечивает доставку срочных документов и грузов в кратчайшие сроки.

Заявку на приобретение антиоксиданта ТИОФАН Вы можете сделать на этой странице моего сайта.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью