Антитела к внутреннему фактору Кастла, IgG (Intrinsic Factor Antibodies, IgG). Антитела к внутреннему фактору Дефицит внутреннего фактора кастла что делать

Витамин B12

Витаминами B 12 называют группу кобальтсодержащих биологически активных веществ, называемых кобаламинами , относящихся к т.н. , древним природным биокатализаторам. К ним относят собственно цианокобаламин, гидроксикобаламин и две коферментные формы витамина B12: метилкобаламин и аденозилкобаламин . В более узком смысле витамином B12 называют цианокобаламин , не упуская из вида то, что он не синоним с B12, и несколько других соединений также обладают B12-витаминной активностью. Цианокобаламин — лишь один из них. Следовательно, цианокобаламин всегда витамин B12, но не всегда витамин B12 является цианокобаламином.

В12 — это комплекс из нескольких веществ, оказывающих сходное биологическое действие. Основным среди них является цианокобаламин — твёрдые кристаллы темно-красного цвета. Такая окраска обусловлена содержанием в каждой большой молекуле цианокобаламина атома кобальта . Именно этот атом и создаёт всю уникальность витамина В12. Ни один другой витамин в живой природе не содержит атомов металлов. Кроме того, только в молекуле данного витамина имеется особая химическая связь между атомами кобальта и углерода, не встречающаяся больше нигде в живой природе. Молекула цианокобаламина — самая большая и громоздкая среди молекул всех витаминов. В каждой молекуле витамина В12 имеется участок, в котором могут находиться разные атомы. В зависимости от типа этих атомов различают разные виды витамина В12 — уже известный нам цианокобаламин, а также гидроксикобаламин, метилкобаламин и аденозинкобаламин. В дальнейшем всех их мы будем называть собирательными именами «витамин В12».

Истинный витамин B12 (кобаламин)

Яркой особенностью метаболизма классических пропионовокислых бактерий является высокий уровень образования корриноидов, соединений группы витамина B12 (снизу слева представлена структура коррина - является родительской структурой корриноидов и ряда коферментов.)

Корриноиды представляют собой группу метилированных и восстановленных тетрапиррольных соединений, содержащих в центре корринового кольца атом кобальта, который образует уникальную ковалентную связь с углеродом β-лиганда, существенную для химических и биохимических реакций (см. рисунок пространственной структуры аденозилкобаламина - кофермента витамина B12).

В природе все корриноиды синтезируются только прокариотическими микроорганизмами - представителями обоих филогенетических доменов (империй): Bacteria и Archaea. Следовательно, все нуждающиеся в корриноидах организмы, включая человека, зависят от синтезирующих их микроорганизмов. Всю группу корриноидных соединений часто называют «витамин B12». Вместе с тем, существует понятие «истинный витамин B12», относящееся к кобаламину.

Последний характеризуется наличием «нижнего» α-лиганда атома кобальта с нуклоеотидом, специфическим основанием которого служит 5,6-диметилбензимидазол (5,6-ДМБ). Именно этот корриноид (кобаламин) функционирует в организме человека в двух коферментных формах (как аденозил- или метилкобаламин, β-лиганды), что определяет медицинский аспект изучения биохимии кобаламина. Цианокобаламин , содержащий CN-группу в качестве «верхнего» β-лиганда атома кобальта, - коммерческая форма витамина B12. Классические ПКБ синтезируют истинный витамин B12 (кобаламин) в большом количестве (500-1500 мкг/г).

В организме человека есть только два фермента с коферментами B12 :

Метилмалонил-КоА-мутаза, фермент, использующий в качестве кофактора аденозилкобаламин , катализирует перестановку атомов в углеродном скелете. В результате реакции из L-метилмалонил-КоА получается сукцинил-КоА. Эта реакция является важным звеном в цепи реакций катаболизма белков и жиров.
5-Метилтетрагидрофолат-гомоцистеин-метилтрансфераза, фермент из группы метилтрансфераз , использующий в качестве кофактора метилкобаламин , катализирует превращение аминокислоты гомоцистеина в аминокислоту метионин.

Химическая формула цианокобаламина: C 63 H 88 Co N 14 O 14 P

ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ ВИТАМИНА В12

Витамин B12 (цианокобаламин) является одним из наиболее спорных членов семьи витаминов B-комплекса. Хотя полная химическая структура витамина В12 была выявлена только в 1960-х годах, уже исследования с участием этого витамина отмечены двумя Нобелевскими премиями.

Как известно, дефицит витамина В12 приводит к развитию злокачественной анемии, которая в середине XIX века звучала, как приговор и не подлежала лечению. Способы избавления от данного заболевания были обнаружены случайно, в ходе эксперимента на собаках. Американский врач, Джордж Уиппл (George Whipple)провоцировал развитие пернициозной анемии (злокачественного малокровия) у подопытных животных, вызывая кровотечение, а затем кормил собак разнообразными продуктами с целью выявления, какая еда ускоряет выздоровление. Во время эксперимента, ученый обнаружил, что поедание печени в большом количестве быстро излечивает болезнь, вызванную потерей крови. На основании этих данных, Джордж Уиппл предположил, что ежедневный прием данного продукта ведет к устранению злокачественной анемии.

Дальнейшие клинические исследования, проводимые врачами Уильямом Мерфи (William Parry Murphy) и Джорджом Ричардс Майнотом (George Richards Minot), были направлены на изолирование «лечащего» вещества из печени. В ходе испытаний патофизиологи выявили, что лечить анемию у собак, людей способны абсолютно разные вещества печени. В результате, Мерфи и Майнот в 1926 году открыли специфический фактор, находящийся в соке печени. Это стало первым толчком в изучении «рокового» недуга.

В течение последующих 2-х лет, больным на анемию полагалось ежедневно выпивать сок и съедать «плоть» печени в большом количестве (до 3 кг). Однако, длительное употребление сырой печени вызывало отвращение у пациентов и поиск альтернативного лекарства приобрел острый характер. В 1928 году, впервые, химиком Эдвином Коном, выведен печеночный экстракт, который был в 100 раз концентрированее субпродукта животного происхождения. Полученная вытяжка стала первым действующим средством в борьбе с беспощадным заболеванием.

В 1934 году «за открытия, связанные с применением печени в лечении пернициозной анемии» три американских врача, Уильям Парри Мёрфи, Джордж Майкот, а также Джордж Уиппл, получили Нобелевскую премию. Данное событие в конечном итоге привело к появлению на свет растворимого витамина В12. Спустя 14 лет, в 1948 г. Лестер Смит (Англия), а также Эдвард Рикес и Карл Фолкерс (США) впервые получили чистый цианокобаламин в кристаллическом виде. Однако потребовалось еще несколько лет для того, чтобы методом рентгеноструктурного анализа определить его структуру, которая оказалась чрезвычайно сложной. В конце 1950 годов ученые также разработали метод получения витамина в большом количестве из бактериальных культур. Благодаря этому, смертельное заболевание того времени, под названием «злокачественная анемия», стала поддаваться лечению. В 1955 году английский химик и биохимик Дороти Кроуфут-Ходжкин (Dorothy Mary Crowfoot Hodgkin) определила пространственную конфигурацию, химическую структуру молекулы, за что в 1964 г. была удостоена Нобелевской премии.

СИНТЕЗ ВИТАМИНА В12

Витамин В12 является необычным в отношении своего происхождения. Практически все витамины могут быть извлечены из разнообразных растений или конкретных животных но, ни одно растение или животное не способно производить витамин B12. Исключительным источником этого витамина, по современным данным, являются крошечные микроорганизмы: бактерии, дрожжи, плесень и водоросли... Однако несмотря на то, что продуцируют В12 лишь немногие микроорганизмы, сам витамин требуется всему микробному сообществу благодаря своим уникальным свойствам. Подробнее об этом см. в статье: .

Пропионовокислые бактерии синтезируют большое количество , который регулирует основные обменные процессы в организме, способствуют повышению иммунного статуса организма, улучшают общее самочувствие за счет активизации белкового, углеводного и жирового обмена, повышают устойчивость к инфекционным заболеваниям, улучшает качество крови, участвует в синтезе различных аминокислот, нуклеиновых кислот. Однако синтез витамина В12 собственной кишечной флорой человека незначителен. При недостатке витамина В12 возникают желудочно-кишечные заболевания, дисбактериоз, анемия. Поэтому важную роль в профилактике и лечении этих заболеваний могут играть пробиотические продукты, содержащие пропионовокислые бактерии - продуценты витамина В12.

ПРИМ.: Следует особо отметить, что содержание витамина В12 в продуктах , ферментированных разработанными заквасками пропионовокислых бактерий в тысячи (!) раз превышает его количество в продукции на традиционных заквасках, содержащих аналогичные культуры, но с добавлением молочнокислых бактерий. Среди современных способов обогащения кисломолочных продуктов витаминами, именно такой микробный сверхсинтез витамина В12 является самым оправданным, так как последние исследования врачей и микробиологов подтвердили, что наиболее эффективно использование витаминов в коферментной (связанной с белком микробной клетки) легкоусвояемой форме. Следует при этом отметить, что витамин В12 локализуется внутри клеток ПКБ, для которых он является эндометаболитом . В пространство желудочно-кишечного тракта витамин поступает только в результате автолиза клеток ПКБ. Этот процесс достаточно выражен, т.к. (около 30%) погибает в агрессивной среде ЖКТ (усваивается В12 в основном в подвздошной кишке). Тем самым обеспечивается снабжение организма человека дополнительным витамином В12. В этом плане особое значение приобретают ферментированные ПКБ продукты, где можно увеличить накопление микробной биомассы и, соответственно, количество усвояемого витамина В12.

О ферментации см. тут: Особенности ферментирования

О синтезе см. тут:

См. также:

ФАКТОРЫ КАСЛА

Как и большинство витаминов, В12 может существовать в различных формах и принимать различные наименования. Названия для витамина B12 содержат словоформу «кобальт», так как кобальт - минерал, найденный в центре витамина: кобринамид, кобинамид, кобамид, кобаламин, гидрокскобаламин, метилкобаламид, аквакобаламин, нитрокобаламин, и цианокобаламин.

Факторы Касла и витамин В12

Витамин В12 необычен тем, что он зависит от второго вещества, называемого «внутренним фактором Касла», который позволяет поступать витамину из желудочно-кишечного тракта в остальные части организма. Без внутреннего фактора, которым является уникальный белок (точнее, соединение, состоящее из белковой части и мукоидов - секрета, выделяемого клетками слизистой оболочки желудка ), вырабатываемый в желудке , витамин В12 не может получить доступ к тем частям тела, где он необходим.

Факторы Касла (Прим.: Названы в честь американского физиолога и гематолога У.Б.Касла) - это вещества, необходимые для поддержания нормального кроветворения. Витамин В12 относится к внешним факторам Касла. Внутренний же фактор Касла связывает витамин В12 и способствует его адсорбции кишечной стенкой (всасывании эпителиальными клетками подвздошной кишки). Секреция внутреннего фактора Касла может снизиться (или даже полностью прекратиться) при поражении желудочно-кишечного тракта (например, при воспалительном процессе, при атрофическом гастрите, раке), при удалении части желудка или тонкой кишки и т. д. Выделение его усиливается под влиянием инсулина и уменьшается под влиянием алкоголя. При нарушении выделения внутреннего фактора нарушается связывание и всасывание витамина B12, что приводит к развитию B12-дефицитной мегалобластной, или пернициозной, анемии.

Функции витамина В12

Витамин В12 участвует в переводе фолиевой кислоты в активную форму, в синтезе метионина, коэнзима А, антиоксиданта глутатиона, янтарной кислоты, миелина. Он контролирует синтез ДНК (следовательно, деление клеток), созревание эритроцитов, увеличивает уровень Т-супрессоров, что способствует ограничению аутоиммунных процессов. О функциях витамина В12 см. также здесь по стрелке-ссылке

Пожалуй, наиболее хорошо известной функцией B12 является его роль в развитии эритроцитов. Как было уже отмечено выше, витамин В12 относится к внешним факторам Касла, которые отвечают в организме за поддержание нормального кроветворения. Когда красные кровяные клетки созревают, им требуется информация, содержащаяся в молекулах ДНК (ДНК или дезоксирибозы нуклеиновые кислоты, вещество в ядре нашей клетки, которое содержит генетическую информацию). Без витамина B12, синтез ДНК выходит из строя, и невозможно получить информацию, необходимую для образования красных кровяных телец. Клетки становятся плохих негабаритных форм, и начинают функционировать неэффективно, такое состояние называется злокачественной анемией (или "пернициознной анемией"). Чаще всего, злокачественная анемия вызвана не отсутствием B12, а уменьшением его поглощения из-за отсутствия внутреннего фактора.

Витамин В12 и нервная система

Второй большой задачей витамина В12 является его участие в развитии нервных волокон. Витамин В12 участвует в строительстве белковых и жировых структур защитного миелинового слоя. Миелиновая оболочка, которая покрывает нейроны, формируется менее успешно при дефиците витамина В12. Хотя витамин играет косвенную роль в этом процессе, была отмечена эффективность в облегчении боли и других симптомов расстройств нервной системы при введении витамина В12 пищевыми добавками.

Одной из главных задач витамина B12 является участие в процессах производства метионина - аминокислоты, которая влияет на умственную деятельность и формирование эмоционального фона человека. Витамин B12, фолиевая кислота и метионин (а также витамин С) образуют своего рода рабочую группу, которая специализируется, главным образом, на работе мозга и всей нервной системы. Эти вещества участвуют в выработке так называемых моноаминов — стимуляторов работы нервной системы, определяющих состояние нашей психики.

Также, витамин В12 и фолиевая кислота способствуют выработке холина (витамина В4), который существенно влияет на умственную деятельность и психику. В процессе обмена веществ из него в т.н. холинэргических волокнах вырабатывается нейротрансмиттер ацетилхолин - вещество, передающее нервные импульсы. Когда человеку необходимо сосре-доточится, накопленный холин преобразуется в ацетилхолин, который активизирует работу мозга.

Нехватка холина грозит самым настоящим распадом психики. Холестерин при дефиците холина окисляется, соединяется с белковыми отходами и закупоривает «проходы» в клеточных мембранах, поэтому в клетку не могут попадать необходимые вещества. Мозг пытается передавать сигналы, но проходные каналы закупориваются, и человек теряет способность ясно мыслить, «впадает в депрессию». При этом сон нарушается, а клетки мозга и нервные окончания начинают быстро отмирать: чем больше холестерина накапливается в крови, тем быстрее происходит этот процесс. Поскольку при нехватке холина отмирают целые колонии холинергических нейронов, в конце концов, возникает опасность неизлечимой болезни Альцгеймера, которая сопровождается абсолютной потерей памяти и распадом личности. Современные нейрофизиологи придерживаются мнения, что значительная часть людей старше 40 лет в западных странах уже вплотную подошла к этой болезни.

См. также: Витамин В12 в лечении заболеваний нервной системы

Витамин В12 и костно-мышечная система

В самое последнее время получены данные, что витамин B12 имеет большое значение и для образования костей. Рост костей может происходить лишь в том случае, когда в остеобластах (клетках, из которых создаются кости) имеется достаточный запас витамина B12. Это особенно важно для детей в период активного роста, а также для женщин в климактерическом периоде, у которых происходит гормонально обусловленная потеря костной массы — остеопороз.

Витамин В12 влияет на рост мышц, поскольку участвует в процессах белкового обмена и синтеза аминокислот. Он активизирует энергообмен в организме. Немаловажно и то, что он поддерживает жизнедеятельность нервных клеток спинного мозга, через которые происходит централизованное управление мускулатурой тела.

Витамин В12 и обмен веществ

Для циркуляции по телу белков, необходимых для роста и восстановления клеток, требуется витамин В12. Многие из ключевых компонентов белка, так называемые аминокислоты, становятся недоступными для использования в отсутствие В12. Витамин В12 оказывает влияние на движение углеводов и жиров в организме.

В сочетании с фолиевой кислотой (витамином В9) и пиридоксином (витамином В6) витамин В12 нормализует обмен метионина и холина, тем самым оказывает благоприятное воздействие на печень, предупреждая ее жировое перерождение. Это связано с тем, что холин и незаменимая аминокислота метионин относятся к очень сильными липотропным веществам. Липотропные вещества - это очень важные факторы, способствующие нормализации обмена липидов и холестерина в организме, стимулирующие мобилизацию жира из печени и его окисление, что ведёт к уменьшению степени выраженности жировой инфильтрации печени.

Также, по последним данным, дефицит витамина B12 приводит к нехватке карнитина, так называемого квазивитамина (витамина Вт или В11) - вещества, являющегося кофактором метаболических процессов, обеспечивающих поддержание активности КоА. Карнитин способствует проникновению через мембраны митохондрий и расщеплению длинноцепочных жирных кислот (пальмитиновой и др.) с образованием ацетил-КоА, мобилизует жир из жировых депо. Иными словами, карнитин участвует в транспортировке молекул жира из крови в митохондрии — «энергетические станции» клеток, где жир окисляется и дает энергию всему организму. Без карнитина содержание продуктов распада в крови повышается, так как жир остается непереработанным. Также, это вещество оказывает нейротрофическое действие, тормозит апоптоз (процесс программируемой клеточной гибели), ограничивает зону поражения и восстанавливает структуру нервной ткани, нормализует белковый и жировой обмен, в т.ч. повышенный основной обмен при тиреотоксикозе, восстанавливает щелочной резерв крови, способствует экономному расходованию гликогена и увеличению его запасов в печени и мышцах.

Суточные нормы потребления витамина В12.

Физиологические потребности в витамине В12 согласно Методическим рекомендациям МР 2.3.1.2432-08 о нормах физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации:

Верхний допустимый уровень не установлен.
Физиологическая потребность для взрослых - 3 мкг/сутки

Водорастворимый витамин В12 не токсичен. Инъекции витамина B12 так же признаны безопасными. Поскольку витамин не токсичен, он широко используется в повышенных дозах при многих типах неизлечиваемых хронических недугах, как артриты и псориазы. Его также используют как средство, снимающее утомление, недомогания и боли. Верхний предел поглощения B12 в нормальных условиях в среднем составляет 1,5 мкг при поступлении с пищей до 50 мкг витамина. При поступлении витамина B12 выше связывающей способности избыток выводится с мочой (и калом). Прим. ред.: при некоторых патологиях витамин В12, поступивший с пищей, может вообще не поглощаться и полностью выводиться из организма - о причинах дефицита В12 будет сказано отдельно .

	Возраст	Суточная потребность в витамине B12, (мкг)
Грудные дети	0 - 3 мес.
	4 - 6 мес.
	7 - 12 мес.
Дети от 1 года до 11 лет	1 — 3
	3 — 7
	7 — 11
Мужчины (мальчики, юноши)	11 — 14
	14 — 18
	> 18
Женщины (девочки, девушки)	11 — 14
	14 — 18
	> 18
	Беременные и кормящие

Дефицит витамина В12

Скорость изменения уровня B12 зависит от того, сколько B12 поступает из рациона, сколько выводится и сколько поглощается. У детей раннего возраста дефицит B12 может проявиться гораздо быстрее. У пожилых из-за снижения кислотности желудочного сока, снижения функции париетальных (обкладочных) клеток высок риск развития дефицита B12. При этом до 100 % B12, поступившего с пищей, может выводиться с калом.

Симптомы потенциально связанные с дефицитом витамина В12: перхоть, снижение свертывания крови, онемение ног, снижение рефлексов, красный язык, трудности при глотании, язвы языка, усталость, покалывание в ногах, нарушение менструального цикла.

Признаки дефицита витамина В12 очень разные. Его недостаточное количество проявляется как сложный синдром, который включает в себя физические, неврологические и психические расстройства. Физические расстройства проявляются как слабость, быстрая утомляемость, нарушение памяти, головные боли, тахикардия, бледность кожных покровов, головокружение, перхоть, снижение свертывания крови, онемение ног, снижение рефлексов, красный язык, трудности при глотании, язвы языка, усталость, покалывание в ногах, нарушение менструального цикла. Они также включают проблемы с пищеварением: отсутствие ощущения вкуса, потеря аппетита и в конечном итоге потеря веса. Неврологические расстройства часто появляются в первую очередь. К ним относятся:

парестезия пальцев;
постоянная слабость;
нарушения чувствительности;
мышечная слабость и понижение мышечного тонуса;
атрофия зрительного нерва (ослабление зрение, что может закончиться слепотой);
пирамидальный синдром.

Психическими расстройствами являются когнитивные нарушения, слабоумие, нарушения поведения, апатия, раздражительность, спутанность сознания, или депрессия. Дефицит витамина В12 выявляется более часто у людей, подверженных депрессиям, нежели у «нормальных» (т. е. не склонных к депрессиям). Хотя дефицит B12 не единственная причина возникновения перечисленных симптомов, недостаток B12 нужно рассматривать как возможный основной фактор всякий раз, когда любой из упомянутых симптомов присутствует.

ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В12

См. также: Причины возникновения дефицита витамина В12 у людей (Stroinski, 1987)

Причиной дефицита витамина В12 у 50-70% пациентов (чаще - у лиц молодого и среднего возраста, несколько чаще - у женщин) является недостаточная секреция слизистой желудка внутреннего фактора Кастла (ВФК), вызванная образованием антител к париетальным клеткам желудка, продуцирующим ВФК, или к участку связывания ВФК с витамином В12. Примерно в 20% случаев отмечается наследственная отягощенность в отношении дефицита ВФК. В этих случаях следствием дефицита витамина В12 является развитие так называемой пернициозной анемии. Кроме того, дефицит витамина В12 может быть обусловлен опухолью желудка, гастрэктомией, синдромом мальабсорбции, гельминтозами и дисбактериозом, несбалансированным питанием. К другим причинам относятся наследственные заболевания, характеризующиеся нарушением продукции белков, связывающихся с витамином В12, или дефектом образования активных форм витамина; нарушения метаболизма и/или повышенная потребность в витамине (тиреотоксикоз, беременность, злокачественные новообразования), а также длительный прием блокаторов Н2-рецепторов и ингибиторов протонной помпы. Следует отметить, что резерва витамина В12 в организме даже при ограниченном его поступлении хватает на 3-4 года.

Проблемы с желудком. Как было уже указано (см. выше), нарушения в работе желудка могут способствовать недостатку витамина В12. Это может произойти по двум причинам:

Во-первых , заболевания желудка могут вызвать нарушение функционирования клеток желудка. Клетки могут прекратить производство веществ, необходимых для поглощения B12 называемых «внутренним фактором Касла» Без внутреннего фактора витамин В12 не может всасываться из желудочно-кишечного тракта в клетки организма.

Во-вторых , недостаточная секреция желудочного сока. Отсутствие желудочного сока (состояние, которое называется гипохлоргидрия) снижает поглощение витамина В12, так как большинство B12 в продуктах питания крепится к белкам пищи, и желудочные кислоты необходимы для отделения В12 от этих белков.

В-третьих , синдром избыточного бактериального роста в тонком кишечнике (СИБР ), который вызывается снижением секреции соляной кислоты в желудке и нарушением моторики тонкой кишки. При развитии СИБР различные анаэробные и факультативные грамотрицательные аэробы конкурентно утилизируют пищевой кобаламин. Внутренний фактор ингибирует утилизацию кобаламина грам-отрицательной аэробной флорой, но не способен противодействовать грамотрицательной анаэробной флоре, поглощающей этот витамин.

Дисбактериоз кишечника. Об исключительной важности микрофлоры кишечника в регуляции обменных процессов в организме сегодня известно всем. Как показывает практика, основной причиной дефицита В12 является не отсутствие в рационе сбалансированного питания, а нарушения процессов всасывания микронутриентов в тонком кишечнике, которые регулируются собственной микрофлорой ЖКТ хозяина. Поэтому дисбиоз кишечника, также является одной из основных причин дефицита В12. Причины дисбаланса микрофлоры бывают разными (как правило вторичны), начиная от описанных выше заболеваний, до таких как: последствия пренесенных кишечных инфекций, вредные привычки, иные заболевания, в т.ч. стрессового характера, антибиотикотерапия и т.п. Известно, что кроме патогенных бактерий, вызывающих заболевания, существуют бактерии использующие кобаламин в своих целях, тем самым мешая его усвоению организмом человека. Исходя из вышеизложенного было бы разумным предположить, что в современных условиях пробиотикотерапия , в т.ч. с применением пропионовокислых бактерий - продуцентов В12, является эффективным инструментом в профилактике гиповитаминоза В12 .

Вегетарианство . Способность строгой вегетарианской диеты на поставку достаточного количества витамина В12 остается спорным, несмотря на все больше доказательства в поддержку вегетарианства и его питательной адекватности.

Во-первых , большинство животных, включая человека, способно накапливать и хранить витамин B12. Главным местом накопления витамина В12 в организме человека является печень, в которой содержится до нескольких миллиграммов данного витамина. В печень он поступает с животной пищей, в частности с мясными продуктами, или синтезируется микрофлорой кишечника при условии доставки с пищей кобальта (Co). Суточная потребность в цианокобаламине для взрослого человека (с 14 лет) составляет примерно 0,003 мг.

Во-вторых , ненадежность растения как источника витамина В12. Поскольку ни одно растение не содержит B12, количество витамина B12 в растительной пище зависит от микроорганизмов (бактерий, дрожжей, плесени и грибков), которые производят витамин. Ферментированные продукты из бобов (тофу, темпе, мисо, тамари, сею) могут содержать значительное количество витамина В12 или не содержать его совсем, в зависимости от бактерий, плесени, грибков и используемых для их производства. Содержание В12 в водорослях также варьируется в зависимости от распределения микроорганизмов в окружающей морской среде. В зависимости от среды, в которой они выращены, пивные и пищевые дрожжи могут быть важными источниками витамина В12 в строгой вегетарианской диете. Поэтому сегодня в растительной диете рекомендовано потреблять витаминизированные (ферментированные продуцентами В12) продукты. О ферментировании см. ниже.

Какие лекарства влияют на витамин В12?

К категории препаратов, которые могут снизить поставки витамина В12 в организм, относятся: антибиотики (канамицин, неомицин), противоопухолевые препараты (метотрексат), противосудорожные средства (фенитоин, примидон), анти-подагровые препараты (колхицин), гипотензивные средства (метилдопа), препараты для лечения болезни Паркинсона (леводопа), нейролептики (аминазин), противотуберкулезные препараты (изониазид), препараты понижающие холестерин (клофибрат), хлористый калий, сазароснижающее средство .

Курение и витамин B12

Здесь мы не будем рассматривать взаимосвязь курения и дефицита B12, а лишь дадим комментарий об одном исследовании, на основании которого некоторые читатели утверждают, что длительное употребление больших количеств B12 может повысить риск онкологических заболеваний. Мы просто обязаны внести уточнение, так как подобные домыслы преподносятся как доказательства, правда, неизвестно чего. Речь идет вот об этом исследовании: Theodore M. Brasky, et . al . Long-Term, Supplemental, One-Carbon Metabolism-Related Vitamin B Use in Relation to Lung Cancer Risk in the Vitamins and Lifestyle (VITAL) Cohort. Journal of Clinical Oncology , 2017. В данной работе было сделано предположение, что у мужчин длительное потребление большого кол-ва витаминов В6 и В12 может способствовать повышению риска развития рака легких (для женщин этот вывод в данном статистическом исследовании не подтвердился).

Однако стоит подробно описать условия исследования:мужчины, принимавшие участие в статистическом (!) исследовании ежедневно (!) в течении (!) 10 лет потребляли высокие дозы витаминных препаратов, были в возрасте от 50 до (!) 76 лет и имели долгий (!) анамнез табакокурения, что само по себе вызывает много вопросов относительно уровня достоверности сделанных выводов о причинно-следственной связи повышения риска рака легких. Точку в отношении к полученным результатам поставил сам автор работы, Теодор М. Браски. Он отметил, что планирует провести второе более масштабное исследование для подтверждения результатов первого. Именно поэтому, преподносить указанные статистические выводы как доказательство чего бы то ни было, просто недопустимо. В заключение отметим, что сама задача ежедневного многолетнего поглощения высоких доз витамина В12 вообще не ставится, т.к. без научного интереса это никому не нужно и при употреблении пищевых продуктов (даже ферментированных ПКБ ) или микробиологических биодобавок (не инъекций или спецвитпрепаратов) проникновение в органы и ткани избыточного кол-ва B12 физически невозможно. Более того, витамин B12 не токсичен и его излишки выводятся из организма (см. ).

Источники витамина В12

Итак, что мы имеем? Человек и животные обычно обеспечивают себя витамином В12 в результате потребления продуктов питания животного происхождения и продуцирования его микрофлорой пищеварительного тракта (см.: Витамин В12 ). Однако, учитывая, что синтез витамина В12 кишечной флорой незначителен, витамин должен поступать в организм извне.

Поскольку витамин В12 не может быть произведен растениями, его содержание зависит от их связи с микроорганизмами (например, с бактериями в почве). Из-за своей способности хранить витамин В12, животные содержат больше витамина, чем растения.

Следовательно, отличные источники витамина B12, ограничиваются лишь животной пищей? Нет. И здесь, к сожалению, не всегда можно получить достаточное количество витамина В12. Это прежде всего связано с качеством продуктов и их промышленной обработкой. Если говорить о надежных пищевых источниках В12, то на сегодняшний день таковыми являются продукты ферментированные микроорганизмами - продуцентами кобаламина (В12). Разработанные технологии позволяют в настоящее время получать В12-содержащие продукты практически из любых видов пищевого сырья, как растительного так и животного происхождения. При этом в качестве мощных продуцентов В12 используются пропионовокислые бактерии.

Мы все так или иначе пытаемся следить за своим здоровьем. Особенно это желание усиливается в период болезни и на протяжении одной, двух, а то и трех недель после нее.

Кто-то даже начинает бегать не только за троллейбусом, но и по утрам вокруг дома. Кто-то начинает в голове прокручивать услышанную или увиденную накануне информацию для того, чтобы точно вспомнить: «что-то там кто-то говорил про какой-то витамин». В ход идут яркие картинки с баннеров и реклам по телевизору, красочные и слезливые рассказы соседки о чудесных исцелениях или ужасных осложнениях.

В общем, рано или поздно каждый из нас серьезно задумывался о своем здоровье.

В этой небольшой статье мы уделим внимание вопросу витаминов при малокровии. Витамин В12 - как внешний фактор Касла и его «внутренний» собрат.

Сразу же о наболевшем. В наше время стало модно пить витамины, не содержащие железо. Так вот, при малокровии это опасно.

Потому что витамины дадут стимул к делению клеток в костном мозге и в кровь организм выбросит незрелые клетки эритроцитов, не снабженные должным количеством гемоглобина.

Если мы говорим о малокровии, то витамины без железа принимать нельзя.

Нельзя принимать витамины без железа при анемии!

Когда-то пробовали вводить витамин В12 в инъекциях. При этом железо не давалось или не усваивалось.

Что получали на выходе?

Возникали такие явления, как выброс незрелых форм эритроцитов в кровяное русло, истощение костного мозга, истощение ресурсов организма.

Железодефицитная анемия (О. Шершун)

Витамин В12 и внутренний фактор Касла

Витамин В12 в узких кругах называют внешним фактором Касла. Значит есть и внутренний?

Откуда такое название? Был когда-то гематолог господин Касл. Он нашел факторы, которые помогают усваивать важные для коррекции малокровия вещества.

Факторы Касла - вещества, которые в своей совокупности стимулируют кроветворение.

Внутренний фактор Касла содержится в желудке. В желудке образуется то, что помогает в кишечнике усваиваться веществам, которые впоследствии должны быть усвоены костным мозгом. Получив необходимые вещества, костный мозг производит красные клетки крови.

Внутренний фактор Касла образует соединение с витамином В12. В таком комплексе оно всасывается в подвздошной кишке. Для успешного всасывания необходимо, чтобы в кишечнике был кальций, ферменты поджелудочной железы и прочие элементы, присутствующие в здоровом кишечнике.

Далее полученный комплекс связывается с циркулирующими в плазме белками. Полученный белково-В12-витаминный комплекс запасается в печени. Запасенный комплекс усиливает способность костного мозга создавать клетки крови, при этом стимулирует работу желудочно-кишечного тракта и нервной ткани.

Фактор Касла помогает и костному мозгу, и системе пищеварения, и нервной ткани.

Фактор Касла, напомним, находится в желудке. Значит, желудок и кишечник должны быть здоровыми для того, чтобы усвоить все, что нужно для кроветворения.

Насколько «в помощь» для желудка и кишечника будут НПВС, антибиотики, курение, кофейная стимуляция и тому подобное?

Когда мы по первому же чиху, насморку, при первых признаках температуры хватаемся за аспирин? Вместо того, чтобы банально намочить полотенце и приложить ко лбу. Мы наперегонки бежим за парацетамолом, потому что рекламу посмотрели.

Мы мажемся НПВС мазями и думаем, что обезопасили себя. А мази всасываются. Любой способ применения НПВС имеет системный эффект в виде поражения как минимум системы пищеварения.

Не нужно спрашивать, почему вы малокровный. Спрашивайте, какими лекарствами вы злоупотребляете и от каких препаратов вы можете отказаться.

Отказаться надо вовремя, пока все не зациклилось настолько, что клубок болячек без лекарств станет нерешаемым.

Решать вопросы надо на этапе, почему вам болит голова, почему вы метеочувствительны, по какой причине вы едите столько лекарств и так часто, почему ваша косметичка скорее похожа на филиал аптеки.

Мы привыкли к тому, что на каждую ситуацию есть лекарство. Но это не нормально. Решать проблему надо принципиально.

Любой сбой работы желудочно-кишечного тракта приводит к нарушению захвата и усвоения витамина В12. Это соответственно повлечет за собой повышенный риск В12-дефицитной мегалобластной анемии.

Фактор Касла - штука хрупкая. Его образование может уменьшиться или окончательно остановится при повреждении желудочно-кишечного тракта (это воспалительные процессы, это рак), не говоря уже про оперативные вмешательства.

Как защититься и что делать при малокровии?

Все то же самое, что делает любой человек, который заинтересован в своем здоровье. Употреблять достаточное количество антиоксидантов, витаминно-минеральных комплексов, незаменимых полиненасыщенных жирных кислот и т.д. Всё это можно найти в наборе « ».

И на фоне полноценного питания регулярно принимать экстремально выгодный по цене и качеству . Таблеток 180. Даже если принимать с целью профилактики 10 дней в месяц, хватит его на 18 месяцев.

А беречь, хранить и защищать одну из самых важных систем вашего организма - желудочно-кишечный тракт - вам всегда поможет стартовый набор « ».

Здоровья вам и вашим близким!

Фактор Касла – особые вещества (сложные белки, протеин), которые при совокупном взаимодействии стимулируют процессы кроветворения в организме. Названы они в честь американского врача-гематолога У.Б. Касла. Витамин B12 продуцируется в организме, благодаря сложным биохимическим процессам на клеточном уровне. Состояние часто диагностируется у детей раннего возраста, у взрослых и пожилых пациентов. При недостатке B12 развивается анемия, ровно, как и при недостатке железа. Возникновение патологии обусловлено невозможностью перерабатывать или всасывать фолаты, витамин С и витамин B12, которые и отвечают за формирование анемического синдрома. Лечение патологии заключается в коррекции питания и внутримышечным введением витамина соразмерно стадии развития B12-дефицитной анемии (иначе, злокачественной анемии).

Характерные особенности

Фактор Касла – это сложносоставной белок, который трансформируется в витамин B12. Витамины группы B имеют важнейшее значение в продуцировании эритроцитов в крови и становлении нервной системы. Недостаток витамина вызывает серьезные неврологические заболевания, которые без коррекции могут нести необратимые последствия для пациента. Выделяют два типа факторов Касла:

внешний (поступаемый в организм с продуктами питания);
внутренний (продуцируемый человеческим организмом).

Внешний B12 накапливается в печени, молоке и мясе животных, поэтому так часто недостаток этого витамина наблюдается у абсолютных вегетарианцев. Растительная пища попросту не имеет B12, потому что растения не способны синтезировать витамин самостоятельно. Внутренний фактор Касла же образуется в слизистых тканях желудка особыми клетками, которые синтезируют соляную кислоту. Часть белков слизистой желудка является своеобразным транспортом для B12, а его мукоидная часть защищает от агрессивного воздействия кислот, необходимых для пищеварительных процессов. Сложные взаимодействия в полости и структурах желудка вырабатывают витамин B12 и доставляют его до отделов тонкого кишечника. При взаимодействии с другими веществами и клетками B12 направляется в кровеносное русло, попадает в печень, где происходит его распределение по всему организму и сохранение.

Анатомия желудка

Важно! Дефицит витамина B12 представляет собой длительный процесс, который может достигать несколько лет. Первые признаки часто проявляются уже по мере нарастания витаминной недостаточности.

Причины возникновения

Причины появления дефицита витамина B12 различны, но в основном они связаны с недостаточным поступлением внутрь организма. Помимо естественных причин выделяют ряд специфических:

наследственная предрасположенность;
аутоиммунные заболевания;
патологии печеночных и почечных структур;
гормональные заболевания (когда расход витамина B12 увеличивается в разы);
неадекватные диеты, длительные голодания;
приверженность к вегетарианству;
заболевания органов ЖКТ;
болезни органов кроветворения;
абсолютная дисфункция кишечного поглощения.

Структура фактора Касла

Бывают случаи, когда фактор Касла в желудке есть, а связаться протеину для дальнейшей транспортировки не с чем. Подобные состояния могут быть связаны с отсутствием в рационе продуктов животного происхождения или при различных заболеваниях. Группу риска пациентов составляют следующие лица:

приверженцы растительного питания;
любители голодных диет;
перенесшие операцию на желудке и других органах ЖКТ;
имеющие аутоиммунные нарушения;
вынужденные длительно принимать лекарственные препараты.

Неполноценное питание при социальном неблагополучии, неудовлетворительная среда проживания, злоупотребление крепким алкоголем и табаком, онкологические заболевания и прочие негативные факторы способствуют к развитию B12-дефицитной анемии.

Клинические проявления

Симптоматический комплекс при недостатке фактора Касла проявляется у всех пациентов одинаково. Сначала признаки проявляются слабо, но со временем нарушения приобретают стойкий характер. Симптомы объединены в три основные группы: анемические признаки, диспепсические, неврологические. Преимущественные проявления тех или иных признаков обусловлены длительностью течения анемии, которая составляет следующую общую картину:

общая слабость и недомогание;
головокружение, частые головные боли;
появление мушек перед глазами, звон в ушах;
обмороки, учащение сердцебиения и дыхания;
снижение массы тела, извращение вкусовых пристрастий;
синдром малинового языка (из-за деструкции сосочков);
тошнота и приступы рвоты;
скованность движений, быстрая мышечная усталость;
судорожный синдром, нервозность;
апатия и эмоциональная нестабильность.

Патология достаточно опасна из-за вероятности хронизации осложнений. Наличие фактора Касла проверить самостоятельно не представляется возможным. Определить заболевание можно только по развернутому анализу крови (включая показатели на антитела). При длительно беспокоящих симптомов на фоне абсолютного здоровья следует обратиться к врачу и пройти полное обследование.

Лечение и диагностика

Дифференциальная диагностика направлена на исключение железодефицитной анемии, а также на отсутствие аутоиммунных факторов. После тщательного обследования врачи планируют дальнейшую терапию.

Диагностика

Перед проведением терапевтических мероприятий требуется диагностика, которая заключается в следующих исследованиях:

изучение клинического анамнеза;
изучение жалоб пациента;
анализ крови развернутый;
пункция грудины (забор клеток костного мозга).

Обязательна консультация врача-гематолога, а при отягощенном клиническом анамнезе со стороны различных органов или систем с другими специалистами по лечебному профилю.

Лечебный процесс

Для успешного лечения пациент некоторое время должен находиться в стационаре. Это позволит проводить регулярный мониторинг его состояния, контролировать уровень фактора Касла и его продуцирование. Основной препарат для лечения B12-дефицитной анемии — раствор витамина B12 для внутримышечного введения. Начальная дозировка обычно высокая, после чего ее значительно уменьшают. Все зависит от возрастных особенностей больного и выраженности витаминной недостаточности.

Важно! Помимо медикаментозной коррекции особое внимание отводится образу жизни пациента: полноценная диета, исключение вредных и токсических веществ, физкультура и ежедневные прогулки на свежем воздухе, соблюдение режима (сон, бодрствование, питание).

Профилактика

Профилактические меры направлены на составление полноценного рациона. Продукты должны обеспечивать полноценное поступление витамина в организм, а также, его максимальное усвоение. К продуктам, обогащенным витамином B12, относят:

любые яйца;
листовые овощи с темно-зеленым окрасом;
зерновые продукты;
любые орехи;
морепродукты;
морская рыба;
белое мясо;
ягоды и фрукты;
субпродукты (особенно, печень).

Основные продукты

При легком течении злокачественной анемии достаточно пищевой коррекции, БАДов или специального назального спрея. При выраженных нарушениях требуется внутривенное введение B12. Особенно тяжелые случаи требуют пожизненного лечения, которое предполагает еженедельное введение определенной дозы препарата подкожно или внутримышечно. Своевременная медикаментозная коррекция позволит избежать серьезных осложнений в будущем.

[13-083 ] Антитела к внутреннему фактору Кастла, IgG

1620 руб.

Заказать

Выявление в крови пациента антител к внутреннему фактору Кастла – исследование, позволяющее диагностировать аутоиммунную причину недостаточности витамина В12.

Синонимы русские

Антитела к внутреннему фактору Кастла.

Синонимы английские

IF Antibody; IF Antibody Type I or Type II; Intrinsic Factor Binding Antibody; Intrinsic Factor Blocking Antibody; Anti-intrinsic Factor.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Единицы измерения

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

В медицинской практике определение в крови антител к внутреннему фактору Кастла в совокупности с клиническими проявлениями применяется для диагностики пернициозной анемии.

Пернициозная анемия – это тип анемии, вызванной дефицитом в организме витамина В12. К основным причинам этого заболевания относят атрофический гастрит, аутоиммунную патологию, при которой организм вырабатывает антитела к внутреннему фактору Кастла, способствующему всасыванию витамина В12 в кишечнике. Очень редко пернициозная анемия передается по наследству (врождённая пернициозная анемия). У взрослых симптомы такой анемии обычно проявляются в возрасте старше 30 лет, чаще после 60 лет.

У некоторых людей симптомы отсутствуют, но чаще всего болезнь может сопровождаться следующими клиническими проявлениями: диареей или запором; повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, головокружением, потерей аппетита, бледностью кожи, снижением концентрации внимания, одышкой при физической нагрузке, отечным красным языком, кровоточащими деснами. При длительной нехватке в организме витамина В12 может поражаться нервная система: онемение и покалывание в кистях и стопах, депрессия, потеря равновесия, спутанность сознания.

Основным направлением терапии является повышение уровня витамина В12 в организме.

Для чего используется исследование?

Обследования пациентов при подозрении на пернициозную анемию;
дифференциальная диагностика с другими анемиями;
для профилактического обследования здоровых людей при снижении работоспособности.

Когда назначается исследование?

При выявлении диареи или запоров; повышенной утомляемости, снижения работоспособности, головокружения, потери аппетита, бледности кожи, снижения концентрации внимания, одышки при физической нагрузке, отечного красного языка, кровоточащих десени т.д.;
при наличии болезни Аддисона, хронического тиреоидита, гипертиреоидизма, вторичной аменореи, сахарного диабета 1 типа, дисфункции половых желез, витилиго.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 - 6 AU/ml.

Если уровень исследуемых антител находится в пределах референсных значений, значит, в организме не снижен уровень внутреннего фактора Кастла из-за аутоиммунного воздействия, но пернициозная анемия может иметь место.

Если в крови выявляются исследуемые антитела, значит, анемия может быть связана с нехваткой в организме витамина В12.

Что может влиять на результат?

Выраженный коморбидный фон может снижать специфичность метода и требовать проведения целенаправленной дифференциальной диагностики.

Важные замечания

К причинам, которые увеличивают вероятность развития заболевания, относят болезнь Аддисона, хронический тиреоидит, гипертиреоидизм, вторичную аменорею, сахарный диабет 1-го типа, дисфункцию половых желез, витилиго.

Витамин В12 (цианокобаламин)
Общий анализ крови
Витамин B9 (фолиевая кислота)
Витамин В1 (тиамин)
Витамин В5 (пантотеновая кислота)
Витамин В6 (пиридоксин)

Кто назначает исследование?

Гематолог, гастроэнтеролог, терапевт, врач общей практики.

Литература

Bunting RW, Bitzer AM, Kenney RM, et al: Prevalence of intrinsic factor antibodies and vitamin B12 malabsorption in older patients admitted to a rehabilitation hospital. JAGS 1990; 38(7):743-747.
Waters HM, Dawson DW, Howarth JE, et al: High incidence of type II autoantibodies in pernicious anaemia. J Clin Pathol 1993; 46(1):45-47.
Tietz NW (Ed): Clinical Guide to Laboratory Tests, 3rd ed. W. B. Saunders, Philadelphia, PA, 1995.
Henry JB: Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods, 20th ed. Saunders, 2001.
Lahner E, Annibale B; Pernicious anemia: new insights from a gastroenterological point of view. World J Gastroenterol. 2009 Nov 7;15(41):5121-8.
Malizia RW, Baumann BM, Chansky ME, et al; Ambulatory dysfunction due to unrecognized pernicious anemia. J Emerg Med. 2010 Apr;38(3):302-7. Epub 2007 Dec 3.
Turner MR, Talbot K; Functional vitamin B12 deficiency. Pract Neurol. 2009 Feb;9(1):37-41.
Vlasveld LT; Low cobalamin (vitamin B12) levels in multiple myeloma: a retrospective study. Neth J Med. 2003 Aug;61(8):249-52.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью