Что значит сенситивная атаксия. Возможные виды атаксии: причины и проявления при их развитии. Диагностика сенситивной атаксии

Острое нарушение координации движений может быть обусловлено поражением мозжечка или его связей в стволе (мозжечковая атаксия), нервных волокон, несущих глубокую чувствительность (сенситивная атаксия), вестибулярной системы (вестибулярная атаксия), лобных долей и связанных с ними подкорковых структур (лобная атаксия). Оно может быть также проявлением истерии. Острая мозжечковая атаксия проявляется нарушением равновесия, ходьбы и координации движений в конечностях. Поражение срединных структур мозжечка сопровождается нистагмом, дизартрией по типу скандированной речи (замедленная монотонная речь, прерываемая ударениями на каждом слоге), тремором туловища и головы, нарушением равновесия в пробе Ромберга, характерным изменением ходьбы (на широко расставленных ногах с раскачиванием туловища из стороны в сторону). Поражение полушарий мозжечка вызывает гемиатаксию на стороне поражения с нарушением точности движений (дисметрия, сопровождающаяся мимопопаданием) и интенционным тремором (возникающим в заключительной стадии целенаправленного движения), которые обнаруживаются при пальценосовой и коленно-пяточной пробах. Одновременно часто выявляются мышечная гипотония и снижение сухожильных рефлексов.

Этиология.

Причиной острой мозжечковой атаксии могут быть различные патологические состояния, чаще всего:

Интоксикация лекарственными средствами — препаратами лития, антиэпилептическими средствами (дифенином, барбитуратами, карбамазепином, этосуксимидом), бензодиазепинами; токсичными веществами (ртутью, органическими растворителями, синтетическим клеем, бензином, цитостатиками). Атаксия при этом часто сопровождается сонливостью или спутанностью сознания.
Мозжечковый , раннее распознавание которого может спасти больному жизнь. Инфаркт мозжечка бывает следствием тромбоза или эмболии мозжечковых артерий, отходящих от позвоночной или базилярной артерии. Он проявляется гемиатаксией и мышечной гипотонией на стороне поражения, головной болью, головокружением, нистагмом, дизартрией и признаками сопутствующего поражения ствола — ограничением подвижности глазных яблок, слабостью мимических мышц или нарушение ем чувствительности лица на стороне поражений, иногда гемипарезом или гемигипестезией на противоположной стороне. В результате быстро нарастающего отека возможны сдавление ствола с развитием комы и вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие с летальным исходом, который можно предотвратить только оперативным вмешательством. Следует учитывать, что мозжечковая гемиатаксия может быть проявлением более благоприятно развивающегося инфаркта продолговатого мозга, который вызывает также синдром Горнера (миоз, опущение верхнего века), снижение чувствительности на лице, парез мышц гортани и глотки на стороне поражения и нарушение болевой и температурной чувствительности по гемитипу на противоположной стороне (синдром Валленберга—Захарченко). Кровоизлияние в мозжечок чаще обусловлено артериальной гипертензией и проявляется внезапной интенсивной головной болью, рвотой, головокружением, атаксией. Появляются ригидность шейных мышц, нистагм, иногда — ограничение движения глазных яблок в сторону поражения, угнетение роговичного рефлекса и парез мимических мышц на стороне поражения. Быстро нарастает угнетение сознания с развитием комы. В результате сдавления ствола присоединяются повышение тонуса в ногах и патологические стопные знаки. В ряде случаев летальный исход можно предотвратить лишь оперативным вмешательством (эвакуация гематомы).
Инфекционные или постинфекционные заболевания. Мозжечковая атаксия может быть проявлением вирусного, острого рассеянного энцефаломиелита, абсцесса мозжечка. У детей после вирусной инфекции (особенно часто после ) может развиваться острая мозжечковая атаксия, преимущественно проявляющаяся нарушением статики и ходьбы. Это состояние обозначается как острый церебеллит и обычно завершается полным восстановлением в течение нескольких недель или месяцев.
Острая энцефалопатия Вернике проявляется триадой симптомов — атаксия, офтальмоплегия, спутанность или угнетение сознания — и связана с дефицитом витамина В, чаще всего обусловленого алкоголизмом.

Причиной подостро развивающейся мозжечковой атаксии могут быть опухоли, в том числе метастатические, , субдуральная гематома.

Клиника.

Острая вестибулярная атаксия обычно сопровождается вращательным головокружением, дурнотой, тошнотой или рвотой, нистагмом, иногда снижением слуха. Выраженность атаксии увеличивается при изменении положения головы и туловища, поворотах глаз. Больные избегают резких движений головой и осторожно меняют положение тела. В ряде случаев отмечается тенденция к падению в сторону пораженного лабиринта. Координация в руках не страдает. Причиной острой вестибулярной атаксии чаще всего бывает периферическая вестибулопатия (см. Головокружение), реже стволовой инсульт или базилярная .

Острая сенситивная атаксия, сопровождающая нарушение суставно-мышечной и вибрационной чувствительности, возникает при острой сенсорной полиневропатии постинфекционного, паранеопластического или токсического генеза, реже при сдавлении или воспалительном поражении спинного мозга. Для сенситивной атаксии характерно резкое усиление неустойчивости при выключении контроля зрения (закрывании глаз). Нарушения равновесия и ходьбы могут возникать внезапно у больных с артериальной гипертензией при ишемическом поражении базальных ганглиев, таламуса, верхнего отдела ствола, иногда при двустороннем поражении лобных долей. Такие больные могут активно двигать ногами в положении лежа. Но при вставании не могут без поддержки сделать хотя бы один шаг или удержаться на ногах. Анамнестические сведения (длительная артериальная гипертензия), оживление сухожильных рефлексов с ног, паратония (активное сопротивление пассивным движениям), хватательные рефлексы облегчают диагноз в подобных случаях. Нарушения ходьбы — одно из классических проявлений истерии. В пользу психогенной природы симптомов могут свидетельствовать их вариабельность, зависимость от ситуации, причудливая походка, не похожая на обычные варианты атаксий и скорее демонстрирующая способность больного прекрасно балансировать на грани падения, нежели нарушение равновесия. Истерические симптомы редко возникают изолированно — обычно они сочетаются друг с другом или сменяют друг друга. У больного можно, например, обнаружить наряду с атаксией псевдопарез, мутизм, нарушение чувствительности по функциональному типу. Характерны также наличие демонстративных черт личности, «прекраснодушное безразличие».

Название синдрома сенситивная атаксия буквально переводится как «чувствительный беспорядок» или беспорядок чувств, это синдром, при котором у больного наблюдается расстройство сенсорики, а именно сенсорной чувствительности, а также сенсорного восприятия положения своего тела.

Внешняя симптоматика заболевания проявляется в первую очередь в нарушении походки больного, дискоординации движений, гипотонии (слабостью) мышц скелета, а также проявлении псевдоатоза – медленных движений пальцев или кистей рук, которые ускоряются если закрыть глаза. Псевдоатоз относится к группе гиперкинезов – непроизвольные движения тела человека, вызванные .

Внутренняя симптоматика выражается в потере координации с нарушениями сенсорики, так как человек буквально не может чувствовать положение своего тела в пространстве, а также воспринимать тактильные воздействия. Потеря тактильных ощущений может быть как полной, так и частичной.

Человек определяет своё положение в пространстве специальным органом равновесия, который основан на элементарных законах физики, а именно законе земного притяжения.

Орган равновесия является важнейшим парным органом, довольно просто устроенным и располагается в среднем ухе человека. Он представляет собой улитку – совокупность кольцеобразных полостей, покрытых чувствительными волокнами, внутри которых находятся мельчайшие косточки, которые свободно перекатываются, занимая положение относительно центра земли при любых движениях человека. Чувствительные волокна регистрируют конкретное положение этих косточек в улитке и посылают сигнал в головной мозг через нерв равновесия (преддверно-улитковый нерв).

Улитковый нерв идёт в головной мозг по пирамидальным путям, в определённой части которых перекрещивается со своей парой, а в итоге присоединяется к головному мозгу на противоположной стороне. Конкретное место присоединения – мост головного мозга, к которому подходят все черепные нервы, отвечающие за обеспечение жизнедеятельности организма, в том числе нервы равновесия, которые составляют восьмую пару .

Помимо моста, некоторые аксоны клеток нерва равновесия напрямую протягиваются к коре головного мозга, что позволяет не только бессознательно контролировать свои движения, но также сознательно анализировать как их, так и своё положение в пространстве.

Помимо данных вестибулярного аппарата человек контролирует своё положение по сенсорным ощущениям всего тела и лишь в крохотной мере по зрительной информации. Сенсорные ощущения от конечностей, а также других частей тела попадают через периферические нервы сначала в спинной мозг, а затем по нему через пирамидальные пути информация передаётся в головной.

Сенситивная атаксия может проявляться в нескольких видах:

Потеря координации и сенсорики верхних конечностей.
Потеря координации и сенсорики в пространстве нижних конечностей.
Потеря координации и чувствительности одной из конечностей.
Нарушение ориентации в пространстве с чувствительностью всего тела.
Полная потеря координации, когда даже головной мозг не может понять как он расположен относительно центра земли или как расположены части его тела относительно друг друга.

Разновидность нарушения зависит от места расположения и масштабов непосредственной «поломки».

Информация от органов чувств передаётся по нервам человека в виде постоянных электрических импульсов. Если по каким-то причинам пропадают сигналы, на уровне спинного мозга, то наблюдается дискоординация одной, двух парных или всех конечностей, а больной способен ориентироваться по данным вестибулярного аппарата, а также иным органам чувств, чаще всего – зрению. Если поражение происходит на уровне головного мозга, то может произойти полная дискоординация.

При сенситивной атаксии больной не чувствует или чувствует плохо положение своих конечностей и вынужден ориентироваться большей частью по зрительной информации, а меньшей – по данным других органов чувств, что весьма сложно и ненадёжно. К тому же ориентация в пространстве пропадает, если закрыть глаза. Нарушение сенсорики происходит не по причине проблем с нервными окончаниями, а из-за повреждения путей прохождения сигналов от них по или органов головного мозга, отвечающих за расшифровку и анализ этих сигналов.

Причины развития синдрома

Вызвать поражение нейронов, по которым информация о местоположении частей тела человека поступает в его анализирующие центры головного мозга или самих этих центров могут разные заболевания или негативные воздействия:

Операции на головном мозге или его травмы.
Сосудистые проблемы, нарушения кровообращения, влекущие недостаточность питания либо кислородное голодание тканей центральной нервной системы, влекущие гибель нейронов.
Серьёзные инфекции.
Токсические воздействия ядами, алкоголем, лекарственными препаратами и др.
Врождённые патологии или генетические аномалии.
Инсульт.
Сильная нехватка витамина В12.
Полинейропатия или полиневрит – множественное поражение периферических нервов.

Диагностика сенситивной атаксии

Чтобы определить синдром сенситивной атаксии и исключить другие возможные патологии проводятся неврологические тесты:

Тесты на сенсорную ориентацию в пространстве, когда обследуемому предлагается с закрытыми глазами дотронуться одними частями тела до других, чаще всего пальцем кончика носа или пяткой противоположной коленки в лежачем положении.
Тесты на сенсорную чувствительность в виде сжатия пальцев с закрытыми, а потом с открытыми глазами.
Диагностика асимметрии проявления отклонений (одна рука чувствует лучше другой и т.п.).

При выявлении синдрома происходит поиск конкретной зоны поражения с первопричиной патологии в виде конкретного заболевания или травматического воздействия, для чего используется весь комплекс как обще диагностических методов от общих анализов мочи и крови до томографии, так и узких способов диагностики конкретных заболеваний.

Лечение и прогноз больных сенситивной атаксией

Синдром сенситивной атаксии не является самостоятельным заболеванием как таковым: это скорее симптоматическое проявление других заболеваний либо травм органов центральной нервной системы, поэтому конкретное лечение, тяжесть проявления патологии, а также её прогноз зависят от каждого отдельного случая, возраста больного, заболевания – первопричины и уровня повреждения.

Порой синдром сенситивной атаксии полностью проходит после устранения его причины, а иногда она остаётся на всю жизнь и ведёт к глубокой инвалидизации.

Лечение именно самого синдрома начинается после устранения его причин, при этом, врач пытается максимально аннигилировать его симптомы, назначая общеукрепляющую и развивающую терапию в виде поддерживающих организм процедур, витаминизации, физиотерапии, лечебной гимнастики, способствующей адаптации больного, стимуляции иммунитета, в том числе при помощи такого мощного средства, как иммуноглобулин, а также ноотропных препаратов, которые стимулируют деятельность нейронов, и антихолинэстеразных средств, усиливающих передачу нервных импульсов.

Если после устранения первопричины синдрома сенситивной атаксии его проявления не исчезли, то, скорее всего, лекарственная терапия не поможет от них избавиться, так как нервные клетки человека не могут делиться и восстанавливать поломанные части мозга или нервов. Но при грамотной терапии возможно частичное восстановление не только путём научения больного заново владеть своим телом, но также наращения новых нейронных связей, которые частично возьмут на себя функции погибших собратьев.

Группы риска

Синдром сенситивной атаксии может возникнуть у людей любого пола и возраста, так как получить повреждения органов нервной системы можно когда угодно и по самым разным причинам. Хотя в группу особо склонную к получению заболеваний нервной системы можно поместить пожилых людей, лиц, злоупотребляющих вредными привычками, особенно наркотиками и алкоголем, а также людей, занятых на вредных производствах.

Чувствит-ть- способ-ть орган-а воспринимать раздраж-я, исход-е из окруж-й среды или от собств-х тк и органов. Раздраж-я восприн-ся с помощью чувств-го анализатора, включ-го 3 звена: рецептор, провод-е чувств-ые пути, корк. отдел анализатора. Выделяют 3 гр рецеп-в: экстерорецепторы (болевые, темпер-е, тактильные)- обр-т поверх-ую чувствть; проприорецепторы(в м., сухожилиях, связках, суставах)-обр. глубокую чувств-ть и интерорецепторы (хеморецепторы, барорецепторы), расположенные во внутренних органах. 1ые нейроны всех видов чувств-ти в спинал ганглии. Дендриты 1о нейрона поверх-й чувств-ти достиг-т кожи. Аксоны в составе зад чувств-го корешка, идут в зад рог спин мозга на своей стороне, где распол-ся кл 2го нейрона поверх чувств-ти. Аксоны 2х нейронов перекрещ-ся в перед спайке спин мозга и, переходя в бок-е столбы противопол-й стороны, обр спино-таламич тракт. Он подним-ся вверх по бок-у столбу спин мозга, проходит продолг-ый мозг, варолиев мост, ножку мозга и вступ. в зад лат-е ядро зрител бугра. Здесь находится 3й нейрон всех видов чувств-ти. Вол-на 3х нейронов, начинающихся от кл вентролат ядра зрит бугра, направл-ся ч/з внут-ю капсулу к зад центр извилине и темен доле. Аксоны 1о нейрона глуб чувств-ти в спин мозге формир-т зад столбы (нежный- пучок Голля и клиновидный пучок Бурдаха) . Поднимаясь вверх по своей стороне они заканч-ся в нежном и клиновидном ядрах продол-го мозга, где распол-ся тела 2х нейронов глуб. чувств-ти. Вол-на 2х нейронов переходят на противопол-ую сторону, обр-я мед петлю (мед лемниск) и заканч-ся в зрит бугре, откуда провод-е афер-е пути идут вместе с путями поверх чувств-ти. Таким обр, в зрит бугре расп-ны тела третьих нейронов чув-сти, волокна которых составляют tractus thalamocorticales, направляющиеся ч/з внут капсулу (зад треть зад бедра) и corona radiate в постцентр изв и темен долю.

При поражении проводящих чув-ных путей могут возникать след. расстройства:

Анестезия (гипестезия) - потеря (снижение) того или иного вида чув-ти.

Гиперестезия - повышение чув-ти к различным видам раздражений. Возникает при понижении порога возбудимости болевых, температурных и других рецепторов.

Гиперпатия - повышен порог чув-сти, само раздражение приобретает неприятный характер, отсутствует точная локализация, имеется длительное последействие

Дизестезия - извращение чув-ти, при котором холодовое раздражение принимается как тепловое, прикосновение как болевое раздражение.

Парестезия - спонтанно возникающее, неприятное ощущение (онемение, покалывание, ползание мурашек и т. п.). Возникает без нанесения раздражения.

Диссоциированное расстройство чув-ти - изолированное нарушение одних видов чув-ти при сохранении в той же области других видов.

Боль - это своеобраз психофизиологич состояние, возникающее в рез-те воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей, вызывающих органические или функциональные нарушения в организме.

Атаксия – наруш-е координации дв-й → становятся неловкими. Сенситивная атаксия (страдает и координация движ-й, и мыш-суставное чувство) обусловлена наруш-ем глуб чув-ти с выпад-ем афферен-х импульсов, направляющихся по зад канатикам спин мозга. Под контролем зрения движения улучш-ся. При закрытых глазах сенс атаксия усилив-ся.

Мозжечковая связана с пор-ями мозж.систем. Разв-ется при страдании не только мозжечка, но и его афф-х и эфферентных проводников. Закрывание глаз особо не влияет, глуб чув-сть сохранена.

Лабиринтная /вестибулярная – при наруш.функции вестибу-го анализатора (в частности его проприорец-в в лабиринте). Наруш-ся равновесие тела, во времы ходьбы б-й отклоняется в сторону пораж-го лабиринта. Системное головокр-е, горизонт-ый нистагм. На стороне поражения может наруш-ся слух.

Сенситивная атаксия — нарушение походки и координации движений в результате поражения путей глубокой мышечно-суставной чувствительности. У больного исчезает представление о направлении и объеме движений, он не ощущает, как располагаются в пространстве части его тела.

Общие сведения

Сенситивную атаксию выявляют значительно реже, чем .

Возможно сочетание сенситивной атаксии с мозжечковой (возникает при семейной атаксии Фридрейха, которая встречается в 1 — 3 случаях на 100 000 населения).

Формы

Сенситивную атаксию подразделяют на:

Статическую, при которой основным проявлением патологии является нарушение поддержания позы. Поза Ромберга при закрытых глазах становится еще более неустойчивой.
Динамическую, при которой нарушения проявляются преимущественно при движении.

Ориентируясь на клиническую картину, выделяют:

Легкая форма сенситивной атаксии, которая наблюдается при изолированном поражении спинно-мозжечковых путей. При такой форме нарушение глубокой чувствительности не проявляется и нарушение координации движений и походки выражено в умеренной степени.
Средняя по тяжести форма, при которой больной в результате снижения тонуса мышц сгибателей и разгибателей не способен застегнуть пуговицы и т.п. Вследствие снижения глубоких рефлексов у больного отсутствует ощущение опоры, поэтому он нуждается в зрительном контроле движений при ходьбе. Походка при этом приобретает «штампующий» характер (ноги при каждом шаге чрезмерно сгибаются и с силой опускаются на поверхность, поскольку человек испытывает ощущения «проваливания» ног).
Тяжелая форма, при которой больной не способен стоять и ходить.

При наличии поражения путей глубокой чувствительности могут выявлять сенситивную атаксию:

одностороннюю, которая обнаруживается при локализации очага в таламусе или в стволе мозга на противоположной очагу поражения стороне;
двустороннюю, которая выявляется при локализации очага в области перекреста медиальной петли.

Причины развития

Сенситивная атаксия возникает при поражении:

Задних канатиков спинного мозга — пучка Голля и клиновидного пучка, которые являются восходящими путями спинного мозга. Такие поражения при сенситивной атаксии встречаются чаще всего. Обычно возникают при травме, которая сопровождается резким сгибанием позвоночника.
Периферических нервов. Поражение возникает при аксонопатии (поражении аксонов нервных волокон), сегментарной демиелинизации (миелинопатии), валлеровском перерождении (развивается при травме периферического нерва или ишемии ствола нерва).
Задних спинномозговых корешков (при травме, сдавлении и др.).
Медиальной петли, расположенной в стволе мозга. Медиальная петля является частью проводящего пути, несущего импульсы мышечно-суставного чувства и осязания проприоцептивной чувствительности (бульбо-таламического тракта).
Таламуса, который в качестве своеобразного коллектора всех видов чувствительности занимает важное место в реализации безусловных рефлексов.

Иногда сенситивную атаксию вызывают поражения теменной доли с контралатеральной стороны.

Сенситивную атаксию вызывают такие заболевания, как:

Спинная сухотка (является формой позднего (третичного) нейросифилиса). Начинающийся при данном заболевании в спинальных нервах патологический процесс постепенно распространяется на ганглии и вещество спинного мозга, затрагивая преимущественно его задние столбы. Признаки сенситивной атаксии выявляются на 2-ой, атактической стадии болезни. К симптомам заболевания на этой стадии присоединяется также гипотония.
Фуникулярный миелоз, который проявляется дегенерацией задних и боковых канатиков спинного мозга вследствие длительного недостатка витамина В12, а также при фолиево-дефицитных анемиях.
Некоторые формы полиневропатий ( , хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, дифтерийная невропатия, метахроматическая лейкодистрофия, болезнь Рефсума и Крабе, мышьяковая полинейропатия и др.).
Сосудистые нарушения (ишемия головной спинальной артерии и др.).
Опухоли мозга.

Сенситивную атаксию выявляют также при болезни Фридрейха – редкого заболевания, передающегося по аутосомно-рецессивному типу. Нарушение координации движений сопровождается поражением сердечной мышцы и других органов и систем.

Патогенез

Сенситивную атаксию вызывает поражение волокон, которые входят в состав периферических нервов, задних корешков и задних столбов спинного мозга, а также медиальной петли. Эти волокна несут проприоцептивную импульсацию (содержат информацию о положении частей тела и их движении) от рецепторов к коре головного мозга.

Суставно-мышечное чувство обеспечивает рецепторный аппарат, который представлен тельцами Пачини (неинкапсулированные нервные окончания, расположенные в капсулах суставов, связках, мышцах и надкостнице). Импульсы от рецепторов идут по отросткам сенсорных нейронов первого порядка (толстым миелинизированным волокнам типа А), которые входят в задний рог спинного мозга, а потом, не перекрещиваясь, в состав задних столбов.

Проприоцептивная информация передается от нижних конечностей по медиально расположенному пучку Голля (тонкому пучку), а от верхних конечностей — по расположенному латеральнее пучку Бурдаха (клиновидному пучку).

Идущие в составе данных путей волокна образуют синапсы с сенсорными нейронами второго порядка, которые образуют в нижней части продолговатого мозга ядра тонкого и клиновидного пучков.

Отростки нейронов второго порядка совершают перекрест, после чего в составе медиальной петли поднимаются к вентральному заднему ядру таламуса. В вентральном заднем ядре таламуса расположены связанные с корой теменной доли сенсорные нейроны третьего порядка.

Передача нервных импульсов, которые обеспечивают чувствительность конечностей, осуществляется задними корешками спинного мозга, а за сенсорное восприятие и болевые ощущения отвечают нервные волокна, которые расположены в заднем отделе позвоночника.

Повреждение задних корешков приводит к исчезновению чувствительности участка кожи, иннервируемого нервными волокнами этих корешков, снижению или выпадению сухожильных рефлексов, но способность выполнять двигательные функции сохраняется.

В результате повреждений любого участка восходящего пути спинной мозг не в состоянии передавать информацию о положении частей тела в головной мозг, поэтому координация движений нарушается.

Полиневропатии и поражения задних столбов обычно приводят к симметричному нарушению ходьбы и движений нижних конечностей с сохранением в пределах нормы или незначительных нарушениях движений верхних конечностей.

Симптомы

К симптомам сенситивной атаксии относятся:

неустойчивость при ходьбе, которая сопровождается чрезмерным сгибанием ног в тазобедренных и коленных суставах;
«штампующая походка»;
снижение неустойчивости при включении зрительного контроля.

Интенционный тремор для данного типа атаксии не характерен.

Сенситивную атаксию могут сопровождать динамические координаторные нарушения рук («дефекты фиксации позы»), при которых отсутствие зрительного контроля за вытянутыми в горизонтальном положении руками приводит к появлению медленных перемещений рук в разных направлениях (псевдоатетоз) и непроизвольных движений в кистях и пальцах. При этом удерживать конечности в крайних положениях сгибания или разгибания у больных получается лучше, чем в средних позах.

Диагностика

Сенситивную атаксию диагностируют на основании проб:

пальценосовой и пяточно-коленной пробы для выявления дисметрии (недостаточно точные и увеличенные в объеме размашистые движения, промахивания);
на адиадохокинез (неспособность выполнять чередующиеся, быстрые движения), которые заключаются в пронации и супинации кисти, сгибании и разгибании пальцев;
Ромберга (простой).

Все пробы выполняются как с открытыми, так и с закрытыми глазами.

Для дополнительной диагностики, помогающей выявить причину патологии, проводится ЭЭГ, МРТ, ЭМГ и ДНК-экспертиза.

Лечение

Лечение сенситивной атаксии направлено на устранение факторов, вызвавших патологию.
Назначаются:

Витамины группы В (при фуникулярном миелозе витамин B12 вводят внутримышечно по 500-1000 микрограмм ежедневно либо через сутки, а спустя 5 дней препарат вводят раз в неделю по 100 микрограмм на протяжении 6 месяцев). При фолиево-дефицитной форме фуникулярного миелоза применяется фолиевая кислота по 5-15 миллиграмм в сутки.
Ноотропные препараты (церебролизин, амиридин и др.) при сосудистой патологии мозга.
Иммуноглобулин, который необходим для поддержания иммунитета.
Рибофлавин, который применяют при наличии новообразований.
Антихолинэстеразные препараты, которые способствуют лучшему проведению возбуждения в нервных окончаниях и используются при наличии периферических невритов.

Лечение включает комплекс гимнастических упражнений ЛФК, которые направлены на уменьшение дискоординации и укрепление мышц. Рекомендуется также ежедневная ходьба до 1 км.

Атаксия или по-другому инкоординация или нарушение согласованности во взаимодействии групп мышц, проявляющееся нарушением целенаправленных статических функций и движений человеческого тела. Классифицируются различные виды атаксии.

Атаксия считается часто встречающейся патологией, которая характеризуется нарушением моторики — при этом сила конечностей полностью сохраняется или совсем немного уменьшается. Но движения становятся нечеткими, неуклюжими, а во время ходьбы или в положении стоя происходит нарушение равновесия.

Для реализации любого необходимого движения требуется совместная деятельность множества мышц. Само по себе движение обеспечивается механизмами, регулирующими выбор той или иной группы мышц, продолжительность и силу каждого мышечного сокращения, а также последовательность их действия в двигательном акте. При отсутствии координации в мышцах развивается нарушение качества движений, утрата соразмерности движений, их точности. Движения при этом становятся прерывистыми, неплавными и неуклюжими. А переход между двумя движениями, к примеру, разгибание и сгибание сильно осложняется.

Типы и симптомы заболевания

Существует 5 разновидностей атаксии: локомоторная, корковая, лабиринтная, сенсорная, эпизодическая и интрапсихическая. Каждая из них — это эпизодическая атаксия, характеризующаяся острыми эпизодами обострений.

Мозжечковая или локомоторная атаксия

К развитию данного типа патологии приводит болезнь мозжечка. Во время ходьбы пациент широко расставляет ноги и сильно наклоняется вперед и назад. Легкая форма диагностируется лишь при условии, что пациент будет идти строго по прямой линии приставными шагами. С закрытыми глазами нарушения координации не проявляются сильнее. Если заболевание затрагивает срединную часть мозжечка, то пациент ощущается проблемы с равновесием и процессом ходьбы. При повреждении полушарий мозга движения пациента становятся неточными, и может выявляться тремор.

К основным причинам мозжечковой атаксии относятся: абсцесс в мозжечке, инсульт, вирусная форма энцефалита, отравление медикаментами.

К причинам формирования хронической формы мозжечковой атаксии относятся: дегенерация мозжечка из-за развития онкологии яичников, легких, молочных желез, новообразование в области задней части черепной ямки, гипотиреоз, опущение миндалин в мозжечке, алкогольное отравление мозжечка, плохая наследственность. Наследственная форма патологии может протекать по аутосомно-рецессивному или аутосомно-доминантному типу.

Корковая атаксия

Она проявляется нарушением походки человека — походка словно приобретает пошатывающийся характер. При сильном повреждении коры головного мозга может сформироваться паралич, и пациент утрачивает возможность ходить и даже стоять. Кроме того, развиваются и другие проявления поражения коры головного мозга, такие как изменения психического состояния, галлюцинации обонятельного характера, слуховые галлюцинации, ухудшение памяти на происходящие события и нарушение работы зрительных органов.

Атаксия лабиринтная или вестибулярная

Развивается в случае патологии вестибулярного нерва или вестибулярного аппарата во внутреннем ухе.

К проявлениям вестибулярного типа атаксии относятся: тошнота с рвотой, нистагм, головокружения и ухудшение слуха. При повороте глаз или при перемене позы симптоматика вестибулярного типа атаксии проявляется сильнее, при этом координация верхних конечностей никак не страдает.

К её развитию приводит заболевание волокон, в которых заложена информация о позах человека, положении тела, в особенности в горизонтальной плоскости.

Сенсорная форма атаксии может быть спровоцирована влиянием на организм следующих факторов: патологии спинного мозга, которые повреждают волокна, восходящие к головному мозгу — это опухолевые образования различного происхождения, рассеянная форма склероза, болезни сосудистой системы, авитаминозы, как правило, недостаток в организме витамина В12.

Это важно! К симптомам сенсорной атаксии относятся следующие: нарушение координации при ходьбе в полной темноте, ухудшение рефлексов в сухожилиях, плохое равновесия с закрытыми глазами, нарушение вибрационной чувствительности, выявляемое при осмотре.

Человек с сенсорной формой атаксии благодаря зрению контролирует собственные шаги, но вместо твердого покрытия чувствует вату под ногами. Во время ходьбы пациент высоко поднимает ноги и с большой силой опускает их на землю.

Атаксия интрапсихическая

Данный тип атаксии представляет собой несогласованность мышления с эмоциями человека и чаще всего рассматривается в качестве проявления шизофрении.

Как проводится диагностика атаксии

Диагностика заболевания основывается на выявлении его формы и установлении в семье человека, пораженного атаксией.

При проведении лабораторного обследования выявляется неправильный обмен аминокислот — их концентрация слишком низкая, а также уменьшается их выделение вместе с мочой.

МРТ головного мозга свидетельствует об атрофических процессах в головном и спинном мозге, в верхней части отделов черепа. Благодаря электромиографии диагностируется повреждение сенсорных волокон в периферических нервах.

Это важно! При проведении дифференциации атаксии с другими патологиями требуется обращать внимание на возможности изменения клинических проявлений атаксии. В медицинской практике известны случаи рудиментарных типов атаксии и развития её переходных типов, когда клинические признаки походят на симптоматику рассеянного склероза и т.п.

С целью выявления наследственной атаксии понадобится реализация косвенного или прямого исследования анализов ДНК. Посредством молекулярно-генетических способов выявляется атаксия, а затем реализуется ДНК тест для установления возможности наследования патологического гена детьми от родителей.

Иногда требуется проведение комплексного обследования анализов ДНК, для этого требуется биоматериал, взятый у всех членов семьи.

Организация лечебного процесса

Лечение заболевания организует невролог и оно в основном симптоматическое и включает в себя:

Общеукрепляющее лечение — потребление витаминов группы В и других средств.
Комплекс физических упражнений лечебной физкультуры, помогающих укрепить мышцы и нормализовать координацию движений.

Помимо описанного лечения для терапии атаксии требуется проведение коррекции иммунодефицита. Так, необходимо проведение курса приема иммуноглобулина. Лучевая терапия в этой ситуации противопоказана, а также нужно предотвращать чрезмерное облечение рентгеном и длительное нахождение под открытыми солнечными лучами.

Это важно! Важную роль в лечебном процессе могут играть медикаменты, восстанавливающие работу митохондрий, а именно рибофлавин, янтарная кислота, витамин Е.

Как проводится профилактика

При заболевании наследственной формой атаксии следует отказаться от рождения детей. Помимо этого нужно отказаться от возможности заключения родственных браков.

Прогнозы описанных заболеваний редко остаются благоприятными. Происходит медленное развитие нарушений нервно-психической системы организма. Чаще это негативно влияет на работоспособность больного.

Но при правильной организации симптоматической терапии и предупреждении инфекционных поражений организма, отравлений, травм человек может прожить ещё долгие годы.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью