Диабет ангиопатия. Диабетическая ангиоретинопатия сетчатки: что это, ка проявляется поражение зрения? Лечение ангионефропатии в Израиле

У больных диабетом нередко проявляются признаки диабетической ангиопатии, когда поражаются мелкие сосуды. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей диагностируется чаще всего, при этом осложнение такой разновидности возникает у диабетиков при патологии 1 или 2 типа. Если вовремя не проведено оперативное или консервативное лечение при диабетической ангиопатии, то возможны серьезные осложнения с поражением многих органов.

Что за болезнь?

Для диабетической ангиопатии характерно поражение мелких и крупных сосудов и артерий. Код заболевания по МБК 10 - Е10.5 и Е11.5. Как правило, отмечается диабетическое заболевание ног, но возможно также повреждение сосудов других частей тела и внутренних органов. Принято подразделять ангиопатию при сахарном диабете на 2 типа:

Сахар снижается мгновенно! Диабет со временем может привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются...

Микроангиопатия. Характеризуется поражением капилляров.
Макроангиопатия. Отмечается артериальное и венозное поражение. Такая форма встречается реже, и затрагивает диабетиков, которые болеют 10 лет и дольше.

Нередко по причине развития диабетической ангиопатии у пациента ухудшается общее самочувствие и сокращается продолжительность жизни.

Основные причины диабетической ангиопатии

Основная причина развития диабетической ангиопатии - регулярно повышенный уровень сахара в кровяной жидкости. Выделяют следующие причины, приводящие к развитию диабетической ангиопатии:

длительная гипергликемия;
повышенная концентрация инсулина в кровяной жидкости;
наличие инсулинорезистентности;
диабетическая нефропатия, при которой происходит дисфункция почек.

Факторы риска

Злоупотребление алкоголем и сигаретами может спровоцировать развитие ангиопатии.

Не у всех диабетиков наблюдается такое осложнение, есть факторы риска, когда вероятность повреждения сосудов возрастает:

длительное течение диабета;
возрастная категория старше 50-ти лет;
неправильный способ жизни;
нарушенное питание, с преобладанием жирного и жареного;
замедление метаболических процессов;
наличие лишнего веса;
чрезмерное потребление алкоголя и сигарет;
артериальная гипертензия;
аритмия сердца;
генетическая предрасположенность.

Органы-мишени

Спрогнозировать появление диабетической ангиопатии сложно. Чаще отмечается ангиопатия нижних конечностей, поскольку на них при диабете оказывается большая нагрузка. Но возможно поражение сосудистое, артериальное, капиллярное поражение других частей организма. Выделяют органы-мишени, которые чаще других страдают от ангиопатии:

сердце;
головной мозг;
глаза;
почки;
легкие.

Симптомы патологии

Ранняя диабетическая ангиопатия может не проявляться особыми признаками, и человек может не подозревать о заболевании. По мере прогрессирования проявляются разные патологические симптомы, которые сложно не заметить. Симптоматические проявления зависят от вида и стадии сосудистого поражения. В таблице приведены основные стадии заболеваний и характерные проявления.

Вид	Стадия	Проявления
Микроангиопатия	0	Явная симптоматика отсутствует
	1	Изменение цвета кожных покровов, незначительные язвенные поражения без воспалительных проявлений
	2	Углубление язв с повреждением мышечной ткани и кости, присутствие боли
	3	Отмирание области с язвами, покраснение и отек на месте пораженного кожного покрова, воспалительный процесс в костных тканях
	4	Распространение некроза за пределы язвенного поражения, нередко травмируется стопа
	5	Полное поражение стопы с последующей ампутацией
Макроангиопатия	1	Скованность движений после сна, тяжесть при ходьбе, повышенное отделение пота и частое замерзание ног
	2а	Ощущение холода в ногах, независимо от времени года, онемение нижних конечностей, побледнение кожи
	2б	Признаки стадии 2а, но с присоединением хромоты, проявляющейся через каждые 50-200 метров
	3а	Болезненные ощущения, особенно в ночные часы, судороги, жжение и шелушение кожи, бледность кожи при горизонтальном положении ног
	3б	Постоянная боль, отечность нижних конечностей, язвенные поражения с отмиранием тканей
	4	Распространение некроза на всю стопу с последующим отмиранием конечности, инфекционные поражения организма с повышением температуры тела и слабостью

Диагностика

Выявляется диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей посредством лабораторных и инструментальных исследований.

УЗИ сосудов ног необходимо для отслеживания их состояния.

Рекомендуется дополнительно обратиться на консультацию к эндокринологу, нефрологу, неврологу, окулисту, кардиологу, гинекологу, хирургу-ангиологу, подиатру или другим специалистам. Диабетику назначаются такие исследования:

общий анализ урины и крови;
биохимия крови на содержание сахара, холестерина и других липидов;
электрокардиография;
УЗИ сосудов мозга и шеи, ног, сердца и других органов-мишеней;
измерение артериального давления;
анализ на гликированный гемоглобин;
тест на толерантность глюкозы.

Лечение патологии

Препараты

При диабетической ангиопатии требуется комплексное лечение, которое предусматривает прием препаратов разных групп и соблюдение строгой диеты и режима. Прежде чем лечить патологию, следует отказаться от потребления спиртного и наркотических веществ, которые негативно воздействуют на сосуды. Фармакотерапия диабетической ангиопатии заключается в приеме следующих препаратов:

Сахаропонижающих:
- «Сиофор»;
- «Диабетон»;
- «Глюкофаж».
Средств, снижающих уровень холестерина:
- «Ловастатин»;
- «Симвастатин».
Препаратов, разжижающих кровь:
- «Тромбонет»;
- «Тиклопидин»;
- «Варфарин»;
- «Клексан».
Средств, улучшающие обращение крови и микроциркуляцию:
- «Тивортин»;
- «Иломедин»;
- «Плестазол».

Ибупрофен назначают при болях, беспокоящих пациента.

Помимо этого, врач порекомендует лечение с помощью витамина Е или никотиновой кислоты. Если больного беспокоят сильные боли при диабетической ангиопатии, то показан прием обезболивающих средств: «Ибупрофен», «Кеторолак». Если присоединилось вторичное инфекционное поражение, тогда показаны антибактериальные медикаменты: «Ципринол», «Цефтриаксон».

Специфические осложнения на сосудах глаз - результат ретинопатии на фоне сахарного диабета. Она развивается спустя 7-10 лет после возникновения сахарного диабета. Из-за скачков сахара со временем развивается слепота. Поскольку процесс медленный, его можно купировать или как минимум замедлить, иначе процессы станут необратимыми.

Как классифицируют стадии диабетической ретинопатии?

Ретинопатия при диабете проходит в 3 этапа с прогрессирующей степенью тяжести:

Непролиферативная форма . Стадия ретинопатии, когда процессы еще обратимы. В такой форме заболевание может продлиться от года до нескольких лет, а если поддерживать уровень сахара в норме на фоне стабильного артериального давления и хорошего холестерина, ретинопатия может полностью отступить.
Препролиферативная форма . На данной стадии человек может перейти через точку невозврата, когда поправить состояние глаз станет невозможно, хотя прогрессирование осложнений болезни хорошо замедляется, но только при условии качественного лечения.
Пролиферативная форма . Этап, на котором у диабетика наблюдаются тяжелые осложнения. Изменений добиться можно, но только при соблюдении строгих рекомендаций врача, его постоянных осмотров и специального лечения. На данном этапе наступает частичная утрата зрительных функций.
Терминальная стадия . На последнем этапе происходят необратимые последствия. Кровяные потёки блокируют свет и застилают стекловидное стекло. Сгустки крови утяжеляют сетчатку и заставляют её отслаиваться. Все эти процессы начинаются еще на предыдущей стадии, но в момент, когда хрусталик больше не удерживает световые лучи на макуле, наступает полная слепота и безвозвратная потеря зрения.

Что такое пролиферативная ретинопатия при сахарном диабете?

Что представляет собой ретинопатия в пролиферативной форме? Это разрастание новых сосудов. На первый взгляд, в этом процессе нет ничего плохого, но проблемы начинаются в момент, когда над ростом сосудов теряется контроль. В итоге мелкие сосуды образуются там, где не должны быть изначально, например, на передней камере глаза, что впоследствии формирует глаукому.

Новые сосуды не отличаются особой прочностью, быстро повреждаются и тем самым провоцируют кровотечения непосредственно в сетчатку глаза или на стекловидное тело, которым заполняется глазное яблоко. Кровопотёки провоцируют утрату зрительной функции в частичной форме или полностью в зависимости от степени тяжести кровоизлияния. Свет не способен пройти через кровяную толщу, которая появляется в сетчатке - отсюда и слепота.

В местах скопления крови появляется лишняя ткань, что может провоцировать отслойку сетчатки. Это происходит из-за того, что стекловидное тело оттягивает на себя сетчатку, отслаивая ее от своего места крепления, разрывая связь с нервами. Сетчатка при отслоении теряет свое кровоснабжение, что приводит к ее частичному или полному отмиранию.

На этапе ретинопатии в пролиферативной форме потеря зрения - это уже только вопрос времени. Нужно готовиться только к поддержанию здоровья на том уровне, на каком это возможно в условиях прогрессирующей слепоты.

Непролиферативная ретинопатия при сахарном диабете обоих глаз

Когда у диабетика наблюдается высокий сахар в крови, на стеночках маленьких сосудов на сетчатке происходят микроизменения. Сосуды глаза истончаются, становятся неоднородными. Появляются микроаневризмы - расширения стенок сосудов в отдельных местах. Это напоминает грыжу на колесе.

Если микроаневризмы прогрессируют, появляются кровоизлияния - геморрагии. Чем их больше, тем больше снижается зрение. Но на данном этапе кровоизлияния еще не являются характерным проявлением. Они скорее похожи на микроскопические штрихи или точки.

Истонченные стенки сосудов плохо справляются со своей функцией барьера. От этого в сетчатку попадают липиды. Оседая, они формируют твердые экссудаты. Если у диабетика высокий холестерин, экссудатов становится больше. Если отслеживать холестерин и держать его в норме, изменения исчезают.

Диабетическая ангиоретинопатия

Ангиоретинопатия при диабете - это тяжелая форма поражения зрительной функции. Из-за продолжительного дефицита кровоснабжения сетчатки и оболочки из сосудов, нарушается кислородное обогащение сетчатки. Это развивает гипоксию, а она, в свою очередь, приводит к диабетической ангиоретинопатии.

Заболевание прогрессирует через 9 лет после диагноза диабета и может постоянно прогрессировать. Характер и симптоматика могут отличаться в зависимости от формы диабета (инсулиновой или неинсулиновой).

На ранних стадиях врач может обнаружить:

геморрагии;
микроаневризмы;
экссудаты.

Для выявления любых аномалий специалист изучает состояние глаз. В последнем случае могут наблюдаться:

неравномерный калибр венозных сосудов клетчатки;
варикоз венозных сосудов;
микроаневризмы.

У ангиоретинопатии на фоне диабета выделяют 2 стадии - непролиферативную и пролиферативную. На втором этапе начинается распад зрительных функций и потеря зрения.

Чтобы не упустить прогрессирование заболевания, в первую очередь, необходимо уделить внимание диабету. Его своевременное лечение может существенно замедлить процесс появления слепоты.

Симптомы ретинопатии на фоне диабета

Ретинопатия - это заболевание, которое протекает почти безболезненно. На самых ранних стадиях пациент даже не заметит, как у него падает зрение. Между тем, процессы могут быть серьезно запущены.

Первое, на что нужно обращать внимание, - это пелена. Она застилает глаза и зрение становится хуже. Это происходит из-за внутриглазного кровоизлияния. Также могут появляться плавающие темные круги, которые безболезненно исчезают через время.

Помимо пелены и темных кругов, могут быть затруднения при чтении мелкого шрифта или работы с мелкими объектами на небольшом расстоянии. Но это индивидуальная особенность и не встречается повсеместно.

Таким образом, как таковых симптомов при ретинопании и не появляется. Всё, что можно заметить, это временное ухудшение зрения. Со временем, из-за кровоизлияния, плохое зрение становится более отчетливым и ощутимым.

Как лечить диабет глаз народными средствами?

Диабет глаз контролируется массой профилактических средств, среди них есть и доступные лекарства из трав.

Крапива

Вам понадобятся свежие листья крапивы. Из них готовится сок, и каждый день нужно выпивать по стакану такого крапивного сока. Можно добавлять крапивные листья в свежие зеленые салаты и даже готовить на крапиве супы. Если у вас нет возможности использовать свежие листья, купите в аптеке сушеную траву. Она тоже подходит.

Злоупотреблять этим народным средством не стоит - достаточно одного стакана сока и нескольких салатов в неделю.

Алоэ

Алоэ хорош тем, что растение можно вырастить у себя на подоконнике и использовать при необходимости. Единственное условие - растению должно быть меньше 3х лет.

Выберите самые крупные листочки, срежьте, промойте и заверните в бумажную упаковку. В таком завернутом виде листья должны храниться 12 дней в холодильнике на самой нижней полке. Спустя этот срок, измельчите листья в блендере, отожмите с помощью марли сок и прокипятите 2 минуты.

Особенность сока алоэ в том, что его нельзя долго хранить. Поэтому каждую новую порцию нужно готовить и тут же выпивать. Достаточно пить по половине столовой ложки трижды в день за полчаса до основного приема пищи.

При необходимости сок закапывают прямо в глаза на ночь - по 3 капли в каждый глаз. Но это делают только по рекомендации врача.

Цветочная пыльца

Пыльцу из цветков можно купить в аптеке. Собрать её вручную вряд ли удастся. Делаете настойку и принимаете по 3 раза в день. Одна порция - не больше чайной ложки.

Единственное ограничение - наличие аллергии. В этом случае пыльцу принимать нельзя. Если вы не знаете, есть ли у вас аллергия на цветочную пыльцу, попробуйте пропить настойку 2-3 дня. В случае появления первых признаков аллергии, прием лекарства нужно прекратить.

Настойка календулы

Возьмите 3 чайные ложки цветков растения, залейте половиной литра кипятка и выдерживайте 3 часа. Спустя этот срок настойку нужно процедить и можно принимать 4 раза в день. Настойкой календулы тоже можно промывать глаза, но опять же - с разрешения врача.

Настойка черники

Брусничный сок

Сок брусники готовят из свежих ягод, размалывая их в блендере с добавлением небольшого количества воды. Брусничный сок эффективно помогает на первых стадиях глазного диабета.

Летний сбор

Возьмите:

корни лопуха;
кору дерева ивы;
листики ивы;
мяту;
березовые свежие листики;
листики березы;
свежую крапиву;
толокнянку;
фасолевые створки;
молодой спорыш.

Все ингредиенты должны быть в равных количествах. Измельчите их, перемешайте и на столовую ложку сбора возьмите половину литра кипятка. После часа настоя и процеживания пейте тут же по половине стакана за полчаса до основного приема пищи.

Сбор нужно принимать 3 месяца подряд, не делая перерывов.

Препараты для лечения глазного диабета

Лечение ретинопатии при сахарном диабете зависит от стадии и прогрессирования изначального заболевания. Медикаменты на одной стадии могут быть эффективны, а на другой – бесполезны. Поэтому всё лечение должен контролировать врач.

Нейровитан . В его составе находится витамин B. Использование препарата не имеет побочных эффектов, он безвреден и безопасен. Из похожих аналогов врач может назначить Витрум Вижн Форте.
Лекарственное средство Гинкго Билоба . Оно выглядит как капсулы. Его принимают также, как и любые витамины – по 2 капсулы в день. Чтобы увидеть эффект от лекарства, его принимают непрерывно в течение месяца.
Ретиналамин . На самых первых этапах показывает хорошие результаты. Ретиналамин стимулирует ткани сетчатки глаза и снижает процессы воспаления. Особенность лекарственного средства - его вводят непосредственно в глазное веко по 7 мг, разводя в 2х мл воды для инъекций.
Вазомаг . Лекарственное средство Вазомаг улучшает метаболические процессы и обеспечивает питание тканей. Хорошо замедляет появление патологических процессов. Специфика применения - парабульбарно.
Венорутон и Троксевазин . Эти лекарства представляют собой капсулы и оказывают влияние непосредственно на сетчатку и ее капилляры. С помощью препараторов специалист проводит очень эффективную терапию первых стадий глазного диабета.
Эмоксипин . Эти глазные капли - один из нескольких эффективных препаратов такого типа. Терапевтическая жидкость содержится в ампуле, откуда ее нужно набрать шприцем и закапать непосредственно в глаз без иглы. В ряде случаев капли вводятся инъекциями, но так лечение проводят только в больнице. Нужно капать по 2 капли 4 раза в день на протяжении 2х месяцев. Дозировки и продолжительность лечения меняются только лечащим врачом.

Видео: Диабетическая ретинопатия - зрение при диабете

Посмотрите видео о том, как и почему развивается ретинопатия на фоне сахарного диабета:

Если развивается диабет, ретинопатия - уже только вопрос времени. Чтобы не допустить полной слепоты, нужно вовремя обращаться к специалисту для обследования и лечения. Преимущество будет на стороне диабетика на первых стадиях, пока еще можно замедлить процесс и избежать высокого уровня сахара и холестерина, иначе наступает потеря зрения.

Из этой статьи вы узнаете: что такое диабетическая ангиопатия, насколько это опасная болезнь. Симптомы и диагностика, возможные осложнения, лечение и профилактика недуга.

Дата публикации статьи: 26.05.2017

Дата обновления статьи: 29.05.2019

При диабетической ангиопатии происходят болезненные изменения в сосудах, вызванные высоким уровнем глюкозы (сахара) в крови.

Заболевание опасно нарушениями работы органов, которые снабжаются кровью через пораженные .

Так как диабет не излечивается полностью, диабетической ангиопатии тоже невозможно стопроцентно избежать и вылечить. Однако при правильном постоянном лечении диабета риск развития ангиопатии и связанных с ней нарушений работы органов значительно снижается.

Лечением и наблюдением пациентов с диабетом занимается узкоспециализированный врач – диабетолог.

Если его нет в местной поликлинике, то лечит больных диабетом эндокринолог.
При ярко выраженной ангиопатии может понадобиться консультация сосудистого врача – ангиолога.
Если ангиопатия приводит к нарушениям работы различных органов, может быть нужна помощь врачей других специализаций. Например, офтальмолога при поражении глаз, нефролога при почечных расстройствах, кардиолога – при сердечных.

Причины и механизм развития заболевания

Изменения в сосудах провоцируются постоянно повышенным уровнем глюкозы в крови. Из-за этого глюкоза начинает из крови проникать в структуру эндотелия (внутренней оболочки сосудов). Это провоцирует накопление в эндотелии сорбитола и фруктозы (продуктов обмена глюкозы), а также воды, что приводит к отеку и повышению проницаемости сосудистой стенки. Из-за этого формируются аневризмы (патологические расширения сосудов), часто возникают кровоизлияния.

Также нарушаются другие важные функции клеток внутренней оболочки сосуда. В них перестает вырабатываться эндотелиальный релаксирующий фактор, который регулирует тонус сосудов и при необходимости снимает их спазм. И усиливается процесс образования тромбов, что может привести к сужению просвета или полной закупорке сосуда.

При структурных нарушениях эндотелия повышается риск отложения на нем атеросклеротических бляшек, что также приводит к сужению просвета либо полной закупорке сосуда.

Таким образом, диабетическая ангиопатия приводит к:

формированию аневризм – патологических расширений сосудов, которые препятствуют нормальному кровообращению и могут разорваться;
кровоизлияниям из мелких сосудов;
повышению артериального давления вследствие (как результат нарушения выработки эндотелиального релаксирующего фактора);
образованию тромбов;
атеросклерозу;
замедлению кровообращения (из-за спазма сосудов, их аневризм, сужения просвета тромботическими или атеросклеротическими массами).

Сосуд в разрезе

Две разновидности ангиопатии

В зависимости от калибра пораженных сосудов, выделяют два типа заболевания:

Микроангиопатия. Страдают капилляры. Пораженные мелкие сосуды располагаются в коже (особенно страдает кожа нижних конечностей), сетчатке глаз, почках, головном мозге. Такой тип характеризуется образованием аневризм в капиллярах, их спазмом и кровоизлияниями из них.
Макроангиопатия. Страдают артерии. При таком типе ангиопатии формируется атеросклероз, повышен риск тромбоза. Страдают артерии всего организма, в том числе и коронарные, что может привести к сердечной недостаточности, инфаркту миокарда.

Иногда микроангиопатия и макроангиопатия сочетаются.

Воздействие ангиопатии на различные органы

Ангиопатия приводит к:

Ретинопатии – патологическим изменениям в сетчатке глаз вследствие недостаточного кровоснабжения и мелких кровоизлияний в нее.
Нефропатии – расстройствам работы почек.
Энцефалопатии – поражению головного мозга.
Ишемической болезни сердца вследствие нарушений в коронарных сосудах.
Синдрому диабетической стопы из-за нарушения кровообращения в ногах.

Очень важно проходить профилактический осмотр у офтальмолога, так как изменения сосудов глазного дна диагностировать легче всего. При нарушениях в глазных сосудах можно заподозрить и сосудистые расстройства в других органах. При своевременной их диагностике на начальной стадии можно избежать появления неприятных симптомов.

Характерные симптомы

В зависимости от того, капилляры и артерии какого органа страдают больше всего, диабетическая ангиопатия сопровождается различными симптомами.

Признаки ретинопатии

Поражение сосудов сетчатки на начальных стадиях может протекать бессимптомно. Поэтому, если у вас диабет, обязательно раз в год проходите обследование у офтальмолога с осмотром глазного дна.

По мере нарастания сосудистых расстройств развиваются беспокоящие пациента симптомы:

основной признак – снижение зрения;
при кровоизлияниях в стекловидное тело – появление темных пятен, искр, вспышек в глазах;
при отеке сетчатки – ощущение пелены перед глазами.

Отсутствие лечения может привести к слепоте.

Если начать лечение не вовремя, когда зрение уже значительно снизилось, восстановить его невозможно. Можно только предотвратить дальнейшую потерю зрения и слепоту.

Симптомы диабетической нефропатии

Ее развитие обусловлено не только патологическими изменениями в сосудах почек, но и негативным воздействием на них высокого содержания глюкозы в организме. При повышении сахара в крови выше предела в 10 ммоль/литр глюкоза начинает выводиться из организма с мочой. Это дает дополнительную нагрузку на почки.

Обнаруживают нефропатию обычно через 10–15 лет после постановки диагноза «сахарный диабет». При неправильном лечении диабета возможно более раннее начало почечных расстройств.

Проявляется нефропатия такими симптомами:

Частое и обильное мочеиспускание.
Постоянная жажда.
Отечность. Наиболее ранний признак – отеки вокруг глаз. Больше выражены они по утрам. Повышенная склонность к отекам может приводить к расстройствам работы органов брюшной полости (из-за отека брюшной полости) и сердца (из-за отека околосердечной оболочки).
Повышенное артериальное давление.
Признаки интоксикации организма аммиаком и мочевиной (так как их выведение почками нарушено). Это сниженная работоспособность, слабость в теле, сонливость, тошнота и рвота, головокружение. При тяжелых расстройствах почек, когда сильно повышается концентрация аммиака в головном мозге, появляются судороги.

Как проявляется диабетическая энцефалопатия

Она развивается из-за нарушения микроциркуляции в головном мозге и повреждения его клеток из-за недостаточного кровоснабжения.

Прогрессирует медленно – на протяжении десятков лет.

На начальных стадиях проявляется снижением работоспособности, повышенной утомляемостью при интеллектуальной работе. Затем присоединяются головные боли, которые очень трудно снять медикаментами. Нарушается ночной сон, что влечет за собой дневную сонливость.

На средней и тяжелой стадиях врачи отмечают у пациентов общемозговые и очаговые симптомы

При диабетической энцефалопатии повышен риск инсульта.

В тяжелой стадии энцефалопатия приводит к полной потере работоспособности и возможности самообслуживания.

Симптомы поражения коронарных сосудов

При недостаточном снабжении миокарда кислородом развивается стенокардия, а затем – сердечная недостаточность.

Вместе с этим возрастает риск инфаркта.

Стенокардия проявляется приступами боли за грудиной, которая может отдаваться в левую руку, плечо, лопатку, левую часть шеи, нижней челюсти. Боль возникает при физической или эмоциональной нагрузке и длится 2–10 минут. При тяжелом поражении коронарных сосудов боль начинает появляться и в покое. Такая стадия стенокардии говорит о том, что в отсутствие лечения скоро случится инфаркт миокарда.

К относятся:

Аритмии (расстройства сердечного ритма). Они могут сопровождаться субъективными ощущениями «перебоев» в работе сердца, «замирания» сердца, его сильного стука, «выпрыгивания». Также возможны головокружения, обмороки во время приступов аритмий.
Одышка. Сначала при физических нагрузках. На более поздних стадиях – в покое.
Кашель – сухой, не связанный с заболеваниями ЛОР-органов.
Отеки конечностей. На тяжелых стадиях – живота, легких.
Непереносимость физических нагрузок.

Опасна инфарктом миокарда и тяжелой сердечной недостаточностью. Оба осложнения могут привести к летальному исходу.

Симптомы нарушения кровообращения в коже

От микроангиопатии в первую очередь страдает кожа ног. Поэтому в медицине даже существует специфический термин – синдром диабетической стопы, или просто диабетическая стопа. Он отражает патологические изменения в ногах при диабете.

Синдром диабетической стопы может вызывать не только ангиопатия, но и расстройства нервной системы, которые возникают при диабете.

Ангиопатическая (ишемическая) форма диабетической стопы наблюдается у 10 % пациентов с диабетом. Чаще – в возрасте старше 45 лет.

Симптомы диабетической стопы, возникшей на фоне ангиопатии:

бледная кожа, замедленный рост ногтей, выпадение волос на ногах;
быстрое охлаждение ног, зябкость;
истончение кожи;
на более поздних стадиях – формирование язв на стопах или голенях.

Нелеченые язвы могут привести к гангрене, которая повлечет за собой ампутацию конечности.

Диагностика

Диагностика включает в себя различные анализы и диагностические процедуры, консультации разных врачей.

Ваш лечащий врач для подробной диагностики ангиопатии может направить вас к:

Офтальмологу (окулисту).
Кардиологу.
Нефрологу (специалисту по почкам), если его нет – к урологу (специалисту по мочеполовой системе).
Неврологу (врачу, который лечит нервную систему, в том числе и головной мозг).
Ангиологу (врачу, который специализируется на сосудах).

Также вам назначат анализы крови на сахар, на липиды.

Диагностические процедуры, которые назначают разные врачи:

Если вы страдаете диабетом, раз в год проходите профилактическое обследование у перечисленных врачей.

Методы лечения

Диабетическая ангиопатия, если она уже привела к расстройствам работы органов, не излечивается полностью.

Лечение направлено на облегчение симптомов, остановку дальнейшего развития заболевания, профилактику осложнений.

В зависимости от результатов анализов и диагностических процедур, а также от симптомов, которые вас беспокоят, вам могут назначить различные группы медикаментов:

Также в программу терапии входят медикаменты для лечения основного заболевания – диабета: сахаропонижающие средства (Метформин, Диастабол, Диабетон, Глимепирид) или инсулин.

Профилактика диабетической ангиопатии

Развития этого заболевания можно избежать.

Соблюдайте все рекомендации вашего лечащего врача касательно терапии диабета. Принимайте вовремя все необходимые лекарства, соблюдайте предписанную вам диету.
Откажитесь от вредных привычек, больше гуляйте на свежем воздухе.
Тщательно следите за гигиеной ног, не носите тесную и неудобную обувь.
Приобретите глюкометр для постоянного контроля уровня сахара в крови. Показатели должны быть следующими: натощак – 6,1–6,5 ммоль/литр; спустя 2 часа после приема пищи – 7,9–9 ммоль/литр.
Каждый день измеряйте давление. Следите, чтобы оно не было выше 140/90 мм рт. ст.
При отклонениях уровня сахара в крови или артериального давления сразу же обращайтесь к лечащему врачу.
Раз в год проходите профилактический осмотр у окулиста, уролога и кардиолога.

Прогноз

Если выявить заболевание на начальной стадии, прогноз относительно благоприятный. При правильном лечении болезнь не будет прогрессировать.

При отсутствии лечения диабетическая ангиопатия за 5–10 лет принимает угрожающую форму и приводит к тяжелым последствиям:

Из-за расстройства кровообращения в коже ног развивается гангрена. При обращении с ней в больницу пациенту ампутируют конечность. Если же и при гангрене не обратиться к врачу, наступает смерть от интоксикации организма.
Поражение коронарных сосудов приводит к инфаркту или инсульту, выживаемость при которых невысокая.
Расстройства глазных сосудов за 5–7 лет приводят к слепоте.
Нарушение кровообращения в почечных сосудах вызывает почечную недостаточность, несовместимую с жизнью.
Расстройства кровообращения в церебральных сосудах приводят к тяжелым расстройствам функций головного мозга, при которых пациент становится инвалидом. Также может случиться и инсульт.

Диабетическая ангиопатия (angiopathia diabetica; греч. angeion сосуд + pathos страдание, болезнь) — генерализованное поражение кровеносных сосудов (главным образом капилляров) при сахарном диабете, заключающееся в повреждении их стенок и сочетающееся с нарушением гемостаза. Наиболее часто в патологический процесс вовлекаются кровеносные сосуды сетчатки (диабетическая ангиоретинопатия).

Диабетическая ангиоретинопатия является тяжелой формой поражения зрения при сахарном диабете. В патогенезе диабетической ангиоретинопатии большую роль играет гипоксия (нарушение тканевого дыхания) сетчатки, обусловленная многими факторами, в частности дефицитом кровоснабжения в ней и в сосудистой оболочке. Один из характерных клиникоморфологических признаков этого заболевания - микроангиопатия, носящая генерализованный характер.

Симптомы диабетической ангиоретинопатии

Диабетическая ангиоретинопатия развивается обычно через 7-10 лет после возникновения диабета и имеет тенденцию к прогрессированию. Клинические проявления, симптомы диабетической ангиоретинопатии при инсулинзависимом и инсулиннезависимом диабете отличаются друг от друга: в первом случае чаще отмечают пролиферативную ангиоретинопатию, во втором — макулопатию (поражение желтого пятна - макулы).

Изменения сетчатки при сахарном диабете отличаются полиморфизмом и заключаются в поражении венозно-капиллярной системы сетчатки,сосудистой оболочки: возникают агрегация эритроцитов и тромбоцитов, микроаневризмы, облитерация сосудов, что ведет к нарушению тканевого дыхания, неоваскуляризации (появление вновь образованных сосудов), тромбозу сосудов, появлению геморрагий, твердых и мягких экссудатов, помутнений в сетчатке, развитию в ней соединительной ткани.

Ранними симптомами диабегической ангиоретинопатии являются микроаневризмы, мелкоточечные геморрагии, восковидные экссудаты. Наиболее ранние изменения сетчатки и ее сосудов обнаруживают при флюоресцентной ангиографии глазного дна.

Диагностика

В диагностике диабетической ангиоретинопатии имеют значение изменения вен сетчатки: неравномерность их калибра, варикозные расширения, микроаневризмы и мелкоточечные геморрагии.

Выделяют две основные формы диабетической ретинопатии: непролиферативную и пролиферативную. Переход одной формы в другую (препролиферативная форма) уже характеризуется началом распада зрительных функций.

Различают четыре стадии диабетической ангиоретинопатии:

I стадия - ангиопатия : умеренное расширение и извитость вен, новообразования венул (флебопатия), единичные микроаневризмы; зрительные функции не страдают;
II стадия - начальная ангиоретинопатия : к описанным изменениям присоединяются точечные геморрагии сетчатки у заднего полюса, начальные признаки экссудации, единичные белые очажки вокруг желтого пятна; острота зрения снижается до 0,7-0,9;
III стадия - выраженная ангиоретинопатия : множественные кровоизлияния на глазном дне, тромбоз мелких венозных сосудов; острота зрения - ниже 0,7;
IV стадия - пролиферативная ангиоретинопатия : появление новообразованных сосудов сетчатки, развитие пролиферативной ткани и резкое ухудшение остроты зрения.

При диабете поражаются не только сосуды сетчатки, но и сосуды, питающие зрительный нерв. Поэтому при различных стадиях диабетической ретинопатии следует иметь в виду возможность появления ретинонейропатий . Это подтверждается рядом функциональных методов исследования сетчатки и зрительного нерва (периметрия, электрофизиологические исследования).

Признаки выраженной ангиоретинопатии

При выраженной диабетической ангиоретинопатии на глазном дне артерии сетчатки обычного калибра, а вены расширены, извиты, имеют микроаневризмы. Характерны кровоизлияния различных размеров и формы (точечные, в виде пятен, штрихов). Наблюдаются кровоизлияния в желтом пятне, вокруг диска зрительного нерва, иногда преретинальные и в стекловидном теле . В сетчатке отмечаются очаги помутнения беловато-желтоватого цвета небольших размеров и неправильной формы.

Диск зрительного нерва обычно нормальный. При неблагоприятном течении процесса (пролиферативная ангиоретинопатия) обнаруживаются новообразованные капилляры и разрастание соединительной ткани. Новообразованные сосуды иногда проникают в стекловидное тело. Возможны массивные кровоизлияния в стекловидное тело, развитие вторичной глаукомы, отслойки сетчатки.

Лечение и профилактика диабетической ангиоретинопатии

Лечение и профилактика диабетической ангиоретинопатии заключаются в своевременном и постоянном лечении сахарного диабета, назначаемом эндокринологом. Рациональная терапия сахарного диабета включает препараты инсулина, антидиабетические сульфаниламидные препараты, бигуаниды и соблюдение соответствующей диеты.

Эффективных методов предупреждения диабетической ангиопатии в настоящее время не существует. Однако строгий, близкий к идеальному контроль гликемии (сахара крови) может явиться надежным средством профилактики диабетической ангиопатии. Использование многочисленных лекарственных средств, влияющих на состояние сосудистой стенки и системы свертывания крови, при отсутствии оптимальной коррекции углеводного обмена, не оказывает существенного профилактического действия на появление и неуклонное прогрессирование диабетической ангиопатии у многих больных сахарным диабетом.

Ослаблению риска развития диабетической ангиопатии способствуют здоровый образ жизни, психогигиена, исключение тяжелых физических нагрузок, отказ от курения, малобелковая и низкосолевая диета. Особое внимание необходимо уделять лечению артериальной гипертензии, в значительной степени способствующей прогрессированию диабетической ангиопатии.

Классические патофизиологические процессы, характеризующие диабетическую ретинопатию, включают в себя:

биохимические изменения, поражающие клеточный метаболизм;
сниженный ретинальный кровоток;
нарушенную сосудистую саморегуляцию;
потерю ретинальных перицитов;
выпячивание сосудистой стенки с образованием микроаневризм;
закрытие ретинальных капилляров и артериол (приводящие к ретинальной ишемии);
повышенную сосудистую проницаемость ретинальных капилляров (иногда проявляющуюся ретинальным отеком);
пролиферацию новых сосудов (с или без витреальных кровоизлияний);
развитие фиброзной ткани, вызывающей тракцию сетчатки, что приводит к ее расслоению (ретиношизис) или/и отслойке.

При сахарном диабете поражается не только сетчатка глаза (диабетическая ретинопатия), но и другие его отделы и функции (неретинальные). Следовательно, для специфических диабетических поражений глаз можно использовать термин «диабетическая офтальмопатия» или «диабетические болезни глаз», который объединяет:

диабетическую ретинопатию;
диабетическую глаукому;
диабетическую катаракту;
диабетические корнеальные эрозии;
диабетическую раннюю пресбиопию;
нечеткое или флуктуирующее зрение;
мононейропатию краниальных нервов III, IV или V. Поскольку глаукома при сахарном диабете может быть связана с ретинопатией, ее проявления подробно описаны ниже.

Относительно катаракты следует заметить, что она на 60% чаще развивается при диабете, чем без него, независимо от типа диабета. Обратимые участки помутнения хрусталика при сахарном диабете чаще всего наблюдаются при плохой компенсации диабета. А так называемая диабетическая билатеральная катаракта с характерным изменением хрусталика, которая связана с длительной и выраженной гипергликемией при практически некомпенсируемом сахарном диабете, сегодня встречается у взрослых редко ввиду обычно своевременного назначения или коррекции сахароснижающей терапии. Однако у лиц, заболевших диабетом в детском возрасте, это все еще распространенная патология.
Поражение глазодвигательных нервов связано с проявлением диабетической нейропатии и описано в соответствующем разделе.
Наибольшее внимание уделяется диабетической ретинопатии потому, что это одно из самых распространенных осложнений сахарного диабета и наблюдается у половины больных. Кроме того, она становится основной причиной слепоты и слабовидения среди лиц работающего возраста.
При СД1 диабетическая ретинопатия наблюдается несколько чаще, чем при СД2, и протекает тяжелее. Через 5 лет болезни у 23% больных СД1 развивается диабетическая ретинопатия, а через 10 и 15 лет - у 60 и 80% соответственно.
Риск больного диабетом ослепнуть составляет 5-10%, и он выше при СД1, чем при СД2.
Причиной ретинопатии является прежде всего неудовлетворительная компенсация диабета: она прямо пропорционально связана с уровнем гликемии и А1с. Прогрессированию ретинопатии способствуют артериальная гипертензия, болезни почек, гиперхолистеринемия, анемия, дальнозоркость, хирургическое лечение катаракты, воспалительные заболевания глаз (увеиты), быстрая компенсации длительно и значительно декомпенсированного сахарного диабета. При СД1 прогрессирование диабетической ретинопатии зависит от длительности диабета, текущей стадии ретинопатии, пубертатного возраста, беременности, применения диуретиков и уровня А1с. При СД2 к факторам риска диабетической ретинопатии относятся возраст, стадия диабетической ретинопатии, уровень А1с, прием диуретиков, снижение внутриглазного давления, курение и повышенное диастолическое артериальное давление.

Клинические проявления диабетической ретинопатии

В клинической практике диабетическую ретинопатию разделяют на непролиферативную (НПДР) и пролиферативную (ПДР). Далее подразделение этих стадий ретинопатии несколько отличается в российских стандартах от распространенной зарубежной, которая известна как ETDRS (Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study).
В зависимости от присутствия и выраженности поражения сетчатки выделяют легкую, умеренно выраженную, тяжелую и очень тяжелую НПДР. ПДР подразделяют на раннюю стадию и с высоким риском слепоты.

Непролифераттная диабетическая ретинопатия (НПДР)

Легкая НПДР
Самые ранние поражения, которые можно увидеть при офтальмоскопии, - микроаневризмы и мелкоточечные кровоизлияния, которые не обязательно сопровождают микроаневризмы.
Офтальмоскопически оба эти поражения выглядят как крошечные красные точки и часто неразличимы без специальной техники, например флуоресцентной ангиографии.
В связи с этим клинически они обычно рассматриваются как один тип поражения, тем более что их дифференцирование никакого преимущества в оценке риска прогрессирова-ния ретинопатии не дает. На этой стадии болезни инвазивную флуоресцентную ангиографию (ФАГ) с диагностической целью не проводят, если нет макулярного отека, нарушающего центральное зрение. Микроаневризмы представляют собой выпячивания сосудистой стенки, возможно, вследствие слабости капиллярной стенки из-за потери перицитов или из-за повышения внутрикапиллярного давления вследствие эндотелиальной пролиферации.
Твердые экссудаты - другое типичное проявление непролиферативной ретинопатии. Они выглядят как небольшие белые или желтовато-белые отложения, обычно с четкими границами, и локализуются в срединных слоях сетчатки. Их генез - отложение липидов, проникающих через микроаневризмы или через измененную стенку сосуда. Твердые экссудаты могут наблюдаться на любой стадии НПДР или ПДР.
Начальные проявления непролиферативной ретинопатии не вызывают каких-либо симптомов со стороны зрения, если не сочетаются с отеком желтого пятна (макулярным отеком), и при отсутствии адекватного офтальмологического планового обследования (см. ниже) могут длительно оставаться не-диагностированными. Следует заметить, что у -20% больных СД2 на момент выявления диабета выявляются какие-либо признаки диабетической ретинопатии.
Если не развивается макулярный отек, то регулярность наблюдения офтальмолога за больными с легкой степенью НПДР - 1 раз в год. Поскольку в российской классификации не выделяется легкая степень НПДР, то в российских стандартах рекомендуется наблюдать за больным на этой стадии непролиферативной ретинопатии не менее 2 раз в год.

Умеренно выраженная НПДР
Эта стадия характеризуется более выраженными изменениями на глазном дне, которые затрагивают не только изменения васкулярной и периваскулярной ткани, но уже являются результатом относительной ретинальной гипоксии и циркуляторных нарушений. Ретинальные кровоизлияния и микроаневризмы более распространены. Отмечаются ранние проявления расширения калибра вен в виде извитости сосудов и неравномерного изменения калибра. Изменения калибра вен могут быть вызваны замедлением кровотока, слабостью сосудистой стенки или гипоксией.
Другое характерное проявление для этой стадии - так называемые интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА). Это небольшие петли мелких сосудов, которые обычно выступают из стенки крупной артерии или вены и, возможно, представляют собой раннюю стадию новообразования интраретинальных сосудов. Патогенез ИРМА связан с компенсаторной реакцией сосудов сетчатки на начальные проявления ее гипоксии и гемодинамических нарушений.
Мягкие экссудаты (ватные, хлопковидные) выглядят как светлые (белые) пятна без четких границ, могут наблюдаться на этой стадии и представляют собой индуцированный микроинфарктами стаз аксоплазматического тока в слое нервных волокон сетчатки.
На этой, более тяжелой, стадии ДР больного следует наблюдать у окулиста 2 раза в год, что совпадает с российскими стандартами, где средняя степень непролиферативной ДР не выделяется.

Тяжелая или очень тяжелая НПДР
В этой стадии крайне выражены непролиферативные изменения, которые включают четкообразые вены, ИРМА и/или множественные, расположенные группами, .мелкие пятнистые кровоизлияния и микроаневризмы по всей сетчатке. На этой стадии значительная часть капилляров не функционирует, что сопровождается нарушением кровоснабжения сетчатки. В плохо снабжаемых кровью участках развивается ретинальная гипоксия, которая стимулирует, как полагают, образование новых ретинальных сосудов.
Рыхлые белые очаги поражения, обычно описываемые как мягкие экссудаты, некогда считались очень характерным признаком этой стадии ретинопатии. Когда они появляются изолированно, это может быть плохим прогностическим признаком прогрессирования ретинопатии.
Характерные изменения на этой стадии указывают на высокий риск развития пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР) вследствие распространенной ретинальной ишемии, хотя четко выраженного роста новообразованных сосудов пока не заметно. Без адекватного лечения непролиферативной ретинопатии риск ее перехода в ПДР составляет на этой стадии 45-50% в ближайшие 2 года и 75% в ближайшие 5 лет. В связи с этим в российской классификации эта стадия носит название препролиферативной.
На этой стадии необходима безотлагательная консультация специалиста по лечению диабетической ретинопатии, чтобы решить вопрос о необходимости лазерной коагуляции. Особенно если у больного есть ухудшающие прогноз факторы (например, артериальная гипертензия, болезни почек или беременность) или если больной создает впечатление не очень комплаентного, не склонного к регулярному посещению офтальмолога, человека. При препролиферативной стадии в российских стандартах рекомендуется посещение больным офтальмолога не менее 3-4 раз в год.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР)
Пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР) является тяжелой формой ретинопатии и характеризуется образованием новых сосудов на диске зрительного нерва и/или в пределах 1 диаметра диска зрительного нерва (Новообразования Сосудов Диска, НСД) и/или вне диска зрительного нерва, т.е. другой локализации (Новообразования Другой Локализации, НДЛ), витриальными или преретинальными кровоизлияниями и/или пролиферацией фиброзной ткани с вовлечением сетчатки и стекловидного тела.
Пролиферативная ретинопатия развивается у 25 и 56% больных СД1 через 15 и 20 лет соответственно и часто оказывается бессимптомной, пока не дойдет до стадии, на которой нет эффективного лечения. При СД2 пролиферативная ретинопатия в первые 4 года болезни развивается у 3-4% больных, через 15 лет - у 5-20%, а через 20 лет > 50%. Таким образом, при СД2 пролиферативная ретинопатия чаще встречается на момент его диагностирования или развивается чаще в первые годы болезни, чем при СД1.
Новообразованные кровеносные сосуды распространяются по поверхности сетчатки или по задней поверхности стекловидного тела и в ряде случаев образуют скопления, по форме напоминающие кусты, ветви деревьев, проникающие в стекловидное тело.
Они хрупкие и легко разрываются, вызывая преретинальные или витриальные кровоизлияния, т.е. повышают риск образования кровоизлияний в заднем отделе глаза. Сосуды могут разрываться спонтанно, когда больной выполняет тяжелые физические упражнения, при переутомлении, кашле, чихании или даже во время сна. Неоангиогенезу сопутствует развитие фиброзной ткани, которая способствует возникновению тракций с последующими отслойкой, расслоением сетчатки, тракционной макулопатией.
Рекомендуется использовать в клинической практике так называемые параметры высокого риска (ПВР) потери зрения. При обнаружении указанных нарушений риск потери зрения повышается до 30-50% в пределах 3-5 лет с момента выявления, если не проводится адекватное лечение - фотокоагуляция. Больной с ПВР является кандидатом на немедленную фотокоагуляцию, которую желательно проводить в ближайшие дни после выявления ПВР. Течение ПДР обычно прогрессирующее с чередующимися стадиями активности и ремиссии.

{module директ4}

Диабетический макулярный отек
Диабетический макулярный отек (ДМО) - накопление жидкости и/или утолщение сетчатки в области желтого пятна (макулы). ДМО может сопровождаться появлением в области макулы твердых экссудатов, нарушением кровоснабжения внутри сосудистых аркад и развивается на любой стадии диабетической ретинопатии.
Острота зрения при этом может снижаться, особенно если вовлечена центральная часть макулярной зоны (центральная ямка), а может и долгое время сохраняться высокой, если изменения находятся несколько периферийнее центральной ямки.
Макулярный отек трудно диагностировать при прямой офтальмоскопии, поскольку она не обеспечивает стереоскопическое видение, необходимое для выявления утолщения сетчатки. Для диагностирования ДМО глазное дно осматривают с расширенным зрачком стереоскопически (бинокулярно) при помощи щелевой лампы и линз (контактных и бесконтактных). Стереоскопические снимки глазного дна и оптическая когерентная томография - важные дополнительные методы исследования при подозрении на ДМО. Флуоресцентную ангиографию часто используют для определения объема и метода лечения - лазерокоагуляция (фокальная или сетчатая) или витреоретинальная хирургия.
Твердые липидные экссудаты - желтовато-белые образования, часто с отблеском, отложения округлой или неправильной формы, располагающиеся внутри сетчатки, обычно в макулярной области, очень часто сопровождают макулярный отек. Возможно отложение экссудатов в виде кольца. В связи с этим обнаружение твердых липидных экссудатов в области желтого пятна должно быть поводом для безотлагательного специального офтальмологического обследования, поскольку активное и своевременное лечение (лазеркоагуляция и др.) предотвращает возможную потерю зрения при ДМО.

Выделяют следующие варианты макулярного отека:

фокальный (локальный);
диффузный;
ишемический;
смешанный.

Фокальный отек подразделяют на клинически значимый макулярный отек (КЗМО), который имеет следующие признаки:

утолщение сетчатки располагается в пределах 500 гм от макулярного центра;
твердые экссудаты располагаются в пределах 500 гм от макулярного центра с примыкающим утолщением сетчатки;
утолщение сетчатки размером более одного диаметра диска зрительного нерва, любая часть которого находится в пределах одного диаметра диска от макулярного центра.

Срочность обследования и лечения меньше, чем при выявлении критериев риска слепоты при ПДР, кроме того, больному следует проконсультироваться у специалиста по лазеротерапии диабетической ретинопатии в течение месяца.
Когда у больного развивается клинически значимый макулярный отек, рекомендуется фокальная лазеркоагуляция. Лазеркоагуляцию по типу «решетки» применяют в ряде случаев при диффузном отеке.
Цель лазеркоагуляции сетчатки - сохранение остроты зрения. Это достигается путем блокирования или ограничения накопления жидкости в сетчатке, а также обеспечения реабсорбции из сетчатки уже накопившейся жидкости.
Лазерная коагуляция ДМО снижает как риск потери зрения на 50-60%, так и риск развития макулярного отека сетчатки в случае последующей возможной панретинальной лазеркоагуляции при ПДР.

Глаукома
Глаукома открытого угла гтза (первичная глаукома) встречается при диабете в 1,2-2,7 раза чаще, чем среди населения в целом. Частота ее увеличивается с возрастом и длительностью диабета. Медикаментозное лечение достаточно эффективно и не отличается от обычного у лиц без диабета. Используют традиционные хирургические методы лечения глаукомы.
Признак диабетической пролиферативной ретинопатии - новообразованные сосуды радужной оболочки и угла передней камеры глаза, где смыкаются роговая оболочка и радужка. Образующаяся в этом месте из новых сосудов рубцовая ткань или сами новообразованные сосуды могут блокировать отток жидкости из глаза, вызывая повышение внутриглазного давления (неоваскулярная глаукома), сильную боль и потерю зрения. Развитие неоваскулярной глаукомы может провоцировать операция на глазном яблоке.

Организация офтальмологического обследования больного с диабетической ретинопатией
Раннее диагностирование и лечение диабетической ретинопатии чрезвычайно важно для ее прогноза, но не более половины больных сахарным диабетом получают адекватную офтальмологическую помощь.
Изменения сетчатки, характерные для диабетической ретинопатии, нередко локализуются в пределах видимости прямого монокулярного офтальмоскопа. В связи с этим прямая монокулярная офтальмоскопия - простой и общедоступный метод исследования - может использоваться в качестве предварительного и обязательного метода обследования больных сахарным диабетом. Особенно в случае ограниченных ресурсов здравоохранения региона. Выявленные этим простым методом какие-либо характерные для диабетической ретинопатии изменения - повод для направления больного на специализированное и регулярное обследование у офтальмолога или оптометриста, специализирующихся на диагностировании диабетической ретинопатии. Показано, что неспециалист по глазным болезням пропускает существенные проявления ретинопатии, особенно если игнорирует обязательное условие исследования - расширение зрачка. Следует заметить, что выраженные изменения сетчатки (в том числе и пролиферативные) могут локализоваться и вне пределов видимости прямого монокулярного офтальмоскопа. В связи с этим при первой же возможности каждый больной сахарным диабетом должен пройти полноценное офтальмологическое обследование.
Обнаруженные с помощью непрямой офтальмоскопии проявления ретинопатии хорошо коррелируют с реальным состоянием сетчатки глаза и служат рекомендацией для оперативного обследования больного. Но если в этом методе не выявляют изменений на глазном дне, это не освобождает больного от планового расширенного офтальмологического обследования, в котором могут быть выявлены характерные для сахарного диабета поражения глаз.
Больные СД1 через 3-5 лет после начала болезни, а больные СД2 с момента диагностирования болезни должны проходить ежегодное детальное обследование у офтальмолога, которое включает в себя:

общее наружное обследование глаз и определение их подвижности;
определение остроты зрения каждого глаза и при необходимости подбор корректирующих линз, в том числе и астигматических;
измерение внутриглазного давления;
биомикроскопическое исследование с помощью щелевой лампы хрусталика и стекловидного тела;
исследование сетчатки монокулярным прямым и бинокулярным непрямым методами после расширения зрачка;
офтальмоскопию с использованием щелевой лампы, направленную на диагностику макулярного отека;
при подозрении на неоваскуляризацию и для дифференциальной диагностики глаукомы - осмотр угла передней камеры глаза, периферии и центральных отделов сетчатки с помощью контактных линз.

Больному с любыми проявлениями макулярного отека, тяжелой непролиферативной (препролиферативной) ретинопатии или любой пролиферативной ретинопатии следует немедленно проконсультироваться у офтальмолога, который имеет опыт лечения диабетической ретинопатии (ретинальный специалист). Дополнительное обследование назначают по специальным показаниям. Оно включает в себя фотоснимки сетчатки (фоторегистрация), которые используют для документирования повреждений, внутривенную флуоресцентную ангиографию, а также измерение полей зрения (периметрия) и оптическую когерентную томографию сетчатки.
Суть метода ангиографии заключается в том, что в локтевую вену вводят флуоресцентную краску, которая делает ретинальную сосудистую сеть фотоконтрастной. Это позволяет на полученных с помощью скоростного фотографирования снимках сетчатки оценить ретинальное кровообращение. Обычно оба глаза исследуют одновременно после однократного введения краски.
Флуоресцентная ангиография - клинически полезный метод исследования для планирования лечения методом фотокоагуляции макулярного отека. Хотя она диагностически более чувствительна, чем офтальмоскопия или цветные фотографии глазного дна, минимальные изменения, выявляемые этим методом, редко имеют критическое значения для выбора метода лечения. В связи с этим внутривенную флуоресцентную ангиографию не следует использовать в качестве скринингового теста при ежегодном обследовании больного диабетом.
В российских стандартах представлена этапность диагностики и лечения диабетической ретинопатии с указанием медицинских служб наблюдения за течением диабетической ретинопатии. Выявлением групп риска диабетической ретинопатии занимается эндокринолог (диабетолог), а офтальмологическим обследованием, определением стадии диабетической ретинопатии, выявлением факторов риска потери зрения, выбором специфического метода ее лечения - офтальмолог. Заметим, что в задачу эндокринолога входит не осмотр глазного дна, а лишь своевременное направление больного диабетом к окулисту. Необходимость в консультации окулиста определяется длительностью заболевания, планом обследования, а также жалобами больного на зрение или возможным ухудшением зрения при смене или интенсификации сахароснижающей терапии.

Лечение

Важно поддерживать у больных с ретинопатией нормальное артериальное давление и максимально приближенное к норме значение гликемии, так как в противном случае ее прогрессирование ускоряется. Поскольку дислипидемия способствует образованию твердых экссудатов, то следует контролировать и уровень липидов у этих больных. Основным методом лечения диабетической ретинопатии является лазерная или световая фотокоагуляция и при определенных показаниях - витреоретинальная хирургия.

Фотокоагуляция
Когда у больного с пролиферативной ретинопатией обнаруживают параметры высокого риска (ПВР) развития слепоты, то панретинальная фотокоагуляция (лазерная коагуляция) является стандартной лечебной процедурой, поскольку снижает развитие слепоты в ближайшие 5 лет после лечения на 50%. Если бы все больные с ПВР получали панретинальную фотокоагуляцию, то можно было бы предотвратить тяжелую потерю зрения у многих больных. Цель фотокоагуляции заключается в замедлении или приостановлении прогрессирования ПДР, стимулировании обратного развития новообразованных сосудов, предотвращении геморрагических осложнений и тракционных воздействий на сетчатку, чтобы в конечном счете сохранить зрение.

Реакция на панретинальную фотокоагуляцию варьирует в зависимости от состояния сетчатки и общего состояния больного и проявляется:

регрессом активной неоваскуляризации;
стабилизацией процесса без дальнейшего развития неоваскуляризации;
прогрессированием неоваскуляризации;
рецидивами витральных кровоизлияний;
индуцировании или усилении макулярного отека; и/или
усиления помутнения хрусталика.

Состояние, развивающееся после фотокоагуляции, выделено в российской классификации в отдельную стадию - «регресс после лазерокоагуляции по поводу ПДР», и в этом случае осмотр окулистом необходимо проводить 3-4 раза в год, если нет показаний для более частого наблюдения. Но даже больным, которым успешно была проведена лазеркоагуляция, в дальнейшем могут потребоваться ее повторные курсы или витрэктомия.
Однако не только ПВР являются показанием для фотокоагуляции при пролиферативной ретинопатии, но и другие проявления сахарного диабета, которые обсуждаются рети-нальным специалистом совместно с диабетологом и больным и включают в себя тип диабета, скорость прогрессирования ретинопатии, состояние другого глазного яблока, предстоящее хирургическое лечение катаракты, наличие макулярного отека, общее состояние больного и т.п.
Больной, подвергающийся панретинальной фотокоагуляции, должен ясно понимать, что от нее можно ожидать в плане его зрения. Часто ее целью является в первую очередь профилактика тяжелой потери зрения, а не его немедленное улучшение. Более того, в ряде случаев после этой процедуры развивается потеря периферического и/или ночного зрения.
Фокальную (локальную) фотокоагуляцию используют для лечения диабетического макулярного отека или, при необходимости, для дополнительного воздействия на другой ограниченный участок сетчатки. Она позволяет уменьшить частоту потери зрения от диабетического макулярного отека до 50% в ближайшие 3 года после лечения.
В российских стандартах также обращено особое внимание на взаимоотношение процесса компенсации диабета и лазерокоагуляции сетчатки, поскольку при выраженной декомпенсации диабета в сочетании с диабетической ретинопатией быстрое в течение месяца улучшение компенсации может вызывать прогрессирование диабетической ретинопатии и ухудшение остроты зрения.

Витрэктомия

Этот хирургический метод используется для лечения:

гемофтальма;
тракционной и тракционно-экссудативной отслойки сетчатки;
тракционного расслоения сетчатки;
тракционной макулопатии;
рефрактерных макулярных отеках;
при ПДР высокого риска у больных с тяжелым течением диабета.

В случаях нарушения прозрачности хрусталика витрэктомия сочетается с одновременным удалением хрусталика.

Лекарственная терапия
Аспирин (650 мг/день), подавляя агрегацию тромбоцитов, теоретически должен был бы предотвращать развитие диабетической ретинопатии. Но в международном многоцентровом клиническом исследовании ETDRS аспирин не оказал влияния на риск ретинопатии, а следовательно, не может использоваться в лечении ДР.
В российских стандартах также указано, что применение ангиопротекторов, ферментов и витаминов при диабетической ретинопатии неэффективно и не рекомендуется для ее лечения.
Наряду с этим интенсивно ведется поиск других лекарственных средств лечения диабетической ретинопатии. Многие из них сфокусированы на подавлении ростовых факторов, например сосудистого эндотелиального ростового фактора (VEGF, vascular endothelial growth factor), который, полагают, вызывает макулярный отек и ретинальную неоваскуляризацию. Среди них рекомбинантные человеческие моноклональные антитела Bevacizumab (Avastin) и их модификация Ranibi-zumab (Lucentis). Эти препараты применяют в виде интравитральных инъекций. Особо выделен их подавляющий неоваскуляризацию эффект при вторичной глаукоме, что открывает дополнительные возможности для хирургической коррекции заболевания.
Другая группа лекарств направлена на коррекцию биохимических изменений, которые индуцирует сахарный диабет. Они включают в себя исследования с ингибиторами протеинкиназы С, целебрекс (Celebrex), ингибиторами инсулиноподобного фактора роста I (соматостатин) и витамином Е. Положительный эффект соматостатина и витамина Е на начальной стадии клинических исследований обнаружить не удалось. Однако относительно ингибитора протеинкиназы С рубоксистаурина (ruboxistaurin) удалось получить некоторые положительные результаты на III фазе клинических испытаний - он снижает риск потери зрения у больных с непролиферативной стадией ретинопатии. Но клинические испытания с ним пока не завершены, т.е. пока он не может использоваться в клинической практике.
Многие методы лечения, включая антагонисты интегрина, витреолизис, металлопротеиназы, ингибиторы альдозредуктазы и др., находятся только на начальной стадии клинических испытаний.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью