Диабетическая нефропатия симптомы лечение. Диабетическая нефропатия - причины, симптомы, классификация по стадиям и лечение. Как лечиться, если поставили диагноз "Диабетическая нефропатия" и в моче много белка

– специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Общие сведения

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа , развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии , основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем - к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности .

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (

Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром , проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Диагностика диабетической нефропатии

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек .

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 - 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом , туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом . С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография . В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель лечения диабетической нефропатии - предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС , инфаркта миокарда , инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии . При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки .

Прогноз и профилактика диабетической нефропатии

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии - гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога , своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Диабет в современном мире давно приобрел недобрую славу как неинфекционная эпидемия.

Заболевание за последние годы существенно помолодело, среди пациентов эндокринологов – и 30, и 20-летние.

Если у одно из осложнений – нефропатия может появиться через 5-10 лет, то при ее часто констатируют уже на момент постановки диагноза.

Диагноз диабетическая нефропатия указывает на поражение в почках фильтрующих элементов (клубочков, канальцев, артерий, артериол) как результат сбоя в метаболизме углеводов и липидов.

Основная причина развития нефропатии у диабетиков – повышение уровня глюкозы в крови.

На ранней стадии у больного появляется сухость, неприятный вкус во рту, общая слабость и сниженный аппетит .

Также среди симптомов – повышение количества выделяемой мочи, частые ночные позывы к мочеиспусканию.

О нефропатии свидетельствуют и изменения в клинических анализах: снижение уровня гемоглобина, удельного веса мочи, повышенный уровень креатинина и др. На более запущенных стадиях к вышеперечисленным симптомам добавляются нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, кожный зуд, отеки и гипертония.

Важно!

Если у больного диагностирован диабет, нужно не реже раза в год сдавать анализ крови на креатинин (с расчетом скорости клубочковой фильтрации) и общий анализ мочи для контроля состояния почек!

Дифференциальная диагностика

Для того чтобы правильно установить диагноз, врач должен удостовериться, что работа почек дала сбой именно вследствие диабета, а не других болезней.

Больному следует сдать анализ крови на креатинин, мочи на альбумин, микроальбумин и креатинин.

Базовыми показателями для диагностики диабетической нефропатии есть альбуминурия и скорость клубочковой фильтрации (далее СКФ).

При этом именно повышение экскреции альбумина (белка) с мочой свидетельствует о начальном этапе заболевания.

СКФ на ранних стадиях также может давать повышенные значения, которые снижаются с прогрессированием болезни.

СКФ рассчитывают с помощью формул, иногда – через пробу Реберга-Тареева.

В норме показатель СКФ равен или больше 90 мл/мин/1,73м2. Диагноз «нефропатия почек» ставят больному, если у него на протяжении 3 и более месяцев отмечается пониженный уровень СКФ и есть отклонения в общем клиническом анализе мочи.

Выделяют 5 основных стадий болезни:

Лечение

Основные цели в борьбе с нефропатией неразрывно связаны с лечением диабета в целом. К ним относят:

снижение уровня сахара в крови;
стабилизация АД;
нормализация уровня холестерина.

Медикаментозные препараты для борьбы с нефропатией

Для лечения повышенного давления во время диабетической нефропатии хорошо себя зарекомендовали ингибиторы АПФ .

Они в целом хорошо влияют на сердечно-сосудистую систему и уменьшают риск возникновения последней стадии нефропатии.

Иногда на эту группу препаратов у больных возникает реакция в виде сухого кашля , тогда предпочтение нужно отдать блокаторам рецепторов ангиотензина-II. Они немного дороже, но не имеют противопоказаний.

Одновременно применять ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина нельзя.

При снижении СКФ больному нужно откорректировать дозу инсулина и сахароснижающих препаратов. Это может сделать только врач исходя из общей клинической картины.

Гемодиализ: показания, эффективность

Иногда медикаментозное лечение не дает желаемых результатов и СКФ становится ниже 15 мл/мин/м2, тогда пациенту назначают заместительную почечную терапию.

Также к ее показаниям относят:

явное повышение уровня калия в крови, которое не снижается медикаментозно;
задержку жидкости в организме, что может вызвать тяжелые последствия;
видимые симптомы белково-энергетической недостаточности.

Одним из существующих методов заместительной терапии, наряду с перитонеальным диализом и трансплантацией почки, есть гемодиализ.

Чтобы помочь больному, его подключают к специальному аппарату, который выполняет функцию искусственной почки – очищает кровь и организм в целом.

Этот метод лечения доступен в отделениях стационара, так как пациент должен находиться возле аппарата около 4 часов 3 раза в неделю.

Гемодиализ позволяет профильтровать кровь, вывести из организма токсины, яды, нормализовать артериальное давление.

Среди возможных осложнений – снижение артериального давления, инфекционное заражение.

Противопоказаниями для гемодиализа являются: тяжелые психические расстройства, туберкулез, рак, сердечная недостаточность, инсульт, некоторые заболевания крови, возраст более 80 лет. Но в очень тяжелых случаях, когда жизнь человека держится на волоске, противопоказаний для гемодиализа нет.

Гемодиализ позволяет на время восстановить функцию почек, в целом он продлевает жизнь на 10-12 лет. Чаще всего врачи используют этот метод лечения как временный перед трансплантацией почки.

Диета и профилактика

Больной нефропатией обязан использовать все возможные рычаги для лечения. Правильно подобранная диета не просто поможет в этом, а и улучшит общее состояние организма.

Для этого пациенту следует:

минимально употреблять белковую пищу (особенно животного происхождения);
ограничить использование соли во время готовки;
при пониженном уровне калия в крови добавлять в рацион продукты, богатые этим элементом (бананы, гречку, творог, шпинат и др.);
отказаться от острой, копченой, маринованной, консервированной пищи;
употреблять качественную питьевую воду;
перейти на дробное питание;
ограничить в рационе продукты с высоким содержанием холестерина;
отдавать предпочтение «правильным» углеводам.

Диета с низким содержанием белков в пище – базовая для больных нефропатией. Научно доказано, что большое количество белковой пищи в рационе имеет прямое нефротоксическое действие.

На разных стадиях заболевания диета имеет свои особенности. Для микроальбуминарии белок в общем рационе должен составлять 12-15%, то есть не более 1 г на 1 кг массы тела .

Если пациент страдает повышенным артериальным давлением, нужно ограничить суточное употребление соли до 3-5 г (это примерно одна чайная ложка). Пищу нельзя досаливать, суточная калорийность не выше 2500 калорий .

На стадии протеинурии употребление белка нужно снизить до 0,7 г на килограмм веса, а соли – до 2-3 г в сутки. Из рациона пациент должен исключить все продукты с высоким содержанием соли, предпочтение отдать рису, овсяной и манной крупе, капусте, моркови, картофелю, некоторым сортам рыбы. Хлеб можно только бессолевой.

Диета на стадии хронической почечной недостаточности предполагает снижение употребления белка до 0,3 г в сутки и ограничение в рационе продуктов с фосфором. Если пациент чувствует «белковое голодание», ему назначают препараты с незаменимыми эссенциальными аминокислотами.

Для того чтобы низкобелковая диета была эффективной (то есть тормозила прогрессирование склеротических процессов в почках) лечащий врач должен добиться стойкой компенсации углеводного обмена и стабилизировать АД у больного.

Низкобелковая диета имеет не только преимущества, но и свои ограничения и недостатки. Больной должен систематически контролировать уровень альбумина, микроэлементов, абсолютное количество лимфоцитов и эритроцитов в крови. А также вести дневник питания и регулярно корректировать свой рацион, зависимо от вышеперечисленных показателей.

У пациентов, страдающих таким диагнозом, как сахарный диабет, почки подвергаются значительному негативному влиянию, что приводит к развитию осложнений, одним из которых является диабетическая нефропатия. Распространенность диабетического поражения почки при сахарном диабете составляет 75%.

Причины возникновения болезни

Что такое диабетическая нефропатия? Это общий термин для обозначения большинства осложнений, которые характеризуют поражение почек при сахарном диабете. Возникают они в результате того, что нарушается углеводный и липидный метаболизм в клубочках и канальцах почек .

Диабетическая нефропатия является самым тяжелым осложнением среди всех возможных при сахарном диабете. При этом поражаются обе почки. Если не придерживаться строгой диеты, то пациент может стать инвалидом, сократится продолжительность его жизни. Также нефропатия диабетическая является лидером среди причин смертности при диабете.

В современной медицине существует разные теории развития недуга:

Генетическая . Данная теория гласит, что патогенез диабетической нефропатии зависит от присутствия фактора наследственности. У больных диабетом срабатывает пусковой механизм развития осложнения на фоне сбоев в протекании обменных процессов, а также сосудистых нарушений.
Гемодинамическая . Согласно данной теории, причиной возникновения патологии являются нарушения в процессе почечного кровообращения, в результате которых происходит значительное повышение давления внутри клубочков. В результате первичная урина образуется довольно быстро, что способствует значительной потере белка. Соединительная ткань увеличивается, нарушая работу почек.
Обменная . Высокие показатели уровня сахара оказывают токсическое действие на сосуды почек, что нарушает обмен веществ и ток крови в органе. Развитие нефропатии происходит в результате значительного числа липидов, протеинов и углеводов, которые проходят через почки.

Однако, исходя из своего опыта, большинство докторов утверждают о том, что описанные причины воздействуют комплексно практически во всех случаях заболеваний.

Кроме того, существуют дополнительные факторы, которые могут способствовать более быстрому развитию заболевания. К ним можно отнести:

уровень сахара, превышающий норму;
повышенное АД;
малокровие;
никотиновую зависимость.

Симптоматика и стадии недуга

Диабетическая нефропатия – опасный недуг. Коварство его состоит в том, что на протяжении долгих лет больной может даже ничего не заподозрить о проблемах с функционированием почек. Чаще всего пациенты обращаются к доктору тогда, когда появляются симптомы почечной недостаточности, что говорит о том, что орган уже не в силах справиться со своей основной функцией .

Результатом отсутствия симптомов на ранней стадии становится поздняя диагностики заболевания. Именно поэтому всем пациентам для того, чтобы исключить данный почечный недуг, необходимо каждый год проходить скрининговое исследование. Оно проводится в виде анализа крови на исследование уровня креатинина, а также анализа урины.

При диабетической нефропатии симптомы зависят от стадии заболевания. Сначала никак не выявляясь, заболевание прогрессирует, заметно влияя на самочувствие больного. Стадии диабетической нефропатии:

Классификация диабетической нефропатии осуществляется согласно этапам, через которые проходит заболевание. Последовательность развития патологических явлений при прогрессировании диабетической нефропатии:

Гиперфильтрация (увеличение кровотока в клубочках почек, увеличение размера почек).
(повышения уровня альбумина в моче).
Протеинурия, макроальбуминурия (значительное количество выводимого с мочой белка, частое повышение АД).
Выраженная нефропатия, снижение уровня гломерулярной фильтрации (симптомы нефротического синдрома).
Почечная недостаточность .

Диагностика и лечебная тактика

При диабетической нефропатии стадии обусловливают выбор лечения. Раннее выявление патологии является главной задачей для спасения здоровья или даже жизни пациента. С диагностической целью проводятся:

общее и биохимическое исследования крови, урины;
проба Реберга, Зимницкого;
УЗД сосудов почек.

Главными показателями ранней стадии диабета почки являются микроальбуминурия и скорость фильтрации клубочков. При проведении ежегодного скрининга исследуется количество альбумина, которое выделяется с мочой за сутки.

При переходе недуга в стадию протеинурии отмечается присутствие белка в общем исследовании мочи, количество выделяемого с уриной за сутки альбумина превышает значение 300 мг, наблюдается артериальная гипертензия, симптомы нефротического синдрома.

Диагностика поздней стадии происходит на основе таких показателей результатов лабораторных исследований, как:

При диабетической нефропатии лечение предусматривает применение нефропротекторных средств (Радаклин), а также препаратов, снижающих АД (например, Каптоприл). Эти препараты следует начинать принимать при первом выявлении белка в урине, независимо от его количества. Они могут остановить развитие повреждений почек.

С целью контроля артериальной гипертензии, а также давления в клубочках почек назначаются ингибиторы АПФ (Каптоприл, Рамиприл). Данные лекарства способствуют нормализации АД, а также защищают почки и сердце. Ингибиторы АПФ могут лечить потерю белка с уриной, а также возникновение кардиоваскулярных заболеваний на 30%. Также данные препараты не допускают перехода почечной недостаточности в терминальную стадию.

Лечение почек также осуществляются с применением блокаторов рецепторов ангиотензина-II (Лозартан). Данные лекарственные средства немного дороже, чем ингибиторы АПФ, однако их преимущество в том, что побочные реакции возникают довольно редко. Лечебная тактика недуга может предвидеть прием комбинации ингибиторов АПФ и АРА, благодаря чему, почки защищены в большей степени, чем при применении препаратов отдельно.

Целью снижения АД при нефропатии являются показатели в 130/80 и ниже. При диабете 2 типа этого возможно добиться, если использовать ингибиторы АПФ в сочетании с лекарствами, понижающими давление:

Следует учитывать, что при наличии диабета увеличивается риск возникновения сердечных недугов с летальным исходом. Для уменьшения риска их появления следует принимать Аспирин в малых дозах, а также придерживаться диетического рациона питания с небольшим содержанием жиров.

Диета и профилактика

Лечение диабетической нефропатии, а также ее профилактика состоят в том, чтобы нормализовать и в дальнейшем поддерживать стабильный уровень АД. Это предупредит повреждение мелких почечных сосудов. Это возможно сделать при употреблении продуктов с низким содержанием углеводов.

Питание больного при диабете должно основываться на низкоуглеводной диете. Она очень индивидуальна. Однако существуют рекомендации, к которым стоит прислушаться всем больным с диабетической нефропатией. Так, всеми пациентами должна соблюдаться диета при диабетической нефропатии, которая исключает употребление мясных, молочных, мучных, жареных блюд и поваренной соли. Ограниченный прием соли позволит избежать резких скачков АД. Количество белка не должно превышать 10% суточного каллоража.

Диетический рацион не должен содержать продуктов с высоким содержанием быстродействующих углеводов. Перечень запрещенных продуктов включает в себя сахар, хлебобулочные изделия, картофель, макароны. Негативное воздействие данных продуктов очень быстрое и сильное, поэтому их надо избегать. Также необходимо сократить количество употребляемых за сутки углеводов до 25 грамм. Такие продукты как фрукты и мед находятся под строгим запретом. Исключение составляют несколько видов фруктов с невысоким содержанием сахара в своем составе: яблоки, груши, цитрусовые.

Следует придерживаться трехкратного режима питания. Это позволит избежать значительной нагрузки на поджелудочную железу. Кушать следует только тогда, когда больной чувствует себя по-настоящему голодным. Категорически не допускается переедание. В противном случае возможны резкие скачки показателей уровня сахара, что негативно отразится на самочувствии больного.

На все три приема пищи необходимо распределить одинаковое количество углеводов и белков, продукты могут быть совершенно разные. Главное – соблюдать одинаковое количество белка и углеводов в порциях больного. Неплохим вариантом соблюдения низкоуглеводной диеты – это составление меню на неделю, а затем его неукоснительное выполнение.

Профилактикой развития патологии является систематическое наблюдение больных у эндокринолога-диабетолога, своевременная коррекция терапии, постоянный самоконтроль уровня сахара в крови, соблюдение предписаний и рекомендаций лечащего доктора.

Среди всех существующих стадий недуга, при условии назначения адекватной лечебной тактики, обратимой является только микроальбуминурия. На этапе протеинурии при своевременной диагностике и лечении можно избежать прогресса недуга до ХПН. Если же все-таки возникла ХПН (по статистике это происходит у 50% у больных с диабетом І типа, и у 10% — ІІ типа), то в 15% всех случаев это может привести к возникновению необходимости гемодиализа или трансплантации почки.

Тяжелые случаи ХПН заканчиваются летальным исходом. При переходе болезни в терминальную стадию возникает состояние, которое не совместимо с жизнью.

Именно поэтому так важно обнаружить заболевание на ранней стадии, когда возможно его излечение.

Приводящее к снижению функциональной способности, и возникающее по причине влияния различных патологических эффектов, формирующихся при сахарном диабете. Это – одно из самых грозных осложнений сахарного диабета, который во многом определяет прогноз основного заболевания.

Следует сказать, что диабетическая нефропатия при сахарном диабете I типа развивается чаще, нежели при СД II типа. Однако, сахарный диабет II типа – более распространен. Характерной особенностью является медленное развитие патологии почки, и при этом большую роль играет продолжительность основного заболевания (сахарный диабет).

Причины диабетической нефропатии

Прежде необходимо сказать, что развитие ДН не имеет прямой корреляции с , а в некоторых случаях сахарного диабета – вовсе не развивается. На сегодняшний день нет однозначного мнения по поводу механизма развития ДН, однако основными теориями являются:

Метаболическая теория. Длительно существующая гипергликемия (высокий уровень глюкозы крови) приводит к различного рода биохимическим нарушениям (повышенное образование гликированных белков, прямое токсичное действие высокого уровня глюкозы, биохимические нарушения в капиллярах, полиоловый путь обмена глюкозы, гиперлипидемия), которые оказывают повреждающее воздействие на почечную ткань.
Гемодинамическая теория. Диабетическая нефропатия развивается вследствие нарушения внутрипочечного кровотока (внутриклубочковая гипертензия). При этом, первоначально развивается гиперфильтрация (ускоренное в почечных клубочках, с выходом белков), но затем происходит разрастание соединительной ткани со снижением фильтрационной способности.
Генетическая теория. Данная теория основывается на первичном наличии генетически обусловленных предрасполагающих факторов, которые активно проявляются под действием обменных и гемодинамических нарушений, свойственных сахарному диабету.

По всей видимости при развитии ДН имеют место все три механизма, более того они связаны между собой по типу формирования порочных кругов.

Симптомы диабетической нефропатии

Патология является – медленно прогрессирующей, а симптомы зависят от стадии заболевания. Выделяют следующие стадии:

Асимптоматическая стадия – клинические проявления отсутствуют, однако о начале нарушения деятельности почечной ткани свидетельствует увеличение скорости клубочковой фильтрации. Может отмечаться усиление почечного кровотока и гипертрофия почек. Уровень микроальбумина в моче не превышает 30 мг/сут.
Стадия начальных структурных изменений – появляются первые изменения в строении почечных клубочков (утолщение стенки капилляров, расширение мезангиума). Уровень микроальбумина не превышает нормы (30 мг/сут) и все еще сохраняется повышенный кровоток в почке и, соответственно, повышенная клубочковая фильтрация.
Пренефротическая стадия – уровень микроальбумина превышает норму (30-300 мг/сут), однако не достигает (либо эпизоды протеинурии незначительны и непродолжительны), кровоток и клубочковая фильтрация обычно в норме, но могут быть повышены. Уже могут отмечаться эпизоды .
Нефротическая стадия – протеинурия (белок в моче) приобретает постоянный характер. Периодически может отмечаться и . Снижается почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Артериальная гипертензия (повышение артериального давления) приобретает стойкий характер. Присоединяются , появляется анемия, повышается ряд показателей крови: , холестерин, альфа-2 и бета-глобулины, беталипопротеиды. и либо находятся в пределах нормы.
Нефросклеротическая стадия (уремическая) – фильтрационная и концентрационная функции почек резко снижены, что приводит к выраженному увеличению уровня мочевины и креатинина в крови. Количество белка крови значительно снижено – формируются выраженные отеки. В моче выявляются протеинурия (белок в моче), гематурия (кровь в моче), цилиндрурия. Анемия приобретает выраженный характер. Артериальная гипертензия имеет стойкий характер, а давление достигает высоких цифр. На данной стадии, несмотря на высокие цифры глюкозы крови, не обнаруживается. Удивительно то, что при нефросклеротической стадии диабетической нефропатии уменьшается скорость деградации эндогенного инсулина, а также прекращается выведение инсулина с мочой. В результате потребность в экзогенном инсулине снижается. Уровень глюкозы крови может снижаться. Данная стадия завершается .

Диагностика

В идеале, диабетическая нефропатия должна выявляться на ранних стадиях. Ранняя диагностика основывается на наблюдении за уровнем микроальбумина в моче. В норме содержание микроальбумина в моче не должно превышать 30 мг/сут. Превышение данного порога говорит о начальной стадии патологического процесса. Если микроальбуминурия приобретает постоянный характер – это свидетельствует об относительно скором развитии выраженной ДН.

Еще одним ранним маркером диабетической нефропатии является определение почечной фильтрации. С этой целью используют , которая основана на определении креатинина в суточной моче.

На поздних стадиях диагностика не представляет сложностей и основывается на выявлении следующих изменений:

Протеинурия (белок в моче).
Снижение скорости клубочковой фильтрации.
Нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия).
Артериальная гипертензия.
Возможно развитие нефротического синдрома, сопровождающегося выраженной протеинурией (белок в моче), гипопротеинемией (снижение белка крови), отеками,

При диагностических мероприятиях на предмет диабетической нефропатии очень важно проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, которые могут приводить к подобным изменениям в анализах:

. Отличительными особенностями являются наличие характерной клинической картины, характерной картины при ультразвуковом исследовании и экскреторной урографии.
. Отличительные особенности: отсутствие роста флоры при наличии лекоцитурии, обнаружение микобактерий туберкулеза в моче, характерная картина при экскреторной урографии.

В некоторых случаях, с целью уточнения диагноза проводится биопсия почки. Вот некоторые показания к проведению диагностической биопсии почек:

Развитие протеинурии ранее чем через 5 лет после развития сахарного диабета I типа.
Быстрое нарастание протеинурии или внезапное развитие нефротического синдрома.
Стойкая микро- или макрогематурия.
Отсутствие поражения других органов и систем, характерных для сахарного диабета.

Профилактика диабетической нефропатии должна начинаться как можно раньше, а именно с первого дня установления диагноза сахарный диабет. В основе профилактики лежит контроль за уровнем глюкозы крови, метаболическими нарушениями. Важным показателем является , который свидетельствует о качестве коррекции уровня глюкозы.

В качестве профилактики должны назначаться ингибиторы АПФ (снижают артериальное давление, а также устраняют внутриклубочковую фильтрацию) даже при нормальных цифрах артериального давления.

Лечение диабетической нефропатии

Переход от профилактики к лечению должен происходить при формировании пренефротической стадии (III ст.) :

Диета (ограничение потребления животных белков).
Ингибиторы АПФ.
Коррекция дислипидемии

Лечение диабетической нефропатии в IV стадии (нефротическая):

Низкобелковая диета.
Бессолевая диета.
Ингибиторы АПФ.
Коррекция гиперлипидемии (диета с низким содержанием жиров, лекарственные средства нормализующие липидный спектр крови: симвастин, никотиновая кислота, пробукол, липоевая кислота, финофибрат…) .

В связи с тем, что при развитии IV стадии ДН может развиваться гипогликемия (снижение уровня глюкозы крови), следует более тщательно подходить к контролю глюкозы крови, а зачастую приходится отказаться от максимальной компенсации глюкозы крови (в связи с вероятность развития гипогликемии).

На пятой стадии к вышеперечисленным лечебным мероприятиям присоединяются:

Нормализация уровня (эритропоэтин).
Профилактика остеопороза (витамин D 3).
Решение вопроса о гемодиализе, перитонеальном диализе и трансплантации почки.

Диабетическая нефропатия - это поражение почечных сосудов, возникающее при сахарном диабете, которое сопровождается их замещением плотной соединительной тканью (склероз) и формированием почечной недостаточности .

Причины диабетической нефропатии

Сахарный диабет - это группа заболеваний, возникающих вследствие дефекта образования или действия инсулина, и сопровождающихся стойким повышением уровня глюкозы крови. При этом выделяется сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) и сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый). При длительном воздействии высокого уровня глюкозы на сосуды и нервную ткань возникают структурные изменения органов, которые приводят к развитию осложнений диабета. Диабетическая нефропатия является одним из таких осложнений.

При сахарном диабете I типа смертность от почечной недостаточности стоит на первом месте, при диабете II типа занимает второе место после сердечно-сосудистых заболеваний.

Повышение уровня глюкозы крови является основным провоцирующим фактором развития нефропатии. Глюкоза обладает не только токсическим действием на клетки сосудов почек, но и активирует некоторые механизмы, вызывающие повреждение стенки сосудов, увеличение её проницаемости.

Кроме того, большое значение для формирования диабетической нефропатии имеет повышение давления в сосудах почек. Это является следствием неадекватной регуляции при диабетической нейропатии (поражение нервной системы при сахарном диабете). В финале поврежденные сосуды замещаются рубцовой тканью, резко нарушается функция почки.

Симптомы диабетической нефропатии

В развитии диабетической нефропатии выделяют несколько стадий:

I стадия - гиперфункция почек. Возникает в дебюте сахарного диабета. Клетки сосудов почки несколько увеличиваются в размерах, возрастает выделение и фильтрация мочи. Белок в моче не определяется. Внешние проявления отсутствуют.

II стадия - начальных структурных изменений. Возникает в среднем через 2 года после диагностирования сахарного диабета. Характеризуется развитием утолщения стенки сосудов почек. Белок в моче также не определяется, то есть выделительная функция почек не страдает. Симптомы заболевания отсутствуют.

С течением времени, обычно через пять лет, возникает III стадия заболевания - начинающаяся диабетическая нефропатия . Как правило, при плановом осмотре или в процессе диагностики других заболеваний в моче определяется небольшое количество белка (от 30 до 300 мг/сут). Такое состояние называется микроальбуминурией. Появление белка в моче указывает на значительное повреждение сосудов почек.

На этой стадии возникают изменения скорости клубочковой фильтрации. Этот показатель характеризует фильтрацию воды и низкомолекулярных вредных веществ через почечный фильтр. В начале диабетической нефропатии скорость клубочковой фильтрации может быть нормальной или несколько повышенной вследствие увеличения давления в сосудах почки. Внешние проявления заболевания отсутствуют.

Эти три стадии называются доклиническими, так как жалобы отсутствуют, а поражение почек определяется только специальными лабораторными методами или при микроскопии ткани почки при биопсии (забор части органа с диагностической целью). Но выявление заболевания на данных стадиях очень важно, так как только в это время заболевание является обратимым.

IV стадия - выраженной диабетической нефропатии возникает через 10-15 лет от появления сахарного диабета и характеризуется яркими клиническими проявлениями. С мочой выделяется большое количество белка. Данное состояние называется протеинурией. В крови резко снижается концентрация белка, развиваются массивные отеки. При небольшой протеинурии отеки возникают в области нижних конечностей и на лице, затем при прогрессировании заболевания отеки становятся распространенными, жидкость скапливается в полостях тела (брюшной, грудной полостях, в полости перикарда). При наличии выраженного поражения почек мочегонные препараты для лечения отеков становятся неэффективными. В этом случае прибегают к хирургическому удалению жидкости (пункция). Для поддержания оптимального уровня белка крови организм начинает расщеплять собственные белки. Больные сильно худеют. Также пациенты жалуются на слабость, сонливость, тошноту, снижение аппетита, жажду. На этой стадии практически все больные отмечают повышение артериального давления, иногда до высоких цифр, что сопровождается головной болью, одышкой, болью в области сердца.

V стадия - уремическая - финал диабетической нефропатии , терминальная стадия почечной недостаточности. Сосуды почки полностью склерозируются. Почка не выполняет свою выделительную функцию. Скорость клубочковой фильтрации - менее 10 мл/мин. Симптомы предыдущей стадии сохраняются и принимают жизнеугрожающий характер. Единственным выходом становится заместительная почечная терапия (перитонеальный диализ, гемодиализ) и трансплантация (персадка) почки или комплекса почка-поджелудочная железа.

Диагностика диабетической нефропатии

Рутинные тесты не позволяют диагностировать доклинические стадии заболевания. Поэтому всем больным с диабетом показано определение альбумина мочи специальными методами. Выявление микроальбуминурии (от 30 до 300 мг/сут) говорит о наличии диабетической нефропатии. Аналогичное значение имеет и определение скорости клубочковой фильтрации. Увеличение скорости клубочковой фильтрации свидетельствует об увеличении давления в сосудах почек, что косвенным образом говорит о наличии диабетической нефропатии.

Клиническая стадия заболевания характеризуется появлением значительного количества белка в моче, артериальной гипертонией, поражением сосудов глаза с развитием нарушений зрения и прогрессирующим стойким снижением скорости клубочковой фильтрации скорости клубочковой фильтрации в среднем снижается на 1мл/мин каждый месяц.

V стадия заболевания диагностируется при снижения скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин.

Лечение диабетической нефропатии

Все мероприятия для лечения диабетической нефропатии делятся на 3 этапа.

1. Профилактика поражения почечных сосудов при сахарном диабете. Это возможно при поддержании оптимального уровня глюкозы крови за счет грамотного назначения сахароснижающих препаратов.

2. При наличии микроальбуминурии приоритетным также является поддержание нормального уровня сахара крови, а также лечение артериальной гипертонии, которая нередко возникает уже на данной стадии развития заболевания. Оптимальными препаратами для лечения повышения артериального давления считаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), например, эналаприл, в небольших дозах. Кроме того, большое значение имеет особая диета с максимальным содержанием белка не более 1 г на 1 кг массы тела.

3. При появлении протеинурии основной целью лечения является предупреждение быстрого снижения функции почек и развития терминальной почечной недостаточности. В диете вводятся более жесткие ограничения на содержания белка в пище: 0,7-0,8 г на 1 кг массы тела. При низком содержание белка в пище может возникнуть распад собственных белков организма. Поэтому с заместительной целью возможно назначение кетоновых аналогов аминокислот, например, кетостерила. Остается актуальным поддержание оптимального уровня глюкозы крови и коррекция высокого артериального давления. К ингибиторам АПФ добавляют блокаторы кальциевых каналов (амлодипин) или бета-адреноблокаторы (бисопролол). При отеках назначают мочегонные препараты (фуросемид, индапамид) и контролируют объем выпитой жидкости-около 1 литра в сутки.

4. При снижении скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин показана заместительная почечная терапия или трансплантация (пересадка) органов. В настоящее время заместительная почечная терапия представлена такими методами, как гемодиализ и перитонеальный диализ. Но оптимальным способом лечения терминальной стадии диабетической нефропатии является пересадка комплекса почка-поджелудочная железа. К концу 2000 года в США проведено более 1000 успешных трансплантаций. В нашей стране пересадка комплекса органов находится на стадии развития.

Врач терапевт, нефролог Сироткина Е.В.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью