Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – это острое угрожающее жизни состояние, когда даже сильное напряжение всех органов и систем не приводит к достаточному снабжению всех тканей кислородом. Это состояние считается опасным для жизни и может быстро привести к смертельному исходу. Самыми первыми признаками ОДН является цианоз кожных покровов и слизистых, удушье, нарушение работы сердца, ощущение нехватки воздуха и повышенной возбуждение. По мере развития патологи сознание больного нарушается, появляются судороги, в итоге он впадает в коматозное состояние. Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности заключается в устранение причины, которая вызвала это состояние. Может быть применена оксигенотерапия, а также искусственная вентиляция лёгких.

Причины

Острая дыхательная недостаточность может быть спровоцирована разными причинами. Такое состояние возникает на фоне некоторых системных заболеваний или резкого нарушения работу важных органов и систем. Самыми частыми причинами дыхательной недостаточности являются:

• Болезни паренхимы лёгких, при которых значительная часть лёгочной ткани выключается из процесса общей вентиляции.
• Сильный отёк лёгких разной этиологии.
• Длительные приступы бронхиальной астмы.
• Пневмоторакс.
• Значительное суживание дыхательных путей. Это может возникнуть из-за попадания инородного тела в органы носоглотки, отёка гортани или механического сдавливания трахеи.
• Перелом рёбер, особенно если они задевают ткани лёгкого.
• Патологии, которые протекают с нарушением работы мускулатуры дыхательных органов. Это происходит при сильнейших отравлениях, столбняке и полиомиелите. Нередко такое состояние встречается у эпилептиков.
• Потеря сознания, которая возникла из-за передозировки лекарственных препаратов.
• Кровоизлияния в мозг.

Острая дыхательная недостаточность у взрослых и детей может развиться из-за нарушения нормального обмена газов при воспалении лёгких, ателектазе и плеврите. Есть большая вероятность развития этого патологии при сильно нарушенной гемодинамике. Иногда встречаются смешанные типы кислородной недостаточности. В определённых случаях возникает нервно-мышечная форма ОДН. Это возникает при поражении спинного мозга, некоторых мышц или же нервных клеточек.

Дыхательная недостаточность частенько бывает при черепно-мозговых травмах, а также в коматозном состоянии.

Симптоматика

Изначально клиническая картина (клиника) кислородной недостаточности определяется плохо. Первыми признаками могут стать излишнее возбуждение или сильная заторможенность человека. Основным симптомом кислородной недостаточности является синюшность кожи и всех слизистых, причём это состояние усугубляется при малейших физических нагрузках.

Больной дышит очень шумно. Дыхание как бы стонущее, ритм его сильно нарушен. В дыхание вовлекаются дополнительные мышцы. При вдохах сильно напряжены мышцы шеи и заметно втягиваются межрёберные участки.

У человека с ОДН заметно нарушение работы сердца и сильно повышено артериальное давление. По мере прогрессирования кислородного голодания возникают судороги, угнетается работа центральной нервной системы и в большинстве случаев начинается неконтролируемое мочеиспускание.

Если кислородное голодание связано с различными нарушениями в маленьком круге кровообращения, то возникает отёк лёгкого. При прослушивании грудины врач отмечает хрипы мелкопузырчатого и среднепузырчатого типа. У людей с острой дыхательной недостаточностью всегда учащается пульс, появляется одышка и цианоз кожи. При кашле из ротовой полости выделяется пенистая жидкость, розоватого цвета.

Различают три стадии острой дыхательной недостаточности, каждая из них отличается характерными симптомами.

1. Умеренная степень. У больного появляются жалобы на недостаточность кислорода, он беспокойный и находится в состоянии некой эйфории. Кожа с синеватым оттенком, на ощупь липкая, что объясняется выделением холодного пота. Если дыхательный центр не угнетён, то частота дыхания за минуту около 30. Работа сердца нарушена. Что проявляется тахикардией и гипертензией. При кислородной недостаточности 1 стадии прогноз хороший, но только при своевременно начатом лечении.
2. Значительная степень. Человек слишком возбуждён, могут наблюдаться бред или галлюцинации. Синюшность кожных покровов хорошо выражена. Частота дыхания около 40 за минуту. Обильно выделяется холодный пот, поэтому кожа на ощупь влажная и липкая. Учащается сердечный ритм, может быть до 140 ударов за минуту. Артериальная гипертензия стремительно возрастает. При срочном проведении реаниматологических мероприятий больного удаётся спасти.
3. Предельная степень. Человек находится в тяжёлом коматозном состоянии. Это может сопровождаться сильными судорогами. Кожа синеет пятнами, зрачки сильно расширены. Дыхание поверхностное и сильно учащённое, в основном составляет 40 в минуту. В некоторых случаях дыхание наоборот замедляется до 10 в минуту. Пульс у пациента аритмичный и частый. Прощупать его очень тяжело. Давление сильно снижено. Без оказания медицинской помощи такие люди быстро умирают.

При первых признаках острой дыхательной недостаточности больному в срочно оказывают помощь. Неотложная помощь зависит от формы патологии и общего состояния больного.

Дети тяжелее переносят острую дыхательную недостаточность, нежели взрослые. Это объясняется небольшой массой тела и ещё не сформированными окончательно органами.

Экстренная помощь

Первая помощь при дыхательной недостаточности зависима от степени патологии. При гипоксической коме реанимационные мероприятия, как правило, большого эффекта не дадут, поэтому очень важно оказать больному помощь на самой ранней стадии.

До того времени, пока не будет выяснена точная причина такого состояния, больному запрещено вводить седативные, снотворные и нейролептические препараты. Кроме того не стоит прибегать и к любым наркотическим средствам. Такому больному нужна экстренная помощь медиков, поэтому вызов бригады скорой помощи откладывать нельзя. Человека с острой дыхательной недостаточностью помещают в отделение интенсивной терапии или же в отделение реанимации.

До приезда врачей больного удобно укладывают, при этом верхнюю часть туловища нужно несколько приподнять, подложив подушки. В таком положении дыхание значительно облегчается. Вся стесняющая одежда должна быть снята. Рекомендуется убрать галстук, расстегнуть пуговицы или молнии.

Если в ротовой полости больного есть съёмные зубные протезы, их сразу убирают. Кормить и поить человека в таком состоянии строго запрещено. Необходимо обеспечить приток свежего воздуха в комнату, где находится человек с кислородной недостаточностью. Для этого можно открыть окна и двери, но нужно следить, чтобы больной не лежал на сквозняке.

Если причиной острой дыхательной недостаточности стала травма грудной клетки, то больной может погибнуть не только от недостатка кислорода, но и от болевого шока. В этом случае обязательно проводят обезболивание. Человеку вводят Трамадол и Метамизол натрия. Инъекции можно делать как внутримышечно, так и внутривенно. Если есть возможность, то больному дают дышать чистым кислородом через маску.

При оказании первой помощи человеку с дыхательной недостаточностью очень важно восстановить нормальную проходимость дыхательных путей. Для этого спринцовкой отсасывают слизь, а также удаляют инородные предметы из носа и глотки.

Алгоритм первой помощи

Неотложную помощь при острой дыхательной недостаточности оказывают в несколько последовательных этапов. При оказании экстренной помощи больному следует придерживаться такого алгоритма:

• Восстанавливают проходимость дыхательных путей. Убирают слизь спринцовкой и снимают сдавливающую одежду.
• Проводят мероприятия направленные на активизацию вентиляции и газового обмена.
• Проводят борьбу с сердечно-сосудистой недостаточностью и стараются улучшить гемодинамику.

Чтобы восстановить проходимость дыхательных путей, человека требуется положить на правый бок и запрокинуть голову несколько назад, такое действие предотвращает западение языка. В ротовую полость вводятся пластиковые или резиновые воздуховоды, при необходимости удалить патологическую жидкость из бронхов и носоглотки.

По показаниям может быть проведена интубация трахеи. После этого проводят регулярное отсасывание слизи из бронхов и трахеи. Когда интубация невозможна, то проводят трахеостомию. Чтобы улучшить легочный газообмен и вентиляцию всех дыхательных органов, делают оксигенацию и искусственную вентиляцию лёгких.

У больного постоянно контролируют жизненно важные показатели – давление, пульс, работу сердца и дыхание.

Если наблюдаются симптомы сердечной недостаточности, больному вводят сердечные препараты. Это может быть Дигоксин или Коргликон. В этом случае также показаны диуретики и аналептики. По показаниям врача могут применяться лекарственные препараты, которые нормализуют давление и обезболивающие препараты.

Больных транспортируют с немного поднятой головной частью носилок. При необходимости в машине скорой помощи проводят искусственную вентиляцию лёгких.

Люди с острой дыхательной недостаточностью проходят лечение в отделении интенсивной терапии или в реанимационном блоке пульмонологии. Такие больные находятся под постоянным присмотром медработников, при малейших признаках ухудшения состояния проводятся реанимационные мероприятия. На восстановление больного после ОДН отводится больше месяца. Ещё некоторое время больные состоят на учёте врача.

Лечение больных с острой дыхательной недостаточностью проводится в условиях отделения интенсивной терапии или реанимации и предусматривает:

1. Устранение причины острой дыхательной недостаточности (лечение основного заболевания).
2. Обеспечение проходимости дыхательных путей.
3. Поддержание необходимого уровня вентиляции легких.
4. Коррекция гипоксемии и тканевой гипоксии.
5. Коррекцию кислотно-основного состояния.
6. Поддержание гемодинамики.
7. Профилактику осложнений острой дыхательной недостаточности.

Выбор конкретных способов решения этих задач зависит от многих факторов: характера и тяжести течения основного заболевания легких, типа развившейся дыхательной недостаточности, исходного функционального состояния легких и дыхательных путей, газового состава крови, кислотно-основного состояния, возраста больного, наличия сопутствующих заболевании сердечно-сосудистой системы и т.п.

Обеспечение проходимости воздухоносных путей

Обеспечение свободной проходимости воздухоносных путей является важнейшей задачей лечения больных с острой дыхательной недостаточностью, независимо от ее генеза. Так, например, для многих заболеваний, являющихся причинами паренхиматозной дыхательной недостаточности (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, бронхиолит, муковисцидоз, центральный рак легкого, бронхопневмония, туберкулез легких и др.), характерна выраженная обструкция дыхательных путей, обусловленная отеком, инфильтрацией слизистой оболочки, наличием низкого секрета в бронхах (мокроты), спазмом гладкой мускулатуры бронхов и другими причинами. У больных с вентиляционной дыхательной недостаточности обструкция бронхов развивается вторично. На фоне значительного снижения дыхательного объема и ослабления в связи с этим бронхиального дренажа. Таким образом, дыхательная недостаточность любой природы (паренхиматозная или вентиляционная), так или иначе, сопровождается нарушениями бронхиальной проходимости, без устранения которых практически невозможно эффективное лечение дыхательной недостаточности.

Методы естественного удаления мокроты

Санацию трахеобронхиального дерева начинают с наиболее простых методов - создания и поддержания оптимальной влажности и температуры вдыхаемого воздуха, (ля увлажнения и согревания воздуха используют обычные (проточные, реверсионные) увлажнители. Глубокое дыхание больного, вызывание кашлевого рефлекса, перкуссионный или вибрационный массаж грудной клетки также способствуют удалению мокроты, ели состояние больного позволяет осуществлять эти лечебные мероприятия. Пустуральный дренаж в ряде случаев позволяет добиться естественного дренирования бронхов и удаления мокроты и может быть использован при лечении некоторых больных пневмониями, бронхоэктазами, хроническим обструктивным бронхитом, осложненной острой дыхательной недостаточностью. Тем не менее, у тяжелых больных с дыхательной недостаточностью, у пациентов, находящихся в бессознательном состоянии или больных, активные движения которых ограничены в связи постоянным проведением гемодинамического мониторинга или получающих инфузионную терапию, использование этого способа очищения дыхательных путей оказывается невозможным. То же относится к методике перкуссионного или вибрационного массажа грудной клетки, который у некоторых больных с признаками бронхиальной обструкции лет хорошие результаты.

Бронхолитики и отхаркивающие средства

Для восстановления проходимости дыхательных путей используют бронхолитики отхаркивающие лекарственные средства. Если у больного имеются признаки активного бактериального воспалительного процесса в бронхах, целесообразно применение антибиотиков.

Предпочтительным является ингаляционное введение в дыхательные пути бронхолитиков и отхаркивающих средств, а также изотонических жидкостей, что способствует не только более эффективному воздействию этих лекарственных средств на слизистую оболочку трахеи, бронхов и трахеобронхиальное содержимое, по и сопровождается необходимым увлажнением слизистой. Тем не менее следует помнить, что обычные струйные ингаляторы образуют достаточно крупные аэрозольные частицы, которые достигают лишь ротоглотки, трахеи или крупных бронхов. В отличие от них, ультразвуковые небулайзеры создают аэрозольные частицы размером около 1-5 нм, которые проникают в просвет не только крупных, но и мелких бронхов и оказывают более выраженное положительное действие на слизистую оболочку.

В качестве лекарственных средств, обладающих бронхолитическим действием, больных с острой дыхательной недостаточностью применяют антихолинэргические препараты, эуфиллин или бета2-адреномиметики.

При выраженной бронхиальной обструкции целесообразно сочетать ингаляционное введение бета2-адреномиметиков с приемом внутрь или парентеральным введением других бронхолитиков. Эуфиллин первоначально вводят и насыщающей дозе 6 мг/кг в небольшом объеме 0,9% раствора натрия хлорида (медленно, в течение 10-20 мин), а затем продолжают внутривенное капельное его введение в поддерживающей дозе 0,5 мг/кг/ч У больных старше 70 лет поддерживающую дозу эуфиллина уменьшают до 0,3 мг/кг/ч, а для больных с сопутствующими заболеваниями печени или хронической сердечной недостаточностью - до 0,1-0,2 мг/кг/ч. Из отхаркивающих средств чаще применяют амброксол в суточной дозе 10-30 мг/кг (парентерально). При необходимости назначают также гидрокортизон в дозе 2,5 мг/кг парентерально каждые 6 ч или преднизолон внутрь в суточной дозе 0,5-0,6 мг/кг.

Улучшения реологических свойств мокроты можно добиться также при применении инфузионной терапии, например изотоническим раствором натрия хлорида, что способствует умеренной гемодилюции и снижению вязкости мокроты.

Способы принудительного очищения дыхательных путей

Трахеобронхиальный катетер. При недостаточной эффективности перечисленных способов санации дыхательных путей (пустуральный дренаж, массаж грудной клетки, применение ингаляторов и т.п.), выраженной обструкции бронхов и нарастающей дыхательной недостаточности, прибегают к принудительному очищению трахеобронхиального дерева. С этой целью используют введение в трахею пластмассового катетера диаметром 0,5-0,6 см, который проводится через носовой ход или рот и затем через голосовые связки в трахею, а при необходимости - в полость главных бронхов. Присоединение катетера (зонда) к электроотсосу позволяет эвакуировать мокроту в пределах досягаемости зонда Кроме того, являясь сильным механическим раздражителем, зонд обычно вызывает у больного сильный рефлекторный кашель и отделение значительного количества мокроты, что позволяет восстановить проходимость дыхательных путей.

Следует, правда, помнить, что такой способ вызывает у некоторых больных не только кашлевой, но и рвотный рефлекс, а в некоторых случаях - ларингоспазм.

Микротрахеостомия - это чрескожная катетеризация трахеи и бронхов, которая используется в тех случаях, когда планируется длительное постоянное или периодическое отсасывание трахеобронхиального содержимого, а показания или технические возможности для проведения эндотрахеальной интубации, фибробронхоскопии или искусственной вентиляции легких отсутствуют.

Больному после обработки кожи и местной анестезии защищенным скальпелем делают прокол стенки трахеи на уровне между перстневидным хрящом и первым кольцом трахеи. В отверстие вводят гибкий направляющий мандрен, по которому в трахею вводят трахеостомическую канюлю из мягкого поливинилхлорида с внутренним диаметром 4 мм. Введение катетера в трахею или бронх обычно вызывает сильный кашель с отделением мокроты, которую аспирируют через зонд.

Кроме того, нахождение о трахее или одном из главных бронхов зонда используют я введения в трахею и бронхи жидкостей или лекарственных веществ, обладающих муколитическим, отхаркивающим действием, улучшающим реологические свойства мокроты.

С этой целью по катетеру в трахеобронхиальное дерево вводят 50-150 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора натрия гидрокарбоната вместе с растворами противомикробных средств (пенициллин, фурациллин, диоксидии и др.). Быстрое введение этих растворов во время глубокого вдоха также провоцирует кашель, что позволяет аспирировать мокроту и улучшить проходимость дыхательных путей. При необходимости через внутритрахеальный катетер (зонд) вводят небольшое количество раствора муколитиков (например, 5-10 мг трипсина), которые разжижают мокроту и облегчают ее отделение. Действие продолжается 2-3 ч, после чего процедуру можно повторить.

В отдельных случаях катетер проводят в один из главных бронхов с целью аспирации бронхиального содержимого и введения лекарственных веществ непосредственно в пораженное легкое, например при наличии у больного ателектазов или абсцессов. В целом методика чрескожной катетеризации трахеи и бронхов с аспирацией трахебронхиального содержимого достаточно эффективна и проста в исполнении, хотя при проведении возможны осложнения: ошибочное введение катетера в пищевод, паратрахеальную клетчатку, развитие пневмоторакса, эмфиземы средостения, кровотечения. Кроме того, при длительном использовании этой методики уже через 1-2 дня слизистая трахеи становится мало чувствительной к механическому раздранию катетером и растворами жидкостей и кашлевой рефлекс ослабевает. Фибробронхоскопия является наиболее эффективным методом удаления мокроты санации слизистой оболочки трахеи и бронхов, хотя это и не является единственной задачей этой процедуры. При этом становится возможным санировать слизистую оболочку не только трахеи и главного бронха, но и других отделов дыхательных путей, вплоть до сегментарных бронхов. Методика фибробронхоскопии является менее травматичной, чем микротрахеостомия, и, кроме того, обладает широкими диагностическими возможностями.

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Если с помощью эндотрахеального кате- а или фибробронхоскопа не удается обеспечить достаточную проходимость дыхательых путей, а дыхательная недостаточность продолжает нарастать, применяют санацию трахеобронхиального дерева с помощью эндотрахеальной интубации и ИВЛ, если показания к применению этих методов лечения не возникли раньше в связи с нарастающей гипоксемией и гиперкапнией.

Неинвазивная вентиляция легких

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) применяется у больных с острой дыхательной недостаточностью с целью обеспечения достаточного объема вентиляции (удаление из организма СО 2) и адекватной оксигенации крови (насыщение крови О 2). Наиболее общим показанием для проведения ИВЛ является неспособность больного самостоятельно поддерживать эти два процесса.

Среди многочисленных типов ИВЛ различают инвазивную ИВЛ (через эндотрахеальную трубку или трахеостому) и неинвазивную ИВЛ (через лицевую маску). Таким образом, термин «неинвазивная вентиляция» используется для обозначения искусственной вентиляции легких без инвазивного (эндотрахеального) проникновения в дыхательные пути. Применение неиивазивной вентиляции у больных острой дыхательной недостаточностью позволяет избежать многие побочные эффекты интубации трахеи, трахеостомии и самой инвазивной ИВЛ. Для больного такой способ лечения является более комфортным, позволяя ему во время проведения этой процедуры принимать пищу, пить, разговаривать, отхаркивать мокроту и т.п.

Для проведения неинвазивной вентиляции легких используют 3 вида масок:

• назальные маски, которые закрывают только нос;
• ороназальные маски, которые закрывают и нос и рот;
• мундштуки, представляющие собой стандартные пластмассовые трубки, удерживаемые в нужном положении загубником.

Последний способ обычно используется при лечении больных с хронической острой дыхательной недостаточностью, когда требуется длительное применение неинвазивной ИВЛ. При острой острой дыхательной недостаточностью чаще используют оронозальные маски.

Существуют различные режимы неиивазивной вентиляции легких, среди которых наибольшее распространение получили методы, предусматривающие создание положительного давления в воздухоносных путях в различные фазы дыхательного цикла (NPPV - noninvasive positive-pressure ventilation).

Вентиляция с положительным давлением во время вдоха обеспечивают повышенное давление в воздухоносных путях во время вдоха. Это увеличивает градиент давления между конвекционной и альвеолярной (диффузионной, газообменной) зонами и тем самым облегчает вдох и оксигенацию крови. Этот режим может быть использован как для полностью контролируемой, так и для вспомогательной вентиляции легких.

Вентиляция с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ или PEEP positive end-expiratory pressure). Этот режим предусматривает создание в дыхательных путях в конце выдоха небольшого положительного давления (обычно не более 5-10 см вод. ст.), что препятствует спадению (коллапсу) альвеол, уменьшает риск возникновения феномена раннего экспираторного закрытия бронхов, приводит к расправлению ателектазов и увеличению ФОЕ. Благодаря увеличению числа и размеров функционирующих альвеол улучшаются веитиляционно-перфузионные отношения, уменьшается альвеолярный шунт, что и является причиной улучшения оксигенации и уменьшения гипоксемии.

Режим ИВЛ с ПДКВ обычно используют для лечения больных с паренхиматозной острой острой дыхательной недостаточностью, признаками бронхиальной обструкции, низкой ФОЭ, склонностью больных к возникновению раннего экспираторного коллапса бронхов и нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений (ХОБЛ, бронхиальная астма, пневмонии, ателектазы, острый респираторный дистресс-синдром, кардиогенный отек легких и др.).

Следует помнить, что при ИВЛ в режиме ПДКВ из-за увеличения среднего внутригрудного давления может нарушаться приток венозной крови к правым отделам сердца, что сопровождается гиповолемией и снижением сердечного выброса и артериального давления.

Вентиляция с постоянным положительным давлением во время вдоха и выдоха (СРАР - continuous positive airway pressure) отличается тем, что положительное давление (выше атмосферного) устанавливают на протяжении всего дыхательного цикла. В большинстве случаев давление во время вдоха поддерживается па уровне 8-11 см вод ст., а в конце выдоха (ПДКВ) - 3-5 см вод. ст. Частоту дыхания обычно устанавливают от 12-16 в мин до 18-20 в мин (у пациентов с ослабленной дыхательной мускулатурой)

При хорошей переносимости возможно повышение давления при вдохе до 15-20 см вод. ст., а ПДКВ до 8 10 см вод. ст. Подача кислорода осуществляется непосредственно в маску или в шланг вдоха. Концентрация кислорода регулируется таким образом, чтобы сатурация кислородом (SaО 2) была выше 90%.

В клинической практике используют и другие модификации описанных режимов неинвазивной ИВЛ с положительным давлением.

Наиболее общими из показаний к проведению NPPV являются известные клинические и патофизиологические признаки дыхательной недостаточности. Важным условием для проведения NPPV является адекватность пациента и его способность сотрудничать с врачом во время процедуры NPPV, а также возможность адекватного отхождения мокроты. Кроме того, нецелесообразно использовать методику NPPV у больных с нестабильной гемодинамикой, инфарктом миокарда или нестабильной стенокардией, сердечной недостаточностью, неконтролируемыми аритмиями, остановкой дыхания и т.п.

Показания для проведения NPPV при острой дыхательной недостаточности (по S. Mehla, N.S. Hill, 2004 в модификации)

Патофизиологические признаки дыхательной недостаточности	Гипоксемия без гиперкапнии Острая (или острая на фоне хронической) гиперкапния Респираторный ацидоз
Клинические признаки дыхательной недостаточности	Одышка Парадоксальное движение брюшной стенки Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры
Требования к пациенту	Способность к защите дыхательных путей Сотрудничество с врачом Минимальная трахеобронхиальная секреция Гемодинамическая стабильность
	Бронхиальная астма Муковисцидоз Отек легких Пневмонии Отказ от интубации

При проведении NPPV обязателен мониторинг артериального давления, ЧСС, ЭКГ, сатурации кислородом и основных показателей гемодинамики. Когда состояние больного стабилизируется, NPPV можно прерывать на короткие периоды, а затем и полностью прекратить, если при самостоятельном дыхании ЧДД не превышает 20-22 в мин, сатурация кислородом сохраняется на уровне больше 90% и наблюдается стабилизация газового состава крови.

Неинвазивная вентиляция легких с положительным давлением (NPPV), обеспечивая непрямой «доступ» в дыхательные пути (через маску), является более простым и комфортным для больного методом респираторной поддержки и позволяет избежать целого ряда побочных эффектов и осложнений эндотрахеальной интубации или трахеостомии. Вместе с тем применение NPPV требует наличия интактных дыхательных путей и адекватного сотрудничества пациента 2 врачом (S. Mehta, N.S. Hill, 2004).

Инвазивная вентиляция легких

Традиционная инвазивная искусственная вентиляция легких (ИВЛ), осуществляемая с помощью эндотрахеальной трубки или трахеостомы, как правило, применяется при тяжелой острой дыхательной недостаточности и во многих случаях позволяет предотвратить быстрое прогрессирование заболевания и даже смерть больного.

Клиническими критериями перевода больных на ИВЛ является острая дыхательная недостаточность, сопровождающаяся выраженной одышкой (более 30-35 в мни), возбуждением, комой пли сну тайным сознанием, выраженным нарастающим цианозом или землистым цветом кожных покровов, повышенной потливостью, тахикардией или брадикардией, активным участием в дыхании вспомогательной мускулатуры и возникновением парадоксальных движений брюшной стенки.

По данным определения газового состава крови и других функциональных.методов исследования, применение ИВЛ показано, когда в сравнении с должными величинами ЖЕЛ снижается более чем вдвое, сатурация кислородом артериальной крови менее 80%, РаО 2 ниже 55 мм рт. ст., РаСО 2 выше 53 мм рт. ст. и рН ниже 7,3.

Важным и, подчас, решающим критерием перевода больного на ИВЛ является скорость ухудшения функционального состояния легких и нарушений газового состава крови.

Абсолютными показаниями к ИВЛ являются (С.Н. Авдеев, А.Г. Чучолин, 1998):

• остановка дыхания;
• выраженные нарушения сознания (сопор, кома);
• нестабильная гемодинамика (систолическое артериальное давление 160 в мин);
• утомление дыхательной мускулатуры. Относительными показаниями к ИВЛ являются:
• частота дыхания > 35 в мин;
• рН артериальной крови
• РаСО 2 >2

Перевод больного на инвазивную ИВЛ в целом показан при выраженной и прогрессирующей вентиляционной (гиперкапнической), паренхиматозной (гипоксемической) и смешанной форме острой дыхательной недостаточности. В то же время следует помнить, что этот метод респираторной поддержки по попятным причинам наиболее эффективен у больных с вентиляционной формой острой дыхательной недостаточностью, поскольку ИВЛ влияет преимущественно на обмен газов в конвекционной зоне. Как известно, паренхиматозная форма дыхательной недостаточности в большинстве случаев обусловлена не снижением объема вентиляции, а нарушением вентиляционно-перфузионных отношений и другими изменениями, происходящими в альвеолярной (диффузионной) зоне. Поэтому использование ИВЛ в этих случаях является менее эффективным и, как правило, не может полностью устранить гипоксемию. Увеличение РаО 2 у больных с паренхиматозной дыхательной недостаточностью, происходящее все же под влиянием ИВЛ, обусловлено в основном снижением расхода энергии дыхания и некоторым увеличением градиента концентрации кислорода между конвекционной и альвеолярной (диффузионной) зонами, связанным с увеличением содержания кислорода во вдыхаемой смеси и применением режима ИВЛ с положительным давлением во время вдоха. Кроме того, использование режима ПДКВ, препятствующее возникновению микроателектазов, спадению альвеол и феномена раннего экспираторного закрытия бронхов, способствует увеличению ФОЕ, некоторому улучшению вентиляционно-перфузионных отношений и уменьшению альвеолярного шунтирования крови. Благодаря этому в ряде случаев можно добиться заметного уменьшения клинико-лабораторных признаков острой дыхательной недостаточности.

Инвазивная ИВЛ наиболее эффективна у больных с вентиляционной формой острой дыхательной недостаточности. При паренхиматозной форме дыхательной недостаточности, особенно при тяжелых нарушениях вентиляционно-перфузионных отношений, перечисленные режимы искусственной вентиляции, хотя и оказывают положительное влияние на РаО 2 , в части случаев все же не могут радикально устраним, артериальную гипоксемию и оказываются малоэффективными.

Следует, правд», иметь и виду, что и клинической практике чаше встречаются случаи смешанной дыхательной недостаточности, для которой характерны нарушения как в альвеолярной (диффузионной), так и и конвекционной зонах, что всегда оставляет надежду на положительный эффект применения ИВЛ у этих больных.

Основными параметрами ИВЛ являются (О.А. Долина, 2002):

• минутный объем вентиляции (MOB);
• дыхательный объем (ДО);
• частота дыхания (ЧД);
• давление па вдохе и выдохе;
• соотношение времени вдоха и выдоха;
• скорость вдувания газов.

Все перечисленные параметры находятся в тесной взаимосвязи друг с другом. Выбор каждого из них зависит от многих учитываемых факторов, в первую очередь от формы дыхательной недостаточности, характера основного заболевания, вызвавшего острую дыхательную недостаточность, функционального состояния легких, возраста больных и т.д.

Обычно ИВЛ проводят в режиме умеренной гипервентиляции, вызывающем некоторый респираторный алкалоз и связанные с ним нарушения центральной регуляции дыхания, гемодинамики, электролитного состава и тканевого газообмена. Гипервентиляционный режим является вынужденной мерой, связанной с нефизиологичиым соотношением вентиляции и кровотока в легких во время искусственного вдоха и выдоха (G. Diette, R. Brower, 2004).

В клинической практике используются большое количество режимов ИВЛ, подробно описываемых в специальных руководствах по анестезиологии и реаниматологии. Наиболее распространенными из них являются управляемая искусственная вентиляция (CMV - Continuous mandatory ventilation), вспомогательно-контролируемая ИВЛ (ACV - Assist control ventilation), перемежающаяся принудительная вентиляция (IMV - Intermittent mandatory ventilation), синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция легких (SIMV - Synchronized intermittent mandatory ventilation), вентиляция с поддержкой давления на вдохе (PSV - Pressure support ventilation), контролируемая по давлению ИВЛ (PCV - Pressure control ventilation) и другие.

Традиционная управляемая ИВЛ (CMV) - это полностью контролируемая принудительная ИВЛ. Этот режим искусственной вентиляции применяется у больных, полностью утративших способность к самостоятельному дыханию (больные с нарушениями центральной регуляции дыхания, параличами или выраженным утомлением дыхательной мускулатуры, а также пациенты с угнетением дыхания, вызванным применением миорелаксантов и наркотических средств во время хирургических операций и др.). В этих случаях вентилятор автоматически с определенной частотой осуществляет вдувание в легкие необходимой порции воздуха.

Режим вспомогательно-контролируемой ИВЛ (ACV) применяется у больных с острой дыхательной недостаточностью, сохранивших способность к самостоятельному, хотя и не вполне эффективному, дыханию. При использовании этого режима устанавливают минимальную частоту дыхания, дыхательный объем и скорость вдоха. Если пациент самостоятельно делает адекватную попытку вдоха, вентилятор сразу же «отвечает» на нее вдуванием заранее определенного объема воздуха и, таким образом, «берет на себя» часть работы дыхания. Если частота спонтанных (самостоятельных) вдохов больше, чем предписанная минимальная частота дыхания, все дыхательные циклы являются вспомогательными. Если же в течение определенного интервала времени (t) отсутствует попытка самостоятельного вдоха, вентилятор автоматически осуществляет «контролируемое» вдувание воздуха. Вспомогательно-контролируемая вентиляция, при которой вентилятор берет на себя большую часть или всю работу дыхания, часто применяется у пациентов с нейро-мышечной слабостью или с выраженным утомлением дыхательных мышц.

Режим перемежающейся принудительной вентиляции легких (IMV) основан, по сути, на тех же принципах, что и вспомогательно-контролируемая вентиляция. Отличия заключаются в том, что вентилятор отвечает не на каждую попытку больного сделать самостоятельный вдох, а лишь в том случае, если спонтанное дыхание пациента не обеспечивает данной частоты и объема вентиляции. Аппарат включается периодически для проведения одного принудительного дыхательного цикла. При отсутствии попыток состоятельного дыхания вентилятор осуществляет «контролируемое дыхание» в принудительном режиме.

Модификацией этого способа искусственной вентиляции является синхронизированная и перемежающаяся принудительная вентиляция (SIMV), при которой поддерживается вентилятором периодические дыхательные циклы синхронизируются с усилиями пациента, если таковые имеются. Это позволяет избежать автоматического вдувания воздуха в легкие в середине или на высоте самостоятельного спонтанного вдоха пациента и уменьшает риск возникновения баротравмы. Синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция применяется у пациентов с тахипноэ, нуждающихся в значительной вентиляторной поддержке. Кроме того, постепенное увеличение интервалов между принудительными циклами облегчает отвыкание пациента от аппаратного дыхания при длительной ИВЛ (O.A. Долина, 2002). Режим вентиляции с поддержкой давлением на вдохе (PSV). При этом режиме каждый самостоятельный вдох пациента поддерживается вентилятором, который отвечает дыхательные усилия пациента, быстро поднимая давление в эндотрахеальной трубке выбранного врачом уровня. Такое давление сохраняется на протяжении всего вдоха, после чего давление в трубке падает до 0 или до ПДКВ, необходимого для адекватного вдоха пациента. Таким образом, при этом режиме ИВЛ частота дыхания, скорость и продолжительность вдоха, поддерживаемого вентилятором, полностью определяются пациентом. Этот режим ИВЛ, являющийся наиболее комфортным для пациента, часто используется для отучения от аппаратного дыхания, постепенно уменьшая уровень поддержки давлением.

Следует добавить, что в перечисленных и многих других режимах ИВЛ часто используют ПДКВ - положительное давление в конце выдоха. Преимущества этого приема вентиляции были описаны выше. Режим ПДКВ применяется прежде всего у больных с альвеолярным шунтом, ранним экспираторным закрытием дыхательных путей, коллабированием альвеол, ателектазами и т.п.

Режим высокочастотной вентиляции легких (ВЧ ИВЛ) обладает рядом преимуществом по сравнению с описанными способами объемной ИВЛ и приобретает в последние годы все большее число сторонников. Этот режим сочетает малый дыхательный объем и высокую частоту вентиляции. При так называемой струйной ВЧ ИВЛ смена фаз вдоха и выдоха происходит с частотой 50-200 в мин, а при осцилляторной ВЧ ИВЛ достигает 1-3 тысяч в мин. Дыхательный объем и, соответственно, инспираторно-экспираторные перепады давления в легких резко уменьшаются. Виутрилегочное давление остается практически постоянным во время всего дыхательного цикла, что значительно уменьшает риск баротравмы и нарушений гемодинамики. Кроме того, специальные исследования показали, что применение ВЧ ИВЛ даже у больных с паренхиматозной острой дыхательной недостаточностью позволяет повысить РаО 2 на 20-130 мм рт. ст. больше, чем при использовании традиционной объемной ИВЛ. Это доказывает, что эффект ВЧ ИВЛ распространяется не только на конвекционную, его и на альвеолярную (диффузионную) зону, в которой происходит существенное улучшение оксигенации. Кроме того, этот режим искусственной вентиляции, по-видимому, сопровождается улучшением дренажа мельчайших бронхов и бронхиол.

При проведении ИВЛ следует помнить о возможных осложнениях и нежелательных эффектах искусственной вентиляции, к которым относятся:

• спонтанный пневмоторакс, возникающий в результате чрезмерного повышения внутрилегочного давления, например при использовании режима ПДКВ у больных с буллезной эмфиземой легких или при первичном повреждении легочной ткани;
• нарушение венозного возврата крови к правым отделам сердца, гиповолемия, уменьшение сердечного выброса и артериального давления вследствие повышения внутригрудного давления;
• усугубление нарушений вентиляционно-перфузионных отношений в результате сдавления легочных капилляров и уменьшения легочного кровотока;
• возникновение респираторного алкалоза и связанных с ним нарушений центральной регуляции дыхания, гемодинамики, электролитного состава и тканевого газообмена в результате длительной и недостаточно контролируемой гипервентиляции;
• инфекционные осложнения (например, нозокомиальные пневмонии и т.п.);
• аспирация;
• осложнения интубации в виде разрывов пищевода, возникновения эмфиземы средостения, подкожной эмфиземы и др.

Для предотвращения этих осложнений необходимо тщательно подбирать режимы ИВЛ и ее основные параметры, а также учитывать все показания и противопоказания для проведения этого метода лечения.

Кислородотерапия

Важнейшим компонентом комплексного лечения больных с дыхательной недостаточностью любого генеза является кислородотерапия, применение которой во многих случаях сопровождается существенными положительными результатами. В то же время следует помнить, что эффективность этого способа лечения дыхательной недостаточности зависит от механизма возникновения гипоксии и многих других факторов (O.A. Долина, 2002). Кроме того, применение кислородотерапии может сопровождаться нежелательными побочными эффектами.

Показаниями для назначения кислородотерапии являются клинико-лабораторные признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, тахикардия или брадикардия, снижение толерантности физической нагрузке, нарастающая слабость, артериальная гипотензия или гипертензия, нарушения сознания, а также гипоксемия, снижение сатурации кислородом, метаболический ацидоз и др.

Существуют несколько способов кислородотерапии: ингаляционная кислородотерапия, гипербарическая, внутривенная, экстракорпоральная оксигенация, применение искусственных переносчиков кислорода и антигипоксических средств. Наиболее широкое распространение в клинической практике получила ингаляционная кислородотерапия. Кислород иигалируют через носовые канюли, лицевую маску, интубационную трубку, трахеостомические канюли и т.п. Преимуществом использования носовых канюль являлся минимальный дискомфорт для больного, возможность говорить, кашлять, пить, принимать пищу. К недостаткам метода относится невозможность повысить концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе (FiO2) больше 40%. Лицевая маска дает более выcокую концентрацию кислорода и обеспечивает лучшее увлажнение вдыхаемой смеси, но создает значительный дискомфорт. При интубации трахеи концентрация кислорода может быть высокой.

При выборе оптимальной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе следует придерживаться принципа минимального его содержания, которое еще может обеспечить по меньшей мере нижний допустимый предел РаО 2 (около 60-65 мм рт. ст.) и SaО 2 (90%). Применение избыточных концентраций кислорода в течение многих часов или дней может оказать отрицательное воздействие на организм. Так, если у больных дыхательной недостаточностью имеется гиперкаппия, применение высоких концентраций кислорода при оксигенотерапии приводит не только к нормализации, но и к повышению содержания кислорода в крови (РаО2), что может сгладить клинические проявления дыхательной недостаточности во время ингаляции, несмотря на сохранение гиперкапиии. Однако после прекращения ингаляции кислорода могут сказаться ее отрицательные эффекты, в частности подавление центральных гипоксических механизмов стимуляции дыхания. В результате усугубляется гиповентиляция легких, еще больше нарастает уровень СО 2 в крови, развивается респираторный ацидоз и увеличиваются клинические признаки острой дыхательной недостаточности.

Этому способствуют и другие отрицательные эффекты гипероксии:

• задержка углекислоты в тканях в связи с тем, что при увеличении концентрации в крови оксигемоглобина значительно уменьшается содержание восстановленного гемоглобина, являющегося, как известно, одним из важнейших «переносчиков» углекислоты;
• усугубление вентиляционно-перфузионных отношений в легких в связи с угнетением механизма гипоксической легочной вазоконстрикции, поскольку под влиянием высоких концентраций кислорода увеличивается перфузия плохо вентилируемых участков легочной ткани; кроме того, развивающиеся абсорбционные микроателектазы способствуют увеличению альвеолярного шунтирования крови;
• повреждение легочной паренхимы супероксидными радикалами (разрушение сурфактанта, повреждение реснитчатого эпителия, нарушения дренажной функции дыхательных путей и развитие на этом фоне абсорбционных микроателектазов)
• денитрогенация крови (вымывание азота), которая ведет к отеку и полнокровию слизистых оболочек;
• гипероксическое повреждение ЦНС и другие.

При назначении ингаляций кислорода целесообразно придерживаться следующих рекомендаций (А.П. Зипьбер, 1996):

• Наиболее рациональный путь при длительной оксигенотерапии - это минимальная концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе, обеспечивающая нижний допустимый предел кислородных параметров, а не нормальный и, тем более, избыточный.
• Если при дыхании воздухом РаО 2
• Если при дыхании воздухом РаО 2 45 мм рт. ст. (гиперкапния), концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе не должна превышать 40% или оксигенотерапию более высокими концентрациями следует сочетать с ИВЛ.

Прежде чем перевести больного на ИВЛ, целесообразно испробовать режим неинвазивной вентиляции легких, который обычно позволяет снизить концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси. Увеличение легочных объемов, делающее оксигенотерапию более эффективной и предупреждающее возникновение ателектазов вследствие гипероксии, может быть достигнуто с помощью режима ПДКВ.

Поддержание гемодинамики

Важнейшим условием эффективной терапии больных с острой дыхательной недостаточностью является поддержание адекватной гемодинамики. С этой целыо в отделениях интенсивной терапии или реанимации у тяжелых больных проводится обязательный мониторинг АД, ЧСС, ЦВД, ДЗЛА и сердечного выброса. У больных острой дыхательной недостаточностью наиболее частые изменения гемодинамики заключаются в возникновении гиповолемии. Этому способствует высокое внутригрудное давление у больных с обструктивными и рестриктивными заболеваниями легких, которое ограничивает приток крови к правым отделам сердца и ведет к уменьшению ОЦК. Выбор неадекватного режима ИВЛ также может способствовать увеличению давления в дыхательных путях и грудной клетке.

Напомним, что гиповолемический тип кровообращения, развивающийся у таких боль пых, характеризуется резким снижением ЦВД (

Наиболее характерными гемодинамическими признаками гиповолемии являются:

• Низкие значения ЦВД (
• Снижение ДЗЛА или диастолического давления в легочной артерии и отсутствие влажных хрипов и других признаков застоя крови в легких.
• Снижение СИ и систолического и пульсового артериального давления.

Лечение больных с гиповолемиеи должно быть направлено, прежде всего, на увеличение венозного возврата к сердцу, достижения оптимального уровня ДЗЛА (15-18 мм рт. ст.) и восстановления насосной функции левого желудочка преимущественно за счет увеличения преднагрузки и включения механизма Старлинга.

С этой целью больным с гиповолемией назначают инфузии 0,9% раствора натрия хлорида или низкомолекулярных декстранов, например, реополиглюкина или декстрана 40. Последние не только эффективно возмещают внутрисосудистый объем крови, но и улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию. Лечение проводят под контролем ЦВД. ДЗЛА, СИ и АД. Введение жидкости прекращают при повышении систолического артериального давления до 100 мм рт. ст. и выше и/или при повышении ДЗЛА (или диастолического давления в легочной артерии) до 18-20 мм рт. ст., появлении одышки и влажных хрипов в легких и повышении ЦВД.

Коррекция кислотно-основного состояния

Значительные нарушения газового состава крови у больных дыхательной недостаточностью нередко сопровождаются выраженными нарушениями кислотно-основного состояния, что, как правило, оказывает негативное воздействие на метаболические процессы в легких и других внутренних органах, состояние регуляции дыхания и сердечно-сосудистой системы и эффективность лечения больных. Неадекватно подобранные параметры оксигенотерапии и ИВЛ у больных острой или хронической дыхательной недостаточностью также могут приводить к существенным нарушениям рН крови.

Дыхательный ацидоз (рН 2,5 ммоль/л; SВ в норме или > 25 ммоль/л) у больных с острой дыхательной недостаточностью развивается в результате выраженной гиповентиляции легких, развивающейся у больных с пневмотораксом, плевральным выпотом, травмой грудной клетки, при легочных ателектазах, пневмониях, отеке легких, бронхиальном статусе. Причиной дыхательного ацидоза может быть депрессия центральных механизмов регуляции дыхания (угнетение дыхательного центра), а также длительная кислородотерапия с использованием дыхательной смеси с высоким содержанием кислорода. Во всех этих случаях дыхательный ацидоз сочетается с повышением РаСО 2 в крови > 45 мм рт. ст. (гиперкапнией).

Лучшим способом коррекции дыхательного ацидоза у больных острой дыхательной недостаточностью являются мероприятия, направленные па улучшение вентиляции легких (неинвазивная или инвазивная ИВЛ) и, естественно, лечение основного заболевания. При необходимости проводится стимуляция дыхательного центра (налоксон, налорфии).

Дыхательный алкалоз (рН > 7,45; ВЕ в норме или

Коррекция дыхательного алкалоза предусматривает, прежде всего, оптимизацию параметров ИВЛ и снижение частоты дыханий и дыхательного объема.

Метаболический ацидоз (рН

Для устранения метаболического ацидоза, прежде всего, необходима грамотная коррекция гемодинамики, микроциркуляции и водно-электролитного обмена. Применение бикарбонатных буферов (4,2% и 8,4% натрия гидрокарбоната, 3,6% раствора трисамина - ТHАМ, 1% раствора лактосола) рекомендуется только при критических показателях рН, поскольку его быстрая нормализация может привести к срыву процессов компенсации, нарушениям осмолярности, электролитного обмена и тканевого дыхания. Не следует забывать, что в большинстве случаев метаболический ацидоз на начальных этапах своего развития - это компенсаторная реакция организма па патологический процесс, направленная на сохранение оптимальной оксигенации тканей.

Коррекцию метаболического ацидоза внутривенным введением буферных растворов следует начинать в тех случаях, когда рН находится в диапазоне 7,15-7,20.

Для расчета дозы вводимых внутривенно буферных растворов предлагают использовать следующие формулы:

1. 4,2% раствор NаНСО 3 (мл) = 0,5 х (ВЕ × масса тела);
2. 8,4% раствор NаНСО 3 (мл) = 0,3 х (ВЕ × масса тела);
3. 3,6% ТНАМ (мл) = ВЕ х масса тела.

При этом ВЕ измеряется в ммоль/л, а масса тела - в кг.

Внутривенные инфузии буферных растворов требуют тщательного контроля за динамикой электролитного состава крови и рН. Например, при введении раствора натрия гидрокарбоната возможно значительное повышение содержания натрия в плазме крови, что может вызвать гиперосмолярное состоянием, соответственно, повышение риска развития отека легких, мозга, артериальной гипертензии и т.п. При передозировке натрия гидрокарбоната возникает опасность развития метаболического алкалоза, что сопровождается усугублением тканевой гипоксии и угнетением дыхательного центра в связи со смещением кривой оксигенации гемоглобина влево и повышением сродства гемоглобина к кислороду.

],

Длительная кислородо-терапия в домашних условиях

Длительная гипоксия различных органов и тканей у больных с хронической дыхательной недостаточностью, как известно, приводит к развитию целого ряда серьезных морфологических и функциональных нарушений: легочной артериальной гипертензии, хроническому легочному сердцу, гемодинамическим, нервно-психическим расстройствам, нарушениям кислотно-основного состояния и обмена электролитов, а в тяжелых случаях к полиорганнной недостаточности. Хроническая гипоксия закономерно сопровождается снижением качества жизни и выживаемости больных.

Для предупреждения гипоксического повреждения органов и тканей у больных с тяжелой хронической дыхательной недостаточности в последние годы все чаще проводится длительная оксигенотерапия в домашних условиях. Концепция проведения длительной кислородотерапии была впервые предложена в 1922 г. Д. Barach, однако более широкое распространение в мире получила лишь в 70-80-е годы.

Длительная кислородотерапия на сегодняшний день является пока единственным приемлемым в домашних условиях методом лечения, способным снизить летальность больных с хронической дыхательной недостаточностью, например, продлевая жизнь больным ХОБЛ на 6-7 лет. При этом жизненный прогноз существенно улучшается, если продолжительность оксигенотерапии превышает 15 ч в сутки (исследование MRC Trial - British Medical Research Council, 1985).

Длительная, в течение многих месяцев и лет, кислородотерапия повышает содержи ниє кислорода в артериальной крови, приводя к увеличению его доставки к сердцу, головному мозгу и другим жизненно важным органам. Кроме того, длительная оксигенотерапия сопровождается уменьшением одышки, повышением толерантности к физической нагрузке, снижением гематокрита, улучшением функции и метаболизма дыхательных мышц, улучшением нейро-психологического статуса пациентов, снижением частоты госпитализаций (R.L. Meredith, J,К. Stoller, 2004).

Показаниями для назначения длительной кислородотерапии больных с хронической дыхательной недостаточностью являются (W.J. O"Donohue, 1995):

• значения РаО 2 в покое менее 55 мм рт. ст. или SaО 2 менее 88%;
• значения РаО 2 в покое от 56 до 59 мм рт. ст. или SaO 2 менее 89% при наличии клинических или/и электрокардиографических признаков хронического легочного сердца (компенсированного или декомпепсированного) или вторичного эритроцитоза (гематокрит 56% и более).

Задачей кислородотерапии у больных с хронической дыхательной недостаточностью является коррекция гипоксемии и достижение значений РаО 2 больше 60 мм рт. ст. и сатурации артериальной крови (SaО 2) больше 90%. Считается оптимальным поддержание РаО 2 в пределах 60-65 мм рт. ст. Благодаря синусовидной форме кривой диссоциации оксигемоглобина, повышение РаО 2 более 60 мм рт. ст. приводит лишь к незначительному увеличению SaО 2 и содержания кислорода в артериальной крови, однако может приводить к задержке углекислоты. Таким образом, больным с хронической дыхательной недостаточностью и показателями РаО 2 > 60 мм рт. ст. длительная кислородотерапия не показана.

При назначении длительной кислородотерапии в большинстве случаев выбирают небольшие потоки кислорода - 1-2 л в мин, хотя у наиболее тяжелых больных поток может быть увеличен в 1,5-2 раза. Обычно рекомендуют применение кислородотерапии к течение 15 и более часов в сутки, в том числе во время ночного сна. Неизбежные перерывы между сеансами терапии кислородом не должны превышать 2-х ч.

В качестве источников кислорода для проведения длительной кислородотерапии в домашних условиях наиболее удобно использовать специальные концентраторы кислорода, которые позволяют отделять кислород из атмосферного воздуха и концентрировать его. Устройство этих автономных приборов может обеспечить достаточно высокое содержание кислорода во вдыхаемой газовой смеси (от 40% до 90%) со скоростью 1-4 л/мин. В качестве систем для доставки кислорода в дыхательные пути чаще всего используются носовые канюли, простые маски или маски Вентури.

Так же, как и у больных с острой дыхательной недостаточностью, выбор концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси при проведении длительной кислородотерапии зависит от формы дыхательной недостаточности, газового состава крови и кислотно-основного состояния. Так, у больных с тяжелыми вентиляционными нарушениями и артериальной гипоксемией, сочетающейся с гиперкапнией и/или периферическими отеками, обусловленными декомпенсированным легочным сердцем, оксигенотерапия даже 30-40% кислородно-воздушной смесью может сопровождаться гиповентиляцией, еще большим повышением РаСО 2 , респираторным ацидозом и даже развитием комы, что связано с угнетением нормальной реакции дыхательного центра на гиперкапнию. Поэтому в этих случаях рекомендуется использование 24-28% кислородно-воздушной смеси и тщательный контроль кислотно-основного состояния и газового состава крови в ходе лечения.

Длительная ИВЛ в домашних условиях

Более эффективным методом лечения больных с выраженными вентиляционными нарушениям и ночной и дневной гиперкапнией является проведение хронической респираторной поддержки с помощью портативных вентиляторов. Длительная домашняя ИВЛ - это метод долговременной респираторной поддержки больных со стабильным течением хронической дыхательной недостаточности, не нуждающихся в интенсивной терапии. Этот метод лечения, особенно в сочетании с рациональной кислородотерапией, позволяет существенно увеличить продолжительность жизни больных с хронической дыхательной недостаточностью, улучшить качество их жизни и повысить функцию аппарата дыхания. В результате систематического применения данного метода лечения происходит уменьшение гиперкапнии, гипоксемии, снижение работы дыхательной мускулатуры, восстановление чувствительности дыхательного центра к СО 2 и т.п. Пятилетняя выживаемость больных, получающих длительную домашнюю вентиляцию легких, составляет 43%,

Длительная ИВЛ показана, прежде всего, некурящим больным, у которых в стабильном состоянии (вне обострения) отмечаются выраженные вентиляционные нарушения: ОФВ1 менее 1,5 л и ФЖЕЛ менее 2 л и тяжелая артериальная гипоксемия (РаО 2

Основные показания к проведению длительной домашней вентиляции легких.

Клинические

• Выраженная одышка в покое
• Слабость, значительное снижение толерантности к физической нагрузке
• Расстройства сна, вызванные гипоксемией
• Изменения личности, связанные с хронической гипоксемией
• Признаки легочной гипертензии и легочного сердца, не поддающиеся консервативной терапии

Функциональные

• ОФВ1РаО 2
• РаО 2 в пределах от 55-59 мм рт. ст. в сочетании с признаками компенсированного или декомпенсированного легочного сердца, отеками или гематокритом больше 55% или/и
• РаСО 2 > 55 мм рт. ст. или
• РаСО 2 в пределах от 50 до 54 мм рт. ст. в сочетании с ночной десатурацией (SаО 2
• РаСО 2 в пределах от 50 до 54 мм рт. ст. в сочетании с частыми эпизодами госпитализации больного по поводу гиперкапнической дыхательной недостаточности (более 2-х эпизодов в течение 12 месяцев)

Хроническая респираторная поддержка должна проводиться в ночное время, а затем в течение нескольких часов днем. Параметры домашней ИВЛ обычно подбирают заранее в условиях стационара, используя принципы.

К сожалению, в Украине описанные эффективные методы длительной респираторной поддержки у больных с хронической дыхательной недостаточностью пока не нашли широкого применения.

Пензенский государственный университет

медицинский институт

кафедра ТО и ВЭМ

курс "Экстремальная и военная медицина"

Составители: к.м.н., доцент Мельников В.Л., ст. преподаватель Матросов М.Г.

Острая дыхательная недостаточность

В данной материале рассмотрены вопросы этиологии, патогенеза, клиники и оказания неотложной помощи при острой дыхательной недостаточности различной этиологии.

Процесс дыхания условно подразделяется на три этапа. Первый этап включает в себя доставку кислорода из внешней среды в альвеолы.

Вторым этапом дыхания является диффузия кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану ацинуса и транспортировка его к тканям, движение СО 2 осуществляется в обратном порядке.

Третий этап дыхания заключается в утилизации кислорода при биологическом окислении субстратов и образовании, в конечном итоге, энергии в клетках.

При возникновении патологических изменений на любом из этапов дыхания или при их сочетании может возникнуть острая дыхательная недостаточность (ОДН).

ОДН определяется как синдром, при котором даже предельное напряжение механизмов жизнеобеспечения организма оказывается недостаточным для снабжения его необходимым количеством кислорода и выведения углекислого газа. Иначе можно сказать, что при ОДН любой этиологии происходит нарушение транспорта кислорода (О 2) к тканям и выведение из организма углекислого газа (СО 2).

Классификация ОДН

В клинике наиболее часто используют этиологическую и патогенетическую классификацию. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ предусматривает первичную ОДН, связанную с патологией первого этапа дыхания (доставка О 2 до альвеолы), и вторичную, вызванную нарушением транспорта О 2 от альвеолы к тканям.

первичной ОДН являются:

Нарушения проходимости дыхательных путей (механическая асфиксия, опухоль, спазм, рвотные массы и др.),

Уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, пневмоторакс, эксудативный плеврит и др.),

Нарушение центральной регуляции дыхания (патологические процессы, поражающие дыхательный центр, кровоизлияние, опухоль, интоксикация),

Нарушения передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, вызывающие расстройство механики дыхания (отравления фосфорорганическими соединениями, миастения, столбняк, ботулизм

Другие патологические состояния.

Наиболее частыми причинами возникновения вторичной ОДН являются:

Гипоциркуляторные нарушения,

Нарушения микроциркуляции,

Гиповолемические расстройства,

Кардиогенный отек легких,

Тромбоэмболия легочной артерии,

Шунтирование или депонирование крови при различных шоковых состояниях.

Патогенетическая классификация предусматривает вентиляционную и паренхиматозную (легочную) ОДН .

Вентиляционная форма ОДН возникает при поражении дыхательного центра любой этиологии, при нарушениях в передаче импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждениях грудной клетки и легких, изменении нормальной механики дыхания при патологии органов брюшной полости (например, парез кишечника).

Паренхиматозная форма ОДН возникает при обструкции, рестрикции и констрикции дыхательных путей, а также при нарушении диффузии газов и кровотока в легких.

Патогенез ОДН обусловлен развитием кислородного голодания организма в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвеолярные мембраны и равномерности распределения кислорода по органам и системам. Клинически это проявляется основными синдромами ОДН: ГИПОКСИЕЙ, ГИПЕРКАПНИЕЙ и ГИПОКСЕМИЕЙ. Кроме этого, большое значение в патогенезе ОДН имеет значительное возрастание расхода энергии на осуществление дыхания.

Основные синдромы ОДН

ГИПОКСИЯ определяется как состояние, развивающееся при пониженной оксигенации тканей. С учетом этиологических факторов, гипоксические состояния подразделяются на две группы.

1. Гипоксия вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенная гипоксия), например, в условиях высокогорья, аварии на подводных лодках и т. п.

2. Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при его нормальном парциальном давлении во вдыхаемом воздухе. Сюда относятся следующие виды гипоксии: респираторная (дыхательная), циркуляторная, тканевая, гемическая.

В основе возникновения респираторной гипоксии лежит альвеолярная гиповентиляция. Ее причинами могут быть нарушение проходимости верхних дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности легких, травмы грудной клетки, угнетение дыхания центрального генеза, воспаление или отек легких.

Циркуляторная гипоксия возникает на фоне острой или хронической недостаточности кровообращения.

Тканевая гипоксия вызывается специфическими отравлениями (например, цианистым калием), что приводит к нарушению процессов усвоения кислорода на тканевом уровне.

В основе гемического типа гипоксии лежит значительное уменьшение эритроцитарной массы или уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах (например, острая кровопотеря, анемия).

Любая гипоксия быстро ведет к развитию циркуляторной недостаточности. Без немедленного устранения причин тяжелая гипоксия в течение нескольких минут приводит больного к смерти. Интегральным показателем оценки степени тяжести гипоксии является определение парциального давления кислорода в артериальной крови (р О 2).

В основе ГИПЕРКАПНИЧЕСКОГО СИНДРОМА лежит несоответствие между альвеолярной вентиляцией и избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Данный синдром может возникать при обструктивных и рестриктивных расстройствах дыхания, нарушениях регуляции дыхания центрального генеза, патологическом понижении тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки и т. п. Фактически получается, что на имеющуюся у больного гипоксию наслаивается гиперкапния, а она, в свою очередь, сопровождается развитием дыхательного ацидоза, что само по себе ухудшает состояние пациента. Избыточное накопление СО 2 в организме нарушает диссоциацию океигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Последняя вызывает артериолоспазм и возрастание ПСС. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапнический синдром сопровождается развитием гиперпное, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови, развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется развитием гипопноэ и появлением нарушений ритма дыхания, резко возрастает бронхиальная секреция, компенсаторно увеличивается ЧСС и АД. При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Смерть наступает от остановки дыхания или сердечной деятельности. Интегральным показателем гиперкапнического синдрома является повышенный уровень парциального давления углекислого газа в артериальной крови (р СО 2).

В основе ГИПОКСЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА лежит нарушение процессов оксигенации артериальной крови в легких. Данный синдром может возникнуть в результате гиповентиляции альвеол любой этиологии (например, асфиксия), изменения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких (например, преобладание кровотока в легких над вентиляцией при обструкции дыхательных путей), шунтирования в них крови и нарушений диффузной способности альвеолярно-капиллярной мембраны (например, респираторный дистресс-синдром).

Интегральным показателем гипоксемического синдрома является пониженный уровень парциального напряжения кислорода в артериальной крови (р а О 2).

Симптоматика ОДН определяется выраженностью гипоксии и гиперкапнии при расстройствах вентиляции (гипо- и гипервентиляция) и гипоксии без гиперкапнии при нарушениях альвеолярно-капиллярной диффузии, нарушениями метаболизма и их влиянием на функцию жизненно важных органов и систем организма.

Форма ОДН, при которой артериальная кровь не оксигенируется в достаточной степени, называется гипоксемической. Если ОДН характеризуется повышением содержания СО 2 в крови и тканях, то она называется гиперкапнической. Несмотря на то, что гипоксемия и гиперкапния в конечном счете всегда присутствуют при ОДН, требуется разграничить эти формы в связи с разными подходами к лечению.

Клиническая классификация ОДН

Одной из классификаций ОДН является вариант, основанный на этиологических факторах:

1. ОДН центрального генеза.

2. ОДН при обструкции дыхательных путей.

3. ОДН смешанного генеза.

ОДН центрального генеза возникает при токсическом воздействии на дыхательный центр или при механическом его повреждении (ЧМТ, инсульт и т. п.).

Обструкция дыхательных путей и развитие ОДН возникает при ларингоспазме, бронхиолоспазме, астматических состояниях, инородных телах верхних дыхательных путей, утоплении, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), пневмотораксах, ателектазах, массивных плевритах и пневмониях, странгуляционнои асфиксии, синдроме Мендельсона и т д.

Сочетание вышеуказанных причин может привести к развитию ОДН смешанного генеза.

Симптоматика ОДН определяется выраженностью гипоксии и гиперкапнии при расстройствах вентиляции (гипо- и гипервентиляция) и гипоксии без гиперкапнии при нарушениях альвеолярно-капиллярной диффузии, нарушениями метаболизма и их влиянием на функцию жизненно важных органов и систем организма.

В клинике выделяют 3 стадии ОДН. Диагностика строится на оценке дыхания, кровообращения, сознания и определения парциального напряжения кислорода и углекислого газа крови.

ОДН I стадии. Больной в сознании, беспокоен, эйфоричен. Жалобы на ощущение нехватки воздуха, одышку. Кожные покровы бледные, влажные, легкий акроцианоз. Число дыханий (ЧД) - 25-30 в 1 мин., ЧСС - 100-110 в 1 мин., АД в пределах нормы или несколько повышено, р а О 2 снижается до 70 мм рт. ст., р а СО 2 уменьшается до 35 мм рт. ст. (гипокапния носит компенсаторный характер, как следствие одышки).

ОДН II стадии. Сознание нарушено, часто возникает психомоторное возбуждение. Жалобы на сильнейшее удушье. Возможна потеря сознания, бред, галлюцинации. Кожные покровы цианотичны, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧД - 30-40 в 1 мин., ЧСС - 120-140 в 1 мин., отмечается артериальная гипертензия. р а О 2 уменьшается до 60 мм рт. ст., р а СО 2 увеличивается до 50 мм рт. ст.

ОДН III стадии. Сознание отсутствует. Клонико-тонические судороги, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз. Часто наблюдается быстрый переход тахипное (ЧД от 40 и более) в брадипное (ЧД - 8-10 в 1 мин.). Падение АД. ЧСС более 140 в 1 мин., возможно появление мерцательной аритмии. р а О 2 уменьшается до 50 мм рт. ст. и ниже, р а СО 2 возрастает до 80-90 мм рт. ст. и выше.

Неотложная помощь при ОДН

Характер и очередность проведения лечебных мероприятий при ОДН зависит от тяжести и причин, вызвавших данный синдром. В любом случае лечебные мероприятия должны осуществляться в следующем порядке:

1. Восстановите проходимость дыхательных путей по всей их протяженности.

2. Нормализуйте общие и местные расстройства альвеолярной вентиляции.

3. Устраните сопутствующие нарушения центральной гемодинамики.

После обеспечения проходимости дыхательных путей убедитесь в генезе ОДН с этой целью выведите нижнюю челюсть вперед и установите воздуховод в ротовую полость для устранения западения языка. Если после вышеуказанных мероприятии у больного нормализуется дыхание, следует думать, что ОДН возникла на фоне

обструкции верхних дыхательных путей. Если же после проведения вышеуказанного пособия признаки ОДН не купируются, вероятнее всего центральный или смешанный генез нарушения дыхания.

Для купирования ОДН I ст. бывает достаточным проведение больному оксигенотерапии увлажненным кислородом. Оптимальным является 35-40% содержание кислорода во вдыхаемой смеси. Вышеуказанная концентрация во вдыхаемом воздухе достигается при подаче кислорода через дозиметр наркозного или дыхательного аппарата в объеме 3-5 л/мин. Следует подчеркнуть, что использование кислородных подушек является малоэффективным средством лечения. Непосредственную подачу кислорода больному можно осуществлять через носовые катетеры или через маску наркозного аппарата. При ОДН I ст. на фоне устраненной обструкции дыхательных путей и при отсутствии воздуховода для предупреждения западения языка больному нужно придать устойчивое боковое положение. Наличие ОДН II-III ст. является показанием для перевода больного на ИВЛ. В экстремальной ситуации, при быстром нарастании признаков ОДН, показано проведение коникотомии, или прокалывание трахеи толстыми иглами. Выполнение трахеостомии в экстренной ситуации не проводится из-за длительности самого оперативного вмешательства. Данную операцию следует рассматривать как плановую при разможжении лица, переломах перстневидного хряща, длительном (более 2-3 суток) нахождении больного на ИВЛ.

Абсолютные показания для проведения ИВЛ

1. Гипоксемическая ОДН (р а О 2 менее 50 мм рт. ст.).

2. Гиперкапническая ОДН (р а СО 2 более 60 мм рт. ст.).

3. Критическое снижение резервного дыхания (соотношение: дыхательный объем в мл / масса больного в кг - становится менее 5 мл/кг).

4. Неэффективность дыхания (патологическое состояние, когда при МОД более 15 л/мин, и при нормальном или несколько повышенном р а СО 2 не достигается адекватное насыщение артериальной крови кислородом).

Относительные (дифференцированные) показания для проведения ИВЛ

1. ЧМТ с признаками ОДН различной степени тяжести.

2. Отравления снотворными и седативными препаратами.

3. Травмы грудной клетки.

4. St. asthmaticus II-III ст.

5. Гиповентиляционный синдром центрального генеза, нарушение нейромышечной передачи.

6. Патологические состояния, требующие для своего лечения мышечной релаксации: эпистатус, столбняк, судорожный синдром.

Одн центрального генеза

Этиология. ОДН центрального генеза возникает на фоне заболеваний, сопровождающихся повышением внутричерепного давления (например, опухоли), структурного повреждения ствола головного мозга (ишемический или геморрагический инсульт) или интоксикации (например, барбитуратами).

Патогенез. На первоначальных этапах заболевания, связанного с повышением внутричерепного давления, появляющиеся нарушения ритма дыхания вызывают уменьшение эффективности легочной вентиляции, что сопровождается уменьшением рО 2 в артериальной и венозной крови с развитием гипоксии и метаболического ацидоза. При помощи одышки организм пытается компенсировать метаболический ацидоз, что приводит к развитию компенсаторного дыхательного алкалоза (р а СО 2 менее 35 мм рт. ст.). Снижение рСО 2 нарушает микроциркуляцию мозга, углубляет его гипоксию, вызванную основным заболеванием и повышает активность анаэробного гликолиза. В результате этого в тканях накапливается молочная кислота и ионы Н + , а изменение рН спинномозговой жидкости в кислую сторону рефлекторно усиливает гипервентиляцию.

При структурном повреждении ствола мозга в области дыхательного центра (ишемический или гемморрагический инсульт, травма) развивается нижнестволовой синдром с нарушением дыхания, проявляющийся уменьшением вентиляции (происходит урежение и затруднение дыхания, возникают расстройства его ритма, снижается р а О 2 , возрастает р а СО 2 , возникает респираторный и метаболический ацидоз). Такие нарушения быстро заканчиваются параличом дыхательного центра и остановкой дыхания. Клиника определяется основным заболеванием.

При интоксикации (прежде всего, снотворными и седативными препаратами) угнетается дыхательный центр, нарушается иннервация дыхательных мышц, что само по себе может вызвать их паралич или появление судорожного синдрома. У больного развиваются гиповентиляция, гипоксия, респираторный и метаболический ацидоз.

Неотложная помощь. При наличии признаков ОДН II-III ст. центрального генеза, требуется перевод больного на ИВЛ. Лечение основного заболевания.

Одн при обструкции дыхательных путей

Обструкция дыхательных путей с развитием ОДН может наблюдаться при ларингоспазме, бронхиолоспазме, астматических состояниях различной этиологии, инородных телах верхних дыхательных путей, утоплении, ТЭЛА, спонтанном пневмотораксе, ателектазе легкого, массивном эксудативном плеврите, массивной пневмонии, странгуляционнои асфиксии, аспирационном пневмоните и других патологических состояниях.

Ларингоспазм

Этиология. Механическое или химическое раздражение дыхательных путей.

Патогенез. В основе синдрома лежит рефлекторный спазм поперечно-полосатой мускулатуры, регулирующей работу голосовой щели.

Клиника. На фоне относительного благополучия, у пострадавшего внезапно возникает стридорозное дыхание, быстро появляются признаки ОДН I ст., в течение нескольких минут переходящие в ОДН II-III ст., это сопровождается потерей сознания, нарушением работы сердечно-сосудистой системы (ССС) и развитием коматозного состояния. Смерть наступает от асфиксии.

Неотложная помощь. При полном ларингоспазме патогенетически обоснованным методом лечения является общая кураризация больного с последующей интубацией трахеи и переводом на ИВЛ. В настоящее время, кроме миорелаксантов, нет других препаратов, способных быстро (в течение нескольких десятков секунд - 1 мин.) снять спазм поперечно-полосатой мускулатуры. Проведение вспомогательной вентиляции при помощи любой дыхательной аппаратуры на фоне полного ларингаспазма неэффективно, однако при частичном ларингоспазме ее нужно проводить любым доступным способом.

При отсутствии возможности провести немедленный перевод больного на ИВЛ с использованием миорелаксантов показано проведение экстренной коникотомии. Трахеостомия в данной ситуации из-за сложности и продолжительности оперативного вмешательства (3-5 мин.) не показана. После устранения ларингоспазма и перевода больного на ИВЛ проводится неспецифическая антигипоксическая терапия.

Бронхиолоспазм

Этиология. Острые и хронические заболевания верхних дыхательных путей, физические и химические раздражители, психоэмоциональные перегрузки, измененный аллергический фон, наследственная предрасположенность

Патогенез. При повторном попадании в сенсибилизированный организм аллергена на фоне повышенной реактивности бронхиол, наступает бронхиолоспазм, в основе которого лежит быстрое и длительное сокращение мышечной ткани бронхиол и мелких бронхов. Это вызывает значительное уменьшение их просвета, вплоть до развития полной непроходимости Нарушению проходимости способствует набухание слизистой оболочки бронхиол и бронхов, а также повышенная секреция слизи, вследствие нарушения микроциркуляции в стенках воздухоносных путей при сильном сокращении гладкой мускулатуры венулы передавливаются больше, чем артериолы и отток крови из капилляра практически прекращается. Это вызывает повышение гидростатического давления в системе микроциркуляции, с последующим выходом из сосудистого русла плазмы крови и возникновением реологических нарушений. Данный вариант бронхиолоспазма наиболее типичен для атонической формы бронхиальной астмы.

Клиника. Основным проявлением бронхиолоспазма при атонической форме бронхиальной астмы является приступ удушья со слышными на расстоянии сухими хрипами. Аускультативно дыхание в легких проводится во все отделы.

Неотложная помощь

1. Прекращение контакта с аллергеном.

2. Введение симпатомиметиков двумя путями:

Адреналина (0,2-0,3 мл 0,1% раствора) или эфедрина (1 мл 5% раствора) п/к;

Ингаляционное введение новодрина, алупента, беротека, сальбутамола.

3. Внутривенное введение препаратов ксантинового ряда: эуфиллин (2,4% раствор), из расчета 5-6 мг/1 кг массы больного в первый час, в последующем доза 1 мг/1 кг/1 час, высшая суточная доза 2 г.

4. При неэффективности вышеуказанной терапии показано в/в введение гормонов: преднизолон - 60-90 мг, или других препаратов данной группы.

5 Объем инфузионной терапии при данной патологии небольшой, примерно 400-500 мл 5% раствора глюкозы. Следует подчеркнуть, что в/в введение жидкости в данной ситуации не является патогенетическим лечением, а направлено на избежание повторных пункций периферических вен.

Астматические состояния

Астматическое состояние определяется как синдром, характеризующийся остро возникающим приступом удушья. Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, сопровождающееся мучительным чувством нехватки воздуха, страхом смерти.

Этиология. Данное состояние может развиться остро при заболеваниях верхних дыхательных путей (инородные тела, опухоли гортани, трахеи, бронхов, приступ бронхиальной астмы) и при заболеваниях ССС (пороки сердца, ОИМ, перикардиты).

Патогенез обусловлен обструкцией дыхательных путей и нарушением диффузии кислорода в кровь.

В зависимости от причин, вызвавших астматическое состояние, выделяют сердечную астму, астматический статус на фоне бронхиальной астмы и смешанный вариант.

Астматический статус

Астматический статус определяется как состояние, осложняющее приступ бронхиальной астмы и характеризующееся нарастанием по своей интенсивности и частоте приступов удушья на фоне резистентности к стандартной терапии, воспалением и отеком слизистой бронхиол с нарушением их дренажной функции и накоплением густой мокроты.

Этиология. Ведущим является инфекционно-аллергический фактор.

Патогенез. В организме больного развиваются следующие патологические изменения:

Нарушение дренажной функции бронхов;

Воспаление и отек слизистой бронхиол;

Гиповолемия, сгущение крови;

Гипоксия и гиперкапния;

Метаболический суб- или декомпенсированный ацидоз.

Данный патологический каскад в конечном итоге вызывает затруднение выдоха при сохраненном вдохе, что способствует формированию острой эмфиземы легких. Она усиливает имеющуюся гипоксию, а на пике своего развития может вызвать механическое повреждение легких в виде разрыва альвеол с образованием пневмоторакса.

Клиника. Достоверными диагностическими признаками астматического состояния являются нарастающая ОДН, симптомы легочного сердца и немого легкого, отсутствие эффекта от стандартной терапии. При осмотре больного, находящегося в астматическом состоянии, необходимо обращать внимание на его общий вид, степень физической активности, цвет кожи и слизистых оболочек, характер и частоту дыхания, пульс, артериальное давление. В течении астматического статуса традиционно выделяют 3 стадии, и хотя это подразделение весьма условно, оно помогает в вопросах стандартизации лечения.

Астматический статус 1 стадии. Состояние больного относительно компенсированное. Сознание ясное, однако у большинства появляется страх. Положение тела вынужденное - больной сидит с фиксированным плечевым поясом. Выраженный акроцианоз, одышка (ЧД - 26-40 в 1 мин.). Затруднен выдох, мучительный непродуктивный кашель без отделения мокроты. При аускультации дыхание проводится во все отделы легких и определяется большое количество сухих, свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены, иногда их бывает трудно прослушать из-за множества хрипов и острой эмфиземы в легких. Отмечаются тахикардия, артериальная гипертензия. Признаки ОДН и ОСН постепенно нарастают; рН крови в пределах нормы или незначительный субкомпенсированный метаболический ацидоз. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови приближается к 70 мм рт. ст., р а СО 2 уменьшается до 30-35 мм рт. ст., что объясняется формированием компенсаторного респираторного алкалоза. Появляются первые признаки общей дегидратации.

Астматический статус 2 стадии. Развивается декомпенсация. Сознание сохранено, но не всегда адекватное, возможно появление признаков гипоксической энцефалопатии. Общее состояние тяжелое или крайне тяжелое. Больные обессилены, малейшая нагрузка резко ухудшает состояние. Они не могут принимать пищу, пить воду, заснуть. Кожа и видимые слизистые цианотичные, на ощупь влажные. ЧД становится более 40 в 1 мин., дыхание поверхностное. Дыхательные шумы слышны на расстоянии в несколько метров, однако при аускультации легких наблюдается несоответствие между ожидаемым количеством хрипов и их фактическим наличием, появляются участки «немого» легкого (аускультативная мозаика). Данный признак является характерным для астматического статуса 2 ст. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС 110-120 в 1 мин.). рН крови смещается в сторону суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза, р а О 2 уменьшается до 60 и ниже мм. рт. ст., р а СО 2 увеличивается до 50-60 мм рт. ст. Усиливаются признаки общей дегидратации.

Астматический статус 3 стадии. Гипоксемическая кома. Общее состояние крайне тяжелое. Кожа и видимые слизистые цианотичные, с серым оттенком, обильно покрыты потом. Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. Поверхностная одышка. ЧД более 60 в 1 мин., дыхание аритмичное, возможен переход в брадипноэ. Аускулътативные шумы над легкими не прослушиваются, картина «немого» легкого. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС более 140 в 1 мин.), с возможным появлением мерцательной аритмии. рН крови сдвигается в сторону декомпенсированного метаболического ацидоза, р а О 2 уменьшается до 50 и ниже мм рт. ст., р а СО 2 возрастает до 70-80 мм рт. ст. и выше. Признаки общей дегидратации достигают своего максимума.

Принципы лечения. Исходя из вышеизложенного, принципы лечения астматического статуса, вне зависимости от его стадии, должны иметь следующие направления:

1. Устранение гиповолемии

2. Купирование воспаления и отека слизистой бронхиол.

3 Стимуляция бета-адренергических рецепторов.

4. Восстановление проходимости бронхиальных путей

Неотложная помощь

Лечение астматического статуса 1 стадии

Для удобства изложения данного материала тактику лечения целесообразно условно подразделить на вопросы оксигенотерапии, инфузионной терапии и медикаментозного воздействия.

Оксигенотерапия. Для купирования гипоксии больному подается увлажненный через воду кислород в количестве 3-5 л/мин., что соответствует его концентрации 30-40% во вдыхаемом воздухе. Дальнейшее увеличение концентрации во вдыхаемом воздухе нецелесообразно, т. к. гипероксигенация может вызвать депрессию дыхательного центра.

Инфузионная терапия. Инфузионную терапию рекомендуется проводить через катетер, введенный в подключичную вену. Помимо чисто технических удобств, это дает возможность постоянно контролировать ЦВД. Для адекватной регидратационной терапии оптимальным является использование 5% раствора глюкозы в количестве не менее 3-4 л в первые 24 часа, в последующем глюкозу рекомендуется вводить из расчета 1,6 л/1 м 2 поверхности тела. В раствор глюкозы следует добавлять инсулин в соотношении 1 ЕД на 3-4 г глюкозы, что составляет 8-10 ЕД инсулина на 400 мл 5% раствора глюкозы. Следует помнить, что часть инсулина, введеная в раствор глюкозы, адсорбируется на внутренней поверхности системы для в/в переливания, поэтому, расчетную дозу инсулина (8-10 ЕД) следует увеличивать до 12-14 ЕД. Суммарный суточный объем инфузионной терапии, в конечном счете, должен определяться не вышеуказанными величинами (3-4 л/24 ч), а исчезновением признаков дегидратации, нормализацией ЦВД и появлением почасового диуреза в объеме не менее 60-80 мл/час без применения мочегонных препаратов.

Для улучшения реологических свойств крови в расчетный объем суточной инфузии рекомендуется включить 400 мл реополиглюкина, а на каждые 400 мл 5 % глюкозы добавлять 2500 ЕД гепарина. Использование в качестве инфузионной среды для устранения гиповолемии 0,9% раствора хлористого натрия не рекомендуется, так как он может усилить отек слизистой бронхов.

Введение буферных растворов типа 4% раствора соды при астматическом статусе 1 ст. не показано, так как у больных на данном этапе заболевания имеется субкомпенсированный метаболический ацидоз в сочетании с компенсаторным дыхательным алкалозом.

Медикаментозное лечение

Адреналин является стимулятором альфа1-, бета1- и бета2- адренергических рецепторов Он вызывает расслабление мускулатуры бронхов с последующим их расширением, что является положительным эффектом на фоне астматического статуса, но, в то же время, воздействуя на бета1-адренорецепторы сердца, вызывает тахикардию, усиление сердечного выброса и возможное ухудшение снабжения миокарда кислородом.

Адреналин. Лечение астматического статуса рекомендуется начинать с подкожного введения данного препарата. Применяют «тестирующие» дозы, зависящие от веса больного: при массе меньше 60 кг 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг 0,4 мл, при массе более 80 кг 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида. При отсутствии эффекта подкожную инъекцию в первоначальной дозе можно повторить через 15-30 мин.. Не рекомендуется превышать данные дозы, т. к. избыточное накопление продуктов полураспада адреналина может вызвать возникновение парадоксальной бронхоконстрикции.

Эуфиллин (2,4% раствор) назначается в первоначальной дозе 5-6 мг/кг массы больного и вводится медленно в/в капельно за 20 мин. При быстром введении данного препарата возможно возникновение гипотензии. Последующее назначение эуфиллина производится из расчета 1мг/1кг/1час до клинического улучшения состояния больного. Следует помнить, что высшая суточная доза эуфиллина составляет 2 г. Использование эуфиллина при лечении астматического статуса обусловлено его положительным эффектом на бета-адренергические рецепторы и опосредованным воздействием на нарушенную энергетику клеток.

Кортикостероиды. Их использование способствует повышению чувствительности бета-адренергических рецепторов. Введение препаратов данной группы осуществляется по жизненным показаниям. Это обусловлено свойствами гормонов оказывать неспецифическое противовоспалительное, противоотечное и антигистаминное действие. Первоначальная доза введения кортикостероидов должна быть не менее 30 мг для преднизолона, 100 мг для гидрокортизона и 4 мг для дексаметазона. Преднизалон назначают в/в, из расчета 1мг/кг/час. Повторные дозы вводятся не реже чем через каждые 6 часов. Кратность их введения зависит от клинического эффекта. Максимальная доза преднизолона, необходимая для купирования астматического статуса 1 ст., может приближаться к 1500 мг, но в среднем составляет 200-400 мг. При использовании других гормональных препаратов все расчеты нужно производить, исходя из рекомендованных доз преднизолона.

Разжижение мокроты во время астматического статуса рекомендуется осуществлять парокислородными ингаляциями.

Прочие лекарственные средства

1. Антибиотики. Их назначение во время астматического статуса оправдано только в 2-х случаях:

При наличии у больного рентгенологически подтвержденного

инфильтрата в легких;

При обострении хронического бронхита с наличием гнойной

Примечание. В данной ситуации следует избегать назначения пенициллина: он обладает гистаминлиберирующим действием.

2. Диуретики. Противопоказаны, так как усиливают дегидратацию. Их использование целесообразно только при наличии хронической сердечной недостаточности и исходном высоком ЦВД (более 140-150 мм водного столба). Если же у больного имеется исходное высокое ЦВД в сочетании с гемоконцентрацией, то введению диуретиков следует предпочитать кровопускание.

3. Витамины, хлористый кальций, кокарбоксилаза, АТФ. Введение нецелесообразно - клинический эффект весьма сомнителен, а вред очевиден (опасность возникновения аллергических реакции).

4. Наркотики, седативные, антигистаминные препараты. Введение противопоказано - возможно угнетение дыхательного центра и кашлевого рефлекса.

5. Антихолинэргические препараты: атропин, скополамин, метацин. Снижают тонус гладких мышц, особенно если они были спазмированы, но в то же время уменьшают секрецию желез трахеобронхиального дерева, в связи с чем применение препаратов данной группы во время статуса не показано.

6. Муколитики: ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин. От использования препаратов данной группы во время статуса лучше воздержаться, так как их клинический эффект проявляется только в фазе разрешения статуса, т. е. когда становится возможным их попадание непосредственно в сгустки мокроты.

Лечение астматического статуса 2 стадии

Принципиальных отличий в лечении астматического статуса 2 ст., в сравнении с 1 ст., нет. Инфузионная терапия осуществляется в том же объеме и по тем же правилам, но при наличии декомпенсированного метаболического ацидоза (рН крови менее 7,2) производится его целенаправленная коррекция буферными растворами. Медикаментозная терапия аналогична, однако дозу гормонов (из расчета на преднизолон) приходится увеличивать до 2000-3000 мг/24 часа. При появлении признаков ОДН II-III ст. показан перевод на ИВЛ.

Показаниями к переводу на ИВЛ больного, находящегося в астматическом статусе, является:

1. Неуклонное прогрессирование астмы, несмотря на интенсивную терапию.

2. Нарастание р а СО 2 и гипоксемии, подтвержденное серией анализов.

3. Прогрессирование симптомов со стороны ЦНС и кома.

4. Нарастающее утомление и истощение.

Примечание. При переводе на ИВЛ нужно знать, что у больного имеется большое сопротивление в дыхательных путях воздушному потоку, поэтому давление на вдохе должно быть высоким, не ниже +60 мм водного столба. Рекомендуемые параметры проведения ИВЛ: ДО - 700-1000 мл, МОД - до 20 л. При таком режиме ИВЛ удлиняется вдох, что необходимо для проведения вентиляции в условиях высокого бронхиального сопротивления. Для синхронизации больного с респиратором можно применять фторотан, оксибутират натрия, реланиум. Следует помнить, что ИВЛ не устраняет обструкцию брохов, поэтому необходима частая санация трахеобронхиального дерева.

Неплохой клинический эффект при проведении ИВЛ дает использование методики ПДКВ (положительное давление в конце выдоха). Суть данного метода состоит в том, что на клапане выдоха респиратора создается постоянное сопротивление за счет его частичного перекрытия, в результате чего происходит повышение среднего давления в дыхательных путях, а при выравнивании этого давления с давлением воздуха в альвеолах становится возможной их вентиляция.

К дополнительным методам лечения астматического статуса 2 ст. относятся проведение эндоскопической санации дыхательных путей, загрудинные новокаиновые блокады, длительная перидуральная анестезия на уровне D 3 -D 6 , дача кратковременного фторотанового наркоза по открытому контуру. Фторотановый наркоз оказывает бронходилятирующий эффект, больной засыпает, во время сна происходит частичное восстановление физических и психических сил, однако, как правило, после окончания наркоза, статус возобновляется.

Лечение астматического статуса 3 стадии

Лечение аналогично принципам и объему, приведенному во второй стадии астматического статуса.

Главным клиническим признаком купирования астматического статуса является появление продуктивного кашля с выделением вязкой, густой мокроты, содержащей в себе сгустки, имеющие вид отпечатков бронхиального дерева, а затем появление большого количества жидкой мокроты. Аускультативно с началом купирования астматического статуса в легких появляются проводные влажные хрипы. На данном этапе для ускорения разжижения мокроты рекомендуется переходить на ингаляции муколитиков.

Вопросы госпитализации. Больные, находящиеся в астматическом статусе 1 ст., подлежат лечению в терапевтических отделениях, при наличии статуса 2-3 ст. - госпитализации в блоки интенсивной терапии (отделения реанимации).

Инородные тела верхних дыхательных путей

Инородные тела верхних дыхательных путей вызывают клинику ОДН различной степени тяжести. Данное патологическое состояние наиболее часто встречается у детей и психически больных. Тяжесть клинической картины зависит от величины инородного тела. Клинические симптомы, возникающие при этом, будут являться характерными признаками ОДН: возникает приступ удушья, сопровождающийся сильным кашлем, осиплостью голоса, афонией, болями в горле или груди. Одышка носит инспираторный характер.

Неотложная помощь. При наличии сознания у пострадавшего нужно попытаться удалить инородное тело из верхних дыхательных путей при помощи удара по спине (см. рис. 1), или компрессии живота, производимых на высоте вдоха (см. рис. 2). При нарушенном сознании или его отсутствии производятся удары по спине (см. рис. 3). Если таким образом не удается восстановить проходимость дыхательных путей и нет возможности выполнить экстренную прямую ларингоскопию, производится конико- или трахеостомия, с последующим удалением инородного тела эндоскопическим или хирургическим методом.

Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - определяется как синдром острой дыхательной и сердечной недостаточностей, возникающий при попадании тромба или эмбола в систему легочных артерий. Этиология. Предрасполагающими факторами для возникновения ТЭЛА является наличие периферического тромбофлебита или флеботромбоза, пожилой возраст, хронические и острые заболевания ССС, злокачественные новообразования, длительная иммобилизация, переломы костей, любые хирургические вмешательства и т. д.

Патогенез. Механическая закупорка общего ствола легочной артерии массивным тромбом или эмболом вызывает каскад патологических рефлекторных реакций:

1. Мгновенно наступает генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения и коллапс сосудов большого круга. Клинически это проявляется падением АД и быстрым нарастанием артериальной гипертензии малого круга (увеличивается ЦВД).

2. Генерализованный артериолоспазм сопровождается тотальным бронхиолоспазмом, что вызывает развитие ОДН.

3. Быстро формируется правожелудочковая недостаточность, возникающая в результате работы правого желудочка против высокого сопротивления в малом круге.

4. Формируется малый выброс левого желудочка в связи с катастрофическим уменьшением поступления в него крови из легких. Падение ударного объема левого желудочка вызывает развитие рефлекторного артериолоспазма в системе микроциркуляции и нарушение кровоснабжения самого сердца, что может спровоцировать появление фатальных нарушений ритма или развитие ОИМ. Данные патологические изменения быстро приводят к формированию острой тотальной сердечной недостаточности.

5. Массивное поступление из мест ишемии в кровоток большого количества биологически активных веществ: гистамина, серотонина, некоторых простагландинов повышает проницаемость клеточных мембран и способствует возникновению интероцептивных болей.

Анатомические варианты ТЭЛА по локализации

А. Проксимальный уровень эмболической окклюзии:

1) сегментарные артерии;

2) долевые и промежуточные артерии;

3) главные легочные артерии и легочный ствол.

Б. Сторона поражения:

1) левая; 2) правая; 3) двустороннее.

Клинические формы ТЭЛА

1. Молниеносная. Смерть наступает в течение нескольких минут.

2. Острая (быстрая). Смерть может наступить в течение 10-30 минут.

3. Подострая. Смерть может наступить в течение нескольких часов, суток.

4. Хроническая. Характеризуется прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью.

5. Рецидивирующая.

6. Стертая.

Клиника. В клинической картине ПЕРВОЕ МЕСТО ЗАНИМАЕТ ВНЕЗАПНО ПОЯВЛЯЮЩАЯСЯ ОДЫШКА, как в состоянии покоя, так и после незначительной физической нагрузки. По характеру одышка «тихая», число дыханий от 24 до 72 в 1 мин. Она может сопровождаться мучительным, непродуктивным кашлем. Практически сразу появляется компенсаторная тахикардия, пульс приобретает нитевидный характер, причем у каждого четвертого больного может возникнуть мерцательная аритмия. Происходит быстрое падение АД, развивается ангинозный синдром. В зависимости от локализации тромба, болевой синдром может иметь характер ангинозо-подобного, легочно-плеврального, абдоминального или смешанно-

го. Кожные покровы приобретают бледную окраску (возможен пепельный оттенок), на ощупь влажные, холодные. На фоне малого выброса возникают синдромы поражения ЦНС: неадекватность поведения, психомоторное возбуждение.

Следует подчеркнуть, что кровохарканье более характерно для 6-9 дня заболевания, а не для 1-2 суток.

Помощь в диагностике ТЭЛА могут оказать электрокардиография и рентгенография органов грудной клетки. Убедительных лабораторных данных, подтверждающих данную патологию, в настоящее время нет.

ЭКГ. Отмечаются неспецифические признаки перегрузки правых отделов сердца: картина S I Q II , Т III , которая состоит из глубокого зубца S в I стандартном отведении, глубокого зубца Q и инверсии зубца Т в III отведении. Кроме этого, наблюдается увеличение зубца R в III отведении и смещение переходной зоны влево (в V 4 -V 6), расщепление комплекса QRS в V 1 -V 2 , а также признаки блокады правой ножки пучка Гиса, однако, данный симптом может и отсутствовать.

Рентгенологические данные. Характерна деформация корня легкого и отсутствие сосудистого рисунка на стороне поражения, очаги уплотнения в легких с плевральной реакцией (особенно множественные). Следует подчеркнуть, что довольно часто рентгенологическая картина отстает от клиники. Кроме этого, нужно знать следующее: для получения качественного снимка необходимо исследование больного на стационарном рентгенологическом аппарате с задержкой дыхания. Передвижные аппараты, как правило, затрудняют получение качественного снимка. Исходя из этого, врач должен однозначно решить вопрос: нужно ли больному, находящемуся в тяжелом состоянии, рентгенологическое исследование.

Принципы интенсивной терапии ТЭЛА

I. Поддержание жизни в первые минуты.

II. Устранение патологических рефлекторных реакций.

III. Ликвидация тромба.

I . Поддержание жизни включает в себя комплекс реанимационных мероприятий.

II. Устранение патологических рефлекторных реакций включает борьбу со страхом, болью. С этой целью используют:

Проведение обезболивания методом нейролептанальгезии (НЛА) снижает страх и боль, уменьшает гилеркатехоламинемию, улучшает реологические свойства крови,

Гепарин применяется не только как антикоагулянт, но и как антисеротониновый препарат,

Для купирования артериоло- и бронхиолоспазма используются препараты группы ксантинов, атропин, преднизолон или его аналоги.

III . Ликвидация тромба может осуществляться консервативным и оперативным путем, однако последний путь (оперативный), несмотря на многократные попытки его использовать, широкого распространения не получил в связи с большими техническими трудностями и высоким уровнем послеоперационной летальности. Неотложная помощь. После проведения реанимационных мероприятий (при их необходимости) осуществляется консервативное патогенетическое лечение, имеющее 2 направления:

1. Тромболитическая терапия.

2. Прекращение дальнейшего тромбообразования.

Тромболитическая терапия

Для тромболитической терапии применяют активаторы фибринолиза: препараты типа стрептокиназы, стрептазы, стрептодеказы, урокиназы. Оптимальным методом тромболитической терапии является введение тромболитиков через катетер, введенный в легочную артерию и под контролем электронно-оптического преобразователя, подведенного непосредственно к тромбу. При лечении стрептокиназой в течение первых 30 мин. в/в вводят 250-300 тысяч ЕД, растворенных в изотоническом растворе хлорида натрия или глюкозы. В последующие 72 часа продолжают вводить данный препарат со скоростью 100-150 тысяч ЕД в час. Для купирования возможных аллергических реакций с первой дозой рекомендуется в/в ввести 60-90 мг преднизолона. Тромболитическая терапия стрептокиназой или другими тромболитиками должна осуществляться под постоянным контролем параметров свертывающей системы крови. Через 72 часа больному начинают вводить гепарин, а затем переводят на прием непрямых антикоагулянтов. Неотложная помощь при отдельных видах ИБС.

Терапия антикоагулянтами

Прекращение дальнейшего тромбообразования при отсутствии тромболитиков достигается использованием гепарина. В первые 24 ч заболевания необходимо ввести в/в 80-100 тысяч ЕД гепарина; в последующем в течение 7-10 суток введение данного препарата продолжается. Его доза перед каждым введением подбирается так, чтобы

время свертывания было увеличено в 2-3 раза по сравнению с нормой. В последующем осуществляется переход на прием непрямых антикоагулянтов.

Объем неотложной помощи при подозрении на ТЭЛА

1. Окажите реанимационное пособие при его необходимости.

2. Последовательно, в/в, струйно, введите 10-20 тысяч ЕД гепарина, 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, 90-120 мг преднизолона.

3. При необходимости введите наркотики, анальгетики, мезатон, норадреналин.

4. Запишите ЭКГ, при возможности, если позволяет состояние больного, сделайте рентгенографию органов грудной клетки.

5. При подтверждении диагноза начните антикоагулянтную терапию.

6. Перевод и дальнейшее лечение в отделении интенсивной терапии и реанимации.

Примечание. Введение сердечных гликозидов при ТЭЛА противопоказано!

Спонтанный пневмоторакс

Спонтанный пневмоторакс определяется как синдром острой дыхательной недостаточности, возникающий в результате разрыва висцеральной плевры и последующего нарушения дыхательной функции легкого.

Этиология. Наиболее часто данный синдром встречается в молодом возрасте. Причинами спонтанного пневмоторакса является разрыв висцеральной плевры на фоне различных хронических заболеваний дыхательной системы, ранее не диагносцированных: буллезная форма эмфиземы, реже - абсцесс легкого и крайне редко - распадающаяся опухоль легкого или пищевода.

Патогенез. При возникновении пневмоторакса повышается внутриплевральное давление, происходит коллабирование легкого, в результате чего нарушается его вентиляция и снижается сердечный выброс за счет уменьшения притока крови в малый круг. Тяжесть состояния больного зависит от вида пневмоторакса и от степени повреждения легкого.

Различают 3 вида спонтанного пневмоторакса:

1. Открытый.

2. Закрытый.

При открытом пневмотораксе ригидность легочной ткани или спаечный процесс не дают возможности легким спадаться, на фоне этого в плевральной полости постоянно поддерживается давление, равное атмосферному, а количество воздуха в ней не уменьшается, гак как он постоянно поступает туда через имеющийся разрыв висцеральной плевры.

При закрытом пневмотораксе отверстие в легком быстро закрывается за счет спадения окружающей легочной ткани, в плевральной полости сохраняется отрицательное давление, а попавший в нее воздух постепенно всасывается. Данный тип пневмоторакса имеет наиболее благоприятное течение и редко представляет серьезную опасность для здоровья больного.

При напряженном (клапанном) пневмотораксе, отверстие в легком открывается при вдохе и закрывается во время выдоха, в результате чего в плевральной полости накапливается большое количество воздуха, не имеющего выхода наружу. Данный вариант пневмоторакса всегда требует неотложной помощи.

Клиника. Клиническая картина при любом виде пневмоторакса зависит от объема и скорости поступления воздуха в плевральную полость. Заболевание в типичном случае проявляется появлением спонтанных кратковременных, продолжительностью всего несколько минут, острейших болей в одной из половин грудной клетки; в последующем они могут или полностью исчезнуть, или принять тупой характер. Часто пострадавший с большой точностью может указать время появления болей. После возникновения болевого синдрома появляется резкая одышка, тахикардия, гипотония, бледность кожных покровов, акроцианоз, холодный пот. Температура кожных покровов нормальная или пониженная. Больной занимает вынужденное положение (полусидит, наклонясь в сторону поражения или лежит на больном боку). При напряженном пневмотораксе на стороне поражения тонус грудной клетки повышен, межреберные промежутки сглажены или выбухают (особенно при вдохе). Голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует. Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании, перкуторно определяется тимпанит, нижняя граница легких при дыхании не смещается, определяется смещение средостения и сердца в здоровую сторону и опущение печени при правостороннем или опущение желудка при левостороннем пневмотораксе. Аускулътативно определяется значительное ослабление или отсутствие дыхательных шумов на стороне поражения и их усиление над здоровым легким.

Дифференциальный диагноз следует проводить с заболеваниями, вызывающими внезапные боли в грудной клетке и одышку: ОИМ, ТЭЛА, массивные пневмонии, астматический статус, массивный эксудативный плеврит и т. д.

Неотложная помощь. При наличии напряженного пневмоторакса патогенетическим лечением будет проведение декомпрессии плевральной полости, однако если имеются сомнения в правильности диагноза, от пункции плевральной полости следует воздержаться до получения результатов рентгенографии органов грудной клетки и исключения ТЭЛА, ОИМ и других заболеваний. Пунктировать плевральную полость следует толстой иглой во 2 межреберье, по среднеключичной линии. К игле присоединяется резиновая трубка, другой ее конец опускается в емкость с фурацилином или физраствором. На часть трубки, опускаемую в жидкость, рекомендуется привязать проколотый палец от резиновой перчатки. Помимо патогенетического лечения, могут понадобиться и лечебные мероприятия, носящие симптоматический характер: купирование ОССН, болевого синдрома, кашля, аспирация жидкости, гноя или крови из плевральной полости, противовоспалительная терапия и т. д. Срочная консультация хирурга. Госпитализация в хирургическое отделение.

Ателектаз легких

Ателектаз легких - патологический синдром, развивающийся при сужении или обтурации приводящего бронха, в результате чего наступает спадение легкого и возникает клиника ОДН различной степени тяжести.

Этиология. Основные причины сужения или обтурации бронхов:

Инородные тела,

Доброкачественные или злокачественные новообразования,

Сдавление бронхов извне.

Клиника. При остром развитии ателектаза на первое место выходят признаки ОДН: одышка в покое, акроцианоз, кашель, чаще всего непродуктивный, боль в грудной клетке на стороне поражения. Следует подчеркнуть, что боль при ателектазе легких существенно отличается от болевого синдрома при спонтанном пневмотораксе: она менее интенсивна, характер ее нарастания постепенный. При объективном исследовании отмечается отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, притупление перкуторного звука на стороне поражения, ослабление или отсутствие дыхания над пораженным участком легкого. Возможно смещение сердца в сторону пораженного легкого. Для рентгенологической картины характерно наличие однородного затемнения легкого на стороне поражения и смазанность легочного рисунка.

Неотложная помощь. Патогенетическое лечение - устранение обструкции хирургическим или эндоскопическим методом. Симптоматическая помощь заключается в устранении признаков ОДН: дача кислорода, введение сердечных гликозидов, эуфиллина, по показаниям - кортикостероидов.

Массивный эксудативный плеврит

Массивный эксудативный плеврит возникает при накоплении значительного количества жидкости в плевральной полости и вызывает сдавление легкого с последующим развитием признаков ОДН.

Этиология. Основным фактором в развитии и накоплении эксудата в плевральной полости является повреждение кровеносных и лимфатических сосудов кортикального и субкортикального слоя легких с повышением их проницаемости и усилением пропотевания плазмы крови и тканевой жидкости через плевру. При данном патологическом состоянии процессы эксудации преобладают над процессами всасывания. Наиболее часто встречаются плевриты инфекционной этиологии.

В основе инфекционных плевритов выделяют 3 фактора:

Наличие очага инфекции,

Изменение местной и общей тканевой реактивности,

Наличие неизмененной плевры с сохранением свободной плевральной полости.

Патогенез. Возникает вентиляционная недостаточность рестриктивного типа.

Клиника складывается из следующих симптомов:

1. Общие и местные проявления основного заболевания.

2. Общие и местные проявления самого плеврита.

К общим проявлениям плеврита относятся: подъем температуры, появление симптомов интоксикации, нарастание признаков ОДН.

К местным проявлениям плеврита относятся: боль в боку колющего характера, сменяющаяся ощущением тяжести и полноты на стороне поражения по мере накопления эксудата; симптомы накопления жидкости в плевральной полости.

Больной довольно часто занимает вынужденное положение - лежит на больном боку. Помимо признаков ОДН, отмечается сухой, непродуктивный кашель, умеренный акроцианоз, компенсаторная тахикардия. При объективном исследовании отмечается отставание больной стороны грудной клетки при дыхании; межреберные промежутки расширены и несколько сглажены, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует, притупление перкуторного звука, при аускультации - ослабление или отсутствие дыхательных шумов в области тупости.

Неотложная помощь. Пункция плевральной полости на стороне поражения в 8-9 межреберье между задней аксиллярной и лопаточной линиями. При необходимости - симптоматическая терапия. Лечение основного заболевания.

Массивная пневмония

Массивная пневмония является вариантом течения острой пневмонии и характеризуется поражением одной или нескольких долей легкого инфекционным воспалительным процессом. Для заболевания характерна фазовость течения.

Этиология. Инфицирование патогенной микрофлорой.

Патогенез. При обширных размерах воспаления происходит значительное уменьшение дыхательной поверхности легких. Это усугубляется снижением растяжимости легочной ткани и нарушением диффузии газов через альвеолярно-капиллярые мембраны, нарушением дренажной функции легких. Формируется ОДН, требующая перевода больного на ИВЛ.

Клиника. Обычно заболевание начинается остро с озноба и быстрого подъема температуры тела до высоких величин (39-40°С) на фоне головной боли и боли в грудной клетке, связанной с дыханием. Боли в грудной клетке локализуются на стороне поражения. Типичные случаи сопровождаются кашлем с трудно отделяемой мокротой. На первоначальных этапах заболевания мокрота вязкая, слизисто-гнойного характера, светлой окраски, в последующем приобретает ржавый или даже красный цвет. Физикальные данные зависят от локализации и объема поражения, а также от фазы процесса. Диагноз устанавливается на основании клинической картины и рентгенологического исследования легких. Наиболее тяжело массивная пневмония протекает у ослабленных больных, алкоголиков и лиц пожилого возраста.

Принципы лечения

1. Антибиотикотерапия с учетом индивидуальной чувствительности.

2. Неспецифическая дезинтоксикационная терапия.

3. Симптоматическая терапия.

Неотложная помощь. При нарастании признаков ОДН и наличии показаний необходим перевод больного на ИВЛ. Оптимальным методом проведения ИВЛ является использование режима ПДКВ. После перехода на ИВЛ больному следует продолжать начатое ранее специфическое лечение.

Аспирационный пневмонит

Аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона) - патологический синдром, возникающий в результате аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути и проявляющийся развитием признаков ОДН с последующим присоединением инфекционного компонента.

Этиологая. Наиболее часто данный синдром встречается в анестезиологической практике, когда больному проводится общее обезболивание на фоне полного желудка. Однако данное патологическое состояние может развиться и при несостоятельности кардиалъного жома (у беременных на сроке 20-23 недели), при тяжелом алкогольном опьянении, различных коматозных состояниях в сочетании с рвотой или самопроизвольной аспирацией желудочного содержимого.

Патогенез. Возможны два варианта возникновения данного синдрома. В первом случае в дыхательные пути попадают довольно крупные частицы непереваренной пищи с желудочным соком, как правило, нейтральной или слабокислой реакции. Происходит механическая закупорка дыхательных путей на уровне средних бронхов и возникает клиника ОДН I-III ст. При втором варианте в дыхательные пути аспирируется кислый желудочный сок, возможно, даже без примеси пищи, это вызывает химический ожог слизистой трахеи и бронхов, с последующим быстрым развитием отека слизистой; в конечном итоге формируется бронхиальная обструкция.

Клиника. Вне зависимости от варианта патогенеза, у больных наблюдается три этапа протекания данного синдрома:

1. В результате рефлекторного бронхиолоспазма возникает ОДН I-III ст. с возможным летальным исходом от удушья.

2. Если больной не погибает на первом этапе, то через несколько минут в результате частичного самопроизвольного купирования бронхиолоспазма отмечается некоторое клиническое улучшение.

3. В патогенезе возникновения третьего этапа лежит быстрое появление и нарастание отека и воспаления бронхов, что вызывает нарастание признаков ОДН.

Неотложная помощь

1. Срочная санация ротовой полости и носоглотки, интубация трахеи, перевод на ИВЛ, аспирационная санация трахеи и бронхов.

2. Проведение ИВЛ, используя гипервентиляцию (МОД - 15-20 л) с ингаляцией 100 % кислорода в режиме ПДКВ.

3. Аспирация желудочного содержимого.

4. Санационная бронхоскопия.

5. Симптоматическая, противоотечная и противовоспалительная терапия.

6. На первоначальном этапе заболевания профилактическое применение антибиотиков не показано, т. к. обычно аспирированное содержимое (при условии, что не произошла аспирация из кишечника при кишечной непроходимости) стерильно и остается таковым не менее 24 часов. В последующем, при появлении лихорадки, лейкоцитоза и других признаков присоединения инфекционного компонента, необходимо проведение антибиотикотерапии.

7. При аспирации на фоне кишечной непроходимости показано немедленное назначение ударных доз антибиотиков пенициллино вого ряда в сочетании с аминогликозидами.

Острая дыхательная недостаточность смешанного генеза

Данный вид патологии встречается при сочетании этиологических факторов центрального и обструктивного генезов. Характер неотложной помощи, вопросы диагностики и последующего лечения определяются индивидуально, с учетом ведущего патогенетического фактора.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН ) – патологическое состояние, отличающееся внезапным и сильным понижением степени насыщения крови кислородом (либо кислород попадает в кровь в недостаточном количестве, либо организм не может вывести из крови излишки углекислого газа). Такой синдром даже может привести к смерти больного.

Описание

– специфический вид нарушения дыхания (внешнего/тканевого), выражающаяся в несостоятельности организма самостоятельно поддерживать в крови необходимый уровень кислорода, из-за чего могут повредиться внутренние органы человека. Как правило, такой негативный результат происходит вследствие поражения головного мозга (ГМ ), органов дыхания, эритроцитов (клетки, разносящие газы по крови).

Проводя лабораторный анализ, чтобы пронаблюдать состояние газового состава крови, при данной патологии врач заметит, падение кислородного уровня ниже сорока девяти миллиметров ртутного столба и одновременный скачок содержания углекислого газа свыше пятидесяти одного миллиметра.

Стоит знать, при ОДН не получится запустить компенсационные механизмы, как при хронической дыхательной недостаточности (ХДН ). Именно по этой причине и происходят сбои в процессе обмена веществ.

Острая дыхательная недостаточность – процесс стремительный, больной может умереть спустя пару минут после начала приступа, а может и спустя несколько часов. Именно поэтому чрезвычайно необходимо оказание неотложной помощи при острой дыхательной недостаточности.

Классификация

Дыхательную недостаточность принято делить на хроническую и острую формы. Хроническая дыхательная недостаточность длится годами, угрожает здоровью пациента не так сильно, как острая.

Острая дыхательная недостаточность подразделяется на первичную и вторичную. Первая группа связана со сбоем газово-обменного процесса непосредственно в дыхательных органах. Во второй группе причина возникновения – сбои уничтожения кислорода по всему организму больного.

Причины появления первичной ОДН:

• центрогенная. Развивается вследствие пораженности ГМ (головного мозга ), главным образом его ствола (продолговатого мозга), поскольку там находятся центры, отвечающие за респираторную функцию.
• Нервно-мышечная. Происходят сбои при передаче импульсов от НС (нервной системы ) к мышцам респирации.
• Плеврогенная. Вызвана плеврическим поражением, разница окружности грудной клетки при вдохе и выдохе становится намного меньше.
• Легочная. Вызывается обструктивными/рестриктивными процессами в респираторных органах.

Причины возникновения вторичной ОДН:

• гипоциркуляторные сбои.
• Сбои функционирования сердца.
• Создание дополнительного пути для тока крови с помощью специальных трансплантатов при любых шоках.
• Гиповолемические расстройства.
• Тромбоэмболическое поражение органов респирации.

Также выделяют вентиляционный (респираторный) и паренхиматозный виды. Вентиляционный характерен повышением уровня скопления углекислого газа, содержащегося в крови. Это вызывается сбоями при внешнем дыхании (газообмене между организмом человека и атмосферным воздухом), внезапным и мощным скачком парциального давления CO2 , затем – понижением кровяного содержания кислорода. Обычно такое происходит, когда поражается ГМ , когда нарушается отправка импульсов к волокнам мышц.

Паренхиматозная форма отличается падением парциального давления кислорода. Содержание CO2 обычно находится на необходимом уровне, иногда – чуть выше нормы.

Признаки

Скорость проявления главных признаков заболевания напрямую зависит от меры поврежденности респираторного процесса.

Симптомы острой дыхательной недостаточности делятся на три степени тяжести:

1 степень. Положение больного компенсируется абсолютно. Больной жалуется, что не хватает воздуха при вдохе, врач с легкостью диагностирует беспокойство нервно-психического характера, изредка бывают проявления эйфории.

У пациента характерные черты:

• кожные покровы заметно бледные;
• пальцы, губы, нос имеют синюшный оттенок;
• нередко повышено выделение пота;
• пульс, дыхание учащенные;
• артериальное давление несильно повышено.

2 степень. Положение пациента компенсируется частично.

Симптомы:

• нервно-психическое возбуждение.

• Мощное удушье.
• Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности крайне необходима. При ее отсутствии у больного начнутся бредовое расстройство, галлюциногенные видения, ступор.
• Синюшность всего тела.
• Сильнейший пот.
• Неглубокая, многократная респирация.
• Пульс повышается до ста сорока ударов за минуту.
• Артериальное давление становится выше.
• Основной симптом второй степени – сбои сознания.

3 степень. Деятельность организма нарушается из-за срыва/истощения приспособительных механизмов.

Симптомы:

• сильные судороги;
• гипоксическая кома;
• расстройства обмена веществ;
• учащенное дыхание (свыше сорока за минуту ).

При развитии болезни дальше:

• количество вдохов-выдохов понижается до десяти раз за минуту. Это означает скорую остановку сердца и респираторного процесса.
• Резкое снижение артериального давления.
• Пульс превышает сто пятьдесят ударов за минуту, происходят перебои в сердечном ритме.

Перечисленные выше симптомы говорят, что при получении ОДН третьей степени у больного со временем (непродолжительным) возникает тяжелое поражение жизненно важных органов и систем, затем наступает смерть.

Диагностика

Острая дыхательная недостаточность очень быстро прогрессирует, это не дает большого количества времени для обширной диагностики и последующего выявления причин происходящего. Поэтому основной метод исследования больного – осмотр специалиста, желательно собрать все возможные сведения об истории болезней среди семьи, родственников, коллег.

Критически важным является правильная оценка частоты сердцебиения; вдохов-выдохов; того состояния, в котором находятся респираторные пути; какое артериальное давление у пациента.

Для выявления степени заболевания проводят анализ крови на газовую составляющую, а также смотрят показатели кислотно-основного положения.

Чтобы найти причину возникновения ОДН , обычно делают рентгеновские снимки грудных органов, не менее популярны бронхоскопия, электрокардиография.

Осложнения

Острая дыхательная недостаточность – синдром, опасный для жизни сам по себе.

Тем не менее болезнь способна спровоцировать возникновение последствий в большинстве органов, систем:

• Респираторная система. Тромбирование легочных сосудов, обширный и мощный фиброз респираторных органов; по проведении искусственной вентиляции легких наблюдаются механические сбои.

• Сердце. В малом круге кровообращения повышается артериальное давление, из-за чего увеличиваются и расширяются правые отделы сердца; сильное понижение артериального давления; сбои ритма сердца; воспаление околосердечной сумки; инфаркт миокарда.
• ЖКТ . Истечение крови из кровеносных сосудов, непроходимость кишечника, возможно появление язв из-за сильнейшего стресса (желудок, 12-типерстная кишка ).
• Мочевыделительная система. Сбои фильтровки, обратное всасывание мочи, возможно появление острой почечной недостаточности, проблем с водо-солевым балансом.

Первая и неотложная помощь

Важно знать и помнить : при острой дыхательной недостаточности неотложная помощь крайне необходима, поскольку каждая минута промедления может стоить пациенту жизни.

В общих случаях алгоритм действий довольно-таки несложный :

1. Обеспечивается прохождение респираторных ходов, поддержка этого состояния.
2. Восстанавливается вентиляция легких, поступление туда крови.
3. Устранения вторично развившихся последствий, могущих усложнить и сделать хуже протекание недуга.

Если больного обнаружил не квалифицированный специалист, а, скажем, прохожий, тому следует немедленно вызвать медика. Тем не менее до прибытия врача этим человеком может быть оказана первая помощь: осуществляется первый пункт алгоритма, затем больного надо повернуть на бок.

Если не наблюдается дыхательный акт, человек потерял сознание, необходимо оказать простейшую сердечно-легочную реанимацию.

По прибытии врача, который смотрит опять-таки на проходимость респираторных ходов, если с эти не все в порядке, то специалист устраняет данную проблему тем или иным способом. Затем врач, восполняя дефицит кислорода, либо вставляет носовой катетер, либо надевает кислородную маску/палатку, либо подключает к аппарату искусственной вентиляции легких.

Лечение

Лечение острой дыхательной недостаточности осуществляется сперва специалистами из «Скорой помощи », затем его продолжают в больнице. Прежде всего медик компенсирует нехватку кислорода посредством указанных выше «приборов ».

Дальнейшая программа лечения зависит от основания возникновения ОДН:

• Извлечение постороннего предмета. Данная мера нужна чаще всего при задыхании, давлении чем-то, преимущественно во время прима пищи. Из-за острого дефицита кислорода начинает стремительно развиваться дыхательная недостаточность. Это инородное тело желательно удалить непосредственно на месте произошедшего.

Необходимо визуально осмотреть ротовую полость, при обнаружении постороннего предмета убрать его вручную, перед этим замотав пальцы тканью, поскольку пациент находится без сознания и может прикусить пальцы.

Если после осмотра ничего не найдено, применяют метод Геймлиха, когда человек заходит за спину подавившегося, обхватывает повыше талии руками, одна из которых должна быть сжатой в кулак, находиться в области желудка по центру. Вторая рука накладывается на первую, затем несколько раз нужно резко надавить на ту точку.

В больнице посторонние предметы находят, проводя рентгеновское обследования, компьютерную томографию, а удаляют с помощью аппаратуры, предназначенной специально для этих целей. Когда инородное тело наконец извлекается, дыхание восстанавливается, кожа сначала бледнеет, затем принимает свой обыкновенный цвет . Пациент некоторое время остается в больнице, после чего может уже отправляться домой.

• ИВЛ. Данный метод считается едва ли не самым мощным методом терапии ОДН . При абсолютном отсутствии дыхания можно провести манипуляцию непосредственно на месте: рот-рот, рот-нос.

Этот аппарат подключают в больнице, если у пациента:

1. полностью прекратилась респирация;
2. наблюдается ДН одновременно с комой/сопорозным состоянием;
3. состояние шока, нарушен процесс кровообращения;
4. сбои работоспособности мышц, ответственных за дыхание;
5. парциальное давление упало ниже уровня сорока пяти миллиметров ртутного столба.

• Трахеостомия. Является хирургическим вмешательством, применяемым только в экстренных случаях при отеке гортани или наличии невынимаемого инородного тела. Суть данного способа заключается в предоставлении внутренней полости трахеи доступа к воздуху.
• Меры помощи при анафилаксии (тяжелом течении аллергии). Она появляется, когда в организм человека попадает аллерген. Им может стать продукт, съеденный пациентом, яд, полученный от насекомого; некоторые лекарства.

Первая помощь при таком сценарии событий довольно проста:

1. Прекратить попадание в организм аллергена. Медицинский препарат – прекратить вводить; пыльца, химвещества – прекратить вдыхать, уйти из этой зоны; укусило насекомое – наложить жгут для уменьшения продвижения вредоносного аллергена по сосудам.
2. Ввести соответствующие препараты (адреналин/глюкокортикоиды/антигистаминные средства ).

• Устранение жидкости из плевральной полости.

Для этого врачи делают пункцию, в несколько этапов:

1. Больному вводятся обезболивающие препараты.
2. Вводится игла для пункции в необходимой области.
3. Откачивается жидкость с помощью шприца.
4. Если необходимо, в сделанном отверстии остается дренаж или промывается полость.

Данную процедуру можно делать не единожды, даже за один день, хотя это и доставляет довольно болезненные ощущения больному .

• Отек легких. Прежде всего устраняется причина, приведшая к отеканию. Необходимо дать пациенту кислород (два-шесть литров за минуту ) или воздух с содержанием этиловых паров при образовании пены в дыхательных путях. Затем нужно , вводя внутривенно мочегонные препараты.

Видео

Видео - дыхательная недостаточность

Заключение

Острая дыхательная недостаточность – серьезное заболевание, требующее немедленного вмешательства врача, поскольку больной может быстро умереть.

При своевременно вызванном специалисте и вовремя оказанной помощи пациента можно вылечить, хотя нередко у больного поражаются многие органы и системы организма.

Тема: ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ. РЕАНИМАЦИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОСЛОЖНЕННОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА. ТЭЛА. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК.

Острая дыхательная недостаточность.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН ) – синдром, в основе которого лежат нарушения в системе внешнего дыхания, при которых не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или его поддержание на нормальном уровне достигается за счет чрезмерного функционального напряжения этой системы.

Этиология.

Различают легочные и внелегочные причины развития ОДН.

Внелегочные причины:

Нарушение центральной регуляции дыхания: а) острые сосудистые расстройства (острые нарушения мозгового кровообращения, отек головного мозга); б) травмы головного мозга; в) интоксикации лекарственными препаратами, действующими на дыхательный центр (наркотические препараты, барбитураты); г) инфекционные, воспалительные и опухолевые процессы, приводящие к поражению ствола головного мозга; д) коматозные состояния.

Поражение костно–мышечного аппарата грудной клетки и повреждение плевры: а) периферические и центральные параличи дыхательной мускулатуры; б) спонтанный пневмоторакс; в) дегенеративно-дистрофические изменения дыхательных мышц; г) полиомиелит, столбняк; д) травмы спинного мозга; е) последствия действия фосфорорганических соединений и миорелаксантов.

ОДН при нарушении транспорта кислорода при больших кровопотерях, острой недостаточности кровообращения и отравлениях (окисью углерода).

Легочные причины:

Обструктивные расстройства: а) закупорка дыхательных путей инородным телом, мокротой, рвотными массами; б) механическое препятствие доступу воздуха при сдавлении извне (повешение, удушение); в) аллергический ларинго - и бронхоспазм; г) опухолевые процессы дыхательных путей; д) нарушение акта глотания, паралич языка с его западением; е) отечно-воспалительные заболевания бронхиального дерева.

Рестриктивные расстройства: а) инфильтрация, деструкция, дистрофия легочной ткани; б) пневмосклероз.

Уменьшение функционирующей легочной паренхимы: а) недоразвитие легких; б) сдавление и ателектаз легкого; в) большое количество жидкости в плевральной полости; г) тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Классификация ОДН.

Этиологическая:

Первичная ОДН – связана с нарушением доставки кислорода к альвеолам.

Вторичная ОДН – связана с нарушением транспорта кислорода от альвеол к тканям.

Смешанная ОДН - сочетание артериальной гипоксемии с гиперкапнией.

Патогенетическая:

Вентиляционная форма ОДН возникает при поражении дыхательного центра любой этиологии, при нарушении передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждениях грудной клетки и легких, изменении нормальной механики дыхания при патологии органов брюшной полости (например, парез кишечника).

Паренхиматозная форма ОДН возникает при обструкции, рестрикции дыхательных путей, а также при нарушении диффузии газов и кровотока в легких.

Патогенез ОДН обусловлен развитием кислородного голодания организма в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны и равномерности распределения кислорода по органам и системам.

Выделяюттри основных синдрома ОДН:

I.Гипоксия – состояние, развивающееся как следствие пониженной оксигенации тканей.

С учетом этиологических факторов, гипоксические состояния подразделяют на 2 группы:

А). Гипоксия вследствие пониженного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенная гипоксия), например, в условиях высокогорья.

Б) Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при его нормальном парциальном напряжении во вдыхаемом воздухе:

Респираторная (дыхательная) гипоксия – в основе лежит альвеолярная гиповентиляция (нарушение проходимости дыхательных путей, травмы грудной клетки, воспаление и отек легких, угнетение дыхания центрального генеза).

Циркуляторная гипоксия возникает на фоне острой или хронической недостаточности кровообращения.

Тканевая гипоксия – нарушение процессов усвоения кислорода на тканевом уровне (отравление цианистым калием)

Гемическая гипоксия – в основе лежит значительное уменьшение эритроцитарной массы или уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах (острая кровопотеря, анемия).

II.Гипоксемия – нарушение процессов оксигенации артериальной крови в легких. Данный синдром может возникнуть в результате гиповентиляции альвеол любой этиологии (например, асфиксия), при преобладании кровотока в легких над вентиляцией при обструкции дыхательных путей, при нарушении диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны при респираторном дистресс - синдроме. Интегральным показателем гипоксемии является уровень парциального напряжения кислорода в артериальной крови (Р а О 2 в норме 80-100 мм рт ст.).

III.Гиперкапния – патологический синдром, характеризующийся повышенным содержанием углекислого газа в крови или в конце выдоха в выдыхаемом воздухе. Избыточное накопление углекислого газа в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапния сопровождается тахипное, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется брадипное и нарушениями ритма дыхания, тахикардия, возрастает бронхиальная секреция и артериальное давление (АД). При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Интегральным показателем гиперкапнии является уровень парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови (Р а СО 2 в норме 35-45 мм рт ст.).

Клиническая картина.

Одышка, нарушение ритма дыхания: тахипное, сопровождающееся чувством нехватки воздуха с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, при нарастании гипоксии – брадипное, дыхание Чейна - Стокса, Биота, при развитии ацидоза – дыхание Куссмауля.

Цианоз: акроцианоз на фоне бледности кожных покровов и их нормальной влажности, при нарастании цианоз становится диффузным, может быть «красный» цианоз на фоне повышенной потливости (свидетельство гиперкапнии), «мраморность» кожных покровов, пятнистый цианоз.

В клинике выделяюттри стадии ОДН .

I стади я. Больной в сознании, беспокоен, может быть эйфоричен. Жалобы на ощущение нехватки воздуха. Кожные покровы бледные, влажные, легкий акроцианоз. Число дыханий (ЧД) – 25-30 в мин., число сердечных сокращений (ЧСС) - 100-110 уд/мин, АД в пределах нормы или немного повышено, Р а О 2 70 мм рт ст., Р а СО 2 35 мм рт ст. (гипокапния носит компенсаторный характер, как следствие одышки).

II стадия . Жалобы на сильнейшее удушье. Психомоторное возбуждение. Возможны бред, галлюцинации, потеря сознания. Кожные покровы цианотичные, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧД – 30 - 40 в мин., ЧСС - 120-140 уд/мин, артериальная гипертензия. Р а О 2 уменьшается до 60 мм рт ст., Р а СО 2 увеличивается до 50 мм рт ст.

III стадия . Сознание отсутствует. Судороги. Расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз. Брадипное (ЧД – 8-10 в мин). Падение АД. ЧСС более 140уд/мин, аритмии. Р а О 2 уменьшается до 50 мм рт ст., Р а СО 2 увеличивается до 80 - 90 мм рт ст. и более.

Принципы интенсивной терапии одн.

Неотложная помощь:

Восстановление проходимости дыхательных путей: тройной прием (запрокидывание головы, открывание рта, выдвижение нижней челюсти), применение воздуховодов, интубация трахеи, коникотомия, трахеостомия.

Оксигенотерапия: кислородотерапию проводят с помощью носовых катетеров и масок, создающих определенную концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе. При использовании носовых канюль или катетеров поток кислорода от 1 до 6л/мин создает во вдыхаемом воздухе его концентрацию, равную 24 - 44% (в атмосферном воздухе – 21%). Кислородотерапия должна быть безопасной, контролируемой, легко управляемой. Кислород токсичен: дыхание чистым кислородом в течение 3-5 дней может привести к гибели. Высокие концентрации кислорода могут быть причиной РДСВ. Только при терминальных состояниях, апноэ, гипоксической коме, отравлениях окисью углерода (СО) применяют 100% кислород.

Если выбранный метод кислородотерапии неэффективен, то показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

Абсолютные показания для проведения ИВЛ:

Р а О 2 менее 50 мм рт ст.;

Р а СО 2 более 60 мм рт ст.;

неэффективность дыхания (при нормальном или несколько повышенном Р а СО 2 не достигается адекватное достижение артериальной крови кислородом).

Относительные показания для проведения ИВЛ:

черепно-мозговая травма с признаками ОДН;

отравления снотворными или седативными препаратами;

травмы грудной клетки;

астматический статус;

нарушения нейромышечной передачи;

патологические состояния, требующие мышечной релаксации (судорожный синдром, эпистатус, столбняк).

Комплексная интенсивная терапии:

Дренирование мокроты: постуральный дренаж, перкуссионный массаж, санационная бронхоскопия.

ИВЛ; гипербарическая оксигенация.

Терапия основного заболевания.

Гепаринотерапия: гепарин 10000тыс Ед. в/в болюсно, с последующей непрерывной инфузией 10-15 Ед./кг/час.

Снижение давления в малом круге кровообращения (спазмолитики, эуфиллин, нитроглицерин).

Симптоматическая терапия: коррекция кислотно-щелочного равновесия, обезболивание, инфузионная терапия, купирование коллапса.

Трахеотомия

В недавнем прошлом трахеостомия была методом выбора при длительной ИВЛ, особенно у больных и центрогенной и нервно-мышечной ОДН. В последние годы в связи с улучшени­ем качества эндотрахеальных трубок и внедрением методов проведения ИВЛ и ВВЛ через маски к трахеостомии стали прибегать достаточно редко.

Показания к трахеотомии:

Необходимость проведения респираторной поддержки у больных с травмами и заболеваниями лица, дна полости рта и гортани;

Необходимость улучшить условия для санации и лаважа дыхательных путей.

Гипербарическая оксигенация (ГБО) - это метод применения кислорода под высоким давлением в лечебных целях.

Метод применения ГБО основан на следующих принципах:

Общее высокое давление имеет терапевтическое значение в случае применения ГБО в лечении декомпрессионной болезни или воздушной эмболии.

Во многих случаях терапевтический принцип ГБО заключается в значительном повышении парциального давления кислорода в биологических тканях. При этом такое увеличение парциального давления кислорода значительно выше, чем при дыхании чистым кислородом под обычным атмосферным давлением.

Эффект применения ГБО проявляется в увеличении кислородной ёмкости крови. При дыхании кислородом под атмосферным давлением транспорт кислорода ограничен связывающей ёмкостью гемоглобина эритроцитов, а плазмой переносится лишь незначительная часть кислорода. Так как при атмосферном давлении гемоглобин эритроцитов насыщен кислородом практически до предела, этот путь переноса кислорода к клеткам не может использоваться сверх предела. Однако, при гипербарической оксигенации транспорт кислорода плазмой значительно возрастает.

Применение метода ГБО:

Воздушная или газовая эмболия

Отравление угарным газом, осложненное отравлением цианидами

Клостридиальный миозит (газовая гангрена)

Краш-синдром, синдром отрыва и другие острые травматические повреждения

Декомпрессионная болезнь

Улучшение заживления некоторых проблемных ран

Высокая кровопотеря (анемия)

Внутримозговой абсцесс

Некротизирующая инфекция мягких тканей

Рефрактерный остеомиелит

Отсроченное радиационное повреждение (мягких тканей и костные некрозы)

Скомпрометированный кожный лоскут (кожная пластика)

Термические ожоги

Инфаркт миокарда (ИМ) – важнейшая клиническая форма ИБС, обусловленная развитием одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышцы в результате абсолютной недостаточности коронарного кровотока.

УРГЕНТНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ИМ. При тяжелом ангинозном состоянии расспрос больного редуцирован:

Неожиданная, мучительная, длительно не купирующаяся более 15-20 минут нитроглицерином; боль за грудиной часто сопровождающаяся падением АД; необычная для больного интенсивная упорная боль либо в эпигастрии, либо в обеих руках, либо в области нижней челюсти; внезапное возникновение тяжелых нарушений ритма сердца или острой левожелудочковой недостаточности, неожиданное, острое, но не внезапное, не мгновенное. Существенное ухудшение состояния тяжелобольного, сопровождающееся падением АД; остро возникшая блокада ножки пучка Гиса или деформация комплекса QRS.