Этиологический фактор пневмонии у ребенка. Педиатрия - острые пневмонии. Диагноз и необходимые клинические обследования

Острая пневмония у детей – инфекционно-воспалительное поражение ткани легкого, которое возникает внезапно на фоне другого заболевания или самостоятельно и сопровождается повышением температуры, а также симптомами поражения нижних отделов дыхательного тракта.Внебольничная пневмония – один из видов пневмонии, который характеризуется острым началом воспаления легочной ткани, преимущественно бактериальной природы, которое развивается вне больничного стационара, сопровождается повышением температуры и симптомами поражения нижних дыхательных путей, которые видны на рентгеновском снимке.

Деструктивная пневмония — это очаговое или же сливное воспаление легочной ткани, которое в большинстве случаев вызывается стафилококками, вирусом гриппа и парагриппа, пневмококками, и характеризуется некрозом и гнойным разрушением ткани легкого. Этот вид пневмоний составляет 10 % от общего числа воспалений легких у детей.

Лечение острой внебольничной пневмонии или деструктивной без антибиотиков невозможно, поэтому очень важно вовремя диагностировать ее возникновение и начать сразу лечить. Дети до 3-х лет с подозрением на воспаление легких обязательно госпитализируются в стационар для правильного поэтапного лечения.

По этиологии выделяют:

По морфологическим признакам:

лобарная;
очаговая;
полисегментарная;
очагово-сливная;
сегментарная;
интерстициальная.

По течению:

затяжное (дольше, чем 6 недель);
острое (до 6 недель).

По степени тяжести:

тяжелое;
средней тяжести;
легкое.

В зависимости от осложнений (деструктивные пневмонии):

плевральные – плеврит;
легочные – полостные образования (буллы) или абсцесс;
комбинированные – пневмоторакс (образуется в результате разрыва буллы и попадания воздуха в полость плевры), пиоторакс (накопление гнойного содержимого в полости плевры, всегда вторичной природы), пиопневмоторакс (накопление гноя с воздухом в плевральной полости как результат разрыва гнойного очага);
инфекционно-токсический шок.

Этиология

Тип микроорганизма, который вызывает воспалительный процесс, зависит от возраста ребенка и его анатомо-физиологических особенностей, а также состава нормальной микрофлоры дыхательных путей ребенка. Немаловажное значение имеют условия попадания микроорганизма или вируса и предшествующее лечение антибактериальными препаратами. Большое влияние на иммунитет оказывают сопутствующие заболевания, которые усугубляют стойкость детского организма и формируют отличную почву для возникновения воспаления.

Главные возбудители пневмонии у новорожденных в раннем неонатальном периоде (до седьмого дня жизни включительно) — E.coli, S.agalactiae, L.monocytogenes.

Для возраста от 7 дней до 6 месяцев жизни – E.coli, S.agalactiae, L.monocytogenes, S.aureus, C.trachomatis и вирусы.

У детей первых 6 месяцев жизни бывают внебольничные пневмонии 2 типов: типичные и атипичные. Первые протекают на фоне высокой температуры и выраженной клинической картины, а вторые – могут проявляться скудной симптоматикой и субфебрильной или нормальной температурой.

Типичными болеют дети с аспирацией (попадание остатков еды или рвотных масс в дыхательные пути), муковисцидозом, патологией иммунной системы и те, у которых был контакт с ребенком, что болен острой респираторной вирусной инфекцией. Их возбудителями являются: E.coli и иные грамотрицательные микроорганизмы, стафилококки, M.catarrhalis, пневмококки и H. influenzae.
Атипичные пневмонии вызывают C.trachomatis, Pneumocystis jiroveci, иногда M.hominis и U.urealyticum. Этот вид пневмоний чаще всего возникает при инфицировании ребенка в родах, у недоношенных новорожденных, а также у ВИЧ-инфицированных детей.

С 6 месяцев до 5 лет — S.pneumoniae (чаще всего), реже Haemophilus influenzae типа b и стафилококк. Часто осложнениями внебольничных пневмоний в этом возрасте являются деструкция и плеврит. Из атипичных — M.pneumoniae (у 15% больных), C. pneumoniae – у 3–7%. Из вирусов в этом возрасте – РС-вирус, вирусы гриппа и парагриппа, рино- и аденовирусы. Довольно часто вирусные пневмонии осложняются бактериальными.

У детей после 5 лет чаще всего пневмококки вызывают воспаление легких, за ними идет атипичная микрофлора (M.pneumoniae и C.pneumoniae), очень редко – пиогенный стрептококк.

У детей, которые были здоровы до возникновения пневмонии, в большинстве случаев преобладают пневмонии, вызванные S.pneumoniae.

Редчайшие возбудители внебольничных пневмоний — Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus и Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa.

Внебольничное воспаление легких

Внебольничные пневмонии имеют два варианта течения: осложненное и несложненное. Второй вариант встречается чаще и имеет стабильное течение: температура приходит в норму спустя первые 2-е суток (при правильном лечении), симптомы поражения нижних дыхательных путей исчезают через неделю или полторы, а рентгенологические признаки уходят спустя 15 дней-1 месяц. Первый вариант отличается более длительным повышением температуры (около 5 дней), более недели сохраняются симптомы поражения нижней части дыхательного тракта, появляются различные осложнения – плеврит, деструкция, инфекционно-токсический шок и прочие.

Опасный признак летального исхода – бактериемия, которая вызывает острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС).

Симптоматика ОРДС:

Нарушение микроциркуляции в конечностях, мраморность кожных покровов, снижение выделения мочи.
Синюшность кожных покровов и слизистых оболочек в начале кислородотерапии.
Тахипноэ (увеличение частоты дыхательных движений).
Нарушение сознания.
В клиническом анализе крови – лейкоцитоз/лейкопения, тромбоцитопения.
Сатурация (процентное содержание кислорода в крови) – менее 92%.

Показания для лечения детей в стационаре

Тяжелое состояние, что проявляется: синюшностью кожи у ребенка, одышкой, увеличением частоты дыхательных движений, сатурацией ниже 92%, снижением артериального давления, осложнениями воспалительного процесса, выраженным обезвоживанием из-за интоксикации и учащения дыхания, резким снижением аппетита.
Пневмония на фоне тяжелой сопутствующей патологии.
Возраст ребенка до 3-х лет.
Отсутствие эффективности антибиотикотерапии в течение 2-х суток.
Ненадлежащие бытовые условия.

Вероятность фатальных последствий зависит от времени обращения за квалифицированной медицинской помощью, возраста ребенка, сопутствующих заболеваний, и социальных условий жизни.

Диагностика

Лечение

Если ребенок находится на стационарном наблюдении и имеет сопутствующие тяжелые заболевания, или лечился антибиотиком в последние 3 месяца, ему назначают защищенные пенициллины – амоксициллин с клавулановой кислотой или ампициллин с сульбактамом. Также применяются цефуроксим аксетил с макролидами, в отделении реанимации и интенсивной терапии применяют цефтриаксон, цефотаксим.

Антибиотикотерапия у детей в стационаре должна быть начата в течение 2 часов с момента поступления. При госпитализации в отделение интенсивной терапии — в течение часа.

Антибиотики назначаются согласно ступенчатой терапии – сначала его вводят внутривенно, затем назначают перорально в виде таблеток или других форм (один и тот же препарат).

Переход на прием препарата внутрь осуществляют при стабилизации состояния ребенка, нормализации температуры тела, чаще всего – на 2-3 день лечения.

При тяжелых пневмониях для лечения применяют комбинацию двух антибиотиков.

Если через 24-48 часов не наблюдается эффекта от приема антибиотика, его заменяют на препарат с другой группы, наиболее подходящий в конкретном случае заболевания.

Общий курс лечения пневмонии занимает 7-14 дней в зависимости от степени тяжести и особенностей возбудителя, который вызвал воспаление легких.

В лечении важно обращать внимание на восполнение потерь жидкости, особенно при высоких цифрах температуры и одышки у ребенка. В этом случае к его общей физиологической потребности к жидкости прибавится жидкость текущих патологических потерь, которую нужно приплюсовать к общей и восполнить.

Если ребенок не может пить, то восполнять потребуется внутривенными инфузиями под контролем диуреза, гематокрита и электролитного состава крови.

Препараты для снижения температуры назначаются, если она выше 38,5оС, некоторые ученые рекомендуют снижать уже при повышении свыше 38. У детей с фебрильными судорогами в анамнезе эта граница температуры может быть еще снижена. Антипиретические препараты затрудняют диагностику эффективности проводимой антибиотикотерапии.
При сильном малопродуктивном кашле применяют амброксол.

При бронхообструктивном синдроме используют бета-2-агонисты короткого действия.

Деструктивное воспаление легких в детском возрасте

Пути проникновения инфекционного или вирусного агента: аэрогенный, бронхогенный, гематогенный (вторичной природы).

Проникновению способствует наличие острого респираторного вирусного заболевания, а также угнетенной местной защиты бронхов и легких.

Вследствие поражения ткани возникает отек, покраснение и воспалительный процесс, что нарушает функцию бронхов и бронхиол, что может привести к бронхообструктивному синдрому.

Затем нарушается микроциркуляция в ткани легкого с последующим развитием тромбозов и микроэмболий сосудов бронхов и легких. Этот процесс нарушает адекватное кровообращение, попавшие микроорганизмы выделяют токсины и ферменты, что в дальнейшем способствует бактериальной деструкции.

Этапы течения деструктивного процесса

Этап преддеструкции – идет в самом начале любого вида гнойно-деструктивной пневмонии. Он сопровождается воспалительной инфильтрацией паренхимы.
Острый этап – выраженная симптоматика воспалительного и гнойного процессов.
Подострый этап – уменьшение симптоматики гнойно-воспалительного характера и отграничение пораженного участка легкого.
Хронический этап – завершение острых гнойных изменений.

Факторы, способствующие развитию деструкции

долевой инфильтрат;
синпневмонический плеврит;
«застывший» инфильтрат на снимке;
повышение лейкоцитов в клиническом анализе крови более, чем 15 * 109/л;
ранний возраст болеющего;
серый цвет кожи;
начало антибиотикотерапии спустя 72 часа после начала заболевания;
присутствие болей в грудной клетке.

Микроорганизмы, вызывающие деструкцию

Анаэробные и аэробные.
Вирус гриппа и парагриппа.
Пневмококк.
Различные ассоциации аэробов.
Гемофильная палочка.
Клебсиелла или синегнойная палочка.
Легионелла, протей, стафилококки и другие.

Симптоматика заболевания

Инфильтративно-деструктивная форма манифестирует остро, обычно протекает на фоне ОРВИ с преобладанием гнойных и септических процессов, повышением температуры и частоты сердечных сокращений. Для нее характерна также одышка и синюшность носогубного треугольника. На снимке проявляется в виде умеренной инфильтрации, не имеет четких очертаний с множественными мелкими просветлениями.

Гнойный лобит имеет очень тяжелое течение с гнойным и септическим компонентом и тяжелой дыхательной недостаточностью. На рентгене виден как тотальное затемнение одной из долей легкого с выпуклыми границами и острым плевритом.

Гнойный лобит на снимке.

Абсцесс легкого протекает с высокой лихорадкой и ознобом, тяжелейшей интоксикацией и недостаточностью дыхательной функции. Если абсцесс сообщается с бронхом – возникает тимпанит при простукивании грудной клетки над областью расположения очага. На рентгеновском снимке виден как округлый очаг затемнения с четкими краями. Если соединен с бронхом - есть уровень жидкости и воздух над ним.

Пиоторакс – пневмония в комбинации с гнойным плевритом. Общее состояние ребенка при этом очень тяжелое, ярко проявляется интоксикация и недостаточная дыхательная функция I-II степени тяжести. При простукивании грудной клетки слышен укороченный звук по специфической линии Эллис-Дамуазо или практически над всей поверхностью пораженного участка легкого. Рентгенологически видно затемнение с четкими контурами в проекции верхней части легкого со смещением средостения в другой бок.

Пиопневмоторакс протекает наиболее тяжело из-за создающегося напряжения в грудной клетке. Проявляется он синюшностью губ и периоральной области, поверхностным учащенным дыханием до 55–75 в минуту. Снижаются дыхательные движения грудной клетки на стороне поражения. При простукивании грудной клетки в верхних, а также средних отделах слышен тимпанит, в нижних – укорочен перкуторный звук. Дыхание иногда сильно ослаблено. На рентгенограмме: воздух с жидкостью в плевральной полости, которые сдавливают легкое и смещают средостение в обратный поражению бок.

Пневмоторакс на рентгенограмме.

Дети с пневмотораксом температурят субфебрильно, имеют одышку и умеренные явления интоксикации. У таких детей снижены дыхательные движения грудной клетки на стороне воспаления, при простукивании грудной клетки выявляется тимпанит над пораженной стороной. Аускультативно дыхание ослаблено над всей областью легких, отмечается бронхофония с множеством сухих и влажных хрипов. На рентгене: плевра утолщена в области деструктивных изменений, в проекции среднего и нижнего легочных полей – воздушное осумкование, которое сдавливает нижнюю и среднюю доли, средостение смещено в противоположный бок.

Буллезная форма протекает без явной клинической симптоматики, имеет благоприятное течение и говорит об окончании воспаления. На рентгене выглядит как множество воздушных полостей с тонкими стенками самого разного диаметра с четкими контурами посреди здоровой ткани легкого.
Главный признак острой гнойной деструкции – преждевременное участие плевры в воспалительном процессе и образование парапневмонического плеврита.

Диагностика

Лечение

Лечение детей должно быть комплексным. Основной его задачей является санация деструктивного очага, то есть организация эффективного бронхиального дренажа. Для этого применяют отхаркивающие средства с бронхосекретолитическими и муколитическими. Лучше всего помогает мукалтин вместе с отхаркивающими микстурами с ацетилцистеином и термопсисом, амбробене.

Инвазивные методики

Внутриплевральный фибринолиз – это процедура, которую делают на 2-ой стадии плеврита посредством введения стрептокиназы или урокиназы два раза в сутки каждый день на протяжении трех дней в дозе 40000 ЕД в 40 мл 0,9% NaCl.

Если у ребенка есть признаки плеврита, то ему потребуется диагностическая плевральная пункция. Если предполагаются еще пункции, то производят микроторакоцентез и оставляют в полости небольшой катетер, который обеспечивает интенсивную аспирацию.

Основной метод лечения пиоторакса, пиопневмоторакса и пневмоторакса — дренирование полости посредством активной аспирации. Важно перед дренированием сделать плевральную пункцию.

Дренирование производится по средней аксиллярной линии в 6-7 межреберье. После постановки трубки для дренажа нужно сделать рентген для диагностики правильности его постановки.

Если дренаж и фибринолиз не имеют эффекта, то прибегают к видеоассистированному торакоскопическому лечению, что обеспечивает эффективную санацию полости плевры от гнойного и фибринового компонента, ускоряет эффективность лечения, укорачивает длительность лечения антибиотиками. На протяжении всего курса такого лечения обязательно активное извлечение мокроты.

Если позитивной динамики нет 2 или 3 дня, используют бронхоскопию с катетеризацией устья целевого, долевого бронха. При этом обнаруживают бронх, который обтурирован густым слизистым и гнойным содержимым. В него вводят раствор ацетилцистеина или амбробене.

Антибиотикотерапия

Детям, у которых заболевание было обнаружено в относительно ранние сроки, назначают бета-лактамы – амоксициллин или амоксиклав. Если антибиотикотерапия уже несколько дней проводилась, то бета-лактамные антибиотики комбинируют с аминогликозидами.

После длительного лечения в стационаре из-за высокого риска заражения грамотрицательной флорой, комбинируют цефалоспорины 3–4 поколения с аминогликозидами 2-3 поколения — тобрамицином, амикацином.

Если течение заболевания затяжное, ребенок был подвержен множественным инвазивным манипуляциям (пункция, дренаж, интубация трахеи), то к антибиотикотерапии добавляют еще и метронидазол для уничтожения анаэробной микрофлоры.

Карбапенемы (тиенам или меронем) назначают при неэффективности всех вышеперечисленных препаратов для антибиотикотерапии.

Эффективность антибактериальной терапии оценивается по уменьшению клинических и рентгенологических проявлений деструкции в течение 2-4 суток с момента начала комплексного лечения.

Антибиотики отменяют постепенно, основываясь на позитивной динамике заболевания.

Условия для отмены: значительное уменьшение интоксикации и дыхательной недостаточности, устойчивый спад температуры до нормы или субфебрильных (до 38,0 градусов) значений, нормализация основных показателей клинического анализа крови, физикальных и инструментальных данных.

На фоне лечения сильными антибиотиками иногда является необходимым назначение противогрибковых средств и пробиотиков. Противогрибковые прекращают вводить после 3 дней с момента окончания антибиотикотерапии, а пробиотики продолжают несколько недель, иногда даже около 1 месяца.

Реабилитация и диспансеризация

Стартует реабилитация в острой фазе болезни (после значительного уменьшения интоксикации и снижения температуры тела ребенка). Начинают с дыхательных практик и гимнастики, комбинируя их с различными видами массажа. Некоторые специалисты рекомендуют прибегать к физиотерапевтическим методам лечения.

Дети лечатся в отделении от 2 недель до 1 месяца. При этом полторы недели из этого времени идет на начальную реабилитацию.

Кратность осмотра ребенка — 1 раз в квартал в течение 1-ых 6 месяцев после выписки, дальше – раз в полгода. Рентгеновский снимок делают спустя 1-ые 3 месяца всем деткам.

Видео: Воспаление лёгких — Школа доктора Комаровского

Определение. Пневмония - это острый воспалительный процесс б легочной ткани, обусловленный бактериальной и/или вирусной инфекцией.

Заболеваемость острой пневмонией колеблется в пределах 15-20 на 1000 детей раннего возраста.

Этиология. Возбудители - грам-положительная и грам-отркцательная флора, вирусы, грибы, микоплазма, хламидии, легионелла, простейшие

Патогенез. Пути проникновения (аэрогенный, лимфогенньгй, гематогенный) Проникновение и размножение микробов происходит в месте перехода терминальных бронхов в альвеолярные, с вовлечением прибронхиальной, межуточной и альвеолярной ткани. Воспалительный процесс в стенке альвеолы затрудняет газообмен между кровью и альвеолярным воздухом. Развивается гипоксия и гиперкапния. Происходят сдвиги в функции ЦНС, ССС, отмечаются нарушения в обмене веществ.

Предрасполагающие факторы: анатомо-физиологические особенности бронхолсгочной системы, хронические очаги инфекции, повторные ОРВИ, наследственная предрасположенность, незрелость иммунной системы, пассивное курение и др.

Классификация. По форме выделяют очаговую, очагово-сливную, сегмен гарную, крупозную и интерстициальную пнемонии. По тяжести - неосложненную и осложненную, по течению - острую и затяжную.

Основными диагностическими (опорными) критериями острой пневмонии является: кашель (вначале сухой, затем влажный), одышка (> 60 в мин.), участие вспомогательной мускулатуры, локальная крепитация, влажные разнокалиберные хрипы, участки укорочения легочного звука, инфильтративные тони на рентгенограмме, повышение температуры тела, явления интоксикации. Могут быть бледность кожи, цианоз носогубного треугольника, нарушение функции ССС, ЖКТ.

В анализе крове: лейкоцитоз, нейтрофилез, с палочкоядерньш сдвигом влево, увеличена СОЭ, анемия.

Варианты клинического течения. Наиболее тяжело протекают стафилококковые пневмонии у детей раннего возраста и пневмонии на фоне: гипотрофии, ЭКД, рахита.

Обследование включает: анализ крови, мочи, кала на яйца глистов, рентгенография легких, ЭКГ, КОС (при тяжелом течении), иммунограмма (при затяжном течении), электролиты в поте (при затяжном течении), вирусологическое обследование.

Дифференциальный диагноз с бронхитом, бронхиолитом, респираторным аллергозом.

Лечение. Охранительный режим, полноценное питание, аэрация, санация (носовых ходов). Антибиотикотерапия с учетом этиологического фактора (ампициллин, ампиокс, гентамицин, цефалоспорины t-П), макролиды (при подозрении на "атапичный возбудитель").

Отхаркивающая терапия при влажном кашле (отвары девясила, фенхеля, мать-и-матчехи, душицы), бромгексин, мукалтин, лазолван.

Физиотерапия: ингаляции щелочные, соляно-щелочные + массаж (при нормальной температуре тела), тепловые, парафиновые, озокеритовые аппликации

Витамины гр. С, В, А, Е (по показаниям).

Симптоматическая терапия (по показаниям)

Прогноз - благоприятный.

Осложненные пневмонии у детей раннего возраста. Клиника. Лечение.

Пневмония может быть осложненной и неосложненной. Основными осложнениями являются: легочные (синпневмонии и метапневмонические плевриты, легочная деструкция, абсцесс легкого, пневмоторакс, пиопневмоторакс) и внелегочные (инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, сердечно-сосудистая недостаточность, респираторный дистресс-спндром возрастного гипа)

Из многих осложнений на практике у детей раннего возраста чаще всего встречается токсический синдром.

Клиника . В дебюте заболевания (1 степень токсикоза) на первый план выступают общетоксические проявления: вялость, снижение аппетита, возбуждение, лихорадка. Затем (II стадия токсикоза) присоединяются сердечно-сосудистые изменения: тахикардия, глухость тонов, гемодинамнческие сдвиги. Состояние тяжелое Эти две зоны токсикоза наблюдаются при любой среднетяжелой пневмонии и исчезают на фоне эфферентной антибиотикотерапии. При III стадии токсикоза отмечаются изменения со стороны нервной системы - нарушения сознания, судороги, чаще сонливость, сопор. В редких случаях пневмонический токсикоз может осложняться ДВС-синдромом.

Другими наиболее частыми осложнениями острой пневмонии являете»tmespum. Зьаделжут:

синпневмстическгт и лч"тапневлюническии плевриты.

Синпневмонический плеврит возникает в первые дни болезни. Выпот небольшой, клинически - боль при дыхании. Этиология - пневмококковая. Рентгенологически - может не выявляться, только при УЗИ.

Метапневмонический плеврит появляется на 7-! О день от начала острой пневмонии. Этиология - пневмококковая. Экссудат всегда фиброзный, а после выпадения фибрина - серозный, с низким цитозом. Метапневмонический плеврит представляет собой типичный иммунопатологический процесс. Диагноз ставится рентгенологически и при объективном обследовании

В настоящее времядеструктивная пневмония встречается несколько реже. Деструктивные процессы в зоне пневмонического инфильтрата обусловлены некрозом ткани легкого под влиянием микробного фактора. Образовавшаяся полость сперва содержит гной и детрит, а ее опорожнение через бронх может привести к образованию полости-буллы. В период-, предшествующий образованию полости, отмечается температурная реакция, значительный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, полное отсутсгвие эффекта от антибиотикотерапии. Абсцессы встречаются реже, чем бу-илы.

Принципы лечения токсикоза включают нормализацию периферического кровообращения, проведение дезинтоксикационной терапии, лечение сердечной недостаточности, профилактику и терапию ДВС-синдрома, симптоматическую терапию.

Принципы лечения СПП - плевральная пункция, затем назначение антабиотикотерапии. При адекватной антибиотикотерапии объем выпота уменьшается. Вели объем увеличивается и при повторной пункции увеличивается цитоз, то следует сменить антибиотик. При МГГД - к основному лечению острой пневмонии следует добавить противовоспалительные средства (индометацин, стероидные гормоны), т.к. процесс носит иммунопатологический характер, + ЛФК.

Принципы лечения деструктивных пневмоний: режим, питание (иногда через зонд), лечение дыхательной недостаточности (от повьшюнной аэрации до оксигенотерапии) Антибактериальная терапия (обязательно 2 антибиотика; один из них внутривенно в высоких дозах), применение анитбиотаков как в аэрозолях, так и в полости абсцесса, плевральную полость Дез интоксикационная терапия. Стимуляционная терапия (свежезамороженная плазма, антистафилококковый у-глобулин и плазма), витаминотерапия (А,С,Е,В), биопрепараты (лакто- и бифидумбактерин, бификод, бактисубтил). Больного со стафилококковой деструкцией наблюдают педиатр и хирург.

Острые пневмонии у детеи и подростков

Проф. Мутафьян О.А.

Острая пневмония - острое инфекционно-воспалительное заболевание паренхимы, реже мезенхимы легочной ткани, сопровождающееся образованием воспалительных очагов в легких, инфильтрацией, интерстициальным отеком и, как следствие, нарушением перфузии газов, гипоксемией и дыхательной недостаточностью.

Распространенность:

Заболевание в 2 раза чаще встречается среди детей младшего возраста, чем среди подростков, а его распространенность значительно разнится в различных районах и колеблется от 4 до 17 случаев на 1000 детского населения.

Классификация:

1. Условия развития пневмоний

Внебольничные (домашние)

Внутрибольничные (госпитальные)

Врожденные

Пневмонии у лиц с иммунодефицитным состоянием

2. Форма (тип) - по рентгено-морфологическим признакам

- Очаговая (=бронхопневмония; термин указывает на определенное значение участие воспалительного бронхов (эндобронхита) в формировании пневмонии; процесс переходит на респираторные бронхиолы в нисходящем порядке или по лимфатической системе с переходом на перибронхиальную ткань; участие в распространении процесса лимфатического аппарата доказывается наличием т.н. непецифического острого бронхоаденита; характеризуется катаральным воспалением и образованием рентгено-морфологически очагов инфильтрации размером 0,5-1 см в одном или нескольких сегментах)

Очагово-сливная (один из вариантов очаговой; протекает со слиянием нескольких участков инфильтрации и образованием большого неоднородного по плотности очага, часто имеющего тенденцию к деструкции)

- Сегментарная (=полисегментарная, характеризуется четко очерченным поражением одного, реже 2-3 сегментов, также часто протекают с ателектатическим компонентом, со склонностью к затяжному течению и пневмофиброзу)

- Крупозная (это гиперергическая пневмококковая пневмония, протекающая циклически (фаза прилива, красного и белого опеченения и фаза разрешения), часто с поражением целой доли легкого (лобарная пневмония) и часто осложняющаяся плевритом - плевропневмония)

- Интерстициальная (характеризуется очаговым или распространенным поражением интерстициальной (мезенхимальной) ткани легкого в виде его

мононуклеарной или плазматической инфильтрации)

3. Тяжесть клинических проявлений

Нетяжелая (неосложненная)

Тяжелая (осложненная) - дыхательная недостаточность, сердечная недостаточность, токсикоз, легочная деструкция, плеврит, ДВС-синдром, пневмо- или пиопневмоторакс

4. Течение

- Острое (протекающие остро в течение 1-2 недель и клинико-рентгенологически разрешающиеся в течение 1-1,5 мес)

- Затяжное (при которых отсутствует клинико-рентгенологическое разрешение процесса в легких в течение 1,5-6 мес)

Условия инфицирования ребенка:

В/у считаются пневмонии, развивающиеся в первые 72 часа после рождения ребенка. Внебольничные развиваются в амбулаторных условиях, часто после ОРВИ. Нозокомиальными (госпитальными) являются пневмонии, развивающиеся через 3 дня от момента госпитализации или в течение 3 дней после выписки ребенка из стационара.

“Грипп - это пневмония будущего дня,” - говорил Марфан.

Этиология:

В значительной степени зависит от условий их возникновения (внебольничные, нозокомиальные), возраста больных (пневмонии новорожденных), вирулентности возбудителей и их ассоциаций (стафилококк, синегнойная палочка и др.), пневмонии у больных, находящихся на ИВЛ.

Возбудителями пневмоний могут быть как госпитальная флора (синегнойная палочка, стафилококк, клебсиелла), так и вирусная инфекция (вирусы гриппа, парагриппа, РСВ). Вирусная инфекция может играть роль как провоцирующего фактора, особенно при сезонных вспышках (эпидемиях) вирусной инфекции (что характерно для внегоспитальных пневмоний), так и иметь самостоятельное значение (при пневмониях новорожденных и недоношенных).

При врожденных пневмониях нередко выявляют ЦМВ интерстициальные процессы в легких, а при пневмониях новорожденных, при в/у и интранатальном инфицировании могут возникать стрептококковые, клебсиеллезные и стафилококковые пневмонии.

При атипичных пневмониях преобладающей инфекцией являются хламидии и микоплазма, а при пневмониях у недоношенных или протекающих на фоне иммунодефицитных состояний превалирующей является условно-патогенная микрофлора и простейшие (пневмоцистные пневмонии).

В последних десятилетиях в генезе пневмоний отмечается все большее участие различных микробных и вирусно-бактериальных ассоциаций. Возможно, что

микробные ассоциации не обладают простой суммой свойств отдельных микроорганизмов, а приобретают качественно новые свойства. То же можно сказать и о вирусно-микробных ассоциациях, в которых симбиоз микроба и вируса может менять свойства каждого из них.

Патогенез заболевания:

Основной путь распространения инфекции - аэрогенный (бронхогенный). При воспалительных пневмониях заболевание, как правило, начинается с острой респираторно-вирусной инфекции, которая поражает слизистую бронхов и распространяется бронхогенно, по нисходящей, до терминальных отделов респираторных бронхиол. Это вызывает нарушение барьерной функции эпителия бронхов и работу “мукоцилиарного эскалатора”, застой слизи и нарушение бронхиальной проходимости. Формируются очаги пневмонической (альвеолярной) воспалительной инфильтрации и интерстициального отека. Это нарушает альвеолярно-капиллярную перфузию газов, вызывает развитие гипоксемии и гиперкапнии, респираторного ацидоза, а в дальнейшем и тканевой гипоксии. Все это сопровождается клиническими признаками острой дыхательной и сердечной недостаточности, циркуляторными и обменными нарушениями.

ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ (бронхопневмония):

Чаще страдают дети до 2-3-летнего возраста. В возрасте до 6 мес очаговые пневмонии чаще вызываются Гр(-) флорой, а после 6 мес пневмонии значительно чаще пневмококковые. Хотя нельзя исключить и наличие микробных ассоциаций. Чаще это внебольничные пневмонии.

В большинстве случаев заболевание начинается с ОРВИ, которая протекает с субферилитетом, умеренной интоксикацией и катаральными проявлениями со стороны носоглотки. В “хвосте” вирусной инфекции (на 5-6 дни ОРВИ) отмечается повторный подъем температуры до 38-38,5C, нарастает интоксикация (вялость, бледность, снижение аппетита или отказ от еды, тошнота и даже рвота, др.). Появляется кашель, вначале сухой, усиленный, учащенный (“навязчивый”), иногда “мучительный”, лишающий ребенка сна, иногда успокаивающийся после рвоты. Появляется и усиливается одышка, которая, однако, редко бывает резко выраженной (в пределах 45-55 в мин у детей раннего возраста). Соотношение частоты пульс и дыхания становится равным 3:1 или 2:1 (при норме 4:1). Смена сухого кашля на влажный и улучшение отхождение мокроты являются косвенными признаками начала положительной динамики процесса. В динамике процесса и при неадекватной терапии одышка может нарастать с участием вспомогательной реберной мускулатуры, активной работы диафрагмы и мышц брюшного пресса. Отмечается втяжение области яремной ямки, над- и подключичных областей, раздувание крыльев носа.

Физикально: перкуторные данные не характерны и носят различный характер, чаще наблюдается пестрый перкуторный звук, когда участки притупления чередуются с тимпанитом. Более характерны аускультативные данные: дыхание чаще поверхностное, жесткое, умеренно ослабленное в прикорневых и подлопаточных отделах (6 сегмент) и паравертебрально в нижних отделах (8,9,10 сегменты);

мелкопузырчатые влажные хрипы выслушиваются в средних и нижних зонах грудной клетки и сочетаются с “проводными” крупнопузырчатыми хрипами, свидетельствующими о степени вовлечения в процесс бронхов; хрипы усиливаются после плача, характеризуются изменчивостью и динамичностью; мелкопузырчатые могут носить характер крепитирующих, имеющих своеобразный аускультативный оттенок (“хруст снега”) и связанных с разлипанием альвеол на высоте вдоха, поэтому крепитирующие хрипы (в отличие от мелкопузырчатых влажных хрипов) выслушиваются только на высоте вдоха (после плача, натуживания, задержки дыхания); крепитация более характерна для пневмоний, протекающих с аллергическим компонентом и выпотом фибрина в альвеолы. Со стороны сердца выявляется: умеренная тахикардия, приглушение 1 тона и короткий, мягкий по тембру систолический шум над верхушкой, нарастание акцента 2 тона над легочной артерией; границы сердца обычно не расширены; у больных старше 3 лет может выявляться снижение систолического и пульсового АД. Рентгенологически отмечается усиление и нечеткость легочного рисунка, расширение теней корней легких и снижение их структурности; небольшие инфильтративные очаги в легких; изменения в легких чаще односторонние. Лабораторные данные: в ОАК выявляются острофазовые изменения - при бактериальных пневмониях умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных лейкоцитов, умеренное увеличение СОЭ, а при вирусной инфекции лейкопения и лимфоцитоз; в анализах мочи может обнаруживаться транзиторная протеинурия и лейкоцитурия, исчезающие в течение 3-5 дней. Печень, как правило, умеренно увеличена, безболезненна; довольно часто у детей до 2-3 лет отмечается метеоризм, вздутие живота, иногда послабление и учащение стула.

Течение, как правило, благоприятное. К 7-10 дням заболевания при адекватной терапии наступает клиническое улучшение, а к 16-18 дням - клинико- рентгенологическое выздоровление.

ОЧАГОВО-СЛИВНАЯ ПНЕВМОНИЯ:

Тяжелое течение, выраженный токсикоз, длительная фебрильная температура тела, сердечно-сосудистый синдром, циркуляторные нарушения, тяжелая дыхательная недостаточность; у больных склонность к развитию тяжелых деструктивных процессов в легких.

Rg: на фоне усиления легочного рисунка, расширения и нарушения структурности корней легких выявляют большой гомогенный очаг затемнения, занимающий несколько сегментов. Лабораторно: в анализах крови выражены острофазовые изменения - выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево до миелоцитов, значительное увеличение СОЭ; в биохимических анализах крови - гипопротеинемия с диспротеинемией за счет выраженного снижения мелкодисперсных фракций белка, С-реактивный протеин; может нарастать анемизация.

Характерно затяжное течение процесса и репаративной симптоматики, а рентгено- морфологическая динамика затягивается более 1,5 мес.

СЕГМЕНТАРНАЯ ПНЕВМОНИЯ:

Термиин “сегментарная” в приложении к пневмониям следует использовать не как указание на локализацию процесса (все процессы в легких являются сегментарными), а как определенную его качественную характеристику, ограниченность катарального воспалительного процесса пределами одного, реже нескольких сегментов в условиях нарушения проходимости соответствующих сегментарных бронхов.

Rg: проявляется обнаружением на рентгенограммах гомогенной тени, имеющей четкие сегментарные границы и признаки уменьшения объема сегмента, которые могут выявляться не с первого дня заболевания; особое значение имеет выявление четкой границы поражения с непораженными сегментами, не отделенными междолевой щелью.

В клинической картине заболевания симптомы токсикоза до минируют реже, чем при очагово-сливных и крупозных пневмониях; температура и другие проявления токсикоза уменьшаются относительно быстро. Деструктивные процессы в легких не наблюдаются. Однако чаще, чем при других формах пневмоний, наблюдается замедленное обратное развитие процесса в легких с выраженной склонностью к фиброзной трансформации и развитием ограниченного пневмофиброза, являющегося субстратом хронического неспецифического заболевания легких. Физикальная симптоматика обычно относительно скудная - умеренное укорочение перкуторного звука при поражении 1-2 сегментов легкого; более характерно локальное (над зоной поражения) ослабление дыхания с бронхиальным оттенком; “пучки” мелкопузырчатых влажных хрипов появляются позже, при частичном восстановлении бронхиальной проходимости. Гематологические острофазовые сдвиги наблюдаются реже и менее выражены, чем при других формах пневмоний. Процесс репарации затягивается до 2-4 мес. На месте неоазрешивашегося воспалительного процесса в сегменте, при нарушении бронхиальной проходимости, могут формироваться фиброателектазы и локальные бронхоэктазы. При сформированных ателектазах может отмечаться смещение средостенья в больную сторону.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ:

Полисегментарная (лобарная) пневмония, в основе которой лежит гиперергическая (анафилактическая) воспалительная реакция сосудов, альвеолярной и соединительной ткани легкого и характеризующаяся циклическим течением.

Патогенетически выделяют 4 стадии патологического процесса:

1. Стадия прилива - гиперемия легочной ткани, экссудация и стаз крови; до 3 суток;

2. Стадия красного опеченения - до 3 сут; альвеолы заполняются пропотевающей плазмой, содержащий большое количество фибриногена и эритроцитов; фибринозно-кровянистый экссудат, заполняя альвеолы, обуславливает характерную зернистость легких на рентгене;

3. Стадия серого опеченения - прекращение диапедеза эритроцитов, которые распадаются, а гемоглобин превращается в гемосидерин; одновременно происходит диапедез в альвеолы лейкоцитов, и легкие приобретают серый вид; 2-6 суток;

4. Стадия разрешения - растворение фибрина под действием протеолитических ферментов лейкоцитов, слущивание эпителия альвеол и постепенное рассасывание.

Однако типичные крупозные пневмонии с циклическим течением (острое начало, лихорадочный период, кризис или лизис) в настоящее время встречается редко, что зависит от раннего применения а/б и чувствительности к ним бактериальной флоры (как правило, возбудителем является пневмококк).

Распространение процесса происходит как бронхогенным путем, так и (чаще) через поры альвеолярных перегородок. По распространенности процесса крупозная пневмония чаще занимает один, реже несколько сегментов, а у старших детей и подростков может поражаться целая доля (лобарная пневмония).

Клиническая картина: чаще развивается у детей старшего возраста, относительно “крепких” и способных к быстро иммунологической перестройке, поэтому редко выявляется у детей в возрасте до 3 лет. Начинается заболевание остро бурно, часто без “предвестников”, с сильного озноба и фебрильной температуры тела, головной боли, редко - рвоты. Вскоре проявляется боль в груди и (чаще) в правой половине живота, что позволяет заподозрить острый аппендицит - “аппендикулярная форма”. Это чаще встречается при локализации процесса в нижней доле правого легкого и раздражением диафрагмальной плевры.

Положение в постели вынужденное, сидячее, с щадящим наклоном в больную сторону. Кашель вначале сухой, короткий, болезненный; через 2-3 дня может сопровождаться порядке ничем “ржавой мокроты”. Отмечается гиперемия щек (больше на пораженной стороне легких), герпетические пузырьки на губах и крыльях носа. Сухость кожи может сочетаться с выраженной жаждой. Характерны ранний периоральный цианоз и “охающая”, “щадящая” одышка со “скандированной” речью и раздуванием крыльев носа. Экскурсии легких отстают на больной стороне. При пальпации грудной клетки усиление голосового дрожания. Дыхание учащенное, поверхностное. Соотношение пульса и дыхания - 2:1. Перкуторно притупление легочного звука, переходящее в тупость. Дыхание ослабленное (вплоть до отсутствия проведения), а на границе с плотной средой - бронхиальное. На противоположной стороне легких дыхание усилено, а перкуторно коробочный оттенок звука. Аускультативно в начале заболевания выслушивается короткий период крепитации (indux) на фоне бронхиального дыхания, затем крепитация исчезаете и вновь появляется в стадии разрешения процесса (redux) на фоне улучшения проведения дыхания. Крепитация обусловлена слипанием и разлипанием стенок альвеол на вдохе. В последующим появляются мелкопузырчатые влажные хрипы, исчезает бронхофония, а затем и бронхиальное дыхание.

Со стороны ССС выявляется выраженная тахикардия. Границы сердца умеренно расширены влево и вверх, а при осложнении пневмонии выпотным плевритом средостение смещается в противоположную сторону. Глухость 1 тона над верхушкой, акцент 2 тона над легочной артерией. Иногда в период острой активности процесса над верхушкой выявляется трехчленный “ритм галопа”.

Систолический шум средней интенсивности лучше выслушивается в точке Эрба-

Боткина. Пульс ритмичный, но малого наполнения, а у младших детей иногда “нитевидный”. АД снижается за счет систолического и пульсового. Нередко наблюдается более выраженная сосудистая недостаточность вплоть до коллаптоидного состояния.

На ЭКГ могут регистрироваться неполная блокада правой ножки пучка Гисса, увеличение электрической активности правых отделов сердца и признаки нарушения метаболизма в миокарде. На ЭхоКГ выявляются гипокинезия задней стенки левого желудочка, умеренное снижение фракции выброса ниже 55-60%. Rg изменения разнообразны и зависят от стадии процесса и плевральных наслоений; на фоне усиления легочного рисунка выявляются очаги затенения, сливающиеся между собой; образовавшаяся тень соответствует сегменту или доле легкого; восстановление нормальной прозрачности происходит постепенно и длится до 2-3 недель в зависимости от срока начала лечения и его адекватности.

Лабораторно: в анализах крови гиперлейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево до миелоцитов; токсическая зернистость нейтрофилов, эозинофилия, выраженное увеличение СОЭ до 50-70 мм/час; изменения имеют быструю положительную динамику в течение 5-6 дней, однако могут появляться признаки умеренной гипохромной анемии; в анализах мочи (при осложнении пневмонии экссудативным плевритом и нарастанием выпота) отмечается олигурия и высокий удельный вес мочи, а при рассасывании экссудата - полиурия.

Клиническими признаками осложнения крупозной пневмонии экссудативным плевритом (плевропневмония) являются:

- Вынужденное сидячее положение ребенка с наклоном в больную сторону;

- “Кряхтящее”, “охающее” дыхание;

- “Скандированная” речь;

- Боли в животе при кашле и глубоком дыхании;

- Сухость кожи и выраженная жажда при нарастающем выпоте в плевральную полость;

- Короткий и болезненный кашель;

- Бедренная тупость и отсутствие проведения дыхания ниже линии Демуазо

(высшая точка уровня выпота по задней стенке аксиллярной линии);

Положительные результаты плевральной пункции.

Экссудативные (серозные) пневмококковые мегапневматические плевриты протекают относительно благоприятно (если не осложняются нагноением), сопровождаются рассасыванием плеврального экссудата конкордатно с улучшением клинических проявлений в легких. Они не требуют пункционного вмешательства.

Показаниями для плеврального пункции являются:

- Большой объем плеврального выпота и его быстрое нарастание;

- Усиление и утяжеление одышки;

- Выраженный и некорригируемый болевой синдром;

- Выраженное смещение средостения в здоровую сторону.

При плевральной пункции выпускают до 500-800 мл жидкости. Очень медленно

ввиду возможности падения АД и развития коллапса. В полость плевры вводят а/б. В период рассасывания экссудата можно назначить малые дозы мочегонных препаратов.

Гиперемия стойко держится до 9-11 дней болезни (continua) и по мере выздоровления падает критически (в течение 12-24 часов) или литически (2-3 суток). В настоящее время на фоне мощной своевременной и рациональной терапии температура и интоксикация уменьшаются уже к 4-5 дням заболевания, а значительное клиническое течение - к 9-11 дням болезни.

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ:

Развивается у детей на фоне выраженного врожденного/приобретенного иммунодефицита. В основном, это недоношенные новорожденные и дети первых месяцев жизни, дети со СПИД.

В анализах крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Усиление легочного интерстициального рисунка (“пчелиные соты”), крупные инфильтраты (“хлопья снега”).

Осложненные (деструктивные) пневмонии: чаще развиваются у детей первых 3

лет жизни, у большинства больных в течение первой недели заболевания, значительно чаще это госпитальные пневмонии, имеющие большой сливной очаг воспаления и вызываемые чаще стафилококком (стафилококковые деструкции легких), синегнойной палочкой, клебсиеллой, гемофильной палочкой Пфейфера и другой микрофлорой, чаще гр(-). Могут протекать с образованием легочных гнойных абсцессов или тонкостенных булл. При определенном расположении абсцессов они могут дренироваться в близлежащий сегментарный бронх (в лучшем случае) или в плевральную полость с развитием пневмоторакса или пиопневмоторакса. Это приводит к коллабированию (поджатию) легкого вверх.

Лечение больных пневмонией включает в себя двигательный режим, диету, водно- солевой режим, этиотропную, антимикробную терапию, иммуномодулирующую, симптоматическую (посиндромную) и общеукрепляющую терапию. При

неосложненных (внебольничных) пневмониях всегда желательно организовать “стационар на дому” с необходимостью ежедневного посещения и клинического контроля со стороны участкового педиатра и медсестры.

Двигательный режим : на время острых клинических проявлений процесса назначают постельный режим с последующим его расширением, детям старшего возраста следует менять положение в постели, а детей грудного возраста чаще брать на руки, особенно при выраженной одышке и ортопное. Все исследования и манипуляции должны быть максимально щадящими. Даже в острый период следует обеспечить максимальное пребывание ребенка на свежем воздухе.

У детей младшего возраста кормление должно быть дробным, малыми порциями, а детям до 6-мес возраста желательно обеспечить грудное кормление или адаптированными смесями.

Водно-солевой режим должен быть направлен на:

- Возмещение возрастной суточной потребности в воде: 3-месячному ребенку 140-160 мл/кг 4-летнему 100-110 мл/кг Подростку 30-45 мл/кг

- Возмещение потребности в солях:

3-мес Na и K по 2 ммоль/л 4-летнему 1,7 ммоль/л Подростку 1,4-1,5 ммоль/л

- Детоксикацию: 1/2 от объема суточного диуреза

- Лихорадку: 10 мл/кг на каждый градус выше 37С

- На одышку: 10 мл/кг на каждые 20 экскурсий выше нормы

- Профузное потоотделение: 10 мл/кг

Рвоту: 10 мл/кг

Антимикробная терапия : т.к. при домашних пневмониях установить чувствительность возбудителя пневмонии к а/б сложно, эмпирически назначают а/б широкого спектра действия, особенно хорошо действующие на пневмококка. При подозрении на хламидийную или микоплазменную флору назначают макролиды (кларитромицин, рокситромицин, азитромицин 7,5-10 мг/кг/сут орально. При домашних проводят 1 препаратом, лучше перорально. При необходимости можно использовать “ступенчатый метод”, когда в первые 2-4 дня препарат вводят в/м до начала клинического эффекта, а затем продолжают терапию перорально. Это могут быть такие препараты как цефуроксим (зиннат), ампициллин, сульбактам, амоксиклав и др.

При утяжелении состояния ребенка или при отсутствии эффективности проводимой терапии ребенка следует госпитализировать .

Показаниями являются:

Возраст больного ребенка (первых месяцев жизни)

- Тяжелое течение заболевания (с осложнениями)

- Обширный очаг поражения (независимо от возраста)

- Неблагоприятный преморбидный фон (анемия, гипотрофия, полигиповитаминоз, др.)

- Невозможность организации полноценного ухода и лечения больного на дому При госпитализации в стационар необходимо соблюдать принцип одномоментного заполнения палат или госпитализацию в боксовые палаты, для того чтобы избежать реинфецирования, особенно госпитальными штаммами. А/б терапию по возможности проводить исходя из чувствительности к ним микрофлоры, 1-2 препаратами различных групп, действующих на гр(+) и гр(-) флору (ввиду возможности ассоциированной бактериальной инфекции). Эффективность а/б терапии следует оценивать через 2-3 дня их применения.

Чаще назначают полусинтетические пенициллины (оксациллин или ампициллин/сульбактам в дозе 100-150 мг/кг/сут в 3-4 введения в сочетании с аминоглткозидом гентамицином в дозе 2 мг/кг/сут в 2 введения в/м или сочетание цефалоспоринов 3-4 поколения с гентамицином (особенно при аллергической чувствительности к пенициллинам).

Большие сложности возникают при лечении деструктивных пневмоний, вызванных госпитальными стафилококком или синегнойной палочкой.

При метициллинчувствительной стафилококковой пневмонии кроме применения комбинации оксациллин с гентамицином или цефалоспоринов с гентамицином применяют цефалоспорины 3-4 поколения (цефипиром, цефтазидин) в дозах 25-50 мг/кг/сут парентерально с карбопенемами (имипенем, тиенам, меропенем в дозах 30 мг/кг/сут парентерально. При метициллинрезистентной - группы гликопептидов (ванкомицин в дозе 20 мг/кг/сут парентерально в 2 введения) или оксазолидинов (линезолид детям старше 5 лет в дозе 20 мг/кг/сут в 2 введения). При развитии к ним вторичной резистентности показаны фторхинолоны - ципробай (ципрофлоксацин) старшим детям в дозе 0,1-0,2 г в/в капельно в 2 введения с возможностью “ступенчатого” перехода на оральный прием.

Иммунотерапия:

Учитывая возможность развития на фоне тяжелых нозокомиальных пневмоний токсико-септического процесса, сопровождающегося вторичным иммунодефицитом больным показана как пассивная (замещающая), так и активная иммуномодулирующая и иммуностимулирующая терапия.

- Плазма крови гипериммунная антистафилококковая или антисенегнойная одногруппная вводится по 5-8 мл/кг в/в капельно 3 р/нед курсом 5-6 вливаний

- Ig антистафилококковый по 1 дозе в/м курсом 5 инъекций

- Ig нормальный человеческий высококонцентрированный 10% раствор (гамимун- Н) вводится в/в капельно в средней дозе 400 мг/кг (4 мл/кг) со скоростью 0,01-0,02 мл/мин с интервалом в 28 дней

- Ронколейкин (рекомбинантный интерлейкин-2 человека) детям и подросткам в дозе 250-500 тыс МЕ (0,25-0,5 мг) на 1 м^2 поверхности тела в 200 мл изотонического

ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ

Этиология. 3

Патогенез. 6

Классификация. 9

Клиника. 10

Диагностика. 22

Лечение. 23

Антибактериальная терапия. 24

Диспансерное наблюдение. 32

Профилактика. 33

Приложения. 35

Список литературы.. 41

Пневмония - это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов и обязательным наличием внутриальвеолярного воспалительного экссудата. Диагностируется пневмония при наличии синдрома дыхательных расстройств и/или физикальных данных в сочетании с очаговыми или инфильтративными изменениями на рентгенограмме.

Этиология

Характер возбудителя и, часто, его лекарственная чувствительность во многом зависят от условий, в которых произошло инфицирование (в каждой группе указаны наиболее вероятные возбудители) (табл.1).

Этиология пневмоний в зависимости от возраста

Пневмонии у новорожденных. У новорожденных преобладает внутриутробное (анте- и интранатальное) и нозокомиальное (в том числе связанное с ИВЛ) инфицирование. Внебольничные пневмонии наблюдаются у доношенных, в основном после 3–6 недель жизни, у недоношенных – после 1,5–3 недель. Внутриутробные пневмонии чаще вызываются стрептококками группы B (Streptococcus agalactiae) и грамотрицательными бактериями – Escherichia coli,

Таблица 1

Этиология пневмоний у детей

Klebsiellapneumoniae, реже – Staphylococcusaureus, Listeriamonocytogenes. Возможны ассоциации с цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса и грибами рода Candida. Этиологическое значение таких внутриклеточных микроорганизмов, как Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum, твердо не доказано и является предметом исследований. У недоношенных детей в редких случаях пневмония может быть вызвана Pneumocystis carinii.

Внебольничные пневмонии у детей в возрасте от 1 до 6 месяцев жизни. В этом возрасте пневмонии можно разделить на две группы в зависимости от клинических проявлений. Это типичные – фокальные (очаговые, сливные), развивающиеся на фоне высокой лихорадки, и атипичные – с преимущественно диффузными изменениями в легких, протекающие при невысокой или нормальной температуре тела. Наиболее частыми возбудителями являются вирусы (респираторно-синцитиальный, парагрипп и др.), E. coli и другая грам-отрицательная кишечная микрофлора, стафилококки. Еще реже внебольничные пневмонии вызываются Moraxella catarrhalis, а Haemophilus influenzae в этом возрасте выделяют редко (около 10%). Основным возбудителем атипичных пневмоний является Chlamidia trachomatis. Инфицирование Chlamydia trachomatis происходит в родах. Первое проявление хламидийной инфекции – конъюнктивит в первый месяц жизни ребенка, а симптоматика пневмонии проявляется после 6–8 недель жизни. В первом полугодии жизни пневмония может быть первым проявлением муковисцидоза и первичных иммунодефицитов, что оправдывает проведение соответствующего обследования. Значительный процент пневмоний связан с привычной аспирацией пищи (желудочно-пищеводный рефлюкс, дисфагия). В их этиологии основную роль играют грамотрицательные бактерии кишечной группы и неспорообразующие анаэробы.

Внебольничные пневмонии у детей в возрасте от 6 месяцев до 6 лет. Как и у детей в первые 6 месяцев жизни, основными возбудителями внебольничных пневмоний являются вирусы: респираторно-синцитиальный, парагриппа (тип 3 и 1), гриппа А и В и реже аденовирусы. Из бактериальных возбудителей у детей старше 6 месяцев преобладает Streptococcus pneumoniae, вызывая около половины всех внебольничных пневмоний. Реже встречаются пневмонии, вызванные H. influenzae типа b (до 10%). Эти два возбудителя ответственны за большинство случаев легочной деструкции и плеврита. Стафилококк не имеет большого значения в этиологии пневмонии. Пневмонии, вызванные Mycoplasma pneumoniae, наблюдаются в этой возрастной группе менее чем в 10% случаев, еще реже – пневмонии, вызванные Chlamydophila pneumoniae. Респираторная вирусная инфекция предшествует бактериальной пневмонии примерно в половине случаев.

Внебольничные пневмонии у детей в возрасте от 7 до 15 лет. У детей этого возраста основным бактериальным возбудителем типичных пневмоний является S. pneumoniae (35–40%). Крайне редко пневмонию вызывает -гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes) и H. influenzae типа b. В школьном возрасте увеличивается частота атипичных пневмоний (до 20% и более), вызванных M. pneumoniae и С. pneumoniae (7% и более).

Патогенез

Для возникновения пневмонии необходим комплекс патогенетических факторов: определенный путь заноса инфекции, нарушение защитных механизмов дыхательных путей и ослабление иммунологических защитных сил организма.

Предрасполагающими факторами могут быть: перинатальная патология, неблагоприятный преморбидный фон (рахит, анемия, хронические расстройства питания), пороки сердца и легких, патология органов дыхания, повторные ОРВИ, наследственные заболевания, плохие социально-бытовые условия и др.

Возможны 3 пути проникновения возбудителей пневмонии в легкие: аэрогенный (бронхогенный), гематогенный и лимфогенный (из соседнего участка легочной ткани). Наиболее часто в нижние дыхательные пути попадает микрофлора из носо- и ротоглотки и при аспирации больших количеств содержимого ротоглотки у больных без сознания, при нарушении акта глотания, при ослаблении кашлевого рефлекса.

Аэрогенное заражение - попадание в бронхиолы или альвеолярную ткань частичек мокроты, содержащей инфекционный "эмбол", которое облегчается при нарушении мукоцилиарного клиренса под влиянием ОРВИ или другой причины.

Вирусная инфекция способствует подавлению функций нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов, снижая функцию системы местной бронхопульмональной защиты.

Гематогенная пневмония наблюдается при попадании "септического эмбола" в вены большого круга кровообращения. Эта пневмония является вторичной и возникает у детей, имеющих острые или хронические очаги инфекции на фоне неблагоприятного преморбидного фона (дисбактериоз, кандидоз, острая кишечная инфекция).

Лимфогенное распространение инфекции является дискутабельным. Однако из легочного очага инфекция нередко переходит по лимфатическим путям на плевру.

Органы дыхания человека обладают мощной системой защиты, которая представлена анатомическими барьерами для движущихся воздушных потоков, мукоцилиарным клиренсом, рядом рефлекторных механизмов, антителами, принадлежащими к различным классам иммуноглобулинов, железосодержащими протеинами (лактоферрин и трансферрин), сурфактантом, альвеолярными макрофагами, полиморфноядерными лейкоцитами.

Подавляющая часть микроорганизмов, попавших в дыхательные пути, в норме удаляется в результате функционирования мукоцилиарного клиренса - первого звена защитных механизмов бронхиального дерева. Клиренс оптимален при высокой эластичности и низкой вязкости слизи.

Однако замедление частоты или нарушение ритмичности биения ресничек, изменение количества слизи и/или ее реологических свойств создают благоприятные условия для персистенции, агрегации и размножения бактерий. Муцин, окружающий скопление бактерий, при отсутствии нормального мукоцилиарного клиренса, вместо защитной функции начинает оказывать негативный эффект. Он препятствует проникновению антител и антимикробных факторов, затрудняет фагоцитоз микроорганизмов, тем самым благоприятствуя инфицированию и развитию пневмонии. Микробные агенты обладают самостоятельной способностью стимулировать гиперплазию бокаловидных клеток и гиперсекрецию слизи, а также вызывать замедление биения ресничек, нарушая координацию их движений вплоть до полной остановки и даже разрушения цилиарных клеток.

Под влиянием инфекции в альвеолах развивается воспаление, которое распространяется через межальвеолярные поры на другие отделы легких. К инфекционному агенту развивается сенсибилизация и возникает аллергическая реакция, сопровождаемая формированием иммунных комплексов, взаимодействием их с комплементом и выделением медиаторов воспаления.

В основе развития пневмонии лежат быстро нарастающая кислородная недостаточность (гипоксемия) и нарушение тканевого дыхания (гипоксия), которые являются следствием нарушения ритма и глубины дыхания, резкого уменьшения газообмена в легочной ткани. Гипоксия прогрессирует вследствие гемодинамических расстройств, а также развивающейся анемии, нарушения функции печени, гиповитаминоза и др.

Иммунологические аспекты пневмонии. Известно, что система комплемента обладает мощной антибактериальной и противовирусной активностью, участвует в элиминации микробных и тканевых антител и циркулирущих иммунных комплексов из организма, а также способна активизировать специфичные иммунные реакции. Кроме того, фрагменты компонентов активированного комплементарного каскада обладают выраженным провоспалительным эффектом. Продукты активации комплемента, подобно гормонам и медиаторам иммунной системы, мобилизируют и стимулируют жизнедеятельность множества клеток организма, имеющих рецепторы к соответствующим компонентам комплементарного каскада. Благодаря этому система комплемента выступает в роли посредника между неспецифическими и специфическими звеньями иммунобиологической реактивности организма, между иммунной, кининовой и свертывающей системой крови.

В системе микроциркуляции происходят выраженные изменения, проявляющиеся повышенной тканевой проницаемостью, сгущением крови и повышенной агрегацией тромбоцитов. Активируется перекисное окисление липидов и выделение свободных радикалов, повреждающих легочную ткань, тем самым, усугубляя нервно-трофические расстройства в бронхах и легких.

Основные звенья патогенеза пневмонии:

Проникновение возбудителя в легочную ткань в сочетании с нарушением системы местной бронхопульмональной защиты (снижение функции клеточной и гуморальной систем иммунитета);

Развитие локального воспалительного процесса в месте внедрения возбудителя с последующей генерализацией;

Возникновение сенсибилизации к инфекционным агентам и развитие иммунно-воспалительных реакций;

Нарушение микроциркуляции в легких вследстаие развития ишемии;

Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани, приводящая к развитию воспалительного процесса в альвеолах и бронхиолах.

Классификация

(по В.К. Таточенко, 2000)

I. По условиям инфицирования:

А.1. Внебольничная.

2. Внутрибольничная (госпитальная) - возникает через 72 часа после госпитализации или через 72 часа после выписки из стационара.

Б.1. Врожденная (внутриутробная), возникшая в пределах 72 часов после родов.

2. Приобретенная (постнатальная):

внебольничная;

госпитальная.

В. Вентиляторассоциированная:

ранняя (до 72 часов на ИВЛ);

поздняя (более 72 часов на ИВЛ).

Г. Пневмонии у лиц с иммунодефицитами.

II. По клинико-рентгенологическим данным:

1. Очаговая.

2. Очагово-сливная.

3. Сегментарная.

4. Крупозная (долевая, плевропневмония).

5. Интерстициальная.

III. По течению:

1. Острое (до 6 недель).

2. Затяжное (от 6 недель до 8 месяцев).

IV. По осложнениям:

Осложненная.

Неосложненная.

V. По степени тяжести:

Нетяжелая.

Критериями тяжелого течения пневмонии являются:

спутанность сознания, бред, цианоз;

гиперпирексия (температура более 390С);

дыхательная надостаточность (одышка более 30 в мин., рО2 артериальной крови менее 60 мм. рт. ст., Sа О2 менее 90%);

сердечно-сосудистая недостаточность (тахикардия, не соответствующая степени выраженности лихорадки);

гиперлейкоцитоз более 25×109/л или лейкопения менее 4×109/л;

двустороняя или многодолевая пневмоническая инфильтрация;

массивный плевральный выпот;

повышение уровня азота мочевины (более 7 мкг/мл).

Клиника

Очаговые пневмонии - наиболее распространенная форма пневмоний; тяжесть состояния ребенка во многом зависит от размеров очага.

Начало заболевания острое, часто - на фоне респираторной инфекции. Температура субфебрильная или фебрильная, но может быть нормальной. Ухудшается общее состояние. У грудных детей первые симптомы заболевания связаны с интоксикацией, проявляющимся беспокойством, возбуждением, нарушением сна и аппетита. Появляются катаральные изменения в носоглотке, насморк, чихание, кашель, цианоз носогубного треугольника. Характер кашля может быть от покашливания до частого, изнурительного, с трудно отходящей мокротой. Соотношение частоты дыхания и пульса снижается до 1: 2,5 - 1: 2 (у здоровых детей - 1: 3). Тоны сердца приглушены, умеренная тахикардия, печень увеличена. Перкуторно определяется укорочение легочного звука над пораженным отделом легкого. Аускультативно выслушиваются жесткое или ослабленное дыхание, усиленная бронхофония, сухие и влажные звучные разнокалиберные хрипы. На высоте вдоха можно выслушать крепитацию.

Для картины крови характерна анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, умеренное увеличение СОЭ.

На рентгенограмме легких выявляются очаговые тени средней и слабой интенсивности размером 1,5 - 2,5 см, обогащенный сосудистый рисунок, особенно в местах очаговых теней, с реакцией лимфатического аппарата легкого. В период разрешения бронхопневмонии очаговые тени становятся нечеткими, количество их уменьшается.

Очагово-сливные пневмонии характеризуются поражением нескольких сегментов или всей доли, причем на фоне затемнения часто выделяются более плотные тени очагов с выраженной клеточной инфильтрацией, имеющие склонность к деструкции. Очагово-сливные формы являются основным источником осложнений, характеризуются тяжелым течением, требуют проведения интенсивной антибиотикотерапии с первого дня лечения путем назначения препаратов или их комбинаций, способных воздействовать на всех вероятных возбудителей этих форм (стафилококк, пневмококк).

Сегментарные пневмонии характеризуются высокой температурой тела, выраженным токсикозом, дыхательной недостаточностью. Отмечается бледность кожных покровов, стонущее дыхание, болезненный сухой кашель, который затем становится влажным. Перкуторно над участком поражения легочной ткани определяется укорочение легочного звука, ослабленное дыхание, на фоне которого могут выслушиваться разнокалиберные влажные звучные хрипы. Анализ крови характеризуется умеренным лейкоцитозом, преимущественно нейтрофильного характера со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренной СОЭ. Рентгенологически отмечаются гомогенные тени соответственно одного или нескольких сегментов, по форме приближающиеся к треугольнику, основание которого обращено к наружной поверхности легкого, а вершина - к его корню, с четкими границами, прилежащими к междолевой щели и примыкающему сегменту.

Крупозная пневмония наблюдается у детей дошкольного и школьного возраста, организм которых имел предшествующую сенсибилизацию к пневмококкам. У детей первого года жизни крупозная пневмония встречается редко. Чаще всего процесс локализуется в верхней или нижней доле правого легкого.

Заболевание начинается внезапно. Температура повышается до 39 – 400 С, ухудшается общее состояние, беспокоит головная боль. У детей дошкольного возраста могут появиться бред, ригидность затылочных мышц, бледность кожи, нездоровый румянец (чаще на стороне поражения), элементы герпетической сыпи на губах и крыльях носа, одышка с участием вспомогательной мускулатуры. На стороне поражения отмечается западение надключичной ямки, отставание одной половины грудной клетки в акте дыхания, ограничение подвижности нижнего края легкого, ослабление голосового дрожания, усиленная бронхофония. Кашель болезненный, малопродуктивный. Мокрота вязкая, стекловидная, может быть "ржавой". При глубоком вдохе может быть боль в боку. Перкуторно на стороне поражения регистрируется укорочение легочного звука, аускультативно - ослабление дыхания. Со 2 - 3 дня заболевания можно обнаружить бронхиальное дыхание, непостоянные нежные крепитирующие хрипы. Иногда хрипы присоединяются позже.

Характерной особенностью крупозной пневмонии у детей является то, что у многих больных в начале заболевания появляются боли в правой подвздошной области и около пупка, рвота, вздутие живота, расстройство стула. Это обусловлено висцеро-висцеральным рефлексом при локализации пневмонии в правой нижней доле, поэтому необходимо дифференцировать пневмонию с аппендицитом, гастритом, перитонитом. При локализации процесса в верхней доле правого легкого клиника пневмонии напоминает симптомы менингита: высокая температура, рвота, головная боль, ригидность затылочных мышц, клонические судороги. Для анализа крови характерны значительный лейкоцитоз, нейтрофилез, выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются очаги инфильтрации, занимающие всю долю или часть ее. Практически все случаи крупозной пневмонии протекают с вовлечением в процесс плевры, однако шум трения плевры можно выслушать не у всех больных.

Интерстициальная пневмония является редкой формой и составляет менее 1% всех пневмоний. Этиология интерстициальной пневмонии различна: чаще это вирусы, пневмоцисты, патогенные грибы. Различают 2 варианта клинического течения интерстициальных пневмоний: острый (манифестный) и подострый (малосимптомный).

Острый тип чаще встречается у детей раннего и дошкольного возраста с явлениями аллергического диатеза. Характерно тяжелое течение с клиникой нейротоксикоза и дыхательной недостаточности. Затем присоединяется частый мучительный кашель. При перкуссии над легкими выслушивается тимпанический звук, аускультативно - единичные, нестойкие, высокочастотные сухие хрипы, реже - крепитирующие.

Подострый тип чаще наблюдается у школьников. После перенесенной острой респираторной инфекции у ребенка остаются слабость, вялость, повышенная утомляемость, сниженный аппетит, субфебрильная температура, кашель. У больных выявляются умеренные признаки интоксикации, одышка при небольшой физической нагрузке, сухие хрипы.

Рентгенологически характерно изменение легочного рисунка в виде грубых или неясно очерченных полос, исходящих веретенообразно из расширенного корня легкого, сетчатый рисунок в зоне поражения, участки ателектазов - очерченные тени с признаками сужения бронхов.

Клинические особенности пневмоний различной этиологии

Пневмоккоковая пневмония вызывается Str. pneumonia. Чаще протекает как крупозная пневмония, клиника которой описана выше.

Стафилоккоковая пневмония вызывается чаще золотистым стафилоккоком и характеризуется выраженной склонностью к деструкции. Возбудитель продуцирует ряд токсинов (коагулаза, гемолизин, лейкоцидин и др.), которые разрушают легочную ткань, вызывая в легких сливные бронхопульмональные очаги клеточной инфильтрации со склонностью к некрозу и образованию абсцессов. Начало пневмонии острое, с высокой лихорадкой, токсикозом. Отмечается одышка, стонущее дыхание, кашель. В легких выслушиваются притупление легочного звука, рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы, крепитация. Течение пневмонии тяжелое с вовлечением в процесс многих органов и систем. Рентгенологически определяется ограниченный негомогенный инфильтрат, который часто быстро увеличивается и становится плотным. Важным признаком является наличие воздушных полостей (булл) в уплотненных сегментах легкого. Буллы образуются на 2-5 день заболевания и исчезают самостоятельно через 1 - 1,5 месяца. Стафилококк вызывает пневмонии как внебольничные так и внутрибольничные, причем последние обусловливаются, как правило, полирезистентными штаммами.

Стрептококковая пневмония характеризуется бурным началом, выраженными симптомами интоксикации, ознобом на фоне скудной физикальной симптоматики. Обычно нет четких перкуторных данных, хрипов немного. На рентгенограмме определяются выраженные интерстициальные изменения с множественными округлыми очагами в стадии рассасывания. Для стрептококковой пневмонии типично значительное увеличение лимфатических узлов корня. Прогноз пневмонии обычно хороший.

Гемофилюсная пневмония характеризуется выраженными катаральными явлениями, с высокой температурой до 400С, токсикозом. В целом пневмонии, вызванные гемофилюсом и пневмококком различить трудно. Рентгенологическая картина весьма вариабельна - от негомогеной инфильтрации до полной очагово-сливной тени. Двусторонние поражения наблюдаются чаще, чем при пневмококковых процессах.

Псевдомонадная пневмония. В последние годы псевдомонас стал ведущим возбудителем внутрибольничной инфекции, он высевается из ингаляторов, кислородных аппаратов, инструментов. Как правило, болеют дети, получавшие антибиотики и заболевшие в условиях стационара. В клинической картине пневмонии псевдомонадной этиологии преобладают симптомы интоксикации (вялость, адинамия, бледность кожных покровов) при относительно незначительных признаках дыхательной недостаточности на фоне нормальной температуры тела. Перкуторная картина обычно пестрая, хрипы мелкопузырчатые. Поражение двустороннее: иногда, начавшись в одном легком, процесс через 2-5 дней захватывает и второе. Рентгенологически определяются двусторонние сливные очаговые тени малой интенсивности, разной величины, без четких границ, на фоне избыточного сосудисто-интерстициального рисунка. Заболевание прогрессирует с развитием пневмоторакса. Пневмоторакс требует обычно введения дренажа, через который долго отходит скудное отделяемое. Гемограмма характеризуется сдвигом лейкоцитарной формулы влево при незначительном лейкоцитозе, ускоренной СОЭ до 25-30 мм/ч.

Пневмонии, вызванные грамотрицательными бактериями кишечной группы, чаще встречаются у детей первых месяцев жизни, особенно у тех, которые длительно получали антибиотики. Клинически они во многом напоминают пневмонии, вызванные псевдомонасом, но имеют некоторые рентгенологические отличия. Обычно это двусторонние пневмонии. На рентгенограмме определяются сливные тени средней плотности в виде "лучистости", без четких границ с мелкими множественными полостями деструкции. Часто развивается тотальный или парциальный пневмоторакс с довольно массивными наложениями на плевре.

Клебсиеллезная пневмония у детей наблюдается редко, обычно в виде небольших вспышек в яслях. Характерно острое начало, симптомы интоксикации, дыхательные расстройства. Аускультативно отмечается четкое укорочение перкуторного звука, малое количество хрипов. Основным рентгенологическим признаком этой пневмонии считается выбухающая междолевая граница при лобарном инфильтрате. Пневмоторакс, эмпиема наблюдаются часто.

Микоплазменная пневмония наиболее часто диагностируется в детском, юношеском и молодом возрасте. Наряду со спорадическими случаями респираторного микоплазмоза наблюдаются и групповые вспышки, в основном в организованных коллективах (детском саду, школе). Определяется цикличность с пиком заболеваемости каждые 3 - 5 лет. Начинается с появления симптомов фарингита, трахеобронхита. В некоторых случаях характерно острое и бурное развитие заболевания, с ознобом, миалгией, головной болью. Локально выслушиваются мелкопузырчатые хрипы или незвучная инспираторная крепитация при отсутствии притупления перкуторного звука. Нередко определяется шейная лимфоаденопатия, полиморфная кожная сыпь, гепатоспленомегалия. На рентгенограмме органов грудной клетки обнаруживается неоднородная инфильтрация легочной ткани, преимущественно в нижних долях, в 10 - 40% случаев процесс бывает двусторонним. Нередко даже при адекватной антибактериальной терапии инфильтрация разрешается спустя многие недели, отставая от сроков клинического выздоровления. В общем анализе крови характерен нормоцитоз или лейкоцитоз, увеличение СОЭ до 20 - 40 мм/ч.

Хламидийная пневмония вызывается тремя видами хламидий: Cl. trachomatis, Cl. psittaci, Cl. pneumonia. Последняя является наиболее распространенным возбудителем пневмонии у детей и взрослых. Именно он рассматривается как один из частых возбудителей атипичной пневмонии. Заболевают чаще недоношенные дети в возрасте до 3 месяцев. Клинически картина складывается из тахипноэ, прогрессирующих втяжений податливых мест грудной клетки, кашля, заложенности носа. Одышка, диспноэ нарастают, обусловливая гипоксию. Температура тела нормальная. Физикально обычно определяются мелкопузырчатые хрипы на вдохе, вздутие легких без клинических признаков бронхиальной обструкции. На рентгенограммме выявляются гипераэрация, усиление интерстициального рисунка.

Пневмоцистные пневмонии встречаются у детей раннего возраста с нарушением клеточного иммунитета и поэтому встречаются чаще у больных, получаюших иммуносупрессивную терапию. Выявление типичной пневмонии у ребенка, не получавшего иммуносупрессивную терапию, позволяет диагностировать у него дефект клеточного иммунитета. Заболевание развивается остро: наблюдается высокая температура тела, кашель, одышка, цианоз при относительно скудной физикальной картине. Частота дыхания обычно превышает 90-100 в минуту. Изменения перкуторного звука обычно неотчетливы, хрипы могут отсутствовать. У детей грудного возраста начало заболевания постепенное: снижение аппетита, массы тела, приступы апноэ. Постепенно появляются признаки дыхательной недостаточности. Кашель и лихорадка обычно отсутствуют. На рентгенограмме легких видны тени в виде хлопьев.

Легионеллезная пневмония вызывается L. pneumophila. Спорадическая заболеваемость составляет от 1,5% до 15% всех случаев. Характерна контаминация возбудителем водных систем, чаще в больших зданиях. Легионеллезная пневмония практически не встречается у детей, а распространена у лиц среднего и пожилого возрастов. В первые дни болезни появляется немотивированная слабость, анорексия, заторможенность, упорная головная боль. Симптомы поражения верхних дыхательных путей, как правило, отсутствуют. После непродолжительного продромального периода появляется непродуктивный кашель, фебрильная температура и одышка. Демонстративны неврологические расстройства: заторможенность, дезориентация, галлюцинации, периферическая нейропатия. В легких выслушиваются влажные хрипы над зоной поражения, длительно сохраняющаяся крепитация. На рентгенограмме определяются слабо ограниченные закругленные инфильтраты, прогрессирование процесса от одностороннего к билатеральному поражению. Процесс нормализации рентгенологической картины занимает иногда несколько месяцев. Данные лабораторных исследований, как правило, неспецифичны, но указывают на полисистемность поражения. Отмечается относительная или абсолютная лимфопения на фоне умеренного лейкоцитоза со сдвигом влево. Нередко значительно увеличивается СОЭ (до 50-60 мм/ч). Характерны гематурия, протеинурия, выявляется повышенная активность щелочной фосфатазы, креатинфосфокиназы, аминотрансфераз, гипербилирубинемия.

Орнитозная пневмония вызывается возбудителем Cl. psittaci. Заражение происходит при контакте с птицами (куры, голуби, попугаи). Протекает как респираторная инфекция, с незначительными токсическими проявлениями. В легких отмечаются нечеткие участки укорочения перкуторного звука, непостоянные рассеянные влажные хрипы. На рентгенограмме определяются очаговые или инфильтративные тени, иногда сегментарной или лобарной протяженности.

Цитомегаловирусная пневмония встречается у новорожденных при интранатальном заражении (от матерей, выделяющих вирус с цервикальным секретом), у детей с иммунодефицитами. По клинико-рентгенологическим проявлениям схожа с хламидийными и пневмоцистными пневмониями.

Нозокомиальная пневмония - это пневмония, верифицированная клинически (боль в груди, кашель, физикальные признаки консолидации легочной ткани, лихорадка выше 380С, лейкоцитоз более 10×109/л либо сдвиг лейкоцитарной формулы влево - более 10% палочкоядерных нейтрофилов), рентгенологически (появление на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки нового инфильтрата), и микробиологически (обнаружение возбудителя в диагностическом титре), признаками, зарегистрированными через 48 часов и позже с момента госпитализации, при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления.

Нозокомиальные пневмонии отличаются от внебольничных пневмоний следующими особенностями:

Спектром возбудителей. В этиологии госпитальных пневмоний играет роль как больничная микрофлора, обычно резистентная к антибиотикам, так и аутомикрофлора пациента. Среди возбудителей чаще других встречаются E. coli, К. pneumoniae, Proteus spp., Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa, реже – S. aureus. Нередко инфицирование грамотрицательными бактериями происходит при выполнении лечебных и диагностических манипуляций (отсасывание мокроты, катетеризация, бронхоскопия, торакоцентез). Характер микрофлоры зависит от профиля стационара и противоэпидемического режима. При инфицировании аутомикрофлорой характер возбудителя и его чувствительность в значительной степени определяются терапией, которая проводилась накануне;

Множественной резистентностью возбудителей к антибиотикам;

Тяжестью и частотой осложнений;

Высокой летальностью.

Тяжесть течения внутрибольничной пневмонии, характер клинико-анатомических проявлений заболевания, его контагиозность в основном определяются видом возбудителя. С его свойствами связаны особенности эпидемиологии внутрибольничной инфекции, резервуары и пути передачи инфекции. В условиях стационара резервуаром возбудителей пневмонии являются сами больные, медицинский персонал и окружающая больного среда, в частности дыхательная аппаратура, лекарственные вещества и дезинфицирующие растворы. Известно, что после госпитализации слизистые дыхательных путей пациентов заселяют резистентные к антибиотикам штаммы микроорганизмов. Основными путями инфицирования являются аэрозольный (экзогенный) и гастроэзофагальный (эндогенный) пути контаминации нижних дыхательных путей. Возможно, "госпитальные" штаммы возбудителей заселяют слизистые верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, и затем происходит их транслокация в нижние дыхательные отделы респираторных путей. При обработке микробиологических данных показано, что наиболее вероятным путем распространения псевдомонад является инструментальный (ИВЛ), а стафилококка - аэрозольный, через воздух помещений, где находятся больные.

У больных нозокомиальной пневмонией отмечается высокая летальность, несмотря на использование мощных противомикробных препаратов широкого спектра действия и методов лечения, нормализующих гомеостаз, воздействующих на иммунную систему и модулирующих воспалительный процесс в легочной ткани. При ведении больных с внутрибольничной пневмонией необходимо выявлять факторы, связанные с высоким риском летального исхода (особенности клинического статуса больного, особенности микрофлоры в конкретном лечебном учреждении).

Вентиляционные пневмонии - это пневмонии, возникшие у больных, находящихся на аппаратах искусственной вентиляции легких.

Этиологическая структура вентиляционных пневмоний представлена в табл.2.

Таблица 2

Этиологическая структура вентиляционных пневмоний

Пневмонии у детей с иммунодефицитными состояниями, в том числе более 14 дней получавших глюкокортикоидные препараты в дозе 2 мг/кг/сут или 20 мг/сут, вызываются как обычной, так и оппортунистической микрофлорой. У детей с первичными клеточными иммунодефицитами пневмонии чаще обусловлены пневмоцистами и кандидами, при гуморальных иммунодефицитах – пневмококками, стафилококками, энтеробактериями. У больных СПИДом детей, а также находящихся на длительной глюкокортикостероидной терапии пневмонии вызываются P. carinii, цитомегаловирусом, атипичными микобактериями (Mycobacterium avium и др.) и грибами. При остром лейкозе и лимфомах на фоне нейтропении пневмонию вызывают как бактерии, так и вирусы (респираторно-синцитиальный вирус, энтеровирусы, аденовирусы) и грибы. При "терапии сопровождения" противогрибковыми препаратами - ко-тримоксазолом и ацикловиром - кандиды, пневмоцисты и герпес-вирусы соответственно играют меньшую роль. При трансплантации солидных органов (почки, сердце) пневмонии часто вызываются цитомегаловирусом, после трансплантации костного мозга на фоне нейтропении – стафилококками и синегнойной палочкой, на фоне иммуносупрессии – цитомегаловирусом, аденовирусами и герпес-вирусами, часто в сочетании с P. carinii и грибами, в более поздней стадии – пневмококком и H. influenzae.

Диагностика

Диагностика пневмонии - клинико-рентгенологическая, основанная на выявлении клинических признаков паренхиматозного воспаления, лабораторных признаков воспаления и рентгенологически доказанных признаков поражения легких. Общепринятым методом ориентировочного определения возбудителя является микроскопическое исследование мокроты, окрашенной по Грамму для количественного определения микробной обсемененности. Мокроту для исследования получают после кашля. Если мокрота не определяется, то кашель провоцируется эндотрахеальным введением солевого раствора с помощью гортанного шприца или ингаляции. В случаях проведения бронхоскопического исследования мокроту можно аспирировать катетером. В мокроте, собранной с нарушением требований, содержится главным образом слюна, не пригодная для исследования.

Критерии, свидетельствующие в пользу пневмонии:

Общая симптоматика:

температура выше 380С;

температура выше 380С более 3 дней;

стонущее дыхание;

тахикардия;

одышка без обструктивного синдрома;

Локальная симптоматика:

локализованные влажные хрипы, крепитация;

жесткое или ослабленное бронхиальное дыхание;

бронхофония;

укорочение перкуторного звука.

Лабораторные данные:

нейтрофильный лейкоцитоз более 9×109/л;

СОЭ более 20 мм/час.

Рентгенологические признаки:

локальная инфильтрация легочной ткани.

Лечение

Показания к госпитализации:

тяжелое или осложненное течение пневмонии;

неэффективность терапии в амбулаторных условиях в течение 24-36 часов;

пневмония у детей раннего возраста;

группа часто болеющих детей, страдающих повторными пневмониями и ОРЗ в анамнезе;

дети из сельской местности;

дети, бывшие в контакте с инфекционными больными;

неблагоприятные социальные и жилищные условия;

невозможность обеспечить лечение и уход за ребенком на дому.

Показания к госпитализации в процессе лечения:

присоединение внутрилегочных и внелегочных осложнений (плеврит, ателектаз);

распространение очагов воспаления на другие отделы легких;

присоединение вирусной инфекции, утяжеляющей течение пневмонии;

отсутствие эффекта от лечения в первые 3-4 дня, сохранение высокой температуры тела.

Детей дошкольного и школьного возраста при неосложненной пневмонии можно лечить амбулаторно при соблюдении определенных условий:

ежедневное врачебное наблюдение;

хорошие условия быта и уход за ребенком;

обеспечение необходимого обследования и лечения.

В остром периоде болезни показан постельный режим, а затем щадящий режим с обязательным дневным сном.

Питание должно быть полноценным, с достаточным количеством белков, жиров, углеводов и витаминов. В первые дни заболевания при лихорадке и интоксикации пища должна быть жидкой или полужидкой. Рекомендовано обильное питье: чай, фруктовые соки, минеральная вода, бульон.

До нормализации температуры тела необходимо дополнительное введение жидкости (для детей раннего возраста "питание + жидкость" должны составлять 140-150 мл/кг/сут.).

Антибактериальная терапия

Пневмонии у новорожденных. Лечение пневмонии у новорожденного ребенка практически всегда проводится в стационаре. Антибиотики вводятся парентерально (табл.3). При внутриутробных пневмониях препаратами выбора являются ампициллин, ампициллин/сульбактам в сочетании с аминогликозидами. При листериозе препаратом выбора является ампициллин в сочетании с гентамицином. Следует подчеркнуть, что листерии устойчивы к цефалоспоринам. Поэтому допустимо комбинировать цефалоспорины с ампициллином. В лечении

нозокомиальных пневмоний, особенно поздних ВП, предпочтительна комбинация ингибиторозащищенных пенициллинов или цефалоспоринов III поколения с аминогликозидами. При подозрении на пневмоцистную инфекцию применяют котримоксазол, при грибковой этиологии – флуконазол.

Таблица 3

Выбор антибиотиков при терапии пневмоний у новорожденных детей

Внебольничные пневмонии. Эмпирический выбор антибиотиков при лечении внебольничных пневмоний представлен в табл.4. Приведенные в графе "Антибиотики выбора" препараты обладают примерно одинаковой эффективностью. Выбор между ними основывается на материальных возможностях.

При неосложненных пневмониях, особенно в амбулаторных условиях, предпочтительно введение антибиотиков внутрь. Если терапия была начата с парентерального введения препаратов, то по достижении эффекта следует перейти на пероральное введение антибиотика (ступенчатая терапия). Не доказана эффективность одновременного назначения противогрибковых препаратов (нистатин, леворин), антигистаминных препаратов.

Лечение детей первых 6 месяцев жизни при типичных формах проводится, как правило, в условиях стационара с использованием парентерального введения антибиотиков. При типичных пневмониях назначают амоксициллин клавуланат, ампициллин/сульбактам, ампициллин парентерально. Альтернативными антибиотиками являются цефалоспорины II и III поколений или цефазолин в комбинации с аминогликозидами. Препаратами выбора при атипичных формах являются современные макролиды. При анаэробной инфекции эффективны ингибиторозащищенные пенициллины, линкомицин, клиндамицин, метронидазол.

Таблица 4

Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии

	Этиология	Антибиотики
	Этиология	Выбора	Альтернативные
1-6 месяцев, типичная.	Вирусы, E. coli, Enterobacteriaceae, S. aureus, S. pneumoniae, H. influenzae.	Парентерально: амок-сициллин/клавуланат, ампициллин/сульбак-там. Внутрь: амоксициллин/клавуланат.	Парентерально: цефазолин, цефуроксим, цефтриаксон, цефотаксим, линкомицин, карбапенемы*. Все препараты могут назначаться в комбинации с аминогликозидами.
1-6 месяцев, атипичная	Вирусы, Ch. trachomatis.		Внутрь: эритромицин.
6 месяцев - 6 лет, типичная, неоcлож-ненная.	Вирусы, S. pneumoniae, H. influenzae.		Внутрь: амоксициллин/клавуланат, це-фуроксим, феноксиметилпенициллин, эритромицин. Парентерально: ампициллин, цефуро-ксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон.
6-15лет, типичная, неосложненная.	S. pneumoniae.	Внутрь: амоксициллин или/и современный макролид. **	Внутрь: амоксициллин/клавуланат, цефуроксим, феноксиметилпенициллин. Парентерално: пенициллин, линкомицин, цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон.
6-15 лет, атипичная, неосложненная.	M. pneumoniae, Ch. pneumoniae	Внутрь: современный макролид. **	Внутрь: эритромицин, доксициклин (детям старше 12 лет).
6 месяцев - 15 лет, осложненная плевритом или деструкцией.	S. pneumoniae, H. influenzae, Enterobacteria-ceae.	Парентерально: амок-сициллин/клавуланат или ампициллин/суль-бактам.	Парентерально: цефалоспорины II-IV поколений (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон, цефипим), цефазолин + аминогликозид, линкомицин + аминогликозид, карбапенем.
* Меропенем разрешен к применению у детей в возрасте от 3 месяцев и старше. ** Современные макролиды: азитромицин, кларитромицин, мидекамицин, рокситромицин, спирамицин.

У детей в возрасте от 6 месяцев до 6 лет лечение нетяжелых, неосложненных пневмоний проводится амбулаторно с назначения пероральных препаратов. Антибиотиками первого выбора являются амоксициллин и макролиды, альтернативными – амоксициллин/клавуланат, цефуроксим/аксетил. У детей со склонностью к аллергическим реакциям предпочтительно назначать современные макролиды.

У детей в возрасте от 6 до 15 лет нетяжелые пневмонии лечатся в основном на дому с использованием пероральных препаратов. При типичной форме показаны амоксициллин, современные макролиды и др. При атипичной пневмонии лечение целесообразно начинать с макролидов.

Тяжелые формы пневмоний у детей всех возрастов, как правило, являются показанием к госпитализации. В стационаре желательно проводить ступенчатую терапию. Предпочтительны ингибиторозащищенные пенициллины, цефалоспорины II–III поколений. При необходимости, для расширения спектра активности можно сочетать b-лактамные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы) с макролидами, а при грамотрицательной этиологии – с аминогликозидами.

Нозокомиальные пневмонии. В педиатрическом стационаре прослеживается достаточно четкая зависимость вида возбудителя и его чувствительности от предшествующей терапии. Замена на альтернативный препарат проводится на основании бактериологических данных или эмпирически при отсутствии эффекта от препарата первого выбора в течение 36–48 ч. При тяжелых формах обязательно внутривенное введение препаратов. В избранных случаях при инфекциях, вызванных грамотрицательной микрофлорой, и при отсутствии альтернативы могут быть использованы препараты из группы фторхинолонов (ципрофлоксацин, офлоксацин). При анаэробном характере инфекции применяются ингибиторозащищенные пенициллины, метронидазол, линкосамиды, карбапенемы. При грибковой этиологии назначают противогрибковые препараты.

Вентиляционные пневмонии. При ранних вентиляционных пневмониях (без предшествующей антибиотикотерапии) назначают ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, тикарциллин/клавуланат) или цефуроксим. Цефалоспорины III поколения и аминогликозиды являются альтернативными препаратами. При выборе антибиотика учитывается предшествующая терапия. Если проведение ИВЛ начато с 3–4-х суток пребывания в стационаре, выбор антибиотика определяется алгоритмом его назначения при нозокомиальных пневмониях. При поздних вентиляционных пневмониях назначают ингибиторозащищенные антисине-гнойные пенициллины (тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам) или цефалоспорины III–IV поколений с антисинегнойной активностью (цефтазидим, цефоперазон, цефепим) с аминогликозидами (нетилмицин, амикацин). Альтернативными препаратами являются карбапенемы (имипенем, меропенем).

Пневмонии у детей с иммунодефицитом. Данная группа пациентов требует обеспечения гнотобиологических условий на пике иммунодепрессии, а также проведения профилактической антибактериальной терапии. Кроме того, целесообразен постоянный мониторинг микрофлоры, который позволяет проводить этиотропное лечение. Для эмпирической терапии у лиц с бактериальной природой пневмонии используют цефалоспорины III–IV поколений или ванкомицин в сочетании с аминогликозидами (нетилмицин, амикацин). При пневмоцистной этиологии пневмонии применяется ко-тримоксазол в высоких дозах, при грибковой инфекции – противогрибковые препараты (флуконазол, амфотерицин В), герпетической инфекции – ацикловир, при цитомегаловирусной инфекции – ганцикловир. Длительность терапии составляет не менее 3 недель, при протозойной и грибковой пневмониях – 4–6 недель и более.

Критерии эффективности антибиотикотерапии. Первичный эффект от назначенного антибиотика можно оценить через 48 часов, так как в течение первых суток происходит подавление роста и размножения чувствительных микроорганизмов, затем в ответ на снижение интоксикации - первые положительные симптомы в клиническом состоянии и лабораторных показателях. Отсутствие положительной динамики через 72 часа от начала антибактериальной терапии указывает на необходимость коррекции схемы лечения.

Полный эффект: падение температуры тела ниже 37,50С через 24–48 ч при неосложненной и через 3–4 сут при осложненной пневмонии на фоне улучшения общего состояния и аппетита, уменьшения одышки. В эти сроки рентгенологические изменения не нарастают или уменьшаются.

Частичный эффект: сохранение фебрильной температуры тела после указанных выше сроков при уменьшении выраженности токсикоза, одышки, улучшении аппетита и отсутствии отрицательной рентгенологической динамики. Наблюдается обычно при деструктивных пневмониях и/или при метапневмоническом плеврите. Смены антибиотика не требует.

Отсутствие эффекта: сохранение лихорадки при ухудшении общего состояния и/или нарастании патологических изменений в легких или плевральной полости (увеличение объема выпота и его цитоза). При хламидиозе, пневмоцистозе отмечается нарастание одышки и гипоксемии. Отсутствие эффекта требует смены антибиотика.

Некоторые особенности выбора антибиотиков. Общим правилом выбора антибиотиков у детей является назначение не только наиболее эффективного, но и максимально безопасного препарата. При этом следует отдавать предпочтение препаратам для перорального приема и имеющим детские лекарственные формы.

При назначении антибиотиков, особенно у детей в тяжелом состоянии, следует обязательно оценивать функции почек и печени и при необходимости корригировать возрастные дозы.

Длительность применения антибиотиков. Этиотропную терапию пневмонии при установленном диагнозе или при тяжелом состоянии больного начинают незамедлительно. При наличии сомнений в точном диагнозе у ребенка, находящегося в нетяжелом состоянии, предпочтительно получить рентгенографическое подтверждение. Во всех случаях, если это возможно технически, следует отобрать материал для микробиологического (мокрота, кровь, плевральная жидкость) и серологического исследований. Отбор материала для микробиологического исследования необходимо провести до начала применения антибиотиков. Выбор первичного антибактериального средства и его замена при неэффективности практически всегда проводятся эмпирически. Показаниями к переходу на альтернативные препараты является отсутствие клинического эффекта от препарата первого выбора в течение 48–72 ч при нетяжелой и 36–48 ч при тяжелой пневмонии, а также развитие серьезных нежелательных лекарственных реакций. Длительность терапии должна быть достаточной для подавления жизнедеятельности возбудителя, элиминацию которого завершает иммунная система. При адекватном выборе антибиотика и быстром наступлении эффекта для этого бывает достаточно 6–7 дней. При тяжелых и осложненных формах лечение продолжается более длительно. Принято считать, что парентеральное лечение необходимо продолжать по крайней мере в течение 2 дней после наступления эффекта от проводимой терапии. После появления эффекта следует переходить на пероральное введение препаратов (ступенчатая терапия).

Отхаркивающие средства. В начале заболевания при сухом кашле назначаются настой алтея, мукалтин, корень солодки, бромгексин, нашатырно-анисовые капли. После того как кашель стал влажным, следует назначать настойку термопсиса, грудные сборы (табл.5 ). Следует помнить, что при недостаточном поступлении жидкости в организм ребенка применение отхаркивающих средств может быть малоэффективным.

Фитотерапия может назначаться при пневмонии детям в возрасте старше 1 года в различные периоды заболевания. Показаны грудные сборы, обладающие как дезинфицирующим (зверобой, березовые листья, исландский мох), так и отхаркивающим, смягчающим кашель свойствами (мать-и-мачеха, чабрец, девясил, шалфей, корень солодки, алтей и др.).

Отвлекающая терапия применяется после нормализации температуры тела. Показаны горячие общие и ножные ванны, горчичники, горчичные ножные ванны (при отсутствии аллергии к горчице). Витаминотерапия. Назначают витамин С (100-300 мг/сут), витамин А (1-2 кап 3 раза в день), витамин Е (5-10 мг 2 раза в день), витамин В1 (до 15 мг/сут), В2 (5-10 мг/сут), В6 (2-6 мг/сут).

Физиотерапия. В остром периоде при снижении температуры тела показаны УФО, СВЧ, УВЧ, диатермия, щелочные и щелочно-солевые ингаляции с йодистым калием. В периоде рассасывания назначается теплолечение, парафиновые, озокеритовые аппликации, электрофорез магния, кальция, алоэ, йодистого калия.

Синдромная терапия включает оказание помощи при дыхательной и сердечной недостаточности, гипертермии, нейротоксикозе, судорожном синдроме.

Таблица 5

Отхаркивающие средства

Критериями излеченности пневмонии являются:

стойкая нормализация температуры тела;

удовлетворительное общее состояние, хороший аппетит и сон;

отсутствие одышки, кашля, физикальных изменений в легких (везикулярное дыхание, перкуторно - легочной звук, хрипы не прослушиваются);

нормализация анализов крови;

нормализация рентгенологической картины легких.

Диспансерное наблюдение

Под диспансерным наблюдением ребенок находится 12 месяцев. Дети до 3 месяцев осматриваются 2 раза в месяц в первые 2 месяца, затем 1 раз в месяц, в возрасте от 3 месяцев до 1 года – 1 раз в месяц, от 1 года до 3 лет – 1 раз в 1,5-2 месяца в течение 6 месяцев, затем 1 раз в квартал. Дети старше 3 лет осматриваются не реже 1 раза в 3 месяца. Общий анализ крови и мочи проводится не реже 1 раза в 1,5-2 месяца, по показаниям – рентгенограмма. Узкие специалисты (пульмонолог, аллерголог, фтизиатр, иммунолог, генетик и др.) осматривают ребенка при необходимости и по показаниям, ЛОР-врач и стоматолог – 2 раза в год. Профилактические прививки проводятся через 1,5 месяца после выздоровления.

Профилактика

Профилактика пневмоний должна начинаться еще до рождения ребенка. Предупреждение респираторных и других инфекций, правильное питание матери, строгие ограничения в отношении приема ею антибактериальных препаратов являются важными составляющими факторами антенатальной профилактики.

Профилактика пневмоний во многом зависит от работы родовспомогательных учреждений. Предупреждение асфиксии и травм, стафилококковых и других инфекций в родах снижает вероятность бронхолегочных заболеваний в последующие годы. После рождения ребенка в профилактике пневмоний важное место занимает защита его от ОРИ, особенно в эпидемически неблагоприятные периоды года.

Борьба за естественное вскармливание, своевременное введение прикорма, рациональное питание детей, находящихся на искусственном вскармливании, являются важным звеном в комплексе профилактических мероприятий по повышению резистентности организма ребенка к инфекционным заболеваниям.

Для детей раннего возраста одним из методов профилактики пневмоний является своевременное выявление и лечение рахита, хронических расстройств питания, анемии, диатеза, так как эти заболевания предрасполагают к болезням органов дыхания.

В плане повышения сопротивляемости организма ребенка внешним воздействиям (теплу, холоду) закаливание может быть порой самым эффективным средством защиты. Закаливающим действием обладают воздушные ванны, которые ребенок должен получать, начиная с рождения, влажные обтирания с переходом к обливанию вначале ног, затем туловища (с постепенно снижающейся температурой воды), солнечные ванны.

Важное значение имеют санация хронических очагов инфекции, тщательное наблюдение за детьми, страдающими ОРИ, бронхитами, особенно протекающими на фоне сопутствующих заболеваний (рахит, анемия, хронические расстройства питания, диатезы). Поэтому этапное комплексное обследование, лечение и наблюдение позволяют предотвратить развитие предрасположенности к бронхолегочным заболеваниям.

Приложения

Приложение 1

Дозы антибиотиков для лечения пневмоний у новорожденных

Препарат	введения	Разовая доза (мг/кг) /интервал между введением
Препарат	введения	Масса < 1200 г	Масса 1200-2000 г		Масса > 2000 г
0–7 дней	>7 дней	0–7 дней	>7 дней
1	2	3	4	5	6	7
Пенициллины
Бензилпенциллин	Внутривенно	25 000 ЕД/12 ч	25 000 ЕД/12 ч	25 000 ЕД/8 ч	25 000 ЕД/8 ч	25 000 ЕД/6 ч
Ампициллин	Внутривенно, внутримышечно	25/12 ч	25/12 ч	25/6-8 ч	25/8 ч	25/6 ч
Оксациллин	Внутривенно, внутримышечно	25/12 ч	25/12 ч	30/8 ч	25/8 ч	37,5/6 ч
Цефалоспорины	Внутривенно, внутримшечно	20/12 ч	20/12 ч	20/12 ч	20/12 ч	20/8 ч
Цефотаксим	Внутривенно, внутримышечно	50/12 ч	50/12 ч	50/8 ч	50/12 ч	50/8 ч
Цефтазидим	Внутривенно, внутримышечно	30-50/12 ч	30-50/8 ч	30-50/8 ч	30-50/8 ч	30-50/8 ч
Карбапенемы
Имипенем	Внутривенно	25/18-24 ч	25/12 ч	25/12 ч	25/12 ч	25/8 ч
Монобактамы
Азтреонам	Внутривенно, внутримышечно	30/12 ч	30/12 ч	30/8 ч	30/8 ч	30/6 ч
Аминогликозиды
1	2	3	4	5	6	7
Гентамицин	Внутривенно, внутримышечно	2,5/18-24 ч	2,5/12-18 ч	2,5/12-18 ч	2,5/12 ч	2,5/8 ч
Амикацин	Внутривенно, внутримышечно	7,5/18-24 ч	7,5/12-18 ч	7,5/8-12 ч	10/12 ч	10/8 ч
Нетилмицин	Внутривенно, внутримышечно	2,5/18-24 ч	2,5/12 ч	2,5/8 ч	2,5/12 ч	2,5/8 ч
Макролиды
Эритромицин	Внутривенно, внутрь	10/12 ч	10/12 ч	10/8 ч	10/12 ч	10/8 ч
Препараты других групп
Ванкомицин	Внутривенно	15/18-36 ч	15/12-18 ч	15/8-12 ч	15/12 ч	15/8 ч
Клиндамицин		5/12 ч	5/12 ч	5/8 ч	5/8 ч	5/6 ч
Хлорамфенкол Ко-тримоксазол	Внутривенно, внутримышечно, внутрь	22/24 ч	25/24 ч	25/24 ч	25/24 ч	25/12 ч
Метронидазол	Внутривенно, внутрь	7,5/48 ч	7,5/24 ч	7,5/12 ч	7,5/12 ч	15/12 ч

Приложение 2

Дозы антибиотиков для лечения пневмоний у детей в возрасте от 1 месяца до 12 лет

Препарат	Доза внутрь	Доза парентерально
1	2	3
Пенициллины
Бензилпенициллин	-	100-150 тыс. ЕД внутривенно, внутримышечно
Ампициллин	50 мг/кг/день
Амоксициллин	50 мг/кг/день	-
Оксациллин	50 мг/кг/день
Феноксиметилпеницилин	100 мг/кг/день	-

Амоксициллин/клавуланат	40 мг/кг/день	-
Ампициллин/сульбактам	-	100-150 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно
Цефалоспорины
Цефазолин	-	50-100 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно
Цефалексин	45 мг/кг/день	-
Цефуроксим натрия	-	50-100 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно
Цефуроксим аксетил	30-40 мг/кг/день, во время еды	-
Цефотаксим	-	50-100 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно
Цефоперазон	-	50-100 мг/кг/день внутривенно
1	2	3
Цефтазидим	-	30-100 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно
Цефтриаксон	-	20-7
Цефепим	-	50-100 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно
Карбапенемы
Имипенем	-	60 мг/кг/день внутривенно
Меропенем	-	60 мг/кг/день внутривенно
Монобактамы
Азтреонам	-	120-150 мг/кг/день внутривенно
Аминогликозиды
Гентамицин	-	5 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно
Амикацин	-
Нетилмицин	-	5 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно
Макролиды
Эритромицин	40-50 мг/кг/день	40-50 мг/кг/день внутривенно
Мидекамицин	30-50 мг/кг/день	-
Спирамицин	150 000 ЕД/кг/день	-
Рокситромицин	5-8 мг/кг/день	-
Азитромицин	3-дневный курс: 10 мг/кг/день или 5-дневный курс: 10 мг/кг в 1-ый день, затем по 5 мг/кг
1	2	3
Кларитромицин	15 мг/кг/день	-
Препараты других групп
Линкомицин	30-60 мг/кг/день	10-20 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно
Клиндамицин	10-25 мг/кг/день	20-40 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно
Ванкомицин	-	40-60 мг/кг/день внутривенно
Хлорамфеникол	50-100 мг/кг/день	50-100 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно
Ко-тримоксазол	8-10 мг/кг/день	8-10 мг/кг/день внутривенно
Метронидазол	20-30 мг/кг/день	20-30 мг/кг/день внутривенно

Приложение 3

Дозы антибиотиков для лечения пневмоний у детей старше 12 лет

Препарат		Доза внутрь	Доза парентерально
1		2	3
Пенициллины
Бензилпенициллин		-	8-12 млн ЕД/день внутривенно, внутримышечно
Ампициллин		2-4 г/день	2-8 г/день внутривенно, внутримышечно
Амоксициллин		0,75-1,5 г/день	-
Оксациллин		2 г/день
Ингибиторозащищенные пенициллины
Амоксициллин/клавуланат		1,5 г/день*	1,8-3,6 г/день внутривенно
Ампициллин/сульбактам		1,5 г/день	6-12 г/день внутривенно, внутримышечно
Цефалоспорины
Цефазолин		-
Цефалексин		2 г/день	-
Цефуроксим натрия		-	2,25-4,5 г/день внутривенно, внутримышечно
Цефуроксим аксетил		0,5-1 г/день	-
Цефотаксим		-	3-6 г/день внутривенно, внутримышечно
Цефтазидим		-
Цефоперазон		-	4-6 г/день внутривенно, внутримышечно
Цефтриаксон		-	1-2 г/день внутривенно, внутримышечно
Цефепим		-	2-4 г/день внутривенно, внутримышечно
Карбапенемы
1	2		3
Имипенем	-		2 г/день внутривенно
Меропенем	-		2 г/день внутривенно
Монобактамы
Азтреонам	-		3-6 г/день внутривенно
Аминогликозиды
Гентамицин	-		4-5 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно
Нетилмицин	-		4-6 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно
Амикацин	-		15-20 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно
Тетрациклины
Доксициклин	0,2 г/день		0,2 г/день внутривенно
Макролиды
Азитромицин	3-дневный курс - 0,5 г/день, или 5-дневный курс - 0,5 г/день в 1-й день, затем по 0,25 г/день
Кларитромицин	0,5-1 г/день		-
Мидекамицин	1,2 г/день		-
Рокситромицин	0,3 г/день		-
Спирамицин	1 500 000-3 000 000 ЕД/день		-
Эритромицин	1-2 г/день		2-4 г/день внутривенно
Препараты других групп
Линкомицин	1 г/день		1,2 г/день внутривенно, внутримышечно
Клиндамицин	0,6-1,8 г/день		1,8-2,4 г/день внутривенно, внутримышечно
Ванкомицин	-		2 г/день внутривенно
Хлорамфеникол	2 г/день		2-4 г/день внутривенно, внутримышечно
Ко-тримоксазол (по триметоприму)	8-10 мг/кг/день		8-10 мг/кг день внутривенно
Метронидазол	1,5 г/день		1 г/день внутривенно

Список литературы

1. Белобородова Н.В., Прошин В.А., Куликова П.А. Ступенчатая терапия: перспективный антибактериальный режим в педиатрии. // Лечащий врач. - 2001, №10. - С.12-16.

2. Клиническая диагностика. Справочное пособие для семейного врача. / Под ред. Г.П. Матвейкова, Н.С. Сорока. - Мн.: Беларусь, 1999.

3. Новиков Ю.К. Алгоритмы выбора антибактериальной терапии при внебольничных пневмониях. // Русский медицинский журнал. – 2000, №4. - С.174-178.

4. Практическая пульмонология детского возраста (справочник) /Под ред. В.К. Таточенко. - М., 2000.

5. Справочник по лечению детских болезней / Под ред. М.В. Чичко. - Мн.: Беларусь, 1998.

6. Справочник семейного врача. Педиатрия / Под ред. Г.П. Матвейкова, С.И. Тена.: - 2-е изд., перераб. и доп. – Мн.: Беларусь, 1998.

7. Таточенко В.К. Болезни органов дыхания у детей. М.: Медицина, 1987.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью