Гиалиноз мелкой артерии мозга. Медицинская учебная литература. Стромально-сосудистые углеводные дистрофии

Гиалиноз – необратимая дистрофия, при которой в гистионе образуются гомогенные плотные массы, которые напоминают гиалиновый хрящ.

ГИАЛИН – сложный фибриллярный белок, в состав которого входят:

  • белки плазмы крови
  • фибрин
  • липиды
  • компоненты иммунных комплексов

Гиалин окрашивается еозином и фуксином в красный цвет.

Причины:

  • Фибриноидное набухание
  • Воспаление
  • Ангионевротические реакции
  • Некроз
  • Склероз

Патогенез :

Ведущую роль сыграет повышенная сосудистая проницаемость. Накапливаются белки, ГАГ. Возникает денатурация, преципитация белка.

Гиалиноз – двух видов :

  1. Гиалиноз сосудов
  2. Гиалиноз соединительной ткани

По распространённости процесса :

  1. Общий
  2. Местный

ГИАЛИНОЗ СОСУДОВ

Поражения преимущественно мелких артерий, артериол.

В сосудах возникают явления ПЛАЗМОрРАГИИ.

Накапливается гиалин ПОД ЭНДОТЕЛИЕМ, со временем занимает всю стенку сосуда.

Гиалиноз сосудов 3 видов , в зависимости от химического состава гиалина:

  • простой гиалин – возникает при действии ангионевротических факторов (спазм или расширение сосудов)  плазморрагия  гиалиноз. (гипертоническая болезнь, атеросклероз, гемолитичесая анемия, болезнь Верльгофа)
  • липогиалин – ГИАЛИН + ЛИПИДЫ, -ЛИПОПРОТЕИДЫ (сахарный диабет)
  • сложный Г. – ГТАЛИН + ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ (ревматические болезни)

ГИАЛИНОЗ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Возникает вследствие фибриноидного набухания. При этом на деструктивно измененную соединительную ткань наслаиваются белки плазмы крови и полисахариды, а в дальнейшем  денатурация и преципитация белка (хроническая язва, спаечная болезнь, опухоли, ожоговая болезнь).

Макр.: Деформация органа. Если орган имеет капсулу – то она утолщается (“глазурная” капсула)

Значение:

Необратимый процесс, но некоторые гиалиновые массы могут самостоятельно рассасываться.

Приводит к резкому нарушению функции органа (створки клапанов сердца  недостаток сердца; почка  почечная недостаточность)

Амилоидоз

Амилоидоз – это мезенхимальный диспротеиноз, характеризующийся появлением аномального фибриллярного белка с последующим образованием сложного белково-полисахаридного комплекса – АМИЛОИДА.


Рокитанский, 1844г.

АМИЛОИД – гликопротеид, основным компонентом которого является фибриллярный белок – F-компонент .

F-компонент: различают 4 вида:

АА-билок – не ассоциированный с IG

AL-белок – ассоциированный с IG

AF-белок – синтезируется из преальбумина

ASC 1- белок – синтезируется из предшественника – преальбумина

Вторым компонентом является Р–компонент (плазменный компонент). Это полисахариды крови.

АМИЛОИД = F-компонент + Р–компонент ­­+ ГАГ + ФИБРИН + ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ

Амилоид – довольно стойкое вещество. Иммунные клетки не распознают амилоид.

Патогенез:

4 теории возникновения амилоида.

  1. Теория диспротеиноза (при глубоком нарушении белкового обмена)
  2. Иммунологическая теория
  3. Теория клеточной локальной секреции
  4. Мутагенная теория – согласно теории возникает мутация клетки и эта клетка начинает синтезировать аномальный белок. Иммунная система не распознает эти клетки.

Согласно этой теории амилоид развивается в 4 стадии:

    1. Доамилоидная – возникает клеточная трансформация  клетка превращается в АМИЛОИДОБЛАСТ. Как правило, это клетки РЭС – макрофаги, плазмобласты.
    2. Синтез амилоидобластами аномального белка – F-компонента
    3. Образование АМИЛОИДНОЙ СУБСТАНЦИИ. F-компонент образовывает каркас амилоида.
    4. Синтез амилоида.

Классификация Амилоидоза .

  • Первичный (идиопатический) – носит генерализованный характер; синтез AL-белка (преимущественно поражаются: сердечно-сосудистая система, скелетные мышцы, кожа, нервы).
  • Наследственный – наиболее частое в тех этнических группах, где имеют место родственные браки; AF-белок (нервные волокна, почки).
  • Возрастной (старческий) – ASC 1- белок (сердце, артерии, головной мозг, поджелудочная железа).
  • Вторичный – возникает вследствие синтеза АА-белка (болезни, которые носят гнойно-деструктивный характер: tbc, бронхоэктатическая болезнь, остеомиелит, парапротеинемические лейкозы, опухоли, ревматоидный артрит).

Макр.: на ранних этапах орган без перемен (со временем орган увеличивается в размерах, плотный, легко ломается, молниевый вид (“сальный”)

Микр.: МЕТАХРОМАЗИЯ

Что такое гиалиноз

Гиалиноз – это белковая внеклеточная дистрофия, для которой характерно образование однородных, полупрозрачных, плотных масс, напоминающих гиалиновые хрящи. Этот патологический процесс может проявляться как самостоятельное заболевание, а может протекать с основным недугом и быть одним из симптомов его тяжелого течения.

  • Этиология
  • Классификация
  • Симптоматика
  • Диагностика
  • Лечение
  • Возможные осложнения
  • Профилактика

Дистрофия может распространяться и захватывать большинство тканей и органов человеческого организма. Заболевание встречается довольно часто у взрослых, вне зависимости от пола. Причины появления имеют разную природу происхождения.

Диагностируется заболевание после комплексного исследования, а при тяжелом течении недуга прогноз неблагоприятный.

Причины болезни

Данный патологический процесс является собирательным понятием, которое объединяет в себе различные биологические процессы.

Основными причинами патологических процессов в тканях или органах являются:

  • системные заболевания (диабет, болезни сосудов, сердца, суставов);
  • нарушения белкового обмена.

Патология может проявляться в местной форме, а может затрагивать целую систему.

Гиалиноз капсулы селезенки, как и другой формы, вызывает деструкцию волокнистых структур соединительных тканей, а также приводит к изменениям:

  • в метаболизме;
  • в иммунной системе;
  • нарушается непроницаемость тканей;
  • вызывает скопление белков;
  • приводит к увеличению волокнистой структуры тканей.

В процессе дистрофии образуется гиалин-фибриллярный белок, что скапливается в тканях и является устойчивым:

  • к воздействию щелочей;
  • не поддается окислению;
  • на него не влияют ферменты.

Однако под действием эозина и фуксина меняет цвет на желтый или красный.

Заболевание может протекать бессимптомно и никак не проявляться, а может иметь тяжелое течение и вызывать различные нарушения в тканях или органах, где он локализуется. Избыточное образование гиалина вызывает уплотнение, бледность, может приводить к деформационным изменениям и сморщиванию органов.

Классификация

Патология имеет две формы существования в соединительной ткани и сосудах, может иметь как местный (очаговый), так и системный характер. К местному характеру относят гиалиноз клапанов сердца, что способствует увеличению органа, расширяет желудочки, митральный клапан становится плотным, с беловатым оттенком, деформируется.

Гиалиноз сосудов бывает трех видов:

  • простой – образуется из-за выхода плазмы из своего русла по причине расширения и снижения плотности сосудистых стенок, часто такая картина наблюдается при гипертонии и атеросклерозе;
  • липогиалин – в его структуре содержатся липиды и бета-липопротеины, встречается при сахарном диабете;
  • сложный – состоит из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся компонентов, встречается при ревматических иммунологических заболеваниях.

Патологический процесс в сосудах развивается из-за повышения артериального давления и снижения проницаемости сосудов или при длительном спазмировании сосудов.

Патология соединительной ткани возникает после ее повреждения и дезорганизации под действием иммунных комплексов. Проявляется при ревматических поражениях заслонок клапанов сердца, снижается их проходимость, подвижность, они уплотняются. Накопление гомогенного вещества вызывает увеличение расстояния между клетками.


Гиалиноз стромы встречается довольно часто. Строма состоит из соединительной ткани, которая выполняет поддерживающую функцию опорных структур органа, а при ее повреждении нарушаются функциональные способности и работа органа.

Патологический процесс серозных оболочек является одним из вариантов исхода фиброзного воспаления, которое характерно для перитонита, перикардита, плеврита. В этом случае фибрин откладывается на оболочке. Чаще всего наблюдается гиалиноз капсулы селезенки, что проявляется локально, вызывает молочно-белое утолщение капсулы: она будто покрывается глазурью. Такая же картина наблюдается на печени, сердце, легких. Увеличивается расстояние между оболочкой из-за скопления вещества.

Гиалиноз капсулы селезенки

Симптомы гиалиноза

Признаки заболевания будут напрямую зависеть от того, в каком органе или тканях наблюдаются патологические процессы:

  • гиалиноз сосудов – нарушается проходимость и эластичность, возможны кровотечения, частые головные боли и воспаления, может нарушаться сосудистая проходимость, что уменьшает поставку кислорода и питательных веществ в органы и ткани;

  • гиалиноз плевры – вызывает хронический процесс спаек легких из-за нарушения белкового обмена или в результате туберкулезного заболевания, в этом случае ограничивается легочная вентиляция, но когда процесс носит легкий характер, течение заболевания никак себя не проявляет;
  • белковая дистрофия в органах – вызывает их деформацию и сморщивание, способствует возникновению болевых ощущений, склерозированию, частичной потере функциональности, ухудшается питание и нарушается поставка полезных веществ и кислорода;
  • патология молочной железы – вызывает уплотнение и тяжесть в груди, может само рассосаться и не вызывать никаких осложнений из-за сбоев в белковом образовании;
  • гиалиноз в миоме – наблюдается при воспалительных процессах или опухолевидных образованиях, может проявляться болезненными ощущениями, выделениями из половых органов.

Гиалиноз местного характера поддается терапевтическим мероприятиям, системный же имеет неблагоприятные последствия.

Когда появляется гиалиноз капсулы селезенки, то чаще всего нарушаются ее функциональные возможности, что приводит к страшным последствиям: нарушается кровоток, обмен веществ, происходит фильтрация зараженных клеток крови.

В этом случае человек испытывает сильные недомогания, болевые ощущения, имеет место возникновение кровотечений, ухудшается иммунитет.

Диагностика

Диагноз ставится только после комплексного обследования.

Пациента направляют на следующие исследования:

  • сдается анализ крови общий и биохимический;
  • исследуется моча;
  • назначают ультразвуковое исследование сосудов, внутренних органов или тканей;
  • может назначаться магнитно-резонансная томография;
  • берутся мазки и проводится УЗИ женских половых органов;
  • рентгенологические исследования легких.

Макропрепарат может иметь спайки, уплотнения, наблюдается белесое обволакивание органа. После исследований устанавливается причина и разновидность заболевания, а в зависимости от поставленного диагноза будет назначаться лечение.

Лечение гиалиноза

После установления основного диагноза врач определяет тактику терапевтических мероприятий. В первую очередь устраняется основной патологический процесс.

Могут назначаться средства для улучшения работы:

  • селезенки;
  • сердца;
  • сосудов;
  • печени;
  • легких.

При воспалительных процессах прописывают антибиотики и нестероидные противовоспалительные средства. В очень тяжелых случаях назначается хирургическое вмешательство, которое направлено на устранение патологического процесса.

Возможные осложнения

Такое заболевание может быть спровоцировано уже имеющимся недугом, являясь одним из симптоматических его проявлений и усугубляя клиническую картину.

Последствия патологии следующие:

  • нарушается функционирование органов, системы, тканей;
  • происходит деформация в местах локализации гиалинов;
  • способствует появлению порока сердца, усугублению диабета, нарушению сосудистой проходимости;
  • вызывает воспалительные процессы.

При первых же отклонениях от нормы и появлении вышеуказанных симптомов, следует обратиться в клинику за помощью, так как гиалиноз капсулы селезенки, как и любой другой формы, приводит к тяжелым последствиям.

Профилактика

Лучшей профилактикой будет ведение здорового образа жизни, своевременное лечение всех заболеваний, правильное питание и профилактический медицинский осмотр.

Что делать?

Если Вы считаете, что у вас Гиалиноз и характерные для этого заболевания симптомы, то вам могут помочь врачи: терапевт, педиатр.

Заболевания со схожими симптомами:

Опоясывающий лишай (совпадающих симптомов: 3 из 9)

Опоясывающий лишай, который также определяется как опоясывающий герпес или герпес зостер, представляет собой такое заболевание, при котором поражению подвергается кожа, причем поражение это имеет более выраженный и массивный характер проявления, нежели традиционный вариант в виде герпеса губ. Опоясывающий лишай, симптомы которого могут отмечаться и у мужчин, и у женщин, в особенности часто встречается у лиц старше пятидесяти лет, хотя это и не исключает возможности его возникновения у молодых людей.

Определение проблемы

Гиалиноз является патологией, при которой в стенках сосудов и соединительной ткани откладывается гиалин (фибриллярный белок) в виде плотных полупрозрачных масс. Гиалин, представляющий собой белок, имеет в своем составе фибрин, плазменные белки, липиды и иммуноглобулины. Он не подвергается воздействиям кислот, ферментов и щелочей. В настоящее время гиалиноз — это заболевание, которое очень распространено и наблюдается у большей части людей преклонного возраста, что имеют гипертонию, гипертензию или сахарный диабет. В большей степени поражаются сосуды, соединительная ткань страдает в меньшей степени. При этой патологии ткань уплотняется, поэтому недуг относят к разновидности склероза.

Возникновение и развитие патологии

Морфогенез гиалиноза является очень сложным и зависит от вида патологии (сосудов, соединительной ткани или серозных оболочек). Главным в его образовании служит разрушение клеток волокнистых структур и негерметичность сосудов в результате патологических процессов в иммунной и нервной системе, метаболизме. При этом из гладкомышечных клеток стенок сосудов образуется гиалин. В большинстве случаев гиалиноз сосудов может появиться как следствие разных заболеваний: гипертонии, ревматизма, воспалительных процессов, некроза или склероза. Как результат склероза данная патология образуется в рубцах и спайках, стенках сосудов или участвует в появлении тромбов. Происходит это из-за нарушений обмена веществ в соединительной ткани. Существует также гиалиноз капсулы селезенки, при котором капсула увеличивается в объеме и пропитывается белками.

Сосудистый гиалиноз

Этой патологии подвергаются небольшие артерии и ареолы. Возникает она в результате разрушения эндотелия и мембран клеток, что выстилают стенки сосудов. При этом происходит утончение оболочек сосудов, они превращаются в утолщенные трубочки со суженным или закрытым просветом. Этот процесс чаще всего наблюдается в головном мозге, почках, ПЖЖ и сетчатке глаз. Характерно такое проявление при гипертонии, сахарном диабете и нарушениях иммунной системы человека. Как физиологический процесс гиалиноз артерий протекает у пожилых людей в селезенке.

Виды сосудистого гиалиноза

В медицине принято выделять три разновидности гиалиноза сосудов:

  1. Простой, характеризующийся возникновением из-за выхода плазмы из кровеносного русла. Часто это явление наблюдается при атеросклерозе и гипертонии.
  2. Липогиалин, что имеет в составе липиды и свойственен людям, которые страдают сахарным диабетом.
  3. Сложный гиалиноз, что состоит из иммуноглобулина, фибрина и характерен для людей с заболеваниями иммунной системы, ревматизмами.

В результате гиалиноза развивается при гипертонии нефросклероз, почки становятся сморщенными и имеют мелкозернистую поверхность.

Последствия

При сосудистом гиалинозе последствия являются необратимыми, поэтому прогноз неблагоприятный. Патология приводит к деформации и атрофии органа, в результате этого развивается его недостаточность, появляются кровоизлияния (инсульт). В случае гиалиноза соединительной ткани возможно частичное рассасывание гиалина, поэтому в какой-то мере патологический процесс может быть обратимым. Относится это, например, к молочным железам. Эта патология также может приводить к недостаточности органа. Что касается рубцов, то здесь не наблюдаются особые расстройства, а только косметический дефект.

Клиническая картина

Сосудистый гиалиноз клинически не проявляется, исключением является поражение сосудов глазного дна, которое можно определить при помощи офтальмоскопии. Мелкие артерии при этом выглядят утолщенными и изогнутыми. Соединительная ткань, что поражена этим недугом, плотная, неэластичная, кремового оттенка. Хорошо это просматривается в келоидных рубцах и сердечных клапанах. При поражении серозных оболочек наблюдается утолщение ткани, она приобретает молочный оттенок. Если существует гиалиноз селезенки или печени, то эти органы будут выглядеть так, как будто их облили сахарной глазурью. В этом случае заболевание будет именоваться глазурной селезенкой или глазурной печенью.

Невидимая картина патологии

При данной патологии наблюдается утолщение стенок артерий из-за скопления в них гиалиновых масс, которые закрывают частично или полностью просвет. При этом почечные клубки замещаются этой массой. При патологиях соединительной ткани и серозных оболочек просматривается наличие гиалиновых масс с гликопротеидами крови. Сужение просвета сосудов приводит к баротравме, которая не предотвращается сокращением ареолы, поскольку она потеряет эту способность. Это ведет к пропитыванию участков ткани, которая снабжается кровью, плазмой, поэтому она утрачивает свою функцию. Таким образом, постепенно развивается гиалиноз почечных клубков, появляется хроническая почечная недостаточность и ретинопатия, что ведет к полной слепоте. Поскольку гиалиноз — это и патология в соединительной ткани, если она возникает в клапанах сердца, это способствует их деформации и ведет к их недостаточности. Патология серозных оболочек чаще всего выявляется при операциях или аутопсии. Если она обнаруживается в селезенке или печени, это может приводить к наполнению этих органов кровью, растяжению их капсулы и появлению болевых ощущений. В ткани довольно часто откладываются липоиды и соли в результате ее распада на несложные химические соединения.

Диагностика

Для выявления гиалина производят окрашивание эозином, при этом он будет иметь розовый цвет. Окраска по Ван Гизону будет иметь результат в зависимости от возраста пациента (от желтого до красного цвета). Здесь красителями выступают фуксин и пикриновая кислота. О появлении гиалина в мертвой ткани свидетельствуют цилиндры в моче, тромботические массы и воспалительный экссудат. С целью диагностики проводят гистологические исследования, при этом гиалиноз наблюдается в межклеточном веществе соединительной ткани. Происходит некроз тканей, что нередко сопровождается разрывом сосудистой стенки, появлением кровоизлияний и тромбозов. Под микроскопом можно обнаружить набухание коллагеновых волокон, атрофию клеток, потерю эластичности сосудов, уплотнение органов, изменение их окраски. Внешне ткани, что поражены гиалинозом, не изменены.

Дифференциальная диагностика

Необходимо отличать физиологический гиалиноз, который появляется в результате старения организма, и патологический процесс. На этот недуг также похоже превращение отмерших тканей и продуктов секреции. Необходимо помнить о том, что патологические процессы в матке и молочных железах являются обратимыми, так как функции этих органов усиливаются.

Прогноз

Исходом сегментарного гиалиноза является почечная недостаточность. В редких случаях наблюдается нефротический синдром, который передается по наследству. Нефрит часто сочетается с патологиями развития почек. Дети, в основном, умирают из-за недостаточности этого органа.

Таким образом, гиалиноз — это изменения в соединительной ткани, которые приводят к патологиям и являются следствием различных заболеваний. Также этот процесс наблюдается при старении организма и носит физиологический характер.

Гиалиноз - это один из видов нарушения белкового обмена. Он приводит к накоплению в тканях однородных, плотных и полупрозрачных масс органического вещества гиалина - сложного белка, устойчивого к воздействию щелочей, кислот, а также ферментов.

Что такое гиалиноз

Для гиалиноза характерна повышенная проницаемость сосудистых стенок и тканей организма, из-за чего они пропитываются белками плазмы. В норме этого быть не должно. В результате сосуды сужаются и становятся похожими на плотные трубки. Явление считается необратимым, однако в ряде случаев возможно частичное рассасывание гиалиновых скоплений.

Классификация

Выделяют три формы патологии, которые имеют отличия по механизму развития и другим признакам:

  1. Гиалиноз сосудов. Он развивается, когда повышается артериальное давление, а стенки становятся излишне проницаемыми.
  2. Гиалиноз соединительной ткани. Это вид возникает на почве мукоидного или фибриноидного набухания, когда происходит пропитывание ткани белками плазмы и полисахаридами;
  3. Гиалиноз серозных оболочек. Его причиной является появление на поверхности оболочки организующейся воспалительной жидкости с высоким содержанием фибриногена.

По распространённости гиалиноз подразделяется на:

  • системный (распространённый);
  • местный.

При этом патология сосудов и соединительного встречается в обоих вариантах, а гиалиноз серозных оболочек бывает исключительно местным.

Причины появления патологии

Поводом для развития патологии, связанной с накоплением в сосудах и тканях гиалина, являются:

  • диабет;
  • болезни сердечно-сосудистой системы;
  • поражения суставов;
  • нарушения процессов обмена белков;
  • патологии воспалительного характера.

Гиалиноз сосудов в большинстве случаев имеет системный характер, но чаще затрагивает:

  • структуры почек;
  • головной мозг;
  • органы зрения;
  • поджелудочную железу;
  • кожные ткани.

Он является одним из признаков:

  • гипертонии;
  • диабетического поражения микрососудов;
  • нарушений иммунитета.

Гиалиноз соединительной ткани возникает вследствие её нарушения из-за действия иммунных комплексов. Так бывает, например, при ревматических изменениях клапанов сердца.

Гиалиноз серозных оболочек считается одним из вероятных исходов фиброзного воспалительного процесса, например, при:

  • перитоните (воспалении брюшины);
  • перикардите (воспалении околосердечной сумки);
  • плеврите (воспалении лёгочных оболочек).

Среди причин гиалиноза не только патологические, но и физиологические процессы, которые считаются нормой, например, у стареющего организма.

Симптомы

Набор признаков патологии определяется местом её локализации:

  1. Гиалиноз сосудов сужает их просвет, ухудшает проходимость и снижает эластичность стенки, из-за чего вероятны кровотечения, периодические головные боли. Артерии с нарушенной структурой приводят к дефициту кислорода, а также питательных компонентов в тканях и органах.
  2. Гиалиноз плевры запускает спаечный процесс в легких. Вентиляция становится хуже, но когда болезнь протекает в лёгкой форме, человек этого не замечает.
  3. Гиалиноз, поражающий органы, влечёт их деформацию и склерозирование, а также частичную потерю работоспособности. Кроме прочего, он становится причиной дискомфорта и болей. Так:
    • при явлениях белковой дистрофии в молочной железе орган уплотняется, вызывая чувство тяжести;
    • при гиалинозе в миоме матке проявляется болью внизу живота, которая сопровождается выделениями из влагалища.

При патологии, затрагивающей капсулу селезёнки, на фоне болевого синдрома развивается общее недомогание, возможны кровотечения.

В чём опасность

Гиалиноз является итогом и одним из симптомов различных заболеваний, поэтому главная его опасность в том, что он способен усугублять течение патологий. В результате:

  • нарушается работа органов;
  • деформируются ткани в местах гиалиновых отложений;
  • развивается порок сердца;
  • отягощается течение диабета;
  • ухудшается проходимость сосудов;
  • развиваются воспаления.

Гиалиноз у беременных может привести к остановке развития плода. Это происходит, когда из-за патологии формируются тромбы в капиллярах, через которые происходит доставка кислорода и питания в ткани. В результате нарушается кровоток, и эмбрион погибает.

Гиалиноз у детей может принимать опасные формы. Так, например, существует инфантильная разновидность системного гиалиноза, которая считается редким, но опасным состоянием. Малыши с этой врождённой патологией умирают до двухлетнего возраста, а выжившие становятся глубокими инвалидами.

Диагностика

Гиалиноз выявляется после комплекса диагностических мероприятий, куда входят:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • исследование урины;
  • ультразвуковое сканирование сосудов, а также органов и тканей;

В зависимости от вероятных причин болезни врач может дополнительно назначить:

  • мазки и УЗИ органов женской половой сферы;
  • рентгенографию легких.

По результатам диагностики выявляется причина гиалиноза и его разновидность, а затем назначается терапия.

Лечение

На развитие гиалиноза можно повлиять в процессе устранения патологий, ставших его причинами. Так, при болезнях внутренних органов и систем назначаются лекарственные средства для улучшения их работы. Воспалительные процессы устраняются антибактериальными и нестероидными противовоспалительными лекарствами. В качестве радикальной меры в особо тяжёлых случаях применяется хирургический метод.

Прогноз

Прогноз во многом зависит от локализации и степени развития процесса. Например, гиалиновые скопления в рубцах не опасны серьёзными расстройствами и могут рассасываться. Системный вариант болезни, наоборот, приводит к серьёзным сбоям в организме и опасен неблагоприятными последствиями, как это бывает, к примеру, при ревматических поражениях, гипертонии, диабете и других болезнях.

Гиалиноз иногда протекает бессимптомно, поэтому бывает обнаружен не сразу. Чтобы избежать болезни и связанных с ней расстройств, рекомендуется вести здоровый образ жизни, периодически проверять здоровье и своевременно лечить выявленные патологии.

Гиалиноз

При гиалинозе (от греч. hyalos - прозрачный, стекловидный), или гиалиновой дистрофии, в соединительной ткани образуются однородные полупрозрачные плотные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ. Ткань уплотняется, поэтому гиалиноз рассматривается и как разновидность склероза.

Гиалин - это фибриллярный белок. При иммуногистохимическом исследовании в нем обнаруживают не только белки плазмы, фибрин, но и компоненты иммунных комплексов (иммуноглобулины, фракции комплемента), а также липиды. Гиалиновые массы устойчивы по отношению к кислотам, щелочам, ферментам, ШИК-положительны, хорошо воспринимают кислые красители (эозин, кислый фуксин), пикрофуксином окрашиваются в желтый или красный цвет.

Механизм гиалиноза сложен. Ведущими в его развитии являются деструкция волокнистых структур и повышение тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими (дисциркуляторными), метаболическими и иммунопатологическими процессами. С плазморрагией связаны пропитывание ткани белками плазмы и адсорбция их на измененных волокнистых структурах с последующей преципитацией и образованием белка - гиалина. В образовании сосудистого гиалина принимают участие гладкомышечные клетки. Гиалиноз может развиваться в исходе разных процессов: плазматического пропитывания, фибриноидного набухания (фибриноида), воспаления, некроза, склероза.

Классификация. Различают гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно соединительной ткани. Каждый из них может быть распространенным (системным) и местным.

Гиалиноз сосудов. Гиалинозу подвергаются преимущественно мелкие артерии и артериолы. Ему предшествуют повреждение эндотелия, его мембраны и гладкомышечных клеток стенки и пропитывание ее плазмой крови.

Гиалин обнаруживают в субэндотелиальном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя оболочка истончается, в финале артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом

Гиалиноз сосудов селезенки:

а - стенка центральной артерии фолликула селезенки представлена гомогенными массами гиалина; б - фибрин среди гиалиновых масс при окраске по методу Вейгерта; в - фикса- ция в гиалине IgG иммунных комплексов (люминесцентная микроскопия); г - массы гиа- лина (Г) в стенке артериолы; Эн - эндотелий; Пр - просвет артериолы. Электронограмма.

Гиалиноз мелких артерий и артериол носит системный характер, но наиболее выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже. Он особенно характерен для гипертонической болезни и гипертонических состояний (гипертонический артериологиалиноз), диабетической микроангиопатии (диабетический артериологиалиноз) и заболеваний с нарушениями иммунитета. Как физиологическое явление местный гиалиноз артерий наблюдается в селезенке взрослых и пожилых людей, отражая функционально-морфологические особенности селезенки как органа депонирования крови.

Сосудистый гиалин - вещество преимущественно гематогенной природы. В его образовании играют роль не только гемодинамические и метаболические, но и иммунные механизмы. Руководствуясь особенностями патогенеза гиалиноза сосудов, выделяют 3 вида сосудистого гиалина:

1) простой, возникающий вследствие инсудации неизмененных или малоизмененных компонентов плазмы крови (встречается чаще при гипертонической болезни доброкачественного течения, атеросклерозе и у здоровых людей);

2) липогиалин, содержащий липиды и β-липопротеиды (обнаруживается чаще всего при сахарном диабете);

3) сложный гиалин, строящийся из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур сосудистой стенки (характерен для болезней с иммунопатологическими нарушениями, например для ревматических заболеваний).

Гиалиноз собственно соединительной ткани. Развивается обычно в исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами.

Микроскопическое исследование. Находят набухание соединительно- тканных пучков, они теряют фибриллярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии. Этот механизм развития системного гиалиноза соединительной ткани особенно часто встречается при заболеваниях с иммунными нарушениями (ревматические болезни). Гиалиноз может завершать фибриноидные изменения в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке при аппендиците; он подобен механизму местного гиалиноза в очаге хронического воспаления.

Гиалиноз как исход склероза имеет в основном также местный характер: он развивается в рубцах, фиброзных спайках серозных полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе, инволюционном склерозе артерий, при организации тромба, в капсулах, строме опухоли и т.д. В основе гиалиноза в этих случаях лежат нарушения обмена соединительной ткани. Подобный механизм имеет гиалиноз некротизированных тканей и фибринозных наложений.

Внешний вид. При выраженном гиалинозе внешний вид органов изменяется. Гиалиноз мелких артерий и артериол ведет к атрофии, деформации и сморщиванию органа (например, развитие артериолосклеротического нефроцирроза).

При гиалинозе собственно соединительной ткани она становится плотной, белесоватой, полупрозрачной (например, гиалиноз клапанов сердца при ревматическом пороке).

Исход. В большинстве случаев неблагоприятный, но возможно и рассасывание гиалиновых масс. Так, гиалин в рубцах - так называемых келоидах - может подвергаться разрыхлению и рассасыванию. Обратим гиалиноз молочной железы, причем рассасывание гиалиновых масс происходит в условиях гиперфункции желез. Иногда гиалинизированная ткань ослизняется.

Функциональное значение. Различно в зависимости от локализации, степени и распространенности гиалиноза. Распространенный гиалиноз артериол может вести к функциональной недостаточности органа (почечная недостаточность при артериолосклеротическом нефроциррозе). Местный гиалиноз (например, клапанов сердца при его пороке) также может быть причиной функциональной недостаточности органа. Но в рубцах он может не причинять особых расстройств.

1. Гиалиноз сосудов селезенки - в центральных артериях фолликулов в утолщенной сосудистой стенке среди волокнистой соединительной ткани располагаются гомогенные массы гиалина, интенсивно окрашенного эозином (препарат N 38).

2. Гиалиноз капсулы селезенки - в утолщенной капсуле среди волокнистой соединительной ткани расположены глыбчатые гомогенные массы гиалина, интенсивно окрашенные эозином (препарат N 54).

3. Амилоидоз селезенки по типу "саговой" (окраска конго-рот) - гомогенные розовые массы амилоида избирательно откладываются в фолликулах селезенки, оставляя красную пульпу свободной (препарат N 42).

4. Амилоидоз селезенки по типу "сальной" (окраска конго-рот) - гомогенные розовые массы амилоида откладываются в красной пульпе селезенки по ходу базальных мембран синусов, причем последние разъединены массами амилоида. Кроме того, амилоид в виде розовых венчиков откладывается по ходу сосудов. В фолликулах селезенки отложения амилоида незначительны (препарат N 41).

5. Амилоидоз печени (окраска гематоксилин-эозин) - гомогенные бледно-розовые массы амилоида откладываются в пространствах Диссе между базальными мембранами синусоидов и печеночных балок. Гепатоциты, сдавленные амилоидом, уменьшены в размерах, в цитоплазме их в перинуклеарной зоне зерна липофусцина, окрашенные в золотисто-желтый цвет (препарат N 40).

6. Амилоидоз почки (окраска конго-рот) - в клубочках видны гомогенные массы амилоида, окрашенные в красный цвет. Амилоид откладывается также по ходу базальных мембран эпителия канальцев и артериол (препарат N 44).

7. Амилоидный нефроз со сморщиванием – в клубочках по ходу сосудистых петель и в канальцах по ходу базальных мембран видны гомогенные массы амилоида красновато-бурого цвета. Местами между извитыми канальцами разрастается соединительная ткань. В просвете части канальцев эритроциты и розоватые белковые массы. Отмечается лимфоидная инфильтрация (препарат N 20).

8. Амилоидоз надпочечника (окраска гематоксилин-эозин) - розовые массы амилоида откладываются в корковом веществе надпочечников, сдавливая эпителиальные клетки и сосуды. Зональная структура коры надпочечников прослеживается с трудом (препарат N 51).

9. Жировая инфильтрация миокарда или простое ожирение сердца - мышечные волокна разъединены жировой клетчаткой, проникающей в миокард, вплоть до эндокарда. Мышечные волокна в зоне жировой инфильтрации истончены (препарат N 153).

ВОПРОСЫ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ.

1. Укажите, какие Вы знаете мезенхимальные дистрофии, развивающиеся в зависимости от вида нарушенного обмена.

2. Укажите, какие Вы знаете мезенхимальные диспротеинозы.

3. Дайте определение понятия «метахромазия».

4. Дайте определение понятия «фибриноидное набухание».

5. Укажите, какие компоненты входят в состав фибриноида.

6. Укажите исходы фибриноидных изменений.

7. Укажите проявлением каких реакций является развитие системных фибриноидных изменений.

8. Укажите, какие компоненты входят в состав гиалина.

9. Укажите, какие процессы являются ведущими в развитии гиалиноза.

10. Укажите в исходе каких процессов развивается гиалиноз.

11. Укажите, какие различают виды гиалиноза.

12. Укажите, какие сосуды преимущественно поражаются при гиалинозе.

13. Укажите, для каких заболеваний наиболее характерно образование сосудистого гиалина.

14. Укажите виды артериологиалиноза.

15. Укажите виды сосудистого гиалина.

16. Укажите, какой вид сосудистого гиалина встречается при сахарном диабете (а); гипертонической болезни (б); ревматических заболеваниях (в).

17. Дайте определение понятия «амилоидоз».

18. Укажите составные части амилоида.

19. Укажите виды фибриллярных белков амилоида.

20. Укажите, по каким признакам классифицируется амилоидоз.

21. Укажите виды амилоидоза в зависимости от возможной причины развития процесса.

22. Укажите, в качестве примера, при каких заболеваниях развивается вторичный амилоидоз (5 заболеваний).

23. Укажите повреждение каких органов наиболее типичны при старческом (а, б, в, г) и наследственном (д) амилоидозе.

24. Укажите этиологические формы AL- (а, б), AA- (в, г), AF- (д), ASC 1 - амилоидоза (е).

25. Укажите, какие органы преимущественно поражаются при AL- (а, б, в), AA- (г), AF- (д), ASC 1- (е, ж) амилоидозе.

26. Укажите, какой вид амилоида образуется при первичном (а), наследственном (б, в), вторичном (г, д), старческом (е) амилоидозе.

27. Укажите виды амилоидоза в зависимости от его распространенности.

28. Укажите виды амилоидоза в зависимости от своеобразия клинических проявлений.

29. Укажите, какие клетки могут выполнять функцию амилоидобластов при генерализованных формах амилоидоза.

30. Укажите виды амилоидоза в зависимости от особенностей образования амилоида по отношению к соединительнотканным волокнам.

31. Укажите по ходу каких соединительнотканных волокон при образовании амилоида развивается паренхиматозный (а) и мезенхимальный (б) амилоидоз.

32. Укажите, какие белки являются предшественниками фибриллярного белка амилоида при АА - (а) и АL – (б) амилоидозе.

33. Укажите для развития какого типа амилоидоза характерна большая роль макрофагальной (а) и лимфоидой (б) клеточных систем.

34. Укажите, где происходит отложение амилоида при развитии «саговой» (а) и «сальной» (б) селезенки.

35. Укажите название селезенки при отложении амилоида в пульпе (а) и в лимфатических фолликулах (б).

36. Укажите, по каким принципам классифицируются типы ожирения.

37. Укажите формы ожирения по причинам их развития.

38. Укажите виды вторичного ожирения.

39. Укажите, какой тип ожирения развивается при гиподинамии (а), синдроме Иценко–Кушинга (б); болезни Гирке (в), опухолях мозга (г).

40. Укажите типы ожирения по внешним его проявлениям.

41. Укажите виды ожирения в зависимости от превышения массы тела.

42. Укажите, какие показатели учитываются при характеристике морфологических изменений общего ожирения.

43. Укажите виды общего ожирения в зависимости от морфологической его характеристики.

44. Укажите, какой характер течения процесса характерен для гипертрофического (а) и гиперпластического (б) типов ожирения.

45. Дайте определение понятия «липоматоз».

46. Дайте определение понятия «ожирение».

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ.

1. а) белковые (диспротеинозы); б) жировые (липидозы); в) углеводные

2. а) мукоидное набухание; б) фибриноидное набухание; в) гиалиноз; г) амилоидоз

3. Метахромазия – феномен, в основе которого лежит изменение состояния основного межуточного вещества с накоплением хромотропных веществ

4. Фибриноидное набухание – процесс глубокой, необратимой дезорганизации соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция основного вещества и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида

5. а) фибрин; б) тканевые белки; в) полисахариды; г) белки плазмы крови; д) нуклеопротеиды

6. а) некроз; б) склероз; в) гиалиноз

7. а) инфекционно-аллергические; б) аллергические (аутоаллергические; в) ангионевротические

8. а) белки плазмы крови; б) фибрин; в) иммунные комплексы; г) липиды

9. а) деструкция волокнистых структур; б) плазморрагия

10. а) плазморрагия; б) фибриноидное набухание; в) воспаление; г) некроз; д) склероз

11. а) гиалиноз сосудов; б) гиалиноз соединительной ткани

12. а) мелкие артерии; б) артериолы

13. а) гипертоническая болезнь (гипертонические состояния); б) сахарный диабет; в) иммунные нарушения

14. а) гипертонический; б) диабетический

15. а) простой; б) липогиалин; в) сложный

16. а) липогиалин; б) простой; в) сложный

17. Амилоидоз – стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов амилоида

18. а) фибриллярный белок; б) плазменный компонент; в) гематогенные добавки; г) хондроитинсульфаты

19. а) АА-белок; б) АL-белок; в) АF-белок; г) АSC 1 -белок

20. а) по причине развития; б) по виду фибриллярного белка; в) по распространенности процесса; г) по клиническим проявлениям

21. а) первичный (идиопатический); б) наследственный (семейный, генетический); в) вторичный (приобретенный); г) старческий

22. туберкулез, ХНЗЛ, остеомиелит, парапротеинемические лейкозы (миеломная болезнь, болезнь Вальденштрема, болезнь Франклина), рак, ревматоидный артрит

23. а) сердце; б) артерии; в) головной мозг; г) островки Лангерганса поджелудочной железы; д) почки

24. а) первичный (идиопатический); б) вторичный; в) вторичный; г) наследственный; д) наследственный; е) старческий

25. а) сердце; б) легкие; в) сосуды; г) почки; д) периферические нервы; е) сердце; ж) сосуды

26. а) AL- амилоид; б) AA- амилоид; в) AF- амилоид; г) AL- амилоид; д) AA- амилоид; е) ASC 1 – амилоид

27. а) генерализованный; б) локальный

28. а) кардиопатический; б) нефропатический; в) нейропатический; г) гепатопатический; д) эпинефропатический; е) смешанный; ж) APUD – амилоидоз

29. а) макрофаги; б) плазматические клетки; в) миеломные клетки; г) фибробласты; д) ретикулярные клетки; е) эндотелиоциты

30. а) периколлагеновый; б) периретикулярный

31. а) ретикулярные; б) коллагеновые

32. а) SAA; б) L – цепи иммуноглобулинов

33. а) АА – амилоидоз; б) АL – амилоидоз

34. а) лимфатические фолликулы; б) пульпа

35. а) “сальная” селезенка; б) “саговая” селезенка

36. а) по этиологическому принципу; б) по внешним проявлениям; в) по степени превышения массы тела; в) по характеру морфологических изменений

37. а) первичное; б) вторичное

38. а) алиментарное; б) церебральное; в) эндокринное; г) наследственное

39. а) алиментарное; б) эндокринное; в) наследственное; г) церебральное

40. а) симметричный (универсальный); б) верхний; в) средний; г) нижний

41. I степень (20 – 29%); б) II степень (30 – 49%); в) III степень (50 – 99%); г) IV степень (100% и более)

42. а) количество адипозоцитов; б) размер адипозоцитов

43. а) гипертрофический; б) гиперпластический

44. а) элокачественное; б) доброкачественное

45. Липоматоз – патологический процесс, характеризующийся местным увеличением количества жировой клетчатки

46. Ожирение – патологическое состояние, характеризующееся общим увеличением количества нейтральных жиров в жировых депо

ЗАНЯТИЕ 5. Нарушение обмена кальция и фосфора. Камнеобразование. Рахит. Болезни костной системы.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Изучить морфологические изменения в тканях при нарушении обмена кальция и фосфора, патологическую анатомию холецистита и почечнокаменной болезни, механизм образования камней, патогенез рахита и основных заболеваний костной системы.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

1. Условия возникновения в организме гипер- и гипокальциемии, гипер- и гипофосфатемии.

2. Нарушение обмена кальция при гипер- и гипокальциемии.

3. Нарушение обмена кальция при гипер- и авитаминозе Д.

4. Изменение обмена кальция и фосфора при избытке или недостатке кальцитонина. Роль щелочной фосфатазы при дистрофическом обызвествлении.

5. Нарушение обмена кальция при кишечных и почечных заболеваниях. Патогенез нефрогенной остеопатии и остеогенной нефропатии.

6. Понятие о дистрофическом обызвествлении и известковых метастазах. Условия их возникновения.

7. Условия камнеобразования. Виды камней. Осложнения мочекаменной и желчекаменной болезни.

8. Калькулез желчного пузыря и калькулезный холецистит. Причины возникновения. Морфологические изменения. Исходы.

9. Рахит. Виды. Механизм развития повреждения костной системы.

10. Паратиреоидная остеодистрофия. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.

11. Остеомиелит. Виды. Причины и механизм развития изменений в костной ткани.

12. Фиброзная дисплазия. Остеопетроз. Болезнь Педжета. Этиология, патогенез, морфологические изменения в костной ткани.

Гиалиноз – вид диспротеиноза, при котором в ткани образуются однородные полупрозрачные плотные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ. Гиалин состоит из 1. фибриллярный белок; 2. белки плазмы; 3. иммунные комплексы; 4. липиды. Окраски: 1. кислые красители (эозин, кислый фуксин); 2. пикрофуксин по ван Гизон – красный или желтый цвет; 3. положительная ШИК-реакция. Виды гиалиноза: 1. внутриклеточный (русселевские тельца при хроническом воспалении, образуются из плазматических клеток в слизистых оболочках); 2. физиологический (сосуды матки после родов, ткань яичников в старческом возрасте); 3. мертвых материалов (гиалиновые тромбы, гиалиновые цилиндры в канальцах почки) 4. гиалиноз (гиалиновая дистрофия) стенок сосудов (наибольшее значение имеет гиалиноз артериол при гипертонической болезни) и соединительной ткани. Виды гиалина: 1. простой (при гипертонической болезни); 2. сложный (при ревматизме); 3. липогиалин (при сахарном диабете). Причины: развивается в исходе 1. плазматического пропитывания; 2. фибриноидного набухания; 3. склероза и некроза.

Морфогенез и значение: артериол 1. нейрогенный спазм артериол; 2. повреждение эндотелия, аргирофильных мембран(вид соединительнотканных волокон, способных связывать соли серебра) и гладкомышечных волокон; 3. повышение проницаемости стенки сосуда; 4. плазморрагия – пропитывание стенки сосуда плазменными белками; 5. коагуляция и уплотнение белка с образованием плотного гиалиноподобного вещества. Значение- Вызывает значительные нарушения функции почек – развитие хронической почечной недостаточности, уремии. Соед.тк: 1. деструкция коллагена; 2. пропитывание ткани плазмен–ными белками и полисахаридами; 3. превращение соединительно–тканных пучков в однородную плотную хрящеподобную массу. Значение- Значительное функциональное нарушение, потеря эластичности, деформация.

Гиалиноз может явиться проявлением общих нарушений белкового обмена, однако чаще всего это местный очаговый или же системный (в сосудах) дистрофический процесс; Гиалиноз проявляется как в физиол., так и в патологический условиях.

Понятие «гиалиноз» объединяет различные по происхождению, механизму развития и биол. сущности процессы. Основное в развитии гиалиноз - деструкция волокнистых структур соединительной ткани и повышение тканево-сосудистой проницаемости в связи с ангионевротическими (дисциркуляторными), метаболическими, воспалительными и иммунопатологический процессами (смотри Плазморрагия). В результате нарушения проницаемости происходит пропитывание ткани плазменными белками и адсорбция их неизменённых волокнистых структур с последующей преципитацией. Образующийся гиалин имеет различный, в зависимости от характера заболевания, хим. состав (например., гиалин при диабетической микроангиопатии и гиалин при так называемый иммунокомплексных заболеваниях).

Гиалиноз относится к внеклеточным (мезенхимальным) диспротеинозам. Появление в цитоплазме гиалиновых капель (гиалиново-капельная дистрофия) или шаров (гиалиновые шары) не связано с Гиалиноз. Гиалин является фибриллярным белком (рисунок 1), в построении которого принимают участие плазменные белки, в частности фибрин. При иммуно-гистохимические исследовании в гиалине обнаруживают не только фибрин, но и компоненты иммунных комплексов (иммунные глобулины, фракции комплемента). Гиалиновые массы стойки к действию кислот, щелочей, ферментов, хорошо окрашиваются кислыми красками (эозин, кислый фуксин), пикрофуксином красятся в жёлтый или красный цвет; в массах гиалина могут откладываться липиды, соли кальция. Внешний вид органов и тканей при Гиалиноз зависит от стадии процесса; чаще Гиалиноз ничем не проявляется и обнаруживается лишь при микроскопическом исследовании. В тех случаях, когда процесс выражен резко, ткани становятся бледными, плотными, полупрозрачными. Гиалиноз, в частности артериол, может привести к деформации и сморщиванию органов (например, развитие артериолосклеротического нефроцирроза, клапанного порока сердца).

Гиалиноз наблюдается в соединительной ткани, строме органов и стенке сосудов (рисунок 2) в исходе плазматического пропитывания, фибриноидного набухания, склероза, хронический воспаления, некроза. В исходе плазматического пропитывания возникает Гиалиноз сосудов, чаще в артериальной системе. Наиболее распространён Гиалиноз мелких артерий и артериол (смотри Артериолосклероз). Гиалиноз артериол возникает в результате повреждения эндотелия, аргирофильных мембран и гладкомышечных волокон и пропитывания стенок сосуда белками плазмы крови, которые затем подвергаются ферментативным воздействиям, коагулируются и уплотняются, превращаясь в гиалиноподобное плотное вещество. Гиалиновые массы оттесняют кнаружи и разрушают эластическую пластинку, что ведёт к истончению средней оболочки; в результате артериолы превращаются в утолщённые плотные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом. Гиалиноз мелких артерий и артериол, носящий системный характер, но наиболее выраженный в почках (рисунок 3 и 4), головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже (рисунок 5), особенно характерен для гипертонической болезни (гипертонический артериологиалиноз). Нередко системный Гиалиноз артериол и мелких артерий наблюдается при хронический васкулярном гломерулонефрите и симптоматической артериальной гипертензии любого генеза. Распространённый Гиалиноз артерий эластического и эластическо-мышечного типов постоянно наблюдается при атеросклерозе, диабете и отражает процессы плазморрагии и инсудации, характерные для этих заболеваний. Местный Гиалиноз артерий как физиологическое явление встречается в селезёнке взрослых и пожилых людей, отражая функционально-морфологически особенности селезёнки как органа депонирования крови.



В исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена и пропитыванию ткани плазменными белками и полисахаридами, соединительнотканные пучки разбухают, теряют фибриллярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии. Подобный механизм развития Гиалиноз собственно соединительной ткани и сосудистой стенки особенно часто наблюдается при заболеваниях с иммунными нарушениями. Так, системный Гиалиноз соединительной ткани и стенок сосудов выражен при коллагеновых болезнях: Гиалиноз клапанов сердца, стромы миокарда - при ревматизме, Гиалиноз синовиальных оболочек - при ревматоидном артрите, Гиалиноз кожи - при склеродермии, Гиалиноз стенок сосудов - при узелковом артериите и системной красной волчанке. Таков же механизм распространённого Гиалиноз почечных клубочков при иммунокомплексном гломерулонефрите. В этих случаях гиалин строится на иммунных комплексах, что подтверждает роль иммунологический механизмов в развитии Гиалиноз. Местный Гиалиноз может завершать фибриноидные изменения в дне хронический язвы желудка, в ткани червеобразного отростка при аппендиците, а также в очаге хронический воспаления.

Гиалиноз в исходе склероза имеет в основном местный характер. Таков Гиалиноз в рубцах (рисунок 6), фиброзных спайках серозных полостей, Гиалиноз сосудистой стенки при атеросклерозе, инволюционном склерозе артерий, при организации тромба, Гиалиноз капсулы, окружающей какой-либо патологический очаг, стромы опухоли. В основе Гиалиноз в этих случаях лежат местные метаболические нарушения соединительной ткани; подобный механизм имеет Гиалиноз некротизированных тканей, фибринозных наложений и других органических субстанций.

В большинстве случаев процесс необратим, но возможно и рассасывание гиалиновых масс. Так, гиалин в рубцах, так называемый келоидах (смотри), может подвергаться разрыхлению и рассасыванию. Обратим Гиалиноз молочной железы, причём рассасывание гиалиновых масс происходит в условиях гиперфункции железы. В ряде случаев гиалинизированная ткань ослизняется.

Функциональное значение Гиалиноз различно в зависимости от локализации, степени и распространённости процесса. Например, Гиалиноз в небольших кожных рубцах обычно не вызывает особых расстройств. Распространённый же Гиалиноз ведёт к значительным функциональным нарушениям, как это наблюдается, например, при ревматизме, склеродермии, гипертонической болезни, диабете.



Понравилась статья? Поделитесь ей
Распечатать статью
Наверх