Каждый человек из личного опыта знает, что многие различные по характеру раздражения могут стать болевыми, стоит только повысить их интенсивность до известных пределов. В тоже время в ряде органов и систем существуют точки (или вообще такая особенность свойственна данному органу или системе в целом), которые являются безболевыми в том плане, что самая распространенная причина боли - механическая травма, не способна вызвать болевого ощущения, какой бы интенсивности данное воздействие ни было. Известно, например, что рассечение стенки отдельных участков желудочно-кишечного тракта является совершенно безболезненным, равно как и механическая (операционная) травма матки, сердца и т.д. Однако это не означает, что эти органы не могут быть источником болевых ощущений. Накопление недоокисленных продуктов в миокарде при его ишемии, растяжение полых пищеварительных органов, спазм общего желчного протока или мочеточников могут стать источником сильных болевых ощущений.

В связи с этим большинство исследователей склонно выделять специализированные рецепторы боли - ноцицепторы.

К ноцицепторам принадлежат высокопороговые рецепторы, возбуждающиеся при воздействии сильных стимулов. Это относится прежде всего к свободным нервным окончаниям немиелинизированных волокон типа С, а также к миелинизированным волокнам типа А δ . Предполагают также, что в восприятии и передаче болевой информации могут принимать участие и нервные волокна типа A α и А β . Ноцицепторы подразделяют на механоноцицепторы (отвечающие возбуждением преимущественно на механическое воздействие: удар, укол, резкое смещение ткани и др.) и хемоноцицепторы (возбуждающиеся при воздействии химических веществ, образующихся в зоне повреждения).

А δ -волокна и C-волокна проводят нервные импульсы с различной скоростью и воспринимают для проведения импульсы различной частоты. В связи с этим различают два типа боли: эпикритическую (быструю) и протопатическую (медленную). Быстрое проведение локализованного чувства боли связывают с активацией А δ -волокон, а нелокализованное ощущение интенсивной боли с C-волокнами. Эпикритическая боль позволяет не только быстро оценить действие повреждающего фактора, но и определить его локализацию, в связи с чем эпикритическую боль иногда называют предупреждающей (физиологической) болью.

Протопатическую боль в связи с тем, что ее сигналы постоянно напоминают организму, что в нем есть повреждение, называют напоминающей (патологической).

Известно, что соматическая (то есть идущая от кожи, мышц, суставов, костей и т.д.) боль отличается по характеру ощущений от боли висцеральной (то есть идущей от внутренних органов). В настоящее время установлено, что висцеральные и соматические болевые системы построены по единому принципу, а различия между ними касаются в основном плотности иннервации на единицу площади и состава волокон.

Говоря о периферических механизмах боли, необходимо ответить на вопрос: что является непосредственным раздражителем болевых рецепторов?

Многие исследователи боли полагают, что все ноцицептивные стимулы объединяет одно общее свойство по отношению к биологическим тканям - они нарушают тканевое дыхание. Так П. К. Анохин пишет: «Всюду, где процесс приводит к изменению и, очевидно, также к асфиксии свободных нервных окончаний, там в конечном итоге возникает болевое ощущение».

Это утверждение, на наш взгляд, является несколько спорным, поскольку известны состояния, при которых отмечается выраженная асфиксия, но не возникает ощущения боли. Например, при сердечном отеке легких, когда наблюдается как гипоксия, так и гиперкапния, больной испытывает удушье, но не ощущение генерализованной боли, которое должно было быть, если бы положение, высказанное П. К. Анохиным, было верным в любом случае. Дело обстоит, несомненно, гораздо сложнее, тем более, что обнаружены вещества, обладающие алгогенным (болевым) действием, среди биологических эффектов которых асфиктический (то есть гипоксия плюс гиперкапния) отсутствует.

Среди биологически активных веществ приоритет по алгогенному эффекту принадлежит гистамину, подкожное введение которого даже в ничтожных концентрациях (10 -18 г/мл) вызывает у испытуемых отчетливое чувство боли. К медиаторам боли (веществам, образующимся в зоне повреждения и возбуждающим болевые рецепторы), кроме гистамина, относятся также кинины, серотонин, ацетилхолин, катехоламины, соли кальция и калия. В формировании целостной болевой реакции большую роль играют также простагландины, ренин, окситоцин. Болевым эффектом обладают и высокие концентрации молочной кислоты.

Центральные механизмы

Опыт и здравый смысл говорят, что поврежденные месте тела больше чувствительны к боли. Эта форма сверхчувствительности называется первичная гипералгезия и может объясняться локальным действием медиаторов воспаления на затронутые нервные окончания. Первичной гиперальгезии противопоставляется вторичная гиперальгезия, возникающая в непораженной ткани вокруг места повреждения.

Вокруг этого места поражения холод, касание («brush evoked hyperalgesia» или Allodinie) и раздражение от укола иглой (Pinprickhyperalgesia) воспринимаются как неприятные или болезненные. Происхождение этой формы вторичной гиперальгезии находится не в самой поврежденной области. Скорее речь идет о сенсибилизации спинальных нейронов массивным ноцицептивным раздражением и в результате этого измененной спинальной обработкой в направлении ноцицепции. Центральная сенсибилизация может этим объяснить, почему боль и сверхчувствительность не остаются строго ограниченными областью повреждения, но занимают гораздо большие ареалы. Молекулярные механизмы центральной сенсибилизации не до конца понятны, существенная роль однако принадлежит глютамат-рецепторам на спинальном уровне (NMDA- и мета-ботропные рецепторы), которые уже служат в качестве терапевтических целей (например кетамин).

Многие хронические состояния боли однако не могут быть объяснены периферическими или спинальными нарушениями переработки, но рассматриваются как следствия комплексной взаимосвязи генетических и психо-социальных факторов. Поэтому в клиническом плане возникает необходимость мультимодального и мультидисциплинарного подхода к терапии боли. Значение процесса обучения в возникновении или лечении хронических состояний боли за последнее время значительно приросло.

При открытие роли каннабиоидов в устранении (стирании) негативных содержаний памяти продемонстрировало новые возможности комбинации фармакотерапии и терапии поведения. Всеохватывающие и многообещающие возможности для дальнейшего анализа и терапевтического влияния на центральные механизмы боли, включая электростимуляционые методы, не могут быть описаны здесь из-за отсутствия места.

АБДОМИНАЛЬНЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ

Абдоминальный болевой синдром является ведущим в клинике большинства заболеваний органов пищеварения. Боль - это спонтанное субъективное ощущение, возникающее вследствие поступления в центральную нервную систему патологических импульсов с периферии (в отличие от болезненности, которая определяется при обследовании, например, при пальпации). Тип боли, ее характер не всегда зависят от интенсивности инициальных стимулов. Органы брюшной полости обычно нечувствительны ко многим патологическим стимулам, которые при воздействии на кожу вызывают сильную боль. Разрыв, разрез или раздавливание внутренних органов не сопровождаются заметными ощущениями. В то же время растяжение и напряжение стенки полого органа раздражают болевые рецепторы. Так, натяжение брюшины (опухоли), растяжение полого органа (например, желчная колика) или чрезмерное сокращение мышц вызывают абдоминальные боли. Болевые рецепторы полых органов брюшной полости (пищевод, желудок, кишечник, желчный пузырь, желчные и панкреатические протоки) локализуются в мышечной оболочке их стенок. Аналогичные рецепторы имеются в капсуле паренхиматозных органов, таких как печень, почки, селезенка, и их растяжение также сопровождается болью. Брыжейка и париетальная брюшина чувствительны к болевым стимулам, в то время как висцеральная брюшина и большой сальник лишены болевой чувствительности.

Абдоминальные боли подразделяются на острые, которые развиваются, как правило, быстро или, реже, постепенно и имеют небольшую продолжительность (минуты, редко несколько часов), а также хронические, для которых характерно постепенное нарастание. Эти боли сохраняются или рецидивируют на протяжении недель и месяцев.

Этиология абдоминальных болей

Интраабдоминальные причины

• 
  Генерализованный перитонит, развившийся в результате перфорации полого органа, внематочной беременности или первичный (бактериальный и небактериальный); периодическая болезнь
• 
  Воспаление определенных органов: аппендицит, холецистит, пептические язвы, дивертикулит, гастроэнтерит, панкреатит, воспаление органов малого таза, колит язвенный или инфекционный, региональный энтерит, пиелонефрит, гепатит, эндометрит, лимфаденит
• 
  Обструкция полого органа: интестинальная, билиарная, мочевыводящих путей, маточная, аорты
• 
  Ишемические нарушения: мезентериальная ишемия, инфаркты кишечника, селезенки, печени, перекруты органов (желчного пузыря, яичек и др.)
• 
  Другие: синдром раздраженного кишечника, ретроперитонеальные опухоли, истерия, синдром Мюнхаузена, отмена наркотиков

Экстраабдоминальные причины

• 
  Заболевания органов грудной полости (пневмония, ишемия миокарда, заболевания пищевода)
• 
  Неврогенные (herpes zoster, заболевания позвоночника, сифилис)
• 
  Метаболические нарушения (сахарный диабет, порфирия)

По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяются на висцеральные, париетальные (соматические), отраженные (иррадиирующие) и психогенные.

Причиной абдоминальной боли может быть калькулезный холецистит (УЗИ)

Висцеральная боль возникает при наличии патологических стимулов во внутренних органах и проводится симпатическими волокнами. Основными импульсами для ее возникновения являются внезапное повышение давления в полом органе и растяжение его стенки (наиболее частая причина), растяжение капсулы паренхиматозных органов, натяжение брыжейки, сосудистые нарушения. Соматическая боль обусловлена наличием патологических процессов в париетальной брюшине и тканях, имеющих окончания чувствительных спинномозговых нервов. Основными импульсами для ее возникновения являются повреждение брюшной стенки и брюшины.

Характеристика висцеральных и соматических болей

Признаки	Тип боли
	Висцеральная	Соматическая
Характер	Давящая, спастическая, тупая	Острая интенсивная
Локализация	Разлитая, неопределенная, по срединной линии	Точечная в месте раздражения
Длительность	От минуты до месяцев	Постоянная
Ритмичность (связь с приемом пищи, временем суток, актом дефекации и др.)	Характерна (ритм может быть правильным и неправильным)	Отсутствует
Иррадиация	Возникает при интенсивном характере и соответствует пораженному органу	Присутствует в большинстве случаев
Болезненность при пальпации	В месте локализации боли	В месте локализации больного органа
Лекарственная терапия	Эффективны препараты, нормализующие моторную функцию пораженного органа	Неэффективна и противопоказана
Клинические примеры	Не осложненная язвенная болезнь, желчная колика, дисфункция сфинктера Одди, язвы желудка или кишечника, спастическая дискинезия толстой кишки, перитонит, опухоли с раздражением париетальной брюшины	Перфоративные и пенетрирующие

Иррадиирующая боль локализуется в различных областях, удаленных от патологического очага. Она возникает в тех случаях, если импульс висцеральной боли чрезмерно интенсивен (например, прохождение камня) или при анатомическом повреждении органа (например, ущемление кишки). Иррадиирующая боль передается на участки поверхности тела, которые имеют общую корешковую иннервацию с пораженным органом брюшной области. Так, например, при повышении давления в кишечнике вначале возникает висцеральная боль, которая затем иррадиируют в спину, при билиарной колике - в спину, в правую лопатку или плечо.

Психогенная боль возникает при отсутствии периферического воздействия либо когда последнее играет роль пускового или предрасполагающего фактора. Особая роль в ее возникновении принадлежит депрессии. Последняя часто протекает скрыто и не осознается самими пациентами. Тесная связь депрессии с хронической абдоминальной болью объясняется общими биохимическими процессами и, в первую очередь, недостаточностью моноаминергических (серотонинергических) механизмов. Это подтверждается высокой эффективностью антидепрессантов, особенно ингибиторов обратного захвата серотонина, в лечении болевого синдрома. Характер психогенных болей определяется особенностями личности, влиянием эмоциональных, когнитивных, социальных факторов, психологической стабильностью больного и его прошлым «болевым опытом». Основными признаками данных болей являются их длительность, монотонность, диффузный характер и сочетание с другими локализациями (головная боль, боль в спине, во всем теле). Нередко психогенные боли могут сочетаться с другими, указанными выше типами болей и оставаться после их купирования, существенно трансформируя их характер, что необходимо учитывать при терапии.

Камень в общем желчном протоке у пациента после холецистэктомии (МРТ)

Одной из разновидностей болей центрального генеза является абдоминальная мигрень. Последняя чаще встречается в молодом возрасте, носит интенсивный разлитой характер, но может быть локальной в параумбиликальной области. Характерны сопутствующие тошнота, рвота, понос и вегетативные расстройства (побледнение и похолодание конечностей, нарушения ритма сердца, артериального давления и др.), а также мигренозная цефалгия и характерные для нее провоцирующие и сопровождающие факторы. Во время пароксизма отмечается увеличение скорости линейного кровотока в брюшной аорте.

Наиболее важными механизмами контроля болевого синдрома являются эндогенные опиатные системы. Опиатные рецепторы локализуются в окончаниях чувствительных нервов, в нейронах спинного мозга, в стволовых ядрах, в таламусе и лимбических структурах головного мозга. Связь данных рецепторов с рядом нейропептидов, таких как эндорфины и энкефалины, обусловливает морфиноподобный эффект. Опиатная система работает по следующей схеме: активация чувствительных окончаний приводит к выделению субстанции Р, что вызывает появление периферических восходящих и центральных нисходящих ноцицептивных (болевых) импульсов. Последние активизируют выработку эндорфинов и энкефалинов, которые блокируют выделение субстанции Р и снижают болевые ощущения.

Существенное значение в формировании болевого синдрома имеют серотонин и норадреналин. В структурах мозга находится большое количество серотонинергических и норадренергических рецепторов, а в состав нисходящих антиноцицептивных (противоболевых) структур входят серотонинергические и норадренергические волокна. Уменьшение уровня серотонина приводит к снижению болевого порога и усилению болей. Норадреналин опосредует увеличение активности антиноцицептивных систем.

Наличие болевого абдоминального синдрома требует углубленного обследования больного для уточнения механизмов его развития и выбора тактики лечения. Подавляющему большинству больных с наличием соматических болей, как правило, необходимо хирургическое лечение. Висцеральные боли, возникающие у больных как с наличием органических поражений органов пищеварения, так и без них, являются следствием нарушения, в первую очередь, моторной функции последних. В результате в полых органах повышается давление и/или наблюдается растяжение его стенки, и возникают условия для формирования восходящих ноцицептивных импульсов.

Моторная функция желудочно-кишечного тракта определяется активностью гладкомышечных клеток, находящейся в прямо пропорциональной зависимости от концентрации цитозольного Са 2+ . Ионы кальция, активируя внутриклеточные биоэнергетические процессы (фосфорилирование белков, превращение АТФ в цАМФ и др.), способствуют соединению нитей актина и миозина, что обеспечивает сокращение мышечного волокна. Одним из условий, необходимых для сокращения мышечного волокна, является высокая активность фосфодиэстеразы, которая участвует в расщеплении цАМФ и обеспечении энергией процессов соединения актина с миозином.

В регуляции транспорта ионов кальция участвуют ряд нейрогенных медиаторов: ацетилхолин, катехоламины (норадреналин), серотонин, холецистокинин, мотилин и др. Связывание ацетилхолина с М-холинорецепторами способствует открытию натриевых каналов и вхождению ионов натрия в клетку. Последнее снижает электрический потенциал клеточной мембраны (фаза деполяризации) и приводит к открытию кальциевых каналов, через которые ионы кальция поступают в клетку, вызывая мышечное сокращение.

Серотонин оказывает существенное влияние на моторику желудочно-кишечного тракта, активируя ряд рецепторов, локализирующихся на эффекторных клетках. Выделяют несколько подтипов рецепторов (5-МТ1-4), однако наиболее изучены 5-МТ3 и 5-МТ4. Связывание серотонина с 5-МТ3 способствует расслаблению, а с 5-МТ4 - сокращению мышечного волокна. В то же время механизмы действия серотонина на мышечные волокна желудочно-кишечного тракта до конца не установлены. Имеются лишь предположения о вовлечении в эти процессы ацетилхолина.

Тахикинины, в состав которых входят три типа пептидов (субстанция Р, нейрокинин А и В), связываясь с соответствующими рецепторами миоцитов, повышают их моторную активность не только в результате прямой активации, но и вследствие выделения ацетилхолина. Определенную роль в регуляции моторной функции кишечника играют эндогенные опиаты. При связывании их с μ- и δ-опиоидными рецепторами миоцитов происходит стимуляция, а с κ-рецепторами - замедление моторики пищеварительного тракта.

Основные направления купирования болевого абдоминального синдрома включают:

1. 
   этиологическое и патогенетическое лечение основного заболевания;
2. 
   нормализацию моторных расстройств;
3. 
   снижение висцеральной чувствительности;
4. 
   коррекцию механизмов восприятия болей.

Нарушения двигательной функции органов желудочно-кишечного тракта играют значительную роль в формировании не только болевого синдрома, но и большинства диспепсических расстройств (чувство переполнения в желудке, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, метеоризм, поносы, запоры). Большинство из указанных выше симптомов могут иметь место как при гипокинетическом, так и при гиперкинетическом типе дискинезии, и только углубленное исследование позволяет уточнить их характер и выбрать адекватную терапию.

Одним из наиболее частых функциональных нарушений, в том числе и с наличием органической патологии органов пищеварения, является спастическая (гиперкинетическая) дискинезия. Так, при спастической дискинезии любого отдела пищеварительного тракта наблюдается повышение внутрипросветного давления и нарушение продвижения содержимого по полому органу, что создает предпосылки для возникновения боли. При этом скорость нарастания давления в органе пропорциональна интенсивности боли.

Спастическая дискинезия мышечной оболочки стенки полого органа или сфинктеров представляет собой наиболее частый механизм развития болевого синдрома при эзофагоспазме, дисфункции сфинктера Одди и пузырного протока, синдроме раздраженного кишечника.

В настоящее время для купирования болевого синдрома в комплексном лечении вышеуказанных заболеваний используются релаксанты гладкой мускулатуры, которые включают несколько групп препаратов. Антихолинергические средства снижают концентрацию интрацеллюлярных ионов кальция, что приводит к мышечной релаксации. Важно отметить, что степень релаксации находится в прямой зависимости от предшествующего тонуса парасимпатической нервной системы. Последнее обстоятельство определяет существенные различия индивидуальной эффективности препаратов данной группы. В качестве спазмолитиков используют как неселективные (препараты красавки, метацин, платифиллин, бускопан и др.), так и селективные МM 1 -холиноблокаторы (гастроцепин и др.). Однако довольно низкая эффективность и широкий спектр побочных эффектов ограничивают их применение для купирования болевого синдрома у значительной части больных.

Механизм действия миотропных спазмолитиков в конечном итоге сводится к накоплению в клетке цАМФ и уменьшению концентрации ионов кальция, что тормозит соединение актина с миозином. Эти эффекты могут достигаться ингибированием фосфодиэстеразы, или активацией аденилатциклазы, или блокадой аденозиновых рецепторов, либо их комбинацией. Основными представителями данной группы препаратов являются дротаверин (но-шпа, но-шпа форте, спазмол), бенциклан (галидор), отилония бромида (спазмомен), метеоспазмил и др. При использовании миогенных спазмолитиков, так же как и М-холиноблокаторов, необходимо учитывать существенные индивидуальные различия их эффективности, отсутствие селективности эффектов (действуют практически на всю гладкую мускулатуру, включая мочевыделительную систему, кровеносные сосуды и др.), развитие гипомоторной дискинезии и гипотонии сфинктерного аппарата пищеварительного тракта, особенно при длительном применении. Данные препараты используются кратковременно (от однократного приема до двух-трех недель) для купирования спазма, а следовательно, болевого синдрома.

В ряду миотропных спазмолитиков следует отметить препарат мебеверин (дюспатолин), механизм действия которого сводится к блокаде быстрых натриевых каналов клеточной мембраны миоцита, что нарушает поступление натрия в клетку, замедляет процессы деполяризации и блокирует вход кальция в клетку через медленные каналы. В результате прекращается фосфорилирование миозина и отсутствует сокращение мышечного волокна. Известно также, что выход ионов кальция из внутриклеточных депо в результате активации α1-адренорецепторов приводит к открытию калиевых каналов, выходу ионов калия из клетки, гиперполяризации и отсутствию мышечного сокращения, что может становиться в течение длительного времени причиной мышечной гипотонии. В отличие от других миотропных спазмолитиков мебеверин препятствует пополнению внутриклеточных кальциевых депо, что в конечном итоге приводит лишь к кратковременному выходу ионов калия из клетки и ее гипополяризации. Последняя предупреждает развитие постоянного расслабления или гипотонии мышечной клетки. Следовательно, назначение мебеверина (дюспатолина) приводит только к снятию спазма без развития гипотонии гладкой мускулатуры, т.е. не нарушает моторики желудочно-кишечного тракта. Препарат оказался эффективным для купирования абдоминальных болей и дискомфорта, нарушений стула, обусловленных синдромом раздраженного кишечника, а также возникающих на фоне органических заболеваний.

Среди миотропных спазмолитиков также обращает на себя внимание препарат гимекромон (одестон). Одестон (7-гидрокси-4-метилкумарин) оказывает избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря, обеспечивает отток желчи в двенадцатиперстную кишку, снижает давление в билиарной системе и, как следствие, купирует билиарный болевой синдром. Одестон не обладает прямым желчегонным действием, но облегчает приток желчи в пищеварительный тракт, тем самым усиливая энтерогепатическую рециркуляцию желчных кислот, которые участвуют в первой фазе образования желчи. Преимущество одестона по сравнению с другими спазмолитиками заключается в том, что он практически не оказывает влияния на другие гладкие мышцы, в частности, кровеносной системы и кишечной мускулатуры.

Чрезвычайно перспективным направлением в лечении моторных расстройств является использование селективных блокаторов кальциевых каналов. В настоящее время из этой группы широкое распространение получил пинавериум бромид (дицетел). Дицетел блокирует потенциалзависимые кальциевые каналы миоцитов кишечника, резко снижает поступление в клетку экстрацеллюлярных ионов кальция и тем самым предотвращает мышечное сокращение. К числу достоинств дицетела относятся местное (внутрикишечное) действие препарата, тканевая селективность, отсутствие побочных, в т.ч. и кардиоваскулярных эффектов. Препарат можно применять в течение длительного времени, не опасаясь развития гипотонии кишечника. Клинические исследования показали высокую эффективность дицетела в лечении синдрома раздраженного кишечника и других заболеваний, при которых наблюдается спастическая дискинезия толстой кишки.

В купировании болевого синдрома особая роль отводится препаратам, влияющим на висцеральную чувствительность и механизмы восприятия болей. Это касается, в первую очередь, больных с функциональными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (функциональная диспепсия, синдром раздраженного кишечника, функциональные абдоминальные боли и др.) и психогенными абдоминальными болями.

В настоящее время широко обсуждается возможность использования антидепрессантов, антагонистов 5-НТ3, агонистов κ-опиоидных рецепторов, аналогов соматостатина (октреотида). Из них лучше всего изучены антидепрессанты, реализующие противоболевой эффект двумя путями: 1) за счет уменьшения депрессивной симптоматики, учитывая тот факт, что хроническая боль может быть маской депрессии; 2) за счет активации антиноцицептивных серотонинергических и норадренергических систем. Антидепрессанты назначаются в терапевтических (но не в низких) дозах (амитриптилин 50-75 мг/сут., миансерин 30-60 мг/сут. и т.д.), продолжительность их приема должна составлять не менее 4-6 недель. Препараты эффективны в комплексной терапии.

Таким образом, генез абдоминальных болей является полиэтиологическим и полипатогенетическим. Лечение болевого синдрома должно быть направлено на нормализацию структурных и функциональных нарушений пораженного органа, а также на нормализацию функций нервной системы, отвечающих за восприятие болей.

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ

Головная боль представляет одно из наиболее часто встречающихся болезненных состояний у человека. Ее значение часто трудно оценить ввиду того, что она может быть сигналом серьезного заболевания или же отражать только состояние напряжения или утомления. К счастью, в большинстве случаев имеет место последнее, и только в исключительных ситуациях она действительно предупреждает о внутричерепном расстройстве .

Благодаря своей двойственной природе, доброкачественной или потенциально злокачественной, головная боль требует к себе внимания врача. Системный подход к проблеме головной боли делает необходимым широкое знание внутренних и хирургических болезней, симптомом которых она может быть, и клинической методологии, которая не позволяет оставить ни один из обычных и излечиваемых случаев неисследованным.

Общие аспекты

Необходимо тщательно изучить характер, локализацию, длительность и динамику головной боли во времени, а также условия, которые ее вызывают, усиливают или ослабляют. К несчастью, за исключением особых состояний, таких как темпоральный артериит, исследование самой головы объективными методами редко приносит успех.

Описание больным характера головной боли редко оказывает пользу. Настойчивые расспросы врача вызывают у него удивление, так как больной обычно считает, что термин головная боль говорит сам за себя. В большинстве случаев головная боль имеет ноющий, локализованный в глубине черепа, продолжительный, тупой, но не интенсивный характер. Редко пациенты описывают поверхностную жгучую или жалящую боль, локализованную в коже головы. Больной может говорить о сжатии, давлении или ощущении разламывания головы, по которым можно судить о мышечном напряжении или психологическом кризисе.

Выяснение степени интенсивности боли не имеет большого значения, поскольку последняя отражает больше отношение больного к своему состоянию, чем истинную выраженность болевого синдрома. Уравновешенные пациенты имеют склонность преуменьшать недомогание, тогда как страдающий неврозом или депрессией больной его драматизирует. Лучшим показателем в этом случае служит степень нетрудоспособности. Тяжелый приступ мигрени редко позволяет больному выполнять текущую работу.

Боль, которая будит больного ночью или же не дает ему заснуть, также, наиболее вероятно, имеет в своей основе органическое поражение. Как правило, наиболее сильной интенсивностью характеризуются боли при субарахноидальном кровоизлиянии и менингите, которые чреваты тяжелыми осложнениями, или мигрень и доброкачественные пароксизмальные ночные кластерные головные боли.

Данные относительно локализации головной боли часто информативны. Если источником боли являются внечерепные структуры, как это бывает в обычном случае, определить источник боли можно достаточно точно. Воспаление внечерепной артерии вызывает боль в месте расположения сосуда. Патологические изменения в придаточных пазухах носа, зубах, глазах и верхних шейных позвонках вызывают не так четко локализованную боль, но все же имеющую достаточно определенную область распространения. Внутричерепные повреждения задней черепной ямки вызывают боль в затылочно-заднешейной области, гомолатеральную, если повреждение одностороннее.

Расположенные над мозжечковым наметом повреждения вызывают лобно-височные боли, также гомолатеральные по отношению к повреждению, если оно локализовано на одной стороне. Однако локализация боли не всегда информативна или даже может вводить в заблуждение . Боль в ухе, например, хотя и может означать заболевание уха, чаще иррадиирует из других участков тела, например шеи, а глазная боль может отражаться в затылок или шейный отдел позвоночника.

Длительность головных болей и кривая зависимости интенсивности боли от ее длительности как а период самого приступа, так и во время межприступных периодов может оказать помощь в диагностике. Головная боль при бактериальном менингите или при субарахноидальном кровоизлиянии обычно проявляется в виде единичных приступов в течение нескольких дней. Единичные, кратковременные, моментальные (от 1 до 2 с) боля в черепе (головные боли, похожие на покалывание остроконечными льдинками) встречаются часто, но не находят пока объяснения; они редко указывают на серьезное заболевание. Мигрень классического типа начинается в ранние утренние часы или в дневное время, достигает максимума в течение получаса, продолжается, если ее не лечить, от нескольких часов до 1-2 дней; часто сопровождается тошнотой или рвотой и заканчивается сном.

Приступ мигрени редко встречается чаще чем 1 раз в несколько недель. Обычно выясняется, что у больных с несколькими приступами мигрени в неделю мигрень сочетается с головными болями, вызванными напряжением. В противоположность этому, отмечается быстро достигающая максимума непульсирующая боль в глазнице или над глазницей кластерного типа, возникающая каждую ночь (через 2-3 ч после засыпания) в период от нескольких недель до нескольких месяцев, которая имеет тенденцию рассеиваться в пределах часа. Типично, что головная боль при внутричерепной опухоли может отмечаться в любое время дня или ночи, нарушать сон, изменяться в своей интенсивности и длиться от нескольких минут до нескольких часов.

Генетическая предрасположенность является одним из факторов, увеличивающих частоту и интенсивность головной боли на период свыше нескольких месяцев. Головная боль при напряжении, однажды начавшись, может непрерывно сохраняться в течение недель или месяцев, часто изменяясь по интенсивности в течение часов или дней.

Вероятно, головная боль, которая имеет более или менее постоянную зависимость от определённых биологических состояний, а также от изменений физических факторов окружающей среды, достаточно информативна. Предменструальные головные боли, напоминающие по характеру мигрень или боли при напряжении, могут составлять часть предменструального синдрома; они обычно исчезают на" 2-й день влагалищного кровотечения. Головные боли при артрите шейных позвонков наиболее интенсивны при переходе из состояния покоя в состояние активности, поэтому первые движения утром трудны и болезненны.

Головные боли при артериальной гипертензии, подобно болям при опухолях головного мозга, имеют тенденцию возникать в момент пробуждения утром, но, как при всех типах головных болей, связанных.с поражением сосудов, их могут провоцировать возбуждение и напряжение. Головная боль при инфекции пазух носа может возникать с точностью часового механизма при пробуждении и в утренние часы и заметно усиливаться при наклонах и при покачивании головой. Головные боли при астенопии обычно возникают после длительной зрительной работы (чтение, ослепление фарами встречного транспорта в течение долгого времени или при просмотре кинофильма). Холодный атмосферный воздух может вызвать боль при так называемой фиброзной или узелковой головной боли или когда основным болезненным состоянием является артрит или невралгия.

Гнев, возбуждение или болезненная чувствительность могут вызвать обычную мигрень у некоторых предрасположенных к ней лиц, более типична обычная мигрень, чем мигрень классического типа. Известно, что такие факторы, как изменение положения тела, наклоны, переутомление, кашель, половой акт, вызывают специфический тип головной боли, описанный ниже. Другой хорошо известный тип головной боли, а именно головные боли при физической перегрузке, обычно носят доброкачественный (лишь у 1 из 10 больных удается выявить внутричерепное патологическое изменение) и исчезают в пределах от нескольких недель до нескольких месяцев.

Чувствительные к боли структуры головы

Представление о механизмах головной боли в значительной степени углубилось за счет наблюдений, сделанных во время операций на чувствительных к боли структурах. Следующие структуры чувствительны к механическим раздражениям: кожа, подкожная клетчатка, мышцы, артерии и надкостница костей черепа; ткани глаза, уха и полость носа,и пазухи носа; внутричерепные венозные синусы и их венозные ветви; участки твердой мозговой оболочки в основании мозга и артерии внутри твердой, мягкой и паутинной мозговых оболочек и тройничный, языкоглоточный, блуждающий и первые три шейных спинномозговых нерва. Интересно отметить, что боль является практически единственным ощущением, вызывающим раздражение этих структур. Чувствительность утрачена надкостницей костей скелета, большей частью мягкой, паутинной и твердой оболочек головного мозга и паренхимой мозга.

Чувствительные импульсы от структур головы передаются через тройничные нервы в отделы центральной нервной системы,. расположенные выше намета мозжечка в , а от первых трех спинномозговых нервов-образования передней ямки и расположенные под твердой мозговой оболочкой IX и Х черепные нервы (соответственно языкоглоточный и блуждающий) иннервируют часть задней ямки, за счет них происходит отражение боли в ухо и горло.

Боль при внутричерепном поражении обычно отражается в ту часть черепа, которая совпадает с областью, иннервируемой этими нервами. С этими областями может быть связана локальная болезненность при надавливании на волосистую часть кожи головы на стороне отражения. Зубная или челюстная боль может также иррадиироаать в череп. Боль при заболеваниях других областей тела не.отражается в голову, хотя они могут вызвать головную боль, но уже с другим механизмом возникновения.

Головная боль может возникнуть в результате растяжения, вытяжения или расширения внутричерепных или внечерепных артерий; вытяжения или смещения крупных внутричерепных вен или прилегающей к ним твердой мозговой оболочки; сжатия, вытяження или воспаления черепных или спинномозговых нервов; произвольного или непроизвольного спазма, воспаления или травмы мышц черепа или шейного отдела позвоночника и раздражения мозговых оболочек и увеличения внутричерепного давления.

Более существенно, что массивные внутричерепные поражения вызывают головную боль только в том случае, если они деформируют, смещают или вызывают растяжение сосудов, структур твердой мозговой оболочки или черепных нервов в основании головного мозга, а это может/произойти задолго до увеличения внутричерепного.давления. Увеличение внутричерепного давления вызывает головную боль, распространяющуюся на затылок и лоб, которая быстро исчезает после люмбальной пункции и снижения давления спинномозговой жидкости (СМЖ).

Считается, что расширение внечерепной, височной и внутричерепной артерий с растяжением окружающих чувствительных структур является основным механизмом боли при мигрени. Внечерепная, височная и затылочная артерии в случае поражения гигантоклеточным артериитом (краниальный или височный артериит), заболеванием, которым обычно страдают люди старше 50 лет

Развивающийся атеросклеротический тромбоз внутренней сонной, передней и средней черепно-мозговых артерий иногда сопровождается болью лобной или височной локализации; при тромбозе позвоночной артерии боль возникает за ухом, а тромбоз базилярной артерии вызывает отраженную боль и затылке и иногда в области лба.

При инфекции или блокаде околоносовых пазух боль обычно ощущается над верхнечелюстной пазухой или в области лба; при инфекции или блокаде пазух решетчатой кости и клиновидных пазух боль локализуется вокруг одной или обеих орбит или в темени. Она обычно сопровождается болезненностью при надавливании на кожу в тех же самых местах.

Эта боль может иметь две удивительные особенности: если боль пульсирующая, то ее можно устранить сжатием сонной артерии на той же стороне, тела; она имеет тенденцию возникать и утихать в одни и те же часы (например, боль возникает при пробуждении и исчезает, когда больной принимает вертикальное положение; она возвращается опять в поздние утренние часы).

Считается, что по времени возникновения боли можно судитъ относительно ее механизмов; утреннюю боль объясняют заполнением пазух ночью и полагают, что она исчезает в результате опорожнения полостей при принятии вертикального положения. Наклоны, сморкание и покачивание головой усиливают боль; а такие ингаляционные симпатомиметические лекарственные средства, как фенилэфрин, которые уменьшают набухание и застойные явлении, ослабляют ее.

Головная боль при поражении пазухи может сохраняться после прекращения всех гнойных выделений, вероятно, в связи со стойкой закупоркой дренирующих отверстий, что вызывает появление вакуума или эффекта засасывания стенки пазухи (головные боли при вакууме пазухи). Это состояние облегчается при восстановлении аэрации пазухи. Во время полета на самолете головная боль, обусловленная поражением как ушей, так и околоносовых пазух, имеет тенденцию уменьшаться, что объясняется снижением относительного давления в закупоренных полостях.

Головная боль глазного происхождения обычно локализована в глазницах, области лба или затылке и имеет стойкий, ноющий, тупой, но не интенсивный характер; эта боль может возникать после продолжительного переутомления глаз, например при напряженной работе с мелкими предметами. Нарушение глазной мышцы, дальнозоркость, астигматизм и нарушения конвергенции и аккомодации могут вызвать длительное сокращение внеглазных мышц, в том числе лобных, височных и даже теменных.

Повышение внутриглазного давления при острой глаукоме или иридоциклит вызывают стойкую, ноющую, но не интенсивную боль в глазу. Когда эта боль интенсивна, она может распространяться на всем протяжении глазной ветви тройничного нерва. Боль при диабетической нейропатии III черепною нерва, внутричерепной аневризме, опухоли гипофиза, тромбозе кавернозного синуса и паратригеминальном синдроме часто иррадиирует в глаз.

Головные боли, сопровождающие заболевания связок, мыши и апофизарных суставов в верхней части позвоночника, которые отражаются в затылочную и верхнюю шейную области позвоночника, трудно отличить от чаще встречающихся головных болей при сокращении (напряжении) мышц. Такие отраженные боли особенно часто наблюдаются в среднем и пожилом возрасте у больных с реаматоидным артритом и спондилезом шейных позвонков; они имеют тенденцию также возникать после травмы шеи типа «удар хлыстом». Если источником боли являются сустав или суставная сумка, то первые движения после нескольких часов покоя бывают ограничены и болезненны.

В сущности, провоцирование боли в результате активных и пассивных движений в позвоночнике должно указывать на травматическое или другое повреждение суставов. Труднее объяснить боль при миофиброзите, характеризующемся появлением болезненных при надавливании узелков в области прикрепления к черепу шейных и других мышц. Данных относительно природы этих нечетко прощупываемых образования пока недостаточно, по ним нельзя судить, действительно ли они являются источником боли.

Узелки могут проявляться только глубокой болезненностью при дотрагивании, отраженной болью, или непроизвольным вторичным защитным спазмом мышц. Характерно, что боль постоянна (не пульсирует) я распространяется с одной половины головы на другую . Боль может усиливаться при охлаждении головы или на сквозняке. Эта боль, хотя временами и сильная, редко препятствует сну. Массаж мышц и тепло вызывают непредсказуемое действие, но в некоторых случаях устраняют боль.

Головная боль при раздражении мозговых оболочек (при инфекции или кровоизлиянии) возникает остро, сильно выражена, генерализована, расположена глубоко в черепе, постоянна, особенно интенсивна в основании черепа и сопровождается тугоподвижностью шеи при наклоне ее вперед. Расширение воспаленных сосудов мозговых оболочек и застой крови в этих сосудах, вероятно, являются основной причиной боли.

Головная боль в результате люмбальной пункции характеризуется постоянной болью в затылочно-заднешейной области или в области лба, возникает через несколько минут после вставания из лежачего положения и исчезает в пределах нескольких минут после того, как больной снова ложится. Ее причиной является постоянная утечка СМЖ в ткани поясницы через место прокола. Давление СМЖ жидкости понижено. Такая головная боль обычно усиливается при сжатии яремных цен но не меняется при пальцевом сжатии сонной артерии на одной стороне.

Вероятно, что в стоячем положении низкое давление СМЖ и отрицательное внутричерепное давление вызывают вытяжение мест прикрепления и пазух твердой мозговой оболочки в результате смещения головного мозга в каудальном направлении.

В таком случае трудно объяснить, почему головная боль после пункции желудочков головного мозга встречается нечасто. Как только прекращается вытекание СМЖ и постепенно восстанавливается ее давление (обычно от нескольких дней до недели или около этого), головная боль исчезает. «Спонтанная» вызванная низким давлением головная боль может также следовать за чиханьем или напряжением, вероятно, из-за разрыва паутинной оболочки спинного мозга, расположенной вдоль нервного корешка

Механизм пульсирующей или постоянной головной боли, которая сопровождает лихорадочные заболевания и локализуется в лобных или затылочных областях, а также бывает генерализована, заключается, вероятно, в поражении сосудов. Она во многом похожа на гистаминовую головную боль, устраняясь пальцевым сжатием одной сонной артерии, сжатием обеих яремных вен или введением солевого раствора под паутинную оболочку головного мозга. Она увеличивается при покачивании головой. Кажется вероятным, что сосуды мозговых оболочек чрезмерно пульсируют и растягивают чувствительные структуры вблизи основания головного мозга.

В некоторых случаях, однако, боль можно уменьшить сжатием височных артерии, кажется вероятным, что источник головной боли связан со стенками внечерепных артерий, как и при мигрени.

Считается, что так называемые головные боли при напряжении у больных, находящихся в состоянии страха и депрессии, обусловлены хроническим спазмом мышц черепа и шейного отдела позвоночника. Комбинация головных болей при напряжении и при сосудистых нарушениях приводит к возникновению у многих пациентов «смешанных головных болей».

Основные клинические разновидности головной боли. Обычно диагностировать головную боль при глаукоме, гнойном синусите, бактериальном менингите и опухоли мозга довольно просто. Более полное описание этих специфических головных болей можно найти в других разделах данной книги, где описываются эти заболевания.

Когда головная боль носит хронический, рецидивирующий характер и не сопровождается другими важными признаками заболевания, перед врачом возникает одна из наиболее трудных медицинских проблем. Необходимо рассмотреть описанные ниже типы головной боли.

Мигрень

Термин мигрень отражает периодические, затрагивающие одну половину головы, пульсирующие боли, часто сопровождающиеся тошнотой и рвотой; эти боли обычно начинаются в детстве, у подростков в период полового созревания или у молодых людей и повторяются, уменьшаясь по частоте и интенсивности по мере увеличения возраста. Распространенность мигрени в общей популяции составляет от 20 до 30%. У женщин мигрень встречается в 3 раза. чаще, чем у мужчин. Головные боли этого типа возникают обычно незадолго до начала менструации и в период задержки менструаций и уменьшаются во время беременности.

Среди ближайших родственников больного мигрень отмечается свыше чем в 60% случаев. Мигрень или головные боли сосудистого происхождения можно разделить на четыре клинических типа: классическая мигрень; обычная мигрень; осложненная мигрень и кластерная головная боль.

Классическая мигрень начинается с продромального периода, характеризующегося ярко выраженными неврологическими симптомами, такими как мерцание зрительных образов, ослепляющие зигзагообразные линии, фотофобия, распространяющиеся скотомы, головокружение и шум в ушах. Классическую мигрень можно распознать за несколько часов до приступа по, продромальным симптомам, а именно: эйфория, чрезмерная активность, жажда, потребность в сладком или сонливость.

В других случаях о приближении мигрени можно судить по замедлению процесса мышления, возникновению у больного ощущения неминуемой смерти или депрессии. Однако при мигрени может и не быть никаких предвещающих симптомов. За нарушением зрения, которым начинается приступ, могут последовать гомонимные гемианопсийные нарушения полей зрения; иногда они бывают двусторонние и даже возможна полная слепота.

При обычной мигрени отмечается внезапное начало головной боли, часто с тошнотой и иногда со рвотой, с последующим тем же временным характером боли, но без предшествующих неврологических симптомов. Оба этих типа головной боли поддаются лечению препаратами спорыньи, если их назначают на ранней стадии приступа. Тот факт, что среди близких родственников больных мигрень обнаруживается в 50% случаев и выше, предполагает генетическую основу заболевания.

Осложненная мигрень характеризуется головными болями, сочетающимися с неврологическим и симптомами, которые могут либо предшествовать, либо сопровождать головную боль. Возможны онемение и покалывания губ, лица, кисти руки и ноги на одной стороне тела, иногда в комбинации с нарушением речи . Слабость или паралич руки и ноги на одной стороне могут имитировать инсульт. Онемение или слабость медленно, в течение нескольких минут, распространяются с одной части тела на другую. Обычно эти изменения полностью обратимы. Однако могут сохраняться длительные нарушения, заключающиеся в гемианопии (патологические изменения в бассейне задней мозговой артерии), гемиплегии или гемианестезии (повреждения в бассейне средней мозговой артерии) или офтальмоплегии (повреждение III пары черепных нервов).

Описаны еще несколько синдромов, ассоциирующихся с осложненной мигренью. Bickenstaff впервые привлек внимание исследователей к базилярной мигрени, при которой нарушение зрения и парестезии носят двусторонний характер и сопровождаются спутанностью сознания, ступором, изредка комой, приступами агрессивности, головокружением, диплопией и дизартрией. Несмотря на то что весь комплекс симптомов встречается нечасто, приблизительно у 30% детей, страдающих мигренью, обнаруживаются неполные базилярные синдромы.

Восходящие гемиплегии у детей также связывают с базилярной мигренью, но с таким же успехом они могут быть обусловлены вовлечением в патологический процесс восходящих средних мозговых артерий.

Установлено, что могут встречаться обусловленные мигренью неврологические синдромы, за которыми не следует головная боль. У детей боль в животе или рвота, иногда периодическая, могут наблюдаться без головной боли и быть единственным проявлением мигрени; то же самое справедливо в некоторых случаях пароксизмального головокружения у детей. Такие эквиваленты мигрени могут также проявляться болями в грудной клетке, в области таза или в конечностях, приступами лихорадки, пароксизмальным головокружением, временным нарушением настроения (психические эквиваленты). Впервые неврологический синдром, обусловленный мигренью, может возникнуть в пожилом возрасте у человека, который ранее не знал, что такое мигрень .

Fisher называет его преходящим сопровождающим мигрень синдромом и указывает на необходимость отличать его от преходящих нарушений мозгового кровообращения. Кластерная головная боль, называемая также пароксизмальной ночной цефалгией, мигренной невралгией, гистаминовой головной болью и синдромом Хортона, встречается у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин. Она характеризуете постоянной по интенсивности односторонней болью в глазнице, обычно возникающей в пределах 2-3 ч после засыпания. Она имеет тенденцию возникать во время фазы быстрого сна (REM-фаза).

Боль носит интенсивный, стойкий характер и сопровождается слезотечением, заложенностью носа с последующей ринореей и иногда миозом, птозом, приливом крови к лицу и отёком щёк. Все эти явления продолжаются приблизительно час или два. Боль имеет тенденцию повторяться каждую ночь в течение нескольких недель или месяцев (отсюда термин - кластерная) с последующим светлым промежутком в течение ряда лет. Боль при каждом конкретном приступе может так же быстро пройти, как она началась.

Кластерные боли могут возобновиться через несколько лет и более вероятны во время стресса, продолжительного напряжения, изнурительной работы и нервных потрясений. Периоды кластерной головной боли, длящиеся от 2 до 3 нед, могут рецидивировать несколько раз в течение жизни. Часто боль поражает ту же самую глазницу. Изредка алкоголь, нитроглицерин и тираминсодержащие продукты питания могут вызывать приступ.

Иногда это состояние может наступать в дневное время, не иметь типичный кластерный характер, а продолжаться годами. Картина боли настолько характерна, что ее описание имеет диагностическое значение, хотя начинающие врачи могут предположить возможность аневризмы сонной артерии, кровоизлияние, опухоль мозга или синусит. Взаимоотношение кластерной головной боли и мигрени остается неясным. В основе ряда случаев лежит мигрень, что ранее привело к постулированию понятия мигренной невралгии, но в большинстве ситуаций такую связь выявить не удается.

Возможные патогенетические механизмы мигрени

Клинические исследователи не объясняют патофизиологию мигрени. Определенные факты кажутся бесспорными, симптомы мигрени сопряжены с изменениями кровообращения головного мозга, что, вероятно, вторично по отношению к изменению диаметра просвета сосудов; продромальная фаза с неврологическими симптомами сопровождается сужением просвета артериол и уменьшением кровоснабжения головного мозга, очень часто первоначально возникающим в задней части головного мозга; уменьшение кровотока мозга при мигрени происходит со скоростью около 2 мм/мин, напоминая распространяющуюся депрессию, впервые описанную Leao, которая характеризуется преходящим нарастающим расстройством электрической активности мозга вследствие гипоперфузии.

Менее обоснованно предположение, что головная боль, которая сопровождает эти явления, обусловлена расширением сосудов, поскольку прямые измерения кровотока головного мозга во время приступа головной боли не показали его значительного увеличения. В опубликованных Lauritzen и сотр . исследованиях регионарного мозгового кровообращения, измеренного с использованием ксенона-133, во время приступов мигрени обнаружены олигемические области коры головного мозга, которые характеризуются уменьшением реактивности в отношении к двуокиси углерода, что наводит на мысль о нарушении реакции сосудов. Между приступами мигрени восстанавливается нормальная циркуляция крови в сосудах головного мозга.

Факторы, которые вызывают эти циркуляторные изменения, не известны. Появились две общие гипотезы относительно причины мигрени. Первая заключается в том, что мигрень обусловлена нейроваскулярными расстройствами центральной нервной системы, которые служат пусковым механизмом изменений в вазомоторной регуляции. Продромальные симптомы, заключающиеся в изменении настроения, аппетита и жажде, приводят некоторых исследователей к предположению, что причиной мигрени может оказаться расстройство центральной области гипоталамуса.

Вторая гипотеза рассматривает мигрень как системное нарушение метаболической регуляции с приступами, вторичными по отношению к внутрисосудистым изменениям, связанным с нарушением обмена серотонина. Определение содержания серотонина в тромбоцитах, показавшее его снижение во время приступа наряду с увеличением выведения серотонина и 5-оксииндолилуксусной кислоты с мочой, говорит в пользу того, что мигрень является системным нарушением. Еще одним подтверждением роли серотонина служит то, что резерпин, который является пусковым механизмом секреции серотонина, вызывает мигрень у некоторых больных и что антисеротониновые лекарственные препараты типа метисергида обладают некоторым эффектом.

Однако пока трудно объяснить, каким образом изменение содержания серотонина в сосудах, который оказывает слабое прямое действие на их сокращение, может вызывать изменения в течении мигрени. Lance считает, что в механизме возникновения мигрени участвуют изменения в содержании биогенных аминов или нейропептидных нейромедиаторов центральной нервной системы, параллельно или следом за которым наступает секреция серотонина тромбоцитами. Работы последних лет обращают внимание на нейромедиаторы, найденные в нервных волокнах, иннервирующих кровеносные сосуды головного мозга. Moskowitz обнаружил, что сосуды головного мозга иинервируются нервами, которые содержат субстанцию Р, пептид, ответственный за передачу боли, а также, возможно, за локальные тканевые реакции, напоминающие воспаление. К другим нейропептидам, найденным в кровеносных сосудах головного мозга и, как известно, воздействующим на тонус сосудов, относятся вазоактивный кишечный полипептид нейротензин и нейропептид Y.

Идет постоянная полемика относительно факторов, которые служат пусковым механизмом приступов мигрени. Для некоторых больных, вероятно, имеет значение диета. Моnrо и сотр. установили чувствительность к молоку и к изделиям из пшеничной муки у больных с тяжелой, не поддающейся лечению мигренью. Многие больные сами избегают алкоголь (особенно красное вино), шоколад, кофе, чай и другие, продукты, содержащие фармакологически активные компоненты. Неизвестно, каким образом эти вещества могут вызывать приступы мигрени. Некоторые больные связывают частоту и тяжесть приступов мигрени с длительным воздействием солнечного света, физической нагрузкой, напряжением или использованием пероральных противозачаточных средств.

Дифференциальный диагноз

Диагноз классической мигрени обычно не вызывает затруднений. Трудности могут возникнуть по двум причинам: пренебрежение тем фактом, что первопричиной постепенно развивающегося неврологического симптома может быть мигрень, и знание того, что неврологическое нарушение может протекать без головной боли.

Неврологические симптомы мигрени могут напоминать очаговую эпилепсию, такие сосудистые нарушения, как ангиома или аневризма, или инсульт в результате тромбоза или эмболии. Скорость развития неврологических симптомов при мигрени позволяет отличать их от таковых при эпилепсии. Клиническая картина, предшествующая эпилептическому припадку, развивается в течение нескольких секунд, поскольку она зависит от распространения возбуждения по нервной системе. Напротив, признаки мигрени, в основе которой лежит распространение процесса торможения по нервной ткани, развиваются медленно. Тем не менее есть примеры, когда приступы комы, сопровождающиеся отклонением от нормы электроэнцефалограммы, могут быть вызваны либо мигренью, либо эпилепсией. Кроме того, после эпилептического припадка часто возникает генерализованная головная боль.

При офтальмоплегической мигрени всегда следует предположить возможность аневризмы сонной артерии, для ее исключения может потребоваться артериография сонной артерии. Несмотря на распространенное мнение, что пороки развития сосудов могут вызывать боль в той половине головы (в отличие от мигрени), где этот порок локализован, анализ большого числа случаев показал, что такое совпадение случается редко. Очаговая эпилепсия, затяжная головная боль, ригидность затылочных мышц и наличие крови в СМЖ, постоянная неврологическая симптоматика и звук при аускультации в черепе указывают на сосудистое происхождение головной боли, обусловленное ангиомой или аневризмой. Только на ранних стадиях, когда единственным симптомом является периодическая пульсирующая головная боль, эти состояния можно ошибочно принять за истинную мигрень.

Головная боль при напряжении

Головная боль при напряжении обычно бывает двусторонней, часто с диффузным распространением от макушки черепа. Обычно боль локализована в затылочно-заднешейной области или в обеих лобных долях. Хотя это ощущение описывается больным как боль, подробный расспрос может выявить другие симптомы, а именно чувство переполнения, сжатия или сдавливания головы (как если бы голова была стянута обручем или зажата в тиски), на которые накладываются волны продолжительной, тупой, но не интенсивной боли.

Приступ характеризуется более постепенным началом, чем при мигрени, и нередко описывается как пульсирующая «сосудистая» головная боль. В условиях эмоционального стресса или сильной тревоги головная боль при напряжении может возникнуть резко, а исчезнуть в течение нескольких часов или 1-2 дней. Чаще она сохраняется в течение недель или месяцев. В сущности, это единственный тип головной боли, который имеет свойство не прерываться ни днем, ни ночью в течение длительного времени. Хотя больной может заснуть, всякий раз, когда он пробуждается, он испытывает головную боль; обычно болеутоляющие лекарственные средства в этом случае слабоэффективны.

В противоположность мигрени головная боль при напряжении встречается чаще в среднем возрасте и может сохраняться в течение многих лет.

Маловероятно, что источником этой боли является длительная мышечная активность, поскольку электромиографические исследования показали отсутствие изменений в мышцах лба или шеи. С другой стороны, появление головной боли почти у 50% больных после введения им сосудорасширяющего лекарственного средства амилнитрита наводит на мысль о сосудистых механизмах этой боли. У таких больных головные боли могут вызываться также гистамином.

Сосуществование у одного и того же больного головной боли при напряжении и обычной мигрени - довольно распространенный вариант. Облегчить состояние таких больных можно только проведя лечение обоих типов головной боли.

Психологические исследования групп пациентов с головными болями при напряжении выявили в качестве основных симптомов депрессию, состояние страха, а в некоторых случаях ипохондрию. Kudrow указывает, что этот тип головной боли встречается у 65% больных с депрессией и что 60% больных с головными болями при напряжении имеют депрессию.

Головная боль при ангиоме и аневризме. Наблюдения показали, что боль начинается внезапно или очень остро, причем достигает максимума. в пределах нескольких минут. Такие неврологические расстройства, как нарушение зрения, одностороннее онемение тела, слабость или афазия, могут предшествовать или возникать вслед за головной болью и продолжаться после того, как она исчезнет. В случае кровоизлияния головная боль часто чрезвычайно тяжела и локализована в затылке и шее, длится в течение многих дней и сочетается с тугоподвижностью шеи. Диагноз устанавливают на основании шума при аускультации в черепе или в шейном отделе позвоночника и по наличию крови в СМЖ.

Утверждение, что пороки развития сосудов могут привести к возникновению мигрени, вероятно, несостоятельно. Статистические данные показывают, что мигрень не чаще встречается у этой группы больных, чем в общей популяции. При поражении сосудов головной боли может не быть в течение длительного времени или же головная боль может возникать через много лет, после развития таких проявлений, как эпилепсия или гемиплегия.

Травматические головные боли

Считается, что тяжелые, хронические, продолжительные или перемежающиеся головные боли, часто сопровождающиеся головокружением или шумом в ушах, являются основными симптомами посттравматического синдрома. Причина этой головной боли неизвестна. Термин посттравматическая цефалгия в результате поражения функции вегетативной нервной системы был предложен Vijayan и Dreyfus для обозначения тяжелых, эпизодических пульсирующих односторонних головных болей, сопровождающихся расширением зрачка на той же стороне и интенсивным потоотделением на лице.

Это состояние возникает после повреждения шеи в области влагалища сонной артерии. Исследователи пришли к выводу, что симпатическая иннервация черепа в этом случае нарушается , чему имеются клинические и фармакологические доказательства.

Головная боль и головокружение меняющейся интенсивности с последующим присоединением сонливости, ступора, комы и гемипарезом считаются наиболее частыми проявлениями хронической субдуральной гематомы. Травма головы может быть настолько незначительной, что больной и его близкие о ней забывают.

Эти головные боли расположены в глубине черепа, стойкие, односторонние или генерализованные, поддаются лечению обычными болеутоляющими лекарственными препаратами. Отличительной особенностью этого типа головной боли и сопутствующих ей симптомов считается увеличение их частоты и интенсивности в течение нескольких недель или месяцев. Диагноз устанавливают при помощи компьютерной томографии и артериографии.

Головные боли при опухолях головного мозга

Головная боль представляет собой характернейший симптом опухоли головного мозга. К сожалению, характер этой боли недостаточно специфичен. Боль может быть локализована глубоко, быть непульсирующей (или пульсирующей), тупой, но не интенсивной, или же раскалывающей голову. Приступы длятся от нескольких минут до часа и более и повторяются несколько раз в течение дня. Физическая активность и часто изменения положения головы могут провоцировать боль, а постельный режим уменьшает ее.

Пробуждение ночью из-за боли, хотя и типично, не имеет никакого диагностического значения. Внезапная сильная рвота характерна на последних стадиях заболевания. По мере роста опухоли болевые приступы становятся более частыми и интенсивными; боль иногда продолжается почти непрерывно. Если головная боль носит односторонний характер, то у 9 из 10 больных она возникает на той же стороне, что и опухоль.

Расположенные над мозжечковым наметом опухоли проецируются кпереди от интераурикулярной окружности черепа, а опухоли задней черепной ямки - кзади от нее. Двусторонняя лобная и затылочная головная боль, которой предшествовала односторонняя головная боль, говорит об увеличении внутричерепного давления.

Головные боли при внутренних болезнях. Опытные врачи осведомлены о многих состояниях, при которых головная боль служит преобладающим симптомом заболевания. Эти состояния включают лихорадки любого происхождения, длительное воздействие окиси углерода, хронические заболевания легких с гиперкапнией (при которых головные боли часто возникают ночью), гипотирерз, синдром Кушинга, синдром отмены кортикостероидных лекарственных препаратов, хроническое воздействие нитритов или препаратов спорыньи, изредка болезнь Аддисона, альдостеронпродуцирующие опухоли надпочечников, использование противозачаточных лекарственных препаратов, острый подъем артериального давления, например при феохромоцитоме, и острая анемия с содержанием гемоглобина ниже 100 г/л. Сама по себе гипертензия редко вызывает головную боль.

Редко встречающиеся типы головной боли. Острые, колющие боли в голове (боли, похожие на уколы острыми льдинками) продолжаются 1-2 с и не имеют диагностического значения. Они встречаются у 3% лиц в здоровой популяции и у 46% больных с мигренью. Боль обычно ощущается в области виска или орбиты.

Головная боль при кашле и физической нагрузке или головная боль, вызванная наклонами, возникает через несколько секунд после соответствующего воздействия и длится 1-2 мин. Обычно такую боль трудно объяснить, она встречается исключительно у больных с пороками развития артерий и вен, болезнью Педжета, синдромом Арнольда - Киари или с внутричерепной опухолью. В группе из 103 больных, наблюдаемых Rooke в течение трех и более лет, лишь у 10 больных развились объективные неврологические признаки заболевания. Возможно, этот тип головной боли можно объяснить сдавливанием вен, поскольку сжатие яремной вены вызывало болевой синдром у некоторых больных. Lance описал генерализованную головную боль, которая начинается внезапно при половом акте, обычно во время оргазма. Она может длиться в течение минуты или часов. Большинство из обследованных им больных (21 человек) были мужчины.

Головная боль при эритроцианозе является редкой формой генерализованной пульсирующей головной боли, которая встречается в сочетании с покраснением лица и кистей руки и онемением пальцев (эритромелалгия). Это состояние было описано в сочетании с:

1. 
   мастоцитозом (инфильтрация тканей тучными клетками, которые вырабатывают гистамин, гепарин и серотонин),
2. 
   карциноидными опухолями;
3. 
   некоторыми опухолями из островков поджелудочной железы;
4. 
   феохромоцитомой.

Подход к больному с головной болью

Очевидно, что прогноз у больного, который в первый раз сталкивается с тяжелой головной болью, и у больного, который испытывает рецидивирующую головную боль в течение ряда лет, различен. Вероятность обнаружить причину головной боли в первом случае значительно выше, чем во втором; в первом случае лежащие в основе ее состояния (менингит, субарахноидальное кровоизлияние, эпи- или субдуральная гематома, глаукома или гнойный синусит) часто более серьезны. Вообще, постоянная интенсивная головная боль с ригидностью затылочных мышц и лихорадкой указывает на менингит, а те же признаки, но без лихорадки - на субарахноидальное кровоизлияние.

Люмбальная пункция во всех этих случаях обязательна. Постоянная острая головная боль в течение часов или дней может встречаться при таких системных инфекциях, как грипп (с лихорадкой), или как проявление острого состояния напряжения. Люмбальную пункцию можно отсрочить, если есть возможность диагностировать лихорадочное заболевание и если отсутствует ригидность затылочных мышц. Впервые возникший приступ мигрени может протекать таким же образом, но, конечно, без лихорадки.

В поисках причины рецидивирующей головной боли следует провести исследование состояния сердечно-сосудистой и мочевыделительной системы (путем измерения артериального давления и анализа мочи), органа зрения (исследование глазного дна), определение внутриглазного давления и рефракции глаза, пазух лицевых костей черепа методами диафаноскопии и рентгенографии, пальпацию артерий черепа (и биопсию?), шейного отдела позвоночника (оценка пассивных движений головы и рентгенография), исследовать нервную систему (неврологическое обследование) и психические функции.

Артериальная гипертензия часто встречается в обычной популяции, но редко служит причиной рецидивирующей головной боли. Головной болью может сопровождаться тяжелая артериальная гипертензия с диастолическим давлением выше 110 мм рт. ст. Если приступы головной боли возникают часто и бывают интенсивными, следует рассмотреть возможность наличия у пациента состояний страха или напряжения, а также синдрома обычной мигрени.

Ежедневные головные боли в области лба у подростков представляют особую проблему. Часто связь головных болей с быстрой утомляемостью глаз не определяется, и коррекция рефракции с помощью новых очков не устраняет это состояние. В таких случаях вызывающим боль фактором является, вероятно, состояние страха или напряжения, но в этом нельзя быть твердо уверенным. В некоторых случаях стойкие и необъяснимые головные боли вынуждают врача проводить множество диагностических процедур (вплоть до оперативного вмешательства), а в конечном счете выясняется, что эти боли.связаны с эндогенной депрессией.

В равной степени может привести врача в замешательство угрюмый, напряженный взрослый больной с основной жалобой на головную боль или же пациент с мигренью, у которого в позднем возрасте или (у женщин) в период менопаузы начинаются ежедневные головные боли. В этом случае необходимо оценить психическое состояние больного, обращая внимание на признаки состояния страха, депрессии и ипохондрию.

Характер и постоянство головной боли заставляют думать о психических заболеваниях. Иногда прямой вопрос, каково мнение самого больного о том, что составляет причину боли, может выявить его подозрение в отношении опухоли мозга и страх перед этим. Назначение антидепрессантов может ослабить головную боль и таким образом прояснить диагноз.Наибольшее беспокойство должен вызывать больной, у которого приступы головной боли постоянно увеличиваются по частоте и силе и продолжаются несколько месяцев или даже год.

Поскольку массивные внутричерепные повреждения (опухоль, абсцесс, субдуральная гематома) являются основными вероятными причинами такой головной боли, следует провести полное неврологическое обследование, включая тщательное исследование дисков зрительных нервов, компьютерную томографию и электроэнцефалографию.

У любого пациента старше 50-55 лет с тяжелой головной болью, продолжающейся несколько дней или недель, следует рассмотреть возможность артериита черепно-мозговых артерий. Распространенность этого заболевания среди лиц старше 50 лет составляет 1:750, а распространенность ревматической полимиалгии в той же возрастной группе - 1:200. Женщины болеют чаще, чем мужчины (4:1), причем головные боли у них сочетаются с полимиалгией в 25% случаев. Наоборот, в 50% случаев у больных с ревматической полимиалгией обнаруживается артериит черепных артерий.

Могут быть увеличение СОЭ, лихорадка и анемия. В пользу артериита говорит относительно утолщенная, болезненная при пальпации височная артерия. Это заболевание может вызвать слепоту и/или офтальмоплегию, но редко поражает внутричерепные артерии. Диагноз устанавливается на основе биопсии артерий и по реакции на кортикостероиды.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

"Саратовский государственный медицинский университет

имени В.И. Разумовского"

Министерства здравоохранения Российской Федерации

(ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ

им. В.И. Разумовского Минздрава России)

Кафедра нервных болезней

Чувствительность и ее расстройства. Типы и виды нарушений чувствительности. Центральные и периферические механизмы боли

Выполнила

студентка 4 курса 20 группы

лечебного факультета

Петрова Наталья

Саратов, 2014

1. Общие положения о чувствительности

Головной мозг человека должен постоянно получать информацию о процессах, происходящих в самом организме и в окружающем его пространстве. Это необходимо для поддержания относительного постоянства внутренней среды организма, его зашиты от возможных вредных внешних воздействий; обеспечения рефлекторных двигательных реакций, скоординированных и осмысленных движений; реализации биологических, социальных (этических, эстетических) и интеллектуальных потребностей и адаптации к внешней среде.

В покровных и других тканях организма содержится множество относительно специализированных рецепторных аппаратов, трансформирующих разные виды воздействующей на них энергии в нервные импульсы, через посредство которых обеспечивается поступление в мозг многообразной информации о том, что происходит в организме и вне его. Часть этой информации воспринимается в виде ощущений, представлений, поэтому человек получает возможность осознавать состояние окружающего пространства, положение в нем частей собственного тела, определять воздействующие на него экзогенные и эндогенные раздражители.

Естественнонаучные основы материалистического понимания сущности ощущений изложены в работах многих отечественных и зарубежных ученых, в частности в трудах И.М. Сеченова, И.П. Павлова и В.М. Бехтерева.

И.П. Павлов ввел понятие об анализаторах. Каждый анализатор можно рассматривать как систему, обеспечивающую чувствительность определенной модальности, включающую рецепторы (периферический отдел анализатора), афферентные (центростремительные) нервные пути и связанные через их по­средство с рецепторами проекционные зоны коры больших полушарий (корковый конец анализатора).

Принято считать, что ощущения, адекватные характеру, интенсивности и месту раздражения, возникают на основе тех нервных импульсов, которые достигают коры большого мозга. Другая часть импульсов, возникающая в нормально функционирующих органах и тканях, не осознается. Однако и они, достигая подкорковых структур, в частности лимбико-ретикулярных образований, включая гипоталамический отдел мозга, определенным образом воспринимаются мозгом и способствуют поддержанию нормальной жизнедеятельности и относительного постоянства внутренней среды (гомеостаза), выполнению автоматизированных двигательных актов.

Способность человека ощущать воздействие на его рецепторный аппарат различных экзогенных и эндогенных раздражителей называется чувствительностью. Чувствительность - это только это часть более широкого понятия - перцепции (собирательное обозначение центростремительной импульсации, возникающей в рецепторах всех видов).

2. Основные варианты нарушения общих видов чувствительности и их значение в топической диагностике

Зона и характер выявляемых у пациента нарушений чувствительности могут содействовать решению вопроса о локализации имеющегося у него патологического очага. Топическая диагностика, несомненно, станет более достоверной, если при этом будут учитываться сведения и о других изменениях неврологического статуса, сопутствующих расстройствам чувствительности.

При поражении различных уровней системы общих видов чувствительности характерны определенные неврологические синдромы.

1) Периферические нервы, чувствительные или смешанные, имеющие в своем составе волокна, обеспечивающие чувствительную иннервацию определенных участков тела. Эти участки не соответствуют дерматомам в связи с тем, что большинство периферических нервов (исключение составляют лишь межреберные нервы) формируются в нервных сплетениях, функционально связанных с несколькими сегментами спинного мозга, расположенными по соседству друг с другом. Выявив расстройство чувствительности в зоне иннервации определенного периферического нерва (или нервов), можно говорить о наличии у больного неврального варианта нарушения чувствительности по периферическому типу и, таким образом, определить пострадавший нерв

По периферическому нерву от определенной части тела проходят импульсы всех видов чувствительности, поэтому при его тотальном поражении в соответствующей зоне наступает снижение или полное выпадение всех видов чувствительности (гипестезия или анестезия). Однако в связи с тем, что иногда в периферическом нерве могут избирательно поражаться преимущественно волокна определенной модальности, степень нарушения разных видов чувствительности в зоне иннервации пораженного нерва может быть неодинаковой. Кроме того, надо иметь в виду, что эта зона отчасти перекрывается расположенными по соседству территориями, иннервируемыми соседними нервами, поэтому даже рассечение периферического нерва обычно проявляется анестезией только в центральной (автономной) части иннервируемой им зоны.

В связи с тем, что большинство периферических нервов являются смешанными (содержат чувствительные, двигательные и вегетативные волокна), в зоне, иннервируемой пораженным нервом, одновременно с чувствительными возможны двигательные и вегетативные расстройства.

2) Поражение нервного сплетения ведет к нарушению чувствительности и других функций в зонах, иннервируемых периферическими нервами, формирующимися в этом сплетении.

3) При множественном поражении дистальных отделов периферических нервов (полиневропатии) чувствительность обычно оказывается нарушенной в симметричных частях конечностей "по типу перчаток и носков". Такое расстройство можно назвать дистальным (полиневритическим) вариантом нарушения чувствительности по периферическому типу).

При этом варианте расстройства чувствительности в тех же дистальных отделах конечностей возможны двигательные нарушения (периферические дистальные парезы) и вегетативные расстройства.

4) При поражении задних корешков расстройства чувствительности возникают в зоне соответствующих дерматомов). В них нарушаются все виды чувствительности (корешковый, или сегментарный, вариант нарушения чувствительности). В случае поражения спинномозговых нервов такие нарушения чувствительности могут сочетаться с нарушением двигательных мышц соответствующих миотомов. Расстройства чувствительности при поражении спинномозговых нервов и/или задних спинальных корешков, при этом надо иметь в виду, что если поражен один спинномозговой нерв или задний коре­шок, то нарушения чувствительности могут не выявляться в связи с перекрытием одноименного с ними дерматома соседними дерматомами, иннервация которых сохранена.

На туловище человека зоны дерматомов (корешковые зоны) являются опо­ясывающими, тогда как на конечностях они располагаются в продольном на­правлении. Дерматомы, соответствующие последним крестцовым и копчико­вым сегментам (S3-Со1, Со2), находятся в анальной зоне. Для того чтобы понять, почему дерматомы расположены таким образом, можно представить человека в позе, обычной для его четвероногих предков. В таком положении человека можно отметить, что дерматомы у него расположены пос­ледовательно и почти параллельно друг другу.

Следует отметить, что на практике приходится часто сталкиваться с заболеваниями, обусловливающими раздражение спинномозговых нервов и спинальных корешков и проявляющимися клинически исключительно или пре­имущественно болями в зоне соответствующих сегментов тела.

5) При поражении задних рогов спинного мозга (в связи с нарушением функции расположенных здесь тел вторых нейронов путей болевой и температурной чувствительности) возникает один из вариантов нарушения чувствительности по диссоциированному типу - нарушается болевая и температурная чувствительность в соответствующих пораженным сегментам спинного мозга дерматомах на той же стороне тела. Глубокая чувствительность при этом остается сохранной, так как пути проведения импульсов глубокой чувствительности, войдя в спинной мозг, минуют его серое вещество и участвуют в формировании задних канатиков. В связи с тем, что избирательное поражение сегментов спинного мозга характерно для сирингомиелии, этот тип расстройства чувствительности нередко называют еще и сирингомиелитическим типом. При сирингомиелии нарушения чувствительности, заштрихованные на схематическом рисунке человека, иногда напоминают описанную В.К. Ротом полукуртку или куртку.

6) Поражение заднего канатика спинного мозга, состоящего из аксонов псевдоуниполярных клеток, проводящих импульсы глубокой чувствительности, ведет к нарушению мышечно-сустав-ной, вибрационной и отчасти тактильной чувствительности на той же стороне тела больного ниже уровня локализации патологического очага. В таких случаях обычно говорят о нарушении чувствительности по заднеканатиковому (заднестолбовому) типу. В связи с тем, что поражение задних канатиков спинного мозга обычно имеет место при спинной сухотке (tabes dorsalis), заднестолбовой тип чувствительных расстройств нередко называется еще и табетическим типом.

7) Поражение бокового канатика спинного мозга ведет к нарушению функции расположенного в нем латерального спиноталамического пути, проводящего импульсы болевой и температурной чувствительности и состоящего из аксонов вторых нейронов, тела которых находятся в задних рогах противоположной патологическому очагу половине спинного мозга, при этом на стороне, противоположной патологическому очагу, с уровня на 2-3 дерматома ниже очага поражения возникает нарушение болевой и температурной чувствительности по проводниковому типу.

Следует иметь в виду, что в соответствии с законом эксцентрического рас­положения длинных проводящих путей в спиноталамическом проводящем пути аксоны нейронов, тела которых расположены в нижних отделах спинного мозга, находятся снаружи. Поэтому, если страдает только наружная часть спиноталамического пути, то чувствительные расстройства появляются сначала в нижних отделах противоположной половины тела, иннервация которых обеспечивается за счет низко расположенных сегментов спинного мозга. При дальнейшем давлении снаружи на спиноталамический путь нарушения чувствительности нарастают снизу вверх и почти достигают уровня локализации патологического процесса.

Если же патологический процесс распространяется по поперечнику спиноталамического пути, переходя с медиальных его отделов на латеральные, то расстройства болевой и температурной чувствительности возникают на противоположной половине тела: сначала в дерматоме, близком к уровню поражения спинного мозга, а затем постепенно спускаются вниз. Эта закономерность особенно существенна при дифференциальной диагностике между процессами, сдавливающими спинной мозг снаружи или исходящими из центральных отделов спинного мозга (интрамедуллярными), в частности между экстрамедуллярными и интрамедуллярными внутрипозвоночными новообразованиями.

8) Поражение ствола мозга на уровне медиальной петли, выше места сближения путей глубокой и поверхностной чувствительности, ведет к расстройству всех видов чувствительности на противоположной патологическому очагу половине тела, так как при этом оказывается нарушенной функция аксонов вторых нейронов, подвергшиеся ранее перекресту. При частичном поражении медиальной петли на противоположной патологическому очагу половине тела может быть нарушена преимущественно глубокая или поверхностная чувствительность. Локализация патологического очага в стволе мозга обычно ведет к одновременному поражению расположенных на уровне патологического очага ядер и корешков черепных нервов. В результате возникает альтернирующий (перекрестный) синдром, характер которого зависит от уровня расположения патологического очага в стволе мозга, при этом на стороне патологического очага нарушается функция того или иного черепного нерва, а на противоположной стороне возникает проводниковое расстройство всех видов чувствительнос­ти по гемитипу.

9) При поражении таламуса, являющегося своеобразным коллектором всех видов чувствительности, на стороне, противоположной патологическому очагу, могут нарушаться все виды чувствительности, при этом обычно обращает на себя внимание особенная выраженность расстройств глубокой и тактильной чувствительности. Поражение таламуса может вести к возникновению в противоположной половине тела своеобразных, трудно локализуемых мучительных болей жгучего характера, известных как таламические боли, которые обычно сочетаются с гиперпатией, а иногда и с дизестезией. Кроме того, в связи с нарушением глубокой чувствительности на стороне, противоположной патологическому очагу, могут быть непроизвольные движения по типу псевдоатетоза, при этом характерен симптом таламической руки.

10) В случаях поражения задней трети заднего бедра внутренней капсулы, состоящей из аксонов третьих нейронов путей общих видов чувствительности, тела которых находятся в вентролатеральном ядре таламуса, возникают расстройства всех видов чувствительности на противоположной патологическому очагу половине тела (гемигипестезия или гемианестезия). В таких случаях обычно говорят о нарушении чувствительности по капсулярному. Нередко они сочетаются с центральными гемипарезом или гемиплегией, а иногда и с гемианопсией на той же стороне (синдром трех "геми").

11) Патологический очаг в белом веществе полушария головного мозга в области лучистого венца также может обусловить расстройства всех видов чувствительности на противоположной стороне тела. Ввиду веерообразного рассеивания проводящих путей, идущих в составе лучистого венца, чем ближе к коре локализуется патологический очаг, тем обычно менее обширной оказывается зона чувствительных нарушений.

12) Для поражения проекционной зоны коры большого полушария, локализующейся в постцентральной извилине, также характерно возникновение расстройства чувствительности на стороне, противоположной патологическому очагу. Ввиду большой протяженности задней центральной извилины приходится иметь дело с очагами, поражающими какую-то ее часть. Это ведет к возникновению расстройств чувствительности по монотипу (нарушение чувствительности отмечается лишь в какой-то части противоположной половины тела - на руке, ноге, лице).

Раздражение постцентральной извилины может обусловить возникновение на противоположной половине тела локальных парестезии, которые возникают в части тела, проецируемой на раздражаемый участок коры.

Так, например, раздражение коры в верхней части правой постцентральной извилины может привести к возникновению парестезии в левой ноге, раздражение коры в нижней части левой постцентральной извилины - к возникновению парестезии.

3. Проводящие пути импульсов болевой и температурной чувствительности

Импульсы болевой и температурной чувствительности возникают под воздействием адекватных раздражителей в соответствующих рецепторах и следуют в центростремительном направлении по нервным волокнам, представляющим собой дендриты псевдоуниполярных клеток (первые нейроны чувствительных путей), тела которых расположены в спинномозговых узлах. Как и импульсы глубокой чувствительности, они проходят через ветви периферических нервов, их стволы, нервные сплетения, ветви спинномозговых нервов, спинномозговые нервы и достигают спинномозговых узлов. Далее импульсы болевой и температурной чувствительности перемещаются по аксонам псевдоуниполярных клеток в спинной мозг. Там они проходят краевую зону Лиссауера и студенистое вещество (желатинозную субстанцию Роланди), отдавая по пути анастомозы к клеткам этих образований, и заканчиваются у собственных клеток задних рогов спинного мозга, являющихся телами вторых нейронов путей импульсов поверхностной чувствительности.

Аксоны вторых нейронов, пройдя в косом направлении через переднюю спинальную спайку двух-трех сегментов, попадают главным образом в боковой канатик противоположной половины спинного мозга, формируя в его передне-латеральной части латеральный спиноталамический проводящий путь (iractus spinothalamics lateralis), который в филогенетическом отношении развивается относительно поздно и в связи с этим иногда именуется неоспинальным таламическим трактом. Меньшая часть аксонов вторых нейронов пути, проводящих главным образом тактильные и слабо дифференцированные прессорные импульсы от рецепторов кожи, перейдя в спинном мозге на противоположную сторону, формирует передний спиноталамический путь.

Латеральный и передний спиноталамические проводящие пути в стволе мозга, располагаются в его покрышке, где примыкают к бульботаламическому пути, образующему медиальную петлю. Заканчивается оба спиноталамические пути в вентролатеральном ядре таламуса, в котором располагаются тела третьих нейронов чувствительных путей, при этом следует отметить, что в случаях некоторых форм патологии импульсы болевой и температурной чувствительности, достигшие таламуса, ощущаются, но не дифференцируются, а воспринимаются как болевое ощущение протопатического характера. Дифференциация качества этих импульсов в сознании происходит только в тех случаях, когда они достигают коры большого полушария.

Переключившись в вентролатеральном ядре таламуса со второго на третий нейрон, импульсы поверхностной чувствительности дальше следуют по таламокортикальному пути, ход которого рассмотрен ранее (задняя треть задней ножки внутренней капсулы, лучистый венец, кора задней центральной извилины). Импульсы, достигшие коры большого полушария мозга, достаточно тонко дифференцируются.

К сказанному можно добавить, что в латеральном спиноталамическом пути наиболее длинные волокна, идущие от низко расположенных сегментов спинного мозга, находятся снаружи, что соответствует закону эксцентрического расположения длинных проводящих путей Ауэрбаха-Флотау. Так как волокна латерального спиноталамического пути, проводя болевую и температурную чувствительность, плотно прилежат друг к другу, при его повреждении страдает как болевая, так и температурная чувствительность, хотя и не всегда в равной степени.

Проводящие пути импульсов глубокой чувствительности

Для того чтобы под влиянием раздражителя возникло соответствующее ощущение, необходимо возникновение в рецепторах нервных импульсов и преодоление ими пути по цепи нейронов до коры больших полушарий, при этом пути следования импульсов глубокой и поверхностной чувствительности (кроме тактильной) не идентичны. Импульсы тактильной чувствительности проходят частично совместно с импульсами других видов поверхностной чувствительности (болевой и температурной), частично вместе с импульсами глубокой чувствительности. Правильная интерпретация нарушений чувствительности, выявленных в процессе изучения данных анамнеза и обследования, невозможна без знания функциональной анатомии соматосенсорных путей, связывающих части тела пациента с корой головного мозга. Такие пути, изображенные на схеме, состоят, как правило, из трех нейронов, объединенных двумя находящимися в пределах центральной нервной системы синаптическими аппаратами, при этом тело первого сенсорного нейрона располагается в спинномозговом ганглии или в его аналоге на расположенном на краниальном уровне (в системе черепных нервов).

4. Редкие формы нарушения чувствительности

При поражении центральных отделов системы общих видов чувствительности могут выявляться некоторые редко встречающиеся виды ее расстройств.

Дизестезия - возникновение ощущения, неадекватного раздражителю: прикосновение воспринимается как боль, болевой раздражитель - как температурный и т.п.

Аллодиния - разновидность дизестезии, при которой неболевое раздражение воспринимается как болевое.

Полиестезия - одиночное раздражение воспринимается как множественное. чувствительность болевой нервный рецептор

Аллоестезия - раздражение по своей модальности ощущается адекватно, но проецируется в другом месте.

Аллохейрия - раздражение ощущается не в месте нанесения, а на симметричном участке противоположной половины тела.

Синестезия (соощущение) - возникновение при раздражении рецепторов одного из органов чувств, не только адекватных, но и каких-либо иных ощущений.

Примером синестезии может быть так называемый цветной слух (способность ощущать цвет слышимых звуков).

Вариантом синестезии является синопсия - возникновение определенных цветовых ощущений при прослушивании музыки.

5. Простые и сложные виды чувствительности

Принято различать простые и сложные виды чувствительности. В процессе проверки простых видов чувствительности выясняется способность больного воспринимать раздражение соответствующих рецепторных аппаратов, при этом в сознании человека возникают элементарные ощущения соответствующей раздражителю модальности - чувство прикосновения, боли, тепла, холода, давления и т.д.

Сложные виды чувствительности основаны на синтезе элементарных ощущений в ассоциативных зонах коры. К сложным видам чувствительности относятся чувство локализации, чувство дискриминации (способность дифференцировать несколько одновременно наносимых раздражений), двухмерно-пространственное чувство, трехмерно-пространственное чувство, или стереогноз.

6. Рецепторы

Рецепторы представляют собой нервные структуры с особенно высокой степенью раздражимости, преобразующие определенные виды энергии в биоэлектрический потенциал - нервный импульс. Для того чтобы раздражение рецепторов обусловило возникновение ощущения, необходима достаточная интенсивность этого раздражения. Минимальная интенсивность воздействующего на рецепторный аппарат раздражения, достаточная для возникновения ощущения, называется порогом чувствительности.

Рецепторы обладают относительной специфичностью к раздражителям с определенной модальностью. В зависимости от того, какие по характеру раздражители способны обусловить возникновение нервного импульса в рецепторе, специфичны его структура и место расположения.

Наиболее сложное строение имеют так называемые дистант-рецепторы (рецепторы обонятельного, зрительного и слухового анализаторов), а также вестибулярные и вкусовые рецепторы. Давление на ткани ведет к возникновению нервных импульсов в рецепторах, известных как тельца Фатера-Пачини (пластинчатые тельца) и тельца Гольджи-Маццони; на растяжение мышц реагируют главным образом находящиеся в них рецепторные структуры - мышечные веретена, а также расположенные в сухожилиях мышц рецепторы Гольджи. Температурные раздражители - на теплое и холодное - вызывают возникновение нервного импульса, соответственно, в тельцах Руффини и колбах Краузе, тактильные раздражители - в тельцах Мейсснера (осязательных тельцах), дисках Меркеля (осязательных менисках), а также в рецепторах волосяных фолликулов. Самые простые по строению рецепторы - свободные нервные окончания и гломерулярные тельца - являются болевыми (ноцицептивными) рецепторами.

Существуют различные классификации рецепторов. Среди них различают контакт-рецепторы и дистант-рецепторы (телерецепторы). В отличие от контакт-рецепторов дистант-рецепторы (зрительные, слуховые и пр.) реагируют на раздражители, источник которых находится на расстоянии. В зависимости от модальности рецепторов выделяют механорецепторы, к которым относятся рецепторы, раздражаемые механическими факторами: прикосновением, давлением, растяжением мышц и т.д.; терморецепторы, хеморецепторы, в которых нервные импульсы возникают соответственно под влиянием температурных и химических (обонятельных, вкусовых и др.) раздражителей; и, наконец, боле­вые рецепторы, возбуждаемые различными по характеру (механическими, химическими, температурными) воздействиями, обусловливающими разрушение тканевых структур.

В зависимости от места расположения рецепторы по Шеррингтону (Ch. Sherrington, 1906) делят на три группы:

1) экстерорецепторы - рецепторы поверхностной чувствительности, расположенные в покровных тканях, главным образом в коже, имеющей эктодермальное происхождение; к ним относятся контакт-рецепторы (болевые, температурные, тактильные);

2) проприоре-цепторы - рецепторы глубокой чувствительности, находятся в тканях главным образом мезодермального происхождения (в мышцах, сухожилиях, связках, суставных сумках, в вестибулярном лабиринте и т.д.); к глубокой чувствительности относят мышечно-суставное чувство, а также чувство давления, массы и вибрации;

3) интерорецепторы - барорецепторы, осморецепторы и хеморецепторы, располагающиеся во внутренних органах и в стенках сосудов, в частности в каротидном синусе, и относящиеся к вегетативной нервной системе.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Понятие чувствительности как способности организма воспринимать раздражение из внешней и внутренней среды. Характеристика рецепции, функции анализаторов. Основные виды рецепторов. Клиническая классификация чувствительности, особенности ее сложных видов.

презентация , добавлен 26.04.2015


Понятие нарушения чувствительности вследствие структурных и функциональных нарушений в центральных и периферических отделах нервной системы. Рассмотрение причин повреждения сенсорного анализатора. Церебральный, спинальный и периферический типы нарушений.

презентация , добавлен 07.05.2014


Синдромы двигательных нарушений. Значение нервной системы в деятельности организма. Проводники поверхностной и глубокой чувствительности. Классификация боли по продолжительности. Сенсорные феномены при невропатической боли, вегетативные расстройства.

презентация , добавлен 29.03.2016


Классификация рецепторов в зависимости от функциональных особенностей, по скорости их адаптации и характеристикам соответствующих им рецепторных полей. Пути проведения поверхностной и глубокой чувствительности. Типы поражений периферических нервов.

презентация , добавлен 05.11.2016


Характеристика ноцицептивной системы, включающей в себя особые виды рецепторов, обеспечивающих восприятие болевых стимулов, нервные волокна и проводящие пути в спинном мозге. Путь и механизм болевой чувствительности. Описание эндогенной опиатной системы.

презентация , добавлен 06.10.2014


Функции кожи: защитная, иммунная, рецепторная, терморегулирующая, обменная, резорбционная, секреторная, экскреторная и дыхательная. Слои кожи: эпидермис, дерма и подкожно-жировая клетчатка. Анализаторы болевой, температурной и тактильной чувствительности.

контрольная работа , добавлен 15.10.2013


Строение и функции проводящих путей головного и спинного мозга. Виды чувствительности. Краткая история учения о локализации поражения в нервной системе (на примере афазии). Клинический диагноз и локализация поражения. Методы топической диагностики.

презентация , добавлен 06.04.2016


Гипотеза Фрея о существовании специфических болевых рецепторов. Особенность свободных немиелинизированных окончаний. Теории интенсивности Гольдшайдера. Механизмы возникновения ноцицептивной информации на периферии. Система контроля афферентного входа.

реферат , добавлен 26.06.2009


Механизмы развития патологических процессов в нервной системе, патология нейрона. Нейрогенные механизмы расстройств чувствительности. Центральные структуры сенсорной системы. Механизмы формирования и развития боли. Антиноцицептивная система и ее роль.

презентация , добавлен 28.11.2010


Основные методы понижения болевой чувствительности. Первое применение наркоза стоматологом-ортопедом Томасом Мортоном. Классификация наркозных средств. Основные преимущества и недостатки различных видов наркоза. Ингаляционный и неингаляционный наркозы.

Болевые синдромы в неврологической практике Александр Моисеевич Вейн

1.3. Механизмы перцепции и формирования боли

Экспериментальные работы и психофизиологические исследования боли у человека позволяют выделить два типа боли: первичную - хорошо локализуемую и вторичную - диффузную, имеющую четкие негативные эмоциональные и вегетативные проявления. Первичная боль возникает преимущественно при активации периферических рецепторов быстропроводящих миелинизированных А-дельта-волокон и передается, главным образом, по неоспиноталамическому тракту (латеральная система болевой афферентации) через вентролатеральный отдел таламуса и достигает соматосенсорной коры. Благодаря быстрой передаче информации обеспечиваются точная локализация боли, ее сенсорная дискриминация, оценка длительности и интенсивности ноцицептивного стимула. Вторичная боль проводится по медленным слабомиелинизированным С-волокнам, затем передается по палеоспиноталамическим (спиноретику-лоталамическому и спиномезенцефалическому) афферентным системам (медиальная система болевой афферентации). По мере афферентного проведения ноцицептивных сигналов происходит активация ряда супрасегментарных структур - ретикулярной формации, гипоталамуса, лимбической системы. Болевой поток, пройдя через медиальные, интраламинарные и задние ядра таламуса, достигает коры мозга. Результатом прохождения болевого сигнала по этой сложноорганизованной системе является ощущение труднодифференцируемой по качеству и локализации боли с многообразными эмоциональными и вегетативными проявлениями.

Современные представления о механизмах проведения и формирования боли являются в определенной степени дальнейшим развитием и углублением представлений Геда о двух видах чувствительности: протопатической (более древней, реализующей грубые труднолокализуемые недифференцируемые по характеру воздействия с выраженным аффективным компонентом) и эпикритической (более молодой, обеспечивающей тонкие и дифференцированные воздействия). Любопытно отметить, что в основу своей классификации Гед положил наблюдения, сделанные на самом себе. Он перерезал и затем сшил у себя кожный нерв предплечья, после чего исследовал изо дня в день чувствительность до полного ее восстановления.

Опираясь на вышеописанные особенности двух типов боли, можно полагать, что две различные, проводящие болевую афферентацию системы (латеральная и медиальная) лежат в основе обеспечения так называемых эпикритического и протопатического видов боли. Возможность привыкания (габитуация) при повторных стимулах при эпикритической боли и феномен усиления боли (сенситизация) при протопатической боли позволяют говорить о различном участии двух афферентных ноцицептивных систем в формировании острой и хронической боли. Различное эмоционально-аффективное и соматовегетативное сопровождение при этих типах боли также указывает на различное участие систем болевой афферентации в формировании острой и хронической болей: доминирование активности латеральной системы в первом случае и медиальной системы - во втором.

Однако следует подчеркнуть, что предложенное подразделение достаточно условно. Имеются клинико-экс-периментальные данные, где повреждение и перерезка различных трактов и структур головного мозга на разных уровнях, связанных с ноцицепцией, не дает выраженной и стойкой аналгезии. Это может свидетельствовать о том, что не существует абсолютно специфических болевых афферентов, болевых трактов, болевых структур. При длительных болевых синдромах могут существенно изменяться не только периферические, но и центральные механизмы боли, включая перестройку процессов формирования и передачи ноцицептивной информации.

На основании многолетних исследований болевых синдромов и, в частности, фантомных болей, R. Melzack (1990) выдвинул новую теорию боли, обозначив ее как теорию «нейроматрикса». Согласно этой теории, боль является многомерным переживанием, вызываемым характерными паттернами импульсации, генерируемыми в нервной сети, распространенной по всему мозгу и называемой нейроматриксом. Эти паттерны импульсации в нейроматриксе индуцируются периферической сенсорной стимуляцией и являются адекватной ответной реакцией церебральных систем, направленных на поддержание гомеостаза. Однако подчеркивается, что изменения или нарушения в работе нейроматрикса могут быть спровоцированы не только периферическими повреждениями, но и эмоциональным стрессом, заболеваниями внутренних органов и тканей и т.д. В этих случаях происходит неадекватное включение программ нервной импульсации в нейроматриксе и появление соответствующего болевого ощущения в отсутствии реального ноцицептивного воздействия. Особое значение теория нейроматрикса приобретает при рассмотрении механизмов формирования хронической боли.

Из книги Система здоровья Норбекова и Сам Чон До. Полный курс автора Юрий Хван

ТЕХНИКА ФОРМИРОВАНИЯ ОМЗ Техника формирования ОМЗ – ее фактически нет! Однако есть некоторые ориентиры, которые выводят на правильную дорогу практически каждого ученика. Если бы этого не происходило, эта книга не стоила бы и бумаги, на которой она издана, да и вряд ли бы

Из книги Животворящая сила автора Георгий Николаевич Сытин

ТЕХНИКА ФОРМИРОВАНИЯ НАСТРОЯ НОРБЕКОВА Итак, ты многое узнал об ОМЗ. Настало время познакомиться с настроем Норбекова. Мы уже говорили, что настрой и ОМЗ – это два полюса одного и того же феномена. Если ты нашел свой ОМЗ, то освоение настроя не вызовет у тебя никаких

Из книги Массаж для всей семьи автора Дебора Грейс

5. Божественный настрой на снятие головной боли и боли в области сердца Постоянным потоком вливается в мою голову ослепительно яркий святой Божественный свет. Ослепительно яркий-ослепительно яркий серебристый святой Божественный свет вливается в мою голову. Ярко-ярко

Из книги Пропедевтика внутренних болезней: конспект лекций автора А. Ю. Яковлева

Упражнения для формирования очаровательной груди Полная грудь привлекательна, но дело не только в ее величине. Красивая грудь наряду с хорошим размером должна быть еще упругой, а также иметь гладкую кожу, округлую форму и т. д.Грудь можно назвать действительно

Из книги Язвенная болезнь. Что делать? автора Александр Геннадьевич Елисеев

2. Пальпация области сердца. Исследование верхушечного толчка, механизм его формирования, его свойства в норме и патологии После перкуссии необходимо провести пальпаторное определение верхушечного толчка – он соответствует левой границе относительной тупости сердца.

Из книги Грыжа позвоночника. Безоперационное лечение и профилактика автора Алексей Викторович Садов

3. Синусовая тахикардия. Пароксизмальная тахикардия. Блокада левой, правой ножек пучка Гиса. Механизм их формирования, объективные, субъективные ЭКГ-признаки Синусовая тахикардия представляет собой нарушение ритма, возникающее в синусовом узле и характеризующееся

Из книги Стройность с детства: как подарить своему ребенку красивую фигуру автора Аман Атилов

Причины формирования язвенного дефекта Разрушение участка слизистой оболочки и образование язвы происходят из-за нарушения равновесия между факторами агрессии и защиты.Основными факторами агрессии являются: соляная кислота пепсин - пищеварительный фермент,

Из книги Точка боли. Уникальный массаж пусковых точек боли автора Анатолий Болеславович Ситель

Стадии формирования грыжи Первая стадия формирования грыжи получила название протрузии межпозвоночного диска, во время которой травмируются внутренние волокна фиброзного кольца, но без разрыва внешней оболочки, удерживающей студенистое ядро в своих границах.Вторая

Из книги Правильная осанка. Как спасти ребенка от сколиоза автора Лилия Мефодьевна Савко

Упражнения для формирования и закрепления навыка правильной осанки Исходное положение – стоя.1. Принятие правильной осанки за счет касания стены или гимнастической стенки ягодичной областью, икроножными мышцами и пятками. Отойти от стены на 1–2 шага, сохраняя

Из книги Здоровые сосуды, или Зачем человеку мышцы? автора Сергей Михайлович Бубновский

Затылочные головные боли и боли мышечного напряжения Среди всех типов головных болей затылочные головные боли и головные боли мышечного напряжения встречаются в 80 % случаев. Их возникновение обусловлено различными болевыми синдромами, развивающимися в той или иной

Из книги Успех или Позитивный образ мышления автора Филипп Олегович Богачев

Возрастные особенности формирования правильной осанки Осанка в детском возрасте очень неустойчива в силу особенностей растущего организма. Поэтому довольно часто развиваются ее нарушения. Дефекты осанки у детей опасны еще и тем, что при них происходит расстройство

Из книги Опасная медицина. Кризис традиционных методов лечения автора Арусяк Арутюновна Налян

Глава 5 Боли сердечные и боли мышечные – как отличить? Разберем более подробно самую, пожалуй, сложную проблему, с которой сталкивается каждый человек, особенно имеющий несколько одновременно «проживающих» в организме заболеваний и начинающий выполнять упражнения

Из книги Здоровье населения: проблемы и пути решения (сборник статей) автора Н. М. Римашевская

13.2. Стратегия формирования зависимости - Ты не знаешь средства от компьютерной зависимости? - Стакан воды… вылитый в вентиляционное отверстие компьютера. Упыри и АвторСама по себе стратегия создания зависимости у человека очень простая и делается за несколько

Из книги Продукты пчеловодства. Природные лекарства автора Юрий Константинов

Другие источники для формирования новой парадигмы питания Идеи и принципы, которые выдвигает новая парадигма, естественно, не новы, они находили свое отражение в разных философских, медицинских школах и учениях, которые породило человечество в течение последних

Из книги автора

Г.В. Леонидова Перспективы формирования трудового потенциала К числу ключевых направлений социально-экономической политики как страны в целом, так и ее регионов относятся вопросы рационального использования и развития трудовых ресурсов, что диктует целесообразность

Из книги автора

Суставные боли и боли в позвоночнике Суставные боли, тромбофлебит. 1 ст. ложку пчелиного подмора растереть в порошок и смешать с 200 мл горячего оливкового масла. Втирать при болях (предварительно разогрев). Хранить во флаконе тёмного стекла в тёмном прохладном месте

Типы и виды нарушений чувствительности. Центральные и

Рецепторы на периферии воспринимают раздражение → афферентные системы → кора → анализ → формирование ощущения (общая чувствительность).

Чувствительность :

1) Поверхностная – экстрацептивная. Экстерорецепторы расположены в коже и слизистых оболочках. Формы : болевая, тепловая, холодовая, тактильная. Экстерорецепторы делятся на: контактрецепторы (непосредственные) и дистантрецепторы (на расстоянии).

2) Глубокая – проприорецепторы расположены в мышцах, сухожилиях, суставах, надкостнице. Формы: мышечно-суставное чувство, вибрационное чувство и чувство давления.

3) Интерорецептивная чувствительность – при раздражении внутренних органов и стенок кровеносных сосудов. Вегетативная иннервация. Мало осознается.

Системы анализаторов – специфические рецепторы периферии, нервные проводники и корковые отделы. Различают: кожный, слуховой, зрительный и другие анализаторы.

Протопатическая чувствительность – сильные, резкие раздражения, грубые болевые, температурные. Волокна безмиелиновые, небольшая скорость импульса. Связь с ретикулярной формацией ствола, с таламусом. Чувствительность возникает после длительного скрытого периода. Имеет нечеткую локализацию.

Эпикритическая чувствительность – для тонкого распознавания качества, характера, степени, локализации раздражения: осязание, тонкие колебания температуры, форма предметов. Волокна миелиновые, большая скорость следования импульса.

Описательная классификация видов чувствительности в зависимости от вида раздражения:

1) Тактильная – чувство осязания. Исследуется путем прикосновения.

2) Болевая – проверяют с помощью иглы (острое или тупое ощущение).

3) Температурная – различение чувства тепла или холода.

4) Чувство локализации – определение места раздражения.

5) Двумерно-пространственное чувство – написание цифр, знаков на коже.

6) Суставно-мышечное чувство – распознавание пассивных движений в суставах.

7) Вибрационное чувство – исследуют с помощью камертона.

8) Чувство давления – пальцами производят нажим.

9) Чувство веса – с помощью набора гирь.

10) Дискриминационное чувство – одновременное нанесение двух раздражений, больной должен их различить на минимальном расстоянии.

11) Стереогностическое чувство – определение предметов на ощупь.

Ход проводников болевого и температурного чувства: клетки спинального ганглия (1 нейрон), Т-образный дендраксон → дендриты идут в составе спинального нерва → нервное сплетение → периферический нервный ствол → дерматом – зона иннервации кожи от одного сегмента спинного мозга.

Аксон → спинномозговой нерв → задний корешок → вещество спинного мозга → основание заднего рога (2 нейрон) → аксон 2 нейрона → передняя белая спайка → другая половина спинного мозга → боковой столб. Перекрест осуществляется не горизонтально, а косо вверх (в среднем на 2 сегмента). Боковой столб → спиноталамический путь → ствол головного мозга. Волокна с этом пути имеют особенность: от дерматома расположенного ниже волокна лежат снаружи, выше – внутри – закон эксцентрического расположения более длинных проводников. Это имеет значение для диагностики интра- и экстрамедуллярных процессов. Если интрамедуллярный – нарушение начинается с рук и распространяется вниз; и наоборот.

От ствола головного мозга → мост → медиальная петля → зрительный бугор (вентролатеральное ядро) (3 нейрон), здесь заканчивается путь → далее волокна идут в заднее бедро внутренней капсулы (позади пирамидного тракта) → лучистый венец → кора, постцентральная извилина. Проекция проводников – обратная: сверху нога, затем туловище, рука, лицо. Площадь иннервации зависит от функции, а не от площади тела.

Общая характеристика пути:

1. путь афферентный,

2. трехнейронный,

3. перекрещенный,

4. перекрест совершают аксоны второго нейрона.

Ход проводников глубокой и тактильной чувствительности: 1 нейрон – клетки спинального ганглия. Дендрит → периферия → спиралевидный рецептор веретен мышц или рецептор сухожилия (Гольджи). Аксон → задний столб спинного мозга, не заходя в серое вещество → продолговатый мозг → восходящие пучки Голля (от ног) и Бурдаха (от рук). Вновь поступающие волокна оттесняют кнутри нижележащие, → ядра Голля и Бурдаха (2 нейрон) → перекрест на уровне нижних олив продолговатого мозга в межоливном слое → присоединение к волокнам поверхностной чувствительности → медиальная петля → путь заканчивается в вентролатеральных ядрах таламуса (3 нейрон) → задняя треть заднего бедра внутренней капсулы → лучистый венец → кора, постцентральная извилина, частично прецентральная.

Общая характеристика пути:

1. путь афферентный,

2. трехнейронный,

3. перекрещенный,

4. перекрест совершают аксоны второго нейрона на уровне продолговатого мозга.

Изменения чувствительности:

1) Анестезия – полная утрата чувствительности. Может быть:

Тотальная (все виды),

Аналгезия (только болевая),

Термоанестезия (только температурная),

Астереогноз (только стереогностическая).

2) Гипестезия – частичная утрата чувствительности.

3) Гиперестезия – чрезмерное раздражение, повышенная чувствительность.

4) Анестезия Долороза – возникает при перерезке нерва, нарушение в зоне иннервации.

5) Гиперпатия – повышение порога восприятия боли, возникает через скрытый период. Потом – неадекватная реакция. Страдают тонкие виды чувствительности. Возникает при поражении периферических нервов, задних столбов, таламуса, коры головного мозга.

6) Диссоциация – расщепление чувствительных расстройств, один вид чувствительности выпадает, а другой сохраняется.

7) Дизестезия – извращение восприятия. Холод воспринимается как тепло и наоборот.

8) Аллодиния – восприятие неболевых раздражителей (холод, прикосновение), как боли.

9) Полиестезия – при нанесении одного раздражения возникает представление о множественных раздражителях.

10) Синестезия – ощущение не только в месте раздражения, но и в других областях, чаще симметрично.

11) Астереогноз – утрата способности распознавать предметы. Поражение теменной доли.

12) Гемианестезия – нарушение чувствительности на половине тела.

13) Паранестезия – нарушение на симметричных конечностях.

Боль – неприятное чувствительное и эмоциональное переживание, связанное с реальным или предполагаемым повреждением ткани, и одновременно реакция организма, мобилизирующая защитные силы. Боль бывает острая и хроническая.

По локализации боли:

1. местная – ощущения совпадают с локализацией нерва (неврит),

2. проекционная – зона поражения не совпадает с локализацией боли (при остеохондрозе). Фантомные боли.

3. иррадиирующие – боль распространяется с одного нерва на другой (невралгия второй ветви тройничного нерва – боль идет на другие ветви).

4. отраженные – боль чаще при заболеваниях внутренних органов, за счет вегетативной и соматической иннервации.

Каузалгия – жгучая боль в конечностях после ранения периферических нервов, связана с перераздражением вегетативных волокон – симпаталгия.

Ноцицептивная система – болевые рецепторы и все отделы чувствительных путей.

Боль, или ноцицеция, активирует антиноцицептивную систему – ее основные структуры – ядра гипоталамуса, ядра шва, перивентрикулярные ядра, серое вещество вокруг водопровода мозга.

Нейротрансмиттеры антиноцицептивной системы:

Эндорфины,

Серотонин,