Хронический гастрит патофизиология. Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания. Патофизиология хронического хеликобактерного гастрита и естественное течение инфекции H. Pylori

Хронический гастрит - это гистопатологическое состояние, характеризующееся хроническим воспалением слизистой оболочки желудка. Гастриты могут быть классифицированы на основании вызвавших их причин (например, Helicobacter Pylori , рефлюкс желчи, нестероидные противовоспалительные препараты [НПВС], аутоиммунные заболевания или аллергические реакции) и гистопатологических картин, которые могут предположительно являться причиной с предполагаемым клиническим течением (например, H. Pylori -ассоциированный мультифокальный атрофический гастрит).

Другая классификация основана на эндоскопическом состоянии слизистой оболочки желудка (например, вариолиформный гастрит). Хотя некоторые гастропатии, такие, как те, что связаны с приемом НПВП, сопровождаются минимальным воспалением, эти патологии рассматриваются в этой статье, потому что они часто включаются в дифференциальную диагностику хронического гастрита.

Химический, или реактивный, гастрит вызван повреждением слизистой оболочки желудка в результате рефлюкса желчи и секреции поджелудочной железы в желудок, но он также может быть вызван экзогенными веществами, в том числе НПВС, ацетилсалициловой кислотой, химиотерапевтическими препаратами и алкоголем. Эти химические вещества вызывают повреждение эпителия, эрозии и язвы , что сопровождается регенеративной гиперплазией, называемой ямчатой гиперплазией и повреждением капилляров, с отеком слизистой оболочки, кровоизлияниями и приростом гладких мышц в собственной пластинке.

Поскольку воспаление минимально или отсутствует в этих химически вызванных повреждениях, термин гастропатия или химическая гастропатия, является более подходящим, чем химический или реактивный гастрит. Важно иметь в виду, что смешанные формы гастропатии и других видов гастрита, особенно гастрита, вызванного H. pylori , могут сосуществовать.

Ни одна классификация не обеспечивает вполне удовлетворительное описание всех видов гастрита. Тем не менее, этиологическая классификация предусматривает прямую цель, на которую может быть направлена терапия , по этой причине такая классификация используется в этой статье. Во многих случаях хронический гастрит является относительно незначительным проявлением заболеваний, которые проявляются преимущественно в других органах или системно (например, гастриты у людей с ослабленным иммунитетом).

Гастрит, вызываемый H. pylori , является первичной инфекцией желудка и наиболее частой причиной хронического гастрита. Случаи гистологически документированных хронических гастритов диагностируются, как хронический гастрит неопределенной этиологии или гастрит неопределенного типа, когда полученные данные отражают любой из описанных форм гастритов и конкретные причины не могут быть идентифицированы.

Патофизиология хронического гастрита

Патофизиология хронического гастрита - осложнение системных заболеваний, таких как цирроз печени, уремия или другие инфекции. Патогенез основных наиболее распространенных форм гастрита описан ниже.

H elicobacter pylori-ассоциированный хронический гастрит

H. pylori является грамотрицательной палочкой, которая обладает способностью колонизировать и инфицировать желудок. Бактерии заселяются в слизистый слой, который покрывает поверхность эпителия желудка и верхнюю часть желудочных ямочек. Инфекция, как правило, приобретается в детстве. Как только микроб попал в организм, прошел через слизистый слой и закрепился на поверхности просвета желудка, развивается интенсивная воспалительная реакция нижележащих тканей.

Наличие H. pylori связано с повреждением тканей и гистологическим нахождением как активного, так и хронического гастрита. Хозяин реагирует на H. pylori и бактериальная продукция состоит из Т- и В-лимфоцитов, обозначающих хронический гастрит, а затем происходит инфильтрация собственной пластинки и желудочного эпителия полиморфноядерными лейкоцитами (ПMН), которые в конечном итоге фагоцитируют бактерии. Наличие ПMН в слизистой оболочке желудка является диагностическим признаком активного гастрита.

Взаимодействие H. pylori с поверхностью слизистой оболочки приводит к высвобождению интерлейкина (ИЛ)-8, который привлекает ПМН и начинается воспалительный процесс . Эпителиальные клетки желудка высвобождают молекулы класса II, которые усиливают воспалительную реакцию, представляя антигены H. pylori , что приводит к дальнейшему высвобождению цитокинов и более интенсивному воспалению. Высокие уровни цитокинов, в частности фактора некроза опухоли-α (ФНО-α) и многочисленные интерлейкины (например, IL-6, IL-8, IL-10), обнаруживаются в слизистой оболочке желудка у пациентов с гастритом, вызванным H. pylori .

Уровень лейкотриенов также достаточно высокий, особенно уровень лейкотриенов B4, которые синтезируются нейтрофилами хозяина и оказывают цитотоксическое к действие на желудочный эпителий. Эта воспалительная реакция приводит к функциональным изменениям в желудке, в зависимости от того, какие области желудка были вовлечены. Когда воспаление затрагивает тело желудка, пристеночные клетки подавляются, что приводит к снижению секреции кислоты. Продолжение воспаления приводит к потере пристеночных клеток, а пониженная секреция кислоты становится постоянной.

Антральное воспаление изменяет взаимодействие между секрецией гастрина и соматостатина, влияющих на G клетки (гастрин-секретирующие клетки) и D клетки (соматостатин-секретирующие клетки) соответственно. В частности, ненормальная секреция гастрина у людей, инфицированных H. Pylori . При чрезмерной стимуляции пищей высвобождение гастрина является наиболее очевидной патологией.

Когда инфекция вылечена, нейтрофильная инфильтрация тканей быстро разрешается, с более медленным рассасыванием хронически воспаленных клеток. Параллельно с медленным рассасыванием моноцитарного инфильтрата, секреция гастрина при стимулировании пищей нормализуется.

Различные штаммы H. pylori различаются по факторам вирулентности, эти различия влияют на клинический исход инфекции H. pylori . Люди, инфицированные штаммами H. pylori , выделяющими вакуолизирующий токсин (vacA), более склонны к развитию язвенной болезни, чем люди, инфицированные штаммами, которые не выделяют этот токсин.

Еще один набор факторов вирулентности кодируется как островок патогенности H. pylori (PAI). PAI содержит последовательность нескольких генов и кодирует CAGA. Штаммы, которые производят CagA белок (CagA +), связаны с большим риском развития рака желудка и язвенной болезни. Однако заражение CagA-штаммами также делает человека предрасположенным к этим заболеваниям.

H. Pylori -ассоциированный хронический гастрит прогрессирует в соответствии со следующими 2 основными топографическими моделями, которые имеют различные клинические последствия:

Антральный преобладающий гастрит - это заболевание характеризуется воспалением и в основном ограничивается полостью; люди с язвенной болезнью обычно демонстрируют эту модель.
Мультифокальный атрофический гастрит - он характеризуется вовлечением корпуса и антрального отдела желудка с прогрессивным развитием атрофии желудка (потеря желудочных желез) и частичной заменой желудочных желез на эпителий кишечного типа (кишечная метаплазия); люди, у которых развивается рак желудка и язва желудка, обычно демонстрируют эту модель.

У большинства людей, инфицированных H. Pylori , не развиваются видимые клинические осложнения, они остаются носителями с бессимптомным хроническим гастритом. У людей, которые имеют дополнительные факторы риска, может развиться язвенная болезнь, МАLТ лимфома (лимфоидной ткани слизистых) или аденокарцинома желудка.

Повышенное заполнение дуоденальной кислотой может осаждать и вымывать желчные соли, которые обычно подавляют рост H. pylori . Прогрессивное повреждение двенадцатиперстной кишки способствует желудочной фовеолярной метаплазии, приводящей на участках роста H. Pylori к еще большему воспалению. Из-за этого цикла луковица двенадцатиперстной кишки все чаще не в состоянии нейтрализовать кислоту, поступающую из желудка, пока изменения в структуре и функции не нарушаются достаточно для развития язвы. H. pylori может выжить в области желудочной метаплазии в двенадцатиперстной кишке, способствуя развитию язвенной болезни.

MALT лимфома может возникнуть в связи с хроническим гастритом при вторичном инфицировании H. pylori . В здоровом желудке не хватает организованной лимфоидной ткани, но после заражения H. pylori лимфоидная ткань присутствует повсюду. Появление в желудке лимфоидной ткани, как полагают, происходит из-за постоянной антигенной стимуляции из-за побочных результатов хронической инфекции H. pylori .

Постоянное присутствие H. pylori приводит к персистированию MALT в слизистой оболочке желудка, которая в конечном итоге может прогрессировать с образованием низкого и высокого класса MALT лимфомы. MALT лимфома означает моноклональную пролиферацию опухолевых клеток, которые обладают способностью проникать в желудочные железы. Желудочные MALT лимфомы, как правило, с низкой степенью зависимости от Т-клеток B-клеточные лимфомы, и антигенная стимуляция желудочной MALT лимфомы считается вызванной H. pylori .

Другое осложнение гастрита H. pylori - развитие рака желудка, особенно у людей, у которых развивается обширная атрофия и кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка. Хотя взаимосвязь между H. pylori и гастритом постоянная, лишь у небольшой доли людей, инфицированных H. Pylori , развивается рак желудка. Заболеваемость раком желудка обычно параллельна заболеваемости H. pylori в странах с высокой заболеваемостью раком желудка и совмещается с H. pylori , являясь причиной предшествующего поражения - хронического атрофического гастрита.

Персистирование микроорганизмов и, связанное с этим воспаление, в период долго длившейся инфекции, скорее всего, способствует накоплению мутаций в геноме клеток эпителия желудка, что приводит к увеличению риска злокачественной трансформации и прогрессии к аденокарциноме. Исследования позволили получить данные о накоплении мутаций в желудочном эпителии, следующих за окислительными повреждениями ДНК, связанными с хроническими воспалительными побочными эффектами и вторичными к дефициту репарации ДНК при индуцировании хроническими бактериальными инфекциями.

Хотя роль H. pylori при язвенной болезни точно установлена, клиническая роль инфекции при неязвенной диспепсии остается весьма спорной. Устранение H. pylori может быть полезно для облегчения симптомов у небольшой части пациентов, но плановое тестирование на H. pylori и лечение его при неязвенной диспепсии в настоящее время не имеют широкого распространения. Таким образом, стратегии искоренения H. pylori у пациентов с неязвенной диспепсией должны обдумываться индивидуально.

Инфекционный гранулематозный гастрит

Гранулематозный гастрит встречается редко. Туберкулез может повлиять на желудок и вызвать образование казеозных гранулем. Грибы могут также вызвать казеозные гранулемы и некрозы, которые обычно выявляются у пациентов с ослабленным иммунитетом.

Гастрит у пациентов с ослабленным иммунитетом

Цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция желудка наблюдается у пациентов с ослабленным иммунитетом. Гистологически обнаруживаются типичные внутриядерные эозинофильные включения, а иногда и интрацитоплазматические включения.

Пятнистый, мягкий воспалительный инфильтрат обнаруживается в собственной пластинке. Вирусные включения присутствуют в эпителиальных клетках желудка и эндотелиальных и мезенхимальных клетках в собственной пластинке. Тяжелый некроз может привести к изъязвлению. Простой герпес вызывает появление базофильных внутриядерных включений в эпителиальных клетках. Для микобактериальных инфекций с участием Mycobacterium avium-intracellulare характерна диффузная инфильтрация собственной пластинки гистиоцитами, которые редко образуют гранулемы.

Аутоиммунный гастрит

Аутоиммунный гастрит связан с антипариетальной сывороткой и anti-intrinsic фактором (IF) антител. Тело желудка подвергается прогрессирующей атрофии при дефиците IF, у пациента может развиться злокачественная анемия.

Развитие хронического атрофического гастрита ограничивается поражением в глубокой слизистой оболочке и выраженной диффузной атрофией париетальных и главных клеток, что характеризует аутоиммунный атрофический гастрит. Аутоиммунный гастрит, связанный с антипариетальной сывороткой и анти-IF антителами, которые вызывают дефицит IF, который, в свою очередь, вызывает снижение доступности кобаламина и, в конечном счете, злокачественную анемию у некоторых пациентов.

Аутоантитела, направленны, по меньшей мере, против 3 антигенов, в том числе IF, цитоплазматические (микросомально-каналикулярные) и антигены клеточной мембраны. Обнаруживается два типа IF антител (типы I и II). Антитела IF типа I блокируют участки связывания IF-кобаламина, тем самым предотвращая поглощение витамина B-12. Клеточный иммунитет также способствует болезни. Т-лимфоциты проникают в слизистую оболочку желудка и способствуют разрушению эпителиальных клеток, вызывая атрофию желудка.

В одном исследовании сообщалось, что пол, возраст, витамин B-12, фолиевая кислота , функционирование почек, атрофический гастрит, и метилентетрагидрофолатредуктаза (MTГФ) генотипа 677TT являлись важными факторами, определяющими уровень гомоцистеина, которые были безусловно связаны со случаями сердечно-сосудистых заболеваний.

Хроническая реактивная химическая гастропатия

Хронический реактивный химический гастрит связан с длительным приемом аспирина или НПВП. Он также развивается, когда желче-содержащее содержимое кишечника затекает обратно в желудок. Несмотря на то, что рефлюкс желчи может произойти в неповрежденный желудок, большинство особенностей, связанных с рефлюксом желчи, как правило, встречается у больных с частичной резекцией желудка, у которых повреждение развивается рядом с местом хирургического вмешательства.

Механизмы, посредством которых желчь изменяет желудочный эпителий, связаны с воздействием нескольких составляющих желчи. И лизолецитин, и желчные кислоты могут привести к нарушению барьера слизистой желудка, что позволяет осуществляться обратной диффузии положительных ионов водорода, в результате чего происходит повреждение клеток. Панкреатический сок усиливает повреждение эпителия в дополнение к желчным кислотам. В отличие от других хронических гастропатий, при химической гастропатии обычно происходит минимальное воспаление слизистой оболочки желудка.

Хронический неинфекционный гранулематозный гастрит

Неинфекционные заболевания являются обычной причиной желудочных гранулем, они включают болезнь Крона, саркоидоз и изолированный гранулематозный гастрит. Болезнь Крона выявляется примерно в 33% случаев заболевания хроническим гастритом. Также была описана связь гранулем со злокачественными новообразованиями желудка, включая рак и злокачественные лимфомы. Саркоидозные гранулемы могут быть выявлены у людей, которые употребляют кокаин, инородные тела иногда обнаруживаются в гранулемах.

Лимфоцитарный гастрит

Лимфоцитарный гастрит - это тип хронического гастрита, характеризующийся плотной инфильтрацией поверхностного и фовеолярного эпителия Т-лимфоцитами и связанными с ним хроническими инфильтратами в собственной пластинке. Из-за того, что его гистопатология похожа на таковую при целиалкии, лимфоцитарный гастрит предположительно появляется в результате действия внутрипросветных антигенов.

Высокие титры антител анти- H. pylori были обнаружены у пациентов с лимфоцитарным гастритом, а в ограниченных исследованиях воспаление исчезло после ликвидации H. pylori . Тем не менее, многие пациенты с лимфоцитарным гастритом, серологически негативны к H. pylori . В ряде случаев может развиваться вторично при непереносимости глютена и медикаментов, таких, как тиклопидин.

Эозинофильный гастрит

В некоторых случаях, особенно у детей, эозинофильный гастроэнтерит может возникнуть в результате пищевой аллергии, как правило, на молоко или соевый белок. Эозинофильный гастроэнтерит также может быть обнаружен у некоторых пациентов с заболеваниями соединительной ткани, в том числе склеродермией, полимиозитом и дерматомиозитом.

Радиационный гастрит

Малые дозы радиации (до 15 Гр) вызывают обратимое повреждение слизистой оболочки, тогда как более высокие дозы вызывают необратимые повреждения с атрофией и язвами, связанными с ишемией. Обратимые изменения включают дегенеративные изменения в клетках эпителия и неспецифический хронический воспалительный инфильтрат в собственной пластинке. Высшие дозы радиации вызывают постоянное повреждение слизистой оболочки с атрофией фундальных желез, эрозией слизистой оболочки и капиллярными кровоизлияниями. В результате сопутствующего подслизистого эндартериита развивается ишемия в слизистой оболочке и вторичная язва.

Ишемический гастрит

Ишемический гастрит, как полагают, возникает из-за образования атеросклеротических тромбов в верхней брыжеечной артерии и при целиакии.

Этиология хронического гастрита

Хронический гастрит может быть вызван инфекционными или неинфекционными заболеваниями. Инфекционные формы гастрита включают следующие:

Неинфекционные формы гастрита включают следующие:

Аутоиммунный гастрит
Химическая гастропатия, как правило, связана с хроническим рефлюксом желчи или употреблением НПВС и аспирина
Уремическая гастропатия
Хронический неинфекционный гранулематозный гастрит - он может быть связан с болезнью Крона, саркоидозом, гранулематозом Вегенера, инородными телами, употреблением кокаина, изолированным гранулематозным гастритом, хроническим гранулематозным детским заболеванием, эозинофильной гранулемой, аллергическим гранулематозом и васкулитом, гранулемой плазменных клеток, ревматоидными узелками, опухолевым амилоидозом и гранулемами, связанными с карциномой желудка, желудочными лимфомами или гистиоцитозом Лангерганса
Лимфоцитарный гастрит, в том числе гастрит, связанный с целиакией (также называемый коллагеновым гастритом)
Эозинофильный гастрит
Радиационные повреждения желудка
Трансплантат против хозяина (РТПХ)
Ишемический гастрит
Гастрит, вторичный по отношению к лекарственной терапии

Некоторые люди болеют хроническим гастритом неопределенной этиологии или гастритом неопределенного типа (например, аутистический гастрит).

Эпидемиология хронического гастрита

Статистика по Соединенным Штатам

В Соединенных Штатах приблизительно 35% взрослых людей инфицированы H. pylori , но распространенность инфекции в группах меньшинств и иммигрантов из развивающихся стран гораздо выше. Около 10% детей в возрасте 2-8 лет в развивающихся странах приобретают инфекцию в течение года, в то время как в Соединенных Штатах менее 1% детей заражаются за год. За это основное различие в скорости приобретения в детстве отвечают различия в эпидемиологии между развитыми и развивающимися странами.

Социально-экономические различия являются наиболее важным показателем распространенности инфекции в любой группе. Повышение уровня жизни связано с более высоким уровнем образования и улучшением санитарных условий, таким образом, распространенность инфекции ниже. Эпидемиологические исследования H. Pylori -ассоциированного хронического гастрита показали, что приобретение инфекции связано с большими, переполненными домохозяйствами и низким социально-экономическим статусом.

Четко определенные превентивные меры не установлены. Тем не менее, в Соединенных Штатах и в других странах с современной санитарией и снабжением чистой водой, величина приобретения снижается с 1950 года. Частота инфекции у людей в нескольких поколениях семей, проживающих на высоком социально-экономическом уровне, находится в диапазоне 10-15%. Это, наверное, самый низкий уровень распространенности, который может снижаться спонтанно до учреждения ликвидации или программы вакцинации.

Лимфоцитарный гастрит, по оценкам, составляет около 1,4% всех гастритов. Болезнь была обнаружена в различных частях мира, но чаще в Европе. Она, предположительно, менее распространена в Соединенных Штатах.

Хроническая реактивная химическая гастропатия является одним из наиболее распространенных и плохо диагностируемых поражений желудка.

Международная статистика

По оценкам, 50% населения земного шара заражено H. Pylori , следовательно, хронический гастрит встречается очень часто. Инфекция H. pylori широко распространена в Азии и в развивающихся странах. И мультифокальный атрофический гастрит, и аденокарцинома желудка являются более распространенными в этих районах.

Аутоиммунный гастрит является относительно редким заболеванием, наиболее часто наблюдается у людей северного европейского происхождения и чернокожих людей. Распространенность злокачественной анемии в результате аутоиммунного гастрита была выявлена в 127 случаях на 100.000 человек в Великобритании, Дании и Швеции. Частота злокачественной анемии повышается у пациентов с другими иммунологическими заболеваниями, в том числе болезнью Грейвса, микседемой, тиреоидитом и гипопаратиреозом.

Возрастная демографическая статистика

Возраст является наиболее важной переменной, касающейся распространенности инфекции H. Pylori . Люди, родившиеся до 1950 года, имеют значительно более высокую заболеваемость инфекцией, чем те, кто родился после 1950 года. Например, примерно 50% людей старше 60 лет инфицированы, по сравнению с 20% людей моложе 40 лет.

Однако это увеличение распространенности инфекции в значительной степени проявляется с возрастом очевидно, а не реальные, отражающие продолжается общее снижение распространенности инфекции H. pylori. Поскольку инфекция, как правило, приобретается в детстве и остается на протяжении всей жизни, высокая доля зараженных пожилых людей, является долгосрочным результатом инфекции, которая произошла в детстве, когда уровень жизни был ниже. Распространенность будет уменьшаться по мере того, как становятся старше люди, которые в настоящее время имеют возраст 40 лет и имеют более низкий уровень заражения (явление рождения когорты).

H. pylori -ассоциированный гастрит, как правило, приобретается в детстве, а осложнения обычно развиваются позже.

Пациенты с аутоиммунным гастритом обычно страдают пернициозной анемией, которая, как правило, диагностируется у лиц в возрасте примерно 60 лет. Тем не менее, злокачественная анемия может быть обнаружена у детей (злокачественная анемия несовершеннолетних).

Лимфоцитарный гастрит может наблюдаться у детей, но обычно обнаруживается в пожилом возрасте. В среднем, это пациенты в возрасте 50 лет.

Эозинофильный гастроэнтерит в основном поражает людей моложе 50 лет.

Пациенты с симптомами идиопатического гранулематозного гастрита обычно выявляются, когда они старше 40 лет.

Демографическая статистика, связанная с полом

Хронический H. pylori -ассоциированный гастрит поражает оба пола с примерно одинаковой частотой. Соотношение аутоиммунного гастрита между женщинами и мужчинами, как сообщается, составляет 3:1. Лимфоцитарный гастрит поражает мужчин и женщин с такой же вероятностью.

Демографическая статистика, связанная с расой

H. pylori- ассоциированный хронический гастрит, вероятно, более распространен среди азиатов и латиноамериканцев, чем у людей других рас. В Соединенных Штатах инфекция H. pylori чаще встречается среди чернокожих, американских индейцев и испаноязычных людей, чем среди белых людей. Разница обусловлена социально-экономическими факторами.

Аутоиммунный гастрит чаще встречается у людей северного европейского происхождения и чернокожих людей, реже у южных европейских и азиатских народов.

Саркоидоз чаще встречается у молодых чернокожих людей, в то время как изолированный гранулематозный гастрит чаще встречается у пожилых белых людей.

Прогноз

Прогноз хронического гастрита тесно связан с основной причиной. Хронический гастрит, как основное заболевание, например H.pylori -ассоциированный хронический гастрит, может прогрессировать как бессимптомное заболевание у некоторых пациентов, в то время как у других пациентов могут наблюдаться диспепсические расстройства . Клиническое течение ухудшается, когда у пациентов развивается любое из возможных осложнений инфекции H. pylori , такие, как язвенная болезнь желудка или злокачественные новообразования.

H. pylori -ассоциированный гастрит является наиболее частой причиной MALT лимфомы. Пациенты с хроническим атрофическим гастритом имеют 12-16-кратный риск развития рака желудка, по сравнению с населением в целом. Примерно у 1 из 6 инфицированных людей развивается язвенная болезнь, в Соединенных Штатах, примерно у 25% развивается гипохлоргидрия или ахлоргидрия. Пожизненный риск заболевания раком желудка находится в диапазоне 1-3%.

Ликвидация H. pylori приводит к быстрому излечению инфекции с исчезновением нейтрофильной инфильтрации слизистой оболочки желудка. Исчезновение лимфоидного компонента гастрита может занять несколько месяцев после лечения. Данные об эволюции атрофического гастрита после ликвидации H. pylori оказались противоречивыми. В последующем через несколько лет после устранения H. pylori не было выявлено регрессии атрофии желудка в большинстве исследований, тогда как в других докладах отмечалось улучшение степени атрофии и кишечной метаплазии.

Другой важный вопрос заключается в том, что ликвидация H. pylori у больных атрофическим гастритом снижает риск развития рака желудка. Имеются ограниченные данные, но проспективное исследование населения Японии сообщает, что после ликвидации H. pylori , у больных с эндоскопической резекцией раннего рака желудка наблюдалось снижение появления нового раннего рака, в то время как рак желудка кишечного типа развивался в контрольной группе без искоренения H. pylori .

Эти данные подтверждают подход с искоренением H. pylori , если микроорганизм обнаружен у больных с атрофическим гастритом; цель заключается в предотвращении развития рака желудка.

У пациентов с аутоиммунным гастритом основной результат - последующая потеря париетальных и главных клеток, он включает в себя ахлоргидрию, гипергастринемию, потерю пепсина и пепсиногена, анемию и повышенный риск желудочных новообразований. Аутоиммунный гастрит является наиболее частой причиной злокачественной анемии в умеренном климате. Риск аденокарциномы желудка, как представляется, по крайней мере, в 2,9 раза выше у пациентов с пернициозной анемией, чем у основной части населения.

1Клиническая картина заболевания
2Проявление патологии
3Методы обследования организма
4Виды болезни
5Лечебная терапия
6Диета при недуге

1Клиническая картина заболевания

Одной из самых коварных разновидностей гастрита считается атрофический, развивающийся чаще всего у мужчин пожилого и среднего возраста.

Под воздействием определенных причин клетки желудка претерпевают так называемое «атрофическое перерождение» и не могут больше выполнять свои функции — производить компоненты желудочного сока. Вместо этого они начинают выделять слизь. Атрофический гастрит обычно проходит вместе с пониженной или повышенной кислотностью желудка. Но опасность заболевания даже не в том, что оно способствует ухудшению работы ЖКТ. На сегодня известно, что атрофический гастрит и рак желудка связаны между собой. Атрофический гастрит является предвестником более сложного заболевания.

Коварство заболевания заключается в том, что на первых стадиях заболевание проходит практически без симптомов.

Небольшой дискомфорт очень легко проигнорировать или принять за простое недомогание.

Все формы атрофического гастрита симптомы имеют сходные между собой. После приема пищи даже в небольших количествах пациенты чаще всего жалуются на появление чувства тяжести в области солнечного сплетения. Наблюдаются проявления ЖК-патологии: запах изо рта, урчание в животе, метеоризм, возникновение запоров, реже — диарея.

Появляются некоторые другие симптомы, которые напрямую к заболеваниям желудочно-кишечного тракта не относятся: резкое снижение массы тела, недостаток витамина В12, признаки анемии, желтушность кожных покровов, покалывание языка, головные боли. Могут возникать изъявления в ротовой полости. Нарушается гормональный фон.

Для диагностики применяют различные методы, применение КТ, УЗИ, МРТ, рентгенографии исчерпывающей информации не дает.

Для того чтобы получить все данные и назначить правильное лечение атрофического гастрита, чаще применяются разновидности гастроскопии, эндоскопии. Гастроскоп позволяет определить истончение стенок желудка. Обследование ЖКТ позволяет получить данные о состоянии желез желудка.

Наиболее удобным современным способом исследования считается гастропанель, позволяющий неинвазивным путем оценить состояние активности желудка. Метод основан на выявлении трех показателей: белка пепсиногена, отвечающего за выработку HCL, антитела Helicobacter pylori и гормона гастрина 17, который контролирует выработку кислоты и регенерацию стенок желудка.

2Проявление патологии

Атрофический гастрит может быть разных видов. В зависимости от стадии у человека может развиться:

поверхностный;
острый;
умеренный;
хронический атрофический гастрит.

Поверхностный атрофический гастрит считается только признаком возможного воспаления слизистой оболочки. Это самая ранняя стадия, на которой проявления практически не заметны, поэтому определить его можно только с помощью эндоскопии. При инструментальном способе исследования обнаруживаются следующие проявления:

гиперсекреция клеток — может быть установлена только по косвенным признакам;
толщина стенок желудка нормальная;
дегенерация эпителия — на умеренном уровне.

Вопреки распространенному мнению, хронический атрофический гастрит — самостоятельное заболевание, а не трансформация острой формы заболевания желудка. Хронический гастрит характеризуется длительным, прогрессирующим разрушением клеток желудка, при этом преобладают дистрофические, а не воспалительные процессы. Существенно изменяются моторные, секреторные и иные функции желудка.

При хронической форме заболевание затрагивает не только желудок, но и другие органы: поджелудочную и эндокринные железы. Вследствие интоксикации в развитие заболевания вовлекаются нервная и кровеносная системы.

Появление симптомов заболевания связано с пониженной или повышенной кислотностью желудочного сока.

3Методы обследования организма

Наиболее значимыми методами обследования являются эндоскопия, измерение pH и исследование крови. С помощью инструментальных методов атрофический гастрит можно выявить по следующим признакам:

стенка органа может быть обычной толщины или слишком тонкой;
наличие желудочных ямок большой ширины;
активность желез сильно снижена;
наблюдается вакуолизация желез;
уплотненный эпителий;
сглажена оболочка слизистой;

Умеренный атрофический гастрит — весьма условное обозначение стадии, при которой наблюдаются только частичная, легкая степень трансформации клеток. Выявить заболевание на этой стадии можно только одним способом — путем определения на площади слизистой оболочки желудка количества пораженных клеток. Одновременно проводится анализ изменений тканей.

При этом заболевании симптомы будут точно такими же, как при острой форме: острая боль, которая, однако, проявляется не всегда (чаще после приема острой, жареной пищи), частое возникновение чувства дискомфорта после еды.

Острый, или активный, гастрит характеризуется обострением воспалительных процессов. Наблюдается отек тканей, деструкция эпителия вплоть до эрозии слизистой (в редких случаях) и инфильтрация лейкоцитов за пределы органа.

Симптомы острой формы: сильная боль в желудке, диарея, повышение температуры, потеря сознания — вплоть до комы.

4Виды болезни

Выделяют следующие виды атрофического гастрита:

антральный;
очаговый;
диффузный.

Очаговый атрофический гастрит характеризуется появлением участков с патологическими процессами в тканях желудка. В отдельных случаях заболевание проходит при повышенной кислотности. Повышение количество соляной кислоты при этом заболевании обычно объясняют тем, что здоровые участки ткани желудка компенсируют работу пораженных. В основном по своим симптомам очаговый атрофический гастрит не отличается от обычного.

Наиболее частым симптомом считается непереносимость некоторых продуктов: слишком жирной пищи, молочных продуктов и др. После употребления такой пищи может появиться рвота, боль в желудке, изжога. Точно установить диагноз помогают лабораторные исследования и инструментальные.

Антральный атрофический гастрит развивается в нижней части желудка, граничащей с двенадцатиперстной кишкой. Проявления этого заболевания очень яркие и имеют вид рубцевания. Визуально представляет собой уплотненную трубку. Признаки диспепсии выражены умеренно: появление отрыжки после еды, боли в солнечном сплетении, ухудшение аппетита, тошнота по утрам, заметное уменьшение массы тела. Кислотность остается на прежнем уровне или, что случается гораздо чаще, несколько снижается.

При антральном гастрите назначается инструментальное исследование, в результате обычно выявляют изменение и деформацию стенок желудка, а также снижение перистальтики из-за ригидности стенок. Нередко диагностируют опухоли на слизистой оболочке и язвенные процессы.

Еще один вид — диффузный гастрит. Это заболевание является промежуточной стадией, которая наступает после начала поверхностных деформаций стенок желудка и перед дистрофическими изменениями. Наиболее явный признак — наличие очагов перерождения желез желудка и нарушение их активности, появление незрелых клеток. Другие симптомы заболевания — наличие микроструктурных повреждений и углубление желудочных ямок.

5Лечебная терапия

Ввиду того, что форм заболевания существует немало, общего подхода атрофический гастрит в лечении своем не имеет. Установлено, что начавшийся процесс атрофии нельзя скорректировать, потому что поврежденные клетки не возвращаются к своему первоначальному состоянию.

Несмотря на это уже предложены методы, позволяющие эффективно проводить лечение атрофической формы гастрита, вне зависимости от его вида и стадии, остановить дальнейшее его развитие.

Все формы лечения основываются на результатах обследования, так как каждый случай требует особого терапевтического подхода. Схема лечения состоит из нескольких этапов.

Первый этап — эрадикация Helicobacter pylori, необходима в случае, когда бактерии оказывают сильное влияние на течение заболевания. Основные задачи на этом этапе:

подавление развития бактерий, преодоление их устойчивости к антибиотикам;
снижение диспепсических явлений, облегчение состояния путем использования ингибиторов;
сокращение продолжительности лечения;
сокращение количества используемых лекарств для уменьшения появления побочных эффектов.

На втором этапе предпринимаются попытки повлиять на развитие аутоиммунных процессов. Способа, который бы в полной мере воздействовал на развитие атрофического гиперпластического гастрита, еще не найдено. Обычно на этом этапе прописывают гормональные препараты и иммунокорректоры, но далеко не всегда они дают нужный эффект.

Третий этап — патогеническая терапия. В этот период прописываются лекарства из различных групп:

Средства для облегчения пищеварения.
Парентальные инъекции для устранения недостатка витамина В12.
В некоторых случаях эффективны минеральные воды — они оказывают благотворное влияние на выработку соляной кислоты.
Для снижения воспаления используют лекарства, в состав которых входит сок подорожника, например, Плантаглюцид. В качестве альтернативы можно использовать непосредственно сок подорожника.
Лечению воспаления способствует Рибоксин, который все чаще назначают пациентам.
Назначаются препараты, позволяющие регулировать моторную функцию кишечника (Цизаприд или некоторые другие).
Для того чтобы защитить слизистую оболочку, применяется висмута нитрат основной, Каолин, Викаир.

После окончания активного лечения наступает период ремиссии. В это время основные задачи — восстановление пищеварительных функций, восполнение необходимых для этого веществ.

6Диета при недуге

Для того чтобы лечение атрофического гастрита дало результаты, пациенту назначается особая диета, которую он должен будет придерживаться весь период лечения и ремиссии. В любом случае при данном заболевании во время организации питания могут возникнуть некоторые сложности. Перед тем как лечить атрофический гастрит желудка, врач назначает одну из четырех видов диет, разработанных М. И. Певзнером.

Диета 1. Назначается только тогда, когда симптомы воспаления постепенно утихают. Этот способ питания способствует нормализации работы желудка. Из повседневного меню пациента исключаются холодные и горячие блюда. Ограничивается употребление богатых клетчаткой продуктов. Всего диета включает примерно 11 блюд.

Диета 1а — ее рекомендуют придерживаться пациентам в первые дни лечения. Цель данного вида диеты — щадящие режим питания, снижение нагрузки. Пища должна быть жидкой или в виде пюре, способ приготовления — варка на пару или в воде.

Диета 2 считается базовой, направлена на стимулирование работы желез. Питание пациентов должно быть разнообразным. В меню входят рыба, нежирное мясо, кисломолочные и мучные блюда, фрукты и овощи. Продукты допускается жарить в небольшом количестве масла, варить, тушить и запекать. Всего в меню — около 30 наименований блюд.

Диета 4 — при энтеральном синдроме имеет целью улучшить функционирование желудка, снизить воспаление слизистой. Исключаются молочные продукты, так как наблюдается их непереносимость. Питаться необходимо дробно, то есть часто, но маленькими порциями. После того как симптомы воспаления пройдут, пациенты переводятся на более полноценную диету — №2.

Симптомы и лечение гиперацидного гастрита

Гиперацидный гастрит – хроническое воспалительное заболевание желудка, связанное с повышенной кислотностью желудочного сока. Это наиболее распространенный вариант гастрита, который встречается как у детей, так и у взрослых. Рассмотрим более подробно причины, симптомы и способы лечения данного заболевания.

Этиология

Избыточная выработка соляной кислоты и, как следствие, гиперацидный гастрит могут быть вызваны следующими факторами:

хеликобактерная инфекция;
гипертонус парасимпатического отдела нервной системы;
частые стрессы;
курение;
употребление алкоголя;
неправильное питание;
пищевая аллергия;
некоторые болезни печени и поджелудочной железы;
эндокринные заболевания (сахарный диабет);
хронические инфекции и заболевания полости рта, носоглотки и др.

Хеликобактерия – самая частая причина гиперацидного гастрита, но обычно она действует в совокупности с другими неблагоприятными факторами, например, стрессом или кариесом зубов. Подробнее о связи заболеваний полости рта с болезнями желудка можно узнать из видеофильма в конце статьи.

Клинические проявления

Главными признаками гастрита с повышенной кислотностью являются боли в эпигастральной зоне и изжога. Боль чаще возникает сразу после еды, носит ноющий характер. Изжога – чувство жжения в пищеводе (за грудиной), которое возникает после погрешности в питании, например, в результате употребления жирного блюда или газированных напитков. К другим симптомам заболевания относятся:

налет на языке желтоватого цвета;
чувство дискомфорта в животе после еды;
метеоризм;
сниженный, а иногда повышенный аппетит;
головные боли;
нарушения сна;
урежение сердечных сокращений;
низкое артериальное давление;
тошнота, нередко рвота;
кислая отрыжка.

При гиперацидном гастрите симптомы могут не появляться довольно длительное время. Часто больные приходят к врачу уже при выраженных изменениях слизистой оболочки.

Важно: если вы заметили у себя перечисленные явления, обратитесь к доктору. Своевременно начатое лечение значительно повышает шансы на выздоровление и снижает риск осложнений.

Диагностика

Основной и наиболее точный метод диагностики гастрита с повышенной кислотностью – фиброэзофагогастроскопия (ФЭГС), во время которой берут кусочек слизистой оболочки для гистологического исследования. Для определения хеликобактерной инфекции проводят бактериологический анализ содержимого желудка. В последнее время применяются и менее трудоемкие неинвазивные методы, например, уреазный дыхательный тест. Чтобы определить кислотность, выполняют рН-метрию.

Лечение

При гиперацидном гастрите лечение зависит от симптомов и наличия хеликобактерной инфекции. Если больной является носителем хеликобактерии, то обязательно назначают эрадикационную терапию с помощью антибиотиков. Антибактериальные препараты выбирают с учетом чувствительности микроорганизмов.

Патогенетическая терапия заключается в снижении кислотопродукции, что достигается с помощью блокаторов гистаминовых рецепторов II и ингибиторов протонной помпы. Эти средства действуют на молекулярном уровне.

В качестве симптоматического лечения используют антацидные средства. К этой группе относится много препаратов с различными механизмами действия. Одни образуют на слизистой желудка тонкую пленку, защищающую от кислого содержимого. Другие нейтрализуют кислоту. Есть антациды, которые действуют лишь в желудке и не всасываются. Некоторые лекарства сначала попадают в кровь и уже затем оказывают свой антикислотный эффект.

Рекомендуем также ознакомиться со статьей Повышенная кислотность желудка: лечение лекарствами и травами – что выбрать?, из которой можно получить много полезной информации о терапии этого патологического состояния.

Лечебное питание

При гиперацидном гастрите лекарственное лечение сочетают с правильным режимом питания. Рекомендуется есть часто (до 6 раз в сутки) и небольшими порциями. Еда должна быть теплой, протертой или полужидкой. Исключаются продукты, которые стимулируют секрецию желудочного сока или сами раздражают слизистую. К ним относятся:

белокочанная капуста в любом виде;
специи;
соленья и маринады;
консервы;
копчености;
крепкие бульоны на мясе, костях, рыбе;
грибы;
мясо и рыба жирных сортов;
сдобная выпечка, черный и свежий пшеничный хлеб;
кофе и чай (крепкие);
шоколад, какао;
бобовые;
алкоголь, газированные напитки;
свежие фрукты (цитрусовые, кислые яблоки).

Все остальные продукты следует подвергать достаточной тепловой обработке путем варки и запекания. Также блюда можно тушить и готовить на пару, но нельзя жарить. Соблюдение этих правил позволит устранить или предупредить обострение гиперацидного гастрита.

Совет: если вы затрудняетесь в подборе диеты, можно обратиться к диетологу, который составит индивидуальное меню, соответствующее вашим потребностям.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину?

Гастрит - это длительно протекающее заболевание, проявляющееся в изменениях слизистой оболочки воспалительного, а также нередко дистрофического характера. Оно становится причиной нарушения регенерации и атрофии эпителиальных клеток, а также замещения здоровых желез фиброзной тканью.

Но что такое атрофический гастрит? Каковы его симптомы, причины появления, как его лечить, какие могут быть последствия? Именно об этом сейчас речь и пойдет.

Характеристика заболевания и этиология

Прежде чем перейти к рассмотрению симптомов атрофического гастрита, стоит рассказать о том, что вообще он собой представляет.

Итак, это одна из наиболее опасных форм рассматриваемого заболевания. Она диагностируется в том случае, если у человека происходят воспалительные процессы в поджелудочной железе и в слизистой оболочке. Также во время течения этого заболевания прекращают нормально функционировать клетки, которые отвечают за выработку желудочного сока. Из-за этого в дальнейшем отмирают железы, продуцирующие соляную кислоту и ферменты.

Атрофический гастрит нередко распространяется на весь желудок целиком, а не только на часть органа. Также именно это заболевание зачастую становится причиной предракового состояния.

К причинам, по которым возникает данное заболевание, относят следующие:

Отсутствие сбалансированного и нормированного питания.
Пристрастие к алкогольным напиткам.
Психические и нервные перенапряжения.
Курение.
Нарушения работы эндокринной системы.
Наследственная предрасположенность.

Что-либо из перечисленного сначала приводит к нарушению целостности слизистой оболочки, а следствием этого становится ее воспаление. Затем недуг начинает стремительно развиваться.

Признаки

Главный симптом очагового атрофического гастрита - формирование локальных воспалений в стенке желудка, сопровождающееся усилением функции здоровых его участков (механизм компенсации).

Но эти изменения нельзя заметить. К более явным симптомам атрофического гастрита относят:

Дискомфорт в эпигастральной области (верхняя, средняя область под ребрами).
Боль и жжение после приема пищи.
Чувство тяжести и тошнота. Появляются даже после легкого перекуса.

Такими признаками характеризуется начальная форма заболевания. Если проигнорировать их и не отправиться к врачу за лечением, симптомы атрофического гастрита желудка не только усилятся, но еще и дополнятся такими проявлениями:

Потеря аппетита.
Изжога.
Усиление болевого синдрома.
Потеря веса.
Постоянная слабость.
Субфебрильная температура.
Повышение секреции соляной кислоты и попадание ее в просвет желудка.
Увеличение уровня общей кислотности.

Более того, в данный период человек особо подвержен влиянию хеликобактер пилори - условно-патогенной бактерии. Для этого микроорганизма повышенная кислотность - идеальная среда обитания.

В небольшом количестве бактерии не могут навредить, но ведь в столь хороших условиях они быстро размножаются, что приводит к негативным последствиям. Ведь продукты жизнедеятельности бактерий - это цитотоксины, усиливающие воспаление слизистой.

К тому же, на фоне ослабленной защиты организма Хеликобактер пилори попадают вглубь, вследствие чего отравляются клетки тканей желудка и его железы. Из-за этого зачастую и возникает язва.

Другие тревожные сигналы

Важно оговориться, что вышеперечисленные симптомы атрофического гастрита наблюдаются далеко не у всех больных. Но вот у каждого из них происходят нарушения, связанные с процессом всасывания различных веществ (витаминов, железа и т. д.), вследствие чего начинает развиваться анемический синдром.

Это становится причиной появления симптомов, обусловленных нехваткой в организме упомянутых элементов. Они проявляются в следующем:

Жжение во рту.
Одышка.
Сонливость.
Утомляемость.
Апатичность.
Бледность слизистых и кожи.
Нарушение чувствительности конечностей.
Боль в языке, сопровождающаяся изменением его цвета.
Ломкость ногтей и сухость волос.
Боль в груди.
«Воздушная» отрыжка.
Неустойчивость стула (запоры могут сменяться диареей).

После проведения внешнего осмотра удается обнаружить и налет. Также нередко наблюдается неприятный запах изо рта, аналогичный привкус, а также гиперсаливация (увеличение слюноотделения).

Нельзя игнорировать симптомы атрофического гастрита желудка. Это чревато серьезными последствиями. Некоторые пациенты обращаются к врачу уже тогда, когда их кислотность снижается до алхимии (то есть кислота в желудке отсутствует полностью).

Последствия

Прежде чем перейти к рассмотрению принципов устранения симптомов и лечения атрофического гастрита народными и медицинскими средствами, нужно перечислить и последствия, возникающие в результате игнорирования заболевания. К ним относятся:

Нарушение пищеварительных процессов. Запущенное состояние приводит к развитию дисбактериоза.
Анемия, авитаминоз, астения.
Возникновение процессов брожения и гниения в желудке.
Частая рвота, появление крови в слюне.
Постоянное обезвоживание.
Образование язвенных поражений.
Снижение секреторной функции, потеря интереса к еде, развитие истощения, которое переходит в кахексию.
Образование в желудочных стенках множественных фолликулов из лимфоидной ткани.
Присоединение вторичной инфекции. Возможен флегмонозный гастрит.

Нельзя не упомянуть, что при этом заболевании есть риск внутреннего желудочного кровотечения. Это осложнение представляет серьезную угрозу для жизни.

Антибиотики

Очень важно правильно подобрать лечение атрофического гастрита желудка, симптомы и причины которого были перечислены выше. Этим, разумеется, занимается врач - он назначает препараты, подходящие пациенту в его конкретном случае, и обязательно те, которые щадяще воздействуют на желудок.

Как правило, выбор делается в пользу таких препаратов:

«Флемоксин Солютаб». Пенициллиновый антибиотик бактерицидного действия. Его можно использовать с 6 месяцев (но малышам - только в виде суспензии). Суточная дозировка для взрослого человека составляет 1000 - 1500 мг. Указанный объем надо разбить на утренний и вечерний приемы. Как правило, этот антибиотик сочетают в комбинированной терапии. Принимать его надо как минимум в течение 10 дней.
«Панклав». Пенициллиновый антибиотик, оказывающий действие широкого спектра. Его можно принимать только с 12 лет, минимальный вес пациента - 40 кг. Для больных со средней степенью тяжести состояния здоровья норма составляет 750 мг. Разбивается дозировка на три приема. Если поражение тяжелое, нужно принимать по 500 мг 3 раза в сутки. Терапия длится, как правило, от 5 до 14 суток.
«Оспамокс». Представляет собой примерно то же самое, что и первый антибиотик из перечисленных. Дозировка аналогичная, 1000-1500 мг/сутки. В тяжелых случаях следует увеличить ее до 3 г. «Оспамокс» принимают во время еды для снижения негативного воздействия медикамента на желудок. Длительность терапии определяется индивидуально, но она составляет как минимум 7 дней.

Данные препараты являются наиболее эффективными в устранении симптомов и лечении очагового атрофического гастрита. И отзывы позволяют в этом убедиться. Также существуют препараты «Гоноформ», «Амосин», «Амоксикар», «Грюнамокс», «Амоксициллин», «Экобол» и прочие антибиотики, но каким именно придется лечиться - определит гастроэнтеролог.

Ингибиторы протонной помпы

Их также назначают для устранения неприятных симптомов и лечения очагового атрофического гастрита. Отзывы позволяют убедиться в том, что эти препараты помогают быстро избавиться от патологий слизистой оболочки, возникнувших из-за нарушенной кислотности. Они снижают продукцию соляной кислоты, блокируя протонный насос в париетальных клетках.

Лучшими средствами этой группы считаются такие антисекреторные препараты:

«Омепразол». Как правило, суточная доза составляет 20 мг. В тяжелых случаях и при обострении ее увеличивают вдвое. Лучше всего принимать средство на ночь. Обязательно запивать таблетки большим количеством воды. Длится терапия от 14 до 30 дней.
«Биопразол». Достаточно одной капсулы в день, в которой содержится как раз 20 мг действующего вещества. Стоит отметить, что этот препарат очень быстро абсорбируется в желудке.
«Омезол». Мягко действующий препарат, который назначают даже при язве 12-перстной кишки. В одной таблетке содержится 40 мг действующего вещества, так что врач индивидуально назначит дозировку. Как правило, достаточно одной штуки в день.
«Контролок». Ингибитор, основным действующим веществом которого является пантопразол. Его особенно заключается в бережном воздействии на слизистую оболочку желудка. Поэтому курс лечения, как правило, длительный. Это необходимо для предотвращения рецидивов.
«Нольпаза». Препарат по действию похож на «Контролок». Но его запрещено принимать людям младше 18 лет. Аналогом является медикамент под названием «Ультера». Любой из препаратов принимается утром, дозировка определяется врачом.

Кроме перечисленных средств, есть также таблетки на основе рабепразола и эзомепразола. Они также назначаются для устранения симптомов и лечения атрофического гастрита у взрослых. Препараты с эзомепразолом особенны тем, что их компоненты надолго остаются в организме человека (этим и обусловлены минимальные дозировки). А рабепразоловые средства обычно показаны при язве.

Другие препараты

Кроме перечисленного, есть много других медикаментов, способствующих устранению симптомов и лечению атрофического гастрита.

Хронический гастрит принадлежит к заболеваниям с характерными функциональными и патоморфологическими изменениями слизистой желудка. Эти изменения характерны для работы секреторной функции и моторики пищеварительного органа. В результате патоморфологических изменений слизистая постепенно атрофируется, что приводит к серьёзным патологиям – язве и раку. Но современная патофизиология не стоит на месте. Распространённость хронического гастрита вынуждает учёных искать новые способы профилактики, диагностики и лечения заболевания. В последнее время вопросам гастрита уделяется немало внимания со стороны ведущих гастроэнтерологов. Сама формулировка диагноза «хронический гастрит» показывает серьёзность патологии, перешедшей в хроническую форму. Игнорирование проблемы приводит к серьёзным осложнениям.

Врач-гастроэнтеролог Марина Аникеева считает, что с заболеванием связано большинство мифов, вводящих пациентов в заблуждение. Этиология хронического гастрита часто определяется в детстве. Затруднение представляет факт: пациенты не связывают возникновение болезни с детскими болезнями ЖКТ. Хронический может привести к раку желудка у взрослых. Доклад на тему «Самые распространённые мифы о гастрите» она посвятила этому вопросу.

Реферат содержит информацию по теме «гастрит, этиология, патогенез». В конце работы предоставлены рекомендации при хроническом гастрите для людей, имеющих патологию.

Известно, что хронический активный гастрит появляется под влиянием определённых причин.

Возникают как результат неправильного питания. Употребление тяжёлой пищи – копчёностей, жирной баранины, свинины, острых пряностей, колбас и, разумеется, алкоголя считаются основными причинами появления указанной формы заболевания.

Причиной заболевания становятся профессии с повышенной вредностью. Факторы риска, приводящие к патологии – попадание в организм угольной, металлической, льняной пыли, жаркие цеха, производство ядохимикатов.

Употребление отдельных лекарственных препаратов, к примеру, гормональных, провоцирует гастрит указанной формы.

Эндогенные причины

Развиваются вследствие нарушения гуморальной, нервной регуляции функций желудка. Вначале появляются функциональные расстройства, переходящие в глубокие органические изменения. Первый симптом – давящая тяжесть в желудке.

Этиология гастрита связана с хроническими инфекциями: туберкулёзом, хроническим аппендицитом, заболеваниями половых органов у женщин. Симптомы острого гастрита, особенно в случаях повторного влияния, часто приводят к переходу болезни в хроническую форму.

Патогенез хронического гастрита выглядит так – в желудке происходят структурные изменения, сопровождаемые изменением состава желудочного сока и ферментов. Первый симптом изменений – расстройство желудка.

Определение гастрита часто не связано с появлением особых признаков на сто процентов. Хотя, нельзя не заметить симптомы: чувство тяжести, ноющая боль в верхней части брюшной полости. Чувство тяжести может увеличиваться после приёма пищи.

Признаки, определяющие наличие гастрита

Для гастрита в хронической форме характерны диспепсические синдромы:

отрыжка с протухшим или кислым воздухом;
изжога;
симптом повышенного или пониженного аппетита;
при пальпации появляются боли, вздутие живота;
жалобы пациентов на слабость всего организма;

Приведённые синдромы характерны преимущественно для гастрита с секреторной недостаточностью. Пациентами, страдающими этой формой заболевания, становятся в большей степени пенсионеры.

Хронический гастрит с повышенной секреторной функцией чаще возникает у молодых пациентов. На стадии хронического гастрита с сохранённой секреторной функцией симптомы повторяются. В результате эрозии появляется симптом кровотечения.

Как осуществляется диагностика болезни

Первичная диагностика заключается в изучении секреторной функции. В случае подозрения на хронический гастрит с секреторной недостаточностью медиками назначаются сильнодействующие усилители, допустимы бульоны, гистамины.

Методы установления диагноза

В медицине выделяют немало методов для установления точного диагноза. Реферат не показывает полной картины морфологических исследований слизистой желудка. Но даже методы, упомянутые в тексте, показывают степень серьёзности диагностики, определяющей дальнейшую терапию.

Морфологические исследования

Определение диагноза связано с обследованием слизистой желудка. Гастроскопия, рентгенологический метод дают макроскопическую характеристику. Делать гастроскопию нужно для распознания эрозий.

Данные, полученные путём гастробиопсии, позволяют выявить патологию секреторной функции. Если присутствует подозрение на онкологию, проводится выборочный анализ какого-либо участка желудка.

Серьёзным недомоганием считается атрофический гастрит, заболевание сопровождается деформацией слизистой оболочки.

Аллергия, вызванная гастритом

Гастрит в хронической стадии иногда связан с аллергическими реакциями. Крапивницей страдают больные с хроническим гастритом с секреторной недостаточностью. Аллергический симптом беспокоит пациентов с заболеваниями жёлчных путей или болезнями печени.

Указанная патология часто приводит к заболеваниям кишечника. При аллергии всегда нужно учитывать состояние ЖКТ, тщательно изучать анамнез, проводить диагностику.

Терапия

Гастрит с повышенной или сохранённой кислотностью

При гастрите с повышенной или сохранённой секрецией потребуется придерживаться щадящего режима питания. Рекомендуется ограничить употребление солёных продуктов и пищи, тяжело перевариваемой.

Нежелательно употребление кофе, крепких мясных бульонов, копчёностей, любых солений, соусов, щавеля, шпината, лука. Лучше воздержаться от десертов: мороженое, шоколад. Из напитков – кислые компоты, соки и квас.

При поносе, изжоге, вздутии живота и других расстройств пищеварительных органов назначаются такие препараты, как папаверин, белладонна. При изжоге – минеральная вода, в состав которой входит щёлочь, оксид магния.

При гастритах перед завтраком разрешается выпить стакан минеральной воды, слабощелочной раствор. Таких промываний желудка проводится не менее восьми на курс лечения.

Физиотерапевтические методы лечения

Наиболее популярные физиотерапевтические средства – аппликация из парафина, компрессы, грелки, электротерапия.

Допустимо ли при гастрите пить минеральную воду? При пониженной кислотности эндокринолог назначает Ессентуки. Если кислотность повышена или находится в норме – нужно принимать Боржоми. Воду, назначенную врачом, следует пить за полчаса перед завтраком.

Если кислотность нормальная – минеральную воду следует употребить примерно за час перед приёмом пищи. Вода либо комнатной температуры, либо слегка нагретая.

Как не допустить появления хронической формы заболевания?

Профилактика патологии заключается в предупреждении обострения болезни. Главную роль при этом играет не медикаментозное лечение, а режим питания. Факторы риска – тяжело перевариваемые продукты.

Диспансеризация включает частоту обращений заболевших в лечебные заведения, организацию труда и отдыха, способы устранения болезней, сопровождающих гастрит. Пациентам с хроническим гастритом нужно учитывать профессиональные причины его возникновения. Актуальность хронического гастрита вынуждает искать способы, направленные на поиск профессий, не вредящим здоровью.

При выборе профессии выпускниками часто не учитывается состояние здоровья, и они выбирают специальности, связанные с химическим производством, работой в жарком цеху.

Патофизиология занимается разработкой сберегающих здоровье технологий, предусматривающих индивидуальную работу с детьми со слабым здоровьем и недостаточным пищеварением. Таких детей нужно ставить на диспансерный учёт, и систематически наблюдать.

Подрастающее поколение должно владеть информацией о профессиях, приводящих к болезням ЖКТ – гастриту, язве, онкозаболеванию. Большая роль отводится устранению причин болезни, проведению мероприятий, связанных с информированием населения о правилах здорового питания и профилактике невротических состояний.

Гастрит –воспаление слизистой оболочки желудка.

По характеру течениявыделяют острый и хроническийгастрит .

Различают несколько морфологических форм острого гастрита:

· катаральный,

· фибринозный,

· гнойный,

· некротический.

Катаральный гастрит .Макроскопически слизистая оболочка желудка утолщена, с высокими гиперемированными складками, покрытыми густой вязкой слизью. Иногда на высоте складок видны точечные кровоизлияния и эрозии. При гистологическом исследовании слизистая оболочка покрыта серозно-слизистым экссудатом с примесью нейтрофилов и слущенного покровного эпителия. В собственной пластинке слизистой оболочки – отёк, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и незначительная нейтрофильная инфильтрация.

Фибринозный гастрит . На поверхности слизистой оболочки желудка желто-серая или жёлто-коричневая плёнка. Эта плёнка либо легко отторгается (крупозный гастрит), либо прочно прикреплена, при попытке её отделить обнажаются язвенные дефекты (дифтеритический гастрит).

Гнойный (флегмонозный) гастрит встречается редко, осложняет травмы, опухоли или язвы. Макроскопически стенка желудка утолщена, складки сглажены, покрыты гноевидной зеленовато-жёлтой пленкой. Микроскопически выражена диффузная инфильтрация всех слоёв стенки нейтрофилами, иногда с колониями микроорганизмов. Процесс может переходить на брюшину с развитием перигастрита и перитонита.

Некротический гастрит обычно развивается при попадании в желудок кислот, щелочей и других препаратов, разрушающих слизистую оболочку. Некроз захватывает поверхностные отделы слизистой оболочки или всю стенку желудка и по характеру может быть коагуляционным и колликвационным. При отторжении некроза обнажаются эрозии или язвы. При острых язвах нередко возникает перфорация стенки желудка.

Исходы и осложнения острого гастрита .При катаральном гастрите обычно наступает полное выздоровление и восстановление слизистой оболочки. Реже процесс переходит в хронический. При фибринозном гастрите возможна деформация стенки желудка. При гнойном гастрите возникает перигастрит, медиастинит, гнойный плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, абсцессы печени. Некротический гастрит осложняется желудочным кровотечением, перфорацией стенки желудка.

Хронический гастрит – широко распространённое заболевание . Полагают, что половина населения земного шара страдает хроническим гастритом. Диагноз хронического гастрита устанавливается только на основании морфологического исследования материала биопсий слизистой оболочки желудка. Для получения оптимальной информации рекомендуется обязательно производить множественные биопсии. При морфологической диагностике хронического гастрита учитывают:

· степень обсеменения H . Pylori;

· степень инфильтрации слизистой оболочки нейтрофилами и мононуклеарными клетками;

· выраженность атрофии;

Этиология . В развитии гастрита имеют значение экзогенные и эндогенные факторы.

Из экзогенных факторов наибольшую роль играет Helicobacter pylori (H . pylori ).

Helicobacter pylori –грамотрицательная бактерия с пятью подвижными жгутиками на одном конце. Обычно H . pylori располагается в пилорическом отделе желудка под слоем слизи.

H . pylori оказывает влияние и на пролиферацию, и на апоптоз эпителиоцитов слизистой оболочки желудка, нарушая нормальные процессы регенерации желудочного эпителия. Нарушение процессов клеточного обновления в слизистой оболочке желудка лежит в основе морфогенеза атрофии при гастрите.

Кроме H . Pylori существуют другие этиологические факторы хронического гастрита.

Экзогенные причины:

· хроническое нарушение режима и ритма питания;

· воздействие химических, термических, механических агентов, радиации;

· длительный приём нестероидных противовоспалительных и других лекарственных препаратов;

· длительный приём алкоголя.

· Эндогенные факторы:

· аутоинтоксикация (уремия);

· гипоксия (хроническая сердечно-сосудистая недостаточность);

· операции на желудке (наложение гастроэнтероанастомоза);

· аутоиммунизация и др.

В настоящее время общепризнанной является классификация хронического гастрита , получившая название Модифицированной Сиднейской системы (1996г.).

В соответствии с ней выделяют:

· неатрофический гастрит;

· атрофический (аутоиммунный, мультифокальный) гастрит;

· особые формы гастритов (химический, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, гигантский гипертрофический и др.)

Хронический неатрофический (поверхностный) гастрит . Слизистая оболочка желудка обычной толщины. Покровный эпителий с дистрофическими изменениями. Собственная пластинка слизистой оболочки инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. Инфильтрат обычно располагается в поверхностных отделах на уровне валиков. Прогноз поверхностного гастрита благоприятный. Заболевание длится много лет, возможно обратное развитие.

Хронический атрофический гастрит отличается от поверхностного появлением атрофии. Слизистая оболочка истончена, её рельеф сглажен. Валики укорочены, плоские, ямки углублены. Покровно-ямочный эпителий уплощён. Железы укорочены, количество их уменьшено. В собственной пластинке - поля склероза и полиморфно-клеточный инфильтрат на месте бывших желёз. Нередко возникают очаги полной или неполной кишечной метаплазии, а также дисплазии эпителия. Хронический атрофический гастрит - заболевание, длительно текущее, предраковоезаболевание желудка, поскольку на фоне тяжёлой дисплазии эпителия может развиться рак.

Разновидностями хронического атрофического гастрита являются аутоиммунный и мультифокальный гастрит.

Аутоиммунный гастрит – редкое генетическое заболевание, при котором в крови и в желудочном соке обнаруживают антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору. Учитывая локализацию париетальных клеток, аутоиммунный гастрит всегда поражает тело желудка (фундальный гастрит). Здесь развиваются диффузные атрофические изменения с элементами воспаления, тогда как антральный отдел остается непоражённым.

Мультифокальный атрофический гастрит характеризуется поражением слизистой оболочки в виде множественных очагов, с вовлечением тела и антрального отдела желудка. Развиваются необратимые атрофические изменения слизистой оболочки с уменьшением количества желез и их частичным замещением кишечным эпителием (кишечная метаплазия). Мультифокальный атрофический гастрит служит фоном для развития рака желудка.

Из группы особых форм хронических гастритов следует выделить химический и лимфоцитарный гастрит.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью