Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава»

Лечебный факультет

Мартынов А.И., Майчук Е.Ю., Панченкова Л.А., Хамидова Х.А.,

Юркова Т.Е., Пак Л.С., Завьялова А.И.

Хроническое легочное сердце

Учебно-методическое пособие для проведения практических занятий по госпитальной терапии

Москва 2012

Рецензенты: д.м.н. профессор кафедры неотложных состояний в клинике внутренних болезней ФППО ПМГМУ им Н.М. Сеченова Шилов А.М.

д.м.н. профессор кафедры госпитальной терапии №2 ГОУ ВПО МГМСУ, Макоева Л.Д.

Майчук Е.Ю., Мартынов А.И., Панченкова Л.А., Хамидова Х.А., Юркова Т.Е., Пак Л.С., Завьялова А.И. Учебное пособие для студентов медицинских вузов. М.: МГМСУ, 2012,25 с.

В учебном пособии подробно изложены современные представления о классификации, клинической картине, принципах диагностики и лечения хронического легочного сердца. Пособие содержит план работы на практическом занятии, вопросы для подготовки к занятию, алгоритм обоснования клинического диагноза; включены итоговые тестовые занятия, предназначенные для самостоятельной оценки знаний студентами, а также ситуационные задачи по теме.

Настоящее учебное пособие подготовлено в соответствии с рабочей учебной программой по дисциплине «Госпитальная терапия», утвержденной в 2008 г. в Московском Государственном медико-стоматологическом университете на основе примерных учебных программ Минздравсоцразвития РФ и Государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования по специальности «060101-Лечебное дело».

Пособие предназначено преподавателям и студентам медицинских вузов, а также клиническим ординаторам и интернам.

Кафедра госпитальной терапии №1

(заведующий кафедрой – д.м.н., профессор Майчук Е.Ю.)

Авторы: профессор, д.м.н. Майчук Е.Ю., академик, д.м.н. Мартынов А.И., профессор, д.м.н. Панченкова Л.А., ассистент, к.м.н. Хамидова Х.А., ассистент, к.м.н. Юркова Т.Е., профессор, д.м.н. Пак Л.С., доцент, к.м.н., Завьялова А.И.

МГМСУ, 2012

Кафедра госпитальной терапии №1, 2012

Определение и теоретические основы темы 4

Мотивационная характеристика темы 14

Этапы диагностического поиска 15

Клинические задачи 18

Тестовые задания 23

Литература 28

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

Хроническое легочное сердце (ХЛС) - гипертрофия и/или дилятация правого желудочка в сочетании с легочной гипертензией, возникающей на фоне различных заболеваний, нарушающих структуру и/или функцию легких, за исключение случаев, когда изменения в легких сами являются результатом первичного поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца и крупных кровеносных сосудов.

ЭТИОЛОГИЯ

По этиологической классификации, разработанной комитетом ВОЗ (1961), выделяют 3 группы патологических процессов, ведущих к формированию ХЛС:

заболевания, ведущие к первичному нарушению прохождение воздуха в бронхах и альвеолах (хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких, силикоз, легочный фиброз, гранулематозы легких различной этиологии, резекция легких и другие);

заболевания, приводящие к ограничению движения грудной клетки (кифосколиоз, ожирение, плевральный фиброз, окостенение реберных сочленений, последствия торакопластики, миастения и др.);

заболевания, сопровождающиеся поражением легочных сосудов (первичная легочная гипертензия, васкулиты при системных заболеваниях, рецидивирующая тромбоэмболия легочных артерий).

Основная причина – хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), на долю которой приходится 70 - 80 % всех случаев развития ХЛС.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА:

По степени компенсации:

компенсированное;

декомпенсированное.

По происхождению:

васкулярный генез;

бронхолегочный генез;

торакодиафрагмальный генез.

ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА

В развитии ХЛС выделяют 3 стадии:

прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения;

гипертрофия правого желудочка;

правожелудочковая сердечная недостаточность.

В основе патогенеза ХЛС лежит развитие легочной гипертензии.

Основные патогенетические механизмы:

Заболевание легких, поражение грудной клетки, позвоночника, диафрагмы. Нарушения вентиляции и механики дыхания. Нарушение бронхиальной проводимости (обструкция). Уменьшение дыхательной поверхности (рестрикции).

Генерализированная гипоксическая вазоконстрикция вследствие альвеолярной гиповентиляции (генерализованный рефлекс Эйлера-Лильестранда), т.е. наступает генерализованное повышение тонуса мелких легочных сосудов и развивается легочная артериальная гипертензия.

Гипертензивное влияние гуморальных факторов (лейкотриенов, ПгF 2 α , тромбоксана, серотонина, молочной кислоты).

Редукция сосудистого русла, склеротические и атеросклеротические изменения в ветвях легочной артерии и легочном стволе.

Увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза, развивающегося в ответ на хроническую гипоксемию.

Развитие бронхопульмонарных анастомозов.

Повышение внутриальвеолярного давления при обструктивных бронхитах.

На ранних этапах формирования ХЛС преобладают компенсаторно-приспособительные реакции, однако длительное повышение давления в легочной артерии приводит к гипертрофии с течением времени, при повторных обострениях бронхолегочной инфекции, нарастании обструкции - к дилатации и недостаточности правого желудочка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина включает симптомы:

основного заболевания, приведшего к развитию ХЛС;

дыхательной недостаточности;

сердечной (правожелудочковой) недостаточности;

Жалобы

Одышка, усиливающаяся при физической нагрузке. В отличие от больных с левожелудочковой недостаточностью при декомпенсированном легочном сердце положение тела не влияет на степень одышки – больные свободно могут лежать на спине или на боку. Ортопноэ для них нетипично, так как отсутствует застой в легких, нет «обструкции» малого круга, как при недостаточности левых отделов сердца. Одышка долгое время обусловлена главным образом дыхательной недостаточностью, на нее не влияет применение сердечных гликозидов, она уменьшается при использовании бронхолитиков, кислорода. Выраженность одышки (тахипноэ) часто не связана со степенью артериальной гипоксемии, поэтому имеет органическое диагностическое значение.

Стойкая тахикардия.

Кардиалгии, развитие которых связано с метаболическими нарушениями (гипоксия, инфекционно-токсическое влияние), недостаточным развитием коллатералей, рефлекторным сужением правой коронарной артерии (пульмоно-коронарный рефлекс), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении конечного диастолического давления в полости правого желудочка.

Аритмии чаще встречаются при обострении ХОБЛ, при наличии декомпенсации легочного сердца у больных, страдающих сопутствующей ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией, ожирением.

Неврологические симптомы (краниалгии, головокружение, сонливость, потемнение и двоение в глазах, нарушение речи, плохое сосредоточение мыслей, потеря сознания) связаны с расстройством церебрального кровообращения.

Объективные признаки

Диффузный «теплый» цианоз (дистальные отделы конечностей теплые вследствие сосудорасширяющего действия накапливающейся в крови углекислоты);

Набухание шейных вен вследствие затрудненного оттока крови к правому предсердию (шейные вены набухают лишь на выдохе, особенно у больных с обструктивными поражениями легких; при присоединении сердечной недостаточности они остаются вздутыми на вдохе).

Утолщение концевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»).

Отеки нижних конечностей, как правило, менее выражены и не достигают такой степени, как при первичных заболеваниях сердца.

Увеличение печени, асцит, положительный венный пульс, положительный симптом Плеша (гепатоюгулярный симптом – при нажатии на край печени становится очевидным набухание вен шеи).

Систолическая прекардиальная и эпигастральная пульсация (за счет гипертрофии правого желудочка).

Перкуторно определяется расширение абсолютной и относительной сердечной тупости правой границы сердца; перкуторный звук над рукояткой грудины с тимпаническим оттенком, а над мечевидным отростком становится притупленно-тимпаническим или совсем глухим.

Глухость тонов сердца.

Акцент второго тона над легочной артерией (при повышении давления в ней более чем в 2 раза).

Повышение систолического шума над мечевидным отростком или слева от грудины при развитии относительной недостаточности клапанов.

ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА

Лабораторные данные

В клиническом анализе крови у больных ХЛС определяют эритроцитоз, высокий гематокрит, замедление СОЭ.

В биохимическом анализе крови при развитии декомпенсации по правожелудочковому типу возможны увеличения остаточного азота, билирубина, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия.

Рентгенологические признаки

Нормальная или увеличенная тень сердца в боковой проекции

Относительное увеличение дуги ПЖ в левом (втором) косом положении.

Дилатация общего ствола легочной артерии в правом (первом) косом положении.

Расширение главной ветви легочной артерии более 15 мм в боковой проекции.

Увеличение разницы между шириной тени главных сегментарных и субсегментарных ветвей легочной артерии.

Линии Керли (Kerley) – горизонтальные узкие затемнения над реберно-диафрагмальным синусом. Полагают, что они возникают вследствие расширения лимфатических сосудов у утолщения межлобулярных щелей. При наличии линии Керли легочное капиллярное давление превышает 20 мм рт. ст. (в норме – 5 – 7 мм рт.ст.).

Электрокардиографические признаки

Наблюдают признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца.

Прямые признаки гипертрофии:

зубец R в V1 более 7 мм;

отношение R/S в V1 более 1;

собственное отклонение V1 - 0,03 – 0,05 с;

форма qR в V1;

неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если R более 10 мм;

полная блокада правой ножки пучка Гиса, если R более 15 мм;

картина перегрузки правого желудочка в V1 – V2.

Косвенные признаки гипертрофии:

грудные отведения:

Зубец R в V5 менее 5 мм;

Зубец S в V5 более 7 мм;

Отношение R/S в V5 менее 1;

Зубец S в V1 менее 2 мм;

Полная блокада правой ножки пучка Гиса, если R менее 15 мм;

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если R менее 10 мм;

стандартные отведения:

P-pulmonale во II и III стандартных отведениях ЭКГ;

отклонение ЭОС вправо;

тип S1, S2, S3.

Эхокардиографические признаки

Гипертрофия правого желудочка (толщина его передней стенки превышает 0,5 см).

Дилатация правых отделов сердца (конечный диастолический размер правого желудочка более 2,5 см).

Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу в сторону левых отделов.

«Д»-образная форма правого желудочка.

Трикуспидальная регургитация.

Систолическое давление в легочной артерии, определяемое при ЭхоКГ, в норме составляет 26 – 30 мм рт.ст. Выделяют степени легочной гипертензии:

I – 31 – 50 мм рт.ст.;

II – 51 – 75 мм рт.ст.;

III – 75 мм рт. ст. и выше.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА

Основные принципы лечения больных ХЛС:

Профилактика и лечение лежащих в его основе заболеваний легких.

Медикаментозное снижение легочной гипертензии. Однако резкое медикаментозное снижение легочной гипертонии может приводить к ухудшению газообменной функции легких и увеличению шунта венозной крови, поскольку умеренная легочная гипертония у больных с ХЛС является компенсаторным механизмом вентиляционно-перфузионной дисфункции.

Лечение правожелудочковой недостаточности.

Основная цель лечения больных ХЛС – улучшение показателей транспорта кислорода для снижения уровня гипоксемии и улучшения контрактильной способности миокарда правых отделов сердца, что достигается за счет снижения резистентности и вазоконстрикции легочных сосудов.

Лечение и профилактика основного заболевания, например холинолитики, бронхолитики – антихолинергические препараты (атровент, беродуал), селективные β2 – антагонисты (беротек, сальбутомол), метилксантины, муколитики. При обострении процесса – антибактериальные препараты, по необходимости – кортикостероиды.

На всех этапах течения ХЛС патогенетический методом лечения служит длительная оксигенотерапия – ингаляция воздуха, обогащенного кислородом (30 – 40 % кислорода), через носовой катетер. Скорость потока кислорода – 2 – 3 л в минуту в покое и 5 л в минуту при нагрузке. Критерии для назначения длительной оксигенотерапии: РАО2 менее 55 мм рт.ст. и сатурация кислорода (насыщенность эритроцита кислородом, SАО2) менее 90 %. Длительную оксигенацию следует назначать как можно раньше с целью коррекции нарушения газового состава крови, снижение артериальной гипоксемии и предупреждения нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения, что позволяет приостановить прогрессирование легочной гипертензии и ремоделирование легочных сосудов, повышение выживаемости и улучшения качества жизни больных.

Антагонисты кальция вызывают дилатацию сосудов малого и большого кругов кровообращения, в связи с чем относятся к прямым вазодилятаторам. Тактика назначения антагонистов кальция: лечение начинают с малых доз препарата, постепенно увеличивая суточную дозу, доводя до максимально переносимой; назначают нифедипин – 20 – 40 мг/сут, адалат – 30 мг/сут, дилтиазем от 30 – 60 мг/сут до 120 – 180 мг/сут, исрадин – 2,5 5,0 мг/сут, верапамил – от 80 до 120 – 240 мг/сут и др. Курс терапии составляет от 3 – 4 недель до 3 – 12 мес. Дозу препарата подбирают с учетом уровня давления в легочной артерии и дифференцированного подхода к побочным эффектам, возникающим при назначении антагонистов кальция. Не следует ожидать немедленного эффекта при назначении антагонистов кальция.

Нитраты вызывают дилатацию артерий малого круга кровообращения; уменьшают постнагрузку на правый желудочек вследствие кардиодилатации, снижают постнагрузку на правый желудочек вследствие уменьшения гипоксической вазоконстрикции ЛА; снижают давление в левом предсердии, уменьшают посткапиллярную легочную гипертензию за счет уменьшения конечного диастолического давления в левом желудочке. Среднетерапевтическая доза: нитросорбид – 20 мг 2 раза в день.

Ингибиторы АПФ (ИАПФ) значительно улучшают выживаемость и прогноз жизни у больных с застойной сердечной недостаточностью, в том числе и у больных с ХЛС, поскольку результат применения ИАПФ – снижение артериального и венозного тонуса, уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение диастолического давления в легочной артерии и правом предсердии, увеличение сердечного выброса. Назначают каптоприл (капотен) в суточной дозе 75 – 100 мг, рамиприл – 2,5 – 5 мг/сут и др., доза зависит от изначального уровня АД. При развитии побочных эффектов или непереносимости ИАПФ могут быть назначены антагонисты рецепторов АТ II (лозартан, валсартан и пр.).

Простагландины – группа лекарственных препаратов, которые позволяют успешно снижать давление в легочной артерии при минимальном влиянии системный кровоток. Ограничением к их применению служит длительность внутривенного ведения, так как простагландин Е1 обладает коротким периодом полужизни. Для длительной инфузии применяют специальный портативный насос, соединенный с катетером Хикмана, который устанавливают в яремной или подключичной вене. Доза препарата варьирует от 5 нг/кг в минуту до 100 нг/кг в минуту.

Окись азота действует аналогично эндотелийрелаксирующему фактору. При курсовом ингаляционном применении NO у больных ХЛС наблюдают снижение давления в легочной артерии, повышение парциального давления кислорода в крови, уменьшение легочного сосудистого сопротивления. Однако нельзя забыть о токсичном влиянии NO на организм человека, что требует соблюдение четкого режима дозирования.

Простациклин (или его аналог - илопрост) применяют в качестве вазодилататора.

Диуретики назначают при появлении отеков, сочетая их с ограничением потребления жидкости и соли (фуросемид, лазикс, калий сберегающие диуретики – триамтерен, комбинированные препараты). Следует учитывать, что диуретики способны вызывать сухость слизистой бронхов, снижать мукозный индекс легких и ухудшать реологические свойства крови. На начальных стадиях развития ХЛС при задержке жидкости в организме вследствие гиперальдостеронизма, обусловленного стимулирующим действием гиперкапнии на клубочковую зону коры надпочечников, целесообразно изолированное назначение антагонистов альдостерона (верошпирон – 50 – 100 утром ежедневно или через день).

Вопрос о целесообразности применения сердечных гликозидов при лечении больных с ХЛС остается спорным. Считается, что сердечные гликозиды, обладая положительным инотропным действием, приводят к более полному опорожнению желудочков, увеличивая сердечный выброс. Однако у данной категории больных без сопутствующей патологии сердца сердечные гликозиды не увеличивают показатели гемодинамики. На фоне приема сердечных гликозидов у больных ХЛС чаще наблюдаются симптомы дигиталисной интоксикации.

Важная составляющая часть лечения – коррекция гемореологических нарушений.

Используют антикоагулянты с целью лечения и профилактики тромбозов, тромбоэмболических осложнений. В условиях стационара в основном применяют гепарин в суточной дозе 5000 – 20000 Ед подкожно под контролем лабораторных показателей (времени свертывания крови, активированного парциального тромбопластинового времени). Из пероральных антикоагулянтов предпочтение отдается варфарину, который назначают в индивидуальной подобранной дозе под контролем МНО.

Также применяют антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, курантил), гирудотерапию.

Профилактические мероприятия должны быть направлены на соблюдение режима труда и отдыха. Необходим полный отказ от курения (в том числе и пассивного), по возможности избегания переохлаждения и профилактика острых респираторных вирусных инфекций.

ПРОГНОЗ

Длительность легочной гипертензии (от ее появления до летального исхода) ориентировочно составляет 8 – 10 лет и более. 30 – 37 % больных с недостаточностью кровообращения и 12,6 % всех больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями умирают от декомпенсации ХЛС.

МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ

Знание темы необходимо для формирования у студентов навыков и умений по диагностике и лечению хронического легочного сердца. Для изучения темы необходимо повторение разделов курса нормальной анатомии и физиологии органов дыхания, курса патологии дыхательной системы, пропедевтики внутренних болезней, клинической фармакологии.

Цель занятия: изучить этиологию, патогенез, клинические проявления, методы диагностики, подходы к терапии хронического легочного сердца.

Студент должен знать:

Вопросы для подготовки к занятию:

А) Определение понятия «Хроническое легочное сердце».

Б) Этиологические факторы хронического легочного сердца.

В) Основные патофизиологические механизмы развития хронического легочного сердца.

Г) Классификация хронического легочного сердца.

Д) Лабораторная и инструментальная диагностика хронического легочного сердца.

Е) Современные подходы к терапии хронического легочного сердца

Лёгочное сердце – утолщение стенки и расширение правого предсердия и правого желудочка сердца, развивающиеся вследствие повышения давления в малом круге кровообращения как результат бронхолёгочной патологии, поражения сосудов легких или изменения грудной клетки.

Причины легочного сердца

Принято различать острое, подострое, хроническое лёгочное сердце. При остром лёгочном сердце симптомы заболевания нарастают в течении ряда часов, дней и в его основе лежат чаще всего:

Для развития подострого легочного сердца требуется несколько недель или месяцев. Причиной его возникновения могут оказаться:

1. Поражение сосудов:
– повторяющиеся микроэмболии некрупных ветвей лёгочной артерии,
– лёгочные васкулиты,

– диффузный фиброзирующий альвеолит,
– онкологические процессы в средостении, так называемый лимфогенный канцироматоз легких (отдаленные метастазы злокачественных новообразований желудка, простаты, мочевыводящей системы и др.),
– тяжёлое течение бронхиальной астмы,

– альвеолярная гипервентиляция при ботулизме , полиомиелите , миастении .

Хроническое лёгочное сердце развивается на протяжении нескольких лет. Причины -

1. Поражение сосудов:
– первичная лёгочная гипертензия,
– артериит,
– рецидивирующие эмболии,
– удаление части или всего легкого,

2. Бронхолёгочные заболевания:
– обструктивные заболевания бронхов (эмфизема легких , бронхиальная астма, хронический бронхит , пневмосклероз),
– рестриктивные процессы,
– фиброзы и гранулёматозы,
– множественные кистозные образования в лёгких,

3. Торакодиафрагмальная патология:
– поражения грудной клетки и позвоночника с деформацией,
– спаечные процессы плевры,
– ожирение, вызванное различными заболеваниями.

Симптомы легочного сердца

При остром лёгочном сердце жалобы больных сводятся к появлению резкой боли в грудной клетке, быстро развивающейся выраженной одышке, распространенному цианозу, набуханию шейных вен, резкому снижению артериального давления, учащению пульса более 100 ударов в минуту. Возможна боль в правом подреберье из-за резкого растяжения капсулы печени, тошнота, рвота.

При подостром лёгочном сердце те же самые проявления заболевания возникают не молниеносно, а несколько растянуто во времени.

Симптомы хронического лёгочного сердца до наступления декомпенсации могут длительное время быть обусловлены основным бронхолегочным заболеванием. Наиболее рано больные отмечают учащение сердцебиения, повышение утомляемости при обычной нагрузке. Постепенно нарастает одышка. Если при I степени заболевания одышка появляется лишь при значительной физической нагрузке, то к III степени она беспокоит больных даже в покое. Часто больные отмечают учащённое сердцебиение. Боли в области сердца могут быть интенсивными и проходить после ингаляции кислорода. Нет чёткой зависимости между возникновением болей и физической нагрузкой, приём нитроглицерина не снимает болевой приступ. К распространённому цианозу присоединяется багрово-синюшная окраска кожи носогубного треугольника, губ, ушей. Возможно набухание шейных вен, появление отёков на нижних конечностях, а в тяжелых случаях развивается асцит (жидкость в брюшной полости).

Обследование

Наряду с жалобами больного большое значение имеют данные объективного обследования (увеличение поперечного размера сердца, расширение границ сердца вправо от грудины, появление специфических шумов при прослушивании сердца, болезненность в области правого подреберья при надавливании, увеличение печени и т.д.), а также наличие в прошлом бронхолёгочного заболевания. Для подтверждения диагноза проводят ряд диагностических процедур, приведённых ниже.

Лабораторно-инструментальное обследование.

1. Общий анализ крови (ОАК) – возможен эритроцитоз (увеличение числа эритроцитов крови), повышение гемоглобина, замедление СОЭ, повышение свёртывающей способности крови при хроническом легочном сердце.

2. Общий анализ мочи (ОАМ) проводится в рамках общеклинического обследования. 3. Биохимический анализ крови (БАК): обращают внимание на содержание общего белка, белковых фракций, сиаловых кислот, фибриногена, серомукоида.

4. Иммуноферментный метод – повышенное содержание D-димера в плазме крови при тромбоэмболии легочных артерий.

5. ЭКГ – выявляются признаки перенрузки и увеличения массы правого предсердия и правого желудочка, изменение положения электрической оси сердца;

6. Эхокардиография (ЭхоКГ, или УЗИ сердца) обеспечивает возможность визуально определить расширенные правое предсердие и правый желудочек сердца, выявляет признаки увеличение давления в лёгочной артерии и определяет количественно степень лёгочной гипертензии, оценивает состояние центральной гемодинамики.

7. Рентгеноскопия сердца и лёгких – увеличение правого предсердия и желудочка, увеличение расстояния между ветвями лёгочной артерии увеличение размеров нисходящей ветви легочной артерии.

8. Спирография – диагностируются проявления основного заболевания, вызвавшего лёгочное сердце.

9. Селективная ангиопульмонография (контрастирование лёгочных артерий с использованием рентгенэндоваскулярных методик) – один из наиболее информативных методов в диагностике острого лёгочного сердца, развившегося вследствие тромбоэмболии легочных артерий.

10. Рентгенконтрастное исследование вен нижних конечностей – метод позволяет выявить тромбозы в венах нижних конечностей.

Лечение при легочном сердце

Самолечение и применение средств народной медицины при появлении признаков лёгочного сердца в лучшем случае будут неэффективны, а в худшем – больной упустит драгоценное время.

При остром лёгочном сердце лечение сводится к реанимационным мероприятиям, восстановлению проходимости лёгочных сосудов и борьбе с болевым синдромом. Тромболитическую терапию целесообразно проводить в первые 4-6 часов от начала заболевания при массивных тромбоэмболиях лёгочной артерии, применение ее в более поздние сроки заболевания может быть необоснованным. Тромболитическую терапию проводят в стационаре только при возможности лабораторного контроля за проведением лечения и отсутствием противопоказаний со стороны больного (недавние ранения, язвенная болезнь в стадии обострения, недавно перенесенный инсульт и др.).

При всех современных достижениях медицины лечение лёгочного сердца остаётся сложной задачей и направлено на замедление прогрессирования заболевания, увеличение продолжительности жизни, улучшение качества жизни. Комплексный подход в лечении лёгочного сердца включает в себя: лечение основного заболевания или его обострений, купирование дыхательной недостаточности и нарушений газообмена, ликвидация или уменьшение симптомов сердечной недостаточности при декомпенсации.

Учитывая основную патологию, приведшую к развитию лёгочного сердца, назначают соответствующее лечение: при различных бронхолёгочных инфекциях назначают антибиотики, при бронхиальной обструкции – препараты, расширяющие бронхи, при тромбозе или тромбоэмболии лёгочных сосудов – антикоагулянты и фибринолитики. В лечении лёгочного сердца обязательно назначение препаратов, расширяющих периферические сосуды, мочегонных, препаратов снижающих свёртывающую способность крови, сердечных гликозидов, при неэффективности этих препаратов назначают небольшие дозы глюкокортикостероидов.

Практически всем пациентам необходимы ингаляции кислорода. Большое значение имеет отказ от вредных привычек (курение), устранение промышленных вредностей, выявление и выведение аллергенов из организма, прекращение его дальнейшего поступления в организм и др. Определенное значение в комплексном лечении больных с лёгочным сердцем имеет дыхательная гимнастика и массаж грудной клетки. Если больной страдает хроническими воспалительными заболеваниями органов дыхания, то необходимо обучить его методам позиционного дренажа бронхов.

Чем опасен симптом легочного сердца

Хроническое лёгочное сердце является закономерным итогом длительно и тяжело протекающих заболеваний бронхолёгочной аппарата, который приводит к снижению трудоспособности, снижению качества их жизни, инвалидизации больных, а в конечном итоге к летальному исходу.

К какому врачу обращаться при симптомах легочного сердца

Терапевт, пульмонолог, кардиолог.

Врач терапевт Клеткина Ю.В.

Легочное сердце подразумевает под собой такого рода патологию правых отделов в сердце, при которой происходит увеличение и расширение его желудочка в сочетании с правым предсердием. Легочное сердце, симптомы которого проявляются также на фоне недостаточности кровообращения из-за актуальной гипертензии в малом кругу кровообращения (то есть повышенного артериального давления), формируется в результате патологических процессов, возникающих у пациентов в грудной клетке, в бронхолегочной системе и в сосудах легких.

Общее описание

Аналогично ряду других заболеваний, легочное сердце может проявляться в острой или в хронической форме (помимо этого также актуальна картина подострого течения). Развитие острой формы заболевания происходит быстро, в рамках периода от нескольких минут до нескольких часов/дней.

Что касается формы хронической, то здесь длительность ее развития составляет порядка нескольких месяцев/лет. Примерно в 3% случаев наличие у пациентов бронхолегочных патологий в хронической форме определяет для них постепенное развитие легочного сердца. Следует отметить, что легочное сердце выступает в качестве отягощающего фактора для течения патологий кардиологического масштаба – в этом варианте по летальности оно рассматривается в качестве причины, занимающей четвертое место в случае сердечно-сосудистых заболеваний.

Легочное сердце: причины

Как уже отмечено, проявляться легочное сердце может в острой, подострой или в хронической своей форме.

Острое легочное сердце характеризуется стремительным нарастанием симптоматики в рамках короткого промежутка времени. Основу развития данной формы заболевания могут составлять следующие факторы:

• Поражение сосудов . Происходит оно на фоне тромбоэмболии легочной артерии в сочетании с ее ветвями (сокр. ТЭЛА – патология, при которой происходит закупорка тромбами) или на фоне пневмомедиастинума (иначе – спонтанная эмфизема средостений, являющаяся достаточно редким самостоятельным заболеванием, при котором происходит инфильтрация клетчатки средостения воздухом, что происходит без конкретных на то причин и определяет последующее доброкачественное течение).
• Бронхолегочные патологии. В данном случае могут быть актуальны обширные формы пневмоний, а также тяжелые формы течения бронхиальной астмы при развитии у пациентов астматического статуса.

Что касается следующей формы, а это подострое легочное сердце, то для ее развития необходим временной промежуток на срок от нескольких недель до нескольких месяцев. В качестве причин, на фоне которых может развиться данная форма патологии, можно определить следующие варианты:

• Поражение сосудов. В этом случае рассматриваются варианты повторения микроэмболии в рамках некрупных в размерах ветвей легочной артерии, а также первичная форма легочной гипертензии и легочные васкулиты.
• В этом случае рассмотрению подлежат такие патологии, выступающие в качестве причин развития подострого легочного сердца, как диффузная форма фиброзирующего альвеолита, тяжелые формы течения бронхиальной астмы, а также актуальные онкологические процессы, сосредотачиваемые в области средостения (иными словами – лимфогенный канцироматоз легких, развивающийся на фоне отдаленных видов метастаз при злокачественных опухолевых образованиях мочевыводящей системы, простаты, желудка и пр.).
• Торакодиафрагмальная патология. В данном случае рассматривается альвеолярная гипервентиляция, актуальная при таких патологиях как миастения, полиомиелит и ботулизм.

Хроническое легочное сердце, что также уже отмечено, развивается в течение периода нескольких лет. В качестве основных причин, провоцирующих развитие этой формы патологии, можно выделить следующие варианты:

• Поражение сосудов. В данном случае оно рассматривается на фоне актуальности для пациента первичной формы легочной гипертензии, рецидивирующей эмболии, артериита или перенесения операции по удалению части легкого или легкого полностью.
• Заболевания бронхолегочной системы. В этом случае актуальными могут быть обструктивные заболевания, поражающие бронхи (пневмосклероз, бронхиальная астма, эмфизема легких, хроническая форма бронхита и пр.), различные формы фиброзов и гранулематозов, процессы рестриктивного масштаба, многочисленные кистозные образования, поражающие легкие.
• Торакодиафрагмальные патологии. В данном случае рассматриваются такие варианты как ожирение, спровоцированное тем или иным заболеванием, спаечные процессы, поражающие плевру, а также поражения позвоночника и грудной клетки, при которых происходит их деформация.

Легочное сердце: механизм развития

Легочная гипертензия играет ведущую роль в формировании у пациентов легочного сердца. В рамках начальной стадии она тесным образом связана с увеличенным на рефлекторном уровне сердечным выбросом, данная реакция является ответом на усиленную дыхательную функцию и тканевую гипоксию, развивающуюся на фоне дыхательной недостаточности.

Васкулярная форма легочного сердца сопровождается сопротивлением кровотоку в артериях, соответствующих малому кругу кровообращения, что происходит преимущественным образом по причине органической формы сужения просвета в легочных сосудах на фоне закупорки эмболами (при рассмотрении связи с тромбоэмболией), а также на фоне опухолевой или воспалительной формы инфильтрации стенок при заращении просвета в них (при рассмотрении связи с системными васкулитами).

Бронхолегочная и торакодиафрагмальная формы проявления легочного сердца сопровождаются сужением просвета в рамках легочных сосудов, что происходит из-за актуального для них микротромбоза и заращения посредством соединительной ткани, либо из-за актуального сдавления, происходящего в области опухолевого, воспалительного или склерозирующего процесса. Помимо этого сужение просвета легочных сосудов может возникнуть на фоне ослабления легких по части способности их сосудов к растяжению и спадению за счет изменений, возникших в легочных сегментах. Между тем, в подавляющем большинстве случаев основная роль отводится функциональным механизмам, на фоне которых развивается уже отмеченная легочная артериальная гипертензия, механизмы эти непосредственным образом связаны с нарушениями, возникающими в дыхательной функции, с вентиляцией и с развитием гипоксии.

Указанный фактор, собственно артериальная гипертензия, становится причиной перегрузки сердца, и в частности – его правых отделов. Постепенное развитие заболевания приводит к изменениям в кислотно-щелочном балансе (изначально он может определяться как компенсированный, но впоследствии достичь состояния декомпенсации нарушений). В частых случаях происходит поражение мелких сосудов многочисленными тромбами, сердечная мышца постепенно достигает состояния дистрофии в сочетании с некротическими процессами.

Хронический процесс течения легочного сердца определяет следующую классификацию стадий:

• стадия доклиническая – характеризуется проявлением пульмонарной формы гипертензии в сочетании с признаками, указывающими на напряженность функционирования правого желудочка; выявление этой стадии возможно только при проведении инструментального исследования;
• стадия компенсированная – для ее течения характерна гипертрофия правого желудочка в сочетании с пульмонарной гипертензии в стабильной форме проявления без достижения состояния недостаточности кровообращения;
• стадия декомпенсированная (сердечно-легочная недостаточность) – симптомы проявляются в актуальной для недостаточности правого желудочка форме.

Легочное сердце: симптомы

Острое легочное сердце сопровождается появлением жалоб на резкую болезненность, возникающую в области грудной клетки, что происходит в сочетании с выраженной формой проявления одышки. Также у больных проявляется цианоз (синюшность кожи и слизистых), происходит набухание вен на шее. Артериальное давление снижается, пульс учащен (от 100 ударов и более). Не исключается возможность появления боли в области правого подреберья из-за поражения печени, появление тошноты и рвоты.

Подострое легочное сердце сопровождается аналогичным острой форме течением, но проявления симптоматики отмечаются в другом временном промежутке, то есть не сразу, а в растянутом во времени варианте.

Хроническое легочное сердце и симптомы, ему сопутствующие, проявляются до момента наступления декомпенсации, на протяжении длительного периода времени они могут обуславливаться актуальностью бронхолегочной патологии, рассматриваемой в качестве основного заболевания. Ранние признаки легочного сердца в этой форме заключаются в учащении сердцебиения, а также в повышенной утомляемости на фоне стандартного типа нагрузки. Постепенным образом происходит нарастание у больных одышки. В рамках течения I степени данного заболевания одышка возникает только при серьезных формах физической нагрузки, в то время как достижение III степени определяет актуальность этого симптома даже в состоянии покоя.

Опять же, у больных в частых случаях отмечается учащение сердцебиения. Возникающие в области сердца болевые ощущения могут иметь интенсивный характер проявления, избавление от них возможно при специальной кислородной ингаляции. Четкая зависимость между появлением боли и нагрузками, осуществляемыми больным, отсутствует. При употреблении нитроглицерина боль в этом случае не проходит.

Распространенная форма цианоза также дополняется присоединением такого симптома как появление багрово-синюшной окраски кожи в области ушей, губ и носогубного треугольника. Могут набухать шейные вены, возникать отеки (поражение нижних конечностей), тяжелые формы течения заболевания в хронической форме сопровождаются развитием у больных асцита, при котором в брюшной полости накапливается жидкость.

Важной особенностью хронической формы данного заболевания является то, что оно является результатом тяжелого и длительного течения бронхолегочных патологий, в результате чего постепенно происходит снижение общей работоспособности больных, снижается уровень качества их жизни, далее происходит инвалидизация и, в конечном счете, летальный исход.

Диагностика

В качестве диагностических критериев легочного сердца выделяют актуальные заболевания, выступающие в качестве причинных факторов к развитию легочного сердца и состояний, также к нему ведущих (расширение и увеличение правого желудочка, легочная гипертензия, правожелудочковая сердечная недостаточность). Также учитываются проявления симптоматики, свойственные заболеванию (нарушение дыхания, одышка, боль в области сердца, цианоз и пр.).

При проведении ЭКГ можно выявить косвенные и прямые признаки, определяющие гипертрофию правого желудочка. Используется также метод рентгенографии, при котором можно определить изменения в легком (увеличивается тень его корня, отмечается повышенная прозрачность и другого типа специфические изменения). Спиродермия дает возможность установить степень и тип дыхательной недостаточности. Эхокардиография выявляет актуальность гипертрофии со стороны правых отделов сердца. Диагностика ТЭЛА основывается на применении метода легочной ангиографии. Радиоизотопный метод позволяет исследовать систему кровообращения относительно особенностей сердечного выброса, объема циркуляции крови, скорости кровотока, показателей венозного давления.

Легочное сердце: лечение

Острое легочное сердце лечится посредством применения мер реанимационных мероприятий, а также мер, посредством которых обеспечивается восстановление проходимости сосудов легких. Также ориентируются на реализацию мер по устранению болевого синдрома. Тромбоэмболическая терапия производится в период первых 4-6 часов с момента начала проявлений, актуальных для заболевания в случае с массивными тромбоэмболиями легочной артерии. Необоснованность мер этой терапии определяет при ее использовании в рамках более поздних сроков. Проводится она в условиях стационара.

Современные достижения в области медицины, к сожалению, определяют пока лечение легочного сердца как весьма сложную задачу. За его счет, между тем, возможным рассматривается замедление прогрессирования течения заболевания, определенное увеличение срока продолжительности жизни больных и улучшение уровня ее качества. В рамках комплексного подхода к лечению рассматриваемой патологии ориентируются на лечение заболевания, являющегося в данном случае основным, а также на купирование нарушений в процессах газообмена и дыхательной недостаточности, на ликвидацию симптоматики, сопутствующей сердечной недостаточности в период декомпенсации или на уменьшение ее проявлений.

Практически во всех случаях необходимым к применению методом являются ингаляции кислорода. Значительная роль отводится отказу от пагубных привычек (в частности это касается курения), устранению воздействия промышленных негативных факторов, а также выявлению с последующим выведением из организма аллергенов с недопущением дальнейшего его поступления в среду организма и пр. Определенная роль отводится дыхательной гимнастике и массажу области грудной клетки. При наличии воспалительного хронического заболевания органов дыхания необходимо обучение по части выполнения позиционного дренажа бронхов.

Народные средства в лечении легочного сердца, равно как и самолечение рассматриваются как минимум в качестве методов неэффективной терапии, в рамках которой теряется самое важное в ней – время.

При появлении симптомов, указывающих на возможную актуальность такого диагноза, как легочное сердце, необходимо обратиться к пульмонологу, кардиологу и лечащему терапевту.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Относится к патологиям, при которых происходят необратимые изменения сердечной мышцы вследствие поражения бронхолегочного аппарата. Повышенное давление в малом круге кровообращения часто приводит к гипертрофии и дилатации правого отдела сердца. Данное заболевание в МКБ идет под кодами 126, 127, 128, где под каждой цифрой подразумевается различный этиологический фактор. ХЛС развивается в течение длительного времени и при отсутствии лечения может приводить к инвалидности, а также внезапной смерти в результате сердечной недостаточности.

Симптоматика хронического легочного сердца в самом начале развития заболевания напоминает клиническую картину, свойственную легочным патологиям. Позже, при существенных изменениях структуры тканей правого отдела сердечной мышцы, признаки ХЛС становятся более явными и проявляются следующим образом:

1. Одышка, возникающая при любых физических нагрузках или даже в состоянии покоя. Этот же симптом наблюдается и при сердечно-сосудистых заболеваниях. Но главным отличием является то, что при диагнозе ХЛС данное состояние проходит при изменении положения тела, а при болезнях сердца улучшений не наступает.
2. Сухой кашель, сопровождающийся тянущей и царапающей болью за грудиной, выделением мокроты кровянистого или оранжевого цвета.
3. Упадок сил, хроническая депрессия, непереносимость даже минимальной физической нагрузки.
4. Выраженная артериальная гипертензия, пониженная температура тела.
5. Нарушения ЦНС в результате критического снижения кислорода в крови и засорения организма недоокисленными продуктами.
6. Увеличение шейных вен, которые очень сильно набухают и постоянно находятся в таком состоянии независимо от дыхания больного, уровня его активности и положения тела.
7. Акроцианоз (темно-синий оттенок губ, кончиков пальцев, носа, стоп и кистей).
8. Изменение структурного строения фаланг пальцев в результате нарушения питания надкостницы.
9. Боли стенокардического характера.
10. Ощущение дискомфорта и тяжести в правом подреберье в результате растяжения капсулы печени, это провоцирует стремительный рост живота.
11. Разные виды аритмий, при которых наблюдается ускорение или замедление частоты сердечных сокращений.

В поздней стадии заболевания пациенты отмечают ощущение собственного сердцебиения, сотрясающего грудную клетку и признаки экстрасистолии. Так происходит из-за того, что гипертрофированное сердце не справляется со своей основной функцией, его сократительные способности значительно снижены. Ухудшают данное состояние сильные отеки, образующиеся в следствии асцита.

В особо тяжелых случаях может развиться энцефалопатия, при которой возникают патологические изменения головного мозга вследствие хронического недостатка кислорода. Это состояние сопровождается неадекватным поведением больного, которое может проявляться в агрессии к окружающим, сменяющейся чувством беспричинной эйфории.

Классификация и патогенез

Хроническое легочное сердце не является самостоятельным заболеванием, его вызывают другие патологии легких. Таким образом, ХЛС можно назвать осложнением, которое возникает в результате поражения органов дыхания. По данным статистики ВОЗ, диагноз ХЛС чаще всего является следствием следующих патологий:

• бронхиальной астмы;
• обструктивного бронхита;
• абсцесса легких, плеврита;
• интерстициальной пневмонии;
• пневмосклероза;
• туберкулеза;
• бронхиолита;
• частых ангин;
• бронхоэктатической болезни;
• эмфиземы и поликистоза легких;
• пневмокониоза.

Название заболевания формулируется на основе взаимосвязи двух систем организма, где патологические изменения одной приводят к дисфункции другой. Существует следующая классификация форм хронического легочного сердца:

1. Бронхолегочная. При данной форме наблюдаетсяналичие хронических заболеваний легких воспалительного характера.
2. Васкулярная. Возникает при продолжительной гипертензии легких.
3. Торакодиафрагмальная. Провоцируется различными нарушениями позвоночного столба и деформацией грудной клетки вследствие травмы или врожденной аномалии развития.

В медицине также данное заболевание классифицируется по степеням компенсации сердечной недостаточности:

• компенсированноеХЛС;
• декомпенсированное ХЛС;
• субкомпенсированное ХЛС.

При компенсированной форме происходит подстройка всех систем организма к создавшимся неблагоприятным условиям. При этом состоянии у больного наблюдаются симптомы основного заболевания, среди которых – хроническая гипертензия легкого.

При декомпенсированной форме нарушаются приспособительные механизмы организма, что приводит к прогрессированию заболевания, которое сопровождается хронической сердечной недостаточностью.

Субкомпенсированная форма характеризуется быстрым нарастанием симптомов заболевания, угнетением защитных функций организма. Может возникать ХСН, на фоне которой у больного начинаются систематические сердечные приступы и стремительное ухудшение общего состояния здоровья.

Диагностика

На ранних стадиях развития хроническое легочное сердце хорошо поддается лечению, если больной вовремя обратится к врачу и пройдет необходимые диагностические процедуры. Данное заболевания выявляется различными способами, самые простые из которых – это простукивание грудной клетки и аускультация. Провести такое обследование может не только кардиолог, но и терапевт. Эти два метода позволяют получить представление о приблизительных размерах сердечной мышцы, выявить наличие шумов в результате завихрения кровотока или хрипов в легких. К основным методам диагностики относятся:

1. ЭКГ (электрокардиограмма). Данный вид обследования выявит признаки патологии только в случае, если уже имеются структурные изменения правого предсердия и нарушения сердечного ритма в результате гипертрофии сердца.
2. Рентгенография. На полученных снимках грудной клетки хорошо видны патологические изменения органа, характерные для данного заболевания.
3. Общий и биохимический анализ крови. При компенсаторных процессах, протекающих при ХЛС, наблюдается увеличение количества и понижение скорости оседания эритроцитов, лейкоцитоз и высокий уровень гемоглобина.
4. Эхокардиография. Часто применяемый современный метод, позволяющий выявить различные нарушения работы сердечной мышцы.

Если в процессе обследования была выявлена дыхательная недостаточность, то степень и вид патологии определяются с помощью спирометрии. В некоторых случаях больному кроме кардиолога необходимо посетить пульмонолога.

Лечение

При подтверждении диагноза, лечение ХЛС направлено в первую очередь на устранение легочной гипертензии и признаков сердечной недостаточности.

Осуществляется поиск главной причины, повлёкшей за собой возникновение данной патологии, после чего с учетом состояния больного и результатов диагностики разрабатывается тактика лечения, основная цель которого:

• нормализация кровообращения в малом круге;
• устранение гипертрофии правого отдела сердечной мышцы;
• компенсация функции дыхательной системы.

Для облегчения состояния и устранения гипоксии тканей может назначаться терапия, основанная на ингаляционных процедурах кислородно-воздушной смесью с использованиеммасок и носовых катетеров. Также больному выписывают препараты, улучшающие проходимость бронхов, антибиотики для устранения воспалительных процессов в легких, сердечные гликозиды, диуретики и средства от гипертензии.

Пациенту назначается специальная диета, лекарства, разжижающие кровь, ограничиваются физические нагрузки. Если в случае продолжительного течения заболевания произошло формирование тромбов глубоких артерий нижних конечностей, проводится терапия тромболитическими препаратами. В критических ситуациях показана хирургическая операция по удалению сгустков крови.

Осложнения и последствия

Главными осложнениями ХЛС являются тяжелые сердечно-сосудистые заболевания, которые понижают не только трудоспособность, но и качество жизни. К ним относятся:

• мерцательная аритмия;
• пароксизмальная тахикардия;
• тромбоз;
• тромбоэмболия;
• кардиосклероз.

Каждое из этих заболеваний в отдельности представляет угрозу для жизни человека, а их совокупность может быстро привести к инвалидности. При этом даже систематическое лечение этих патологий не дает никаких результатов, так как не устранен главный источник их возникновения.

В запущенных случаях ХЛС сопровождается нестерпимыми болями в груди. Больной может упасть в обморок, возникший в результате гипоксии головного мозга, которая часто приводящей к ишемическому инсульту и мгновенной смерти. При ХЛС сердце испытывает колоссальную нагрузку, которая становится причиной необратимых изменений структуры его тканей, что чаще всего заканчивается инфарктом миокарда.

Профилактика

Для предупреждения ХЛС необходимо внимательно относиться к собственному здоровью и своевременно проводить лечение имеющихся респираторных заболеваний, особенно инфекционного характера. Нужно два раза в год проходить флюорографию, которая является диагностикой, позволяющей выявить наличие туберкулеза и других патологий легких.

Табакокурение – один из главных провоцирующих факторов заболевания, а потому необходимо отказаться от этой вредной привычки.

Кроме повреждения органов дыхательной системы, оно приводит к развитию аневризмы и тромбоза, что со временем также может стать причиной летального исхода от различных патологий сердца.

Ведение здорового образа жизни, включающего в себя правильное питание и умеренные физические нагрузки, позволяет избежать различных деструктивных процессов в организме, которые ослабляют иммунитет и снижают его сопротивляемость инфекциям. Обязательно нужно соблюдать режим отдыха, уделяя сну не менее восьми часов в сутки, а также следовать всем рекомендациям врачей при лечении текущих заболеваний.

В лечебных целях и в качестве профилактики можно употреблять средства растительного происхождения, приготовленные по рецептам народной медицины. Многие их них разжижают кровь, предупреждают тромбоз легких, укрепляют иммунитет и благотворно влияют на работу сердца. Улучшить состояние здоровья и восполнить недостаток полезных веществ могут разные витаминные комплексы и БАДы, прием которых лучше осуществлять под контролем врача.

Вам также может быть интересно:

Миксома сердца: симптомы и опасности

Легочное сердце – это патологическое состояние, при котором в правых отделах органа происходят необратимые изменения. Желудочек и предсердие начинают расширяться, и вследствие такой гипертрофии возникает недостаточность кровообращения с последующей гипертензией малого круга. Причинами формирования заболевания являются проблемы в функционировании органов дыхания, связанные с поражением сосудов. При обследовании выявляются увеличенные размеры сердца, направленные в правую сторону, возникновение патологического пульса, симптомы перегрузки правых отделов.

Развитие синдрома предполагает три стадии. Это:

• острое легочное сердце;
• подострая стадия;
• процесс, имеющий хронический характер.

В первом случае патология развивается очень быстро (максимум – несколько дней). В отличие от нее, хроническая форма способна протекать бессимптомно в течение двух-трех месяцев, и даже лет. Пациенты, страдающие легочными заболеваниями, также имеют риск развития синдрома, и происходит это примерно в 3% случаев.

Легочное сердце нередко выступает осложнением кардиалгий. Заболевание находится на четвертом месте по частоте летальных исходов, возникающих среди всех болезней сердечно-сосудистой системы.

Причины легочного сердца

Для каждой из форм заболевания характерны свои провоцирующие факторы. При острой форме признаки проявляются быстро и усугубляются в течение короткого временного промежутка. Происходит это по следующим причинам:

1. При тромбоэмболии артерии легкого возникает поражение сосудов. Подобные последствия могут возникать и в результате спонтанной эмфиземы средостений. Чаще всего это заболевание возникает на фоне других патологий. Если вовремя начать лечение, то прогноз выздоровления будет положительным.
2. Легочные и бронхиальные патологии. Если пациент страдает обширной бронхиальной астмой или запущенной пневмонией, то при отсутствии адекватного лечения у него может развиться легочное сердце.

За острой следует подострая форма. Ее развитие способно продолжаться в течение нескольких недель, а может затянуться на пару месяцев. Причинами в данном случае выступают:

1. Микроэмболия, вызвавшая обширные сосудистые поражения. Обычно от этого заболевания страдают некрупные артериальные ответвления. Другие факторы, вызывающие развитие патологии: гипертензия и легочные васкулиты.
2. Болезни бронхолегочной системы. Речь идет о фиброзирующем альвеолите в диффузной форме, а также бронхиальной астме в запущенных стадиях. Подобные нарушения могут быть спровоцированы онкологией, возникшей в области средостения (лимфогенный легочный канцироматоз).
3. Торакодиафрагмальные патологии, к которым относится альвеолярная гипервентиляция, возникающая на фоне ботулизма и полиомиелита.

Следующим этапом является . Как уже говорилось выше, период его развития составляет несколько лет. Различают такие причины процесса:

1. Сосудистые поражения, возникающие при начальных стадиях легочной гипертензии, артериита, рецидива эмболии, а также перенесенных хирургических вмешательствах, направленных на удаление легкого или его части.
2. Торакодиафрагмальные патологии, такие как избыток веса, поражающие плевру спаечные процессы, проблемы с грудной клеткой и позвоночником, вызывающие их деформацию.
3. Бронхолегочные недуги, причиной которых становятся поражения бронхов обструктивными заболеваниями, такими как астма, пневмосклероз, эмфизема, бронхит в хронических формах. Сюда можно также отнести разные формы гранулематозов и фиброзов, кислотные новообразования в легочной структуре.

Патогенез

Механизм развития заболевания может предполагать два пути: анатомический и функциональный. В последнем случае течение болезни поддается корректировке, потому прогноз является более благоприятным.

Анатомический механизм

В данном случае происходит уменьшение сети сосудов легочной артерии. Этот процесс возникает вследствие повреждения альвеолярных стенок, что в итоге оборачивается их полным отмиранием и образованием тромбов в мелких сосудах.

Появление первых симптомов патологии происходит уже при повреждении 5% мелких легочных сосудов. При 15% редукции наблюдается рост правого желудочка, когда же сосудистое русло сокращается на треть, начинается процесс декомпенсации легочного сердца.

В результате вышеописанных изменений, правый желудочек начинает стремительно расти в размерах, что приводит к недостаточности кровообращения. При этом сократительная функция органа ухудшается уже на первых этапах легочной гипертензии, из-за чего выброс крови снижается. Когда же процесс завершается, желудочек уже находится в патологическом состоянии.

Функциональные механизмы

В данном случае заболевание может предполагать целый ряд сбоев в работе организма, имеющих комплексный характер:

1. Минутный объем крови увеличивается. Давление в артериолах легких постоянно возрастает параллельно количеству жидкости, прошедшему через их суженный просвет. Поначалу организм запускает подобный процесс, чтобы компенсировать кислородное голодание, но в результате все заканчивается развитием патологии.
2. Рефлекс Эйлера-Лильестранда, при котором возникают нарушения в механизме регуляции кровотока. Происходит сужение стенок мелких сосудов легких, реагирующих таким образом на недостаточное количество кислорода. Если же кислородное голодание прекращается, то запускается обратный процесс.
3. Сосудорасширяющие факторы характеризуются недостаточной активностью. В результате происходит весьма быстрое тромбообразование в сосудах, которые начинают сужаться.
4. Внутригрудное давление увеличивается, в результате чего появляется давление на капилляры, что приводит к повышению данного показателя для легочной артерии. Как следствие, развивается хроническая обструктивная болезнь легких, сильный кашель при которой также провоцирует повышение внутригрудного давления.
5. Эффект от медикаментов сосудорасширяющего действия. При недостатке кислорода в тканях, организмом начинается усиленный синтез веществ, способны вызвать спазмы сосудов. Речь идет о молочной кислоте, серотонине и гистамине. Избыток подобных компонентов может привести к сужению сосудистых стенок и спровоцировать развитие легочной гипертензии.
6. Вязкость крови увеличивается, из-за чего давление возрастает. Происходит это по причине развития гипоксии. Микроагрегаты, появляющиеся в крови, начинают постепенно замедлять кровоток.
7. Бронхолегочные инфекции обостряются, что приводит к двум неприятным последствиям. Во-первых, уже само по себе инфекционное поражение действует на сердце негативно, а во-вторых, оно ухудшает вентиляцию легких и способствует развитию гипоксии, гипертензии и прочих тяжелых осложнений.

Классификация

Современная кардиология предполагает три формы данного заболевания: острую, подострую и хроническую. Относительно этиологии различают еще три вида:

1. Васкулярный, при котором патология возникает на фоне нарушений в сосудах легких. Подобным течением характеризуются тромбозы, васкулиты, легочная гипертензия и прочие нарушения, наблюдаемые в сосудах.
2. Бронхопульмонарный, которому подвержены пациенты с бронхолегочными недугами. В группе риска находятся больные туберкулезом, бронхиальной астмой, хроническим бронхитом.
3. Торакодиафрагмальный, развитие которого наблюдается на фоне ухудшения легочной вентиляции. Подобное состояние может возникнуть в результате ряда заболеваний, таких как плевральный фиброз, кифосколиоз. Их последствием является нарушенная подвижность грудной клетки, которая препятствует нормальному процессу дыхания.

Симптоматика

Основные симптомы легочного сердца:

• появление резкой боли в грудине;
• падение уровня артериального давления;

• заметная одышка;
• учащение сердечного ритма;
• расширением шейных вен;
• цианоз;
• боль, локализованная в области печени, тошнота и рвотные позывы.

Так проявляется легочное сердце в острой форме. Подострая стадия имеет сходную симптоматику, однако развивается не так резко и стремительно.

Хроническая форма заболевания обладает следующими признаками:

• ускоренный пульс;
• повышенная утомляемость;
• одышка, нарастающая со временем (поначалу возникает только при нагрузках, а затем и в состоянии покоя);
• сильные боли в области сердца, которые невозможно купировать «Нитроглицерином» (главное отличие данного заболевания от стенокардии);
• отеки ног, асцит (накопление жидкости в районе живота), увеличение шейных вен;
• цианоз (посинение ушей, носогубного треугольника и губ).

Особенности диагностики

При возникновении двух-трех симптомов из вышеперечисленных, необходимо немедленно обратиться к врачу. Диагностика и лечение легочного сердца обычно предполагают целый комплекс мер. Постановка диагноза происходит следующим образом:

Особенности лечения

Терапия выбирается, исходя из разновидности недуга. Легочное сердце обычно имеет стремительное развитие и происходит в результате тромбоэмболии артерий легких. Из-за значительного поражения сосудистого русла, возникающего при данной патологии, возникает немалая угроза для жизни больного.

Если болезнь находится на запущенной стадии, то необходимо срочное проведение тромболитической терапии. Ее необходимо выполнить в течение четверти суток с начала приступа. В противном случае, предпринятые меры будут иметь сомнительную эффективность. К тому же, тромболизис имеет и некоторые противопоказания:

• различные ранения области грудины;
• инсульт, который был перенесен пациентом в течение 30 дней до развития приступа;
• язва желудка в острой стадии.

При всем развитии современной медицины, лечение легочного сердца представляет сегодня значительные сложности. Основным направлением подобной терапии выступает остановка развития заболевания, что позволит улучшить качество жизни пациента. Ввиду того, что этот недуг является следствием других болезней, то лечение должно быть в первую очередь направлено на их устранение. В зависимости от основного заболевания, терапия может предполагать прием следующих медикаментов:

• при бронхолегочных недугах воспалительного характера применяются антибиотики;
• если у пациента наблюдается сужение бронхов, то ему следует пропить курс бронхолитиков;
• тромбоэмболия требует приема антикоагулянтов.

Кроме того, больной принимает курсом ряд препаратов, нацеленных на снятие симптоматики. В процессе лечения легочного сердца рекомендуется серьезно пересмотреть свой жизненный уклад. И в первую очередь пациенту придется отказаться от вредных привычек. В противном случае терапия может оказаться безрезультатной – регулярное курение будет подрывать силы организма.

Легочное сердце – это недуг, характеризующийся изменениями формы и размеров органа. Но основной его опасностью является развитие ряда осложнений. Чтобы не допустить этого, пациент должен немедленно обратиться к специалисту при выявлении у себя вышеописанных признаков. Лечение начинается с купирования основной болезни, на фоне которой появилось осложнение в виде легочного сердца.