Источником инфекции при сибирской язве является. Сибирская язва. Схема патогенеза бубонной чумы
Основными носителями и источниками сибирской язвы являются сельскохозяйственные животные: крупный и мелкий рогатый скот, а также лошади, свиньи, олени.
Описаны отдельные случаи заболеваний сибирской язвой диких животных. Живыми переносчиками возбудителя служат кровососущие двукрылые, преимущественно слегши и мухи-жигалки. Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями.
1. Короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3-4 дней (у свиней до 6-7 дней).
2. Резко выраженные клинические симптомы - лихорадочное состояние с повышением температуры до 41-42°, упадок сердечно-сосудистой деятельности, цианоз, одышка, прекращение лактации, менингеальные явления, кровавый понос, рвота, кровянистые выделения из легких.
3. Быстротечное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося, почти как правило, гибелью животных в течение первых 2-3 сут.
Кожные формы заболевания у животных (лошади) встречаются очень редко. При любых способах проникновения возбудителя инфекционный процесс принимает септическую форму с локализацией возбудителя в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и метастазами во внутренние органы.
В течение кратковременного пребывания в живом организме животного бациллы сибирской язвы весьма интенсивно размножаются и с кровянистыми выделениями из всех естественных отверстий в огромных количествах попадают во внешнюю среду. Инфицированные участки пастбищ, скотных дворов, баз, скотомогильников превращаются в почвенные резервуары (очаги) сибирской язвы, где микроб в споровой форме продолжает свое существование неопределенно длительное время.
Эпизоотии сибирской язвы «привязаны» территориально к почвенным очагам - хранилищам возбудителей, которым французские крестьяне дали очень выразительное название «проклятые поля». Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов и т. п. Почвенные очаги вторичного происхождения возникают путем смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми, полыми и сточными водами.
С существованием почвенных очагов связаны сезонные подъемы заболеваемости животных в летние месяцы (июнь-август). При пастбищном содержании животных в летний период резко увеличивается вероятность заражения животных через инфицированный подножный корм. Особенно заметно возрастает заболеваемость в засушливые неурожайные годы, когда животные вынуждены добывать завядшую траву, разгребая землю копытами, и поедать ее вместе с корнями и прилипшими к ним частицами инфицированной почвы. При этом создастся возможность заражения и через вдыхание животными инфицированной пыли. Определенное влияние на сезонные подъемы заболеваний несомненно оказывают и кровососущие переносчики.
На территориях, благополучных по сибирской язве, эпизоотии этой инфекции могут возникать в связи с завозом зараженных кормов (сено, корнеплоды, костная и мясная мука, зерно) из районов, в которых имеются почвенные очаги. Таким путем сибирская язва может быть завезена на большие расстояния и даже из одной страны в другую.
Основным механизмом передачи инфекции среди животных, обеспечивающим существование и циркуляцию в природе возбудителей сибирской язвы, является выделение их во внешнюю среду с испражнениями, рвотными массами, мочой, кровянистыми истечениями из кишечника и легких с последующим интенсивным обсеменением объектов внешней среды, с образованием почвенных резервуаров инфекции, из которых сибиреязвенные споры переходят в новые организмы через растения. С инфицированной травой, сеном, не очищенными от земли корнеплодами микробы через рот попадают в организм животного, локализуются в слизистых оболочках кишечника и образуют метастатические очаги во внутренних органах. Из кишечника им открывается прямой путь во внешнюю среду для дальнейшей циркуляции в природе.
Экспериментальными исследованиями П. Ф. Ломинский еще в конце XIX века установил, что сибиреязвенные споры могут проникать из инфицированной почвы внутрь тканей растений и выноситься ими механически на поверхность при произрастании семян. Вынос спор на поверхность почвы производится также дождевыми червями.
Источниками алиментарных путей заражения служат также и водоемы, инфицированные выделениями больных животных или путем смыва спор с поверхности зараженных участков почвы дождевыми и сточными водами.
Дополнительно к основному алиментарному механизму передачи возможны заражения животных через поврежденную кожу (лежание на инфицированной почве, навозе, подстилках), через слизистые оболочки дыхательных путей и конъюнктиву глаз при воздушно-пылевой передаче инфекции.
С помощью кровососущих переносчиков (слепни, муки-жигалки, клещи) бациллы сибирской язви могут переходить от больного организма к здоровому в вегетативной форме без выделения во внешнюю среду. Этот механизм передачи возбудителя действует только в летний период. Некоторые специалисты связывают с этим механизмом сезонный подъем заболеваемости животных в летний период и придают ему важное значение в распространении инфекции. Однако этот механизм передачи нельзя считать основным, специфическим для сибирской язвы, каким он является, например, для чумы и туляремии, так как циркуляция возбудителя в природе может осуществляться и без его участия.
Передача инфекции от больных животных человеку в основном осуществляется через выделения животных или инфицированные ими объекты внешней среды с внедрением возбудителя через кожу.
При соприкосновении человека с больными животными, их трупами, с полученными от них сырьем и изделиями из него, с зараженной почвой и другими факторами передачи прежде всего инфицируются кожные покровы открытых частей тела. В 70-80% случаев поражается кожа рук, особенно часто в области кистей, затем кожа лица, реже - шеи и очень редко - кожные покровы закрытых частей тела. В последние годы кожная форма сибирской язвы регистрируется у подавляющего большинства заболевающих сибирской язвой людей.
Кожные покровы человека являются и входными воротами инфекции, и местом специфической локализации возбудителей. На этом дальнейшая циркуляция возбудителей прекращается. Редкие случаи заражения человека путем алиментарного, трансмиссивного и воздушного механизмов передачи возбудителей в настоящее время не являются типичными путями распространения этого заболевания среди населения.
Степень восприимчивости человека к сибиреязвенной инфекции не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма. Установлено, что человек менее восприимчив к заражению сибирской язвой, чем животные, и что заболевание у человека возникает при внедрении большого количества возбудителя.
Многочисленные эпидемиологические наблюдения подтверждают, что среди переболевших сибирской язвой и продолжающих работать в условиях возможного заражения повторные случаи заболеваний встречаются очень редко.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .
Лекция 18 (06.09.12)
Чума, сибирская язва.
Актуальность проблемы ООИ болезней
Неуклонная тенденция появления новых и возвращения старых, ноизмененных нозоологических форм
Экономический ущерб, угрожающий стабильности мирового сообщества
Возрастание риска возникновения чрезвычайных ситуаций вследствие стихийных бедствий, техногенных катастроф, актов биологической агрессии.
Возбудитель чумы самый вирулентный.
Первая пандемия 542-600 гг Юстиниановая чума
Вторая пандемия 1346-1351 гг Черная смерть (легочная форма)
Третья пандемия 1894-1903 гг (Иерсен, Ш. китазато, Г. Н. Минх)
Отдел Gracilicutes
Семейство Enterobacteriaceae
Род Yersinia
Вид Y. Pestis
Y. Pseudotuberculosis прородитель y. Pestis
Овоидные палочки
Характерна биполярная окраска
Полиморфные
Грам отрицательные
Культуральные свойства
Факультативные анаэробы - хемоарганотрофы, строгие
Окислительные
Растут на обычных питательных средах при добавлении гемолизированной крови.
На бульоне чумные салактиты
Оптимальная температура 28 градусов (психрофил)
Антигенная структура y. Pestis
Капсульный аг (фракция I)
Антигент Т
Антиген V-W - полисахаридные антигены
Экологическая ниша Обитают на животных (хлоднокровных), водорослях.
Белки
Плазмокоагулаза
Фибринолизин
Белки наружной мембраны
PH6 - антиген
Сероваров внутри вида не выделяют, вид серологически однороден.
Факторы патогенности y. Pestis
Нейраминидаза - способствует адгезии(высвобождает рецепторы для y.pestis)
Аденилатциклаза - подавляет окислительный взрыв - блокирует
pH6 - антиген - подавляет фагоцитоз, обалдает цитотокчическим действие на макрофаги (синтезируется при 37с и низкой pH)
Капсула (FI) - угнетает активность макрофагов
Белки наружной мембраны - обладаютантифагоцитарной активностью.
V-W антигены - обеспечивают размножение y. Pestis внутри макрофагов. АГ W расположен в наружной мембране, V - в цитоплазме.
Способность клеток сорбировать гемин - обеспечивает возможность размножаться в тканях организма.
Фибринолизин и плазмокоагулаза - обеспечивает повышенные инвазивные свойства (локализованные в наружной мембране).
Мышиный токсин
Аминопептидазы разрушают регулярные пептиды
Эндотоксин- липополисахарид клеточной стенки и др., компоненты клеточной стенки - токсическое и аллергическое действие.
Пестицин
Крысиные блохи (xenopsylla cheopsis) переносчик возбудителя чумы.
Схема патогенеза бубонной чумы
Y. Pestis - входные ворота - неповрежденная кожа!!!
Миграция в ближайшие регионарный лимфоузел. Размножение, образование факторов вирулетности.
Воспаление - образование бубона, его нагноение возможное дренировние.
Генерализация процесса - бактериемия, возможно начало вторичной легочной чумы
Летальность 75%
Методы микробиологической диагностики чумы
Работа разрешается только в учреждениях противочумной службы специально подготовленным персоналом!
1. Экспресс диагностика ПЦР и РИФ
2. Микроскопический метод
Окраска по граму
Окраска метиленовой синькой
3. Бактериологический метод
4. Биологический метод
5. Серологический метод (РА, РНГА, ИФА)
Специфическая профилактика чумы
Вакцина живая чумная EV
Экстренная профилактика и лечения чумы
Антибиотики группы фторхинолов (ципрофлоксацин, офлоксацин и т.д.) в комбинации с рифампицином.
Сибирская язва
Отдел F irmicutes
Семейство Bacillaceae
Род Bacillus
Вид B. Anthracis
Грам положительные
Крупные uрубые палочки с обрубленными концами, располагаются цепочками
Длина 7-10 мкм
Споры овальной формы.
Спорообоазование при температуре 18-30 градусов.
Капсула образуется в организме, в ней два три микроорганизма образующие цепочку.
Культуральные свойства
Факультативные анаэробы
Температура 37
Волосы головы медузы
Антигенный состав
- Соматический - о-аг липополисахарид клеточной стенки, термостабилен - реакция Асколи
- Капсульный аг - является полипептидом
- Протективный аг - составная часть экзотоксина
Факторы патогенности
Капсула
Экзотоксин
Протеазы - широкого спектра действия
Компоненты токсина сибирской язвы
1. Защитный протективный аг
2. Отечный фактор (ef или оф)
3. Летальный фактор ef
Все три факторы являются АГ
Эпидемиология сибирской язвы
Резервуар и источник заражения : почва скотомогильники (контакт со спорами), животные
Механизм передачи контактный алиментарные трансмиссивный воздушно-пылевой.
Входные ворота поврежденная кожа и слизистые
Клинические формы кожная (карбункул) легочная генерализованн кишечная
Методы микробиологической диагностики сибирской язвы
1. Экспресс диагностика риф пцр
2. Микроскопический
Окраска по граму
Окраска сафранином
3. Бактериологический метод
4. Биологический метод
5. Серологический метод (ИФА)
6. Аллергический антраксин
Специфическая профилактика сибирской язвы
1 я вакцина л пастер 1881
Вакцинал. С. Ценковского 1883
Вакцина сти н.н. Гинсбург 1940
Унивак - единая вакцина длячеловека и животных 1998
Чума
Сибирская язва
Этиология. Вызывается палочкой чумы (Yersinia pestis), которая является анаэробом и факультативом анаэробии. Она может выделять фибриномугии и гиануронидазу, персистирует в полиморфно-ядерных нейроцитах и макрофагах.
Эпидемиология и патогенез.
Чума - типичный антропозоопоз. Источник заражения и резервуар возбудителя чумы являются дикие животные, грызуны, домашние животные - кошки, верблюды. Для чумы характерны эпидемии и лапдемии. Возможны 2 пути заражения человека: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-бубонная чума), реже - воздушно-капельным путем от больного человека с чумной пневмонии (первично-легочная чума).
Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток. От места заражения возбудитель распространяется лимфогенно, вызывает лимфацепит (первичный чумный бубон первого порядка). Потом при распространении появляются первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д. Характерна гематомная генерализация возбудителя, чума течет, как сепсис, так как не хватает эндоцитобиоза и гуморального иммунитета. Наблюдается особый характер и динамика тканевых изменений - серозно-
геморрагическое воспаление сменяется геморрагически-некротическим и игойном, как реакция на некроз.
Патологическая анатомия. Различают бубонную, костно-бубонную (полную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы.
Бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов (первичных чумных бубонов первого порядка). Лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза.
При микроскопическом исследовании: острейший серозно-геморрагический нилфаденит. Ткань йнфектического узла пропитана кровью и серозной жидкостью, очаги некроза, лимфаденит становится геморрагически-некротическим. Могут появляться язвы, которые впоследствии рубцуются.
При лимфогенном распространении появляются новые бубоны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д.). Гематогенное распространение ведет к развитию чумной бактериями и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов.
Сыпь представлена пустулами, папулами, эритемой, но с обязательными геморрагическими и некротическими компонентами.
Дистрофические и некротические изменения касаются многих паренсиматозных органов - сердца, печени, почек и т. д.
Кожно-бубонная (кожная) форма чумы отмечается развитием первичного аффекта и чумной фиктемой (либо чумным геморрагическим карбункулом). На месте карбункула отмечается отек, уплотнение кожи, в дальнейшем карбункул изъязвляется.
Для установления диагноза чумы у секционного стола обязательны бактериоскопическое и последующее бактериологическое исследование с высевом палочки чумы.
Осложнения при чуме смертельны. Это септицемия, интоксикация, легочные осложнения.
Сибирская язва.
Сибирская язва - острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоскозов.
Этиология. Заболевание вызывается спороуосной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anbhracis), выделяют Р. Кохом (1876).
Эпидемиология и патогенез. Заражение происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает
Цкожная форма, антисанитарным путем - кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы, - первично-легочная форма заболевания.
Инкубационный период составляет 2-3 суток. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. Инфекция распространяется сначала лимфогенно с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенно, что ведет к бактериям и сепсису.
Патологическая анатомия. Различают кожную, кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы. На месте внедрения образуется красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-гемаррагической жидкостью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной - образуется сибиреязвенный карбункул. Развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит.
Конъюнктивальная форма развивается при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальнит), оттоком окружающей его клетчатки.
При мышечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление к ней.
Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией.
Сибирская язва (карбункул злокачественный, антракс) - особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме - у человека. Характеризуется интоксикацией , развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и легочная формы).
Происхождение названия
Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями «священный огонь», «персидский огонь» и др., неоднократно упоминалась в сочинениях античных и восточных писателей и учёных. Подробное описание клиники этой болезни было сделано французским врачом Мораном в году. В дореволюционной России ввиду преимущественного распространения в Сибири это заболевание получило название сибирской язвы, когда русский врач Андреевский ( г.) описал в сочинении «О сибирской язве» крупную эпидемию этой инфекции в западносибирских губерниях , а в опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность её передачи от животных к людям.
Возбудитель
Бактерии сибирской язвы
Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849-1850 гг. сразу тремя исследователями: Ф. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном . В 1876 г. Р. Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека микробов возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы - антракс , что в переводе с греческого означает «уголь»: такое название было дано по характерному угольно-чёрному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.
Возбудитель сибирской язвы - бацилла антрацис (Bacillus anthracis ). Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5-10 × 1-1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин , представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отёк - повышение концентрации цАМФ, протективного - взаимодействует с мембранами клеток, опосредует активность др. компонентов - и летального - цитотоксический эффект, отёк лёгких - компонентов. Капсула - антифагоцитарная активность.
Эпидемиология
Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот , лошади , ослы , овцы , козы , олени , верблюды , у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные - кошки, собаки - мало восприимчивы.
Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:
- короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3-4 дня;
- выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния , упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавого поноса и рвоты ;
- стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2-3 суток.
Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отеками головы, шеи и подгрудка (кишечная форма) апатия, отказ от корма, кровавый понос и рвота, тимпания. Свиньи:(ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов. Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам - хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путем смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва , вода , воздух , предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами. Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.
Патогенез
Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа . В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта . На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом , отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом . Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз .
Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия - генерализацию процесса.
Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко.
Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока .
В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит, по крайней мере, из трёх компонентов или факторов:
- первого (I), эдематозного (воспалительного) фактора;
- второго (II), протективного (защитного) фактора;
- третьего (III), летального фактора. Добавление I фактора ко II фактору увеличивает иммуногенные свойства, а добавление III фактора - их снижает.
Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отёка за счёт увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трёх факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие. Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое, реже - фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селезёнка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершенного фагоцитоза возбудителя.
Клиническая картина
Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2-3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной и висцеральной) или генерализованной (септической) форме.
Кожная форма сибирской язвы
Встречается в 98-99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулёзная форма, реже встречаются эдематозная, буллёзная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела; особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.
Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции, вне зависимости от формы - кожной или висцеральной, - при крайнем многообразии проявлений в начальном периоде болезни в терминальной стадии однотипна: она сопровождается выходом в периферическую кровь сибиреязвенных микробов , концентрация которых достигает сотен тысяч и миллионов бактериальных клеток в 1 мм³ крови, что может рассматриваться как сибиреязвенный сепсис (см.), и представляет собой клинику токсическо-инфекционного шока . Это тяжёлые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз , острая почечная недостаточность , падение температуры тела ниже нормы, сильнейшая интоксикация .
Септическая форма сибирской язвы
Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39-40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия , одышка , тахипноэ , боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты . Определяются признаки пневмонии и выпотного плеврита . При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких . В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе , присоединяются тошнота , кровавая рвота , жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника , возможен перитонит . Обнаруживаются симптомы менинго энцефалита . Инфекционно-токсический шок , отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.
Диагностика
Лечение и профилактика
Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками . Назначают пенициллин . В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы , плазму , альбумин , глюкокортикостероиды . Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.
Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Одна из первых таких вакцин, вакцина Ланге, создана Иваном Николаевичем Ланге .
Прогноз
Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении.
При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность 10-20 %. При легочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90-95 %, даже при соответствующем лечении. Кишечная форма - около 50 %. Сибиреязвенный менингит - 90 %.
См. также
- Эпидемия сибирской язвы в Свердловске в 1979 году
- Письма с сибирской язвой (2001) (англ. )
Источники
Чума – острое инфекционное заболевание, вызываемое Iersinia pestis, характеризуется явлениями тяжелой общей интоксикации, воспалительными процессами в лимфатических узлах, легких и других органах.
Различают следующие четыре клинико-анатомические формы чумы: 1. Бубонная чума – характерно увеличение регионарных лимфатических узлов. 2. Кожно-бубонная форма чумы – помимо бубона наблюдаются изменения в месте заражения «первичный аффект». 3. Первично-легочная чума. 4. Первично-септическая чума.
Бубонная форма чумы. При типичной бубонной чуме кожа или слизистые оболочки на месте внедрения возбудителя остаются без заметных изменений. Возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая в них воспалительный процесс и формирование бубонов. Бубон достигает 5-8 см в диаметре, лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза. При микроскопическом исследовании определяется серозно-геморрагический лимфаденит.
Измененные регионарные лимфатические узлы по отношению к воротам инфекции имеют название – первичных чумных бубонов первого порядка. Если возбудитель из такого бубона лимфогенным путем проникает в следующую группу лимфатических узлов и вызывает в нем воспаление, то тогда развивается первичный бубон второго порядка. Гематогенное проникновение чумных микробов в лимфатические узлы, удаленные от места внедрения инфекции приводят к образованию вторичных бубонов.
Кожно-бубонная форма чумы отличается от бубонной тем, что при ней, помимо бубона, развиваются изменения в месте заражения, т.е. развивается первичный аффект. На коже в месте проникновения возбудителя возникает розеола, она превращается в папулу, везикулу и пустулу. Пустула наполнена кровянисто-гнойным содержимым с большим количеством чумных микробов. В результате вскрытия пустулы образуется язва с воспаленными валикообразными краями, возможно образование чумного карбункула. Розеола или папула или пустула называются «чумная фликтена».
Первично-легочная чума. Чрезвычайно контагеозна, продолжительность заболевания 2-3 дня. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Возникает долевая пневмония и плевропневмония, ткань легкого на разрезе серо-желтая, плеврит серозно-геморрагический, экссудат без фибрина.
Первично-септическая чума – картина сепсиса без видимых входных ворот на фоне бактериемии. Выраженная паренхиматозная дистрофия органов, септическая селезенка с некрозами пульпы. Геморрагический диатез.
Наибольшая летальность наблюдается при легочной и септической формах чумы.
Оспа натуральная – острое инфекционное заболевание, характеризующееся явлениями общей интоксикации, лихорадкой и развитием папулезно-пустулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Входными воротами являются органы дыхания, где появляются первые поражения.
Различают три основные формы натуральной оспы: 1. Папуло-пустулезную оспу. 2. Геморрагическую форму. 3. Вариолоид.
Патологическая анатомия. Папуло-пустулезная сыпь появляется на лице, волосистой части головы, шее, груди, спине. В клетках мальпигиева слоя эпидермиса появляются дегенеративные изменения. Клетки набухают, цитоплазма вакуолизируется, между эпителиальными клетками образуются пространства, заполненные серозным экссудатом. Около ядра набухших клеток в виде шаров располагаются тельца Гварниери. Развивается «баллонная дегенерация» эпидермиса. Баллоннообразные клетки сливаются и образуют внутриэпидермальные пузырьки, разделенные тяжами клеток на несколько камер.
Многокамерные пузырьки-везикулы, наполненные серозным экссудатом, имеют в центре пупковидные вдавления. При дальнейшем развитии инфекции в везикуле образуется серозно-гнойный, а затем и гнойный экссудат, разрушаются эпителиальные тяжи и везикула переходит в пустулу, что соответствует 9-10 дню болезни. Макроскопически на коже и слизистых вначале образуются папулы, затем они превращаются в везикулы и гнойничковые образования – пустулы (2 неделя). На 3-й неделе пустулы заживают, оставляя рубчики разных размеров.
Геморрагическая форма – характеризуется присоединением к папулам и пустулам кровоизлияний на коже. На коже много пузырей, которые лопаются и образуются кровоточащие дефекты кожи – «черная оспа». Для этой формы характерно тяжелое течение со смертельным исходом.
Большое значение имеет так называемая оспенная пурпура, форма натуральной оспы, протекающая как острый сепсис, и заканчивающаяся гибелью больного.
Вариолоид – легкая, стертая атипичная форма оспы, развивающаяся при частично сохранившемся иммунитете у ранее привитых лиц или перенесших оспу. При вариолоиде наблюдается незначительное повышение температуры, слабо выражена интоксикация, редкая сыпь. Прогноз благоприятный.
Холера – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, наличием общей интоксикации, нарушением водно-солевого обмена и обезвоживанием организма.
Патологическая анатомия. Трупы умерших от холеры имеют характерный вид, позволяющий заподозрить холеру: они обезвожены, черты лица заострены, кожные покровы синюшны, резко выражено трупное окоченение, верхние конечности согнуты, руки сжаты в кулаки, что напоминает позу боксера.
На секции органы и ткани сухие, серозные оболочки как бы покрыты мылом или мукой, обнаруживается сгущение крови, напоминающее, по мнению Н.И.Пирогова «смородинное желе». Кишечник переполнен жидкостью, имеющей вид «рисового отвара».
В течении болезни выделяют три периода:
1. Холерный энтерит – серозный или серозно-геморрагический – это легкая форма холеры. Болезнь проявляется в виде внезапной диареи без наличия тенезмов, длится до 8 суток.
2. Холерный гастроэнтерит – к гастроэнтериту добавляется серозный или серозно-геморрагический гастрит. Это среднетяжелая форма болезни. Холерный гастроэнтерит является дальнейшей фазой болезни, характеризуется частым стулом и многократной рвотой.
3. Холерный алгид (algidus –холодный). Наиболее тяжелая форма холеры. Типичными признаками являются сморщенность кожи рук, сочетающаяся с цианозом. Температура тела резко снижена до 35,0° – 34,0°, пульс нитевидный, давление падает. В паренхиматозных органах резко выражены повреждения клеток.
Морфология. Холерный вибрион не проникает через слизистую оболочку кишечника и, т.о. вызывает минимальные гистопатологические изменения. Имеет место гипертрофия собственной пластинки слизистой, средняя степень инфильтрации мононуклеарами и гиперплазия Пейеровых бляшек.
В тонком кишечнике полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток, инфильтрация слизистой лимфоидно-плазматическими клетками, нейтрофилами.
Сибирская язва (Anthrax). Относится к группе инфекционных зоонозов, поражающих человека и животных.
Возбудитель сибирской язвы – Bacilla anthracis – была выявлена Паллендером (Pallender) под микроскопом в 1849 г. в крови больных животных. Возбудитель представляет неподвижную палочку с закругленными концами, образует капсулы и споры, грамположителен. Обладает отрицательным хемотаксисом для лейкоцитов, при этом в очагах воспаления не образуется гноя.
В зависимости от путей проникновения и клинического проявления инфекции выделяют кожную, легочную и кишечную формы. Возможна также менингоэнцефалическая форма и первичная септическая форма сибирской язвы.
Кожная форма – первичный аффект с серозно-геморрагическим экссудатом переходит в геморрагический карбункул с широкой зоной отека. На вершине карбункула плотная корочка экссудата – «уголек».
Легочная форма – проявляется как очаговая или сливная серозно-геморрагическая пневмония с выделением жидкой пенистой, с примесью крови, мокроты без нейтрофилов (!). Легочная форма – результат быстрого образования спор в лимфатических узлах средостения. Развивается тяжелый геморрагический некротизирующий лимфаденит.
При кишечной форме – в нижнем отделе подвздошной кишки появляются участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление кишки. Картина серозно-геморрагического воспаления отмечается и в лимфатических узлах брыжейки с геморрагическим выпотом в брюшной полости.
Менингоэнцефалическая форма – обусловлена локализацией инфекции в области ЦНС. Отмечается геморрагическое воспаление мягкой оболочки мозга. Мозг покрыт «красным чепчиком».
Первичная септическая форма сибирской язвы – заболевание протекает тяжело с наличием геморрагического воспаления в органах и тканях с развитием вторичной пневмонии, менингоэнцефалита и выраженным геморрагическим диатезом.
Сепсис - (греч. – гниение) -особая форма ответа организма на генерализованную инфекцию, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс; характеризуется несоответствием общих тяжелых расстройств местным воспалительным изменениям и, часто, образованием новых очагов гнойного воспаления в различных органах.
По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 формы сепсиса: септикопиемию, септицемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.
Септикопиемия – форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и метастазирование гноя с образованием гнойничков во многих органах и тканях. Проявления гиперергии выражены умеренно. Возбудитель стафилококки.
Септицемия – это форма сепсиса, для которой характерны выраженные токсические явления (высокая гектическая температура, затемненное сознание, геморрагический диатез, желтуха), гиперергическая реактивность организма, отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение.
Затяжной септический эндокардит – это форма сепсиса, для которой характерно поражение клапанов сердца – чаще всего аортальных. Возбудитель чаще всего - зеленящий стрептококк, гемолитический стрептококк, пневмококк. На створках клапанов образуются тромбо - бактериальные массы. Первичный септический эндокардит (болезнь Черногубова) развивается на интактных клапанах. Вторичный – на измененных клапанах.
Хрониосепсис – характеризуется наличием длительно-существующего гнойного очага и обширных нагноений. И.В.Давыдовский рассматривал это как гнойно-резорбтивную лихорадку, ведущую к травматическому истощению.
Изучить макропрепараты:
65, 197. Геморрагическая пневмония.
На фоне полнокровной легочной ткани видны очаги темно-красного цвета
224. Серозно-геморрагическое воспаление кишки при сибирской язве (пластинка).
На слизистой оболочке кишки видны очаги геморрагического воспаления.
Муляж 7. Сибиреязвенный карбункул.
На коже лица виден очаг темно-красного цвета, по периферии зона отека.
Муляж 10. Натуральная оспа.
На коже лица видна полиморфная папулезно-пустулезная сыпь с кровоизлияниями и черными корочками.