Лечение при дыхательной недостаточности у ребенка. Дыхательная недостаточность: острая, хроническая, помощь, лечение. Классификация по механизму возникновения синдрома

Дыхательная недостаточность новорожденных - клинический синдром ряда заболеваний, в патогенезе которых главная роль принадлежит нарушениям легочного газообмена.

ПРИЧИНЫ РЕСПИРАТОРНОЙ ПАТОЛОГИИ У НОВОРОЖДЁННЫХ
I. Патология воздухоносных путей.
· Пороки развития с обструкцией дыхательных путей (атрезия, гипополазия хоан, передние мозговые грыжи, макроглоссия, микрогнатия, врождённые стенозы гортани, трахеи, бронхов и др.).
· Приобретённые заболевания (отёки слизистой оболочки носа, респираторные инфекции, ларингоспазм и др.).

II. Патология альвеол или паренхимы лёгких с нарушением утилизации кислорода в лёгких.
· Респираторный дистресс-синдром (СДР I типа).
· Транзиторное тахипноэ.
· Синдром аспирации мекония.
· Респираторный дистресс-синдром взрослого типа.
· Утечки воздуха, свободный воздух в грудной клетке.
· Пневмонии.
· Ателектазы.
· Кровоизлияния в лёгкие.

III. Патология легочных сосудов.
· Врождённые пороки развития сердечно-сосудистой системы.
· Легочная гипертензия (транзиторная или персистирующая).

IV. Пороки развития лёгких.
V. Приступы апноэ.

VI. Хронические заболевания лёгких.
· Бронхолёгочная дисплазия.
· Хроническая лёгочная недостаточность недоношенных.
· Синдром Вильсона-Микити.

VII. Внелегочные причины расстройств дыхания.
· Застойная сердечная недостаточность разного генеза.
· Повреждения головного и спинного мозга.
· Метаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, нарушение электролитного обмена).
· Шок (после кровопотери, септический).
· Миопатии.
· Синдром отмены лекарств, влияющих на ЦНС ребенка.
· Врождённый гиповентиляционный синдром.

Наиболее частой причиной дыхательной недостаточности у недоношенных новорождённых является синдром дыхательных расстройств - заболевание, связанное с недостаточной продукцией или избыточной инактивацией сурфактанта в лёгких.

Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств:
· Одышка (более 60 дыханий в 1 минуту).
· Экспираторные шумы, называемые "хрюкающим выдохом".
· Западение грудной клетки на вдохе (втягивание мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок); парадоксальное дыхание (западение передней брюшной стенки на вдохе); раздувание щек (дыхание "трубача"). Аускультативно: резко ослабленное дыхание, возможно появление высоких сухих, крепитирующих и мелкопузырчатых хрипов.
· Напряжение крыльев носа.
· Приступы апноэ.
· Цианоз (периоральный, позднее акроцианоз или генерализованный) на фоне бледности кожных покровов.
· Ригидный сердечный ритм. Аускультативно: Нарушения сердечно-сосудистой деятельности: низкая лабильность сердечного ритма, тахи-, затем брадикардия, глухость тонов сердца, систолический шум.
· Пена у рта.
· Гипотермия.
· Вялость, бедность движений, гипорефлексия вплоть до адинамии, артериальная и мышечная гипотония.
· Олигурия.
· Срыгивания, вздутие живота.
· Большие потери первоначальной массы тела.
· Периферические отеки подкожной клетчатки.

Для оценки тяжести СДР у новорождённых используется шкала Сильвермана :

“Парадоксальное” дыхание		Отсутствие синхронности или минимальное опущение верхней части грудной клетки при подъёме передней рюшной стенки на вдохе	Заметное западение верхней части грудной клетки во время подъёма передней брюшной стенки на вдохе
Втяжение межребий на вдохе			выраженное
Втяжение мечевидного отростка грудины на вдохе			выраженное
Движение подбородка при дыхании		Опускание подбородка на вдохе, рот закрыт	Опускание подбородка на вдохе, рот открыт
Экспираторные шумы		Экспираторные шумы (“экспираторное хрюканье”) слышны при аускультации грудной клетки	Экспираторные шумы (“экспираторное хрюканье”) слышны при поднесении фонендоскопа ко рту или даже без фонендоскопа

При суммарной оценке в 10 баллов - крайне тяжёлый СДР; 6-9 баллов - тяжёлый;
5 баллов - средней тяжести; менее 5 баллов - лёгкий, начинающийся СДР.

Обследование:
1. Мониторный контроль:
· ЧД, ЧСС, АД, сатурация кислорода - SaO2 (по возможности)
· контроль веса ребёнка 1-2 раза в сутки
· оценка по шкале Сильвермана каждый час
· температура тела
· диурез.
2. Клинический анализ крови + гематокрит.
3. Кислотно-основное состояние (КОС), газовый состав крови.
4. Уровень гликемии.
5. Электролиты крови (K, Ca, Mg, Na).
6. Рентгенография грудной клетки.
7. ЭКГ.
8. По показаниям - мочевина крови, билирубин, общий белок, коагулограмма.
9. По показаниям - посев крови, содержимого трахеи.

Лечение:
1.Поддержание нормальной температуры тела (>36,5°С).
· Ребенка поместить в кувез (t - 34-36°С). На голову надеть шапочку, на ноги носочки.
· Не допускать охлаждения при осмотре ребёнка!
· Оптимально - использовать сервоконтроль.

2.Поддержание проходимости дыхательных путей.
· положение со слегка запрокинутой головой (“поза для чихания”), под верхнюю часть грудной клетки подложить валик толщиной 3-4 см.)
· каждые 2-3 часа изменять положение ребенка (поворот слегка набок, на живот и др.)
· по показаниям санация трахеи.

3. Энтеральное питание , как правило, начинают на 2-3 сутки жизни после стабилизации состояния (уменьшение одышки, отсутствие длительных апноэ, упорных срыгиваний). Способ кормления - рекомендуется орогастральный зонд (преимущественно - разовый). Режим введения - непрерывный (с помощью инфузионного насоса) или дробный (частота 8-12 раз в сутки). Оптимально - кормление сцеженным нативным материнским молоком. В динамике при улучшении состояния ребёнка (отчётливые глотательный, сосательный рефлексы) - кормление сцеженным материнским молоком из пипетки, шприца, ложки, мензурки с возможным переходом в дальнейшем на сосание ребёнком груди матери.
Наличие значительного количества застойного содержимого в желудке, упорные срыгивания или рвота с примесью желчи, вялая или усиленная перистальтика кишечника, кровь в стуле, симптомы раздражения брюшины служат противопоказанием для начала энтерального питания. В этих случаях ребенок нуждается в проведении парентерального питания.

4. Оксигенотерапия различными методами, в зависимости от тяжести СДР:
· ингаляции кислорода .
Могут проводиться с помощью палаток, масок, назальных катетеров, а также при прямой подаче кислорода в кювез. Кислород должен быть тёплым (кислород подогревать!) и увлажнённым, чтобы предотвратить избыточные потери тепла и жидкости. Необходимо поддержание сатурации на уровне 90-95%.

· метод спонтанного дыхания с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (СДППД).
СДППД проводится с помощью назальных канюль (требует большого потока газа), лицевой маски (фиксируется с помощью эластических завязок или сетчатого бинта), через интубационную трубку. Концентрация кислорода 50-60 % , влажность 80-100 %, температура смеси 36,5-370 С, скорость не менее 3 л/мин. Начинают с давления 3-4 см водного столба. Если сохраняется гипоксия, давление увеличивается на 1-2 см водного столба (не > 8 см. вод. ст.) или повышается концентрация кислорода в смеси до 70-80 %.
На практике ППД применяется при лечении среднетяжелых форм СДР, при оту-чении больных от респиратора, а также для профилактики и лечения приступов ап-ноэ у недоношенных детей.

Противопоказания к методу ППД:
- гиперкапния (РаСО2 >50 мм рт.ст)
- гиповолемия;
- шок;
- пороки развития верхних дыхательных путей.

· искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

Среди показаний наибольшую практическую значимость имеют клинические критерии:
- резко увеличенная работа дыхания в виде тахипноэ более 70 в минуту, выраженного втяжения уступчивых мест грудной клетки и эпигастральной области или дыхания типа "качелей" (соответствует оценке по шкале Сильвермана 7-10 баллов),
- часто повторяющиеся приступы апноэ с брадикардией и цианозом, из которых ребенок не выходит самостоятельно.

Дополнительными критериями могут служить показатели КОС и газового состава крови:
- SaО2 < 90% на фоне оксигенации 90 -100% кислородом.
- PCO2 > 60 мм рт.ст..
- рН<7.20.

Стартовые параметры вентиляции:
· концентрация кислорода / FiО2 - 50-60% (0.5-0.6)
· поток воздушно-кислородной смеси (Flow) - 5 -6 л/мин
· время вдоха (Ti) - 0.4-0.6 сек
· время выдоха (Те) - 0.6-0,8 сек
· частота дыхания (R) - 40-60 в 1 мин
· соотношение времени вдоха и выдоха (Ti:Te) - 1:1.5
· пиковое давление вдоха (PIP) - 20-25 см вод.ст.
· положительное давление в конце выдоха (PEEP)- +3-4 см вод.ст.

Выбор метода оксигенотерапии:
· При лёгком СДР (оценка по шкале Сильвермана менее 5 баллов) можно ограничиться подачей кислорода со скоростью 1-2 л/мин в кювез или под лицевую маску. Это повысит содержание кислорода в дыхательных путях до 25-30%. При отсутствии положительной динамики назначается кислородотерапия методом СДППД через носовые канюли.

· При среднетяжёлом СДР (5 баллов) требуется подача кислорода 2-4 литра в минуту через кислородную палатку или плотно наложенную маску, а новорождённым с массой менее 1250 г. - СДППД через носовые канюли или интубационную трубку, хотя предпочтительной является аппаратная ИВЛ. Однако, всем новорождённым может проводится СДППД или через носовые канюли, или через интубационную трубку. Показанием к применению СДППД у новорождённых является падение сатурации ниже 90% при дыхании 60% кислородом.

· При СДР тяжёлой степени необходимо немедленно начать ИВЛ через интубационную трубку респиратором или при его отсутствии дыхательным мешком типа Амбу до приезда реанимационной бригады.

5. Поддержание водно-электролитного баланса , потребности в жидкости и электролитах должны определяться строго индивидуально.

Ориентировочные потребности в жидкости детей на первой неделе жизни (в мл/кт/сут)

Доношенные (масса > 2500 гр)
Недоношенные (масса > 1500 гр)
Недоношенные (масса < 1500 гр)

У детей с массой тела более 1500 грамм, перенесших тяжелую асфиксию, в первые сутки жизни целесообразно ограничить объем вводимой жидкости до 40 мл/кг/сут. Недоношенным детям с массой от 1000 до 1500 грамм инфузионную терапию начинают с введения 10 % раствора глюкозы в объеме на 10-20% меньшем, чем требуется для обеспечения минимальной физиологической потребности в жидкости. Детям с массой тела менее 1000 грамм инфузионную терапию целесообразней начинать с введения 5% раствора глюкозы. В случае развития гипогликемии увеличивают концентрацию вводимой глюкозы.

При отсутствии контроля за электролитами крови парентеральное введение кальция проводят, начиная с конца первых суток жизни с целью профилактики ранней гипокальциемии. С этой целью используются 10% растворы глюконата кальция в дозе 1-2 мл/кг/сут.

Парентеральное введение калия начинают на 2-3 сутки жизни. Для обеспечения физиологической потребности в калии используются 4, 7.5% растворы хлорида калия (содержащие в 1 мл 0.6, 1.0 мэкв калия соответственно). Физиологическая потребность в калии - 1-2 мэкв/кг/сут (у детей с массой тела менее 1000 грамм -2-3 мэкв/кг/сут).

Физиологическая потребность ребенка в магнии в первые двое-трое суток жизни удовлетворяется путем парентерального введения 0.2 мл/кг 25 % раствора магния сульфата (при внутривенном пути введения этого препарата обязательным является растворение его в 10-20 мл 10% раствора глюкозы и медленная скорость введения с мониторингом дыхания ребёнка).
Скорость инфузии новорождённому - 4-5 кап/мин, не более 5 мл/кг/час.

6. Новорожденным со среднетяжелым и тяжелым СДР показано проведение в родильном доме антибактериальной терапии одной из двух комбинаций антибиотиков:
· полусинтетические пенициллины (ампициллин 50-100 мг/кг/сут) + аминогликозиды (гентамицин 5 мг/кг/сут)
· или цефалоспорины 2 поколения (50 мг/кг/сут) + аминогликозиды.

7. Посиндромная терапия - коррекция гиповолемии, артериальной гипотонии, отёчного синдрома, поддержание кислотно-основного состояния.

8. Заместительная терапия экзогенным сурфактантом с профилактической целью в первые 15-30 минут жизни, с лечебной - в возрасте 2-24 часов в соответствии с инструкцией к каждому препарату сурфактанта. Ребенок должен быть интубирован и находитиься на аппаратной ИВЛ.

9. Глюкокортикоиды в плановом порядке при респираторном дистресс-синдроме не назначаются (показаны только при клинико-лабораторных данных за надпочечниковую недостаточность).

Тактику наблюдения и лечения ребёнка с СДР согласовать с консультантом.Реанимационного консультативного центра детской областной больницы!

Когда в легочной материи нарушается газообмен, уменьшается уровень кислорода, тогда количество углекислоты, наоборот, повышается. Эта аномалия ведёт к недостаточному оснащению тканей О2, развивается кислородный голод органов, а также сердечной мышцы и центральной НС.

Дыхательная недостаточность у детей на начальной фазе компенсируется дополнительными реакциями организма:

• Усиленно работает мышца сердца;
• Происходит рост количества гемоглобина;
• Повышается коэффициент эритроцитов;
• Кровообращение увеличивает минутный объем.

При тяжелых ситуациях дыхательной недостаточности компенсационные реакции не могут полностью нормализовать газообмен и устранить гипоксию, тогда возникает декомпенсированная стадия.

Причины возникновения

При развитии дыхательной недостаточности у детей на лёгочную область воздействуют следующие факторы:

• Сбои работы центральной НС – травмирование головы и позвоночного каркаса, отечность головного мозга, нарушение мозговой микроциркуляции, удар электротоком, передозировка наркотическими компонентами;
• Бессилие грудных мышц – токсикоинфекции (столбняк, ботулизм, полиомиелит), сбой иннервации, миастения (собственные антитела атакуют мышечную ткань), передозировка препаратов для мышечной релаксации;
• Деформирование дыхательной клетки – кифосколиоз, пневмо- и гемоторакс, воспаление плевры, врождённые патологии, заболевание рахитом;
• Эмболия просвета дыхательных путей – отек и спазм гортани, попадание чужеродных предметов, перелом гортанных хрящей, сдавление канала бронхов или трахеи снаружи, бронхиты, астма, хроническая ;
• Альвеолярные аномалии – пневмония, пневмосклероз, альвеолит, отёк лёгочной ткани, туберкулезное поражение.

Кроме этого к легочной недостаточности ведут некоторые патологии сердца, сосудов. Тогда все органы дыхания работают в полном режиме, но сердечная мышца не в состоянии разносить О2 к тканям. При некоторых недугах кроветворительной системы воздух легко проникает через дыхательные каналы, но не связывается с клетками кровяной жидкости. Такая аномалия возникает при уменьшении концентрации гемоглобина, при различных типах анемий.

Классифицирование по степеням и тяжести

Вид патологии выявляется при диагностировании, формулирование указывается при постановке диагноза.

По силе распространения процесса ДН делится на 2 базовых типа: острая и хроническая.

Эти виды различаются по признакам, причинам, лечебным мероприятиям:

• (ОДН) – случается резко, внезапно, считается неотложной ситуацией, представляет смертельную угрозу. Компенсационные механизмы не включаются, состояние тяжелеет за короткое время. Все малыши нуждаются в реанимационных мероприятиях . Этот вид случается при травмировании, при закупорке дыхательных каналов;
• Хроническая (ХДН) – возрастает медленно многие месяцы и годы, аномалия встречается у маленьких и старших детей с хроническими легочными, сердечно-сосудистыми, кроветворными заболеваниями. Негативный эффект успешно гасится компенсационными механизмами.

Когда возникают осложнения либо лечебные меры не дают желаемого результата, заболевание прогрессирует и хроническая стадия сменяется на острую фазу, которая угрожает жизни маленького пациента.

Степени ДН

1 степень – давление крови остается полным, парциальное давление О2 уменьшается до 61-78 мм рт ст;

2 степень – увеличивается объем ДД в минуту, давление О2 уменьшается до 50-60 мм рт ст, давление CO2 нормальное или повышается незначительно;

3 степень – частота дыхательных движений уменьшается вследствие нерегулярного сердечного ритма и частых остановок, давление О2 составляет менее 70% от нормы.

Клинические признаки у детей находятся в зависимости от степени дыхательной недостаточности. ОДН обязательно требует госпитализации ребенка . ХДН первой и второй степени может лечиться на дому.

Как проявляется ОДН в детском возрасте?

Синдром недостатка дыхания у детей развивается по разным причинам. У старших ребят виновником является бронхиальная астма. У детей меньшего возраста самая частая причина ОДН – это сужение просвета гортани или трахеи. Такое осложнение возникает после гриппа или при других дыхательных инфекциях . Синдром стенозного трахеоларингита появляется в первые или вторые сутки инфекционного недуга. Трахея и бронхи забиваются большим количеством слизи или мокроты.

Нередко ОДН у малыша развивается из-за невнимательности родителей. При проглатывании мелкого предмета он становится препятствием для дыхания. Извлечь предмет самостоятельно получается не всегда, что ведет к тяжелым последствиям.

Признаки появления острой дыхательной недостаточности у детей характеризуется стремительным происхождением, симптомы нарастают молниеносно. От развития первых сигналов до опасности смерти проходит несколько минут или часов.

• Учащается дыхание – легкие стараются компенсировать недостаточность кислорода, но из-за уменьшения воздушного объема попадает меньше воздуха во время вдоха. Вследствие этого увеличивается уровень CO2 .

Этот синдром случается за несколько часов. При ларингоспазме отек нарастает за минуты, при полном закрывании канала наступает остановка дыхательных движений.

Во время плеврита или пневмонии дыхание учащается за несколько дней, так как жидкость постепенно накапливается в легочных пузырьках. Иногда учащения не наблюдается . Оно наоборот снижается, если повреждён дыхательный центр либо нарастает слабость дыхательной мускулатуры. В этом случае компенсационные силы не работают;

• Появляется тахикардия – сердцебиение становится частым вследствие повышения напора крови в малом круге циркуляции. Чтобы протолкнуть кровяную жидкость из легких, сердце функционирует сильнее и бьется чаще;
• Ребёнок теряет сознание – нервная материя испытывает воздушный голод, мозговые клетки не поддерживают основные жизнеспособные функции, мозг отключается.

При развитии у ребенка приступа астмы разум восстанавливается после расслабления гладких мышц бронхов через несколько минут. При травмировании, отёке легочной материи ребёнок, не приходя в себя, может погибнуть;

• Снижается артериальное давление – повышение напора в малом круге непосредственно сочетается с гипотонией в большом круге. Это объясняется тем, что газообмен замедляется, и кровь дольше остается в сосудах легочных отделов;
• Появляется кашель, одышка – из-за нехватки воздуха нарушается ритм и частота дыхательных движений, теряется контроль над ними, ребёнок не может сделать глубокий вдох, ему не хватает воздуха. При ОДН синдром быстро нарастает, для восстановления нормального ритма требуется медицинская помощь.

При эмболии дыхательных каналов (скапливается мокрота, возникает бронхоспазм, попадает чужеродное тело) нервные волокна слизистого эпителия бронхов раздражаются, что приводит к кашлю;

• Возникают нескоординированные движения грудной области при дыхании – иногда одно из легких не участвует в дыхании, либо отстаёт в движении. К механизму подключается вспомогательная мускулатура для увеличения объема вдоха;
• Набухают вены на шее, кожные покровы синеют – кровь застаивается в крупных венах, ведущих к сердцу, они расширяются.

Шейные вены располагаются поверхности, их расширение больше заметно. Чаще всего синеют участки, снабженные мелкими сосудами и наиболее удалённые от сердца – это концы пальцев, нос, мочки ушей (акроцианоз).

• Появляется страх смерти – синдром ОДН вызывает смертельную панику, развивается дыхательный страх, беспокойство, возбуждение психомоторного характера;
• Болит внутри грудной области – болевой симптом происходит при заглатывании инородных тел, они царапают слизистый эпителий бронхов и трахеи. Болезненность порой появляется при воспалительных аномалиях плевры и при недостатке питания сердечной мышцы. При туберкулезе или абсцессе легочной материи даже при значительном разрушении ткани легкого болевые ощущения не случаются, так как легочная материя не имеет болевых рецепторов;

Отсутствие дыхания заканчивает острую стадию. Без профессиональной помощи компенсационные реакции истощаются, происходит подавление дыхательного центра, что ведет к смертельному итогу . Современная реанимация обладает достаточными мерами для устранения состояния, чтобы вернуть ребенку жизнь.

ОДН у новорожденных

Недостаточность у новорожденных чаще происходит у тех детей, которые родились с низким весом. Свою роль играет и гипоксия эмбриона во время внутриутробного развития. Как следствие гипоксии развивается спазм сосудов, что ведет к недостатку кислорода.

ОДН у новорожденных возникает при засасывании в дыхательные пути внутренних вод, мекония, кровяной жидкости,

А также при пороках развития органов для дыхания:

• недоразвитие легких;
• закрытие носовых ходов;
• возникновение сообщения между пищеводным каналом и трубкой трахеи.

Это патологическое состояние возникает в первые дни или часы после появления на свет. Часто к острой недостаточности приводит внутриутробная или постнатальная пневмония.

После появления первых признаков дыхательного расстройства проводится кислородная терапия. В тяжелой стадии недостаточности подключается аппарат для искусственной вентиляции легких . Комплекс лечебных мероприятий включает внутривенное введение необходимых лекарственных средств.

Видео

Видео - мед помощь при дыхательной недостаточности

Экстренные лечебные меры

Неотложная помощь при появлении острой дыхательной недостаточности будет зависеть от вида и тяжести нарушений. Медицинские мероприятия на разных стадиях направляются на устранение причины, восстановление нормального газообмена, снятие болевого синдрома и предупреждение развития инфекции.

1. При 1-ой степени ДН ребенка освобождают от тесной одежды, обеспечивают приток свежего воздуха в помещение;
2. При 2-ой степени следует восстановить прохождение дыхательных каналов. Для этого ребенка укладывают на поверхность с приподнятыми ногами, можно на выдохе слегка постучать по грудной клетке;
3. Для устранения бронхоларингоспазма вводится раствор эуфиллина в/м или в/в. Но при низком давлении и частом сердечном ритме Эуфиллин противопоказан;
4. Чтобы разжижить мокроту используют ингаляции или же микстуры для отхаркивания. При отсутствии результата содержимое дыхательных каналов удаляется электроотсосом;
5. Если дыхание всё же не восстанавливается, применяют искусственное дыхание методом рот в рот или рот в нос, либо непосредственно используют специальный аппарат;
6. Когда самостоятельное дыхание восстановилось, используют гипервентиляцию методом ведения газовых смесей. Кислородная терапия проводится при помощи носового зонда либо маски;
7. Для улучшения проходимости воздуха используют щелочные ингаляции в тёплом состоянии, а также бронхолитические препараты, такие как Новодрин, Алупент, Изадрин.

Если возникает отек легких, ребенку следует придать полусидячее положение, опустить ноги вниз, при этом назначают мочегонные средства: Лазикс, Фуросемид, Урегит. Если спазм гортани выражен сильно, используют средства-миорелаксанты.

Чтобы устранить гипоксию применяют Сибазон, Рибофлавин, Натрия оксибутират. При травмах вводят обезболивающие медикаменты: Омнопон, Промедол, Новокаин, Анальгин, Дроперидол, Фентанил.

Для ликвидации углекислых токсинов вводят Натрия гидрокарбонат, Трисамин в/в. Эти средства системного воздействия увеличивают резерв крови, проникают через клеточную оболочку и оказывают осмотическое диуретическое воздействие.

Для корректирования метаболических процессов внутривенно вводится поляризующий коктейль с витамином B6, Панангином, Глюкозой, Кокарбоксилазой.

Совместно с экстренными мероприятиями применяется комплекс лечебных мер для устранения признаков основного недуга.

Для лечения ХДН устранение причины является первоочередной задачей. Для этого принимаются все меры по профилактике обострений болезни бронхолегочной системы.

Проводя мероприятия по оказанию помощи при острой дыхательной недостаточности у детей и взрослых, нужно не забывать, что функциональная деятельность органов дыхания тесным образом связана с циркуляцией крови по организму, а потому при недостаточности внешнего дыхания работа сердца усиливается. Если метод постоянного положительного давления не дает нужного эффекта, пациента переводят на ИВЛ.

Под дыхательной недостаточностью (ДН) у детей и взрослых понимают состояние, при котором усиленная функция аппарата внешнего дыхания не способна поддерживать адекватный газообмен (удаление углекислоты и доставку кислорода). В результате развиваются гиперкапния (повышение парциального давления углекислоты в артериальной крови - РаС02) и гипоксемия (снижение парциального давления кислорода в артериальной крови - РаО2).

Формы и симптомы острой дыхательной недостаточности у детей

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) возникает при нарушении любого из механизмов, обеспечивающих внешнее дыхание центральной или периферической регуляции легочной вентиляции, проходимости дыхательных путей, проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, кровообращения в малом круге. Каждый из этих механизмов в большей степени ответственен за какую-либо одну составляющую газообмена.

Расстройство регуляции дыхания и нарушение проходимости дыхательных путей в конечном итоге приводят к снижению минутной альвеолярной вентиляции, задержке углекислоты в организме и повышению ее концентрации в крови (к гиперкапнии). Ухудшение диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, внутрилегочное шунтирование крови при расстройствах кровообращения в малом круге в первую очередь сопровождаются кислородной недостаточностью и снижением концентрации кислорода в крови (гипоксемией), так как его диффузионная способность в 20 раз меньше, чем углекислоты. Соответственно различиям в механизмах и видах нарушения газообмена ОДН подразделяют на вентиляционную, обтурационную и шунтодиффузионную.

Симптомы различных видов симптомы дыхательной недостаточности у детей и взрослых часто сочетаются друг с другом, но все же на ранних этапах ее развития можно выделить ведущий механизм, который имеет первостепенное значение для выбора первичных лечебных мероприятий. С этих позиций все заболевания и патологические состояния, сопровождающиеся ОДН, подразделяются на четыре группы.

При классификации острой дыхательной недостаточности у детей и взрослых различают четыре формы:

• Вентиляционную, которая может быть вызвана угнетением ЦНС (кома любой этиологии, черепно-мозговая травма, или энцефалит, отравления), нарушением нервно-мышечной регуляции дыхания (судорожный статус различной этиологии, столбняк, полиомиелит, полирадикулоневрит), рестриктивными процессами (сухой плеврит, ограничение подвижности диафрагмы из-за боли, переполнение желудка, парез кишечника);
• С нарушением механики дыхания, обусловленным высокой обструкцией дыхательных путей (западение языка, острый эпиглоттит, ларингоспазм, острый ларинготрахеит, инородное тело гортани и трахеи), низкой обструкцией (острый эндобронхит, острый бронхиолит, сердечная недостаточность, инородное тело бронхов), множественными переломами ребер;
• Шунто-диффузионную - на фоне шока любой этиологии, генерализованной фазы острого токсикоза, вирусной пневмонии, отека легких, отравления бензином, керосином;
• Смешанную - при остановке дыхания, пневмонии смешанной этиологии, экссудативном плеврите, пневмотораксе, пио- и гидротораксе, долевом или тотальном ателектазе легкого, отравлении ФОС.

Острая дыхательная недостаточность 1, 2 и 3 степени у детей

У взрослых и детей выделяют три степени острой дыхательной недостаточности:

• 1степень - компенсации - появление одышки без изменения фаз дыхания или с удлинением вдоха или выдоха. Кожные покровы при дыхательной недостаточности 1 степени у детей нормального цвета, возможны небольшая бледность с легким цианозом носогубного треугольника, исчезающими при вдыхании газовой смеси с 45% кислорода. Выявляется тахикардия, АД нормальное либо слегка повышено. Расстройств ЦНС нет.
• 2 степень - субкомпенсации - частое поверхностное дыхание либо экспираторная или инспираторная одышка с западением над-и подключичных областей, яремной ямки, межреберий. Признаки дэтой степени дыхательной недостаточности у детей: кожа приобретает бледно-цианотичный цвет, но сохраняется положительная реакция на вдыхание газовой смеси, содержащей 45 % кислорода. Отмечаются тахикардия, гипертензия, но может появиться тенденция к гипотензии. Заторможенность или беспокойство.
• 3 степень - декомпенсации. Брадипноэ либо патологические типы дыхания; диафрагма и межреберные мышцы работают в противоположных фазах (поражение дыхательного центра), при обструкции отмечаются западение грудины, кивательные движения головы, «заглатывание» воздуха ртом. Характерны брадиаритмия, брадикардия. Кожа бледно-цианотичная, цианоз уменьшается только при ИВЛ. Ребенок теряет сознание, возникают .

В последующем происходит остановка дыхания и сердечной деятельности.

Первая неотложная помощь при синдроме острой дыхательной недостаточности у детей

Лечение острой дыхательной недостаточности у детей включает обеспечение проходимости дыхательных путей и должной вентиляции легких, устранение гипоксии. Ребенку создают щадящий режим (устранение причин, вызывающих беспокойство, частое кормление малыми порциями), придают положение с приподнятым головным концом кровати и откинутой назад головой, что уменьшает высокое стояние диафрагмы; для облегчения разгибания головы под плечи ребенка подкладывают валик.

Для поддержания проходимости дыхательных путей необходимо удалить секрет из верхних дыхательных путей, стимулировать кашель, фиксировать язык языкодержателем, ввести воздуховод. При затрудненном носовом дыхании проводят туалет носа влажным тампоном, после чего назначают капли в нос, содержащие сосудосуживающие средства (0,05 % раствор нафтизина).

При большом количестве мокроты ее регулярно аспирируют из полости рта и зева электроотсосом, для разжижения бронхиального секрета и лучшего его удаления используют ингаляции с муколитиками (ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин, панкреатин), натрия гидрокарбонатом и щелочные микстуры (с отваром корня алтея, травы термопсиса).

Согласно клиническим рекомендациями, при дыхательной недостаточности детям назначают препараты, обладающие бронхолитическим и противовоспалительным свойством: β2-агонисты (сальбутамол), эуфиллин, глюкокортикоиды. Выделению мокроты способствуют дренажное положение тела больного, которое целесообразно принимать утром и перед сном, перкуссионный или вибрационный массаж грудной клетки.

Для борьбы с гипоксемией при синдроме дыхательной недостаточности у детей применяют оксигенотерапию. Кислород подают со скоростью 1,5-4 л/мин через носоглоточный катетер, который вводят на глубину, равную расстоянию от кончика носа до козелка уха. У детей раннего возраста можно использовать кислородную палатку. Эффективность оксигенотерапии оценивается по клиническим параметрам (ЧД, пульс, АД, цвет кожных покровов) и при возможности по рО2 крови. При артериальной гипоксемии (рО2 < 60 мм рт. ст.), обусловленной нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, сниженной растяжимостью легких (респираторный дистресс-синдром новорожденных, аспирационный синдром, апноэ новорожденных), применяют метод постоянного положительного давления в дыхательных путях (ППД).

При отсутствии эффекта от ППД, оказывая неотложную помощь при острой дыхательной недостаточности, ребенка переводят на ИВЛ.

Показания к ИВЛ: резко увеличенная работа органов дыхания с активным участием вспомогательной мускулатуры; выраженные втяжения уступчивых мест грудной клетки и эпигастральной области или дыхания типа «качелей»; повторяющиеся приступы апноэ, тахикардии или брадикардии; судорожный синдром с вовлечением дыхательной мускулатуры; шок или тяжелая артериальная гипотензия. ИВЛ осуществляют методом «рот в рот» или при помощи различных аппаратов (РПА-1, РДА-1, ДП-2, «Вита-2», «Млада», «Лада» и др.).

Если в течение 3-5 мин аппаратной ИВЛ при оказании неотложной помощи во время острой дыхательной недостаточности у ребенка сохраняется самостоятельное дыхание, несинхронное с аппаратными вдохами, проводят мероприятия по синхронизации дыхания ребенка с работой аппарата.

Обеспечивают комфортное состояние, устранив внешние раздражители. При декомпенсированном ацидозе выполняют ощелачивающую терапию: внутривенно вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната в дозе 2-2,5 мл/кг под контролем КОС. При неэффективности проведенных мероприятий внутривенно вводят 20% раствор натрия оксибутирата в дозе 100 мг/кг и/или реланиум в дозе 0,5 мг/кг. Если в течение 15 мин не наступает синхронизации дыхания, то внутривенно вводят промедол в дозе 0,2-0,4 мг/кг. По мере необходимости введение повторяют, но не более 4 раз в сутки.

Как известно, дыхательная функция организма одна из основных функций нормальной жизнедеятельности организма. Синдром, при котором нарушается баланс компонентов крови, а если быть точнее, – сильно повышается концентрация углекислого газа и понижается объем кислорода, называется «острая дыхательная недостаточность», она может перейти и в хроническую форму. Как в таком случае чувствует себя больной, какие симптомы его могут беспокоить, какие признаки и причины возникновения имеет этот синдром – читайте ниже. Также из нашей статьи вы узнаете о методах диагностики и самых современных способах лечения этой болезни.

Какие характеристики имеет это заболевание?

Дыхательная недостаточность (ДН) – это особое состояние, в котором пребывает организм человека, когда органы дыхания не могут обеспечить для него необходимый объем кислорода. В таком случае концентрация углекислого газа в крови значительно повышается и может достигнуть критической отметки. Этот синдром своего рода следствие неполноценного обмена углекислого газа и кислорода между кровеносной системой и лёгкими. Отметим, что хроническая дыхательная недостаточность и острая могут существенно отличаться своими проявлениями.

Любые нарушения дыхания запускают в организме механизмы компенсаторного характера, которые на некоторое время способны восстановить необходимый баланс и приблизить состав крови к норме. Если нарушается газообмен в лёгких человека, то первым органом, который начнёт выполнять компенсаторную функцию станет сердце. Позже в крови человека повысится количество и общий уровень , что также можно считать реакцией организма на гипоксию и кислородное голодание. Опасность заключается в том, что силы организма не бесконечны и рано или поздно его ресурсы истощаются, после этого человек сталкивается с проявлением острой дыхательной недостаточности. Первые симптомы начинают беспокоить пациента тогда, когда показатель парциального давления кислорода опускается ниже 60 мм ртутного столба, или повышается показатель углекислого газа до 45 мм.

Как болезнь проявляется у детей?

Дыхательная недостаточность у детей часто вызвана теми же причинами, что и у взрослых, но симптомы, как правило, выражены не так сильно. У новорождённых же этот синдром внешне проявляет себя как расстройство дыхания:

1. Чаще всего эта патология встречается у новорождённых, которые родились на свет раньше положенного срока, или у тех новорождённых, которые перенесли тяжёлые роды.
2. У детей недоношенных причиной недостаточности является неразвитость сурфактанта – вещества, которое выстилает альвеолы.
3. Также симптомы ДН могут проявиться и у тех новорождённых, которые испытывали гипоксию во время внутриутробной жизни.
4. Нарушение дыхательной функции может возникнуть и у тех новорождённых, которые проглотили свой меконий, глотнули околоплодных вод или крови.
5. Также к ДН у новорождённых часто приводит и несвоевременное отсасывание жидкости из дыхательных путей.
6. Вызвать расстройство дыхания часто могут и врождённые пороки развития новорождённых. Например, недоразвитые лёгкие, поликистоз лёгких, диафрагмальная грыжа и другие.

Чаще всего у новорождённых детей эта патология проявляется в виде аспирации, геморрагического и отёчного синдрома, чуть реже встречается ателектаз лёгких. Стоит отметить, что у новорождённых чаще встречается острая дыхательная недостаточность, и чем раньше будет проведена её диагностика, тем больше шансов, что у ребёнка не появится хроническая дыхательная недостаточность.

Причины появления этого синдрома

Часто причиной возникновения ДН могут являться заболевания и патологии других органов человеческого тела. Она может развиться вследствие инфекционных и воспалительных процессов в организме, после сильных травм с повреждениями жизненно важных органов, при злокачественных опухолях органов дыхания, а также при нарушениях работы дыхательной мускулатуры и сердца. Проблемы с дыханием человек может испытать и по причине ограничения движения грудной клетки. Итак, к приступам недостаточности дыхательной функции могут привести:

1. Сужение дыхательных путей или обструкция, которые характерны для бронхоэктатической болезни, отёка гортани и .
2. Процесс аспирации, который вызван наличием инородного предмета в бронхах.
3. Повреждение ткани лёгких вследствие таких патологий: воспаление альвеол лёгкого, фиброз, ожоги, абсцесс лёгкого.
4. Нарушение кровотока, часто сопровождает эмболию артерии лёгкого.
5. Сложные пороки сердца, в основном . Например, если вовремя не закрылось овальное окно, венозная кровь поступает непосредственно к тканям и органам, не проникая при этом в лёгкие.
6. Общая слабость организма, пониженный мышечный тонус. Такое состояние организма может возникнуть при малейшем повреждении спинного мозга, а также при дистрофии мышц, и полимиозите.
7. Ослабление дыхания, не имеющее патологической природы, может быть вызвано излишней полнотой человека или вредными привычками – алкоголизмом, наркоманией, курением.
8. Аномалии или травмы рёбер и позвоночника. Они могут возникнуть при заболевании кифосколиоз или после ранения грудной клетки.
9. Часто причиной угнетённого дыхания может быть сильная степень .
10. ДН возникает после сложных операций и тяжёлых травм с обильной кровопотерей.
11. Различные поражения центральной нервной системы как врождённые, так и приобретённые.
12. Нарушение дыхательной функции организма может быть вызвано нарушением давления в малом кругу кровообращения.
13. Сбить привычный ритм передачи импульсов к мышцам, участвующим в процессе дыхания, могут различные инфекционные заболевания, например, .
14. Послужить причиной развития этой болезни может и хронический – дисбаланс гормонов щитовидной железы.

Какие симптомы имеет это заболевание?

На первичные признаки этого заболевания влияют и причины его появления, а также конкретная разновидность и степень тяжести. Но любой пациент с дыхательной недостаточностью испытает общие для этого синдрома симптомы:

• гипоксемия;
• гиперкапния;
• одышка;
• слабость дыхательной мускулатуры.

Каждый из представленных симптомов – это множество определённых характеристик состояния больного, рассмотрим каждый более подробно.

Гипоксемия

Главным признаком гипоксемии является низкая степень насыщения артериальной крови кислородом. При этом у человека могут менять цвет кожные покровы, они приобретают синеватый оттенок. Синюшность кожи, или цианоз, так по-другому называют это состояние, может быть сильно или слабовыраженным в зависимости от того, как давно и насколько сильно проявляются признаки болезни у человека. Обычно кожные покровы меняют цвет после того, как парциальное давление кислорода в крови достигнет критической отметки – 60 мм рт. ст.

После преодоления этого барьера у пациента может время от времени учащаться биение сердца. А также наблюдается пониженное артериальное давление. Больной начинает забывать самые простые вещи, а если вышеуказанный показатель достигает 30 мм рт. ст., то человек чаще всего теряет сознание, системы и органы больше не могут работать в прежнем режиме. И чем дольше длится гипоксия, тем тяжелее организму будет восстановить свои функции. Особенно это касается мозговой деятельности.

Гиперкапния

Параллельно с нехваткой кислорода в крови начинает повышаться процент содержания углекислого газа, это состояние называют гиперкапния, оно часто сопровождает хроническую дыхательную недостаточность. Пациент начинает испытывать проблемы со сном, он подолгу не может заснуть либо не спит все ночи напролёт. При этом измученный бессонницей человек весь день чувствует себя разбитым и хочет спать. Этот синдром сопровождается учащением пульса, пациента может тошнить, он испытывает сильные головные боли.

Пытаясь спасти себя самостоятельно, организм человека пытается избавиться от переизбытка углекислого газа, дыхание становится очень частым и более глубоким, но даже такая мера не имеет никакого эффекта. При этом решающую роль в развитии заболевания в этом случае играет то, насколько быстро растёт содержание углекислого газа в крови. Для пациента очень опасна высокая скорость роста, так как это грозит усиленным кровообращением головного мозга и повышенным внутричерепным давлением. Без экстренного лечения эти симптомы вызывают отёк головного мозга и состояние комы.

Одышка

При возникновении этого симптома человеку все время кажется, что ему не хватает воздуха. При этом ему очень тяжело дышать, хотя он и пытается усилить дыхательные движения.

Слабость дыхательной мускулатуры

Если пациент делает более 25 вдохов в минуту, значит, у него ослаблена дыхательная мускулатура, она не способна выполнять привычные функции и быстро устаёт. При этом человек старается всеми силами наладить дыхание и вовлекает в процесс мышцы пресса, верхних дыхательных путей и даже шеи.

Стоит также отметить, что при поздней степени заболевания развивается сердечная недостаточность и отекают различные части тела.

Способы диагностики лёгочной недостаточности

Чтобы выявить это заболевание врач использует такие методы диагностики:

1. Лучше всего рассказать о самочувствии и проблемах дыхания может сам пациент, задача медика – как можно подробнее расспросить его о симптомах, а также изучить историю болезни.
2. Также врач должен при первой же возможности выяснить наличие или отсутствие у больного сопутствующих заболеваний, которые могут усугубить течение ДН.
3. При медицинском осмотре медик обратит внимание на состояние грудной клетки, прослушает лёгкие фонендоскопом и подсчитает частоту сердечного ритма и дыхания.
4. Важнейший пункт диагностики – анализ газового состава крови, исследуется показатель насыщенности кислородом и углекислым газом.
5. Также измеряются и кислотно-щелочные показатели крови.
6. Обязательно проводится рентген грудной клетки.
7. Метод спирографии используется для оценки внешних характеристик дыхания.
8. В некоторых случаях необходима консультация пульмонолога.

Классификация ДН

Это заболевание имеет несколько классификаций в зависимости от характерного признака. Если учитывать механизм происхождения синдрома, то можно выделить такие типы:

1. Паренхиматозная дыхательная недостаточность, её ещё называют гипоксемической. Этот тип имеет такие характеристики: понижается количество кислорода, падает парциальное давление кислорода в крови, это состояние с трудом корректируется даже кислородной терапией. Чаще всего является следствие , пневмонии или дистресс-синдрома.
2. Вентиляционная или гиперкапническая. При такой разновидности заболевания в крови, прежде всего, растёт содержание углекислого газа, одновременно уменьшается насыщение её кислородом, но это легко можно исправить при помощи кислородотерапии. Такой тип ДН сопровождается слабостью дыхательной мускулатурой, часто наблюдаются механические дефекты рёбер или грудной клетки.

Как мы отметили ранее, чаще всего эта патология может являться следствием заболеваний других органов, по признаку этиологии можно разделить заболевание на такие типы:

1. Обструктивная ДН подразумевает затруднённое движение воздуха по трахее и бронхам, оно может быть вызвано , бронхоспазмом, сужением воздухоносных путей, наличием инородного тела в лёгких или злокачественной опухолью. При этом типе заболевания человек с трудом делает полный вдох, ещё большие затруднения вызывает выдох.
2. Для ограничительного типа характерно ограничение функций ткани лёгких по расширению и сжиманию, заболевание такого характера может быть следствием пневмоторакса, спайек в плевральной полости лёгкого, а также если ограничены движения каркаса рёбер. Как правило, в такой ситуации пациенту крайне сложно вдыхать воздух.
3. Смешанный тип сочетает в себе признаки и ограничительной недостаточности и обструктивной, его симптомы чаще всего проявляются при поздней степени патологии.
4. Гемодинамическая ДН может возникнуть из-за нарушения циркуляции воздуха при отсутствии вентиляции на отдельном участке лёгкого. Привести к такому типу заболевания может право-левое шунтирование крови, которое осуществляется через открытое овальное окно в сердце. В это время может произойти смешивание крови венозной и артериальной.
5. Недостаточность диффузного типа возникает тогда, когда нарушено проникновение газов в лёгкое при утолщении капиллярно-альвеолярной мембраны.

В зависимости от того, как долго человек испытывает проблемы с дыханием и как быстро развиваются признаки заболевания выделяют:

1. Острая недостаточность поражает лёгкие человека с высокой скоростью, обычно её приступы длятся не более нескольких часов. Такое стремительное развитие патологии всегда вызывает гемодинамические нарушения и очень опасно для жизни больного. При проявлении признаков этого типа пациенту необходим комплекс реанимационной терапии, особенно в те моменты, когда другие органы перестают выполнять компенсаторную функцию. Чаще всего она наблюдается у тех, кто переживает обострение хронической формы болезни.
2. Хроническая дыхательная недостаточность беспокоит человека на протяжении долгого промежутка времени, вплоть до нескольких лет. Иногда является следствием недолеченной острой формы. Хроническая дыхательная недостаточность может сопровождать человека на протяжении всей жизни, ослабевая и усиливаясь время от времени.

При этом заболевании имеет большое значение газовый состав крови, в зависимости от соотношения его компонентов выделают компенсированный и декомпенсированный типы. В первом случае состав соответствует норме, во втором наблюдается гипоксемия или гиперкапния. А классификация дыхательной недостаточности по степени выраженности выглядит так:

• 1 степень – иногда пациент чувствует одышку при сильных физических нагрузках;
• 2 степень – нарушение дыхания и одышка появляются даже при слабых нагрузках, при этом задействованы компенсаторные функции других органов в покое;
• 3 степень – сопровождается сильной одышкой и синюшностью кожных покровов в покое, характерная гипоксемия.

Лечение нарушения дыхательной функции

Лечение острой дыхательной недостаточности включает в себя две основных задачи:

1. Максимально восстановить нормальную вентиляцию лёгких и поддерживать её в таком состоянии.
2. Диагностировать и по возможности вылечить сопутствующие заболевания, вследствие которых и появились проблемы с дыханием.

Если врач заметит у пациента ярко выраженную гипоксию, то прежде всего он назначит ему кислородную терапию, при которой медики внимательно следят за состоянием больного и мониторят характеристики состава крови. Если человек дышит сам, то для этой процедуры используют специальную маску или носовой катетер. Пациенту в коме проводится интубация, которая искусственно вентилирует лёгкие. Одновременно больной начинает принимать антибиотики, муколитики, а также бронхолитики. Ему назначают ряд процедур: массаж грудной клетки, ЛФК, ингаляции с применением ультразвука. Для очищения бронхов применяют бронхоскоп.

Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови или он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма. Термин «дыхательная недостаточность» имеет синоним «недостаточность внешнего дыхания». Термин «дыхательная недостаточность» физиологически более обоснован, поскольку он охватывает возникновение вторичных патологических и компенсаторных изменений системы дыхания при поражении легочного звена. С этой же точки зрения нецелесообразно отождествлять понятия «дыхательная недостаточность» и «легочная недостаточность». Недостаточность легких обусловлена патологическим процессом в них и характеризуется не только возникновением дыхательной недостаточности, но и нарушением других функций – иммунитета, кислотно-основного равновесия, водно-солевого обмена, синтеза простагландинов, выделения метаболитов, регуляция гомеостаза и др.

Дыхательная недостаточность может возникать при различных патологических процессах в организме, а при легочной патологии она является основным клинико-патофизиологическим синдромом.

Патогенез дыхательной недостаточности при заболевании легких наиболее часто обусловлен нарушением функции аппарата внешнего дыхания. Основными патофизиологическими механизмами развития дыхательной недостаточности являются: а) нарушения процессов вентиляции альвеол, б) изменение диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану, в) нарушение перфузии, т.е. тока крови через легочные капилляры.

Нарушения вентиляции альвеол могут быть вызваны расстройствами функции отдельных звеньев аппарата внешнего дыхания – центрогенного (дыхательный центр головного мозга), нервно-мышечного (мотонейроны спинного мозга, периферические двигательные и чувствительные нервы, дыхательные мышцы), торако-диафрагмального (грудная клетка, диафраг-ма и плевра) и бронхолегочного (легкие и дыхательные пути).

Функция дыхательного центра может быть нарушена вследствие прямого действия на центральную нервную систему различных патогенных факторов или рефлекторно. Патогенными факторами, которые обусловливают угнетение дыхательного центра, являются наркотики и барбитураты, метаболические продукты, задерживающиеся в крови (например, углекислота или недоокисленные органические кислоты), инсульт или любая другая сосудистая катастрофа в головном мозге, неврологические заболевания или повышение внутричерепного давления. При нарушениях функций дыхательного центра дыхательная недостаточность развивается вследствие уменьшения глубины и частоты дыхания, расстройствах его ритма (различные виды периодического дыхания – дыхание Чейна – Стокса, Биота).

Функция мотонейронов спинного мозга, иннервирующих дыхательные мышцы, может быть нарушена при развитии опухоли в спинном мозге, при полиомиелите. Характер и степень нарушения внешнего дыхания при этом зависят от места повреждения спинного мозга (например, при поражении патологическим процессом шейной части спинного мозга нарушается работа диафрагмы) и от количества пораженных мотонейронов.

Нарушение вентиляции может возникнуть при поражении нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (воспаление, авитаминоз, травма), при частичном или полном параличе мышц (в результате применения релаксантов, столбняка, ботулизма, гипокалиемии, при отравлении курареподобными ядами и др.), при нарушении функции самих дыхательных мышц (миозит, дистрофия).

Функция торако-диафрагмального звена аппарата внешнего дыхания может быть нарушена в следующих случаях: 1) в связи с патологией грудной клетки (врожденная или приобретенная деформация ребер и позвоночного столба, например, перелом ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева, окостенение реберных хрящей и др.), 2) при высоком стоянии диафрагмы (парез желудка и кишечника, метеоризм, асцит, ожирение), 3) при наличии плевральных сращений, 4) сдавлении легкого выпотом, а также кровью и воздухом при гемо- и пневмотораксе. Экскурсии грудной клетки могут ограничиваться резкими болевыми ощущениями, возникающими во время дыхания, например, при межреберной невралгии, воспалении плевры и т.д.

Нарушения функции бронхолегочного звена аппарата внешнего дыхания вызываются различными патологическими процессами в дыхательных путях и легких.

Нарушения вентиляции альвеол в зависимости от механизмов, вызывающих эти нарушения, делят на обструктивные, рестриктивные и смешанные.

Обструктивная недостаточность вентиляции альвеол возникает вследствие сужения воздухоносных путей (от лат ., оbstructio – препятствие) и повышения сопротивления движению воздуха. При затруднении проходимости воздуха в воздухоносных путях нарушается не только вентиляция легких, но и механика дыхания. Из-за затруднения выдоха резко увеличивается работа дыхательных мышц. Уменьшаются ЖЕЛ, ФЖЕЛ и МВЛ.

Обструктивные нарушения вентиляции альвеол обычно вызываются спазмом бронхов или их локальным поражением (опухоль в бронхе, рубцовый стеноз, воспалительный или застойный отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция бронхиальных желез и т.п.).

Рестриктивный тип нарушения вентиляции альвеол обусловлен уменьшением дыхательной поверхности легких или их растяжимости (от лат ., restrictio – ограничение, уменьшение). Последнее ограничивает способность легких расправляться. Чтобы компенсировать это и добиться необходимого изменения объема легких, во время вдоха должно создаваться большее, чем обычно, транспульмональное давление. Это, в свою очередь, увеличивает работу, производимую дыхательными мышцами. Дыхание становится затрудненным, особенно при физической нагрузке, снижаются ЖЕЛ и МВЛ.

Уменьшение объема легких, проявляющееся рестриктивным типом вентиляционной недостаточности, наблюдается при острых и хронических массивных воспалительных процессах и застойных явлениях в легких, при туберкулезе, пневмонии, хронической сердечной недостаточности, экссудативном плеврите, спонтанном пневмотораксе, эмфиземе легких, массивных препятствиях к расширению грудной клетки (кифосколиоз), уплотнении интерстициальной ткани (пневмосклероз) и др. К рестриктивной недостаточности внешнего дыхания могут привести разрушение больших участков легочной ткани туберкулезным процессом, удаление сегмента, доли легкого или же целого легкого, ателектаз.

Развитию рестриктивных нарушений вентиляции также способствует изменение активности сурфактанта легких как фактора, снижающего поверхностное натяжение жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол. Недостаточная активность сурфактанта приводит к спадению альвеол и развитию ателектазов, затрудняет диффузию кислорода.

Смешанный тип нарушения вентиляции альвеол характеризуется наличием признаков как обструктивных, так и рестриктивных вентиляционных расстройств.

Нарушение вентиляции легких может быть вызвано неравномерностью поступления воздуха в отдельные зоны легкого. При заболеваниях их здоровые участки заполняются быстрее, чем пораженные. Из них также быстрее удаляется газ при выдохе, поэтому при последующем вдохе в здоровые участки может поступить газ из мертвого пространства патологически измененных зон легких.

Определенную роль в патогенезе дыхательной недостаточности играет состояние капиллярного кровотока в легочной артерии. К дыхательной недостаточности вследствие уменьшения перфузии легких (протекание соответствующего количества крови через легочные капилляры) могут привести могут привести лево- и правожелудочковая сердечная недостаточность (инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, экссудативный перикардит и д.р.), некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз легочного ствола, стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия), сосудистая недостаточность, эмболия легочной артерии. Поскольку в этих условиях снижается минутный объем крови и замедляется ее движение в сосудах большого круга кровообращения, то ткани испытывают кислородное голодание, а в крови отмечается недостаток кислорода и избыток углекислоты.

Дыхательную недостаточность разделяют по этиологическому признаку на первичную и вторичную; по темпам формирования клинико-патофизиологических проявлений – на острую и хроническую; по изменениям газового состава крови – на латентную, парциальную и глобальную.

Первичная дыхательная недостаточность обусловлена поражением непосредственно аппарата внешнего дыхания, а вторичная – патологией других звеньев системы дыхания (органы кровообращения, кровь, тканевое дыхание).

Острая дыхательная недостаточность - это особая форма нарушения газообмена, при которой прекращается поступление кислорода в кровь и выведение из крови углекислоты, что нередко заканчивается асфиксией (прекращением дыхания). В развитии острой дыхательной недостаточности выделяют три стадии – начальную, глубокой гипоксии и гиперкапнической комы.

В начальной стадии углекислота, быстро накапливающаяся в организме, возбуждает дыхательный центр, доводя глубину и частоту дыхания до максимально возможных величин. Кроме того, дыхание рефлекторно стимулируется снижением в крови молекулярного кислорода.

В стадии глубокой гипоксии явления гипоксии и гиперкапнии усиливаются. Увеличивается частота сердечных сокращений, повышается артериальное давление. При дальнейшем увеличении углекислого газа в крови начинает проявляться его наркотическое действие (стадия гиперкапнической комы), рН крови снижается до 6,8 - 6,5. усиливается гипоксемия и соответственно гипоксия головного мозга. Это, в свою очередь, угнетает дыхание, снижает артериальное давление. В итоге наступает паралич дыхания и остановка сердца.

Причинами, вызывающими острую дыхательную недостаточность, могут быть тяжелые механические поражения, синдром сдавления, аспирация инородного тела, обструкция верхних дыхательных путей, внезапный бронхоспазм (например, тяжелый приступ удушья или астматическое состояние при бронхиальной астме), обширное ателектазирование, воспаление или отек легких.

Хроническая дыхательная недостаточность характеризуется постепенным нарастанием нарушений газообмена и напряжения компенсаторных процессов, которые проявляются гипервентиляцией и усилением кровотока в непораженной легочной ткани. Сроки развития хронической дыхательной недостаточности (месяцы или годы) и ее стадии зависят соответственно от темпов утяжеления и степени нарушений вентиляции альвеол, диффузии газов и перфузии. По мере усугубления хронической дыхательной недостаточности все больше увеличивается работа дыхательных мышц в покое, возрастают объемная скорость кровотока и перераспределительные сосудистые реакции, направленные на увеличение количества кислорода, транспортируемого артериальной кровью. Увеличиваются обмен веществ и потребность организма в кислороде. В итоге наступает такой момент, когда и в состоянии покоя поддержание нормального газового состава крови становится невозможным. Тогда при снижении компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы и системы крови развивается тканевая гипоксия, гиперкапния и газовый ацидоз.

В развитии хронической дыхательной недостаточности выделяют три стадии или степени: 1 - скрытая, латентная, или компенсированная, 2 - выраженная, или субкомпенсированная, и 3 - легочно-сердечная декомпенсация, или декомпенсированная.

В зависимости от изменений газового состава крови различают латентную, парциальную и глобальную дыхательную недостаточность. Латентная дыхательная недостаточность не сопровождается нарушением в покое газового состава крови, но у больных напряжены механизмы компенсации. При парциальной дыхательной недостаточности отмечается артериальная гипоксемия или венозная гиперкапния. Глобальная дыхательная недостаточность характеризуется артериальной гипоксемией и венозной гиперкапнией.

Основными клиническими проявлениями дыхательной недостаточности являются одышка и цианоз, дополнительными – беспокойство, эйфория, иногда сонливость, заторможенность, в тяжелых случаях - отсутствие сознания, судороги.

Одышка (диспноэ) – ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Объективно одышка сопровождается изменением его частоты, глубины и ритма, а также соотношения продолжительности вдоха и выдоха. Наличие тягостного ощущения недостатка воздуха, которое заставляет больного не только непроизвольно, но и сознательно увеличивать активность дыхательных движений, служит самым существенным отличием диспноэ от других видов нарушения регуляции дыхания – полипноэ, гиперпноэ и др.

Одышка обусловлена возбуждением центра вдоха, которое распространяется не только на периферию к дыхательным мышцам, но и в вышележащие отделы центральной нервной системы, поэтому она нередко сопровождается чувством страха и тревоги, от которых больные страдают порой больше, чем от самой одышки.

Субъективные ощущения не всегда совпадают с ее объективными признаками. Так, в некоторых случаях больные жалуются на ощущение нехватки воздуха при отсутствии объективных признаков одышки, т.е. имеет место ложное ощущение одышки. С другой стороны, встречаются случаи, когда при наличии постоянной одышки больной привыкает к ней и перестает ощущать, хотя существуют все внешние проявления одышки (больной задыхается, часто переводит дыхание при разговоре) и значительные нарушения функции внешнего дыхания.

Инспираторная одышка, для которой характерно затруднение вдоха, возникает при сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтеритический круп, опухоль гортани, сдавление трахеи). При экспираторной одышке затруднен выдох, что может наблюдаться при приступе бронхиальной астмы. Смешанная одышка характеризуется затруднением как фазы вдоха, так и фазы выдоха и встречается при заболеваниях легких, сопровождающихся уменьшением дыхательной поверхности.

Вторым важным клиническим признаком дыхательной недостаточности является цианоз – синеватая окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная высоким содержанием в крови восстановленного гемоглобина. Цианоз обнаруживается клинически лишь тогда, когда в циркулирующей крови содержится более 50 г/л восстановленного гемоглобина (норма – до 30 г/л). При острой дыхательной недостаточности цианоз может развиться за несколько секунд или минут, при хронической дыхательной недостаточности цианоз развивается постепенно. Цианоз более заметен на губах, лице, пальцах рук, а также на ногтях.

Принято различать центральный и периферический цианоз. Для дыхательной недостаточности характерен центральный цианоз, которому присущи диффузность и пепельно-серый оттенок кожи. В силу ускоренного кровотока кожа теплая на ощупь («теплый цианоз»). Периферический цианоз обусловлен замедлением кровотока в тканях и наблюдается при заболеваниях сердечно – сосудистой системы. Этот цианоз носит характер акроцианоза – выражен на кистях и стопах, на мочках ушей, нередко имеет красноватый оттенок, кожа на ощупь холодная («холодный цианоз»). Если после 5 - 10 минутного вдыхания чистого кислорода цианоз исчезает, это подтверждает наличие периферического цианоза.