Лечение тахикардии при тиреотоксикозе. Тиреотоксикоз и сердце. С какими заболеваниями схож диффузный токсический зоб

Тиреотоксическое сердце представляет собой комплексное расстройство работы сердечно-сосудистой системы, причиной которого является токсическое воздействие избыточного количества тироксина и трийодтиронина.

Что такое щитовидная железа

Данный орган расположен у передней стенки шеи, по бокам и спереди прикрывая верхние трахейные кольца. Железа закладывается на 3–5 неделе перинатального этапа развития и уже в 10–12 недель орган способен захватить йод.

Это самая крупная эндокринная железа человеческого организма, назначением ее является выработка определенной группы гормонов.

Щитовидка по форме напоминает бабочку, и этому «насекомому» подчинен буквально весь организм. Гиперактивность органа способна заставить впасть в психоз, а низкая производительность - вызвать долгую депрессию. Поскольку щитовидная железа является одним из ключевых звеньев эндокринной системы, перечень функций у нее весьма обширный. Гормоны, которые она синтезирует, принимают участие в большом количестве жизненно важных процессов. Поэтому, если человек отмечает плохое самочувствие, которое не поддается объяснению, желательно проверить щитовидку.

Тиреоидные гормоны имеют следующее предназначение:

• увеличение чувствительности адренорецепторов и повышение частоты сердечных сокращений;
• контроль над артериальным давлением;
• дифференциация тканей во время внутриутробного развития;
• формирование психики в детском возрасте;
• повышение поглощения и обмена кислорода;
• активизация синтеза белка;
• увеличение количества захваченных ионов кальция из крови;
• активизация таких процессов, как гликогенолиз, липолиз, протеолиз;
• транспортировка сахаров и аминокислот в клетки;
• увеличение теплопродукции.

Тиреотоксикоз

Если в организме человека наблюдается стойкое повышение числа тиреоидных гормонов, есть смысл говорить о тиреотоксикозе. Данное состояние характеризуется в первую очередь тем, что сердце начинает биться чаще, наблюдается повышение минутного объема и изменений в показателях артериального давления. Признаком является неспешно нарастающее систолическое давление, причем диастолическое сохраняет нормальные показатели или пониженные, в результате чего повышается пульсовое давление.

Данной патологии сопутствует такие проблемы, как увеличившийся объем циркулирующей крови и повысившаяся эритроцитарная масса. В итоге повышается минутный объем, что приводит к повышению пульсового давления и нагрузке на сердце в диастолу.

Проявления патологии

Сила проявлений тахикардии при синдроме тиреотоксического сердца не зависит от каких-либо нагрузок, как моральных, так и физических. Не снижается она и во время ночного отдыха. Тяжелое течение болезни появляется при тахисистолической форме мерцательной аритмии. Вместе с тем, экстрасистолия при данном состоянии констатируется крайне редко. Появление ее связано не с тиреотоксикозом, а с рядом иных заболеваний, перенесенными прежде.

Редко может появиться синусовая брадикардия, что связывают с врожденными изменениями или со слабостью синусового узла. В 10-20% случаев тиреотоксикоз сопровождается мерцанием предсердий, которое зависит от тяжести заболевания. Тиреотоксикоз характерен предсердными нарушениями ритма, а при тяжелой степени заболевания могут быть диагностированы желудочковые аритмии.

Особенности заболевания и лечение

Люди, страдающие тиреотоксикозом, меньше рискуют заболеть атеросклерозом коронарных артерий, что связано с пониженным уровнем холестерина, триглицеридов и бета-липопротеидов у них в крови. Проявления стенокардии у больных происходят не по причине того, что поражаются коронарные артерии, а из-за избытка гормонов щитовидки. В период сна в данном случае стенокардия не ликвидируется.

Основной задачей при лечении данного вида заболевания служит уменьшение чрезмерной выработки тиреоидного гормона. Тем не менее, иногда проблема с сердцем остается открытой, поскольку некоторые изменения в состоянии сосудов и сердца носят необратимый характер.

Тиреотоксическое сердце

Описание:

Тиреотоксическое сердце - это комплекс нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы, вызванных токсическим действием избытка тиреоидных гормонов, характеризующийся развитием гиперфункции, гипертрофии, дистрофии, кардиосклероза и сердечной недостаточности.

Причины тиреотоксического сердца:

Гиперфункция сердца (т.е. увеличение сократимости миокарда) обусловливается повышением активности симпатической нервной системы, при котором возрастает число бета-адренорецепторов в миокарде и повышается их чувствительность к адренергическим веществам. Кроме того, тиреоидные гормоны и непосредственно действуют на миокард. Малые дозы тиреоидных гормонов обладают анаболическим, а большие - катаболическим эффектом.

Симптомы тиреотоксического сердца:

Внешний вид пациентки с тиреотоксикозом

:

Лечение тиреотоксического сердца направлено прежде всего на снижение избыточной продукции тиреоидных гормонов, но некоторые изменения сердечнососудистой системы могут носить необратимый характер.

Тиреотоксикоз и сердце

Симптомы тиреотоксикоза столь многочисленны, что невозможно описать их в одной статье. Поэтому в этой статье речь пойдёт лишь о симптомах тиреотоксикоза, связанных с сердечно-сосудистой системой. Напомню, что до этого мы разбирали вопрос про глазные симптомы тиреотоксикоза.

Пульс у больных тиреотоксикозом, как правило, учащен. В покое он обычно доходит до 100 ударов в минуту, а при движении, физическом напряжении и волнении-до 200 ударов и больше. Тахикардия- один из самых постоянных и ранних симптомов тиреотоксикоза, но в редких случаях (при так называемой ваготропной форме тиреотоксикоза) пульс может быть нормальным и даже замедленным. Такие больные особенно остро воспринимают сердцебиение и чувствуют биение пульса едва ли не всюду; особенно их тревожит ощущение пульсации в области шеи, головы и живота; пульс у них обычно мягкий и малого наполнения, нередко нерегулярный; часто встречается экстрасистолия (желудочковая и предсердная).

Сердце. Размеры его часто увеличены влево, почти всегда выслушивается систолический шум на легочной артерии, проводящийся к верхушке. Если болезнь длится продолжительное время, то наступает декомпенсация сердца. Эта недостаточность сердечной деятельности является результатом анатомических изменений в миокарде вследствие токсического воздействия гормона щитовидной железы (тироксина) - дегенеративное ожирение, диффузное разрастание соединительной ткани, нарушение проницаемости стенок сосудов и пр.

Наряду с анатомическими изменениями в сердечной мышце отмечаются и существенные биохимические сдвиги: уменьшение содержания гликогена и увеличение аминокислот, полипептидов и холестерина.

Из нарушений сердечного ритма в случаях тяжелого тиреотоксикоза наиболее характерным является мерцание предсердий. Оно встречается в 33% случаев. Нередко отмечается появление аурикулярных и вентрикулярных экстрасистол. Тахикардия обычно носит синусовый характер.

На начальных стадиях развития тиреотоксикоза на электрокардиограмме наблюдается повышение зубцов Т и Р как выражение возбуждения симпатической нервной системы. По мере же развития синдрома и нарастания тиреотоксикоза на электрокардиограмме появляются признаки нарушения проводимости, а также указания на дегенеративные изменения миокарда.

При дальнейшем течении болезни изменения со стороны сердца обычно нарастают. Периферические сосуды у больных тиреотоксикозом расширены, тонус их понижен.

Гемодинамические сдвиги. При выраженном тиреотоксикозе закономерно наблюдается ряд гемодинамических сдвигов.

Артериальное давление обычно изменяется в направлении повышения систолического и снижения диастолического, которое в некоторых случаях падает до нуля. В дальнейшем при нарастающей слабости сердечной деятельности систолическое давление также снижается. Венозное давление у этих больных обычно бывает повышено. Систолический объем, минутный объем, количество циркулирующей крови у них повышено, кровоток ускорен.

Никогда не следует забывать, что больной тиреотоксикозом-это, прежде всего, больной с заболеванием сердца и забота о его сердце является основной задачей.

Различает две стадии развития сердечно-сосудистых нарушений при тиреотоксикозе:

1. Для первой стадии характерно отсутствие выраженной недостаточности сердечной деятельности. Кроме тахикардии, в этой стадии можно иногда отметить незначительное увеличение размеров сердца, усиление его тонов, увеличение вольтажа электрокардиограммы, ускорение сокращений сердца.

2. Во второй стадии наблюдается более значительная тахикардия, сердце значительно расширяется, обычно систолический шум над верхушкой становится отчетливее, появляется сильная одышка, увеличивается печень. Появляются периоды мерцания предсердий, затем мерцание становится стойким, и часто развивается более или менее тяжелая картина сердечной недостаточности с выраженными застойными явлениями.

Происхождение нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе объясняется сочетанным влиянием двух факторов:

1) повышенного раздражения всего симпатического отдела вегетативной нервной системы;

2) накопления в тканях продуктов усиленного обмена, понижающих тонус сосудистой мускулатуры на периферии.

Развитие сердечной недостаточности происходит обычно при наличии мерцательной аритмии. Мерцательная аритмия усиливает дистрофические процессы в миокарде, развивающиеся при тиреотоксикозе.

Тиреотоксическое сердце (тиреотоксическая болезнь сердца)

Тиреотоксическая болезнь сердца - это заболевание, являющееся следствием тиреотоксикоза или тиреотоксического криза, угрожающее жизни человека без своевременного лечения. Тиреотоксикоз представляет собой состояние гиперпроизводства тиреоидного гормона. Оно может наступить у человека любого возраста, даже у новорожденного.

Клиническая картина заболевания характеризуется лихорадкой, тахикардией, гипертонией, неврологическими нарушениями и аномалиями кроветворения. Данное заболевание приводит к увеличению потребления кислорода и энергетических резервов организма. Сердечные симптомы колеблются от легкой до умеренной синусовой тахикардии, также может присутствовать гипертония, интенсивная сердечная недостаточность, склонность к развитию аритмии. Появляются неврологические симптомы, бред, судороги, кома.

Тиреотоксикоз обладает высокой степенью летальности, поэтому быстрая диагностика и активное лечение очень важны для выживаемости пациентов.

В прошлые десятилетия смертность от данного заболевания была намного выше, однако современные методы диагностики и хирургического лечения ощутимо снизили количество летальных исходов среди детей среднего и младшего возраста. В настоящее время тиреотоксическая болезнь сердца встречается, в основном, в качестве осложнения первичного заболевания или осложненного течения других заболеваний.

Причины тиреотоксической болезни сердца

Основными причинами развития тиреотоксической болезни сердца являются следующие заболевания и состояния:

• хирургические вмешательства, операции на щитовидной железе;
• сепсис;
• терапия радиоактивным йодом;
• прием антихолинергических и адренергических препаратов, например, псевдоэфедрина, салицилатов, нестероидных противовоспалительных препаратов;
• химиотерапия;
• чрезмерное употребление гормонов щитовидной железы;
• диабетический кетоацидоз;
• прямая травма щитовидной железы;
• слишком энергичная пальпация щитовидной железы, которая может стимулировать выработку гормонов.

Дополнительные факторы, способствующие развитию тиреотоксической болезни сердца:

У детей тиреотоксикоз может появиться из-за различных причин, но чаще всего ассоциируется с болезнью Грейвса. Кроме того, упоминаются следующие состояния:

• плацентарная передача материнского тиреотропного иммуноглобулина новорожденному;
• синдром Маккьюна-Олбрайта с автономной функцией щитовидной железы;
• гиперфункция щитовидной железы;
• многоузловой зоб;
• опухоли, способствующие выработке тиреотропного гормона.

Аутоиммунные заболевания так же могут способствовать тиреотоксической болезни сердца. К таким заболеваниям относятся:

• ювенильный ревматоидный артрит;
• болезнь Аддисона;
• диабет I типа;
• миастения;
• хронический лимфоцитарный тиреоидит (Хашимото);
• системная красная волчанка;
• хронический активный гепатит;
• нефротический синдром.

Симптомы тиреотоксического сердца

Основными симптомами тиреотоксической болезни сердца являются:

• сердечная недостаточность (так называемая застойная сердечная недостаточность);
• сердечный приступ, вследствие которого кровяной сгусток блокирует ток крови в сердце;
• инсульт;
• заболевания периферических артерий;
• внезапная остановка сердца;
• медленный сердечный ритм;
• аритмия.

• повышенное кровяное давление;
• низкая частота сердечных сокращений (менее 60 ударов в минуту);
• увеличение жесткости стенок кровеносных сосудов;
• увеличение нагрузки на сердце;
• расширение сердечной мышцы.

Проблемы с сердцем могут проявиться даже при умеренном гипотиреозе (субклиническая форма гипотиреоза).

Для контроля возможных симптомов необходимо регулярно посещать врача и проверять уровень кровяного давления. Людям с хроническими заболеваниями необходимо контролировать уровень холестерина, анализы крови. При необходимости коррекции питания нужно обратиться за консультацией к диетологу.

Лечение тиреотоксического сердца

Существует несколько эффективных способов лечения тиреотоксикоза и тиреотоксической болезни сердца. К ним относятся:

Употребляется в виде пищевой добавки. Радиоактивный йод поглощается щитовидной железой, заставляя ее сокращаться и устраняя симптомы тиреотоксикоза. Продолжительность лечения составляет не менее 3-6 месяцев. Поскольку активность этого вида йода снижает функцию щитовидной железы, больной в дальнейшем должен принимать медицинские препараты, заменяющие тироксин.

Эти препараты постепенно устраняют симптомы гипертиреоза, предотвращая избыточное производство гормонов. К ним относятся пропилтиоурацил и метимазол (Tapazole). Симптомы обычно проходят после 6-12 недель приема, однако лечение должно длиться не менее года, а порой и дольше.

Эти препараты повсеместно используются для лечения высокого кровяного давления. Они не будут снижать уровень активности щитовидной железы, но они могут уменьшить учащенное сердцебиение и помогут предотвратить тахикардию. Возможные побочные эффекты: усталость, головная боль, расстройство желудка, запор, диарея и головокружение.

4. Хирургическое лечение (тиреоидэктомия).

Показано при беременности, когда нельзя принимать препараты, угнетающие активность щитовидной железы. При тиреоидэктомии врач удаляет большую часть щитовидной железы. Если паращитовидные железы также удаляются, необходимо лечение, направленное на поддержание нормального уровня кальция в крови.

The Hormone Health Network.

© Mayo Foundation for Medical Education and Research.

©MedicineNet, Inc.

Madhusmita Misra, MD, MPH; Chief Editor: Stephen Kemp, MD, PhD.

• Аритмии. Учащение и урежение пульса - чем проявляются, особенности при учащении и урежении пульса
• Частый пульс. Когда это бывает? - причины частого пульса (сердцебиений) у взрослых и детей
• Сердечная недостаточность - чем проявляется, диагностика, лечение и профилактика
• Щитовидная железа. Паращитовидные железы
• Тиреоидит – типы, причины, факторы риска, симптомы, лечение - этапы развития, причины, факторы риска, симптомы и методы лечения тиреоидита. Симптомы и лечение острого и подострого тиреоидита, тиреоидита Хашимото. Лечение гнойного тиреоидита

У нас также читают:

- Тыква в народной медицине. Блюда из тыквы - что в ней содержится, когда она полезна, рекомендации при различных заболеваниях, рецепты приготовления блюд из тыквы

Графология и изобразительное искусство - анализ рисунков и графики с точки зрения графологии

Волосяные фолликулы и сальные железы - что представляет собой волос, прыщи - угри, розацеа, стеатома, милиум, телефон - виновник прыщей?

Тиреотоксикоз и сердце

Ирина ТЕРЕЩЕНКО, проф.,

Пермская государственная медицинская академия

Конспект практического врача

На состоявшемся недавно в Сиднее (Австралия) XI Международном эндокринологическом конгрессе особое внимание было уделено кардиопатиям, обусловленным патологией щитовидной железы. Безусловно, эта проблема становится все более актуальной, так как увеличивается распространенность данной патологии. За последнее время стали уделять больше внимания тиреоидным расстройствам на грани нормы и патологии: субклиническому тиреотоксикозу и субклиническому гипотиреозу. Доказана их большая распространенность, особенно у лиц пожилого возраста, преимущественно у женщин. В ряде регионов введен скрининг субклинических форм заболеваний щитовидной железы в старших возрастных группах. Нарушение содержания тиреоидных гормонов в организме, даже незначительное их повышение или снижение, вызывает патологию сердечно-сосудистой системы.

Сердце при субклиническом гипотиреозе

Субклинический гипотиреоз - это патологическое состояние, характеризующееся нормальным уровнем общего и свободного тироксина (Т4) и повышенным уровнем тиреотропина (ТТГ), или гиперсекрецией ТТГ, в ответ на введение тиролиберина (ТЛГ).

Следует помнить, что в ряде случаев даже при манифестном гипотиреозе, особенно у пожилых, не наблюдается повышение уровня ТТГ. Такая особенность обусловлена экологическим неблагополучием (загрязнением окружающей среды свинцом, кадмием, оксидом углерода и т.д.), воздействием лекарств (препаратов раувольфии, клофелина и др.), дефицитом белка в пище. Также давно отмечено, что в зоне йодного дефицита снижен синтез ТТГ гипофизом.

Кардиологические «маски» субклинического гипотиреоза:

• стойкая гиперхолестеринемия, атерогенная дислипидемия;
• атеросклероз;
• аритмии (синусовая брадикардия или тахикардия, политопная экстрасистолия, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, синдром слабости синусового узла);
• цереброваскулярная болезнь;
• артериальная гипертензия;
• пролапс митрального клапана (ПМК) (и/или других клапанов), гидроперикард

К субклиническому гипотиреозу относится эндемический зоб (ЭЗ). О том, что при ЭЗ у больных появляются кардиальные жалобы, может изменяться звучность тонов сердца, сердечный ритм, известно давно. Однако раньше считали эти изменения деятельности сердечно-сосудистой системы нерезко выраженными и обусловленными вегетативной дизрегуляцией. Широкое применение ультразвукового метода исследования сердца выявило частое развитие пролапса митрального клапана или других клапанов при ЭЗ и в других случаях субклинического гипотиреоза.

Пролапс митрального клапана - это систолическое выпячивание одной или обеих митральных створок в полость левого предсердия выше уровня митрального кольца. При этом нарушение смыкания створок с развитием митральной регургитации развивается не всегда. Известно более 50 заболеваний, при которых может развиться ПМК. Однако ЭЗ и гипотиреозу как этиологическим факторам ПМК должного внимания не уделено даже в литературе последних лет. Между тем даже ничтожный дефицит тиреоидных гормонов в организме обусловливает серьезные нарушения обменных процессов, в том числе дистрофические изменения в сердце, сопровождающиеся снижением интенсивности окислительного фосфорилирования, замедлением синтеза белка, уменьшением поглощения кислорода миокардом, электролитными сдвигами. Поражается как сократительный миокард, так и строма. В кардиомиоцитах откладывается креатинфосфат и возникает так называемая псевдогипертрофия миокарда. В сердце, как и в других тканях, депонируются кислые гликозаминогликаны, приводящие к слизистому отеку миокарда и стромы.

При ЭЗ и гипотиреозе в 100% случаев вовлекается вегетативная нервная система. Вегетативная дистония характеризуется гипертонусом вагуса, то есть возникает парасимпатическая вегетативная дизрегуляция сердца. Как правило, ПМК у больных ЭЗ и субклиническим гипотиреозом имеет «немое» течение: количество сердечных сокращений, конфигурация сердца остаются в норме, однако в большинстве случаев наблюдается снижение одного или обоих тонов. Классические проявления ПМК - мезосистолический, реже протосистолический, или поздний систолический щелчок, прекардиальный «клик» (аускультативный феномен резонации митральной створки) не регистрируются. При анализе электрокардиограмм отклонения от нормы (синусовая брадикардия, замедление проведения импульсов в разных отделах миокарда, снижение вольтажа зубцов, особенно зубца Т) наблюдаются в 80% случаев, но не носят закономерного характера.

Ультрасонографией установлено, что на фоне скрытого гипотиреоза часто встречается ПМК, в отдельных случаях сочетаясь с пролапсом трикуспидального и/или аортального (крайне редко - пульмонального) клапана. Смещение створок митрального клапана в полость предсердия достигает 3-7 мм; это I или II степень ПМК. Регургитация обнаруживается лишь в единичных случаях; диастолическое открытие митрального клапана не нарушается, объем левого предсердия в норме и, следовательно, серьезные нарушения гемодинамики не развиваются. Тем не менее ПМК можно назвать важным диагностическим симптомом ЭЗ и субклинического гипотиреоза.

Пролабирование III степени, то есть более 9 мм, нехарактерно для больных субклиническим гипотиреозом. В этих случаях, даже при наличии ЭЗ, следует искать другие причины ПМК.

Несмотря на отсутствие регургитации и нарушений гемодинамики у больных ЭЗ с ПМК, сохраняется опасность осложнений пролапса. Характерные осложнения ПМК - это инфекционный эндокардит, тромбоэмболии, внезапная смерть. Поэтому актуальной является разработка методов терапии ПМК у больных ЭЗ и субклиническим гипотиреозом.

Известно, что для лечения ПМК используют β-адреноблокаторы с целью подавления повышенной при ПМК сократимости миокарда левого желудочка, а также для увеличения его объема и профилактики аритмий. Следует подчеркнуть, что β-адреноблокаторы противопоказаны при гипофункции щитовидной железы, поскольку оказывают антитиреоидное действие и усиливают гипотиреоз. Кроме того, парасимпатикотония также служит противопоказанием к применению этих препаратов у таких больных. Систематическая заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов уменьшает или полностью ликвидирует ПМК у больных ЭЗ и субклиническим гипотиреозом. Наоборот, без коррекции тиреоидной недостаточности может появиться пролапс других клапанов и нарастать регургитация.

Другой эхокардиографической находкой у больных с субклиническим гипотиреозом, в том числе у больных ЭЗ, может быть гидроперикард, который протекает бессимптомно. Обычно выпот локализуется в области верхушки и по правому контуру сердца.

Сердце при субклиническом гипертиреозе

Субклинический гипертиреоз - состояние, при котором понижается концентрация ТТГ (без гипофизарной недостаточности) в сыворотке крови, в то время как уровни тиреоидных гормонов в сыворотке остаются в пределах нормальных показателей.

Прежде чем ставить диагноз субклинического гипертиреоза, особенно у пожилых, необходимо неоднократное определение уровня ТТГ в динамике через несколько недель, поскольку снижение базального уровня ТТГ может наблюдаться при различных нетиреоидных заболеваниях, депрессии, приеме некоторых медикаментов и т.д. Истинная распространенность субклинического гипертиреоза в нашей стране пока не изучена. В Англии она составляет около 10% у женщин, в других странах варьирует от 0,5% до 11,8%.

Причины субклинического гипертиреоза различны: это эутиреоидный вариант болезни Грейвса, токсическая аденома щитовидной железы, следствие разрушения тиреоцитов при подостром или хроническом тиреоидите, а также недостаточное адекватное лечение явного гипертиреоза. Наиболее частой причиной снижения уровня ТТГ является прием тироксина (медикаментозный субклинический гипертиреоз). Нередко он возникает при беременности. Гестационный гипертиреоз, вызванный повышением уровня хорионического гонадотропина при развивающейся беременности, также часто может быть субклиническим. Йод-базедовизм, высокое йодопотребление при несовершенной массовой профилактике ЭЗ во многих случаях течет, как субклинический гипертиреоз. Для клинициста важен ответ на вопрос, влияет ли субклинический гипертиреоз на здоровье, и прежде всего на сердечно-сосудистую систему, или это лишь лабораторная находка.

Влияние тиреоидных гормонов на систему кровообращения хорошо известно. Они играют важную роль в регуляции энергетического обмена в организме. Недавно уточнено их действие на митохондриальные процессы в клетках, в том числе в кардиомиоцитах. Тиреоидные гормоны регулируют липидный состав митохондриальных мембран, содержание цитохромов и кардиолипинов в клетках и т.д., в итоге стимулируя клеточное дыхание. Эти эффекты делятся на кратковременные (несколько часов) и длительные (несколько дней). При субклиническом гипертиреозе эти процессы нарушаются. Так, при обследовании в рамках Фрамингемского исследования у пациентов с уровнем ТТГ менее 0,1 миллиед/л обнаружили, что через 10 лет у них достоверно чаще встречалась мерцательная аритмия и также достоверно возрастала смертность.

Характерны следующие клинические кардиальные симптомы при субклиническом гипертиреозе:

• тахикардия,
• укорочение систолических интервалов,
• увеличение ударного объема левого желудочка,
• диастолические нарушения (снижение диастолического наполнения)

Надо ли лечить субклинический гипертиреоз? В настоящее время еще нет оценки, полученной методами доказательной медицины. Эмпирически показано, что применение β-адреноблокаторов улучшает пульс, уменьшает мерцательную аритмию, диастолическую дисфункцию у пациентов, леченных тироксином.

Если субклинический гипертиреоз является вариантом болезни Грейвса, то эффективность β-адреноблокаторов в настоящее время ставится под сомнение (M. Niels, H. K. Yde, N. Soren et al., 1998).

Не решен вопрос, следует ли лечить таких больных тиреостатиками. «Ждать и наблюдать», особенно если нет явных нарушений функции сердца и костного метаболизма - это одна точка зрения. Но так как субклинический гипертиреоз во многих случаях может быстро прогрессировать в явную клиническую форму, то много сторонников активного применения тиреостатиков. Очевидно, принимать решение надо индивидуально.

Сердце при манифестном гипотиреозе и манифестном тиреотоксикозе

Термины «микседематозное (гипотиреоидное) сердце» и «тиреотоксическое сердце», которые используются в настоящее время для обозначения поражения миокарда при манифестном гипотиреозе или манифестном тиреотоксикозе, предложил впервые H.Zondek еще в начале ХХ столетия. Рассмотрим патогенетические механизмы гипотиреоидного и тиреотоксического сердца.

1. Снижение окислительного фосфорилирования и поглощения кислорода миокардом, повышение проницаемости клеточных мембран; дефицит макроэргов.
2. Замедление синтеза белка, жировая инфильтрация мышечных волокон, накопление мукополисахаридов и гликопротеидов в миокарде
3. Накопление креатинфосфата. Псевдогипертрофия миокарда
4. Усиление ПОЛ; оксидативный стресс. Повреждение клеточных мембран
5. Электрическая нестабильность миокарда.
6. Повышение натрия и снижение содержания калия в кардиомиоцитах
7. Отек мышечных волокон и интерстициальной ткани сердца; слизистый отек миокарда
8. Снижение тонуса миокарда, миогенная дилатация. Нарушение микроциркуляции
9. Слизистый отек перикарда, выпот в полости перикарда.
10. Атеросклероз коронарных сосудов
11. Анемия

1. Повышение потребности миокарда и других тканей в кислороде. Стимуляция окислительных процессов тиреоидными гормонами. Оксидативный стресс
2. Повышение тонуса симпатической нервной системы и повышение чувствительности тканей к адреналину. Патологическая чувствительность тканей сердца к катехоламинам
3. Стойкая тахикардия. Укорочение диастолы. Истощение резервов
4. Уменьшение синтеза АТФ. Дефицит макроэргов
5. Повышение общего легочного сопротивления. Гипертензия малого круга
6. Катаболизм белка (миокардиального и ферментного)
7. Усиленный гликолиз, в том числе в кардиомиоцитах
8. Гипокалигистия
9. Нарушение проницаемости клеточных мембран, нарушение микроциркуляции.
10. Анемия (в ряде случаев выраженная)

Наиболее существенные осложнения, угрожающие жизни больных гипотиреозом и тиреотоксикозом, обусловлены патологическими изменениями сердечно-сосудистой системы: нарушениями ритма и проводимости, кардиалгией, артериальной гипертензией, миокардиодистрофией, недостаточностью кровообращения.

Аритмии при тиреоидной патологии

Представление о том, что при гипотиреозе неизбежна брадикардия, давно устарело. Действительно, синусовая брадикардия - характерный, но не абсолютный клинический признак гипотиреоза, в том числе микседемы: тахисистолическая форма мерцания и трепетания предсердий наблюдается часто, как правило, в виде пароксизмов. Чередование подобных пароксизмов с брадикардией ошибочно принимается за синдром слабости синусового узла как следствие ИБС. Требуется тщательное обследование больного, включая электрофизиологическое и гормональное исследование. Лечение антиаритмическими препаратами в таких случаях не только бесполезно; амиодарон, соталекс и прочие антиаритмики усугубляют гипотиреоидную аритмию.

В литературе имеется интересное описание трепетания-мерцания желудочков при микседеме, устраненное гормонами щитовидной железы без антиаритмической терапии (A.Gerhard et al., 1996). Нарушения проводимости в разных отделах сердца также встречаются часто при гипотиреозе.

При тиреотоксическом сердце наблюдается стойкая синусовая тахикардия. Частота сердечных сокращений не зависит ни от эмоциональной, ни от физической нагрузки. Тахикардия не уменьшается во время сна. При тяжёлом течении заболевания у больных возникает тахисистолическая форма мерцательной аритмии. Лечение амиодароном, салуретиками провоцирует фибрилляцию предсердий. Экстрасистолия при тиреотоксикозе встречается редко. Ее появление связывают не с тиреотоксикозом, а с перенесенным до этого каким-то заболеванием сердца.

Заболевания щитовидной железы и артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия наблюдается как при гипотиреозе, так и при гипертиреозе, но патогенетические механизмы при этом разные.

Повышение преимущественно диaстолического АД

Повышение систолического АД, снижение диастолического АД

• Задержка натрия и воды в организме
• Изменение чувствительности к циркулирующим катехоламинам
• Нарушение секреции натрийуретического пептида

• Увеличение сердечного выброса, увеличение минутного объема сердца
• Активация кинин-калликреиновой системы
• Гиперсекреция адреномедуллина
• Функциональный гипокортицизм

Артериальную гипертензию при гипотиреозе усугубляет присоединяющийся атеросклеротический процесс. В этом случае ее течение не отличается от течения эссенциальной гипертонии, но развивается частичная или полная рефрактерность к гипотензивным препаратам.

Артериальную гипертензию при тиреотоксикозе называют синдромом высокого сердечного выброса, при этом гипертрофия левого желудочка, как правило, отсутствует. Недавно открытый пептид - адреномедуллин обладает очень выраженной вазодилататорной активностью. Доказано его участие в снижении диастолического АД у больных тиреотоксикозом. Синдром высокого сердечного выброса может трансформироваться в гипертоническую болезнь. Если артериальная гипертензия у пациента сохраняется в течение нескольких месяцев после нормализации функции щитовидной железы, следует рассматривать этот случай как переход в эссенциальную гипертензию и проводить обычную антигипертензивную терапию.

Сердечная недостаточность при гипотиреоидном и тиреотоксическом сердце

При гипотиреозе, несмотря на выраженные дистрофические изменения миокарда, сердечная недостаточность проявляется крайне редко (при микседеме с большой давностью заболевания). Это объясняется прежде всего снижением потребности периферических тканей в кислороде, а также ваготонией.

При тиреотоксическом сердце снижение сократительной функции миокарда и развитие сердечной недостаточности зависит от тяжести заболевания. Укорочение диастолы приводит к истощению резервных возможностей миокарда. Мощность сокращения обоих желудочков снижается, что является результатом значительного утомления сердечной мышцы вследствие развивающейся миокардиодистрофии. При этом снижается общее периферическое сопротивление и возрастает лёгочное сопротивление. Повышение давления в легочной артерии происходит вследствие рефлекторного сужения легочных артериол (рефлекс Китаева). Расстройства гемодинамики при тиреотоксикозе приводят к тому, что левый желудочек сердца работает в условиях изотонической гиперфункции (нагрузка «объемом»), а правый - в условиях гиперфункции смешанного типа (нагрузка «объемом и сопротивлением»).

Сердечная недостаточность при тиреотоксикозе развивается преимущественно по правожелудочковому типу. При этом её может усугублять формирующаяся недостаточность трехстворчатого клапана с регургитацией крови в правое предсердие. ПМК встречается при тиреотоксикозе часто, но не влияет существенно на гемодинамику, хотя в отдельных случаях на ЭКГ можно встретить признаки гипертрофии левого предсердия (С.Б. Шустов и соавт., 2000).

• Увеличением вольтажа зубцов Р, QRS, Т (особенно часто во II и III отведениях).
• Удлинением интервала РQ до 0,2″.
• Синусовой тахикардией.
• Укорочением времени электрической систолы желудочков.

• Снижение вольтажа зубца Р, появление зазубренности зубца Р.
• Замедление внутрипредсердной проводимости (Р>0,1″).
• Смещение сегмента SТ книзу.
• Снижение зубца Т или появление Т (-+), или Т(-) в большом числе отведений, особенно часто в отведениях I, II, АVL, V4-V6;
• Удлинение электрической систолы желудочков

• Мерцательная аритмия (тахисистолическая форма)
• Признаки относительной коронарной недостаточности

Дифференциальная диагностика тиреотоксического сердца и ревмокардита

Опыт показывает, что нередко изменения сердца при манифестации тиреотоксикоза ошибочно трактуют как проявления первичного ревмокардита, особенно если симптомы проявились после тонзиллярной инфекции. Одышка, сердцебиение, боли в сердце, слабость, субфебрилитет, удлинение интервала PQ на ЭКГ характерны для обоих заболеваний. Ясно, что противоревматическая терапия не только не даст эффекта, но может ухудшить состояние больных.

В постановке правильного диагноза помогают следующие клинические признаки: при тиреотоксикозе больные возбудимы, у них выражен диффузный гипергидроз, теплые ладони, рука «мадонны», имеется стойкая тахикардия, усиление тонов сердца, систолическая артериальная гипертензия, а при ревмокардите больные вялые, потливость локальная, кисти рук холодные, тахикардия непостоянная, усиливается после нагрузки, 1-й тон на верхушке сердца ослаблен, АД снижается.

Дифференциальная диагностика тиреотоксического сердца и митрального порока

Диастолический шум всегда свидетельствует об органическом поражении сердца. Тиреотоксикоз является исключением: систолический и диастолический шумы возникают вследствие нарушения ламинарного потока крови в полостях сердца из-за ускорения кровотока, уменьшения вязкости крови, присоединения анемии. Аускультативные изменения в сердце у больных тиреотоксикозом ошибочно трактуют как признак митрального порока. Митральная конфигурация сердца, которая появляется при тиреотоксикозе вследствие повышения давления в легочной артерии (сглаженность талии сердца за счет выбухающего пульмонального конуса) «подтверждает» диагноз.

Безусловно, сонографическое исследование камер, полостей, клапанного аппарата сердца помогает избежать подобного рода диагностических ошибок. Но и у больных пороками сердца может возникнуть необходимость контроля ТТГ в крови, чтобы удостовериться в диагнозе.

Дифференциальная диагностика тиреотоксической кардиопатии и ИБС

Диагностика тиреотоксикоза бывает трудна у лиц пожилого возраста из-за клинического сходства с ИБС и атеросклерозом. Суетливость в поведении, нарушения сна, тремор рук, повышение систолического и пульсового артериального давления, пароксизмальная или постоянная форма мерцательной аритмии могут наблюдаться и при тиреотоксикозе, и при атеросклерозе. Однако при тиреотоксикозе тахикардия стойкая, тоны сердца усилены даже при мерцательной аритмии, снижается уровень холестерина и ЛПНП в крови, выражен диффузный гипергидроз, тремор рук мелкоразмашистый, могут определяться зоб, блеск глаз и другие симптомы тиреотоксикоза. Эти признаки нехарактерны для атеросклеротического поражения сердца, а ослабление 1-го тона и гиперлипидемия заставят предположить ИБС.

Следует учесть, что оба заболевания нередко сочетаются, тиреотоксикоз наслаивается на уже давно текущий атеросклероз. Поскольку у пожилых лиц тиреотоксикоз может протекать без увеличения щитовидной железы, необходимо чаще контролировать у них уровень ТТГ в крови.

Лечение гипотиреоидного сердца

Устранение гипотиреоза, достижение эутиреоидного состояния дает несомненный успех в лечении гипотиреоидного сердца. Основной препарат для лечения гипотиреоза - тироксин. Его средняя дозамкг/кг у детей и 1,6 мкг/кг - у взрослых; обычно суточная доза у женщинмкг, у мужчинмкг. У молодых взрослых больных гипотиреозом начальная доза тироксинамкг/сут. Ее повышают каждые 4-6 недель на 50 мкг. У больных пожилого возраста, при ИБС и нарушениях ритма начальная доза тироксина не должна превышать 25 мкг/сут. Ее повышают осторожно под контролем общего состояния и ЭКГ через 5-6 недель. Лечение происходит под контролем ТТГ и тиреоидных гормонов в крови.

Следует помнить о том, что многие препараты, такие как β-адреноблокаторы, транквилизаторы, центральные симпатолитики, амиодарон и соталол и т.д., сами могут вызывать медикаментозный гипотиреоз.

Лечение тиреотоксического сердца

Устранение тиреотоксикоза является первым условием успешного лечения тиреотоксического сердца. Существует три вида лечения болезни Грейвса: медикаментозное, хирургическое и терапия радиоактивным йодом. Из методов консервативной терапии по-прежнему применяются тиреостатические препараты (мерказолил, или его аналоги тиамазол, метимазол). Все шире входит в практику лечения тиреотоксикоза пропилтиоурацил. Хотя доза его примерно в 10 раз выше, чем доза мерказолила, тем не менее он имеет ряд преимуществ.

Пропилтиурацил способен прочно связываться с белками крови, что делает его пригодным для терапии беременных и кормящих женщин. Дополнительным его преимуществом является способность ингибировать превращение Т4 в Т3. В сравнении с мерказолилом в плаценту и грудное молоко проникают меньшое количество пропилтиоурацила. Наряду с антитиреоидным действием, он обладает и антиоксидантным эффектом, что очень важно при наличии окислительного стресса у больных тиреотоксикозом.

Вопрос о схеме приема тиреостатиков при болезни Грейвса необходимо решать в два этапа: сначала добиться эутиреоидного состояния, а затем проводить поддерживающую терапию для достижения длительной ремиссии этого хронического аутоиммунного заболевания. Остается дискутабельным вопрос, с каких доз следует начинать терапию тиреостатическими препаратами - с максимальных, постепенно снижая, или с небольших. В последние годы все больше становится сторонников лечения тиреотоксикоза малыми дозами тиреостатиков. Снижение дозы тиреостатиков уменьшает число побочных эффектов и не ослабляет антитиреоидное действие.

Следует отметить, что у больных с большими размерами зоба и/или высоким уровнем Т3 в сыворотке крови малыми дозами тиреостатиков не удается достичь эутиреоидного состояния и после длительного (более 6 недель) курса медикаментозного лечения. Следовательно, тактика медикаментозного лечения тиреотоксикоза должна быть индивидуальной.

Нет единой точки зрения и на тактику поддерживающей терапии. Сторонников использования высоких доз тиреостатиков в сочетании с тироксином, по принципу «блок и замещение», меньше, чем сторонников минимальных доз тиреостатиков, достаточных для поддержания эутиреоидного состояния. Проведенные проспективные исследования, в том числе европейское многоцентровое, не показали каких-либо преимуществ поддерживающего лечения большими дозами препаратов. Согласно результатам опросов как европейских, так и американских специалистов, 80-90% эндокринологов считают, что курс поддерживающей терапии должен составлять не менее 12 месяцев.

Вопрос об оптимальной длительности лечения остается открытым. Полагают, что можно рекомендовать проведение лечения в течение 18 месяцев, особенно у больных, имеющих в крови антитела к рецепторам ТТГ.

Проводя лечение, необходимо помнить о побочных эффектах тиреостатиков. Хотя гематологические осложнения (агранулоцитоз, апластическая анемия) развиваются редко (в 0,17%-2,8% случаев), но являются серьезными и могут привести к летальному исходу. Необходимо отметить, что агранулоцитоз может развиться и при низкой дозе тиреостатических препаратов, и через длительный срок (12 месяцев) после начала их применения.

Часто при лечении тиреостатиками наблюдается гепатотоксичность, причем частота этой патологии возрастает с увеличением дозы препаратов. У 10-25% пациентов проявляются незначительные побочные эффекты лечения, такие как крапивница, кожный зуд, артралгии, гастриты и др. Эти эффекты явно дозозависимы и требуется подбор индивидуальной дозы тиреостатика для каждого больного.

Частота рецидивов болезни Грейвса после длительного курса поддерживающей терапии тиреостатиками, по наблюдениям разных авторов, колеблется от 2 до 35%. В настоящее время мнение, что сочетанная терапия тиреостатиками и тироксином существенно снижает частоту рецидивов заболевания, пересмотрено; проспективные исследования это не подтвердили. Однако еще 78% врачей Японии продолжают применять антитиреоидные препараты в комбинации с тироксином (M. Toru et al., 1997). Пока нет четких критериев, позволяющих прогнозировать наступление ремиссии болезни Грейвса. Тем не менее на возможность неблагоприятного исхода заболевания могут указывать следующие факторы: большие размеры зоба, исходный высокий уровень тиреоидных гормонов в крови или высокий титр антител к рецепторам ТТГ.

Разработан метод применения тиреостатиков в сочетании с холестирамином. Последний уменьшает тиреотоксическую интоксикацию, поглощая тиреоидные гормоны в желудке и кишечнике и препятствуя их повторному всасыванию.

Во многих странах при болезни Грейвса используют комбинированное лечение тиреостатиками с радиоактивным йодом. В настоящее время отрабатывается тактика такого лечения, поскольку неясно, оказывает ли терапия тиреостатиками неблагоприятное влияние на эффективность последующего лечения радиоактивным йодом. Нередко развивается преходящий гипотиреоз после такого лечения пациентов с болезнью Грейвса, причем заранее предсказать его развитие нельзя.

Хирургическое лечение остается наиболее быстрым методом достижения эутиреоидного состояния по сравнению с тиреостатиками или радиоактивным йодом и, кроме того, как показало рандомизированное проспективное исследование, этот вид лечения сопровождается наименьшей частотой рецидивов в течение двух последующих лет. Однако риск осложнений позволяет рекомендовать проведение струмэктомий только в тех хирургических центрах, где имеется достаточный опыт. Но и при этом условии частота отсроченного развития выраженного гипотиреоза составляет не менее 30% через 5 лет, а субклинический гипотиреоз встречается еще чаще (до 46% случаев), хотя у некоторых больных излечивается спонтанно.

До настоящего времени дискутируется вопрос об оптимальном объеме оперативного вмешательства при болезни Грейвса. После субтотальной тиреоидэктомии не менее чем в 10% случаев могут развиться отсроченные (через 5-10 лет после операции) рецидивы тиреотоксикоза. Поэтому появилось немало сторонников радикального лечения болезни Грейвса - тотальной тиреоидэктомии. Необходимость постоянной заместительной терапии тиреоидными гормонами в этом случае - серьезное возражение против этого способа хирургического лечения.

Применение сердечных гликозидов у больных тиреотоксикозом даже при выраженной одышке является грубой ошибкой. Известно, что сердечные гликозиды оказывают кардиотоническое действие, вызывают усиление систолы сердца, удлинение диастолы, ваготропный эффект, замедление проводимости, в частности атриовентрикулярной. При тиреотоксикозе имеются гиперкинетический тип гемодинамики, замедление атриовентрикулярной проводимости, а поэтому применение сердечных гликозидов бессмысленно. Давно отмечена резистентность к этим препаратам при тиреотоксическом сердце. Рефрактерность к антиаритмическим препаратам у больных тиреотоксикозом - бесспорный факт. Особенно пагубно действует амиодарон, на 1/3 состоящий из йода. В литературе имеются описания случаев развития тиреотоксического криза при лечении амиодароном больных с нераспознанным тиреотоксикозом. Безусловно, при тиреотоксическом сердце необходимо назначать средства, улучшающие метаболизм в миокарде: макроэрги, витамины, антиоксиданты, препараты калия, магния.

Изменения сердца при тиреоидных кардиопатиях обратимы, если коррекция тиреоидной функции начата своевременно.

Что такое тиреотоксическая кардиомиопатия

Тиреотоксическая кардиомиопатия является осложнением тиреотоксикоза (клинического синдрома, что возникает в организме вследствие избытка гормонов щитовидной железы).

При данном заболевании в первую очередь поражается сердечно-сосудистая система с развитием кардиомиопатии (поражение сердечной мышцы с развитием кардиомегалии, сложных нарушений сердечного ритма и проводимости).

О гормонах щитовидной железы

Щитовидная железа является эндокринным органом внутренней секреции, анатомически расположена впереди трахеи на уровне 5-6 позвонка шейного отдела позвоночника.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Щитовидная железа состоит из правой и левой доли, посредине – перешеек. Железа состоит из долек, которые покрытые соединительной тканью. Дольки состоят из фолликулов, которые вырабатывают гормоны.

К гормонам щитовидной железы относят трийодтирони (Т3) и тироксин (Т4). В соединительной ткани есть парафолликулярные структуры, которые высвобождают кальцитонин, что берет участие в обмене кальция и фосфора (стимуляция отложения кальция в скелете организма, препятствие развития остеопороза).

Щитовидная железа состоит из фолликулов, которые в свою очередь состоят из тиреоцитов и А-клеток. Тиреоцит содержит ферменты: пероксидазу, аминопептидазу, которая генерирует перекись водорода, необходимый для биосинтеза тиреоидных гормонов.

Кроме них тиреоцит обладает микроворсинками, которые способны захватывать органический йод с крови. В организм йод поступает как неорганическое вещество с пищей, током крови он разносится по организму и концентрируется в щитовидной железе.

Различают четыре этапа биосинтеза тиреоидных гормонов:

Йодирование тирозина в тиреоглобулин (транспортный белок, который накапливает тиреоидные гормоны и является регулятором их синтеза) происходит под влиянием тиреопексидазы при участии перекиси водорода.

Таким образом активированный йод присоединяется к аминокислоте тирозина с образованием монойодтирозина (присоединение одной молекулы йода) и дийодтирозина (присоединение двух молекул йода). Завершительным процессом синтеза гормонов является конденсация монойодтирозина и дийодтирозина в трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4).

Высвобождение гормонов в кровь (секреция) совершается под воздействием тиреотропина. Когда уменьшается количество тиреоидных гормонов в крови, выделяется тиреотропин и связывается со специфическими рецепторами на тиреоците.

В последнем активируется аденилатциклаза, что стимулирует активность протеаз, под влиянием которых гидролизируется тиреоглобулин и высвобождается Т3 и Т4. В самом тиреоците остаются йодтирозины.

Большое количество тироксина и трийодтиронина остается в связанной с белками форме и лишь на небольшую частицу выпадает биологическое действие гормонов. В результате связывания с белками происходит депонирование гормона и предотвращение поступления в кровь чрезмерного количества гормонов.

Тиреоидные гормоны влияют на все органы и системы, обмен веществ:

• стимулируют термогенез;
• увеличивают уровень восприятия тканей к кислороду;
• поддерживают нормальное функционирование центра дыхания;
• увеличивают сокращения сердца;
• увеличивают моторику органов пищеварения;
• увеличивают выработку эритропоэтина и эритропоэз.

В физиологических дозах тиреоидные гормоны стимулируют синтез внутриклеточных белков, а в избыточных – увеличивают дисимиляцию, вызывают отрицательный азотистый баланс, увеличивают азотурию и креатинурию.

Действие гормонов происходит внутриклеточно, свободная фракция трийодтиронина движется к ядру клетки, где связывается с определенными центрами. Различают альфа- и бетарецепторы. Первые находятся в головном мозге, почках, мышцах и сердце, вторые - в гипофизе и печени.

Тиреоидные гормоны влияют на рост и дифференциацию органов. При задержке синтеза Т3 и Т4 у человека задерживается физическое и психическое развитие, нарушается дифференциация скелета и нервной системы.

Симптомы

Клинические проявления с боку сердечно-сосудистой системы неспецифические и на истинную причину нарушения работы сердца указывают тиреотоксические проявления.

Тиреотоксическая кардиомиопатия проявляется следующими клиническими симптомами:

• тахикардия (увеличение сердцебиения);
• дискомфорт в области левой части грудной клетки;
• кардиалгии;
• чувство жара, потливость;
• головокружение;
• головная боль;
• беспокойство, чувство тревоги, усталости;
• невозможность расслабиться;
• затрудненная концентрация внимания.

Увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС) до 100 в минуту, увеличивается лабильность пульса, когда человек имеет тяжелые физические нагрузки, переживает стрессовые ситуации. Ощущается пульсация в голове, шее и животе.

При тяжелой форме тиреотоксикоза ЧСС достигает 140 ударов в минуту. Тахикардия при тиреотоксической кардиомиопатии постоянная, даже во время сна. Пульс ритмический, но могут быть и экстрасистолы.

При диагностике тоны сердца усиленные, на основе сердца слышится систолический шум, который случается при пороках сердца. Наличие шума объясняется увеличением размера сердца, расширением клапанов сердца с развитием клапанной недостаточности, ускорением кровотока.

Наблюдаются значительные расстройства гемодинамики:

• увеличивается ударный и минутный объем крови;
• быстрота кровотока;
• увеличение пульсового давление вследствие повышения систолического и снижение диастолического давления;
• наблюдается сгущение крови.

При прогрессировании заболевания, развивается мерцательная аритмия, повышается степень сердечной недостаточности по правожелудочковому типу, поскольку увеличивается напряжение на правый желудочек. Симптоматично это проявляется болью в правом подреберье (за счет увеличения размеров печени), наличием отеков на нижних конечностях.

Тиреотоксическая кардиомиопатия у детей в основном редко случается в возрасте до 5 лет. Первыми симптомами выступают повышенная раздражительность, тремор, подергивание мышц лица. Ребенок теряет в массе тела, увеличивается частота сердечных сокращений, чувство пульсации головы и шеи.

Лечение тиреотоксической кардиомиопатии

Для эффективного лечения тиреотоксической кардиомиопатии в первую очередь нужно лечить тиреотоксикоз (основное заболевание). Оно хорошо поддается лечению с помощью медикаментозных препаратов, в тяжелых случаях проводят хирургическое лечение и используют радиоактивный йод-131.

Подробнее о последствиях и осложнениях кардиомиопатии новорожденных читайте вот тут.

Среди препаратов, назначают тионамиды, йодиды, соли лития, бета-адреноблокаторы:

• для поддержания равномерной концентрации, нужно назначать 2-3 раза в день;
• суточная доза не должна превышать 60 мг;
• первая доза мерказолила должна составлять 30 мг, потом ее уменьшают;
• обеспечение стойкого эутиреоза (клинической ремиссии) – отсутствие клинических проявлений тиреотоксикоза, нормализация размеров щитовидной железы, нормализация уровня трийодтиронина, тироксина и тиреотропина.

• В больших концентрациях уменьшают впитывания йода щитовидной железой, блокируют тиреопероксидазу и процессы органификацию йода, утруждают выход гормонов в кровь и уменьшают чувствительность тиреоцитов к тиреотропину.
• Препараты йода используют в виде раствора Люголя, также применят концентрированный раствор калия йодида.

• Действуют как стабилизаторы мембран, уменьшают чувствительность тиреоцитов к стимулирующему влиянию тиреотропина, уменьшают выход в кровь Т3 и Т4.
• Лечение солями лития противопоказано при почечной, сердечной недостаточностях.

• Быстро останавливают симптоматику, обусловленную влиянием катехоламинов: тревожность, повышенную потливость (гипергидроз), чувство страха, тремор верхних конечностей и тахикардию.
• Бета-адреноблокаторы обладают также непрямым анитиреоидным действием, они уменьшают превращение периферическими тканями тироксина в трийодтиронин.
• Это сопутствует быстрому эутиреозу.

Хирургическое лечение (субтотальная субфасциальная резекция эндокринной железы) назначается в состоянии медикаментозного эутиреоза.

Лечение радиоактивным йодом-131 проводят на фоне хорошей компенсации, которая достигнута с помощью тионамидов. За два-три дня до назначения йода-131 их отменяют и потом продолжают их использовать еще две недели. Это обусловлено разрушением тиреоцитов и выходом в кровь тиреоидных гормонов, что усиливает клинические проявления тиреотоксикоза.

Показания к назначению йода-131:

• диффузный токсический зоб средней и тяжелой тяжести с низким медикаментозным эффектом;
• значительные изменения в системе кровообращения, когда есть большой риск хирургического вмешательства;
• рецидив тиреотоксикоза после хирургического вмешательства;
• отказ больного от операции.

Вот здесь специалисты расскажут, что такое кардиомиопатия у детей и какие у нее проявления на ранних стадиях.

Первые признаки и симптомы климактерической кардиомиопатии перечислены далее.

Первичные терапевтические эффекты наступают через две-три недели, значительные – через 8-12 недель. Комбинированное лечение значительно предотвращает возникновение тиреотоксического кризиса.

Взаимосвязь гипертиреоза и сердечно-сосудистых нарушений достоверно доказана. Гипертиреоз – одна из наиболее важных причин развития патологического гиперкинетического кровообращения. Это состояние, связанное с высоким сердечным выбросом, развивается в результате прямого воздействия тиреоидных гормонов (увеличивается число сердечных сокращений и повышается сократимость сердечной мышцы), а также непрямого их воздействия на периферическую циркуляцию, приводящего к увеличению объема циркулирующей крови и периферической вазодилатации.

Клинический разбор в кардиологическом отделении ГУ «Эндокринологический научный центр РАМН»

В разборе принимают участие: заведующий кардиологическим отделением ГУ ЭНЦ РАМН А. Александров, доктор медицинских наук, профессор; научные сотрудники кардиологического отделения И. Мартьянова, кандидат медицинских наук, Е. Дроздова, С. Кухаренко, кандидат медицинских наук, М. Ядрихинская, кандидат медицинских наук; заведующая терапевтическим отделением ГУ ЭНЦ РАМН Г. Александрова, кандидат медицинских наук.

А. Александров. Повышение работы сердца ведет к гипертрофии миокарда и увеличению фракции выброса. Парадоксально, но у ряда больных гипертиреозом, несмотря на повышенную сократимость миокарда и высокий сердечный выброс, развивается недостаточность кровообращения. Likoff и Levine в 1943 г., анализируя 409 случаев тиреотоксикоза, обнаружили недостаточность кровообращения у 21 больного, ранее не страдавшего заболеваниями сердца.

Вопрос, может ли гипертиреоз вызывать развитие дилатационной кардиомиопатии, остается нерешенным. Данные, подчеркивающие снижение сократительного кардиального резерва при нагрузке, часто расцениваются как доказательство наличия скрытой миокардиальной дисфункции у больных с гипертиреозом. Число больных в этих исследованиях невелико, в основном это женщины. Случаи обратимой дилатационной гипертрофии и застойной сердечной недостаточности низкого выброса, связанные с гипертиреозом, расцениваются как специфическое состояние и встречаются нечасто.

В разбираемом клиническом наблюдении интересны особенности выявленных поражений сердечно-сосудистой системы и их динамика под влиянием тиреостатической терапии у женщины, ранее не страдавшей заболеваниями сердца и поступившей в ЭНЦ РАМН с явлениями гипертиреоза и сердечной недостаточности.

И. Мартьянова . Больная А., 31 год, поступила в стационар 17.02.04 с жалобами на слабость, одышку в покое, постоянную тошноту, учащенное сердцебиение, увеличение живота, периодические боли в эпигастральной области и в области правого подреберья, расстройства стула со склонностью к диарее, выраженные отеки нижней половины тела. За последний месяц масса тела увеличилась с 54 до 70 кг. Клиническая картина заболевания развивалась в течение 6 лет, когда после перенесенного простудного заболевания появились усиленное сердцебиение, потливость, одышка при небольшой физической нагрузке. За 2 нед отмечена потеря массы тела – 15 кг. Ранее у больной не было симптомов заболевания сердца, она не злоупотребляла алкоголем и не страдала артериальной гипертензией или ИБС, не принимала каких-либо лекарственных средств. 6 лет назад при обращении к врачу было обнаружено увеличение щитовидной железы и установлен диагноз диффузного токсического зоба. Назначен мерказолил до 40 мг/сут. Самочувствие улучшилось, от предложенного оперативного лечения пациентка отказалась. В последующем больная самостоятельно прекратила прием мерказолила и более 4 лет лечилась нетрадиционными методами. За 2 мес до госпитализации после простудного заболевания вновь резко ухудшилось самочувствие, появились одышка в покое, учащенное сердцебиение, сухой кашель. Температура тела постоянно сохранялась на уровне 37,0-37,3°С.

Во время поступления в клинику у больной отмечены симптомы тиреотоксикоза и недостаточности кровообращения. Щитовидная железа диффузно увеличена, плотная, безболезненная, подвижная.

Кожа теплая, сухая, отмечается выраженная пульсация яремных вен шеи. Левая граница относительной тупости сердца смещена до левой передней подмышечной линии. Тоны сердца приглушены, аритмичны. Выслушиваются громкие систолические шумы на верхушке, в 5-й точке и над аортой. Ритм сердца неправильный, мерцательная аритмия. Число сердечных сокращений – до 216 уд/мин. Дефицит пульса – 92 уд/мин. АД 110/80 мм рт. ст. Частота дыхания – 30 уд/мин. Перкуторно ниже угла лопатки справа отмечается выраженное притупление. При аускультации: в легких двустороннее ослабление дыхательных шумов, небольшое количество влажных хрипов в нижних отделах, справа ниже угла лопатки дыхание не прослушивается.

Отек кожи нижней половины живота. Живот вздут, умеренно болезнен при пальпации во всех отделах, перкуторные признаки асцита. Печень увеличена (перкуторно – 11×10×9 см). В левом подреберье пальпируется болезненная селезенка (перкуторно – 12×6 см). Массивные отеки нижних конечностей.

Были ли объективные данные, подтверждающие наличие у больной тиреотоксикоза?

Г. Александрова. Клинико-лабораторные показатели не оставляли сомнений в этом диагнозе. О наличии тиреотоксикоза свидетельствовала концентрация соответствующих гормонов в крови при поступлении: тиреотропный гормон (ТТГ) <0,01 мЕд/л (норма – 0,25-3,5 мЕд/л); общий тироксин – 64,5 пмоль/л (норма – 9,0-20,0 пмоль/л). Кроме того, при УЗИ щитовидной железы обнаружены признаки диффузного токсического зоба: щитовидная железа типично расположена, контуры ее ровные; размеры правой доли – 7,3×3,9×3,3 см; левой – 7,0×3,3×3,2 см; толщина перешейка – 1,2 см, объем железы – 80,4 мл. Структура диффузно неоднородная, пониженной эхогенности, узлов нет. При цветном допплеровском картировании (ЦДК) – умеренно усиленная васкуляризация. Региональные лимфатические узлы не увеличены.

Какие данные были получены при инструментальных исследованиях внутренних органов?

Е. Дроздова. На рентгенограмме грудной клетки отмечались выраженное увеличение поперечного размера сердца, контуры заметно сглажены, а также сочетание двусторонней легочной интерстициальной инфильтрации с легочным отеком и небольшим двусторонним плевральным выпотом. На ЭКГ мерцательная аритмия с частотой более 150 уд/мин, желудочковая экстрасистолия, депрессия интервала S-T в отведениях c V 1 по V 6 , отрицательный зубец Т в отведениях III, aVF, V 5-6 .

УЗИ брюшной полости: печень увеличена, правая доля – 14,1 см, левая – 8,2 см. Контур ровный, структура не изменена, архитектоника не нарушена, очаговых изменений не выявлено, ширина просвета воротной вены – 0,9 см. Желчный пузырь не увеличен, толщина стенок – до 0,5 см, содержимое анэхогенно. Поджелудочная железа не увеличена, структура гомогенная, контуры четкие. Селезенка увеличена (13,3×5,2 см), однородная по структуре. Почки обычных размеров (правая – 10,4×3,9 см, левая – 11,2×4,4 см), с ровными контурами. Хорошо дифференцируется корковое и мозговое вещество. Соотношение паренхимы и чашечно-лоханочной системы в пределах возрастной нормы. Чашечно-лоханочная система не расширена, не деформирована. Надпочечники расположены обычно, правильной формы, с ровными контурами, гомогенной структуры. Толщина ножек – до 4 мм. Аорта и нижняя полая вена не расширены. В правой плевральной полости визуализируется умеренное, в левой – небольшое количество свободной жидкости; в латеральных карманах с обеих сторон свободная жидкость (больше справа).

Как можно охарактеризовать морфологическое и функциональное состояние сердца?

С. Кухаренко. При ЭхоКГ-исследовании (рис.) – фракция выброса левого желудочка (ЛЖ) <39%, диффузный гипокинез миокарда и парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, глобальное снижение систолической функции миокарда ЛЖ, отсутствие гипертрофии стенок сердца, увеличение всех четырех полостей сердца, умеренный пролапс митрального клапана, клапанные показатели в норме. Отмечалась выраженная митральная и умеренная трикуспидальная регургитация. Признаки выраженной легочной гипертензии, нижняя полая вена расширена, при вдохе спадается менее чем на 50%. Уплотнены и утолщены листки перикарда. В полости перикарда визуализируется выпот (табл. 1).

Гемодинамические показатели довольно нетипичны для тиреотоксикоза: отсутствовали кардиальные признаки гиперкинетического кровообращения. Сердечный выброс (5,9 л/мин) и сердечный индекс (3,4 л/мин·м 2) соответствовали эукинетическому типу гемодинамики у женщин такого возраста (в норме сердечный индекс составляет 3,4-4,3 л/мин·м 2). При этом отсутствовали признаки значительного повышения инотропной стимуляции миокарда (фракция укорочения – 36,2%), а резко пониженная фракция выброса ЛЖ свидетельствовала о неадекватной работе сердца (о его недостаточности). В то же время выраженное снижение периферического сопротивления (854 дин·с·см –5) характерно для сосудистых показателей при гиперкинетическом состоянии кровообращения (табл. 2).

А. Александров. При формулировке диагноза, как мне представляется, нужно учитывать следующее. У больной тяжелым некомпенсированным тиреотоксикозом, развившимся на фоне документированного диффузного токсического зоба, имеются выраженные признаки недостаточности кровообращения. Отсутствие анамнестических и клинических данных, подтверждающих наличие предшествующих врожденных поражений сердца и приобретенных ранее ревматических пороков сердца, отсутствие артериальной гипертензии и стенокардитического и алкогольного анамнеза, сахарного диабета и семейного анамнеза дилатационных кардиомиопатий позволяет считать именно гипертиреоз причиной поражения сердца, приведшего к развитию недостаточности кровообращения.

Особенностью данного наблюдения является то, что, во-первых, отсутствуют кардиальные признаки гиперкинетического кровообращения, типичного для больных тиреотоксикозом. Сердечный выброс и сердечный индекс находятся в пределах нормы, как и процент укорочения стенки ЛЖ, характеризующий степень повышения инотропизма миокарда. Во-вторых, несоответствие величин сердечного выброса и сосудистого периферического сопротивления создает ситуацию, которую с клинической точки зрения можно охарактеризовать как относительное снижение сердечного выброса. Уменьшение фракции выброса ЛЖ свидетельствует о том, что данное несоответствие связано с потерей работоспособности миокарда.

Отмеченная гипертрофия миокарда носит нетипичный для гипертиреоза характер. Толщина стенок миокарда у больной не увеличена, а такой показатель, как относительная толщина стенки, значительно ниже нормы (соответственно 0,34 и 0,45), что свидетельствует о выраженном истончении стенок полостей сердца. При этом все четыре полости сердца значительно расширены. Все это позволяет заключить, что в данном случае мы имеем дело с дилатационной кардиомиопатией на фоне относительного уменьшения кардиального выброса.

В то же время у больной имеются характерные для тиреотоксикоза кардиальные поражения, традиционно описываемые многими исследователями: мерцательная аритмия и выраженная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов.

Таким образом, диагноз может быть сформулирован так: диффузный токсический зоб; тиреотоксикоз тяжелого течения; тиреотоксическое сердце: дилатационная кардиомиопатия, недостаточность митрального и трикуспидального клапанов, легочная гипертензия, мерцательная аритмия, недостаточность кровообращения IIБ стадии.

Какая терапия проводилась больной и каковы ее результаты?

И. Мартьянова. В клинике начато лечение тиреостатическими препаратами: пропицилом (150-300 мг/сут), который через 2,5 мес был заменен на тирозол (10 мг/сут) в связи с развитием нейтропении. Для коррекции недостаточности кровообращения проводилось лечение сначала фуросемидом (40-80 мг/сут), а затем фуросемидом (от 60 мг/сут до 40 мг в 1 нед) и верошпироном (50 мг/сут). Первоначально назначенный анаприлин (50 мг/сут) был заменен метопрололом (50-100 мг/сут). На фоне приема β-адреноблокаторов неоднократно отмечалось снижение АД до 100/65 мм рт. ст., что требовало корректировки дозы принимаемых препаратов.

После 3-месячной терапии состояние больной значительно улучшилось. Уменьшились проявления гипертиреоза, что получило отражение как в изменении уровня тиреоидных гормонов в крови, так и в клинической картине заболевания. Масса тела понизилась с 70 до 59 кг за счет исчезновения отеков. Практически ликвидировались признаки недостаточности кровообращения в покое. Исчезла мерцательная аритмия, восстановился нормальный синусовый ритм.

Отмечалось выраженное увеличение фракции выброса (с 39 до 51%), нормализовались размеры полостей сердца. Сердечный выброс, сердечный индекс и процент фракции укорочения сохранились практически на том же уровне, но с учетом выраженной тенденции к нормализации периферического сопротивления соотношение данных показателей стало более адекватным.

Больная дала согласие на проведение оперативного лечения.

А. Александров. Представленный случай демонстрирует эффективность сочетанного применения тиреостатических и кардиальных препаратов для ликвидации дилатационной кардиомиопатии, сопровождающейся выраженной недостаточностью кровообращения, у больной с длительным и тяжелым течением тиреотоксикоза. Дилатационная кардиомиопатия служит необычным проявлением тиреотоксикоза. Генез подобной дилатационной кардиомиопатии во многом неясен. Воздействие тиреотоксикоза на сердце весьма многогранно. На основании некоторых исследований с использованием визуализации миокарда с помощью меченных изотопом антимиозиновых антител или ядерно-магнитного резонанса можно доказать повреждение миокардиальных клеток сердца при гипертиреозе.

В настоящее время обсуждаются возможные механизмы поражений миокарда при дилатационной кардиомиопатии у больных тиреотоксикозом. Во-первых, это аутоиммунные процессы, связанные с поражением щитовидной железы и тиреотоксической офтальмопатией. Во-вторых, механизмы, обусловленные поражением симпатической регуляции миокарда при тиреотоксикозе. К клиническим проявлениям подобной дизрегуляции относят склонность таких больных к гипотонии, особенно при применении β-адреноблокаторов. Соответствующие клинические проявления мы отмечали и у данной больной.

Признаки поражения миокарда исчезают при достижении у больных эутиреоидного состояния. Ликвидация отеков, повышение фракции выброса ЛЖ, исчезновение выраженных явлений гипокинеза стенок миокарда при медикаментозной ликвидации основных признаков тиреотоксикоза у больной подтверждают подобную закономерность и свидетельствуют об отсутствии у нее ранее заболеваний сердца. Учитывая, что типичные клинические признаки тиреотоксикоза не всегда явно выражены у лиц с гипертиреозом, нужно согласиться с мнением исследователей, которые настаивают на обязательном определении уровня тиреоидных гормонов у всех пациентов с недостаточностью кровообращения, особенно когда причина ее развития недостаточно ясна или представляется спорной.

Тахикардией называют состояние, при котором увеличивается частота сердечных сокращений. При синусовой форме показатель увеличивается на 10–60% выше возрастной нормы.

Различают три степени синусовой тахикардии у ребенка — легкая (умеренная), средняя и выраженная.

Для каждой возрастной группы существует своя норма сердечных сокращений, или ЧСС.

Распространенность

До 16 лет организм претерпевает серьезных изменений. За эти годы сердце увеличивается в 10 раз и больше. Наиболее интенсивный рост происходит в первый год жизни и с 13 до 16 лет. Вследствие этого возникает повышенное кровяное давление, что вызвано незрелостью сосудов при растущем объеме сердца.

Опасно ли это

Синусовая тахикардия у детей и подростков - не самостоятельное заболевание, а симптом. Повышенная ЧСС часто указывает на заболевания - сердечную недостаточность, дисфункции левого желудочка, а также на анемию, гипогликемию, опухоли, недуги центральной нервной системы и др.

Такое нарушение иногда приводит к вегетососудистой дистонии гипертонического типа, сердечным патологиям. Поэтому дети с синусовой тахикардией нуждаются в наблюдении.

Причины

Разделяют физиологическую и патологическую (кардиальную, экстракардиальную) синусовую тахикардию.

Физиологическая и патологическая экстракардиальная тахикардия возникает как реакция сердца на внесердечные раздражители.

• физические, психоэмоциональные нагрузки;
• страх;
• повышение температуры среды, в которой пребывает человек;
• обильный прием пищи, питья;
• нехватка кислорода в помещении;
• высотная гипоксия, вызываемая кислородным голоданием по причине низкого парциального давления кислорода в воздухе.

Экстракардиальную патологическую тахикардию провоцируют внутренние факторы - повышение температуры тела, падение уровня глюкозы, кислорода в крови при анемии, болезнях легких, тиреотоксикоз, феохромоцитома (опухолевое заболевание), прием и передозировка некоторых лекарственных средств.

Такая тахикардия протекает по умеренному типу в покое и характеризуется сильным учащением сердцебиения при обычных физических и психоэмоциональных нагрузках. Расстройством обычно страдают девочки в возрасте 7–12 лет.

Кардиальная синусовая тахикардия связана с заболеваниями сердца - воспалительными (перикардит сердца, миокардит у детей, эндокардит), ишемически-некротическими (инфаркт миокарда, ишемическая болезнь), дегенеративными, дистрофическо-склеротическими процессами в органе. Также возникает при недостатке или переизбытке калия, пониженном содержании магния.

Обычными причинами тахикардии в школьном возрасте являются:

• переживания;
• физические нагрузки;
• половое созревание и связанные с этим изменения в организме;
• железодефицитная анемия.

Вызвать учащенное сердцебиение у грудничка может пеленание, перегрев, сильный плач.

Узнайте больше о детской тахикардии из видео:

Симптомы и признаки

Основной симптом тахикардии - учащенное сердцебиение, которое может сопровождаться головокружением, слабостью, усталостью. У некоторых детей тахикардия протекает без каких-либо внешних проявлений.

Если к вышеописанным симптомам добавились одышка, боль или чувство сдавливания в груди, потемнении в глазах, обморок, то это требует обращения к врачу и обследования. Другие факторы риска - длительность приступа больше 5 минут, наличие сердечных заболеваний.

Обследование

Диагностика включает следующие мероприятия:

• общий анализ крови - определяет состав крови и позволяет выявить лейкемию, анемию, другие опасные патологии;
• анализ крови на тиреотропные гормоны - показывает отклонения в работе щитовидной железы;
• анализ мочи на адреналин - исключает или подтверждает гормональную природу симптома;
• ЭКГ, или электрокардиограмма - по частоте и ритмичности сердечных сокращений находят изменения, характерные для разных сердечны недугов;
• ЭКГ по Холтеру (круглосуточное наблюдение) - показывает, как работает сердце при разных нагрузках (в покое, движении, во сне);
• велоэргометрия - исследование работы сердца при физической нагрузке;
• ЭхоКГ сердца или ультразвуковое исследование - выявляет патологии синусового узла;
• электрофизиологическое исследование - выявляет нарушения проводимости;
• электроэнцефалография (ЭЭГ) головного мозга - обнаруживает недуги центральной нервной системы.

Вот как выглядит синусовая тахикардия у детей на ЭКГ:

Лечение

При учащенном сердцебиении ребенку оказывают первую помощь:

1. Освобождают от одежды шею и грудь - расстегивают воротник, снимают свитер, шарф и др.
2. Присутствующих в помещении просят выйти, обеспечивают приток свежего воздуха, выносят ребенка на улицу.
3. Дают быстро выпить газированную воду.
4. Если ребенок старше двух лет, прикладывают холодный компресс на лоб, шею. Новорожденным эта мера противопоказана!

Эффективный метод восстановления ЧСС - попросить больного вдохнуть воздух, напрячь мышцы живота и не дышать, сколько сможет (проба Valsalva).

При повторном приступе вызывают медицинскую бригаду. Возможно, для стабилизации состояния потребуется ввести лекарственные средства.

Лечение детской тахикардии состоит, главным образом, в назначении успокоительных препаратов, БАД, на основе валерианы, витаминных препаратов, которые подбирает врач.

Если причиной стали изменения в работе сердца, показаны сердечные гликозиды. При железодефицитной анемии назначают препараты с железом.

Если тахикардию вызывало заболевание, то симптом исчезает после устранения первопричины. Например, при повышении ЧСС вследствие лихорадки состояние нормализуется после спада температуры.

В некоторых случаях возникает потребность в оперативном вмешательстве. Причиной тому является тиреотоксикоз и феохромоцитома. Тогда удаляют часть железы, которая вырабатывает избыток гормонов. Операции проводят и при некоторых сердечных патологиях.

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев - благоприятный. Чаще всего приступы тахикардии проходят без врачебного вмешательства.

Профилактика

• сохранение здорового веса - лишние килограммы нагружают сердце;
• регулярные занятия спортом;
• ограниченное употребление продуктов, содержащих кофеин;
• здоровое питание, с ограниченным количеством жиров и быстрых углеводов;
• спокойная обстановка в учебном учреждении и дома;
• отказ от вредных привычек - курения, спиртного, которые усиливают проявления тахикардии.

Как видно, здоровье ребенка зависит от внимания родителей и адекватного, своевременного лечения. Поэтому при частых приступах тахикардии ребенка следует показать врачу. Тогда шансы на полное выздоровление возрастают.

Что делать при учащенном сердцебиении?

Что делать при учащенном сердцебиении, если симптомы дают знать о себе все чаще и сильнее? Патология может заявить о себе в любой момент, человек пугается, начинает нервничать, что еще больше ухудшает его состояние. Замедлить сокращения миокарда можно дома: есть не одно средство народной терапии, позволяющее успокоить ритм. Если такие эпизоды стали повторяться регулярно, нужно пройти медицинское обследование, сдать ряд анализов и ЭКГ. Это позволит выяснить, какая причина провоцирует повышенный ритм сердца. Нередко заболевание возникает по вине другой патологии. В этом случае помощь врачей необходима.

Этиология

Тахикардия может заявить о себе в любом возрасте, каждый период жизни опасен своими факторами. Медики различают физиологический и патологический вид недуга, от этой классификации зависит лечение и прогноз болезни. Что делать при учащенном сердцебиении, и как научиться справляться с такими приступами самостоятельно – расскажет доктор на очной консультации.

Физиологическая тахикардия представляет собой высокий ритм сокращений миокарда, который спровоцирован воздействием внешних факторов. Некоторые люди не знают, что обычные ежедневные занятия заставляют сердце биться чаще. В этом случае приступ возникает по причине такого раздражающего момента, а заканчивается после его устранения, или организм самостоятельно справляется с подобной нагрузкой.

Причины физиологической тахикардии:

1. Волнение и переживания эмоционального характера.
2. Сильный стресс, испуг.
3. Интенсивные занятия спортом.
4. Длительное нахождение в жарком и душном помещении, когда ощущается нехватка воздуха.
5. Сексуальное возбуждение.
6. Переедание.

Примечательно, что физиологически учащенное сердцебиение неопасно для человека, не нужно думать, как успокоить работу органа – все нормализуется без помощи лекарств.

Патологическая разновидность тахикардии – более опасное состояние. Медики выделяют несколько основных болезней, влияющих на появление тревожащих симптомов.

Середчно-сосудистая система

Если причины учащенного сердцебиения кроются в патологии всей системы, то тахикардия считается серьезной. Усиленная работа отдела, в этом случае вызвана повышенной нагрузкой на эту область. Важно вовремя диагностировать болезнь, чтобы состояние человека не стало смертельно опасным.

• Нередко учащение сердца наблюдается в сопровождении гипертонии, так как давление на стенки сосудов становится чрезмерным, то орган обязательно отреагирует на этот процесс. Если артерии сильно поражены атеросклеротическими бляшками, то гибкость их нарушена, а частый пульс может привести к развитию инсульта или инфаркта.
• Пульс представляет собой колебание крови в сосудистом русле, которое обусловлено процессом сокращения предсердий и желудочков. Когда работа органа нормальная, то кровь выбрасывается из области желудочков и предсердий, переходя в артерии. Если сердцебиение слишком активное, то весь ритм такого перекачивания крови нарушается, она застаивается в органе, что повышает риск тромбообразования. Брадикардия тоже может возникнуть на фоне этого патологического процесса.

Человек при этом может испытывать массу неприятных ощущений, которые сигнализируют о необходимости посещения доктора.

Расстройства вегетативного характера

Что делать при частом сердцебиении и как себе помочь – такие вопросы часто звучат в кабинете кардиолога и терапевта, особенно в жаркое время года. Пониженный или высокий ритм сердца, а также другие отклонения в деятельности органа могут быть вызваны сбоем в работе вегетативной системы. Остановить такой патологический процесс самостоятельно бывает трудно, так как человек не понимает, что изменило его состояние, впадает в панику, дыхание сбивается, ситуация ухудшается.

Медицина классифицирует вегетативную систему на две части, симпатическую и парасимпатическую. Первый отдел отвечает за активность тела, а второй – за расслабление. За счет этого может меняться деятельность всех органов, сокращение сердца тоже усиливает или снижает темп работы.

Когда у человека диагностируется ВСД (вегетососудистая дистония), она часто провоцирует тахикардию. Показатели количества ударов сердца вычисляются доктором. Минута является единицей времени, в течение которой считается каждый удар органа. Норма таких цифр должна варьироваться в пределах 60-90 сокращений. Медленный или ускоренный темп работы нередко провоцируется вегетативным отделом, но мало кто догадывается об этом. Несмотря на ухудшение самочувствия, тахикардия, вызванная таким влиянием, не считается опасной.

Эндокринная система

Усиленный синтез определенных гормонов может вызвать повышенное сердцебиение, а что делать в этой ситуации – решает только врач после изучения результатов анализов пациента. Самостоятельно урегулировать выработку некоторых ферментов невозможно. Гипертиреоз является одним из заболеваний, при котором происходит подобный патологический процесс. Когда секреция тиреотропного гормона щитовидки чрезмерная – состояние человека резко ухудшается. Замедлять работу органа возможно, лишь стабилизировав уровень этих веществ в крови.

Опасность представляет сильный пульс, когда он носит периодический характер, а если у пациента диагностированы сопутствующие патологии сердечно-сосудистой системы, то состояние здоровья и деятельность всех органов ухудшается.

Симптомы и опасные признаки

Что делать при учащенном сердцебиении, если находишься в домашних условиях? Это зависит от конкретных признаков болезни. Есть определенные проявления, не требующие помощи медиков. Существуют тяжелые состояния, при которых необходимо срочно вызывать бригаду скорой. Клиническая картина заболевания может быть разной, в зависимости от возраста больного, общей чувствительности тела или психоэмоционального фона.

Иногда человек не ощущает никаких неприятных симптомов при частом биении сердца, лишь слабый дискомфорт в области грудины. Другие пациенты жалуются на сильные боли и тяжелые признаки патологии. В любом случае подобное состояние сопровождает учащенный пульс, трепыхание главного органа в грудной клетке, замедление его деятельности, или усиление.

Дополнительные симптомы:

1. Слабость, вялость.
2. Ощущение паники или плаксивость, агрессивность (при вегетативных расстройствах).
3. Чрезмерная потливость, тошнота, тремор конечностей, бледность кожных покровов и низкое артериальное давление (при сердечно-сосудистых болезнях, гипотонии).
4. Дрожь внутри тела, сильнейший аппетит или его снижение, выпучивание глаз, усиленное выделение пота (при недугах щитовидной железы, тиреотоксикозе либо гипертиреозе).

Что делать при сильном сердцебиении – это зависит от патологии, вызвавшей недуг. Запустить механизм усиленной деятельности отдела, если у человека есть определенное заболевание, которое влияет на функцию главного органа, может много факторов. Стрессы и чрезмерная физическая активность противопоказаны людям с сердечно-сосудистыми нарушениями, так как могут спровоцировать повышение пульса. Если подобное состояния развилось в результате переедания, то нужно принять горизонтальное положение тела. Иногда некоторые лекарства влияют на усиление работы главного органа. Существуют опасные симптомы, говорящие о тяжелой ситуации и необходимости вызова врача.

Когда вызывать медиков?

• Интенсивная боль слева в грудине или между лопатками.
• Сильная слабость, резкое выделение холодного липкого пота, особенно в сочетании с болями.
• Затруднение дыхания, ощущение нехватки кислорода.
• Кашель удушливого характера, при котором выделяется мокрота розового цвета, похожая на пену.
• Чувство, что сердце бьется неровно, замирает или может замедляться, а потом резко усиливать свою работу.
• Потемнение в глазах и обморочные состояния.

Если человека стали беспокоить такие тяжелые симптомы, речь идет об осложнениях заболевания, которые смертельно опасны. Диагностика и терапия необходимы, и время терять нельзя.

Возможные осложнения:

1. инфаркт миокарда;
2. мерцательная аритмия;
3. венозный застой крови;
4. фибрилляция желудочков;
5. экстрасистолия;
6. асистолия или остановка сердца.

Прогноз заболевания зависит в основном от самого пациента. Больному нужно, как минимум, вовремя обратиться за медицинской помощью, чтобы его состояния стабилизировалось. Главное условие при тяжелых течениях тахикардии – устранение опасности для жизни, прием медикаментозных средств и использование всех методов дополнительного лечения (коррекция образа жизни, питания и активности)

Диагностика

Определить причину возникновения патологии сразу, на первом осмотре доктора, практически невозможно. Существуют методики, позволяющие обследовать больного тщательно. Пусковых механизмов, влияющих на учащение биения сердца много, поэтому требуется комплекс диагностических мероприятий.

Способы обследования:

• ОАК (общий анализ крови). Определяет наличие воспалительных процессов и уровень гемоглобина в организме.
• ОАМ (общий анализ мочи). Выявляет заболевание почек.
• Анализ крови на инфекции.
• Биохимический анализ крови.
• Изучение уровня гормонов щитовидки по анализу крови.
• Коронароангиография (при тяжелых состояниях).
• Узи исследование сердца.
• Узи щитовидки.

Весь перечень методик диагностики, скорее всего, не понадобиться каждому больному. Обследования назначаются на основании жалоб пациента.

Сердце может болеть при учащении пульса, это означает серьезность состояния человека.

Лечение

Терапия учащенного биения сердца зависит от причин, спровоцировавших заболевание. Если речь идет о физиологической тахикардии, то нужно снизить влияние раздражающих факторов. Когда болезнь вызвана патологическими моментами, то врач назначит прием препаратов.

Основные лекарства:

1. Успокоительные медикаменты, синтетического и растительного происхождения («Ново-Пассит», «Реланиум», «Корвалол», «Валокордин», «Настойка пиона», «Настойка пустырника», «Настойка валерианы»).
2. Антиаритмические средства («Аденозин», «Ритмилен», «Верапамин»).

Медикамент должен подбираться индивидуально, врачом. Дополнительно медики применяют физиолечение. Кроме того, есть не один народный метод терапии, но перед применением любого из них надо проконсультироваться со специалистом. В особенно тяжелых случаях помочь может только хирургическое вмешательство, которое проводится при ишемии органа, врожденных пороках или после сложных проявлений ревматизма.

Народные методы

Немногие знают, как успокоить сердцебиение, если находишься в домашних условиях. В первую очередь нужно принимать каждый препарат, из перечня назначенных врачом лекарств, а дополнительную помощь окажут травы и другие растительные и натуральные средства.

Народные средства имеют различное воздействие, но успокоительный эффект в любом случае положительно отразиться на работе сердца. Дополнительно такие лекарства помогут наладить функционирование других органов и систем тела.

Лечебная физкультура и йога тоже часто применяются для улучшения состояния человека с тахикардией. Прогулки на свежем воздухе и правильное питание помогут наладить работу главного органа. Следовательно, пути, как успокоить интенсивность сердцебиения, зависят только от первопричины симптомов и результатов анализов.

Первая помощь

При приступе усиленной деятельности сердца важны умелые действия человека, оказавшегося рядом с больным. Медики советуют успокоиться. Это снизит пульс, но многим не удается расслабиться в такой ситуации. Когда проявления недуга застали в ночное время, для начала нужно просто выпить воды. Первая помощь при сильном сердцебиении может спасти жизнь человеку.

Что делать:

• Вызвать бригаду скорой.
• Таблетка успокоительного средства поможет человеку расслабиться.
• Открыть форточку или окно.
• Для улучшения состояния больного нужен максимальный доступ свежего воздуха, надо расстегнуть ему ворот рубашки, избавить от других стесняющих дыхание предметов одежды.
• Произвести измерение кровяного давления.

• Сбрызнуть лицо прохладной водой.
• Легонько надавить человеку на закрытые глаза и подержать пальцы на них несколько минут.
• Попросить больного несильно покашлять, что повысит давление в грудине и сделает ритм органа ниже.

Эти действия необходимы людям, страдающим тахикардией по причине патологий сердца. Другие факторы, вызвавшие недуг, могут потребовать иных мероприятий по оказанию первой помощи.

Профилактические меры, позволяющие как замедлить сердцебиение, так и улучшить деятельность всей системы этого отдела, чрезвычайно важны. Чтобы главный орган тела работал нормально, надо отказаться от вредных привычек, снизить потребление кофе, а также заниматься спортом. Врачи советуют проходить медицинское обследование не реже 1 раза в год, это позволит выявить любое заболевание на ранней стадии и вылечить его за короткий промежуток времени. Нельзя забывать о том, что прием наркотических средств сказывается на деятельности всего организма негативно, амфетамин и другие подобные препараты усиливают биение сердца и постепенно убивают человека.

Тахикардия обычно не вызывает тяжелых последствий для здоровья, но лучше узнать, почему появилась эта болезнь. Игнорировать постоянно повторяющиеся приступы нельзя, это ухудшит прогноз. Проблемы с сердцем опасны, поэтому надо решать их быстро и эффективно.

Аритмия при гипертиреозе

Дисфункция щитовидной железы может стать причиной аритмии. Повышенный выброс в кровь тиреоидных гормонов провоцирует гипертиреоз. При нем возникает тахикардия и частота сердечных сокращений (ЧСС) доходит до 140 ударов в минуту. Также при гипертиреозе возникает мерцательная аритмия. Если щитовидка вырабатывает мало тиреоидных гормонов, развивается гипотиреоз. На его фоне возникает брадикардия, ЧСС - ниже 60 ударов в минуту.

Виды аритмии

Вид	Что происходит?
Мерцательная	Возникает при тиреотоксикозе средней степени, когда повышается уровень гормона тироксина. ЧСС доходит до 100-120 ударов в минуту. Патологические изменения сердечного ритма не зависят от позы пациента (он сидит, стоит или лежит), физической нагрузки (аритмия стабильна в полном покое). Этот вид аритмии провоцирует сердечную недостаточность. В начале болезни перебои в сокращениях сердца проявляются приступами, затем становятся хроническими.
Тахикардия	Возникает при тиреотоксикозе вследствие повышенной выработки гормонов катехоламинов. ЧСС - 90-100 ударов в минуту. Физические нагрузки или состояние покоя на ЧСС не влияют, увеличение сердечных сокращений стабильное. Из-за влияния катехоламинов возрастают сердечные импульсы, которые приводят к тахикардии.
Брадикардия	При этом нарушении ритма ЧСС - ниже 60 ударов в минуту. Состояние возникает при гипотиреозе - снижении выработки гормонов трийодтиронина и тироксина. Одна из функций этих гормонов - регулирование работы сердца. Гипотиреоз возникает из-за недостачи йода в организме. Брадикардия вначале носит приступообразный характер, затем переходит в хроническую форму.

Дисфункция щитовидной железы может стать причиной аритмии. Повышенный выброс в кровь тиреоидных гормонов провоцирует гипертиреоз. При нем возникает тахикардия и частота сердечных сокращений (ЧСС) доходит до 140 ударов в минуту. Также при гипертиреозе возникает мерцательная аритмия. Если щитовидка вырабатывает мало тиреоидных гормонов, развивается гипотиреоз. На его фоне возникает брадикардия, ЧСС - ниже 60 ударов в минуту.

Виды аритмии

Вид	Что происходит?
Мерцательная	Возникает при тиреотоксикозе средней степени, когда повышается уровень гормона тироксина. ЧСС доходит до 100-120 ударов в минуту. Патологические изменения сердечного ритма не зависят от позы пациента (он сидит, стоит или лежит), физической нагрузки (аритмия стабильна в полном покое). Этот вид аритмии провоцирует сердечную недостаточность. В начале болезни перебои в сокращениях сердца проявляются приступами, затем становятся хроническими.
Тахикардия	Возникает при тиреотоксикозе вследствие повышенной выработки гормонов катехоламинов. ЧСС - 90-100 ударов в минуту. Физические нагрузки или состояние покоя на ЧСС не влияют, увеличение сердечных сокращений стабильное. Из-за влияния катехоламинов возрастают сердечные импульсы, которые приводят к тахикардии.
Брадикардия	При этом нарушении ритма ЧСС - ниже 60 ударов в минуту. Состояние возникает при гипотиреозе - снижении выработки гормонов трийодтиронина и тироксина. Одна из функций этих гормонов - регулирование работы сердца. Гипотиреоз возникает из-за недостачи йода в организме. Брадикардия вначале носит приступообразный характер, затем переходит в хроническую форму.

Симптоматика

Учащенное сердцебиение, как симптом аритмии.

В зависимости от и сопутствующих заболеваний, симптомы различаются. Основные признаки таковы:

Укажите своё давление

Двигайте ползунки

1. Мерцательная аритмия. Проявляется приступами учащенного сердцебиения. Увеличивается суточный объем мочи (в норме - до 1,5 литров, при МА - до 2- 3 литров). Появляется чувство страха, в теле ощущаются слабость или дрожь. Могут наблюдаться судороги, обмороки, бледность кожи, одышка.
2. Тахикардия. Боли в грудине, обмороки, головокружения, потемнение перед глазами. Есть чувство, будто сердце замерло или «провалилось», частые перебои сердцебиения. ЧСС увеличена даже в состоянии покоя. Может развиться острая коронарная недостаточность.
3. Брадикардия. Наблюдаются головокружения, обмороки, боли в грудине, чувство нехватки воздуха, скачки артериального давления, утомляемость, расстройство концентрации внимания, снижение памяти, временное ухудшение зрения. Поскольку сокращения миокарда замедлены, головной мозг испытывает кислородное голодание. Это может привести к судорогам.

Диагностика

Диагностические методы выявления аритмии при дисфункции щитовидной железы заключаются в определении основного или сопутствующего заболевания щитовидки.

Для этого проводится анализ крови на гормоны (ТТГ), определяют антитела на компоненты клеток железы. Применяют исследование ультразвуком на наличие кист или новообразований щитовидной железы (опухоли могут продуцировать гормоны, вызывая их избыток). Также используют метод сцинтиграфии, при котором можно получить информацию о структуре, размере и форме щитовидки. Если обнаружены опухоли, частицу ткани берут на биопсию, чтобы определить характер образования - доброкачественное или злокачественное.

Аритмию сердца диагностирует кардиолог или специалист по функциональной диагностике. Проводится электрокардиограмма, которая показывает частоту сердечных сокращений, состояние сердечной мышцы, общее состояние сердца. Применяют также эхокардиографию. Метод позволяет определить изменения в камерах сердца, их размер, функционирование клапанов.

Лечение аритмии при щитовидной железе

Если аритмия возникла на фоне эндокринных заболеваний, прежде всего нужно облегчить состояние при гипер- и гипотиреозе. При тиреотоксикозе назначают бета-адреноболокаторы («Анаприлин», «Атенолол», «Бетаксолол», «Конкор», «Корвитол», «Метопролол»), антитиреоидные препараты, йодид. Все медикаменты нужно применять только по назначению врача, заниматься самолечением опасно. Необходимо соблюдать диету.

Для лечения аритмии применяются лекарства группы блокаторов кальциевых каналов («Финоптин», «Верапамил», «Дилтиазем», «Кадил»), бета-блокаторы («Атенолол», «Надолол»). Также эффективна физиотерапия: электросон, ванны (грязевые, кислородные, сероводородные). Если нарушение ЧСС связано с заболеваниями щитовидной железы, то лечение должно быть комплексным. Совместимость препаратов должен определять врач.

• Появление ощущения ритмичных и частых сокращений в сердечной области, шее, висках.
• Дискомфорт или болезненность в области сердца.
• Одышка, слабость, головокружение, обморочное состояние.
• Из общих признаков отмечается утомляемость, нарушение сна, снижение работоспособности, ухудшение аппетита.

На фоне увеличения частоты сердечных сокращений при патологических изменениях в коронарных сосудах может возникать приступ стенокардии. В таких случаях необходимо срочно обращаться за помощью!

Что необходимо делать при синусовой тахикардии?

Поскольку тахикардия сама по себе не является отдельным заболеванием, а выступает в роли признака той или иной патологии, то нужно пройти полное исследование и выяснить причины ее появления. Лечение синусовой тахикардии проводится кардиологом с привлечением других специалистов.

Для начала следует устранить основные факторы, которые могут повлиять на частоту сердечных сокращений. Рекомендуется исключить из рациона крепкий чай и кофе, алкоголь, острую и пряную пищу. При такой патологии необходимо полностью прекратить курение. Следует оградить себя от стрессовых ситуаций и чрезмерных физических нагрузок.

Если синусоидальная тахикардия имеет неврогенный характер, то в таком случае назначается консультация невролога, и применяются седативные препараты, в легких случаях можно использовать растительные формы, а при тяжелых отклонениях — транквилизаторы и нейролептические средства, а также приемы психотерапевтической направленности.

При наличии гиперфункции щитовидной железы, следует проконсультироваться с эндокринологом. Тиреотоксикоз с учащением сердцебиения лечится при помощи тиреостатических препаратов с добавлением бета-блокаторов. Иногда могут применяться антагонисты кальция.

Выраженная сердечная недостаточность, сопровождающаяся синусовой тахикардией, требует назначения сердечных гликозидов в добавление к бета-блокаторам.

Анемия снимается посредством приема железосодержащих лекарственных средств, кровопотеря восполняется путем переливания крови и специальных растворов.

Увеличение автоматизма синусового узла, которое вызвано приемом препаратов, требует их отмены, либо коррекции дозировки.

Немалую роль при лечении синусовой тахикардии играет нормализация сна, обеспечение полноценного отдыха и рационального режима приема пищи.

К чему приводит недуг?

Последствия возникновения резкого учащения сердцебиения могут быть разными. Самую большую опасность представляет это явление для людей с ишемической болезнью сердца. Она может спровоцировать развитие острого инфаркта, а также сердечной недостаточности. Это можно объяснить тем, что при частых сокращениях не происходит полноценного расслабления сердца, так как укорачивается период диастолы. В это время нарастает потребность миокарда в кислороде, а коронарные артерии не могут обеспечить достаточное кровенаполнение.

Степень благоприятности прогноза при таком состоянии напрямую зависит от быстроты оказания помощи и восстановления нормального ритма на фоне общего лечения кардиальной патологии.

Страдают при хронической тахикардии также другие органы и системы, поскольку в сердце не поступает обычного объема крови для полноценного обеспечения их жизнедеятельности.

Физиологический вариант синусовой тахикардии не нуждается в применении какого-либо лечения, и прогноз имеет благоприятный.

Лекарства от тахикардии сердца при нормальном давлении

Лекарства от сердцебиения при нормальном артериальном давлении (АД) могут понадобиться в случае необходимости нормализовать ритм сердца и не сбивать при этом показатель АД. Нормальные показатели сердцебиения находятся на уровне 60–80 (85 у женщин) ударов за минуту. Антиаритмические препараты используются для лечения разных видов нарушения сердечной деятельности, но их прием должен строго контролироваться врачом.

Препараты от тахикардии при нормальном АД

Причины тахикардии

Тахикардия или учащенное сердцебиение может возникать по ряду физиологических или патологических причин.

Физиологическими причинами тахикардии могут быть:

• стрессовые ситуации, опасность или эмоция тревоги, переживания;
• повышение температуры тела (при повышении на 1 градус, количество ударов сердца возрастает на 10);
• горные условия, при резком подъеме на высоту с разреженным кислородом;
• прием лекарств;
• употребление алкогольных напитков.

Эти причины способствуют тому, что сердце начинает работать в усиленном режиме для подачи крови с кислородом во все органы. То есть физиологическая тахикардия является компенсаторным механизмом и нормальным явлением для каждого. Ее нет необходимости лечить или корректировать, только если симптоматика снижает качество жизни.

Учащенное сердцебиение пациент может заметить самостоятельно и не перепутать с другими симптомами.

Распространенные симптомы тахикардии

Характерные жалобы следующие:

• чувство перебоев в работе сердца;
• ощущение толчков в области сердца в грудной клетке;
• головокружение на фоне учащенного сердцебиения и потеря сознания;
• болезненность в груди в области сердца;
• повышенная частота пульса, не проходящая в течение 5 минут.

Патологические виды и причины тахикардии

Патологическое нарушение сердечного ритма может проявляться в состоянии полного покоя со стороны пациента. Причинами могут быть факторы, влияющие на сердце, или другие патологии.

Распространенная этиология:

• инфаркт миокарда;
• миокардит;
• врожденные или приобретенные пороки сердца;
• тиреотоксикоз;
• почечная колика;
• кровопотеря в острой фазе (предшоковая).

Основные виды патологической тахикардии следующие:

• прогрессирующий;
• мерцательный;

Что такое тахикардия у человека

• реципрокный;
• рецидивирующий;
• синоатриальний;
• пейсмейкерный.

Диагностика заболевания

Как только у пациента появляются приступы ощущения учащенного сердцебиения, ему рекомендуется проконсультироваться у врача для решения проблемы, а также для подбора схемы лечения.

Перед постановкой окончательного клинического диагноза пациенты проходят ряд обследований:

• осмотр и аускультация;
• ЭКГ однократно, а также суточный мониторинг по Холтеру;
• гормональные анализы (Т3, Т4, кортизол) и биохимические анализы крови (АСТ, КФК-МВ), общий анализ крови;
• ЭхоКГ;
• коронарография (по необходимости).

Препараты при тахикардии и нормальном давлении

Лечение тахикардии при нормальном артериальном давлении требует назначения комбинации из препаратов. Самостоятельно их приобрести в аптеках нельзя. Некоторые из лекарств незначительно снижают показатели АД, но дозировка для снижения давления при аритмии не критична. Комбинация подбирается эмпирическим путем и корректируется во время лечения. Пациенту также назначается щадящий физический режим.

Бета-адреноблокаторы: побочные эффекты и противопоказания при лечении тахикардии

Чаще всего используются:

• бета-адреноблокаторы;
• блокаторы кальциевых каналов;
• мембраностабилизаторы;
• блокаторы калия;
• микроэлементы для поддержки миокарда.

Тахикардия при беременности

Во время беременности появляется компенсаторная тахикардия. Это означает, что кровью матери пользуется еще и плод, которому необходимо получать кислород. Поэтому увеличение показателей пульса, а, соответственно, и ЧСС, возможно до уровня 90 ударов за минуту. При этом не наблюдается общего ухудшения состояния.

Миокард во время вынашивания ребенка необходимо питать микроэлементами для продолжения нормального функционирования. Если частота сердечных сокращений повысилась до уровня 120 ударов в минуту, а также тахикардия наблюдается на уровне 90 ударов в минуту, но повышается АД, то женщине необходимо обратиться к гинекологу и получить дальнейшие консультации по коррекции показателей.

Нормальное давление при учащенном сердцебиении

Нормальное давление при учащенном сердцебиении – явление, характерное для патологической тахикардии. Оно часто связано с гормональным дисбалансом или с инфекционными процессами в сердце. Кроме нормального давления и повышенной частоты сокращения миокарда, можно отметить и другие симптомы, например, повышение температуры тела.

Нормальное давление у мужчин и женщин

При пониженном давлении

Пониженное давление с тахикардией – плохой прогностический признак. Явление происходит редко и чаще всего указывает на шоковое или предшоковое состояние. Такое случается при сильных интоксикациях с переходом в сепсис, а также при острой кровопотере или сильном болевом синдроме. Возможно увеличение ЧСС с понижением давления при острой недостаточности почек, печени и других паренхиматозных органов.

При повышенном давлении

Повышенное давление и увеличение ЧСС часто встречается в качестве варианта физиологической нормы. Чтобы понять причину одновременного роста показателей, требуется обратиться к врачу. Повышенные АД и ЧСС можно купировать одним препаратом.

В число элементов, которые укрепляют не только сердечную мышцу, но и стенку сосудов относят:

• калий – используется для проведения импульса по нервным волокнам миокарда;
• кальций – способствует укреплению сердечной мышцы и стенки сосудов;

Дефицит элементов в организме сказывается на всех органах

• магний – отвечает за сбалансированное количество предыдущих элементов и натрия, а также улучшает обмен веществ миокарда;
• фосфор – способствует правильному сокращению миокарда, а также является строительным материалом для клеток;
• селен – антиоксидант, действующий на свободные радикалы.

Препараты антиаритмического действия

Действенные препараты, нормализующие ЧСС, относятся к таким фармакологическим группам, как:

• Бета-адреноблокаторы. Бета-адреноблокаторы способствуют замедлению сердечного ритма, они уменьшают фракцию выброса, а также потребность миокарда в кислороде. Лекарства обязательно включают в план лечения тахиаритмии, а влияние на артериальное давление при малых дозировках незначительное. К числу кардиоселективных препаратов относят «Небивалол», «Метопролол», «Карведилол», «Бисопролол», «Атенолол».
• Ингибиторы каналов кальция. Антагонисты кальциевых каналов имеют хороший уровень тропности к сердечным тканям. За счет разгрузки сердца от ионов кальция можно получить эффект незначительного расслабления сердечной мышцы, а затем уменьшить потребность миокарда в кислороде и купировать приступ тахикардии. К числу препаратов относят «Верапамил», «Нифедипин», «Амлодипин», «Дилтиазем», «Циннаризин».
• Блокаторы калия. Во время блокировки ионов калия наблюдается снижение активности электромеханических процессов. Препараты из этой группы можно принимать в качестве лечения и профилактики приступов. Во время употребления нужно контролировать уровень тироксина. К числу препаратов относят «Амиодарон», «Кордарон».

Мембраностабилизирующие средства

Мембраностабилизаторы используются относительно редко. Эта группа препаратов влияет на клеточные насосы, а именно на концентрацию ионов натрия, натриево-калиевые каналы. Группа препаратов активно воздействует на электролиты и удлиняет фазу реполяризации. Средства снижают активность волокон Пуркинье, они не могут проводить импульсы, а также возвращать посыл импульсов обратно.

Недостатком этих препаратов является минимальное влияние на клетки синусового узла. Поэтому при синусовых тахикардиях препараты либо не назначаются, либо применяются в высоких дозировках. К числу мембраностабилизирующих действующих компонентов препаратов относят: аймалин, прокаинамид, хинидин. Есть комбинированный препарат с названием «Пульснорма».

Лечение тахикардии должно проводиться в комплексе. Необходимо выбрать препараты с лучшей переносимостью для пациента, а также определить этиологический фактор и по возможности его устранить. Лечение аритмии может происходить курсами или приниматься пожизненно, поэтому важна постоянная консультация у специалиста и профилактические осмотры раз в два–три месяца.

Post navigation

Синусовая тахикардия: причины возникновения, симптомы и признаки, как и когда лечить

Синусовая тахикардия считается довольно распространенным видом аритмии, когда пульс превышает 100 ударов в минуту. Она может быть вариантом нормы либо служит признаком патологии сердца, сосудов, эндокринной системы и других органов.

Каждому из нас знакомо ощущение учащенного биения сердца, которое появляется при волнении, физических усилиях, после чашки крепкого кофе или обильного застолья. В здоровом организме такое отражение внешних не всегда благоприятных условий или эмоциональных реакций считается вариантом нормы, ведь через короткое время сердце само восстанавливает правильный ритм без нарушения кровотока в органах.

Физиологической считается тахикардия, сопровождающая эмоциональные переживания, физическую нагрузку, нехватку кислорода, нахождение в душном или жарком помещении. У детей до 7 лет учащенный пульс и вовсе считается нормой даже в состоянии покоя.

По сути, тахикардия у здорового человека - это компенсаторный механизм, призванный усилить работу сердца по обеспечению тканей кровью тогда, когда они в этом нуждаются больше обычного. Активация симпатической нервной системы, выброс в кровь гормонов мозгового слоя надпочечников обеспечивают учащенный пульс, а при нормализации внешних условий он быстро возвращается в норму.

Однако далеко не всегда тахикардия временна и безобидна. Часто она сопровождает серьезные заболевания сердца, щитовидной железы, головного мозга, поэтому не должна быть оставлена без внимания. Своевременная диагностика и поиск причины необъяснимой тахикардии - залог успешности лечения и предотвращения серьезных осложнений.

Причины и виды синусовой тахикардии

Термин «синусовая» означает, что импульсы для сокращения сердца исходят как положено — из главного узла, синусового, поэтому ритм остается регулярным, а предсердия и желудочки сокращаются с одинаковой частотой. Аритмия нарастает постепенно и в отдельных случаях пульс достигает 220 в минуту (обычно в пределах 110-120 уд/мин).

В зависимости от причины различают:

• Патологическую синусовую тахикардию;
• Физиологическую тахикардию.

Физиологическая тахикардия, как уже говорилось выше, — это норма, то есть приспособление организма к изменившимся внешним условиям. Это адекватная реакция на неблагополучие, которая не сопровождается расстройствами гемодинамики и изменениями миокарда по причине кратковременности. Опасно, когда тахикардия приобретает черты патологической или осложняет другую патологию.

Патологическая синусовая тахикардия сопровождает целый ряд заболеваний и неизбежно приводит к изменениям в сердце и системном кровотоке. Работая с большой скоростью и фактически на износ, сердце не справляется с доставкой нужного объема крови в большой и малый круг, так как при учащенном сокращении его камеры не заполняются полностью. Со временем развивается кардиомиопатия, сердце расширяется, снижается сократимость миокарда, а органы недополучают питание.

На фоне патологической тахикардии прогрессирует ишемия миокарда вследствие недостатка кровотока в коронарных артериях, а если последние еще и поражены атеросклерозом, то ухудшение состояния и даже инфаркт могут наступить очень быстро.

Причины синусовой тахикардии можно условно разделить на кардиальные, то есть связанные с изменениями самого сердца, и внесердечные - расстройства со стороны других органов.

Кардиальные причины синусовой тахикардии:

1. Сердечная недостаточность, как острая, так и хроническая;
2. Воспалительные процессы в сердечной мышце — миокарде инфекционного, аутоиммунного характера; воспаление внутреннего слоя сердца (эндокарда) и наружного слоя (перикарда);
3. Различные формы ишемической болезни сердца - инфаркт, стенокардия, кардиосклероз;
4. Пороки, врожденные и приобретенные;
5. Кардиомиопатии.

Из внесердечных причин тахикардию чаще всего провоцируют эндокринные нарушения и неврогенные расстройства. Неврогенная синусовая тахикардия встречается все чаще в связи с возрастающим уровнем стресса у населения. Этот вид нарушений ритма очень характерен для неврозов, вегето-сосудистой дистонии, психозов и обычно диагностируется у молодых и эмоционально лабильных субъектов.

Среди эндокринных нарушений к синусовой тахикардии способны привести повышенная функция щитовидной железы (тиреотоксикоз), гормонпродуцирующие опухоли надпочечников. При кровопотере, тяжелой анемии, сильной боли, увеличении температуры тела на фоне инфекций тоже часто развивается тахикардия.

Гипоксия провоцирует активацию синусового узла и, соответственно, учащение пульса. Это происходит и при заболеваниях легких (эмфизема, хронический бронхит, астма), и при анемии, и при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе.

При приеме некоторых лекарственных средств развивается лекарственная синусовая тахикардия. Ее могут вызвать мочегонные, гормональные препараты, гипотензивные средства, эуфиллин, адреномиметики, антидепрессанты, кофеинсодержащие лекарства.

Таким образом, в соответствии с причиной патологическая синусовая тахикардия может быть лекарственной, нейрогенной, токсической, гипоксической, кардиальной.

Синусовая тахикардия может возникать при беременности даже у женщин без предшествующей патологии системы кровообращения. Это явление не считается вариантом нормы, но имеет закономерные предпосылки:

• Увеличение периферического русла кровотока за счет роста матки и плода в ней;
• Увеличение веса женщины во время беременности;
• Особенности гормонального фона;
• Повышение давления внутри брюшной полости из-за увеличения матки, которая как бы поджимает диафрагму снизу, в результате чего может измениться положение сердца в грудной полости.

По мере прогрессирования беременности сердце испытывает возрастающую нагрузку, поэтому в последнем триместре тахикардия может стать выраженной. Нарушение ритма у беременных требует пристального внимания и коррекции в связи с риском нарушения развития плода и течения самой гестации и родов.

Проявления синусовой тахикардии

Выраженность клинических проявлений и субъективных ощущений больного зависят от степени тахикардии, характера основной патологии, наличия или отсутствия поражения сердечной мышцы, клапанов, сосудов.

Некоторые пациенты могут совсем не предъявлять жалоб либо отмечать небольшой дискомфорт в груди, ощущение сердцебиения, периодические боли в сердце, которые не оказывают существенного влияния на образ жизни и трудовую активность.

В других случаях симптомы становятся столь явными и неприятными, что больной не может ни работать, ни выполнять привычные домашние дела. Появляются:

• Стойкое и хорошо ощутимое сердцебиение;
• Чувство, что воздуха не хватает, одышка даже в покое;
• Слабость, быстрая утомляемость при не интенсивных физических нагрузках;
• Головокружение и даже эпизоды потери сознания;
• Боли в сердце - частый симптом у пациентов с хронической ишемией миокарда, когда аритмия способствует еще большему затруднению тока крови по коронарным артериям;
• Беспокойство, бессонница, эмоциональная лабильность, раздражительность.

Если у больного с тахикардией поражены атеросклерозом коронарные артерии, то приступ аритмии спровоцирует еще больший недостаток кислорода, а среди симптомов характерной станет стенокардия. Обычно боль в сердце длится не более пяти минут, в течение которых пациент сам принимает нитроглицерин для снятия болевых ощущений.

В отличие от пароксизмальной тахикардии, характеризующейся внезапным началом и таким же внезапным окончанием, приступ синусовой тахикардии развивается постепенно, поэтому пациент не может указать точное время его появления.

При достижении высокой цифры пульса становится отчетливым чувство сердцебиения, которое некоторые больные обозначают как «трепыхание» в груди. Работающее в интенсивном режиме сердце не справляется с доставкой нужного объема крови к внутренним органам, с чем связывают обмороки, головокружение и даже неврологическую симптоматику, судороги при значительном недостатке кровоснабжения мозга. Пожилой возраст и сопутствующий атеросклероз церебральных артерий усугубляют мозговую симптоматику.

При продолжительном приступе синусовой тахикардии с высокими цифрами пульса больной может стать бледным, беспокойным, уменьшается выделяемое количество мочи, снижается артериальное давление.

При нейрогенной форме патологии в числе симптомов будут эмоциональная лабильность, раздражительность, расстройства сна, приступы панических атак. Особенно часто синусовая тахикардия на фоне психо-эмоциональных отклонений встречается у молодых женщин, остро переживающих даже не слишком стрессовые ситуации.

Синусовая тахикардия при тиреотоксикозе может беспокоить пациентов не только днем, но и в ночное время, хотя известно, что ночью под действием активности блуждающего нерва пульс несколько урежается. Конечно, сон у таких пациентов вероятнее всего будет нарушен, а следом появятся и раздражительность, и быстрая утомляемость.

У ребенка синусовая тахикардия может регистрироваться при лихорадке, которая сопровождает самые разные инфекции, особенно, у малышей первых лет жизни. Недостаточная зрелость вегетативной нервной системы, врожденные пороки сердца и нарушения развития головного мозга тоже могут привести к приступам сердцебиений.

При лихорадке на каждый градус подъема температуры прибавляется до 10-15 сокращений сердца, поэтому если у ребенка с высокой температурой на фоне респираторных инфекций мама отмечает учащенное сердцебиение и частое дыхание (но свободное, без явлений обструкции!) - скорее всего, они вызваны лихорадкой и интоксикацией и пройдут самостоятельно по мере снижения температуры.

Оценивать пульс у малыша важно в соответствии с его возрастом. У новорожденных он может достигать 120-140 в минуту, что не считается признаком синусовой тахикардии, и о таком частом биении маленького сердца знает каждая мама. Частый пульс до семилетнего возраста - явление физиологичное, но его возрастание более чем на 10% от возрастной нормы - признак синусовой тахикардии.

Таблица: нормы пульса по возрастам

Пределы нормальных значений (уд/мин)

новорожденные (до 1 месяца жизни)	110-170
от 1 месяца до 1 года	100-160
от 1 года до 2 лет	95-155
2-4 года	90-140
4-6 лет	85-125
6-8 лет	78-118
8-10 лет	70-110
10-12 лет	60-100
12-15 лет	55-95
15-50 лет	60-80
50-60 лет	65-85
60-80 лет	70-90

У подростков синусовая тахикардия обычно носит неврогенный характер и развивается у эмоционально лабильных субъектов с вегетативной дисфунцией. Любое переживание может вызвать у них приступ сердцебиения, слабость, беспокойство вкупе с разнообразными признаками нарушения тонуса вегетативной нервной системы - потливость, избыточное мочеиспускание, дрожь, головокружение. Как правило, эти симптомы фигурируют в качестве основных жалоб подростков и их родителей.

С возрастом, по мере созревания головного мозга и вегетативной регуляции, симптомы синусовой тахикардии могут ослабевать или исчезать совсем, но если их проигнорировать и не уделить должного внимания особенностям эмоциональных реакций на внешние события, тахикардия может сохраниться, проявляясь периодически даже при самых незначительных нервных переживаниях, недосыпании, нагрузках в процессе учебы.

Осложнения возникают при патологической тахикардии с частыми и продолжительными приступами. Камеры сердца постепенно расширяются, миокард ослабевает, а в кругах кровообращения появляются признаки застоя. Возможна острая недостаточность кровообращения в виде отека легких, хроническая застойная сердечная недостаточность с вовлечением внутренних органов, острое нарушение коронарного кровотока с инфарктом сердечной мышцы, прогрессирующей стенокардией. Острая и хроническая недостаточность сердца наиболее часто становятся причинами смерти у пациентов с нарушением ритма.

Диагностика и лечение синусовой тахикардии

Диагноз синусовой тахикардии ставится на основании детального обследования больного. Первым делом врач выясняет примерное время начала приступа, продолжительность, частоту эпизодов учащения ритма, обстоятельства, при которых ритм нарушился, в том числе, характер работы (с вредными веществами, физическими перегрузками).

Полноценное обследование ставит целью не только подтвердить факт наличия синусовой аритмии, но и выяснить ее причину. Для этого назначаются общий и биохимический анализы крови, исследование мочи, гормонального статуса, по показаниям - УЗИ сердца и других органов.

Главное место в диагностике синусовой аритмии принадлежит, конечно же, электрокардиографии - одномоментной или суточному мониторированию.

На ЭКГ признаками синусовой тахикардии считаются:

1. Учащение сокращений свыше 90 в минуту;
2. Сохранность синусового регулярного ритма, когда зубец Р всегда предшествует желудочковому комплексу;
3. Правильный комплекс QRS;
4. Укорочение расстояния между зубцами Р;
5. Увеличение или уменьшение высоты зубцов Т;
6. Электрическая ось может быть направлена вправо, влево (в зависимости от исходного состояния сердца) или же она вертикальная (у беременных, молодых худощавых лиц).

Для окончательного подтверждения аритмии, например, в военкомате, проводятся нагрузочные пробы (приседания, велотренажер, беговая дорожка с последующим снятием ЭКГ). Если кратковременные приступы зафиксировать на обычной кардиограмме не удалось, проводят суточное мониторирование.

Лечение синусовой тахикардии определяется, в первую очередь, первопричиной патологии. Случаи физиологической СТ специальной терапии не требуют, при патологической аритмии лечение назначается кардиологом совместно со специалистами других профилей (эндокринолог, психотерапевт, невролог).

Если диагностирована синусовая тахикардия, то первым делом стоит пересмотреть режим, питание и образ жизни. Во многих случаях меры общего характера могут заметно улучшить самочувствие и снизить частоту сокращений сердца. Пациенту с синусовой тахикардией следует:

• Отказаться от курения и употребления алкоголя;
• Исключить кофе, кофеинсодержащие напитки, шоколад, крепкий чай, отказаться от слишком горячих, пряных блюд в пользу овощей, фруктов, зелени;
• Не переедать, употреблять пищу в 5-6 приемов и небольшими объемами;
• Обеспечить полноценный и достаточно продолжительный сон;
• Чаще гулять на свежем воздухе, совершать пешие прогулки и заниматься спортом в разумных пределах;
• Избегать стрессов, психотравмирующих ситуаций, физического перенапряжения (на работе и в спортзале).

При физиологической синусовой тахикардии перечисленных выше мер обычно достаточно для нормализации ритма сердца. Если же аритмия служит осложнением другого заболевания, то и лечение должно быть направлено на него в первую очередь, иначе попытки снизить пульс только антиаритмическими средствами могут неблагоприятно сказаться на сердечной мышце, привести к недостаточности кровообращения и усугублению аритмии.

Если синусовая тахикардия связана с повышенной функцией щитовидной железы, то назначаются тиреостатики (мерказолил), а для коррекции ритма могут быть добавлены бета-адреноблокаторы (пиндолол, окспренолол). Если бета-блокаторы по каким-либо причинам противопоказаны, то можно применить антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем).

При синусовой тахикардии на фоне анемии показано назначение препаратов железа (феррум-лек), а также витаминов и микроэлементов. Антиаритмические средства этой категории больных назначаются очень редко.

Кровопотеря, сопровождающаяся тахикардией, требует восполнения объема циркулирующей крови (свежезамороженная плазма, эритроцитарная масса, инфузии физраствора) и, естественно, остановки кровотечения.

Пациентам с синусовой тахикардией на фоне хронической сердечной недостаточности назначаются, помимо бета-блокаторов и других антиаритмиков, сердечные гликозиды (целанид, дигоксин).

Неврогенная форма синусовой аритмии, как одна из наиболее частых, лечится у невролога или психотерапевта. Поскольку причина ее - стрессы, эмоциональные переживания, расстройства вегетативной регуляции, то лечение состоит в назначении транквилизаторов, седативных средств (реланиум, люминал и др.) и психотерапии.

Помимо успокоительных препаратов, отпускаемых по рецепту, для снижения частоты сердечных сокращений можно использовать всем доступные валериану, боярышник, пустырник, адаптол, афобазол, различные травяные чаи.

Немедикаментозное лечение психогенной синусовой тахикардии включает физиотерапию, водные процедуры (бассейн, расслабляющие ванны), массаж, то есть то, что обладает общеуспокоительным эффектом. Хороший результат дает работа с психотерапевтом, освоение аутотренингов, направленных на улучшение контроля за своими эмоциями и настроением. Особенно полезны эти меры тогда, когда помимо аритмии пациент жалуется на панические атаки, страхи.

При неэффективности антиаритмических средств, прогрессировании нарушений кровообращения и значительном ухудшении состояния пациента кардиологи рекомендуют хирургическое лечение - радиочастотную абляцию и установку кардиостимулятора. Первый способ состоит в деструкции очага избыточной импульсации, второй показан при угрожающих жизни осложнениях на фоне некупируемой синусовой тахикардии.

Беременным женщинам с синусовой тахикардией без кардиальной патологии следует соблюдать покой, не нервничать и отказаться от физического труда. Врач может назначить успокоительные средства, микроэлементы. Многие препараты будущим мамам противопоказаны, но если тахикардия становится выраженной и угрожает нормальному течению беременности, то выхода нет - применяются антиаритмические средства.

Профилактика нарушений ритма по типу тахикардии имеет немаловажное значение не только при функциональном характере патологии, но и, особенно, в случае уже имеющихся изменений в самом сердце. В последнем случае отсутствие контроля за ритмом быстро приведет к нарастанию недостаточности сердца с различными неблагоприятными последствиями.

Прогноз при синусовой тахикардии определяется причинами патологии. Если аритмия не связана с изменениями в самом сердце, а носит функциональный или физиологический характер, то даже в случае негативной субъективной симптоматики он вполне удовлетворителен. Гораздо хуже, если аритмия возникла у пациента, страдающего ишемической болезнью сердца, пороком, застойной сердечной недостаточностью. У таких больных высок риск осложнений и потому прогноз довольно серьезный.

Видео: тахикардия — как успокоить сердце, программа «Жить здорово»