Болезни, ранее определявшиеся изолированно в зависимости от серотипа (серологического варианта - серовара) лептоспир, рассматриваются как клинические, варианты одной нозологической формы. Отличия в клинические, картине различных вариантов Лептоспироз, в частности желтушного и безжелтушного, преимущественно состоят в характере изменений пигментного обмена; патогенетическая сущность процесса остаётся единой.

История и географическое распространение. Клинические, описание тяжёлой формы Лептоспироз впервые дано Вейлем (A. Weil, 1886) и Н. П. Васильевым (1888). Этиология Лептоспироз была установлена работами Инады (А. Inada) с соавторами (1915), Хюбнера, Рейтера (Н. Hiibner, Н. Reiter, 1915), П. Уленгута и Фромме (W. Fromme, 1915). Обнаруженный микроорганизм сначала получил несколько наименований - Spirochaeta icterohaemorrhagiae, S. nodosa, S. icterogenes и другие, а затем Leptospira interrogans. В последующем Идо (Y. Ido) с соавторами (1918), С. И. Тарасовым (1928) и другими было показано, что Лептоспироз может протекать и в безжелтушных формах, вызываемых разными серотипами лептоспир. В 1938 год В. И. Терских и М. В. Земсков доказали, что иктерогемоглобинурия крупного рогатого скота является Лептоспироз

До 60-х годы 20 век описывали две формы Лептоспироз: желтушную (болезнь Васильева-Вейля, иктерогеморрагический Лептоспироз) и безжелтушную (водная, покосная лихорадки и другие).

Лептоспироз относится к широко распространённым инфекционные болезням, регистрируемым на всех континентах (около 70 стран). Люди болеют Лептоспироз чаще в юж. странах, особенно в низменных и влажных местностях с жарким и тропическим климатом.

Официального учёта заболеваемости людей Лептоспироз во многих странах не ведётся или же учитываются только тяжёлые формы болезни, протекающие с желтухой. В этой связи показатели заболеваемости Лептоспироз среди людей в различных странах колеблются в значительных пределах.

Этиология. Возбудитель Лептоспироз - лептоспира - относится к семейство Spirochaetaceae, роду Leptospira. Этот род содержит один патогенный вид - Leptospira interrogans (Stimson, 1907) Wehyon, 1926, разделённый на 18 серогрупп и многочисленные серотипы. Помимо патогенных лептоспир, в природе существуют и сапрофитные лептоспиры.

Лептоспира представляет собой длинную штопорообразную клетку (длина 10-15 микрометров, диаметром 0,2 - 0,25 микрометров) с концами, загнутыми в виде крючков, имеет осевую нить, обвитую протоплазмой, покрыта тонкой бесструктурной оболочкой (рисунок 1 и 2). Для лептоспир характерно сложное и энергичное движение, чаще всего вращение вокруг своей длинной оси. Культивирование лептоспир успешно ведётся при t ° 28 ° на различных жидких питательных средах, обычно содержащих 3-5% кроличьей сыворотки. Разработаны методы культивирования лептоспир и на плотных питательных средах. Культура лептоспир, выросшая на 4-5-й день в жидкой питательной среде, не изменяет её цвета и может быть обнаружена только при просмотре капли среды в тёмном поле зрения микроскопа. Лептоспиры относятся к числу микроорганизмов, малоустойчивых к неблагоприятным факторам окружающей среды. Длительно выживают в воде и гниющем органическом материале (до 2-3 недель), на пищевых продуктах - несколько дней.

Эпидемиология. Хозяевами лептоспир являются различного вида животные, представители четырёх классов позвоночных - млекопитающих, земноводных, пресмыкающихся и птиц. Человек как источник возбудителей инфекции практически не имеет значения. Различают два типа очагов Лептоспироз - природный и антропоургический, каждый из которых имеет свои эпидемиологические и эпизоотологические особенности.

Природные очаги встречаются в пределах от 67 ° северной широты до 40 ° южной широты в необжитых местах, в сырых стациях (поймы рек, низины, болота, сырые леса и другие), заросших травянистой растительностью, служащей кормовой базой для животных - хозяев лептоспир.

Источником возбудителей в природных очагах являются млекопитающие отрядов грызунов, насекомоядных, сумчатых, парнокопытных и хищных, в меньшей степени пресмыкающиеся, земноводные и птицы. Наибольшее значение имеют грызуны из семейство хомякообразных (полёвки, ондатры, хомячки и другие) и мышеобразных (мыши, крысы). Заражённость Лептоспироз этих зверьков в различных очагах зависит от их численности, возраста, времени года, характера местности и другие и колеблется от нескольких процентов до 50-60% и выше. Высокая заражённость Лептоспироз в ряде европейских и отечественных природных очагов выявлена у полёвок (полёвка-экономка, обыкновенная полёвка, дальневосточная полёвка и другие).

От грызунов в природном очаге выделяются штаммы лептоспир, относящиеся к различным серогруппам, например, в Европейской части СССР обнаруживают преимущественно штаммы из серогрупп Grippotyphosa, Pomona, Hebdomadis, Icterohaemorrhagiae, Canicola и другие. Многие исследователи утверждают, что существует связь между серотипами лептоспир и видами грызунов - их носителей. Так, от полевой мыши чаще выделяют лептоспиры из серогруппы Pomona, от полёвки-экономки - из серогрупп Grippotyphosa, а от крыс - из серогруппы Icterohaemorrhagiae.

Заражённость грызунов и других животных в природных очагах Лептоспироз представлена в таблице.

Лептоспирозная инфекция у грызунов протекает в хронический форме с формированием носительства и длительной лептоспироурии. По данным В. В. Ананьина и Е. В. Карасевой (1961), лептоспиры, концентрируясь в почках грызунов, могут выделяться с мочой в течение 188 дней. Заражение грызунов в очаге возможно при поедании растений, загрязнённых мочой больного животного, через инфицированную воду и при половом контакте.

Заражение Лептоспироз людей в природных очагах происходит через воду открытых водоёмов (при работе в воде, купании, стирке белья и тому подобное), заражённую животными - лептоспироносителями. Лептоспиры могут проникать в организм человека как через кожу, так и через слизистые оболочки, в том числе слизистую оболочку кишечника. Обычными местами инфицирования являются временные водоёмы, появляющиеся после разливов рек, болот, прудов, ручьев и небольшие речки с медленным течением воды.

Роль кровососущих членистоногих в переносе возбудителей от больного грызуна человеку отрицается, однако имеются сообщения о выделении лептоспир от клещей, снятых с больных животных или собранных в природном очаге Лептоспироз

Среди заболевших в природных очагах преобладают лица, выполняющие различные с.-х. работы (сенокос, уборка овощей и другие). Заболевание может носить массовый характер и поражать сотни и даже тысячи людей. Особенно большие эпидемии Лептоспироз описаны в прошлом среди людей, работавших в природных очагах после сильных дождей и разливов рек.

Заболевание имеет выраженную сезонность (июнь-август). В тропических странах заболевание людей Лептоспироз в природных очагах связано с работой на плантациях каучука, сахарного тростника, риса и другие. Имеется основание полагать, что на формирование природных очагов Лептоспироз влияет физических-химический состав воды и почвы. В местностях, где вода обладает кислотностью или повышенным содержанием минеральных солей, Лептоспироз не наблюдалось.

Антропоургические очаги встречаются в сельской местности и в городах. Сельские антропоургические очаги связаны с наличием Лептоспироз преимущественно среди сельско-хозяйственных животных (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади и другие), а также собак и крыс. Наибольшее значение как источник возбудителей имеют крупный рогатый скот и свиньи. Эпизоотии Лептоспироз среди сельско-хозяйственных животных описаны во многих странах мира и, по данным советских авторов, именно эти животные в 90-95% служат причиной заболевания людей. У крупного рогатого скота Лептоспироз может протекать как бессимптомно, так и с ярко выраженными клинические, признаками: высокой температурой, поносом, появлением желтухи и гемоглобинурии, поражением кожи и слизистых оболочек. Болезнь у животных характеризуется снижением удоя молока, массовыми абортами, высокой летальностью, особенно среди молодняка. Переболевшие животные могут до 3-5 месяцев оставаться лептоспироносителями. Среди здоровых животных лептоспироносительство встречается до 3%. По данным советских исследователей, у больных животных выявляются антитела к следующим серогруппам лептоспир: Hebdomadis (64%), Pomona (12%), Tarassovi (9%), Grippotyphosa (4%), Icterohaemorrhagiae (2%), Canicola (1%) и другим серогруппам (8%). Характер клинические, течения болезни не обусловлен серотипом лептоспиры.

Лептоспироз у свиней описан почти во всех странах Европы, Северной и Южной Америки, Азии и в Австралии. Поражённость свиней в некоторых местностях может достигать 50-60%. Клинические, признаки болезни у них проявляются в виде повышения температуры, многочисленных кровоизлияний на слизистых и серозных оболочках, желтухи, некрозов участков кожи и другие. У беременных животных в 20-50% наблюдаются аборты. В большинстве случаев, однако, Лептоспироз у свиней протекает в скрытой форме или в виде хронический процесса. Бессимптомные формы в некоторых хозяйствах могут отмечаться почти у 100% свиней. Часть переболевших животных остаётся лептоспироносителями (до 1 года), лептоспироносительство может наблюдаться и у здоровых свиней. Штаммы лептоспир, выделенные от свиней, в большинстве своём относятся к серогруппам Pomona и Tarassovi. Меньшее значение как источник возбудителей лептоспироза имеют овцы, козы, лошади, буйволы. Роль птиц в сохранении и распространении лептоспирозной инфекции в сельском очаге точно не установлена, но, видимо, она невелика. Передача возбудителей Лептоспироз у сельско-хозяйственных животных происходит через воду и корм (в том числе подножный на пастбищах), загрязнённые мочой больных животных или здоровых лептоспироносителей. Лептоспиры проникают в организм животного через слизистую оболочку рта и кишечника или через кожные покровы (купание). Возможно, что передача лептоспир у животных происходит половым путём, так как патогенные лептоспиры неоднократно выделялись как из семенников, так и из спермы. Заражение людей в сельском очаге Лептоспироз возможно круглый год, но массовые заболевания регистрируются чаще летом в виде вспышек водного типа, связанных с купанием или использованием для питья и хозяйственно-бытовых нужд воды открытых водоёмов. Эти очаги Лептоспироз характерны для южный районов, где вода открытых водоёмов широко используется населением для купания и хозяйственных нужд, иногда и для питья. В жаркое время дня животные (особенно крупный рогатый скот) часами стоят в воде мелких неблагоустроенных прудов, речек и так далее, загрязняя их своими выделениями. Причиной загрязнения таких водоёмов могут быть и необеззараженные сточные воды близ расположенных животноводческих ферм. Вспышки Лептоспироз, связанные с водой, в сельских очагах обычно характеризуются появлением в короткий промежуток времени большого количества заболевших и резким спадом заболеваемости после проведения противоэпидемический мероприятий. Меньшее значение в сельских очагах Лептоспироз имеет пищевое заражение (через молоко) и инфицирование при уходе за больными животными или при убое и разделке туш этих животных. Лептоспироз профессионального характера установлен среди работников мясокомбинатов, свинарок, доярок, конюхов и других работников, занятых с сельско-хозяйственных животными. Определённому риску заражения Лептоспироз подвергается и персонал звероводческих ферм (серебристо-черных и красных лисиц и другие). Заболевания Лептоспироз этих животных неоднократно описаны как в СССР, так и за рубежом.

Городские антропоургические очаги связаны с Лептоспироз у серых (R. norvegicus) и черных (R. rattus) крыс, а также у собак. Лептоспирозная инфекция у крыс чаще протекает латентно с последующим оседанием лептоспир в почках и выделением их в окружающую среду с мочой.

При изучении заражённости крыс лептоспирами обнаружено, что в Париже в 1920 год она составляла 10%, в Лондоне в 1922 год - 30%, в Нью-Йорке в 1922 год- 17,2%, в Варшаве в 1923 год- 20%, в Ленинграде в 1936 год- 6,2%, в Вене в 1937 год- 39,5%, в Лиссабоне в 1943 год-35,7%, в Москве в 1941 год- 1,3%, в Амстердаме в 1965 год- 30,4%. В большинстве случаев выделенные от крыс лептоспиры принадлежат к серогруппе Icterohaemorrhagiae. Заболеваемость людей Лептоспироз в городах обычно спорадическая и не отражает интенсивности эпизоотии среди крыс. Только значительные нарушения сан. благополучия города могут повлечь за собой массовое заболевание Лептоспироз населения. Примером этого может служить вспышка Лептоспироз в год Ленинграде, возникшая в 1942 год в суровые дни блокады. Некоторое значение как источник Лептоспироз в городском очаге могут иметь собаки. Лептоспирозные эпизоотии среди собак описаны в 30-х годы в Голландии, а затем и в других странах (Дания, Англия, Испания, ФРГ, ГДР, Венгрия, США, Австралия, Япония и другие). Выделенные от собак штаммы лептоспир относились преимущественно к серогруппе Canicola. Значение кошек как источника Лептоспироз, видимо, ничтожно.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека через слизистую оболочку кишечника, конъюнктиву, кожу, не вызывая воспалительных изменений на месте внедрения. Даже незаметные повреждения, кожные царапины, потёртости могут стать воротами инфекции. Через 5 - 30 минут после инвазии лептоспиры током крови и лимфы заносятся в органы, богатые ретикулоэндотелиальной тканью, главным образом в печень, почки, селезёнку, где они быстро размножаются и вновь поступают в кровь. К 3 - 5-му дню болезни лептоспиремия достигает полного развития, что проявляется интоксикацией, гипертермией. В период генерализации лептоспиры могут быть обнаружены в крови и цереброспинальной жидкости, куда они попадают, преодолев гематоэнцефалический барьер. Наряду с усиленным размножением возбудителя происходит процесс разрушения микробных тел, высвобождение биологически активных веществ эндогенного происхождения. Накопление в крови продуктов распада лептоспир приводит к сенсибилизации организма, возникновению гиперергических реакций. Важнейшим патогенетическим фактором является поражение кровеносных капилляров. Повышение их проницаемости (смотри полный свод знаний) клинически проявляется геморрагическим синдромом, в происхождении которого большое значение имеют тромбоцитопения (смотри полный свод знаний) и понижение свёртываемости крови (смотри полный свод знаний Свёртывающая система крови). Воспалительный процесс в гепатоцитах нередко сопровождается желтушным синдромом (смотри полный свод знаний Желтуха).

В процессе болезни в крови проявляются специфические антитела, под воздействием которых лептоспиры исчезают из крови к концу 1-й недели болезни. В поздние сроки происходит интенсивное накопление лептоспир в почках и выделение их с мочой. Повреждение извитых канальцев почек приводит к нарушению мочеобразования, вплоть до анурии (смотри полный свод знаний) и уремии (смотри полный свод знаний).

Патологическая анатомия. На вскрытии обычно находят желтуху, проявления геморрагического диатеза и дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Эндотелий капилляров гиперплазируется, развивается жировая инфильтрация его цитоплазмы с последующей десквамацией. Нередко наблюдается отёчность, утолщение, реже фибриноидное набухание некоторых артерий и вен. Воспалительные изменения сосудов отсутствуют. Вследствие капилляропатии и последующего тромбоза более крупных сосудов происходят множественные кровоизлияния в почки, лёгкие, эндокард, эпикард, слизистые оболочки желудочно-кишечные тракта, а также в кожные покровы и конъюнктиву. Реже наблюдаются массивные кровоизлияния в жизненно важные органы, что может быть одной из причин смерти на любом этапе болезни, включая ранние сроки. Наблюдаются также пневмонические очаги. Непосредственной причиной смерти могут стать массивные кровоизлияния в оба надпочечника.

В сердце наблюдается диффузное мелкокапельное ожирение мышечных волокон, реже встречается межуточный миокардит (смотри полный свод знаний), сопровождающийся расширением полостей сердца и сглаживанием его верхушки.

Печень поражается с самого начала болезни, в 26-80% случаев она увеличена. Массивные и очаговые некрозы отсутствуют, имеется некроз отдельных клеток. Отмечается белковая и жировая дистрофия гепатоцитов, дискомплексация балочных структур, а также отложение желчных пигментов в клетках печени и некоторое расширение желчных ходов.

Сравнительно рано наблюдается усиленное размножение гепатоцитов, что выражается в появлении двух и многоядерных клеток, особенно в центрах долек. Описано наполнение вокруг синусоидальных пространств (перисинусоидальных пространств Диссе) серозногеморрагическим экссудатом и пролиферация купферовских клеток. Явления эритрофагоцитоза и умеренные реактивные процессы по ходу фиброзной оболочки (глиссоновой капсулы) трактуются как реакция на разрушение эритроцитов. Происходит быстрое нарастание в крови пигментов, перерабатывающихся в желчные пигменты.

Увеличение селезёнки определяется в 1/3 случаев. Её вес может доходить до 400-500 г, то есть в 2-3 раза превышать обычный. Микроскопически в красной пульпе находят много плазматических клеток, нейтрофилов, наблюдают явление эритрофагии и «гемоглобиновые капли» в эндотелии сосудов; встречаются геморрагии. В фолликулах селезёнки - гиперплазия клеток ретикулоэндотелия. Сходные изменения описываются и в регионарных лимфатических, узлах, преимущественно брыжеечных.

Поражения почек при Лептоспироз наиболее часто выявляют в поздние сроки болезни. В это время лептоспиры начинают выводиться с мочой. На вскрытии почки значительно увеличены в размерах, дряблые, на разрезе желтушные. Могут встретиться кровоизлияния в мозговое вещество и околопочечную клетчатку. Гистологически преобладает картина нефроза, вплоть до некроза эпителия извитых канальцев. Клубочки поражаются меньше, чем канальцы. В просвете канальцев могут быть обнаружены лептоспиры. Наряду с явлениями нефроза возможны мелкоочаговые круглоклеточные инфильтраты в интерстиции почки (рисунок 3).

Как правило, поражается центральная нервная система, при этом наблюдается отёк мягких мозговых оболочек и ткани мозга, иногда очаговые кровоизлияния, дистрофические изменения нервных клеток с очагами выпадения, демиелинизация нервных стволов с лимфоидными инфильтратами по ходу нервных пучков. Некробиотические очажки в веществе мозга связываются с тромбозом мелких сосудов.

Отмечаются кровоизлияния в поперечнополосатых, особенно икроножных мышцах, коагуляционный некроз, вакуолизация, распад отдельных мышечных волокон, клеточные инфильтраты.

Иммунитет. После перенесённой болезни формируется прочный и продолжительный иммунитет. Ведущая роль в защите организма принадлежит факторам гуморального иммунитета. Не исключена возможность повторного заболевания, вызванного другими серотипами лептоспир.

Клиническая картина отличается значительным многообразием - от кратковременного лихорадочного состояния до крайне путём форм, заканчивающихся летальным исходом. Инкубационный период 3- 20 дней, чаще 6-14 суток

Только изредка наблюдается постепенное развитие Лептоспироз в виде недомогания, слабости. В большинстве же случаев заболевание начинается остро. Больные называют не только день, но и час внезапно начавшейся болезни. Обычно среди полного здоровья появляется познабливание, вскоре переходящее в потрясающий озноб, сменяющийся жаром. Температура повышается до 38-40 ° , носит ремиттирующий характер, держится 5-8 дней, а затем снижается критически или по типу ускоренного лизиса. Возможны рецидивы - примерно через 7-8 дней после окончания лихорадочного периода температура вновь повышается и повторяются признаки болезни, обычно менее выраженные по сравнению с первой волной. В отдельных случаях наблюдалось 2-3 рецидива. По мере развития лептоспиремии нарастает интоксикация: исчезает аппетит, появляются тошнота и рвота, головная боль, иногда возможны бред, потеря сознания. Развивается резкая слабость, граничащая с прострацией. Часто больные остаются в постели в состоянии неподвижности из-за выраженных мышечных болей. Особенно беспокоят боли в икроножных мышцах такой интенсивности, что больные едва передвигаются, с трудом удерживаясь на ногах. Только в отдельных случаях мышечные боли могут отсутствовать. Нередко возникают боли в области живота, связанные с поражением брюшных мышц. Впоследствии миалгия сменяется длительной мышечной слабостью.

Характерен вид больного: яркая гиперемия и одутловатость лица, выраженная инъекция сосудов склер, возможны массивные кровоизлияния под конъюнктиву. В ранние сроки появляется розеолезно-папулезная или мелкоточечная скарлатиноподобная эфемерная сыпь. В путём случаях она приобретает петехиальный характер. Нередки герпетические высыпания на губах, у крыльев носа, энантема слизистой оболочки зева. В разгар болезни возможны геморрагические проявления: упорные носовые кровотечения (смотри полный свод знаний), кровавая рвота (смотри полный свод знаний Гематемезис), мелена (смотри полный свод знаний), гематурия (смотри полный свод знаний); на местах подкожных инъекций, внутривенных влияний остаются следы в виде обширных кровоподтёков.

В лёгких иногда возникают катаральные явления неспецифической природы. Наблюдается кашель, кровохарканье, связанное с повышенной сосудистой проницаемостью. Границы сердца в пределах нормы, отмечается приглушение тонов, появление систолического шума у верхушки. Пульс чаще замедлен, иногда тахикардия, аритмия. Определяется тенденция к развитию гипотензии за счёт снижения главным образом диастолического давления. В путём случаях возможны коллапсы, следующие один за другим, принимающие затяжной характер.

С 3-4-го дня болезни возможно появление желтухи (смотри полный свод знаний). Она быстро нарастает, иногда буквально на протяжении нескольких часов, и вскоре кожа приобретает интенсивно-шафрановую окраску. Степень иктеричности в известной мере соответствует тяжести течения болезни. К моменту возникновения желтухи заметно увеличиваются размеры печени, выступающей на 2-3 сантиметров из-под рёберной дуги плотным болезненным краем. Печень остаётся увеличенной на протяжении всего лихорадочного периода и в более отдалённые сроки даже в условиях развивающейся гепатаргии.

С первых дней болезни наблюдаются столь демонстративные симптомы поражения центральная нервная система, что некоторые авторы выделяют менингеальную форму Лептоспироз Появляется резкая головная боль, упорная бессонница, заторможенность или повышенная возбудимость. Нередко неврологический симптоматика ограничивается менингизмом (смотри полный свод знаний), но при тяжёлом течении может развиться серозный менингит (смотри полный свод знаний). В этих случаях выявляются ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского, нестойкие патологический рефлексы, исчезающие от осмотра к осмотру. При пункции цереброспинальная жидкость вытекает частыми каплями - прозрачная, иногда ксантохромная, опалесцирующая. Заболевание протекает по типу лимфоцитарного менингита с выраженной белково-клеточной диссоциацией.

В отдельных случаях, обычно при наличии менингеальных явлений, могут развиваться психические расстройства (смотри полный свод знаний Инфекционные психозы); полнее они исследованы при безжелтушных формах. Начало их сопровождается нарушением ритма сна, наблюдается подавленное настроение. В дальнейшем наступает помрачение сознания по делириозному типу, но могут быть и аментивные состояния. У больных наблюдаются галлюцинации, они высказывают отрывочные бредовые идеи преследования, бывают возбуждены, слуховые галлюцинации преобладают над зрительными и обонятельными, бред иногда носит проф. характер. С нормализацией температуры сознание проясняется и устанавливается состояние эмоционально-гиперестетической слабости. В клинические, картине обращает на себя внимание подавленное настроение, которое может достигать степени выраженной депрессии. Больные жалуются на ослабление памяти, описано развитие синдрома Корсакова (смотри полный свод знаний Корсаковский синдром). Продолжительность состояния эмоционально-гиперестетической слабости 3-6 недель

Психические расстройства при Лептоспироз в большинстве своём имеют благоприятное течение: больные через 4-6 месяцев после стационарного лечения обычно возвращаются к прежней деятельности.

В процессе развития болезни на первый план выступают симптомы поражения почек. Заметно снижается диурез (смотри полный свод знаний), в моче появляются белок, цилиндры, нарастает азотемия. В этот период повышается артериальное давление. Нарушение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции приводит к анурии (смотри полный свод знаний). Постепенное нарастание диуреза знаменует перелом в сторону обратного развития болезни. Олигурия сменяется полиурией, улучшается самочувствие, появляется аппетит, стихает головная боль, уменьшается желтуха, но ещё долго сохраняется слабость как один из признаков постинфекционной астении. Общая продолжительность болезни составляет около 4 недель

Тяжёлое течение Лептоспироз характеризуют три основных признака: анурия, гепатаргия (смотри полный свод знаний) и геморрагия. Однако эти грозные симптомы выражены далеко не всегда. В большинстве случаев заболевание протекает в средне-тяжёлой и лёгкой форме с кратковременной лихорадкой, умеренной интоксикацией, небольшими мышечными болями. Увеличение печени не сопровождается желтухой, изменения почек сводятся к быстро проходящей альбуминурии и цилиндрурии, функциональный пробы печени и почек мало нарушены, диурез остаётся нормальным.

Осложнения. Довольно часто наблюдается поражение сердца. Электрокардиографически изменения в виде миокардита (смотри полный свод знаний), эндокардита (смотри полный свод знаний) выявляются чаще, чем предполагалось раньше. В периоде начинающейся реконвалесценции возможно развитие полиневрита (смотри полный свод знаний), сопровождающегося чувством онемения пальцев рук, снижением чувствительности. Постепенно эти явления проходят. Иногда возникают ириты, иридоциклиты (смотри полный свод знаний), увеиты (смотри полный свод знаний). По данным М. М. Сахаровой (1968), исход глазных осложнений благоприятный, но в 4,5% случаев они закончились катарактой, а в 1,8%- частичной атрофией зрительного нерва. Резкое снижение сопротивляемости организма может привести к развитию пневмонии, отита, гнойного паротита.

Диагноз устанавливается на основании эпидемиологические анамнеза, клинические, картины и результатов лабораторный исследований. При опросе больного необходимо получить возможно более полную информацию об условиях окружающей среды, обстоятельствах, предшествовавших заболеванию. Нередко удаётся установить, что заболевшие по роду своей проф. деятельности (сельско-хозяйственных рабочие, персонал мясокомбинатов, звероферм, рабочие, обслуживающие канализацию, лица, занимающиеся очисткой населённых мест) соприкасались с грызунами, в частности с крысами. В ряде случаев удаётся установить, что первые симптомы Лептоспироз появились через 7-12 дней после купания в мелководных реках, водоёмах с непроточной водой. Велико значение эпидемиологические анамнеза в распознавании групповых заболеваний, связанных с полевыми сельско-хозяйственных работами. Отсюда такие синонимы Лептоспироз, как луговая, водная, покосная лихорадка, что подчёркивает значение проф. фактора, географического ландшафта, присущего данной природно-очаговой болезни (смотри полный свод знаний Природная очаговость).

При оценке клинические, данных учитываются такие признаки, как острое начало с ознобом и гипертермией, боли в икроножных мышцах, головная боль, выраженная инъекция сосудов склер, сыпь, герпес, носовые кровотечения, увеличение размеров печени, желтуха, олигурия, патологический элементы в моче, менингеальные симптомы. Клинико-эпидемиологические данные являются достаточным основанием, чтобы заподозрить Лептоспироз

Лабораторные исследования облегчают диагностику. С первых дней отмечается увеличение количества лейкоцитов до 20-30 тысяч с выраженным нейтрофильным сдвигом влево, иногда до юных и миелоцитов. Чем тяжелее заболевание, тем выше лейкоцитоз и тем больше выражен нейтрофильный сдвиг. Количество эозинофилов почти всегда уменьшается, появляются плазматические клетки. Большим постоянством отличается РОЭ: она ускоряется до 40-60 миллиметров в час и даже превышает эти показатели. Развивается гипохромная анемия, достигающая наибольшей степени в периоде выздоровления. Заметно снижается содержание гемоглобина, замедляется свёртываемость крови, что подтверждается коагулограммой. По мере развития желтушного синдрома содержание билирубина в крови повышается до 15 миллиграмм% и выше за счёт прямой и в меньшей степени непрямой фракции. Активность ферментов, в частности аминотрансфераз, умеренно повышена или остаётся в пределах нормальных величин, что больше говорит о наличии воспалительного (а не некротического) процесса в печени. Диагностически важным признаком является повышение уровня остаточного азота до 60 миллиграмм% и более высоких показателей (смотри полный свод знаний Азот остаточный)); повышается уровень мочевины и креатинина. В моче обнаруживают белок (0,33 ‰ и выше), эритроциты, клетки почечного эпителия, цилиндры - гиалиновые и зернистые, реже восковидные.

Лабораторно диагноз подтверждается выделением лептоспир из крови, цереброспинальной жидкости, мочи больного, обнаружением специфических антител (агглютининов, лизинов и другие) и заражением лабораторный животных.

Для получения гемокультуры лептоспир кровь больного (8-10 миллилитров), взятая до 4-5-го дня болезни, засевается по 0,5 -1,0 миллилитров в пробирки с жидкой питательной средой, которые помещаются в термостат (при t ° 28 °) и периодически просматриваются. Получение гемокультуры подтверждает диагноз. В период реконвалесценции рекомендуется проводить микроскопию и посев на жидкие питательные среды стерильно собранной мочи.

Большое значение при установлении диагноза Лептоспироз имеют данные серологический исследования; наибольшее распространение получила реакция микроагглютинации (смотри полный свод знаний Агглютинация). В связи с высокой специфичностью реакции для этой цели рекомендуют использовать эталонные диагностикумы, приготовленные из штаммов лептоспир различных серогрупп - Icterohaemorrhagiae, Javanica, Celledoni, Canicola, Ballum, Pyrogenes, Cynopteri, Autumnalis, Australis, Pomona, Grippotyphosa, Hebdomadis, Bataviae, Tarassovi, Panama, Shermani и другие Реакция микроагглютинации ставится в 4-6 каплях смеси культуры лептоспир и исследуемой сыворотки и учитывается в тёмном поле зрения микроскопа после 2-часовой инкубации смеси при t ° 37 ° . При этом наблюдается образование агломератов, состоящих из живых целых или частично лизированных лептоспир. При низких разведениях сыворотки может наблюдаться и полный лизис лептоспир. Положительной реакцией считается разведение сыворотки, при котором агглютинируется не менее 50% лептоспир. При однократном исследовании реакция микроагглютинации считается положительной с титра 1: 100 и выше. В сомнительных случаях рекомендуется повторная постановка реакции (через 7-10 дней) с целью выявления нарастания титра агглютининов. Диагностический титр агглютининов появляется у больного человека на 2-й неделе, в последующем он может достигать высоких цифр (1: 100 000 и выше) и длительно сохранятся. Это позволяет рекомендовать реакцию микроагглютинации и для ретроспективной диагностики Лептоспироз. Для типизации выделенных штаммов лептоспир применяют реакцию адсорбции агглютининов по типу реакции Кастеллани (смотри полный свод знаний Кастеллани метод).

Заражение лабораторный животных (биопроба) производится внутрибрюшинно или подкожно материалом от больного человека - кровью (до 4-5-го дня болезни), цереброспинальной жидкостью или мочой (в период реконвалесценции). Наиболее чувствительны к лептоспирам хомячки, молодые морские свинки и кролики-сосунки. Морская свинка при заражении её вирулентным штаммом лептоспир заболевает через несколько дней с повышением температуры, падением веса и появлением желтухи. На вскрытии наблюдается желтушная окраска всех тканей, некротические очажки в печени и точечные кровоизлияния (особенно в лёгких и надпочечниках). У животных возможно обнаружение лептоспир в экссудате брюшной полости уже на 2-3-й день после его заражения, что является наиболее ранним методом лабораторный диагностики Лептоспироз. Следует иметь в виду, что только некоторая часть свежевыделенных штаммов лептоспир вызывает заболевание животных. К ним относятся в первую очередь лептоспиры серогрупп Icterohaemorrhagiae, Bataviae, Pomona. Большая же часть патогенных для человека лептоспир заболевания у животных не вызывает.

Дифференциальный диагноз. Трудности в постановке диагноза возникают вследствие ложного толкования таких клинические, признаков, как лихорадка, желтуха (смотри полный свод знаний), боли в животе, менингеальные знаки, геморрагические проявления, острая почечная недостаточность, когда отдельные симптомы ошибочно принимаются за предполагаемое заболевание. В этих случаях Лептоспироз необходимо отграничивать от гриппа (смотри полный свод знаний), вирусного гепатита (смотри полный свод знаний Гепатит вирусный), брюшного тифа (смотри полный свод знаний), паратифов (смотри полный свод знаний), холецистопанкреатита (смотри полный свод знаний), серозного менингита (смотри полный свод знаний), геморрагического нефрозонефрита (смотри полный свод знаний) и других нозологический форм, сходных по своей симптоматике.

Лечение. Учитывая стадийность инфекционные процесса и глубокие изменения в организме с первых часов болезни, большое значение придают ранней госпитализации больного. Наряду с мерами воздействия на возбудителя применяются методы патогенетической терапии. Возможно раньше назначаются противолептоспирозный гамма-глобулин и антибиотики. Разовая доза гамма-глобулина для взрослых 5 -10 мл, для детей в возрасте 8-13 лет - 3 миллилитров внутримышечно в течение 3-4 дней; всего на курс лечения соответственно 20- 30 и 10 миллилитров. Одновременно с первых дней болезни на протяжении всего лихорадочного периода назначаются антибиотики, желательно с предварительным определением чувствительности.

С целью дезинтоксикации назначаются внутривенные капельные вливания изотонического раствора глюкозы и низкомолекулярные кровезамещающие жидкости - гемодез, реополиглюкин; в случаях кровотечения - глюконат кальция, гемофобин, викасол, переливание крови и плазмы.

Усиливающаяся желтуха с явлениями печёночной недостаточности (гепатаргией, тошнотой и рвотой) является поводом для внутривенного введения преднизолона по 15-30 миллиграмм и более высоких доз с последующим снижением по мере улучшения состояния больного, а по специальным показаниям и гемосорбции (смотри полный свод знаний т. 10, доп. материалы). Для борьбы с ацидозом рекомендуют внутривенные вливания 3-4% раствора натрия гидрокарбоната по 50- 100 мл, оксигенотерапия. При коллапсе назначают средства, восстанавливающие объем циркулирующей крови, повышающие сосудистый тонус,- мезатон, эфедрин, фетанол, норадреналин и сердечные гликозиды (строфантин и другие).

При определении лечебный тактики необходимо учитывать динамику гепато-реналъного синдрома (смотри полный свод знаний), контролировать функциональный состояние почек и печени. При развивающейся олигурии назначают 20% раствор маннита (1 грамм на 1 килограмм массы), диуретики (фуросемид, лазикс, верошпирон). Для улучшения почечного кровотока и усиления диуреза внутривенно вводят 10 миллилитров 2,4% раствора эуфиллина под контролем артериальное давление. Если применяемые средства не дают эффекта и развивается стойкая анурия, показано применение искусственной почки (смотри полный свод знаний Гемодиализ), нередко дающей ближайший клинические, эффект. При наличии психических расстройств назначают психотропные средства.

Прогноз остаётся тяжёлым при нарастающей интоксикации, недостаточности почек и печени, развитии сердечной слабости. Исход болезни во многом зависит от преморбидного состояния, сроков госпитализации и лечебный тактики на различных этапах болезни. Наиболее частые причины смерти - уремия, коллапс, печёночная кома, кровотечение. Летальность значительно колеблется и продолжает оставаться довольно высокой, причём не только среди пожилых людей с отягощённым анамнезом, но и у лиц молодого возраста. В случаях лёгкого и средней тяжести течения прогноз благоприятный.

Профилактика зависит от характера эпидемический очага и состоит из комплекса административно-хозяйственных, ветеринарно-санитарных и медицинский мероприятий.

В природных очагах, где заболевания людей связаны преимущественно с работой в заражённых водоёмах или с использованием заражённой воды для хозяйственно-бытовых нужд, необходимо в первую очередь предупредить контакты этих людей с заражённой водой (обеспечение лиц, работающих в очаге, водонепроницаемой обувью и резиновыми перчатками, запрет на купание, использование для питья и бытовых нужд обеззараженной кипячением или хлорированием воды и так далее). Наряду с этим целесообразна вакцинация лиц, работающих в природном очаге (смотри полный свод знаний Иммунизация). В СССР для этой цели А. А. Варфоломеевой и Г. Н. Ковальским (1953) предложена корпускулярная вакцина, содержащая несколько серотипов лептоспир. Вакцинацию проводят двукратно подкожно, в дозе 2 и 2,5 миллилитров с интервалом в 7 -10 дней и через 1 год однократно ревакцинацию (2 миллилитров).

В природных очагах рекомендуется проведение дератизационных работ (смотри полный свод знаний Дератизация). Однако радикальным мероприятием по ликвидации природного очага являются мелиоративные работы. Осушение болот, лугов, пойм рек приводит к исчезновению болотной растительности (кормовой базы влаголюбивых грызунов) и резкому снижению численности грызунов - основных носителей лептоспирозной инфекции в природных очагах.

В антропоургических сельских очагах, где основным источником лептоспирозной инфекции являются сельско-хозяйственных животные, проводится своевременное выявление больных животных, их изоляция и лечение, оздоровление неблагополучных хозяйств, соблюдение карантинных мер, специфическая профилактика и так далее Работники животноводства обеспечиваются спецодеждой и обувью. Выделяются специальные места для купания и водопоя скота, для купания людей. Одним из эффективных противоэпидемический мероприятий при водной вспышке лептоспироза является запрещение купания и использования воды из открытого водоема, послужившего причиной инфицирования людей. Вода как для питья, так и для хозяйственно-бытовых целей используется только после обеззараживания. В неблагополучных по Лептоспироз населённых пунктах проводятся прививки.

В антропоургических городских очагах главным в борьбе с Лептоспироз является дератизация и защита пищевых продуктов и воды от загрязнения их крысами. Учитывая редкость Лептоспироз, в обычных условиях прививки против Лептоспироз в городах не проводятся.

Во всех очагах Лептоспироз больных госпитализируют по клинические, показаниям. Выделения госпитализированных больных обеззараживают, как при кишечных инфекциях. Среди населения проводится санитарно-просветительская, работа (о мерах профилактики Лептоспироз).

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

На улице май, температура воздуха, и соответственно воды постепенно поднимаются, скоро – пляжный сезон. С одной стороны, очень даже здорово провести солнечный жаркий день в водоеме, а с другой стороны, в месте отдыха может подстерегать одна из болезненных, а иногда и смертельно-опасных проблем – инфекция. Нет, сегодня речь не о клещах и передаваемых при укусе ними заболеваний — и . Сегодня речь пойдет о другом, но не менее коварном заболевании – лептоспироз.

Общая информация о лептоспирозе

От человека к человеку инфекция не передается.

В группу риска входят – ветеринары, работники животноводческих ферм, мясоразделочных комбинатов, доярки, пастухи, дератизаторы, полевые работники.

Заболевание лептоспироз имеет определенную сезонность – конец лета – начало осени, когда из-за длительного тепла концентрация бактерии в окружающей среде максимально возрастает.

Классификация лептоспироза

Классификация лептоспироза производится следующим образом:

По типу

• Безжелтушный;
• Желтушный.

По ведущему синдрому:

• Ренальный – с преимущественным поражением почек;
• Гепаторенальный — с преимущественным поражением печени и почек;
• Менингеальный — с преимущественным поражением мозговой оболочки;
• Геморрагический – с сопровождением повышенной кровоточивости.

По тяжести болезни:

• Лёгкая степень – характеризуется лихорадкой и легкой степенью интоксикации, при этом внутренние органы не затронуты;
• Среднетяжёлая степень — характеризуется развернутой картиной со всеми клиническими проявлениями, свойственным лептоспирозу;
• Тяжёлая степень – характеризуется тяжелым течением, с поражением внутренних органов – печени, почек, кровотечениями и т.д.

По наличию осложнений:

• Без осложнений;
• С осложнениями:
  — острое повреждение почек (ОПП);
  — острая печеночно-почечная недостаточность;
  — инфекционно-токсический шок;
  — тромбогеморрагический синдром и т.д.

По характеру течения:

• Без рецидивов;
• Рецидивирующий.

Диагностика лептоспироза включает в себя следующие методы обследования:

• Визуальный осмотр, анамнез;
• Общий анализ мочи;
• Биохимический анализ мочи;
• Выявление специфических ДНК или РНК с помощью ПЦР или ОТ-ПЦР;
• Серологическая диагностика с помощью РНГА и HCR в парных сыворотках;
• Коагулограмма;
• почек;
• При необходимости делается люмбальная пункция.
• При лептоспирозе характерно наличие следующих показателей — повышение СОЭ, эритроцитурия, лейкоцитурия, протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов.

Дифференциальная диагностика

Лептоспироз прежде всего необходимо отличать (дифференцировать) от гепатитов:

• Преджелтушный период при гепатите есть, а лептоспирозе отсутствует;
• Температура тела повышена при гепатите до желтухи, а при лептоспирозе в весь период болезни;
• При гепатите отсутствует боль в мышцах;
• При гепатите увеличен только билирубин прямой, при лептоспирозе – оба;
• СОЭ при гепатите А – до 3-4 мм/ч, лептоспирозе — до 50-60 мм/ч.

Лечение лептоспироза включает в себя:

1. Госпитализацию;
2. Медикаментозное лечение:
2.1. Применение вакцины;
2.2. Антибактериальная терапия;
2.3. Инфузионно-дезинтоксикационная терапия;
2.4. Симптоматическая терапия;
2.5. Другие виды терапии.
3. Диету.

1. Госпитализация

Лептоспироз является смертельно-опасным заболеванием, поэтому при подозрении пациента доставляют в медицинское учреждение.

В лихорадочный период назначается постельный режим, что необходимо для аккумулирования защитных сил организма для борьбы с болезнью, а также минимизировать возможность подхватить вторичную инфекцию.

2. Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение лептоспироза проводится сугубо в условиях стационара и зависит от сопутствующих симптомов.

2.1. Применение вакцины

Для лечения лептоспироза применяют противолептоспирозный гамма-глобулин, особенно это важно делать в острый и период болезни или при ее тяжелой форме и наличии осложнений – с сопровождением желтухи, поражениях мозговой оболочки, внутренних кровотечениях и т.д.

Противолептоспирозный гамма-глобулин содержит в себе антитела, которые эффективны против следующих серотипов лептоспиры — pomona, canicola, icterohaemorrhagiae, grippotyphosa и tarassovi. Также врачи отмечают, что лучше применять не лошадиный, а донорский гамма-глобулин.

Для стабилизации, одновременно применяют «Гликолол» (2-4%).

Противопоказаниями к применению является наличие бронхиальной астмы, спазмофилии и повышенной чувствительности к веществу.

2.2. Антибактериальная терапия

Для купирования лептоспирозной инфекции применяется антибактериальная терапия.

Против лептоспиры хорошо зарекомендовали себя следующие антибиотики – пенициллины («Бензилпенициллин», «Ампициллин», «Амоксициллин»), а при тяжелом течении болезни — тетрациклины («Доксициклин»), цефалоспорины (« », «Цефотаксим», «Цефепим»), фторхинолоны («Ципрофлоксацин»).

2.3. Инфузионно-дезинтоксикационная терапия

Основная причина поражения печени, почек, интоксикации организма и других симптомов состоит в токсинах – продуктах жизнедеятельности бактерий, которые они вырабатывают во время своего пребывания в организме.

Чтобы вывести токсины из организма применяется дезинтоксикационная терапия, которая включает в себя:

• Применение сорбентов: «Активированный уголь», «Атоксил», «Pеосорбилакт», «Энтеросгель»;
• Обильное питье, желательно с добавлением .

Целью инфузионной терапии является нормализация водного, электролитного, кислотно-щелочного балансов, нормализация состава крови, обмена веществ, тканевого дыхания.
Выбор препаратов основывается на сопутствующих симптомах, патогенезе и механизмах действия.

Для проведения инфузионной терапии применяются:

• Базисные инфузионные средства, которые обеспечивают физиологическую потребность организма в воде и электролитах — раствор глюкозы (декстроза — 5-10%), изотонический раствор NaCl;
• Замещающие инфузионные средства – «Лактосол», раствор Рингера;
• Корригирующие инфузионные средства – «Ацесоль», «Трисоль», «Хлосоль»;
• Другие средства: «Альбумин», «Реополиклюкин», свежезамороженная плазма, эритроцитарная масса.

2.4. Симптоматическая терапия

Для купирования воспалительного процесса, болевого синдрома и стабилизации температуры тела применяются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) – «Диклофенак», « », «Кетопрофен», « ».

Для купирования сильного воспалительного процесса, уменьшения проницаемости стенок кровеносных сосудов и развитии ИТШ применяются гормоны (глюкокортикоиды) – «Гидрокортизон», «Дексаметазон», «Преднизолон».

Против тошноты и приступов рвоты применяются – « », « ».

2.5. Другие виды терапии

Для предотвращения кислородного голодания применяется гипербарическая оксигенация (ГБО).

При наличии острого поражении почек (ОПП) на фоне отсутствия инфекционно-токсического шока и геморрагического синдрома применяется гемодиализ.

При тяжелом течении острой печеночно-почечной недостаточности применяется плазмаферез.

При угрозе развития инфекционно-токсического шока (ИТШ) применяется экстракорпоральная элиминация цитокинов, включающая в себя пролонгированную гемофильтрацию, гемокарбоперфузию и плазмаферез.

Для купирования окислительного процесса, характерного для ИТШ применяются антиоксиданты и антигипоксанты – «Аскорбиновая кислота», «Реамберин», «Ацетилцистеин, «a-токоферола ацетат», «Неотон».

3. Диета при лептоспирозе

Во время лечения лептоспироза назначают специальное диетические питание, разработанное М.И.Певзнером.

В случае поражения почек, применяется , при поражении печени — , если же присутствует одновременное печеночно-почечное поражение назначают диету №5 с ограничением соли.

Профилактика лептоспироза включает в себя следующие превентивные мероприятия:

• Соблюдайте ;
• Не купайтесь в местах, которые для этого не предназначены (стихийные пляжи, болотистая местность, обильное количество камышей, много мусора, а также в водоемах, где обозначено наличие лептоспироза);
• Старайтесь, чтобы вода водоема при купании не попадала в носо-ротоглотку;
• Работа с животным в защитных костюмах;
• Вакцинация животных противолептоспирозной сывороткой;
• Контроль над заболеваемостью с/х животных;
• Контроль над количеством грызунов;
• Контроль эпидемиологического состояния водных ресурсов;
• Обработка порезов и других травм кожи специальными лекарственными препаратами.

К какому врачу обратится при лептоспирозе?

• Иммунолог.

Лептоспироз – видео

Лейшманиоз кожный Лямблиоз

Лептоспироз

Определение .

Синонимы: болезнь Васильева‑Вейля, водная лихорадка. Лептоспироз (Leptospirosis ) - острая зоонозная инфекция, характеризующаяся явлениями интоксикации с резко выраженными миалгиями, преимущественным поражением почек, печени, нервной и сосудистой систем, сопровождающаяся развитием геморрагического синдрома и нередко желтухи.

Лептоспироз известен с давних времен, но первые серьезные описания этой инфекции были сделано Зейдлицем в России в 1841 г. и Ландузи во Франции в 1883 г. В 1886 г. немецкий ученый А. Вейль на основании четырех случаев болезни дал подробное описание клинической картины инфекционной желтухи, а двумя годами позже ученик С. П. Боткина Н. П. Васильев, проанализировав 17 случаев болезни, выделил ее в самостоятельную нозологическую форму, четко отграничив ее от так называемых катаральных желтух (болезни Боткина). Инфекционную желтуху стали называть болезнью Васильева‑Вейля. Поиски возбудителя заболевания увенчались успехом в 1914-1915 гг., когда японский исследователь А. Инадо и соавторы выделили от больных лептоспиру L. icterohaemorrhagiae и отнесли ее к спирохетам. В последующие годы лептоспироз был выявлен во многих странах, а также были изучены его возбудители - различные типы лептоспир.

Этиология .

Морфологически лептоспиры характеризуются наличием многочисленных (15-20) завитков (от лат. leptos - «мелкий», spira - «завиток»). Длина лептоспир составляет 6‑15 мкм, толщина - 0,25 мкм. Лептоспиры подвижны, у них наблюдаются поступательное, вращательное и сгибательное движения. Они грамотрицательны, по Романовскому‑Гимзе окрашиваются в розовый цвет, при серебрении - в коричневый. Культивируются в анаэробных условиях на специальных средах при температуре 25-35 С и рН среды 7,2-7,4. При разрушении микроорганизмов выделяется эндотоксин. Фактором патогенности лептоспир является их адгезивность в отношении эндотелиальных клеток, капилляров и эритроцитов. Лептоспиры устойчивы к действию низких температур, длительно выживают в воде. В естественных водоемах они сохраняют жизнеспособность до 2-3 недель, в почве - до 3 месяцев, на пищевых продуктах - несколько дней. Лептоспиры малоустойчивы к нагреванию, действию ультрафиолета, кислот, щелочей, дезинфицирующих веществ. Из лабораторных животных к ним наиболее восприимчивы морские свинки.

В зависимости от антигенной структуры лептоспиры подразделяют на серологические группы и варианты. Основное значение в патологии в нашей стране имеют серогруппы L. grippotyphosa, L. pomona, L. tarassovi, L. hebdominalis, L. icterohaemorrhagiae, L. canicola.

Эпидемиология .

Источниками инфекции являются больные и переболевшие дикие и домашние животные, заражающие воду и почву и образующие природные, антропургические (хозяйственные) и смешанные очаги. Природные очаги обусловлены наличием инфекции среди диких животных. Они расположены преимущественно в лесной, лесостепной и лесотундровой зонах. Природные очаги могут быть обнаружены в приозерных котловинах, зарослях тростника, заболоченных травяных участках лесов, на сырых вырубках. Основными носителями инфекции в природных очагах являются мелкие влаголюбивые грызуны и насекомоядные: полевки, полевые мыши, серые крысы, землеройки, ежи. В антропургических очагах, которые могут возникать как в сельской местности, так и в городах, резервуаромами инфекции являются крупный рогатый скот, свиньи, овцы, лошади, собаки и крысы, а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии). Главное эпидемиологическое значение в распространении инфекции имеют антропургические очаги, возникающие в животноводческих хозяйствах и на производствах по убою скота и первичной обработке животного сырья. У животных‑носителей лептоспиры длительно сохраняются в извитых канальцах почек и выделяются с мочой в течение нескольких месяцев. Больной человек источником инфекции не является.

Основные пути передачи инфекции - алиментарный и контактный. Заражение лептоспирозом происходит при купании и употреблении воды из естественных и искусственных водоемов, пищевых продуктов, через предметы быта и производства, загрязненные инфицированной мочой. Чаще лептоспирозом болеют лица, работающие на заболоченных лугах, в рисоводческих и животноводческих хозяйствах, на мясокомбинатах. Возможно заражение лептоспирозом работников собачьих питомников и владельцев собак. Лептоспирозу свойственна летне‑осенняя сезонность, однако спорадические случаи регистрируются круглый год. Перенесенное заболевание вызывает стойкий гомологичный иммунитет, не препятствующий, однако, заражению другими сероварами лептоспир.

Лептоспироз распространен повсеместно; случаи заболевания зарегистрированы на всех континентах, кроме Антарктиды. Однако уровень заболеваемости во многом зависит от природно‑климатических условий: он наиболее высок в районах с густой речной сетью, частыми летними паводками, а также с высокой плотностью сельскохозяйственных животных. На территории России существуют три основных района, неблагополучных по лептоспирозу и характеризующихся устойчивой тенденцией к росту заболеваемости: Северо‑западный, Центральный и Северо‑Кавказский.

Патогенез и патологическая анатомия .

Лептоспироз - острая, циклически протекающая, генерализованная инфекция. Различают пять фаз инфекционного процесса.

Первая фаза (первая неделя после заражения, соответствующая инкубационному периоду) - внедрение и размножение лептоспир. Из области входных ворот (кожа, слизистые), не вызывая воспаления в месте внедрения, возбудители гематогенно проникают во внутренние органы (преимущественно в печень, почки, селезенку и легкие), где и происходит их размножение. Лептоспиры могут преодолевать гематоэнцефалический барьер, при этом развивается генерализованная гиперплазия лимфатических узлов.

Вторая фаза (вторая неделя болезни) - вторичная лептоспиремия и генерализация инфекции, обусловливающие накопление токсичных метаболитов и проникновение лептоспир в межклеточные пространства органов и тканей, особенно в печени, почках, нервной системе. Клинически эта фаза соответствует начальному периоду болезни.

В третьей фазе (третья неделя болезни) токсинемия, панкапилляротоксикоз и органные нарушения достигают максимального развития. В результате повреждения эндотелия и повышения сосудистой проницаемости развиваются множественные геморрагии. Возникают дегенеративные и некротические изменения в гепатоцитах и эпителии почечных канальцев, следствием чего являются желтуха и признаки почечной недостаточности ренального типа. Характерно развитие гемолиза, у ряда больных отмечается менингит. При тяжелом течении болезни наблюдается картина шока с возможным летальным исходом.

В четвертой фазе (3‑4‑я неделя болезни) при благоприятном течении формируется нестерильный иммунитет, нарастают титры различных антител (агглютининов, опсонинов, комплементсвязывающих и др.), активизируется фагоцитоз лептоспир, однако они еще могут сохраняться в межклеточных пространствах (до 40‑го дня болезни). Наблюдается обратное развитие органных и функциональных расстройств. Эта фаза соответствует периоду угасания клинических проявлений.

В пятой фазе (5‑6‑я неделя болезни) формируется стерильный иммунитет к гомологичному серовару лептоспир, происходит восстановление нарушенных функций, наступает выздоровление.

Клиническая картина .

Инкубационный период колеблется от 3 до 30 дней, составляя в среднем 6‑14 дней. Клинические проявления лептоспироза широко варьируют. Различают желтушные и безжелтушные формы, протекающие в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. У ряда больных развиваются осложнения - специфические (острая почечная или почечно‑печеночная недостаточность, кровотечения, шок, менингит, ирит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела и др.) и неспецифические (стоматит, отит, пневмонии, пролежни, абсцессы и др.). В течении болезни выделяют начальный (лихорадочный) период, периоды разгара (органных поражений) и реконвалесценции.

Начальный период (продолжительностью около 1 недели) проявляется общетоксическим синдромом и признаками генерализации инфекции. Начало болезни острое, часто внезапное, температура тела с ознобом повышается до высоких цифр (39-4 °C), возникают сильная головная боль, слабость и головокружения. Частым симптомом являются интенсивные миалгии, наиболее выражены боли в икроножных мышцах, их пальпация болезненна. Лихорадка сохраняется в течение 5-8 дней, имеет постоянный или ремиттирующий характер и снижается критически или по типу ускоренного лизиса. Больные в это время обычно возбуждены, беспокойны. Характерны одутловатость лица, гиперемия лица и шеи, расширение сосудов склер и конъюнктивы, часто появляются герпетические высыпания на губах и крыльях носа с геморрагическим пропитыванием. С 3‑6‑го дня болезни на коже туловища и конечностей выявляется полиморфная сыпь. При тяжелом течении могут обнаруживаться геморрагии на склерах и конъюнктиве, в подмышечных и паховых областях, в локтевых сгибах. Высыпания, по данным различных авторов, отмечаются в 12-85 % случаев, однако в последнее время этот симптом стал наблюдаться гораздо реже. Сыпь держится от нескольких часов до 7‑10 дней.

При тяжелом течении лептоспироза могут наблюдаться признаки дыхательной недостаточности с появлением кровохарканья и развитием геморрагического отека легких. Характерны тахикардия и понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. В тяжелых случаях могут появляться признаки сердечно‑сосудистой недостаточности. Язык со 2‑3‑го дня болезни становится сухим, покрывается бурым налетом. При пальпации живота определяется увеличенная и слегка болезненная печень, а у трети больных отмечается увеличение селезенки. У большинства больных в этот период выявляются признаки поражения почек - положительный симптом Пастернацкого, уменьшение мочеотделения, белок, лейкоциты, эритроциты и гиалиновые цилиндры в моче.

У 10-20 % больных наблюдается менингеальный симптомокомплекс в виде усиления головной боли, головокружений, тошноты и рвоты, симптомов Кернига и Брудзинского. В ликворе могут обнаруживаться лептоспиры. Гемограмма характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево и значительным увеличением СОЭ.

В конце первой - начале второй недели болезни температурная реакция и общетоксические проявления начинают уменьшаться; одновременно прогрессируют органные расстройства. При тяжелой форме болезни развиваются печеночная и почечная недостаточность, геморрагический синдром. Желтуха, проявляющаяся у части больных уже в течение первой недели, прогрессирует, окраска кожных покровов приобретает яркий шафрановый оттенок, возникают множественные кровоизлияния в кожу и слизистые. По мере нарастания желтухи еще более увеличиваются печень и селезенка. Биохимические исследования выявляют гипербилирубинемию (с повышением как связанного, так и свободного билирубина), умеренно повышенную активность трансфераз и повышение активности щелочной фосфатазы. Белково‑осадочные пробы обычно не изменяются.

Характерный признак периода разгара лептоспироза - поражение почек. У больных отмечается снижение диуреза вплоть до анурии, нарастает протеинурия (2‑30 г/л), в осадке мочи в большом количестве выявляются лейкоциты, эритроциты, клетки почечного эпителия, цилиндры. Характерны гиперкалиемия, нарастание уровня остаточного азота и креатинина в крови, ацидотические сдвиги кислотно‑основного состояния. Из мочи могут быть выделены возбудители. Прогрессирующая почечная недостаточность - одна из основных причин гибели больных. Наряду с симптомами поражения внутренних органов усиливаются проявления геморрагического синдрома как в виде кровоизлияний в кожу, так и в виде желудочных, кишечных и маточных кровотечений. У части больных выявляется кровохарканье, прогрессируют признаки дыхательной недостаточности в результате кровоизлияний в легкие. Нередко возникают кровоизлияния в мышцы, особенно поясничные и брюшной стенки, симулирующие картину острого живота. Характерно усиление признаков анемии.

На фоне своевременной и адекватной терапии при благоприятном течении болезни с третьей недели заболевания признаки органных расстройств начинают регрессировать. Однако у ряда больных возникают осложнения, проявляющиеся поражением глаз (ирит, увеит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела), сохраняющиеся в течение нескольких недель. Длительное время сохраняется анемия. У части больных (треть случаев) возникают рецидивы болезни, протекающие с менее значительными токсическими и органными проявлениями. У некоторых больных в связи с повторными рецидивами лихорадка приобретает волнообразный характер. Продолжительность болезни составляет в среднем 3-4 недели, при наличии рецидивов может удлиняться до 2-3 месяцев. Прогноз при адекватной терапии благоприятный, летальные исходы наблюдаются в 1-3 % случаев, однако известны эпидемические вспышки с очень высокой летальностью (до 20-30 % и более).

Диагностика и дифференциальная диагностика .

Распознавание лептоспироза основано на тщательном анализе данных эпидемиологического анамнеза и правильной оценке результатов клинико‑лабораторного обследования. Специфическая диагностика включает методы обнаружения возбудителя и серологические тесты. В начальный период болезни лептоспиры могут быть обнаружены в крови и ликворе при исследовании методом «раздавленной капли» в темнопольном микроскопе или при посеве 0,2-0,5 мл крови на 5‑10 мл специальной питательной среды при температуре 30 оС, а также путем заражения лабораторных животных. В период разгара болезни и в более поздние сроки лептоспиры могут быть выделены также и из мочи больных. В органах людей, погибших от лептоспироза, возбудители наиболее часто обнаруживаются в почках.

Из методов серологической диагностики наиболее часто применяют реакцию микроагглютинации и лизиса (РМА), диагностические титры которой (1: 100 и более) выявляются в парных сыворотках (диагностическим является нарастание титра в 4 и более раз). Могут использоваться РСК и РНГА.

Лептоспироз дифференцируют в начальный период от гриппа, тифо‑паратифозных заболеваний, геморрагических лихорадок, менингитов, а в период разгара - от желтушных форм вирусных гепатитов, малярии, желтой лихорадки и иерсиниозов.

Лечение .

Больные лептоспирозом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары. Этиотропное лечение проводят пенициллином, который вводят внутримышечно 6 раз в сутки в дозе 6‑12 млн ЕД в зависимости от формы и тяжести болезни на протяжении 7‑10 суток. При тяжелых формах болезни дополнительно проводят лечение противолептоспирозным гамма‑глобулином, содержащим антитела к наиболее распространенным сероварам лептоспир. Его вводят внутримышечно в первые сутки в дозе 10-15 мл, в последующие два дня - по 5‑10 мл. Раннее применение гамма‑глобулина снижает частоту и выраженность органных поражений.

Этиотропная терапия дополняется патогенетической, включающей дезинтоксикационные растворы, диуретики, средства, повышающие резистентность сосудов и свертывание крови, антигистаминные препараты и анальгетики. При тяжелом течении болезни назначают глюкокортикостероиды (преднизолон в дозе от 40-60 до 120 мг в сутки и более). Важное значение имеет профилактика ассоциированной инфекции, а также тщательный уход. При выраженной анемии назначают гемотерапию. Реконвалесценты подлежат диспансеризации в течение 6 месяцев с участием инфекциониста, нефролога, офтальмолога и невропатолога.

Профилактика .

Для предупреждения лептоспироза необходимо проведение комплекса гигиенических и ветеринарных мероприятий. Запрещается употребление сырой воды из открытых водоемов и купание в малопроточных водоемах, доступных сельскохозяйственным животным. При мелиоративных и гидротехнических работах необходимо пользоваться защитной одеждой и обувью. В антропургических очагах необходимы дератизационные мероприятия, обязательная изоляция и лечение больных животных. Контингенты высокого риска (животноводы, ветеринары, рабочие мясокомбинатов, ассенизаторы, дератизаторы и др.) подлежат вакцинации убитой лептоспирозной вакциной. Эффективна вакцинация сельскохозяйственных животных.

ЛЕПТОСПИРОЗ - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, поражением почек, печени, нервной системы.

Возбудитель - лептоспиры - имеют вид тонких подвижных спиралей; длительное время сохраняются в воде и в почве; погибают при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств.

Различают два типа очагов лептоспироза - природный и антропоургический. В природных очагах источником возбудителя инфекции являются грызуны, насекомоядные, парнокопытные, хищные животные многих видов, в меньшей степени птицы. Наибольшее значение имеют мыши, полевки, ондатры. В антропоургических очагах источники возбудителей инфекции - крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, собаки, а также домовые мыши, крысы. У животных заболевание протекает в легкой или латентной форме и часто сопровождается длительным выделением лептоспир с мочой и фекалиями, а у рогатого скота также с молоком. Это приводит к широкому обсеменению возбудителями окружающей среды и заражению животных. Человек заражается главным образом через воду стоячих водоемов при купании, а также при использовании ее для питья и хозяйственных нужд без предварительного кипячения. Заражение возможно также во время покоса на заболоченных участках почвы, при уборке риса, овощей, уходе за больными животными, убое и разделке туш этих животных, обработке сырья (снятие и выделка шкур и др.), при употреблении необеззараженного молока от больных животных, а также загрязненных испражнениями грызунов (мышей, крыс) пищевых продуктов, не подвергающихся термической обработке (хлеба, сухарей, кондитерских изделий, сахара и др.). В виде эпидемических вспышек лептоспироз чаще встречается в летне-осеннее время, спорадические случаи регистрируются в течение всего года.

Клиническая картина . Продолжительность инкубационного периода - 3 - 30 дней, чаще 6-14 дней. Заболевание начинается остро с озноба, повышения температуры тела до 39 - 40 °С. Наблюдаются сильная , слабость, общее недомогание, заторможенность, нарушается сон, иногда отмечаются , потеря сознания. Характерны мышечные боли. Может развиться менингизм, а при тяжелом течении - серозный . Возможны психозы. Появляются яркая гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, мелкие кровоизлияния под конъюнктиву. С первых дней болезни возможна розеолезно-папулезная, а в тяжелых случаях петехиальная сыпь, нередки носовые кровотечения, кровавая , обширные кровоизлияния на местах инъекций. Тоны сердца приглушены, выслушивается систолический шум на верхушке сердца, может развиться . Частым, но не обязательным признаком является , развивающаяся к 3 - 4-му дню болезни. Печень и селезенка увеличиваются, возможно поражение почек (боли в пояснице, снижение диуреза, вплоть до олигоанурии). Высокая температура тела держится 5 - 8 дней, затем снижается критически или ускоренным лизисом. В ряде случаев возникают рецидивы болезни, протекающие обычно легче. Болезнь длится около 4 нед. При выздоровлении длительно сохраняется астения.

Осложнения . Возможно развитие острой почечной недостаточности, миокардита, менингита, полиневрита, иридоциклита, а также осложнений, обусловленных вторичной микрофлорой (пневмонии, отита, пиелита).

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, эпидемиологического анамнеза (нахождение в условиях возможного контакта с возбудителем заболевания) и данных лабораторных исследований.

При этом учитывают характерные изменения в крови: (до 20 -30х109/л) с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ до 40 - 60 мм/ч. При исследовании мочи выявляют уробилинурию, снижение плотности, протеинурию, цилиндрурию, повышенное содержание лейкоцитов и эритроцитов. Для обнаружения лептоспир на первой неделе болезни проводится бактериологическое исследование крови, а на 2 -3-й неделе - мочи. Используют также реакцию микроагглютинации и мазка лептоспир.

Лечение проводится в стационаре. Назначают молочно-растительную диету и обильное питье. Показано внутримышечное введение специфического противолептоспирозного гамма-глобулина. Антибиотики эффективны при раннем назначении. В период интоксикации проводится инфузионная терапия (внутривенно капельно вводят изотонический раствор хлорида натрия, гемодез, реополиглюкин). При геморрагическом синдроме назначают аскорутин, переливание свежезамороженной плазмы.

Прогноз . При тяжелом течении возможен летальный исход от острой почечной или почечно-печеночной недостаточности.

Профилактика. В природных очагах, где заболевание людей связано преимущественно с работой в загрязненных водоемах и использованием воды из этих водоемов для хозяйственно-бытовых нужд, необходимы обеспечение работающих водонепроницаемой обувью и перчатками и запрещение купания в водоемах.

Для питья и хозяйственно-бытовых нужд следует использовать только обеззараженную воду. По эпидемическим показаниям применяется вакцинация людей лептоспирозной вакциной. В антропоургических очагах основными мерами борьбы с лептоспирозом являются дератизация и защита пищевых продуктов и воды от загрязнения их грызунами. Необходимо обеспечение спецодеждой работающих на бойнях, мясокомбинатах, канализационных сооружениях, а также ухаживающих за больными животными.

На котором проводятся бесплатные интернет-консультации квалифицированными врачами различных специализаций.
Онлайн консультации с врачом проводятся конфиденциально, либо на форуме. При ответе предпочтение отдается вопросам на форуме зарегистрированных пользователей.
Приглашаем врачей-специалистов, фельдшеров, медицинских сестер, заинтересованных пользователей оказать помощь в работе Форума в качестве модераторов и консультантов.
Уважаемые посетители сайта задавайте вопросы на любые интересующие Вас темы о состоянии здоровья.

ЛЕПТОСПИРОЗ / ИНФЕКЦИОННАЯ ЖЕЛТУХА / БОЛЕЗНЬ ВЕЙЛЯ

(Leptospirosis Icterohaemoragica, Morbus Weil)

Серологические группы лептоспир и место их выделения (по данным научной группы ВОЗ, 1968 г.)

Серологическая группа	Место выделения
Ictero-haemorrhagiae	Франция, Дания, Индонезия, Малайзия, Венгрия, зона Панамского канала
	Индонезия, Италия, Чехословакия, Малайзия, Болгария, Шри Ланка, Австралия
	Нидерланды, Малайзия, Австралия, Индонезия, Аргентина
	Дания, Испания, Италия
	Индонезия, Австралия, США, Малайзия, Филиппины, Дания, Болгария, Польша, СССР, Никарагуа, Тринидад, зона Панамского канала
	Индонезия, Пуэрто-Рико, зона Панамского канала, Бразилия, Аргентина
	СССР, Австралия, США, Бразилия, зона Панамского канала, Никарагуа
	Индонезия, Италия, Бразилия
	Андаманские острова, Перу, зона Панамского канала, Никарагуа
	Австралия, СССР, зона Панамского канала, США
	СССР, Австралия
	Япония, Австралия, Малайзия, зона Панамского канала, Пуэрто-Рико, Италия, Австралия
	Индонезия, зона Панамского канала
	Япония, Индонезия, США, Болгария, СССР, Малайзия
	Австралия, Италия, Чехословакия, Малайзия, Таиланд
	Австралия, Малайзия
	Зона Панамского канала

Распространение. зарегистрирован во всех частях света в различных климато-географических областях. Чаще других встречаются лептоспирозы серотипов Ictero-haemorhragia, grippotyphosa, роmonа, bataviae, tarassovi, australis, autumnalis. В Африке лептоспирозы распространены как в зоне пустынь и полупустынь, где лептоспироз (инфекционная желтуха, или болезнь Васильева-Вейля) встречается чаще среди городского населения, так и в зоне вечно зеленых «дождевых» лесов. На территории Конго, Кении и Уганды широко распространена , вызываемая представителями 7 серогрупп (ictero-haemorhragia, canicola, Cynopteri, grippotyphosa, hebdomadis, bataviae, hyos).
В Азии выявлено существование лесных, сельских и городских очагов лептоспироза . Лептоспироз (инфекционная желтуха, или болезнь Васильева-Вейля) часто описан в Индонезии. В Японии регистрируются с высокой частотой , семидневная и осенняя лихорадка (возбудители L. autumnalis, L. hebdomadis). Лептоспироз (инфекционная желтуха, или болезнь Васильева-Вейля) является зоонозом . Вследствие этого инфекционная желтуха (лептоспироз) наблюдается там, где имеются больные животные.
Определение территорий распространения лептоспироза имеет важное значение для организации профилактических мероприятий.
Клиника. Иктеро-геморрагический лептоспироз (болезнь Васильева–Вейля , или инфекционная желтуха ). Синонимы: leptospirosis ictero-haemorrhagica, morbus Weil–Wassilieff, ictero-haemorragic spirochetosis, Weilsche Krankheit, leptospirose ictero-haemorragique. Длительность инкубационного периода – от 5 до 13 дней, редко до 20 дней (в среднем 8 дней).
Лептоспироз начинается остро, с повышения температуры и озноба. Отмечаются сильные головные боли, мышечные боли, тошнота, рвота, боли в животе, иногда понос. В первые дни лептоспироз проявляется мышечными болями, преимущественно в икроножных мышцах, мышцах шеи, спины и затылка. Болезненно даже дотрагивание до мышц. Из-за болей в мышцах затылка у больных отмечается фиксированное положение шеи, что симулирует ригидность затылочных мышц.

Лихорадка при болезни Васильева–Вейля носит волнообразный характер. Высокая температура держится 5–6–7 дней, спустя 1–4 дня апирексии наступает вторая лихорадочная волна. Лептоспироз характеризуется температурой, которая в течение суток может давать большие колебания, иногда она носит постоянный характер. Снижается температура или критически, или ступенеобразно с выраженными размахами и устанавливается на субфебрильном уровне до следующего ее подъема (рецидив). Возможны еще одна-две температурные волны. В последние годы в связи с ранней антибактериальной терапией волнообразность течения может быть сглажена.
Внешний вид больного с лептоспирозом очень характерен. Лицо гиперемировано, одутловатое, наблюдается гиперемия конъюнктив, инъекция склер.
Могут быть герпес, носовые кровотечения, сыпь. Сыпь полиморфная, расположена на конечностях, туловище, по характеру или уртикарная, или скарлатиноподобная, или кореподобная. Лимфатические узлы увеличены, уплотнены, болезненны на ощупь.
Желтуха развивается с 4–6-го дня болезни. Степень желтушности может быть разной интенсивности: от слабо желтого до шафранового цвета. Лептоспироз , или инфекционная желтуха , сопровождается зудом кожи редко. Моча приобретает темную окраску. Цвет кала обычно не меняется.
Как правило, у всех больных увеличивается печень, она ровная, гладкая, несколько уплотнена и болезненна при пальпации. Селезенка увеличивается примерно у половины больных.
При биохимическом исследовании крови отмечается увеличение прямого и непрямого билирубина, осадочные реакции слабо положительны (тимоловая и сулемовая пробы), количество протромбина и холестерина снижено. Активность трансаминаз повышена незначительно.

Болезнь Васильева–Вейля (лептоспироз ) с первых дней лихорадки проявляется геморрагическими явлениями в виде носовых кровотечений и геморрагической сыпи. Описаны кровотечения из желудка, вен пищевода, маточные кровотечения, кровоизлияния в мозг, миокард, в ткань печени. Возникновение геморрагического синдрома связано с инфекционно-токсическим поражением капилляров, замедлением свертываемости крови вследствие недостаточной функции печени.
Инфекционная желтуха (лептоспироз ) характеризуется нарушениями со стороны нервной системы, которые проявляются упорными головными болями, бессонницей, бредом, заторможенностью. У некоторых больных определяются положительные менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц).
В спинномозговой жидкости, вытекающей под повышенным давлением, цитоз колеблется от 20/3 до 900/3 в 1 мм3 с преобладанием лимфоцитов. Умеренный плеоцитоз отмечается и при отсутствии менингеальных симптомов.
Со стороны сердечно-сосудистой системы определяются приглушенность тонов сердца, функциональные шумы, понижение артериального давления.
Для лептоспироза характерно поражение почек. Наблюдается альбуминурия. В осадке встречаются гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты, клетки почечного эпителия. Снижается диурез, в тяжелых случаях развивается анурия. Содержание остаточного азота в крови увеличено. Удельный вес мочи в начале заболевания нормальный, позже он снижается. В этот период олигурия сменяется полиурией. Отеки и артериальная гипертония при желтушном лептоспирозе не развиваются.
Со стороны крови отмечается анемия, количество гемоглобина уменьшается пропорционально числу эритроцитов, имеет место анизо- и пойкилоцитоз. Анемия при лептоспирозе связана с воздействием лептоспир на костный мозг и вследствие этого – снижение эритропоэза. Определенную роль в развитии анемии играет усиленный гемолиз эритроцитов, имеющий место при лептоспирозе. Лептоспироз , или инфекционная желтуха , сопровождается наличием лейкоцитоза, нейтрофилеза со сдвигом влево, количество эозинофилов уменьшено, РОЭ ускорена.
Лептоспироз , или инфекционная желтуха , протекает циклично и длится 3–4 недели. По А. Л. Мясникову болезнь Васильева–Вейля (лептоспироз ) подразделяется на следующие фазы в течении заболевания: 1) фаза генерализованной остроинфекционной болезни; 2) фаза с преобладанием токсемии, с развитием поражения печени и появлением желтухи; 3) фаза развития иммунитета, совпадающая с периодом спада желтухи и преобладанием других органных проявлений в почках, ретикулоэндотелии; 4) фаза временного усиления инфекции (рецидив); 5) фаза выздоровления.
Клиническая картина болезни Васильева–Вейля может быть чрезвычайно разнообразной. Встречаются безжелтушные формы, менингеальные формы, при которых геморрагический синдром и явления гепатита не выражены. Могут быть почечные формы, проявляющиеся в виде лихорадки и нефрита.
По тяжести течения выделяются стертые, легкие, средней тяжести и тяжелые формы.
Безжелтушная форма иктеро-геморрагического лептоспироза начинается также остро, с озноба и повышения температуры. На фоне общетоксических явлений и миальгий отмечаются неврологические проявления с менингеальным синдромом. Изменения со стороны почек незначительные, нет характерных для лептоспироза изменений со стороны крови. Несмотря на отсутствие желтухи, преобладают среднетяжелые формы заболевания. Лептоспироз , или инфекционная желтуха , чаще всего осложняется менингитом, затем кровотечениями, пневмониями.
Летальность при иктеро-геморрагическом лептоспирозе колеблется в пределах 1–2%. Смерть наступает на 1–2-й неделе заболевания вследствие кровотечений, уремии, острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Безжелтушный лептоспироз (водная лихорадка ). Синонимы: водный лептоспироз , гриппотифозный лептоспироз (С. И. Тарасов), водно-полевая лихорадка, покосно-луговая лихорадка (В. И. Терских), leptospirosis grippotyphosa, swampfever, Schlammerutewasser–Feldfieber, anicterische leptospirosa, leptospirose benigne, leptospirose anicterica, leptospirosis Monjakow (pomona), diseases of swineherds, Schweinchuterkrankheit, la maladie des jeunes porchers, leptospirosis del cerdo.
Инкубационный период при безжелтушном лептоспирозе колеблется от 3 до 30 дней (в среднем 12 дней). Безжелтушный лептоспироз начинается остро, с озноба и повышения температуры до высоких цифр. Больной жалуется на интенсивные головные боли, мышечные боли, частую рвоту. Боли в мышцах могут симулировать картину различных заболеваний (в области прямых мышц – острый живот, в области диафрагмы – плеврит или пневмонию и т. п.).
Температурная кривая при лептоспирозе не отличается постоянством, она может быть ремиттирующей, или постоянной, или неправильного типа. Держится температура 4–6 дней и снижается ускоренным лизисом. После нескольких дней апирексии может возникнуть вторая температурная волна, которая непродолжительна – 1–3 суток. Изредка наблюдается третья температурная волна. В стадии реконвалесценции отмечается субфебрильная температура.
Безжелтушный лептоспироз делят на три стадии течения. Первая стадия – септическая (генерализованная) длится 3–5 дней. Вторая стадия – стадия органных проявлений характеризуется поражением печени, почек, глаз и нервной системы, продолжительность ее – 8–10 дней.
Третья стадия – стадия реконвалесценции.
У многих больных отмечается гиперемия лица и инъекция сосудов склер, на губах высыпает герпес. На 4–7-й день лептоспироз может проявляться эритематозной сыпью на теле, располагающейся преимущественно на разгибательных поверхностях, полиморфной, обильной, ярко-красного цвета с цианотичным оттенком, держится от нескольких часов до нескольких суток и исчезает бесследно.
Часто лептоспироз проявляется увеличением лимфатических узлов. В ряде случаев лимфаденит носит регионарный характер, что свидетельствует о контактном пути заражения. Увеличенные лимфатические узлы болезненны, плотны, рассасывание происходит сравнительно быстро.
Желтуха при водной лихорадке наблюдается в 5–15% случаев. Однако в литературе имеются указания на ее более частое появление. Желтуха возникает на 3–4-й день лихорадки и сопровождает более тяжелые формы заболевания. Желтушность кожи чаще наблюдается при лептоспирозе , вызванном L. andaman, L. autumnalis, L. australis, L. pyrogenes, L. bataviae.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается приглушение тонов сердца, гипотония, наклонность к брадикардии, при электрокардиографическом исследовании – диффузные мышечные изменения, нарушение ритма и проводимости.
Безжелтушный лептоспироз нередко поражает дыхательные пути. Это выражается в появлении с первых дней болезни симптомов катара верхних дыхательных путей, ларингита, бронхита, пневмонии.
С первых дней болезни наблюдаются явления со стороны желудочно-кишечного тракта в виде тошноты, рвоты, болей в животе, иногда жидкого стула. Со 2–3-го дня болезни у подавляющего большинства больных (в 80–90% случаев) обнаруживается увеличение печени, которая слегка уплотнена и чувствительна при пальпации. Увеличение селезенки выявляется у 25–40% больных.
Симптомы поражения почек обнаруживаются у 90–94% больных в виде умеренной альбуминурии, гематурии и цилиндрурии. Суточный диурез снижен. Анурия наблюдается редко.
Вовлечение в патологический процесс нервной системы обусловливает такие симптомы, как мучительная головная боль, рвота, бессонница, бредовые явления, резкое возбуждение. Безжелтушный лептоспироз чаще, чем болезнь Васильева–Вейля сопровождается менингеальными симптомами. Безжелтушный лептоспироз в 40–48% случаев проявляется серозным менингитом. Менингеальные симптомы возникают в конце первой – начале второй недели заболевания. У больных усиливаются головные боли, появляются светобоязнь, боли при движении глазных яблок, повторная рвота, помрачение сознания. Отмечаются ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, Брудзинского, симптомы нарушения глазодвигательных мышц. В ликворе выявляется высокий лимфоцитарный плеоцитоз (от 500/3 до 4000/3 в 1 мм 3) при нерезко увеличенном количестве белка (0,33–0,99‰) – картина клеточно-белковой диссоциации. В стадии улучшения наблюдается белково-клеточная диссоциация. Реакции Панди и Нонне–Апельта положительны, количество хлоридов и сахара находится в пределах нормы. Возможно с помощью люмбальной пункции выявление латентных форм менингита, характеризующегося лимфоцитарным плеоцитозом при отсутствии оболочечных симптомов.
Изменения со стороны спинномозговой жидкости держатся длительно и отмечаются в период реконвалесценции. Описаны случаи хронического течения лептоспирозного серозного менингита.
Помимо менингита, лептоспироз может осложняться развитием энцефалита.
Типичным осложнением является поражение органов зрения (конъюнктивит, ирит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела, неврит зрительного нерва).
Многообразие клинических проявлений безжелтушного лептоспироза с поражением различных органов и систем явилось основанием для выделения различных клинических форм. Различают менингеальную, желтушную, тифоподобную, гриппоподобную и атипичную формы. Выявляются некоторые особенности течения лептоспироза в зависимости от вида лептоспир. Лептоспирозы , вызванные L. grippotyphosa, L. pomona, L. hebdomadis, и некоторые другие имеют сходную клиническую картину.
«Собачий» лептоспироз человека , вызываемый L. canicola, протекает с выраженными симптомами интоксикации, с геморрагическими проявлениями, часто наблюдается поражение легких с развитием пневмонических очагов. Желтуха встречается при данном лептоспирозе в 10–18% случаев (М. А. Зейтленок, 1964).
В тропических странах, помимо описанных выше лептоспирозов , встречаются и другие.
Андаманский лептоспироз А и В (возбудитель L. andamana). Лептоспироз распространен на Андаманских островах и других районах Азии. Клинически протекает как безжелтушный лептоспироз .
Лептоспироз Батавия (возбудитель – L. bataviae). Лептоспироз встречается на юге Азии и Европы и протекает с желтухой и геморрагическим синдромом.
Лептоспироз Paxмат (возбудитель – L. Rachmat, L. Vaucel, L. Bermann). Заболевание течет как иктеро-геморрагический лептоспироз .
Лептоспироз Занони (возбудитель – L. zanoni, Cotter et Sawer). Лептоспироз встречается на плантациях тростника. Клинически протекает по типу водной лихорадки.
Лептоспироз Палестины (возбудитель – L. bovis Berukopf). Заболевание встречается в Иордании, Израиле и других близлежащих странах. Лептоспироз протекает тяжело, с желтухой, геморрагическим синдромом, конъюнктивитом и может приводить к смертельному исходу.
Имеется точка зрения, согласно которой характер клинических проявлений при лептоспирозе не отличается строгой зависимостью от серологического типа возбудителя. Известно, что желтуха наблюдается нередко при лептоспирозах , вызванных не только L. ictero-haemorrhagiae, но и при других серологических типах.
С другой стороны, иктеро-геморрагический лептоспироз нередко протекает без желтухи. На этом основании описывают единую клинику лептоспироза с выделением тяжелых, среднетяжелых и легких форм заболевания.
В клинической картине лептоспирозов выделяют симптомы главные и факультативные. К главным относят: острое и внезапное начало, высокую температуру, двухволновое течение, гепаторенальный симптомокомплекс, миальгии, менингизм, расширение сосудов кожи и конъюнктивы, гипотонию, брадикардию и изменения картины крови.
К факультативным симптомам относят желтуху, нефрит, аденопатию, спленомегалию, геморрагический диатез, менингоэнцефалиты, анемию и др.