Механизмы бодрствования и сна. Регуляция ритмичности сна и бодрствования. Биологические часы и циркадианные ритмы - это одно и то же

Уже в самых ранних исследованиях механизмов сна четко намечаются две основные точки зрения на эту проблему. Первая – сон возникает в результате активного процесса, возбуждения определенных структур («центров сна»), которое вызывает общее снижение функций организма (активные теории сна). Вторая – это пассивные теории сна, или теории деафферентации, согласно которым сон наступает пассивно в результате прекращения действия каких-то факторов, необходимых для поддержания бодрствования. Различия между этими направлениями удачно определил Н. Клейтман, писавший, что «заснуть» и «не суметь остаться бодрствующим», – это не одно и то же, так как первое предполагает активное действие, а второе – пассивное устранение активного состояния.

Первыми экспериментальными исследованиями, свидетельствующими о существовании центра сна, явились работы В. Гесса. Показав, что слабое электрическое раздражение четко ограниченной области промежуточного мозга у подопытных кошек вызывало сон со всеми подготовительными фазами (потягивание кошки, умывание, принятие характерной позы), В. Гесс высказал предположение, что существует центр, возбуждение которого обеспечивает наступление естественного сна. В дальнейшем опыты В. Гесса были подтверждены многочисленными исследователями, которые вызывали наступление сна у подопытных животных при помощи электрического и химического раздражения гипоталамуса и прилежащих структур, и теория о центре сна получила значительное признание.

Однако против подобного локализационистского объяснения механизма возникновения сна решительно выступал И.П. Павлов. Он рассматривал сон как результат торможения коры больших полушарий; при этом его теория сна не исключала участия и подкорковых структур в возникновении сна.

С. Рэнсон пришел к выводу о том, что гипоталамус является центром «интеграции эмоционального выражения» и сон наступает в результате периодического снижения активности этого центра бодрствования.

Открытие Дж. Моруцци и X. Мэгуном в 1949 г. восходящего активирующего влияния неспецифической ретикулярной системы (ВРАС) значительно усилило позиции пассивных теорий сна. Поддержание бодрствующего состояния объяснялось теперь тоническим влиянием ВРАС. Дальнейшие исследования привели к открытию и других активирующих систем – диффузной и специфической таламической систем и активирующих структур заднего гипоталамуса (см. гл. 8).

Одна из попыток создания единой теории сна была предпринята П.К. Анохиным . Состояние сна он представлял как результат проявления целостной деятельности организма, строго координирующей корковые и подкорковые структуры в единую функциональную систему. В своей гипотезе П.К. Анохин исходил из того, что гипоталамические «центры сна» находятся под тоническим угнетающим влиянием со стороны коры больших полушарий. Именно поэтому при ослаблении этого влияния вследствие снижения рабочего тонуса корковых клеток («активный сон» по Павлову) гипоталамические структуры как бы «высвобождаются» и определяют всю ту сложную картину перераспределения вегетативных компонентов, которая характерна для состояния сна. При этом гипоталамические центры оказывают угнетающее влияние на восходящую активирующую систему, прекращая доступ в кору всего комплекса активирующих воздействий (и наступает «пассивный сон» по Павлову). Эти взаимодействия представляются циклическими, поэтому состояние сна может быть вызвано искусственно (или в результате патологического процесса) воздействием на любую часть этого цикла (рис. 13.1).

В настоящее время после открытия целого ряда активирующих и синхронизирующих структур мозга, а также многочисленных пептидов и нейротрансмиттеров (см. далее), участвующих в регуляции цикла «сон–бодрствование», эта схема наполняется новым содержанием.

В 1953 г. Е. Азеринский и Н. Клейтман открыли феномен «быстрого» сна, и тем самым – новую эру в изучении сна. Если раньше пассивные и активные теории регуляции сна рассматривали бодрствование как состояние, противоположное сну, а сон сам по себе считался единым феноменом, то теперь идея монолитного сна оказалась разрушенной и стали изучаться механизмы как медленного, так и быстрого сна. В итоге в настоящее время регуляторные процессы медленного сна связываются со структурами промежуточного мозга, а быстрого сна – главным образом со стволовыми структурами моста.

В 60–70 гг. М. Жуве, основываясь на обширных исследованиях с пересечениями и повреждениями мозга, а также фармакологических и нейроанатомических данных, предложил моноаминергическую теорию регуляции цикла «сон–бодрствование», согласно которой медленный и быстрый сон связаны с активностью различных групп моноаминергических нейронов – в регуляцию медленного сна включены серотонинергические нейроны комплекса шва, в то время как норадренергические нейроны ответственны за наступление быстрого сна. Впоследствии было показано участие различных нейротрансмиттеров в регуляции медленного и быстрого сна. В табл. 13.1 представлены эти данные .

Различие механизмов медленного и быстрого сна подтверждается также и в нейрогуморальных концепциях сна, основоположником которых является А. Пьерон. Еще в начале текущего столетия, на основании результатов своих экспериментов на собаках, у которых сон вызывался введением спинномозговой жидкости других собак, лишенных сна в течение нескольких суток, А. Пьерон предположил, что наступление сна связано с накоплением в организме определенных веществ (гипнотоксинов). Впоследствии «фактор сна» многочисленные исследователи выделяли из спинномозговой жидкости, крови и мочи различных животных, и с каждым годом увеличивался список обнаруженных в организме веществ, связанных со сном. В табл. 13.2 представлены все пептиды, изучавшиеся на предмет влияния на сон. Р. Друкер-Колин и Н. Мерчант-Нэнси , суммировав полученные данные, объясняют обилие этих веществ тем, что все они действуют через посредство какого-то еще неизвестного механизма, ответственного за наступление сна, а единственного фактора сна в понимании А. Пьерона реально не существует.

Ко всем перечисленным веществам нужно добавить мелатонин, который выделяется эпифизом только ночью и также играет важную роль в поддержании сна (о механизме действия различных групп веществ на сон см. обзор ).

Таким образом, результаты обширных нейрофизиологических, нейрохимических и нейрогуморальных исследований свидетельствуют не только о сложности и многообразии взаимодействия различных факторов в регуляции цикла «сон–бодрствование», но и о различии механизмов медленного и быстрого сна.

Переход от бодрствования ко сну предполагает два возможных пути. Прежде всего не исключено, что механизмы, поддерживающие состояние бодрствования, постепенно «утомляются». В соответствии с такой точкой зрения сон - это пассивное явление, следствие снижения уровня бодрствования. Однако не исключено и активное торможение механизмов, обеспечивающих бодрствование. И.П. Павлов выделял два механизма развития сна, которые, по существу, подтверждают правомерность позиций сторонников как пассивной, так и активной теории сна. С одной стороны, сон возникает как явления охранительного торможения в результате сильного и длительного раздражения какого-либо отдельного участка коры больших полушарий. С другой стороны, сон возникает как результат внутреннего торможения, т.е. активного процесса формирования отрицательного условного рефлекса. Важную роль в регуляции цикла сон – бодрствование играет ретикулярная формация ствола мозга, где находится множество диффузно расположенных нейронов, аксоны которых идут почти ко всем областям головного мозга, за исключением неокортекса. Роль РФ в цикле сон – бодрствование была исследована в конце 1940-х годов учеными Г. Моруцци и Н. Мэгуном, обнаружившими, что высокочастотное электрическое раздражение этой структуры у спящих кошек приводит к их мгновенному пробуждению. И напротив, повреждения ретикулярной формации вызывают постоянный сон, напоминающий кому; перерезка же только сенсорных трактов, проходящих через ствол мозга, такого эффекта не дает. Наиболее ранними теориями сна были гуморальные. Фактор сна, лишенный видовой специфичности, был выделен из ликвора коз, подвергнувшихся депривации сна. Согласно сосудистой (циркуляторной или гемодинамической) теории сна, наступление сна связано со снижением кровотока в мозге или с его усилением. Современные исследования показали, что в течение сна действительно происходит колебание кровенаполнения мозга. Р. Лежандр и X. Пьерон (1910) считали, что сон возникает в результате накопления токсических продуктов обмена вследствие утомления (гипотоксины). Собакам долгое время не давали спать, а затем забивали, экстрагировали вещества из мозга и вводили другим собакам. У последних развивались признаки крайнего утомления и возникал глубокий сон. То же наблюдалось при «переносе» сыворотки крови или спинно-мозговой жидкости.

В 1965 г. Ж. Монье использовал препарат с перекрестным кровообращением у двух кроликов, т.е. кровь от мозга одного кролика попадала в туловище другого. Если у одного из кроликов раздражали участки мозга, вызывающие сон, то второй кролик тоже засыпал. Во время сна в мозгу обнаружено избыточное накопление ряда биологически активных веществ – ацетилхолина, гаммааминомасляной кислоты, серотонина.

В середине XIX в. большее распространение получили нервные теории сна. Один путь исследований – это изучение так называемого центра сна, о существовании которого в ядрах гипоталамуса у животных утверждал швейцарский физиолог В. Гесс (1933). У больных с пораженным гипоталамусом также отмечалась повышенная сонливость: у раненого солдата осколок снаряда находился на уровне гипоталамуса, а попытка извлечь осколок пинцетом вызывала мгновенный глубокий сон.

Выделяют так называемую информационную теорию сна (Н. Вингер). Согласно этой теории, в течение дня мозг накапливает огромную информацию, усвоение которой затруднено, а часть ее не имеет отношения к долговременным задачам. Если кратковременная память заполняется днем, то ночью часть содержащейся в ней информации переписывается в долговременную память. Особенности процессов переработки информации требуют отключения от сигналов внешнего мира.

В верхних отделах ствола мозга есть две области – ядра шва и голубое пятно, у нейронов которых такие же обширные проекции, как и у нейронов ретикулярной формации, т.е. достигающие многих областей ЦНС. Ядра шва захватывают срединную часть продолговатого мозга, моста и среднего мозга. Разрушение их устраняет синхронизацию ЭЭГ и медленный сон. С помощью специальной методики флуоресценции гистохимики показали, что нейроны ядер шва синтезируют серотонин и направляют его через свои аксоны к ретикулярной формации, гипоталамусу, лимбической системе. Серотонин – тормозной медиатор моноаминергической системы мозга. Блокада синтеза серотонина устраняет у кошки медленный сон, у которой сохраняется лишь парадоксальный сон.

В среднем мозге (покрышка) обнаружено скопление нейронов, синтезирующих норадреналин (голубое пятно). Стимуляция голубого пятна вызывает торможение нейронной активности во многих структурах мозга при росте двигательного возбуждения животного и ЭЭГ-десинхронизации. Полагают, что активирующее влияние голубого пятна осуществляется через механизм торможения тормозных интернейронов. Ядра шва и голубое пятно действуют как антагонисты. Медиатором в клетках ядер шва служит серотонин (5-гидрокситриптамин, 5-НТ), а голубого пятна – норадреналин. Разрушение ядер шва у кошки приводит к полной бессоннице в течение нескольких дней; но за несколько последующих недель сон нормализуется. Частичная бессонница может быть также вызвана подавлением синтеза 5-НТ п -хлорфенилаланином. Ее можно устранить введением 5-гидрокситриптофана, предшественника серотонина (последний не проникает через гематоэн-цефалический барьер). Двустороннее разрушение голубого пятна приводит к полному исчезновению БДГ-фаз, не влияя на медленноволновый сон. Истощение запасов серотонина и норадреналина под влиянием резерпина вызывает, как и следовало ожидать, бессонницу. Однако оказалось, что нейроны ядер шва наиболее активны и выделяют максимум серотонина не во время сна, а при бодрствовании. Кроме того, возникновение БДГ, по-видимому, обусловлено активностью нейронов не столько голубого пятна, сколько более диффузного подголубого ядра. Судя по результатам недавних экспериментов, серотонин служит и медиатором в процессе пробуждения, и «гормоном сна» в бодрствующем состоянии, стимулируя синтез или высвобождение «веществ сна» (факторов сна), которые в свою очередь вызывают сон. Структуры таламуса выполняют функцию «пейсмекера» для вызова ритмических потенциалов веретен во сне и a-ритма в бодрствовании. Таламокортикальный механизм можно рассматривать как механизм внутреннего торможения, способного изменять активность мозга частично или глобально таким образом, что сенсорные, моторные и высшие функции мозга подавляются.

Рис. 9.4. Реципрокные отношения мультинейронной активности ретикулярной формации и преоптической области гипоталамуса в различных фазах цикла бодрствование–сон; калибровка: 40 мкВ, 50 мс (по Т.Н. Ониани, 1983, с изменениями)

Структуры, ответственные за медленный сон, находятся в каудальной части мозгового ствола, главным образом – в продолговатом мозге. Наличие сходных гипногенных структур было установлено также и в задней части моста. Двигательные и ЭЭГ-проявления фазы парадоксального сна связаны с активацией структур в области моста. Эта фаза сна сокращается при эмоциональном стрессе, при этом удлиняется период засыпания.

Рядом с голубым пятном имеется группа гигантских ретикулярных нейронов, которые направляют свои аксоны вверх и вниз к различным структурам мозга. В бодрствовании и медленном сне эти нейроны малоактивны, но их активность весьма высока во время парадоксального сна.

Были сделаны попытки обнаружить особые вещества либо после длительного лишения сна, либо у спящего человека. Первый из этих подходов основан на предположении о том, что фактор(ы) сна во время бодрствования накапливаются до вызывающего сон уровня, а второй – на гипотезе, согласно которой они образуются или выделяются во сне.

Оба подхода дали определенные результаты. Так, при проверке первой гипотезы из мочи и спинномозговой жидкости человека и животных был выделен небольшой глюкопептид – фактор S, вызывающий медленноволновый сон при введении другим животным. Существует, по-видимому, и фактор сна с БДГ. Второй подход привел к открытию индуцирующего глубокий сон нонапептида (в настоящее время он уже синтезирован), так называемого пептида D-сна (DSIP , delta-sleep inducing peptide). Однако пока неизвестно, играют ли эти и многие другие «вещества сна», обнаруженные при проверке обеих гипотез, какую-либо роль в его физиологической регуляции. Более того, выделенные пептиды часто вызывают сон лишь у животных определенного вида; кроме того, он возникает и под действием других веществ.

Однако сросшиеся девочки-близнецы могли спать порознь, что свидетельствует о второстепенной роли гуморальных факторов и решающей роли в развитии сна нервной системы.

Развивается представление о том, что цикл бодрствование – сон обеспечивается системой двух центров. К. Экономо на основе клинических наблюдений больных с повреждениями различных участков гипоталамуса предположил, что центр бодрствования локализован в заднем, а центр сна – в его передних отделах. С. Рэнсон, производя локальные повреждения различных участков гипоталамуса, подтвердил это мнение. В настоящее время считают, что гипоталамус является критической зоной для регулирования цикла бодрствование – сон. Это мнение подтверждается и тем, что как высокочастотное, так и низкочастотное электрическое раздражение преоптической области гипоталамуса вызывает синхронизацию электроэнцефалограммы и поведенческий сон. Противоположный эффект, а именно поведенческое и электроэнцефалографическое пробуждение Т.Н. Ониани наблюдал при раздражении заднего гипоталамуса. Это позволяет предположить наличие реципрокного взаимоотношения между передней и задней областями гипоталамуса и его значение для регуляции чередования различных фаз цикла бодрствование – сон. По данным Т.Н. Ониани, в цикле бодрствование – сон мультинейронная активность ретикулярной формации (активирующей системы) и преоптической области гипоталамуса (тормозной системы) меняется реципрокно (рис. 9.4).

Гипноз

Гипноз – состояние человека, вызванное искусственно с помощью внушения, когда не полностью выключено сознание и снижены реакции на все раздражители, кроме слов гипнотизирующего, к которым человек становится чрезвычайно восприимчивым. В ответ на многократные или монотонные стимулы непременно развивается внутреннее торможение. Если такая стимуляция продолжается, то наступает сон. Переходный период между бодрствованием и сном назван гипнотическим состоянием. И.П.Павлов считал, что гипнотическое состояние является частичным сном. Он разделил гипнотическое состояние на три фазы.

Первая фаза называется уравнительной, в это время сильные и слабые стимулы вызывают одинаковые условные ответы.

Парадоксальная фаза характеризуется более глубоким сном, слабые раздражители вызывают более интенсивный ответ, чем сильные.

Ультрапарадоксальная фаза означает еще более глубокий сон, когда ответ вызывают только слабые стимулы, а сильные приводят к еще большему распространению торможения. За этими тремя фазами следует глубокий сон.

Однако оказалось, что в гипнозе волны электроэнцефалограммы (ЭЭГ) сходны с ЭЭГ бодрствования, а не сна. Выяснилось, что одни люди более подвержены гипнозу, чем другие, а некоторые вовсе не поддаются ему (что говорит о различном соотношении процессов возбуждения и торможения у разных людей). В последние годы получили распространение теории, согласно которым гипнотическое состояние нельзя приравнивать ни ко сну, ни к бодрствованию.

Обычно выделяют четыре стадии гипноза.

1. Стадия гипноидности, сопровождающаяся психическим и мышечным расслаблением, миганием и закрыванием глаз.

2. Стадия легкого транса, для которой характерна каталепсия конечностей (конечности могут длительное время находиться в необычном положении).

3. Стадия среднего транса, когда возникает амнезия, изменения личности, возможны простые гипнотические внушения.

4. Стадия глубокого транса, которая характеризуется полным сомнамбулизмом и фантастическими внушениями.

При гипнозе изменяется состояние коры больших полушарий, которое меняет соотношение между первой и второй сигнальными системами. Снижается контроль второй сигнальной системы над первой и облегчается воспроизведение пережитых состояний и зрительных образов. Возбуждение коры при восприятии слов гипнотизера оказывается изолированным от влияния остального мозга, воздействия на него оказываются необычайно сильными с длительным последействием, что обусловливает и длительный лечебный эффект гипнотического внушения (гипнотерапии).

Во время гипноза высшая нервная деятельность существенно меняется. Это касается сенсорной сферы, когда можно внушить отсутствие слуха, зрения, осязания и даже боли, можно получить извращенные реакции (иллюзии), например на вкусовые или обонятельные раздражения, вызвать галлюцинации – восприятие несуществующих предметов и явлений (положительные) или выключить из восприятия определенные предметы (отрицательные галлюцинации). Принципиальный интерес представляют исследования с внушением возраста, когда у человека восстанавливаются особенности памяти, речи, почерка, характерные для его детства, меняется фонетическая выразительность речи, темп и содержание мышления.

Гипнотику можно внушить различные эмоциональные состояния, воздействовать на интеллектуальные, моральные и этические чувства, на сферу его внимания, но нельзя изменить личность человека вопреки его социальным и индивидуальным убеждениям.

Механизмы гипноза остаются неизвестными, а завершенной теории гипноза еще не разработано, хотя ряд заболеваний успешно излечивается под гипнозом.

2. Во-вторых: нейронное состояние ретикулярной формации в бодрствующем состоянии и во время сна мало, чем отличается.

3. В-третьих: ретикулярная формация является не единственным центром бодрствования: они так же представлены и в медиальном таламусе, и в переднем гипоталамусе.

Корково-подкорковая теория

Между лимбико-гипоталамическими и ретикулярными структурами мозга имеются реципрокные отношения. При возбуждении лимбико-гипоталамических структур мозга наблюдается торможение структур ретикулярной формации ствола мозга и наоборот. При бодрствовании за счет потоков афферентации от органов чувств активируются структуры ретикулярной формации, которые оказывают восходящее активирующее влияние на кору больших полушарий. При этом нейроны лобных отделов коры оказывают нисходящие тормозные влияния на центры сна заднего гипоталамуса, что устраняет блокирующие влияния гипоталамических центров сна на ретикулярную формацию среднего мозга. При уменьшении потока сенсорной информации снижаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга. В результате чего устраняются тормозные влияния лобной коры на нейроны центра сна заднего гипоталамуса, которые начинают еще активнее тормозить ретикулярную формацию ствола мозга. В условиях блокады всех восходящих активирующих влияний подкорковых образований на кору мозга наблюдается медленноволновая стадия сна.

Гипоталамические центры за счет связей с лимбическими структурами мозга могут оказывать восходящие активирующие влияния на кору мозга при отсутствии влияний ретикулярной формации ствола мозга. Эти механизмы составляют корково-подкорковую теорию сна (П.К.Анохин), которая позволила объяснить все виды сна и его расстройства. Она исходит из того, что состояние сна связано с важнейшим механизмом – снижением восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга. Сон бескорковых животных и новорожденных детей объясняется слабой выраженностью нисходящих влияний лобной коры на гипоталамические центры сна, которые при этих условиях находятся в активном состоянии и оказывают тормозное действие на нейроны ретикулярной формации ствола мозга.

Значение сна.

Сон обеспечивает отдых организма. В экспериментах М.М. Манассеиной (1892) было показано, что лишенные сна взрослые собаки погибали за 12 - 21 день. Лишение сна щенков приводило их к гибели через 4 - 6 дней. Депривация сна человека в течение 116 ч сопровождалась нарушением поведения, повышением раздражительности, психическими расстройствами. Наиболее значительно меняется поведение человека при лишении его медленного сна, в результате чего возникает повышенная возбудимость (человек развязан).

У животных, которые погибали в результате лишения сна, обнаруживали кровоизлияния в коре больших полушарий, в стволе и . Известны случаи, когда один 32-летний англичанин провел без сна 200 ч, а 18-летний мексиканский студент не ложился спать 264 ч. У таких людей в результате возникает эмоциональная неуравновешенность, повышенная утомляемость, бредовые идеи, нарушается зрение, вестибулярная функция, через 90 ч лишения сна появляются галлюцинации, к 170 ч - деперсонализация личности, к 200-му часу у испытуемого проявляются психические и психомоторные расстройства. Наблюдение за такими добровольцами показало, что у человека может возникать ощущение отсутствия сна даже тогда, когда он находится в глубокой стадии сна. Но в то же самое время в глубоких стадиях сна у человека может быть внешне вполне бодрый вид

Сон играет важную роль в процессах метаболизма. Полагают, что медленный сон помогает восстановлению внутренних органов, поскольку через гипоталамус либерины воздействуют на гипофиз, способствуя освобождению гормона роста (ГР), который участвует в биосинтезе белков в периферических тканях. Напротив, парадоксальный сон восстанавливает пластические свойства нейронов головного мозга, усиливает процессы в клетках нейро-глии, которые обеспечивают нейроны питательными веществами и кислородом. Только во время медленного сна из гипоталамуса в кровь выбрасывается гормон роста, участвующий в биосинтезе белков в периферических тканях. Биосинтез белков и РНК нейронов интенсифицируется во время парадоксального сна. Г. Лабори отмечал, что медленный сон связан с метаболической активностью нейроглии. По мнению Е.Хартмана, мало спящие люди хорошо приспособлены к жизни, обычно игнорируют психологические проблемы. Долго спящие люди обременены конфликтами и более разносторонни в своих интересах. Предполагают, что в медленном сне для всех относительно одинакова, а потребность в парадоксальном сне различна.

Сон способствует усвоению информации. Как считал Ф. Крик, во время парадоксального сна из памяти исключается вся второстепенная информация, т.е. происходит процесс реверсивного обучения. Предлагались различные устройства и методики, якобы дающие людям возможность, не прикладывая усилий, обучаться во сне. К сожалению, информация, предъявляемая во время сна, не запоминается, если только на ЭЭГ во время или после этого не появляется а-ритм (т.е. если человек не просыпается). Как уже говорилось, из всех проявлений активности мозга во время сна запоминается лишь последнее сновидение. В то же время, сон облегчает закрепление изученного материала. Если какая-то информация заучивается непосредственно перед засыпанием, то спустя 8 ч она вспоминается лучше. Особенно под влиянием сна улучшается запоминание материала, не связанного по смысловому содержанию. Запоминание улучшается главным образом после медленного сна. Заученный материал лучше воспроизводится после первой половины ночи, чем после второй, когда преобладает парадоксальный сон и почти отсутствует глубокий медленный сон. Роль парадоксального сна в запоминании дискутируется.

Сон - это приспособление организма к изменению освещенно сти (день -ночь). Организм способен заранее приготовиться к ожидаемому воздействию со стороны внешнего мира, активность всех систем снижается в определенные часы согласно режиму труда и отдыха. К моменту пробуждения и в начале бодрствования активность органов и систем возрастает и соответствует уровню поведенческих реакций.

При длительном тотальном лишении сна до 116 часов наблюдаются , поведения, психических процессов, аффективной сферы, появление галлюцинаций (особенно зрительных). В первую восстановительную ночь преобладает медленный сон, тогда как наблюдали исчезновение парадоксального сна (ПС), но позднее происходило удлинение ПС и увеличение БДГ-сна.

При депривации ПС происходят нарушения в поведении, появляются страхи, галлюцинации, однако эффект при депривации ПС был менее значительным, чем при депривации медленного сна. У испытуемых, у которых возникали сновидения в восстановительную ночь не наблюдалось компенсаторного увеличения ПС. У испытуемых, у которых наблюдались нарушения поведения, галлюцинации и т.д. наблюдалось увеличение ПС.

Расстройство цикла сон – бодрствование Это группа расстройств, которые только недавно подверглись подробному изучению. Классификация их все еще носит характер предварительной, хотя DSM – III – R выделяет три типа: 1) быстро меняющиеся; 2) ускоренные или замедленные и 3) дезорганизованные. Ниже приведены диагностические критерии для расстройств цикла сон – бодрствование.

Несоответствие нормальному циклу сон – бодрствование, характерному для окружения больного, а также его или ее циркадный паттерн сон – бодрствование, в результате которого имеют место жалобы либо на бессонницу (критерий А и Б расстройства в виде бессонницы) (см. Диагностические критерии расстройства засыпания и поддержания сна, РЗПС), либо на гиперсомнию (критерии А и Б расстройства в виде гиперсомнии). Следует определить тип. Ускоренный или замедленный тип: Расстройство цикла сон – бодрствование, при котором периоды засыпания или пробуждения значительно ускорены или замедлены (если цикл сон – бодрствование не нарушен воздействием препаратов или требованиями окружающей действительности) по сравнению с теми периодами, которые были бы желательны для субъекта (обычно это общепринятые показатели по схеме сон – бодрствование).

Дезорганизованный тип : Расстройство цикла сон – бодрствование, явно связанное с дезорганизованным и вариабельным временем сна и бодрствования, в результате которого основной период суточного сна отсутствует. Часто меняющийся тип: Расстройство цикла сон – бодрствование, вызванное частой сменой времени сна и бодрствования, например, при частых изменениях расписания при сменной работе или перемены временных зон. Типичным симптомом у таких больных является то, что больные не могут спать, когда им хочется, хотя в другое время они могут спать. Соответственно они не могут находиться в состоянии полного бодрствования, когда им хочется бодрствовать, но в другое время они могут поддерживать состояние бодрствования. В этом смысле данное расстройство сна нельзя рассматривать как бессонницу или гиперсомнию в точном понимании термина. Практически же начальными жалобами часто являются либо только бессонница, либо только сонливость, и вышеупомянутые особенности выявляются только при тщательном расспросе. Все перечисленные ниже расстройства цикла сон – бодрствование могут рассматриваться как несоответствие между поведенческими проявлениями сна и бодрствования.

Частые изменения цикла сон – бодрствование . Это состояние, частота которого в настоящее время увеличивается, наблюдается у лиц, которые часто совершают перелет с востока на запад, например, экипаж пилотов или путешественники, часто совершающие перелет через океан; у лиц, у которых периодически и быстро меняется рабочий цикл; иногда оно возникает при самопроизвольных и хаотических изменениях цикла. Наиболее частыми симптомами его являются наличие смешанного периода бессонницы и сонливости; однако могут быть и многие другие симптомы и соматические нарушения, включая пептическую язву, наблюдающиеся в одно и то же время с основным паттерном. Некоторые подростки и лица молодого возраста переносят изменения такого типа очень хорошо, с незначительным количеством отклонений, но пожилые люди и лица с повышенной чувствительностью сильно страдают от данных нарушений.

Ускоренный или замедленный тип цикла сон – бодрствование . Синдром замедления фазы сна. Синдром замедления фазы сна характеризуется выраженной задержкой наступления сна и бодрствования, которые всегда приходят позже, чем хотелось; фактическое время сна не меняется; отсутствуют трудности в поддержании сна, если он наступил, но человек не может ускорить время наступления сна, пытаясь придерживаться привычного времени засыпания и пробуждения. Синдром часто сопровождается основной жалобой на трудность засыпать в желаемое привычное время и сходен с таковым при наблюдающемся в начале сна РЗПС. Вторично в результате потери сна возникают симптомы, характерные для РВЧС. Синдром ускорения фазы сна. Синдром ускорения фазы сна характеризуется значительно более ранним наступлением сна и бодрствования, чем этого хочется больному; фактическое время сна ре меняется; трудности в поддержании сна отсутствуют, если сон наступил, но человек не может замедлить время наступления сна. пытаясь придерживаться привычного времени засыпания и пробуждения. В отличие от замедления времени наступления сна данное состояние не препятствует работе и учебе в школе. Наибольшую трудность представляет собой невозможность сохранять бодрствование по вечерам и спать утром до привычного времени пробуждения. Дезорганизованный тип. Дезорганизованным типом считается нерегулярный паттерн сон – бодрствование, нарушающийся поведенческими проявлениями в виде вариабельности периодов сна и бодрствования. При этом наблюдаются частые периоды дневного сна в разное время и длительное пребывание в постели. Продолжительность ночного сна изменена, и расстройство может протекать как РЗПС, хотя в целом длительность сна в течение суток остается в пределах возрастной нормы.

Нарушение цикла «сон-бодрствование». Бессонница. Нарколепсия. Гиперсомния.

Бессонница и нарколепсия являются наследственными заболеваниями. Корково-подкорковая теория сна объясняет многие расстройства сна. Бессонница , например, часто возникает как следствие перевозбуждения коры под влиянием курения, напряженной творческой работы перед сном. При этом усиливаются нисходящие тормозные влияния нейронов лобной коры на гипоталамические центры сна и подавляется механизм их блокирующего действия на ретикулярную формацию ствола мозга.

Неглубокий сон наблюдается при частичной блокаде механизмов восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на.кору мозга. Длительный, например, летаргический сон может наблюдаться при раздражении центров сна заднего гипоталамуса сосудистым или опухолевым патологическим процессом. При этом возбужденные клетки центра сна непрерывно оказывают блокирующее влияние на нейроны ретикулярной формации ствола мозга.

Нарколепсия – нарушение бодрствования, характеризующееся дневными приступами непреодолимого сна. Связывают его с тем, что человек, страдающий нарколепсией, из состояния бодрствования впадает сразу в парадоксальный сон. Симптом – неудержимое засыпание, мышечная слабость. У многих людей циркадный ритм сна – бодрствования нарушен. Слабость в мышцах появляется при гневе, хохоте, плаче и других факторах.

Гиперсомния – необычайная потребность во сне, причиной которой является дисбаланс систем регуляции сна-бодрствования в организме.

Мы видим в сновидениях различные комбинации того, что происходило с нами во время бодрствования: в коре головного мозга во время поверхностного сна или при переходе сна из одной стадии в другую, при засыпании остаются островки – незаторможенные участки коры, и под действием внутренних или внешних раздражителей из них “извлекается” какая-либо информация, события, произошедшие с нами наяву, что и является основой возникновения нереальной реальности.

Во время сна, в своих сновидениях, мы видим себя заболевшими, и через несколько дней мы в действительности заболеваем; дело в том, что мы во сне становимся более чувствительными, острее ощущаем те процессы, которые происходят в нашем организме, которые мы чувствуем в реальности.

Активирующий гипофизарную аденилатциклазу полипептид

Аллостерическая регуляция каталитической активности ферментов

Антикоагулянтная (регуляция образования фибрина) система.

Чередование сна и бодрствования является непременным условием жизни человека. Треть жизни человек должен проводить в состоянии сна. В том случае, если человек лишается сна, наблюдается мышечная слабость, повышенная чувствительность к боли, появляются галлюцинации и развиваются тяжелые психические расстройства.

На казалось бы банальные вопросы - для чего мы спим и каким образом просыпаемся? – существуют самые различные ответы, которые иногда противоречат друг другу. Ясно одно, состояние сна отличается от состояния бодрствования, так как объективно снижается обмен веществ, частота сердцебиения, кровяное давление, температура тела и изменяется дыхание.

Сон как проявление физиологических ритмов . Состояния человека подчинены определенным суточным циклам. У человека более 100 различных параметров, которые подчинены определенным циклам. Большая часть циклов взаимосвязана между собой и изменяется с периодом в 24 часа. К таким циклам относятся состояния сна и бодрствования, которые обладают свойством самовозбуждения. Данный цикл обладает независимой периодичностью вегетативных ритмов и предположительно взаимосвязан с определенными внешними факторами: день и ночь. Например, при нарушении смены дня и ночи (перелет самолетом в другой часовой пояс или полярная ночь-день) требуется около суток, чтобы согласовать все ритмы организма человека между собой (температурный, пищевой, содержания веществ в крови и др.). Следует знать, что социальная активность человека адаптируется к изменению смены дня и ночи быстрее, чем отдельные вегетативные функции.

Биологическое значение цикла сон-бодрствование для организма человека заключается в способности приспосабливаться к ожидаемому изменению условий жизнедеятельности. Разли-чают две фазы сна: фазу “медленного” и фазу “быстрого” сна. В отдельных случаях исследователи выделяют пять фаз.

Фаза медленного сна характеризуется появлением на ЭЭГ медленных волн с большой амплитудой – дельта-волн. Во время быстрого сна, возникающего периодически через 60-80 мин и длящегося около получаса, на ЭЭГ регистрируются быстрые малоамплитудные волны - бета-волны, характерные для состояния бодрствования.

Периоды быстрого сна сопровождаются быстрыми движениями глазных (БДГ) яблок. Разбуженный в это время человек говорит, что он видел сон. Эти периоды называются парадоксальным сном. Лишение человека быстрого сна и сновидений приводит к расстройствам памяти и психическим нарушениям.

К нервным центрам, которые отвечают за колебания сна и бодрствования относятся структуры: внутренняя область варолиева моста и ствола мозга, ядра таламуса (медиального), гипоталамуса (переднего), ретикулярная формация. Переход от бодрствования ко сну осуществляется за счет утомления, т.е. пассивного торможения или активного торможения механизмов бодрствования. Переход от сна к бодрствованию обусловлен восходящей активацией ретикулярной формации.

Некоторые виды нарушений сна влияют на характер социально значимого поведения человека. Самым элементарным примером нарушением сна является храп. Храп возникает у человека в результате западания языка в глотку во время сна. К нарушениям сна относится также сноговорение.Сноговорение можно понимать как безвредное проявление психической деятельности спящего. Особый интерес представляет такое нарушение сна, как снохождение (сомнамбулизм). Не являясь патологией снохождение наблюдается в любом возрасте и представляет собой одну из форм бодрствования, при которой преобразование сенсорной информации в двигательные акты сохраняется, но сознание отключено.

К нарушениям сна можно отнести ночные страхи, кошмары, сонный ступор и бессонницу. Сонный ступор является разновидностью ночного страха и проявляется в том, что человек короткое время не может двигаться. Бессонницей страдают примерно 15% людей. Бессонница как субъективное ощущение “недосыпания” не всегда сопровождается значительным укорочением общего периода сна и не обязательно угрожает здоровью.

Гипноз

Обычно выделяют четыре стадии гипноза.

4. Стадия глубокого транса, которая характеризуется полным сомнамбулизмом и фантастическими внушениями.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью