Метаплазия клеток эпителия. Фоновые и предраковые заболевания шейки матки. Видео: Метаплазия. Патологическая анатомия и гистология

Метаплазия шейки матки представляется пугающим диагнозом. Заболеванию больше подвержены женщины после 50 лет. Обнаружить патологический процесс можно при обычном гинекологическом осмотре, однако для правильного дифференцирования необходимо выполнить детальное обследование.

Заболевания шейки матки занимают лидирующее место среди всех патологий органов малого таза у женщин. Если одни из них не представляют серьезной опасности, то другие способны приводить к раку.

Плоскоклеточная метаплазия шейки матки – что это такое?

Метаплазия у женщин на шейке матки не появляется неожиданно. Это заболевание формируется в течение долгого времени и представляет собой изменение эпителиального слоя слизистой оболочки.

Метаплазия – процесс замещения дифференцированных клеток одного вида другими при одновременной сохранности вида и принадлежности ткани.

Метаплазированный эпителий шейки матки формируется в результате патологических процессов, протекающих в полости малого таза у женщины. В норме шейка матки разделена на две основные части: плоский и цилиндрический эпителий.

Под метаплазией подразумевают их перемешивание, тогда как в обычном состоянии они имеют четкие границы. Патология может развиваться из-за наслоения плоского эпителия на цилиндрический.

Также в результате бесконтрольного деления клеток может произойти замещение части плоского эпителия цилиндрическим. Заболевание относится к доброкачественным опухолевым процессам, но нельзя исключить его озлокачествление.

Разновидности метаплазии

Плоскоклеточная метаплазия имеет несколько видов поражения шейки матки. Установить достоверно тип патологии можно только по результатам диагностики. Характер заболевания не влияет на течение, но играет определяющую роль в выборе тактики лечения.

Незрелая.

Тяжело поддается диагностике и по этой причине представляет серьезную угрозу, так как риск озлокачествления не снижается. При обследовании обнаруживаются клетки разной формы и с отличающимися границами. Сложность диагностики заключается в затруднительном определении принадлежности обнаруженного эпителия.

Плоскоклеточная.

Сопровождается замещением клеток, которые на первый взгляд не отличаются от естественных для данного участка. Основным признаком, на который обращается внимание, является необычное расположение. Данное заболевание характеризуется выходом плоского эпителия за промежуточную зону.

Плоскоклеточная с дискариозом.

Подвергается дифференцированию легче всего. Являясь зрелой формой, патология характеризуется аномальным делением в ядре и образованием клеток одинаковой формы.

Причины возникновения

Метаплазия эпителия на шейке матки возникает в результате воздействия агрессивных агентов, которыми обычно становятся бактерии и вирусы. Особую опасность представляют последние.

Вирус папилломы человека и вирус простого герпеса определенных типов приводят к малигнизации слизистой, а это, в свою очередь, грозит летальным исходом. Среди бактерий, которые могут спровоцировать патологический процесс, можно выделить:

• Хламидии;
• Уреаплазмы;
• Токсоплазмы;
• Гонококки.

В группу риска входят женщины, имевшие какие-либо вмешательства в полость матки (аборты, выскабливания, диагностические манипуляции). Также заболевание могут спровоцировать неблагоприятные факторы: вредные привычки, частая смена половых партнеров, несоблюдение интимной гигиены.

Диагностика и уточнение диагноза

Плоскоклеточную метаплазию выявить на слизистой шейки матки не представляет труда. Во время гинекологического осмотра при помощи зеркала врач способен определить, что эпителий имеет неестественную структуру, а его границы нарушены или смещены.

Более о патологии при осмотре узнать ничего не получится. Для уточнения диагноза необходимо провести обследование, которое включает в себя следующий перечень манипуляций:

Кольпоскопия.

Слизистая шейки изучается при многократном увеличении, обрабатывается химическими составами, позволяющими по реакции определить места повышенного риска озлокачествления.

Биопсия.

Выполняется забор части эпителия и его гистологическое изучение, что дает точные данные о характере и стадии патологии.

Цитологическое исследование.

Берется биоматериал с нескольких участков слизистой шейки матки, что позволяет определить патологический процесс.

Бактериологическое исследование.

Выявляет присутствие патогенных микроорганизмов в мазке.

Комплексная диагностика позволяет узнать максимум информации о виде заболевания и дифференцировать его от других, имеющих схожие клинические проявления: лейкоплакия, цервицит, полипы и подобные.

Клиническая картина метаплазии характеризуется появлением цветных выделений, прорывными кровотечениями и болями при механическом воздействии на слизистую шейки матки.

Можно ли вылечить метаплазию?

Для лечения метаплазии шейки матки первоначально применяют медикаментозный метод. Он включает в себя использование лекарств, действие которых направлено на устранение провокатора патологи.

Если определена вирусная инфекция, то назначаются препараты Панавир, Генферон и Кипферон . При обнаружении бактериальной патологии применяются Тержинан, Неотризол, Макмирор и другие. Курс лечения совмещает в себе пероральные средства и местные медикаменты.

Если консервативная терапия не принесла желаемого результата, то пациентке назначается оперативное лечение, предполагающее:

• Выскабливание цервикального канала и матки;
• Конусное удаление пораженной зоны;
• Электрокоагуляцию с прижиганием током;
• Лазерное воздействие и испарение неестественных клеток.

Прогноз

При своевременном определении и лечении метаплазия имеет благоприятные прогнозы. После установления причины патологии и ее устранения слизистая способна восстановиться самостоятельно.

Проведение хирургического лечения требует обязательной медикаментозной терапии в будущем. При отсутствии лечения и прогрессировании патологического процесса прогнозы будут неутешительными.

Заболевание склонно к малигнизации, особенно при вирусной этиологии. Поэтому пациенткам не следует пускать его на самотек.

Метаплазия - это преобразование одного типа ткани в другой, отличающийся морфологически и функционально. Прямая метаплазия (без предшествующего клеток) проявляется при физиологической перестройке ткани (например, окостенение хрящей, метаплазия слизистой оболочки матки при и беременности). Непрямая метаплазия является обычно результатом патологической (например, мерцательный бронхов преобразуется в многослойный плоский). Механизм метаплазии недостаточно изучен. Метаплазия может сопровождаться нарушением функции органов, в которых она наблюдается (например, дренажной функции бронха), и способствовать развитию в них инфекционных процессов, а также стать основой опухолевого роста ().

Метаплазия (от греч. metaplasso - преобразую) - стойкое изменение типового характера ткани с преобразованием ее в ткань другого типа, но без изменения ее видовой принадлежности. Наблюдается только в тканях двух видов - эпителиальной и соединительной. Примером наиболее частой метаплазии в пределах эпителиальных тканей является преобразование цилиндрического эпителия слизистых оболочек дыхательных, пищеварительных путей, матки и др. в многослойный плоский ороговевающий эпителий. Примером наиболее частой метаплазии в пределах соединительных тканей является преобразование волокнистой соединительной ткани в жировую, костную, хрящевую.

Метаплазию следует отличать от гетероплазии, т. е. от образования в результате неправильного эмбриогенеза какой-либо ткани, не свойственной данному участку организма, а также от так называемой морфологической (гистологической) аккомодации - изменения формы клеток (эпителия, мезотелия, эндотелия) в зависимости от изменившихся местных физиологических условий. Нельзя считать также метаплазию вытеснением одной ткани другой, замещающей ее в порядке опухолевого разрастания, регенерации и т. д.

Различают прямую и непрямую метаплазию. В первом случае характер ткани меняется путем прямого изменения ее структурных элементов (например, превращение коллагеновых волокон в остеоид с последующей петрификацией, превращение фиброцитов в остеоциты). Во втором случае (более частом) метаплазия возникает в результате размножения клеток с последующей дифференцировкой их в ткань другого типа. Непрямая метаплазия чаще всего происходит при регенерации.

Причины метаплазии многообразны. Она может быть следствием хронического воспаления (например, метаплазия цилиндрического эпителия бронхов в бронхоэктазах, метаплазия эпителия желез шейки матки при эрозии - в многослойный плоский). При авитаминозе А происходит метаплазия эпителия конъюнктивы и роговицы глаз, цилиндрического эпителия дыхательных, мочеполовых путей и др. в многослойный плоский. Гормональные влияния
(эстрогенные препараты) вызывают метаплазию эпителия слизистой матки, предстательной железы в многослойный плоский. Способствуют метаплазии различные изменения местной среды и функциональных условий. Значение метаплазии определяется возможностью дальнейшего преобразования ткани в опухолевый зачаток, и в ряде случаев она является предопухолевым процессом (особенно это относится к эпителию). Кроме того, метаплазия нарушает нормальную физиологическую функцию ткани.

См. также Анаплазия.

Эпителий, выстилающий верхнюю часть женского полового тракта (трубный, эндометриальный и эндоцервикальный), развивается из мюллерова (парамезо-нефрального) протока. Несмотря на то что в каждом органе имеется свой эпителий, везде можно обнаружить эпителий мюллерова протока. Таким образом, хотя типичный эндоцервикальный эпителий преимущественно построен из высоких цилиндрических муцинсекретирующих клеток с базально расположенными ядрами, встречаются железы или группы желез, выстланные эпителием трубного или эндометриального типа. Также эндометриоидные (подобные эндометриальным) клетки или муцинозный эпителий могут быть обнаружены в маточной трубе. Эти варианты мюллерова эпителия не должны рассматриваться как заболевание или как метаплазия, т. к. это всего лишь неправильная дифференцировка эпителия мюллерова протока.

Присутствие в шейке матки эпителия трубного типа называют трубной метаплазией (эндосальпингоз), эндометриального типа - эндометриоидной метаплазией; существует также смешанный вариант - тубоэндометриоидная метаплазия. Описанные изменения обнаруживаются в 69% случаев конизаций, 70% гистерэктомий по поводу доброкачественных процессов и 89% гистерэктомий по поводу плоскоклеточного рака шейки матки. Было выявлено, что нормальные маточные железы тубоэндометриального типа продолжаются из нижнего сегмента матки в сторону влагалищной порции шейки матки, формируя муфту, расположенную глубже цервикальных муцинозных желез. Обсуждается также версия, что нормальная шейка матки содержит два слоя мезенхимы со своим отдельным эпителием. Поверхностный слой поддерживает муцинозную дифференцировку эпителия, а второй (более глубокий) слой, который служит продолжением мезенхимы тела матки и влагалища, содержит погруженные железы из тубоэндометриального эпителия, которые муфтообразно охватывают шейку матки, продолжаясь из эндометрия. Важно знать о присутствии в норме тубоэндометриальных желез, т. к. их можно ошибочно расценить как дисплазию железистого эпителия.

Из всех вариантов мюллеровой «метаплазии» наиболее часто встречается трубная метаплазия (эндосальпингоз). Она характеризуется наличием в строме шейки матки нормальных по строению желез, выстланных клетками, напоминающими эпителий маточной трубы. Встречаются все виды клеток: светлые (реснитчатые), клетки без ресничек, а также вставочные клетки. Трубная метаплазия обычно представлена одиночной железой или группой желез. Немного реже встречается смешанный вариант - тубоэндометриоидная метаплазия. И чрезвычайно редко наблюдается «чистая» эндометриоидная метаплазия, представленная одиночными или множественными железами. Мюллеровы «метаплазии», как правило, бессимптомны и бывают случайной находкой при гистерэктомиях, выполненных по другим показаниям. Однако при поверхностном расположении метапластические клетки могут попасть в мазок и, следовательно, трактоваться как атипичные.

Описан псевдоинфильтративный тип трубной метаплазии. Из-за разрозненного расположения желез данный вид метаплазии нужно дифференцировать со злокачественной аденомой. Для псевдоинфильтративной трубной метаплазии нехарактерны ядерная атипия и десмопластическая реакция стромы. Во трех описанных случаях имело место использование диэтилстильбэстрола. Возможно, что псевдоинфильтративный характер трубной метаплазии является формой диэтилстильбэстрол-ассоциированного аденоза в шейке матки.

Кишечная метаплазия

Редкая форма метаплазии, встречающаяся в шейке матки и характеризующаяся появлением единичных бокаловидных клеток, которые замещают нормальный муцинпродуцирующий эпителий цервикального канала, и крипт.

Наряду с бокаловидными клетками в эпителии обнаруживаются и аргентаффинные клетки. Кишечная метаплазия нередко сочетается с дисплазией железистого эпителия. Иногда бокаловидные клетки сдавливают и деформируют ядра прилежащих клеток, что затрудняет диагностику. Также кишечная метаплазия встречается в очагах аденокарциномы in situ (кишечный тип AIS).

Атипическая оксифильная метаплазия

Чаще всего является случайной находкой при микроскопии и не имеет клинического значения. Изменения желез носят локальный характер, похожи на апокриновую метаплазию. Выстилка представлена кубическими клетками, лежащими в один слой, с ярко оксифильной обширной цитоплазмой и апикальным выпячиванием; ядра могут быть гиперхромными, неровными, сегментированными. Стратификация, пролиферативная активность и атипия не выявляются. Часто атипическая оксифильная метаплазия сочетается с воспалительными изменениями.

Метаплазия – это переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка. Метаплазия возникает из-за неправильной дифференцировки стволовых клеток. “Новая” метапластическая ткань структурно нормальна, так как имеется четкая клеточная организация. Метаплазия носит приспособительный характер и обычно наблюдается при наличии какого-либо хронического физического или химического раздражения.

Метаплазия наиболее часто наблюдается в эпителии. Примером может служить чешуйчатая (сквамозная) метаплазия (наиболее частый тип эпителиальной метаплазии), при которой однослойный призматический или кубический эпителий заменяется многослойным плоским ороговевающим эпителием. Сквамозная метаплазия наиболее часто наблюдается в эпителии шейки матки и слизистой оболочке бронхов, реже она встречается в эндометрии и мочевом пузыре. В бронхах эта метаплазия развивается при хроническом, реже – остром (коревой бронхит) воспалении.

Железистая метаплазия наблюдается в пищеводе, при этом нормальный многослойный эпителий заменяется железистым эпителием (желудочного или кишечного типа), который секретирует слизь. Причиной обычно является рефлюкс кислого желудочного сока в пищевод. Метаплазия может также происходить в желудке и кишечнике, например, замена желудочной слизистой оболочки кишечной слизистой оболочкой (кишечная метаплазия) или наоборот (желудочная метаплазия). Также железистая метаплазия может наблюдаться в герминативном эпителии яичника в виде формирования серозных и слизистых кист.

Реже метаплазия происходит в соединительной ткани. Самый лучший пример – оссификация в рубцах и других фибробластических пролиферациях. Метаплазия в соединительной ткани, как и эпителиальная метаплазия, может служить доказательством возможности дифференцирования стволовых клеток соединительной ткани в различных направлениях.

Атрофия – прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем – числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Обратите внимание, что атрофия, которая характеризуется уменьшением размера нормально сформированного органа, отличается от агенезии, аплазии и гипоплазии, которые являются патологией развития органа.

Агенезия – полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза.

Аплазия – недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка.

Гипоплазия – не полное развитие органа (орган частично уменьшен в размере).

Атрофию делят на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток. У пожилых людей атрофируются вилочковая и половые железы.

Сенильная (старческая) атрофия: уменьшение количества клеток – одно из морфологических проявлений процесса старения. Этот процесс имеет наибольшее значение в тканях, образованных постоянными, неделящимися клетками, например, в мозге и сердце. Атрофия при старении часто отягощается атрофией в результате влияния сопутствующих факторов, например, ишемии.

Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер.

Местная атрофия. Различают следующие виды местной патологической атрофии в зависимости от причины и механизма развития:

Атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия): развивается в результате снижения функции органа. Она наблюдается, например, в иммобилизированных скелетных мышцах и костях (при лечении переломов). При длительном постельном режиме, гиподинамии скелетная мускулатура атрофируется достаточно быстро вследствие бездействия. Первоначально наблюдается быстрое уменьшение размеров клеток, которые также быстро восстанавливают объем при возобновлении активности. При более длительной иммобилизации мышечные волокна уменьшаются и в размерах, и в количестве. Так как скелетная мускулатура может регенерировать в ограниченном объеме, восстановление размеров мышц после потери мышечных волокон происходит в основном путем компенсаторной гипертрофии оставшихся в живых волокон, на что требуется длительный период восстановления. Атрофия кости заключается в том, что резорбция кости происходит быстрее, чем ее формирование; это проявляется уменьшением размеров трабекул (уменьшение массы), что приводит к остеопорозу от бездействия. Кроме того, примерами дисфункциональной атрофии могут служить атрофия зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба.

Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Уменьшение кровотока (ишемия) в тканях в результате заболеваний артерий приводит к гипоксии, вследствие чего возникает уменьшение объема клеток, их количества - деятельность паренхиматозных органов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при склерозе сосудов почек развивается атрофия и сморщивание почек; болезни сосудов мозга, например, проявляются мозговой атрофией, включающей в себя и гибель нейронов.

Атрофия от давления: длительное сдавливание ткани вызывает атрофию. Большое, инкапсулированное доброкачественное новообразование в спинномозговом канале может вызвать атрофию спинного мозга. Вероятно, этот вид атрофии возникает из-за сдавления мелких кровеносных сосудов, что приводит к ишемии, а не от прямого влияния давления на клетки. При давлении аневризмы в телах позвонков и в грудине могут появляться узуры. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга – гидроцефалия.

Атрофия при денервации (нейротическая атрофия): состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры. Повреждение соответствующего мотонейрона в любой точке между телом клетки в спинном мозге и моторной концевой пластинкой ведет к быстрой атрофии мышечных волокон, которые иннервируются этим нервом (при полиомиелите, при воспалении нервов). При временной денервации с помощью физиотерапии и электрической стимуляции мышц можно предотвратить гибель мышечных волокон и гарантировать восстановление нормальной функции при возобновлении функционирования нерва.

Атрофия в результате недостатка трофических гормонов: эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от трофических гормонов, необходимых для нормального клеточного роста и уменьшение количества этих гормонов ведет к атрофии. При уменьшении секреции эстрогена в яичниках (опухоли, воспалительные процессы) наблюдается атрофия эндометрия, влагалищного эпителия и молочной железы. Болезни гипофиза, сопровождающиеся уменьшенной секрецией гипофизарных трофических гормонов, приводят к атрофии щитовидной железы, надпочечников и половых желез. Лечение кортикостероидами надпочечников в высоких дозах, которое иногда используется для иммуносупрессии, вызывает атрофию надпочечниковых желез из-за подавления секреции гипофизарного кортикотропина (АКТГ). Такие пациенты быстро теряют способность к секреции кортизола и становятся зависимыми от экзогенных стероидов. Отмена стероидной терапии у таких пациентов должна быть достаточно постепенной, чтобы успела произойти регенерация атрофированных надпочечников.

Атрофия под воздействием физических и химических факторов. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии.

Внешний вид органа при местной атрофии различен. В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). При гладкой атрофии уменьшается складчатость слизистой оболочки ЖКТ. Реже органы, например, почки, печень, принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии (увеличение органа в объеме за счет стромального компонента) органы увеличены в размерах, но не за счет увеличения объема паренхимы, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки. В полых органах различают концентрическую и эксцентрическую атрофию.

Бурая атрофия характеризуется уменьшением размеров клеток, которое происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа цитоплазматических органелл и обычно связано со снижением интенсивности метаболизма. Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, обнаруживаются в лизосомных вакуолях, где они подвергаются ферментативному разрушению (аутофагия). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент – липофусцин (пигмент изнашивания). Уменьшение количества клеток возникает из-за нарушения баланса между уровнями пролиферации клеток и их гибели в течение длительного периода.

Общая атрофия, или истощение (кахексия) имеет следующие причины:

атрофия из-за недостатка питательных веществ: тяжелое белковое и калорийное голодание приводит к использованию тканей организма, в первую очередь скелетной мускулатуры, в качестве источника энергии и белков после того, как другие источники (гликоген и жиры в жировых депо) истощаются. Такая атрофия возникает также при болезнях пищеварительного тракта вследствие снижения его способности переваривать пищу.

· раковая кахексия (при любой локализации злокачественной опухоли);

· эндокринная (гипофизарная) кахексия (болезнь Симмондса при поражении гипофиза, при повышении функции щитовидной железы - тиреотоксическом зобе);

· церебральная кахексия (поражение гипоталамуса);

· истощение при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия).