Моторная диарея. Диарея. Причины секреторного поноса

Диарея (Понос) -- расстройство функции кишечника, выражающееся в появлении жидких и обычно частых испражнений.
Диарея возникает от нарушений двигательной (перистальтики), всасывательной или секреторной (выделение пищеварительных соков) функций кишечника.

При диарее происходит увеличение в кале воды. При этом вес испражнений за сутки превышает 200г (или 200мл), что обусловливает увеличение частоты актов дефекации.
Больные под диареей (поносом) иногда понимают только увеличение частоты стула или эпизоды недержания кала.

При усиленной кишечной перистальтике испражнения будут более частые и жидкие, так как жидкое содержимое кишок при быстром движении не успевает всасываться в кровь. Усиленная кишечная перистальтика может происходить при совершенно здоровом кишечнике: при чрезмерном волнении или страхе (т.наз. «медвежья болезнь»), а также может возникать в зависимости от количества или качества пищи, которая рефлекторно вызывает усиление перистальтики.

Грубая растительная пища, дающая много неперевариваемых остатков (овощи, фрукты, особенно их кожура, хлеб с отрубями), жирная, трудно перевариваемая пища, недоброкачественная, с продуктами гниения, возбуждает кишечную перистальтику, в результате чего часто возникает диарея. Иногда диарея вызывается недостаточным перевариванием пищи в желудке (например, при отсутствии в желудочном соке соляной кислоты). При пониженной секреторной функции желудка, поджелудочной железы и печени недостаточно переваренная пища раздражает кишечник, усиливает его перистальтику и ведет к возникновению диареи.

В некоторых случаях диарея является защитно-приспособительной реакцией, при помощи которой из организма быстро выводятся вредные для него продукты (напр. при отравлениях недоброкачественной пищей, свинцом и др.).

Диареи могут быть Острыми и Хроническими.
К хроническим, как правило, относят диареи, продолжающиеся более 2 месяцев или имеющие рецидивирующее течение.
При хронических поносах необходимо исключить болезни толстой кишки.

Причины диареи.

Менее частые причины диареи:

Целиакия,
Избыточный микробный рост (контаминация),
Псевдомембранозный колит,
Слабительные средства,
Пищевая аллергия,
Резекция кишечника,

Редкие причины диареи:

Нейропатия с поражением вегетативной нервной системы,
Тропическая спру,
Ишемический колит,
Болезнь Аддисона,
Гипопаратиреоз,
Амилоидоз,
Болезнь Уипля,
Мастоцитоз,
Карциноидный синдром (опухоль), Рак щитовидной железы и др.

Механизмы Диареи.
С учетом патогенеза выделяют осмотическую, секреторную, моторную, смешанную (комбинированную) диареи.

При Осмотической диарее следует иметь в виду гиполактазию, лекарства (соли магния, лактулоза) и нарушения всасывания.
При Секреторной диарее нужно учитывать токсины(E.coli, Vibrio cholerae, Staphylococcus aureus, Cl. Perfringens).
При Моторной диарее причинами могут являться раздраженный кишечник и лекарства (сенна, фенолфталеин и др.)
При Смешанной (комбинированной) диарее возможны язвенный коли т и целиакия.

Осмотическая диарея.

Пища, жидкость и кишечный сок за сутки образуют обьем в среднем равный 7л. Из них у здоровых 5л адсорбируется в тонкой и 1,5-2,0л в толстой кишке. При этом образуется 100-200 г испражнений, выделяемых в виде кала. Снижение абсорбции жидкости на 10% удваивает обьем испражнений. Однако толстая кишка имеет резерв всасывательной способности, который компенсирует поступление увеличенного количества жидкости при осмотических и секреторных ее нарушениях и, если адаптационные возможности толстой кишки ситощаются, то развивается диарея.

Осмотические диареи (ОД) обусловлены нарушением всасывания осмотически активных субстанций, таких как углеводы или пептиды, задержкой воды в просвете тонкой кишки. Осмотическая диарея может возникнуть, если поступление секрета в толстую кишку превышает ее всасывательную способность. Такая диарея при наличии дефицита лактазы в сочетании с болезнью Крона толстой кишки может приобретать интермиттирующее течение.

Для ОД характерно значительное повышение осмотического давления в кале. При этом удваивается сумма концентрации Калия и Натрия.
Диагноз ОД подтверждает прекращение диареи после 48-72 часового голодания, но с сопутствующим возмещением потерянной жидкости.

Секреторная диарея.

При секреторной диарее (СД) избыточная секреция связана с ее стимуляцией токсинами (напр.холерным) или пептидом (напр.вазоактивным интестинальным полипептидом – ВИП) и определена циклическими нуклеатидами. Диарея «путешественников» обычно обусловлена энтеротоксином E.coli. Для СД является харктерным обьем испражнений, превышающий 400мл в сутки при голодании.

Моторная диарея связана с нарушением перистальтики кишечника. Возникновение моторной диареи связано с рядом механизмов, которые будут рассматриваться ниже.

Комбинированные механизмы диареи
Диарея чаще обусловлена множественными факторами.
Например, при язвенном колите она связана с расстройством моторики, нарушением всасывания натрия в связи с повреждением слизистой оболочки, нарушением проницаемости клеточных мембран, изменениями ионного транспорта, обусловленными простогландином или коротокоцепочными жирными кислотами, уменьшением ректального резервуара, а также в связи с выделением в просвет кишки крови и слизи.

Клиника Диареи.

Утренняя диарея может быть проявлением синдрома раздраженной толстой кишки , после приема алкоголя и более серьезных болезней толстой кишки, включая язвенный колит.
Ночная диарея, наличие свежей или измененной крови в кале и потеря массы тела указывают на органическую причину.
«Жирный кал» -- наличие каплей жира на унитазе после смывания испражнений свидетельствует о стеаторее (избыточное выделение жира с испражнениями), частом симптоме при
Недавние путешествия за рубеж, включая Европу, США, среднеазиатские страны дает основание предполагать о
Зловонный запах испражнений, наличие в них неперевареной пищи, схваткообразные боли в животе, вздутие живота, флатуленции, а также урчание в животе являются неспецифическими симптомами и встречаются при многих заболеваниях.

Физикальные исследования при диарее.

Дополнительные диагностические исследования.
Проводятся, когда другими методами не удалось выяснить причину диареи.

Ирригоскопия
Дуоденоскопия с прицельной биопсией,
Колоноскопия с множественной биопсией,
Рентгеновское исследование тонкой кишки,
УЗИ органов брюшной полости.
Если же причина диареи все еще не выяснена, то следует провести Дыхательный тест с Лактулозой, являющейся неинвазивным методом выявления избыточного бактериального роста в тонкой кишке (контаминация), оценить характер моторных расстройств толстой кишки по этой причине.

ЛЕЧЕНИЕ ДИАРЕИ.

Адекватное лечение может быть назначено только тогда, когда известна причина диареи.

Регидрационные растворы внутрь: Цитраглюкосолан (натрий хлорид 3,5г, калия хлорида 2,5г, натрия цитрата 2,9г, глюкозы 15г на 1000мл воды), Регидрон и др. Дают взрослым через каждые 5 минут по 50 мл в течение 3-5 ч.
Кодеин фосфат назначают в первую очередь при поносе. Суточная доза 30-60 мг.
Лоперамид (Имодиум) в первый раз назначается по 4 мг внутрь сразу же после жидкого стула, а затем по 2 мг после каждой дефекации. Нельзя назначать при острой дизентерии.
Однако от приема антидиарейных препаратов целесообразно по возможности воздерживаться, особенно при инфекциях.
Антибактериальные средства .
Антибиотики показаны только при некоторых инфекциях (йерсиниозе, шигеллезе, микробной контаминации тонкой кишки).
Неадектавная антибиотикотерапия может привести к бактерионосительству.
Сульфаниламиды: бактрим, бисептол или сульфатон по 2 таб. 2 раза в день, а втяжелых случаях по 3 таблетки 2 раза в день.
При микробной котаминации тонкой кишки возможно назначение Эубиотиков, обладающих широким спектром антибактериального и противогрибкового действия, но не влияющих на нормальную микрофлору (энтеросептол, мексаформ, мексаза, энтеро-седив, интетрикс по 1-2 таб. 3-4 раза в день).
Антибактериальные средства назначаются обычно на 5-7 дней. Но при некоторых инфекциях может быть и более длительная антибактериальная терапия (E.coli, Salmonella sp, Shigella sp, Yersinia enterocolitica и др.).

Однако после перенесенной инфекции Диарея может сохраняться длительное время или периодически рецидивировать по следующим причинам:

Постинфекционной лактазной недостаточности, возникающей после употребления молока и протекающей по типу хронической диареи.
При обострении ранее существующей и скрыто протекающей патологии (язвенный колит, болезнь Крона, целиакия, илеоцекальный туберкулез).
При постдизентерийном синдроме раздраженного кишечника, персистирующей инфекцией, в том числе в связи с избыточным ростом микробной флоры в тонкой кишке.
А лечение этих заболеваний проводится соответственно (см. в соответствующих разделах).

Диарея – увеличение массы стула свыше 250 граммов в сутки, причем содержание воды в стуле при этом превышает 60-85%. В том случае, если масса стула не более 250 граммов в сутки, но возрастает количество дефекаций, принято говорить о гипердефекации или псевдодиарее.

Классификация диареи

По механизму возникновения диареи различают следующие виды:

Осмотическая

Секреторная

Экссудативная

Диарея, связанная с нарушением моторной функции кишечника

По причине, её вызвавшей, диарея может быть инфекционной и неинфекционной. В зависимости от продолжительности диареи, она может быть острой (длительность её не превышает 2 – 3 недели) и хронической (в этом случае её продолжительность составляет 4 – 6 недель и больше).

Осмотическая диарея

Она является следствием увеличения содержания в просвете кишечника электролитов, вслед за которыми по градиенту концентрации устремляется вода. Этот механизм диареи наблюдается при:

Приёме слабительных препаратов (например, солевых слабительных), а так же антацидных препаратов, содержащих Mg 2+ ;

Употреблении в пищу продуктов с высоким содержанием в них ксилита, сорбитола, маннитола (ксилит и сорбитол содержатся в жевательных резинках);

Приёме некоторых лекарственных препаратов (лактулозы, холестирамина, неомицина и др.);

Наследственном дефиците дисахаридаз (лактазы, сахаразы – изомальтазы, трегалазы). В результате дефицита и/ или нарушения активности этих ферментов нарушается расщепление нереабсорбируемых из просвета кишечника дисахаридов до моносахаридов, способных к всасыванию. При этом реабсорбция воды из просвета кишечника замедляется, и возникает диарея.

Нарушении всасывания в кишечнике глюкозы, галактозы или фруктозы;

Целиакии (глютеновой энтеропатии);

Недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы. Механизм возникновения осмотической диареи при этом следующий: недостаточное образование ферментов, участвующих в переваривании углеводов и жиров, приводит к тому, что эти вещества, достигая толстого кишечника, гидролизуются кишечной микрофлорой до органических соединений с невысокой молекулярной массой. Количество этих веществ значительно превышает возможности слизистой оболочки толстого кишечника к их абсорбции. Увеличение осмолярности содержимого толстого кишечника приводит к диарее.

Важной особенностью осмотической диареи является её прекращение в течение 2- 3 суток после голодания.

Секреторная диарея

Эта разновидность диареи возникает в результате значительного повышения секреторной функции эпителиоцитов слизистой оболочки кишечника. Секреторная диарея может быть неинфекционной и инфекционной.

Неинфекционная секреторная диарея наблюдается при приёме некоторых слабительных препаратов (сенны, касторового масла, фенолфталеина, бисакодила, и др.); некоторых других лекарственных препаратов (холиномиметиков, ингибиторов холинэстеразы, тиазидных диуретиков и др.); интоксикациях (солями мышьяка, токсинами некоторых грибов и др.). Гормонопродуцирующие опухоли, характеризующиеся избыточной продукцией стимуляторов секреции, также приводят к секреторной диарее. Стимуляторами кишечной секреции являются: вазоинтестинальный пептид (ВИП), ацетилхолин, субстанция Р, серотонин, нейротензин, гистамин, брадикинин, аденозин, эндотелин-1 и др. Рассмотрим некоторые заболевания, обусловленные гиперпродукцией стимуляторов кишечной секреции.

ВИПома, или панкреатическая холера – заболевание, обусловленное опухолью клеток поджелудочной железы, вырабатывающих ВИП. Он стимулирует аденилатциклазу эпителиоцитов слизистой оболочки кишечника. В этих клетках увеличивается содержание цАМФ, который вызывает потери со стуломNa + ,K + и воды. При этой форме патологии наблюдаются тяжелая водянистая диарея, гипокалиемия и гипохлоргидрия желудочного сока. Гипохлоргидрия развивается потому, что ВИП ингибирует секрецию соляной кислоты в желудке.

Синдром Золлингера – Эллисона (гастринома). Гастринома – опухоль, субстратом которой являются клетки, продуцирующие гастрин. Эта опухоль чаще располагается в поджелудочной железе, реже – в 12-перстной кишке. Гастрин стимулирует продукцию соляной кислоты в желудке. Это приводит, во-первых, к развитию язвенной болезни, и, во-вторых, к возникновению диареи. Диарея при этом заболевании обусловлена тем, что гиперхлоргидрия желудочного сока вызывает закисление содержимого тонкого кишечника. В условиях низких значений рН снижается активность ферментов поджелудочной железы, поступающих в просвет тонкого кишечника. Желчные кислоты преципитируются, и возникает синдром мальабсорбции. Увеличивается секреция воды и солей в просвет кишечника.

Карциноидный синдром. Карциноидные опухоли, часто поражающие кишечник и бронхи, могут сопровождаться диареей. Её вызывают избыточные количества серотонина, брадикинина, субстанции Р и гистамина, которые образуются клетками этих опухолей.

Медуллярная карцинома щитовидной железы. Клетки этой опухоли секретируют кальциотонин и простагландины, стимулирующие секрецию солей и воды энтероцитами.

В настоящее время известно две редко встречающиеся формы наследственной диареи, при которых нарушена абсорбция жидкости из просвета кишечника. Обе эти формы патологии наследуются по аутосомно-рециссивному типу. Наследственная хлоридная диарея возникает в результате мутации гена, ответственного за синтез белка щёточной каемки энтероцитов, осуществляющегоCl - /HCO 3 - обмен. При этом увеличиваются потери ионов хлора со стулом, рН стула смещается в кислую сторону, а у пациентов часто развивается метаболический алкалоз. Наследственная хлоридная диарея относительно часто встречается в Финляндии, Саудовской Аравии, Кувейте, и реже – в Польше.Наследственная диарея с повышенной секрецией Na + - следствие мутации гена, кодирующего образования белка щеточной каемки энтероцитов, который обменивает ионыNa + на протоны Н + . Обе эти формы наследственной диареи проявляются ещё у плода, а у беременной женщины обнаруживают многоводие.

Классическим примером заболевания, при котором возникает секреторная инфекционная диарея , является холера. ЭнтеротоксинVibrio cholerae состоит из двух субъединиц: А и В. В-субъединицы очень прочно связываются с компонентами щёточной каёмки энтероцитов, а субъединица А ковалентно связывается с-субъединицейG-протеина, стимулирующего аденилатциклазу. Увеличение образования цАМФ в энтероцитах приводит к повышению секреции ионовNa + . Вслед заNa + по законам осмоса в просвет кишечника устремляется вода. В содержимом кишечника также возрастает концентрация анионовCl - иHCO 3 - . В плазме же крови концентрацияNa + ,Cl - иHCO 3 - падает. Диарея при холере выраженная, объём секретируемой жидкости может достигать 10 л/сут, что приводит к гипогидратации, нарушениям электролитного баланса и кислотно-основного равновесия крови.

Секреторная инфекционная диарея также встречается при инфицировании человека токсигенными штаммами E . с oli . Эти микроорганизмы образуют два вида энтеротоксинов, вызывающих диарею. Один из них, термолабильный энтеротоксин, активирует аденилатциклазу в энтероцитах, что приводит к увеличению секреции этими клетками ионовNa + ,Cl - иHCO 3 - . Второй, термостабильный энтеротоксин, повышает активность гуанилатциклазы в клетках кишечного эпителия. В результате еще больше возрастает секрецияCl - иHCO 3 - в просвет кишечника.

Попадание некоторых других микроорганизмов в просвет кишечника (Helicobacter jejuni , Yersinia enterocolitica , Clostridium difficile , Staphylococcus aureus и др.) является еще одной частой причиной секреторной диареи.

Диарея (diarrhoea ;dia - движение через, + rhoia - истечение).

Понос - учащенная дефекация, при которой кал имеет жидкую консистенцию. Причинами диарей могут быть различные заболевания:

Функционального характера (нарушение моторики кишечника, перекорм, дача неадекватной возрасту пищи и т.д.).

Наследственно-конституционального характера (различные ферментопатии, пищевая аллергия, эндокринопатия, новообразования и т.д.).

Инфекционного характера (вирусы, бактерии, простейшие и т.д.).

Несмотря на многообразие возбудителей, способных вызвать острое кишечное заболевание, диарея является главным клинико-патогенетическим синдромом. От характера диареи и ее выраженности, у больного развивается обезвоженность и электролитные расстройства, требующие немедленной коррекции.

Патогенез диарей

Патогенетически диареи могут быть различных видов.

Осмотрическая диарея.

Данный вид диареи вызывают, как правило, энтеропатогенные вирусы (ротовирусы, реовирусы и др.). Повреждается функционально активная поверхность апикальных ворсинок тонкой кишки. Ворсинки слущиваются, это приводит к уменьшению абсорбционной поверхности слизистой, к уменьшению дисахаридаз, Nа + , К + , -АТФ-азы, глюкозостимулированного транспорта, сохранению в просвете кишечника осмотически активных дисахаридаз, задержке жидкости в просвете тонкой кишки и нарушению реабсорбции воды и солей.

Стул - объемный, водянистый с элементами слущенного эпителия. При таком стуле теряется большое количество воды: потери Nа + - не будут превышать норму. Через 3-5 дней начинают вырабатываться секреторные Ig класс А, что будет способствовать регенерации кишечника и восстановлению ее функции. Количество Nа + в стуле в пределах нормы (N - 10-50 ммоль/л).

Секреторная диарея.

Данный вид диареи наблюдается при холере, эшерихиозе (ЭТКП). В настоящее время расшифрован механизм действия холерных токсинов (СТ, ОТ, АСЕ).

Холерный токсин (СТ) приводит к активации аденилциклазы, что вызывает цАМФ - зависимое фосфорилирование белков, в результате увеличивается транспорт хлоридов и натрия в просвет кишки.

Токсин ZOT (Zonula occludens toxin) в зоне контакта с клеткой повышает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки, увеличивается поток парацеллюлярно.

Дополнительный холерный энтеротоксин АСЕ (Accessory cholera enterotocini), встраивается в апикальную часть мембраны кишечного эпителиоцита, выполняя транспортную функцию - перенос хлоридов в просвет кишки. Тем самым увеличивая поток воды.

Стул: объемный, водянистый. Таким стулом теряется большое количество воды и солей (калий, натрий, хлор, бикарбонаты и т.д.). В стуле количество натрия в 2-3 раза больше нормы (80-120 ммоль/л).

Энтеротоксигенные эшерихии (ЭТКП) выделяют энтеротоксин, стимулирующий активацию цГМФ в клетке - эффект тот же.

Инвазивные диареи.

Этот вид диарей вызывают шигеллезы, сальмонеллы, ЭПКП, ЭГКП. В эпителии кишечника, возбудитель размножается, вызывая в ней воспалительные (отек и гиперемию) и деструктивные изменения, приводящие к слущиванию микроворсинок энтероцитов, некрозам и изъязвлениям. Это приводит к нарушению пищеварения и всасывания; усилению секреции электролитов и воды в просвет кишечника. За счет простогландинов тормозится процесс реабсорбции воды и электролитов. Стул менее обильный, менее водянистый, иногда скудный, иногда с примесью слизи и прожилок крови. При таком стуле теряется одинаковое количество воды и электролитов. Количество натрия в стуле 45-60 ммоль/л.

Упорная или затяжная диарея , так называется диарея длящаяся более 2-х недель (14 дней), этиологически не связанная с конкретным возбудителем.

Причинами затяжных диарей могут быть:

а) персистирование данной инфекции;

б) суперинфекция;

в) активация нозокоминальной инфекции;

г) развитие дисбактериоза кишечника;

д) функциональные расстройства мембранного и полостного пищеварения.

Вторичный синдром мальабсорбции .

После различных кишечных заболеваний может развиться клиническая картина вторичного синдрома мальабсорбции (ВСМ). Основным проявлением которого является диарея.

Диарея развивается как следствие нарушенных процессов пищеварения и всасывание нутриентов. Интенсивность диареи в этих случаях связана с локализацией и распространенностью патологического процесса, характером изменений слизистой оболочки тонкой кишки.

Основными патогенетическими механизмами диарей при вторичном синдроме мальабсорбции являются:

Кишечная гиперсекреция.

Увеличение остаточного давления в полости кишечника.

Кишечная гиперэксудация (эксудативная энтеропатия).

Ускорение транзита кишечного содержимого.

Отсюда и названия диареи при ВСМ:

Секреторная

Осмотическая

Эксудативная

Моторная.

Патофизиология кишечной гиперсекреции аналогична механизму диареи при холере. Когда холероподобные агенты избирательно повышают проницаемость мембран энтероцитов для воды, ионов хлора и натрия в просвет кишки, с одновременным торможением абсорбции ионов натрия. Повреждается защитный пристеночный слизистый слой, теряется вода и электролиты, снижается активность ферментов.

Осмотический характер диарей обусловлен нарушением полостного или мембранного пищеварения и накоплением в просвете кишечника осмотически активных не переваренных нутриентов.

Данный комплекс изменений пищеварения и всасывания по международной терминологии объединяет понятия “малассимиляции”, т.к. в итоге страдает ассимиляция важнейших нутриентов. У нас он известен под названием синдрома мальабсорбции.

Различают первичный и вторичный СМ. К первичному относят врожденные или наследственно обусловленные ферментопатии. Причины вторичного (приобретенного) синдрома мальабсорбции многообразны и представлены в схеме № 2.

Схема № 2

Вторичный синдром мальабсорбции наблюдается почти у 90 % больных, переболевших острыми кишечными инфекциями (ОКИ), у 70 % детей в период перевода ребенка на искусственное вскармливание, у 19,3 % больных при операционной антибактериальной терапии и т.д.

Наиболее часто встречается недостаточность дисахаридаз (лактазы, мальтазы, изомальтазы, инвертазы, трегилазы) клинически проявляется синдромом непереносимости и мальабсорбции продуктов питания, содержащих эти углеводы. Лактазная недостаточность проявляется и характеризуется накоплением нерасщепленного молочного сахара в просвете кишки. Это приводит к увеличению объема кишечного содержимого (по графику осмотического давления) или ускоренному его выведению.

Схема № 3

Л.Н. - проявляется диареей бродильного типа. При общем нетяжелом состоянии и относительно благоприятном самочувствии, внезапно учащается стул до 10-15-20 раз в сутки, водянистый, с комочками не переваренной пищи, с кислым запахом.

На этом фоне быстро наступают признаки обезвоженности. У 35 % больных наблюдается рвота, у 65 % больных - метеоризм. Признаки воспалительных изменений в кишечнике отмечены у 57 % больных, т.к. у всех больных на этом фоне развивается дисбактериоз кишечника с активацией представителей остаточной флоры.

Особое место среди причин, вызывающих ВСМ занимает цилиакия (глютеновая энтеропатия). Характеризуется отсутствием или снижением активности пептидаз щеточной каймы тонкой кишки, расщепляющих глиадин (глютен) - составную часть белка различных злаков. При этом существенную роль играет снижение полостного гидролиза жиров и белков проявляющейся стеатореей и креатореей. Заболевание протекает хронически и тяжело. Ребенок отстает в весе, в росте; снижается тургор гипомей; признаки гиповитаминоза витамина А гр.В; атрофия проксимальных групп мышц, рахит остеопороз, мышечная гипотония. Могут быть судороги гипокальцимические. У всех увеличен живот, у всех рвота.

Непереносимость белка коровьего молока (НБКМ) - наступает вследствие отсутствия соответствующего фермента. Проявляется перемежающейся диспепсией - запор сменяется диареей. Диарея наблюдается у 60 % больных. Ребенок отстает в весе, сухость кожи век; гнейс на волосистой части головы. Необъяснимый субфебриолитет. Часто беспокоит респираторный синдром (ринит, фарингит, трахеит). Стул - объемный, частый.

На копрограмме: - нейтральный жир, не переваренная клетчатка, крахмал, большое количество иодофильных бактерий. РН 6.0-7.0. Дисбактериоз кишечника обязателен, с преимущественной активацией энтеробактерий и протея.

Нарушение полостного переваривания и мальабсорбции жиров сопровождается стеатореей - т.е. потерями нейтрального жира с калом. Нормальный гидролиз триглицеридов происходит под влиянием панкреатической липазы. Если имеется дефицит липазы, тридглицериды не подвергаются полному расщеплению, в кале появляется нейтральный жир.

Постоянная потеря жиров приводит со временем к снижению сывороточного уровня всех липидных компонентов - холестерина, жирных кислот, нарушается общий жировой обмен. Изменяется внешний вид кала: цвет серовато-белый, жирный оттенок, имеет неприятный запах.

Моторный тип диарей практически присутствует во всех случаях ВСМ. Проявляется усилением кишечной перистальтики вследствие растяжения кишки и раздражения осмо- и барорецепторов большим объемом содержимого и синтезом гормонально активных веществ, усиливающих моторику кишечника (мобилина, серотонина и т.д.). Ослабление перистальтики и стаз кишечного содержимого может наблюдаться выше пораженного участка, что будет способствовать дисбиозу кишечника и присоединению других механизмов диареи.

Диарея при диабете сложна по своему патогенезу. Диабетическая энтеропатия является проявлением полинейропатии. При этом происходит холинэргическая дегенерация тонкой кишки, нарушающая тонический и пропульсивный компоненты моторики. В то же время адренэргическая денервация вызывает нарушение всасывания и повышенную секрецию воды и электролитов в просвет кишки.

В основе диабетической энтеропатии лежит смешанный моторно-секреторный механизм диареи. Но, ослабление кишечной моторики, кишечный стаз и дисбактериоз, непременно обусловит осмотический характер диареи.

Кишечная гиперэксудация - (эксудативная энтеропатия) наблюдается при воспалительных заболеваниях толстой кишки. Сама по себе она не ведет к развитию нарушений переваривания и всасывания в тонкой кишке, но при воспалении с эксудатом теряется большое количество белка (альбумина, гаммаглобулина), приводящая к гипопротеинемии. Присоединение моторных нарушений и дисбиоза кишечника, приводит к нарушению пищеварения и всасывания, т.е. к формированию вторичного синдрома мальабсорбции.

Таким образом, диарея - это сложный клинико-патогенетический синдром, развивающийся при острых кишечных заболеваниях, вызывает значительные изменения водноэлектролитного баланса в организме. Сопровождается значительной нагрузкой на пищеварительную систему, где также происходят нарушения всех видов пищеварения - полостного, мембранного и клеточного (вакуольное и пиноцитоз), а также всасывания.

В этих условиях своевременная и эффективная коррекция всех важнейших нарушений, является непременным условием выздоровления, чему будет посвящена вторая часть методического пособия.

ВВЕДЕНИЕ

По терминологии ВОЗ “диарейные болезни” - это группа инфекционных болезней, клинически характеризующаяся острым диарейным синдромом.

Независимо от этиологического агента, вызвавшего диарею, тяжесть заболевания определяется не выраженностью инфекционного токсикоза, а развитием обезвоживания и водноэлектролитных расстройств.

Предложенный ВОЗ глюкозо-солевой раствор для оральной регидратации (ОРС) больных диареей, позволил в 90 странах мира с 1984 по 1988 гг. сохранить жизнь 1 миллиону детей ежегодно.

Совершенствуя помощь детям, ВОЗ к 2000 году определила задачи, снизить заболеваемость ОКИ на 25 % и на 70 % смертность от диарейных заболеваний у детей.

Данное пособие поможет врачам правильно и своевременно оценить степень обезвоживания и, что очень важно, освоить методы регидратационной терапии при различных диарейных инфекциях у детей.

В норме объем кала составляет в среднем 200 г/сут, а содержание воды в кале - 60-75%. При поносе объем кала увеличивается за счет возрастания в нем доли воды. Состав твердых компонентов кала тоже может меняться.

Всасывание и секреция воды в кишечнике

При голодании в кишечнике содержится очень мало воды. При нормальном питании (3 приема пищи в сутки) в тонкую кишку за сутки поступает около 9 л жидкости. Из них 2 л приходится на пищу и напитки, остальное составляют жидкости, секретируемые в просвет ЖКТ на всем его протяжении. Из этих 9 л 90% всасывается в тонкой кишке. Из оставшихся 1-2 л 90% всасывается в толстой кишке. Всасыванию всей находящейся в просвете толстой кишки жидкости и обезвоживанию каловых масс препятствует наличие невсасываемых осмотически активных веществ, содержащихся в пище (например, некоторые углеводы) и вырабатываемых кишечной флорой. За счет этого в кал попадает 100-200. мл воды в сутки. Таким образом, в кишечнике всасывается примерно 98% воды, ежедневно поступающей в ЖКТ. Кал в среднем содержит 100 мл воды, 40 ммоль/л натрия, 90 ммоль/л калия, 16 ммоль/л хлора, 30 ммоль/л бикарбоната, а также органические анионы, образующиеся при ферментации бактериями невсасываемых углеводов. В ЖКТ отсутствует механизм разбавления, поэтому осмоляльность кала не может быть меньше осмоляльности плазмы. В действительности всмоляльность кала обычно выше осмоляльности плазмы за счет того, что бактерии продолжают расщеплять невсасываемые углеводы до осмотически активных веществ после дефекации.

Транспорт воды в кишечном эпителии происходит пассивно за счет осмотического градиента, который создается при активном транспорте электролитов (например, ионов Na+ и СГ) и других веществ, таких как углеводы и аминокислоты. Всасывание ионов идет главным образом и клетках эпителия, расположенных на концах кишечных ворсинок. Секреция ионов происходит в криптах. Основной активно всасываемый ион - натрий, основной секретируемый ион - хлор Активный транспорт натрия осуществляется в кишечнике посредством Na + ,K + -АТФазы в базолатеральных мембранах клеток кишечного эпителия. Вода всасывается вместе с натрием. Актавная секреция ионов хлора также осуществляется посредством Na + ,K + -АТФазы, но расположенной в базолатеральных мембранах клеток крипт. Вода секретируется в просвет кишечника вместе с ионами хлора.

При нарушении по какой-либо причине всасывания ионов натрия и воды или повышенной секреции ионов хлора и воды в просвет кишечника возникает понос.

Причины поноса

В основе поноса лежат четыре основных механизма.

Осмотический понос. В просвете кишечника повышено количество плохо всасывающихся осмотически активных веществ.
Секреторный понос. Усилена секреция хлора и воды в просвет кишки; одновременно может быть также нарушено всасывание натрия и воды.
Воспалительный понос. В просвет кишечника поступают слизь, кровь и белок из воспаленных участков слизистой.
Нарушения перистальтики. Контакт содержимого кишечника со слизистой увеличен или снижен.

Осмотический понос

Причины осмотического поноса

К осмотическому поносу приводит попадание в ЖКТ плохо всасывающихся осмотически активных веществ, например углеводов или двухвалентных ионов, таких как магний или сульфат. Повышение осмоляльности кишечного содержимого приводит к поступлению воды через эпителий двенадцатиперстной и тощей кишки в просвет кишечника (чтобы разбавить химус). Вместе с водой в просвет кишечника из плазмы по концентрационному градиенту поступает натрий, что вновь вызывает приток воды, несмотря на то что осмоляльность содержимого кишечника и плазмы уже выровнялась. Эпителий подвздошной и толстой кишки, напротив, малопроницаем для натрия и осмотически активных веществ. В нем существует система активного транспорта ионов, действующая даже при высоком электрохимическом градиенте, благодаря которой происходит реабсорбция натрия и воды. Таким образом, после поступления кишечного содержимого в подвздошную и толстую кишку часть воды всасывается и происходит частичная «корректировка» нарушений. Поскольку объем жидкости, поступающей в толстую кишку, все же превышает ее всасывающую способность, возникает понос.

При недостаточности лактазы лактоза пищи не всасывается в тонкой кишке и попадает в толстую кишку, где расщепляется кишечной микрофлорой. При этом также образуются осмотически активные вещества, что повышает осмотическую нагрузку и вызывает понос.

Симптомы и признаки осмотического поноса

Осмотический понос прекращается при голодании. Расчетная осмоляльность кала меньше осмоляльности, измеренной по снижению точки замерзания раствора. Этот осмотический анионный интервал возникает из-за наличия в кале плохо всасывающихся осмотических активных веществ. Анионный интервал больше 50 мосм/кг указывает на осмотический понос. В диагностике осмотического поноса может помочь определение рН кала. Углеводы в составе кала дают кислую среду, гидроксид магния - щелочную, а плохо всасываемые соли, содержащие ионы магния или сульфат, - нейтральную.

Секреторный понос

Причины секреторного поноса

Жидкий стул объемом более литра в сутки обусловлен повышенной секрецией воды через слизистую в просвет кишечника. В большинстве случаев это обусловлено одновременным усилением активной секреции и частичным подавлением всасывания в кишечнике. Слизистая кишечника при гистологическом исследовании зачастую в норме.

Симптомы и признаки секреторного поноса

Секреторный понос характеризуется следующими признаками:

Большой объем каловых масс (более 1 л/сут).
Водянистый стул.
В кале нет крови и гноя.
Понос продолжается, даже если больной 24-48 ч ничего не ест. Однако при нарушении всасывания жирных кислот или при злоупотреблении слабительными понос проходит с прекращением приема этих веществ.
Осмоляльность кала близка к осмоляльности плазмы; анионного интервала нет.

Воспалительный понос

При воспалении и изъязвлении слизистой слизь, кровь и гной попадают в просвет кишечника и выводятся с калом. При этом может повышаться осмотическая нагрузка. Если слизистая поражена на большой площади, может нарушиться также всасывание ионов, других растворенных веществ и воды, что ведет к увеличению объема кала. Кроме того, при воспалении высвобождаются простагландины, которые стимулируют секрецию в кишечнике и могут усиливать его перистальтику, что также способствует развитию поноса. Тяжесть поноса и симптомов общего характера зависит от степени поражения слизистой.

Причиной воспаления могут быть:

Болезнь Крона, неспецифический язвенный колит (идиопатическое воспаление).
Инфекции, вызванные микроорганизмами, проникающими в слизистую либо вырабатывающими цитотоксины,
Васкулиты.
Ионизирующее излучение.
Формирование абсцесса (дивертикулит, инфицирование злокачественной опухоли).

Нарушения перистальтики

К поносу может приводить как усиление, так и ослабление перистальтики.

При усилении перистальтики тонкой кишки уменьшается контакт химуса со всасывающей поверхностью. В результате объем жидкости, поступающей в толстую кишку, может превысить ее способность к всасыванию, и возникает понос. Из-за уменьшения контакта химуса со стенкой тонкой кишки нарушается всасывание жиров и желчных кислот, в результате чего они попадают в толстую кишку, вызывая секреторный понос. Перистальтика кишечника может усиливаться, приводя к поносу, например, при тиреотоксикозе, карциноиде, демпинг-синдроме.
При ослаблении перистальтики тонкой кишки ее могут заселять бактерии, обитающие в толстой кишке. При этом может нарушаться переваривание и всасывание жиров, углеводов и желчных кислот, что приводит к секреторному и осмотическому поносу. Этим объясняется понос, возникающий при сахарном диабете, гипотиреозе, системной склеродермия, амилоидозе, после стволовой ваготомии.
Усиление перистальтики толстой кишки с преждевременным ее опорожнением - основная причина поноса при синдроме раздраженной кишки.
Нарушения функции сфинктеров заднего прохода при нервно-мышечных заболеваниях, в результате воспаления, образования рубцов и после операций на прямой кишке могут приводить к недержанию кала, которое больные иногда принимают за понос.

Клиническая классификация поноса

Клиническая классификация поноса учитывает его продолжительность, условия возникновения, особенности половой жизни больного. Понос с внезапным началом, длящийся не более 2-3 нед, считается острым. Если понос длится дольше 3 нед, его называют хроническим. Если понос развился на фоне антимикробной терапии или после нее, следует исключить псевдомембранозный колит, вызванный Clostridium difficile.

Острый понос

Острый понос чаще всего обусловлен инфекцией.

Пищевое отравление возникает при употреблении пищи, содержащей бактериальные токсины. Размножение в организме самих бактерий при этом не обязательно. Заболевание обычно начинается остро, но длится недолго. Пищевые отравления возникают в виде небольших вспышек без дальнейшего распространения.

Понос, обусловленный размножением микроорганизмов в кишечнике, можно разделить на две группы: с инвазией слизистой и без нее. Чаще всего такой понос развивается через I-2 сут после попадания внутрь пищи или воды, обсемененной патогенными микроорганизмами. В некоторых случаях резервуаром инфекции служат животные.

Понос, возникший во время поездки куда-либо или сразу после нее, обычно имеет инфекционную природу.

Риск заражения кишечными инфекциями выше у гомосексуалистов. У них обязательно следует исключить амебиаз, лямблиоз, дизентерию, гонококковый проктит поражение прямой кишки при сифилисе, венерическую лимфогранулему (возбудитель - Chlamydia trachomatis), герпетическое поражение прямой кишки и перианальной области. У ВИЧ-инфицированных понос может быть обусловлен также цитомегало-вирусом, Cryptosporidium spp. и грибами рода Candida.

Хронический и рецидивирующий понос

При поносе, продолжающемся более 3 нед, необходимо дополнительное обследование.

Инфекции . Понос, вызванный бактериальными и вирусными инфекциями, обычно длится не более 3 нед и проходит самостоятельно. При инфекциях, вызванных Campylobacter spp. и Yersinia spp., понос может продолжаться несколько месяцев, но редко переходит в хронический. Хроническую форму могут принимать амебиаз, лямблиоз, а также поражение кишечника при туберкулезе.

Нарушения всасывания

Заболевания тонкой кишки могут сопровождаться поносом различной степени тяжести. Понос в этих случаях, как правило, обусловлен сочетанием сразу нескольких механизмов.

Причинами поноса могут быть:

Целйакия и спру.
Амилоидоз.
Болезнь Уиппла.
Лимфомы.
Карциноид.
Лучевой энтерит.
Лимфангиэктазия.
Резекция кишки или наложение анастомоза.

Синдром Золлингера-Эллисона . Повышенная секреция гастрина опухолью приводит к гиперхлоргидрии. Количество соляной кислоты превышает всасывающую способность проксимальной части тонкой кишки, избыток кислоты нейтрализует бикарбонаты и ингибирует ферменты, секретируемые поджелудочной железой в двенадцатиперстную кишку.

После гастрэктомии, резекции желудка, илео- и еюностомии причиной поноса может быть уменьшение времени, в течение которого слизистая контактирует с химусом, и его плохое смешивание с пищеварительными соками, что приводит к нарушениям всасывания.

Избыточный рост бактерий в тонкой кишке наблюдается при сахарном диабете, системной склеродермии, амилоидозе, синдроме слепой петли, крупных и множественных дивертикулах тонкой кишки. К поносу приводит расщепление бактериями углеводов, жиров и желчных кислот.

Недостаточность дисахарилаз . Недостаточность лактазы в той или иной степени наблюдается у многих взрослых людей, особенно у негров, азиатов, уроженцев Южной Европы и евреев. У таких людей понос может вызывать употребление даже небольшого количества молочных продуктов.

Эндокринные заболевания

Тиреотоксикоз.
Сахарный диабет.
Надпочечниковая недостаточность.
Карциноид.
Медуллярный рак щитовидной железы.
Гормонально-активные опухоли поджелудочной железы.
Опухоли, секретирующие ВИП.
Гастринома.

Новообразования . Под ос может развиваться при ворсинчатых полипах, при кишечной непроходимости и каловых завалах, вызванных раком толстой кишки.

Лекарственные средства . При выяснении причин хронического поноса всегда следует помнить, что больной может принимать слабительные и другие лекарственные средства.

Синдром раздраженной кишки . Это состояние встречается очень часто и может проявляться лишь периодическим поносом, запором или их чередованием. Большинство больных жалуются также на схваткообразные боли в животе, метеоризм. отрыжку и примесь слизи в кале.

Недержание кала и частый стул . Могут наблюдаться при нарушении функции сфинктеров заднего прохода вследствие трещины заднего прохода, параректального свища, воспаления перианальных тканей, разрывов мягких тканей при родах, анальных половых сношений или другой травмы, диабетической нейропатии, нервно-мышечных заболеваний. Иногда больные принимают эти явления за понос.

Диагностика поноса

Анамнез

При опросе больного необходимо составить четкое представление о характере поноса. Выясняют, как долго длится понос, каковы частота, консистенция, цвет и объем кала, связан ли понос с приемом пиши. Важно также выяснить, не страдает ли больной другими заболеваниями (обострение которых может стать причиной поноса), нет ли у него общих симптомов, не выезжал ли он куда-либо в последнее время, какие лекарственные средства или наркотики он принимает, а также особенности его половой жизни.

Сбор анамнеза помогает определить, в тонкой или толстой кишке локализован патологический процесс. Если кала выделяется много, он жидкий, водянистый или жирный, содержит остатки непереваренной пищи, понос, скорее всего, вызван поражением тонкой кишки. Больной может жаловаться на боль в околопупочной или правой подвздошной области или периодическую схваткообразную боль в животе.

При частом стуле небольшими порциями с примесью слизи, скорее всего, поражена нисходящая ободочная или прямая кишка. Кал обычно кашицеобразный, коричневого цвета, может содержать примесь крови и слизи. Боль обычно слабая или вообще отсутствует, локализуется внизу живота или в области крестца. После дефекации или отхождения газов боль может на время уменьшаться.

Кровь в кале может указывать на воспаление, поражение сосудов, инфекции или опухоль. Лейкоциты в кале - признак воспаления.

Если понос прекращается на фоне голодания, он, по-видимому, носит осмотический характер, хотя секреторный понос, вызванный нарушением всасывания жиров и желчных кислот, также может проходить при голодании. Обильный понос, не прекращающийся при голодании, скорее всего, является секреторным. Если понос продолжается и ночью, вероятно органическое поражение кишечника.

Питание. Нужно выяснить, не связан ли понос с употреблением молока и других молочных продуктов, прохладительных напитков, конфет или жевательной резинки, содержащих сорбитол.

Физикальное исследование

Важно оценить общее состояние больного, степень обезвоживания, наличие лихорадки и других общих симптомов интоксикации. При хроническом поносе возможен целый ряд симптомов, которые могут указывать на причину поноса, в том числе увеличение щитовидной железы, сыпь, артрит, нейропатия, ортостатическая гипотония, сосудистый шум при аускультации живота; при пальцевом ректальном исследовании - признаки парапроктита (болезненность, флюктуация), свищевой ход, объемное образование в прямой кишке или каловые камни.

Лабораторные и инструментальные исследования

Начинают с общего анализа крови с подсчетом лейкоцитарной формулы определения уровней электролитов, АМК и креатинина. Выявить причину поноса помогают также биохимическое исследование крови и анализ мочи.

Ректоромано- и колоноскопию проводят без предварительной подготовки кишечника. При этом с помощью аспирации можно получить образцы кала для микроскопического исследования и посева. При остром поносе или диарее путешественников ректороманоскопия чаще всего не нужна.

кровавом поносе:
поносе неясной этиологии;
хронических воспалительных заболеваниях кишечника, псевдомембранозном колите, заболеваниях поджелудочной железы, злоупотреблении слабительными (меланоз толстой кишки).

3. Рентгенологическое исследование . Как правило, описанных выше исследований достаточно, чтобы выявить причины поноса. Но при хроническом или рецидивирующем поносе рентгеноконтрастное исследование тонкой и толстой кишки может помочь выявить локализацию и степень поражения кишечника. При этом нужно помнить, что после попадания бариевой взвеси в кишечник исследование кала на наличие простейших, гельминтов и их яйца, а также посев кала в течение нескольких недель не будут давать результатов, поскольку бариевая взвесь влияет на микрофлору кишечника.

4. Другие исследования . При. хроническом поносе могут потребоваться и другие исследования, для оценки нарушений всасывания, выявления избыточного роста бактерий в кишечнике или гормональных нарушений.

Лечение поноса

Острый понос с обезвоживанием и электролитными нарушениями - одна из важнейших причин смерти, особенно у детей в развивающихся странах. Предотвратить смерть больного позволяет регидратация путем введения жидкостей внутрь или в/в. Для пероральной регидратации подойдет простой раствор, содержащий соли натрия, калия и глюкозу. Вода в тонкой кишке всасывается вместе с натрием и глюкозой, котранспорт которых не нарушается даже при самом тяжелом поносе.

Важно также облегчить состояние больного - это улучшит его самочувствие и сократит время пребывания на больничном или число пропущенных занятий в школе. Препараты, используемые для лечения поноса, по механизму действия можно разделить на следующие группы: адсорбенты; средства, угнетающие секрецию ЖКТ; опиоиды; М-холиноблокаторы; антимикробные средства.

Адсорбенты (аттапулгит, гидроксид алюминия) не влияют на ход заболевания, но делают кал тверже. Это позволяет больному лучше контролировать дефекацию и снизить ее частоту.

Средства, угнетающие секрецию ЖКТ . Висмута субсалицилат. Показано, что этот препарат подавляет секреторную активность Vibrio cholerae, Shigella spp. и энтеротоксигенных штаммов Escherichia coli, а при профилактическом приеме - предупреждает вызванные этими бактериями инфекции. Висмута субсалицилат в виде суспензии принимают внутрь по 30 мл каждые 30 мин - всего 8 раз. Таблетки для разжевывания столь же эффективны, как и суспензия.

Опиоиды широко применяют как при остром, так и при хроническом поносе. Ослабляя перистальтику, они замедляют пассаж кишечного содержимого, что способствует более полному всасыванию жидкости. Их можно использовать при умеренном поносе, но нельзя назначать при лихорадке и других признаках интоксикации, а также при кровавом поносе. Если состояние больного не улучшается, а тем более ухудшается, опиоиды отменяют.

К этой группе препаратов относятся парегорик, лоперамид и дифеноксилат/атропин. В отличие от последнего, лоперамид не содержит атропина и дает меньше побочных эффектов в отношении ЦНС.

М-холиноблокаторы при поносе в большинстве случаев бесполезны. При синдроме раздраженной кишки в некоторых случаях приносит облегчение дицикловерин.

Антимикробные средства . При тяжелом поносе с интоксикацией проводят посев кала для определения возбудителей. Нужно использовать наиболее активный в отношении данного возбудителя препарат. В отдельных случаях при тяжелом поносе, если лабораторные исследования провести нельзя, назначают эмпирическую терапию препаратами, активными в отношении Shigella spp. и Campylobacter spp. (ципрофлоксацин, ТМП/СМК, эритромицин). Не так давно на фармацевтическом рынке появился антибиотик для лечения диареи путешественников рифаксимин. Он не всасывается в кишечнике, а потому особенно эффективен при кишечных инфекциях.

Применение антибиотиков при инфекции, вызванной энтерогеморрагическими штаммами Escherichia coli, - спорный вопрос, поскольку, по некоторым данным, на фоне антибиотикотерапии повышается риск гемолитико-уремического синдрома. Тем не менее в случае тяжелого поноса при соблюдении осторожности можно назначить антибиотики.

Медикаментозная профилактика диареи путешественников . Профилактический прием висмута субсалицилата, доксициклина, ТМП/СМК, а также норфлоксанина и ципрофлоксацина в большинстве случаев позволяет предупредить диарею путешественников. Профилактику начинают с первого дня поездки.

Недавно для лечения диареи путешественников ФДА одобрило рифаксимин.

Медикаментозная профилактика диареи путешественников в большинстве случаев не оправдана. Все препараты обладают теми или иными побочными эффектами и способствуют выработке устойчивости у населяющих кишечник бактерий. Это может затруднить лечение другого заболевания, например инфекции мочевых путей. Лицам, выезжающим в деловую поездку, медикаментозная профилактика проводится в течение 2-5 сут при условии, что они ознакомлены с возможными побочными эффектами. Исключение составляет рифаксимин. Он эффективен для профилактики диареи путешественников при ежедневном приеме в течение всей поездки. В дозе 200 мг 3 раза в сутки внутрь он рекомендован тем, кто отправляется в регионы, где высок риск кишечных инфекций, вызванный Escherichia coli и другими возбудителями.

Хронический и рецидивирующий понос . Лечение хронического и рецидивирующего поноса определяется этиологией и патогенезом основного заболевания. Изредка, когда диагноз установить не удается, проводят эмпирическое лечение. Ограничивают употребление продуктов, содержащих лактозу, глютен, длинноцепочечные жирные кислоты; назначают ферменты поджелудочной железы, Н 2 -блокаторы, холестирамин, клонидин и антимикробные средства (например, метронидазол). Если все это не помогает, для облегчения состояния больного с осторожностью назначают опиоиды.

Диарея – это состояние, при котором увеличивается массы стула и количество дефекаций. Понос может привести к нарушениям водно-солевого баланса. По типу и механизму различают четыре типа диареи: секреторная, осмотическая, смешанная и инвазивная. Инвазивную диарею или кишечную гиперэксссудацию вызывают некоторые возбудители в стенках кишечника, где повышена проницаемость клеточных мембран.

Патологические процессы локализуется в толстом кишечнике, и проявляются определенными симптомами:

частый стул с кровью и слизью ;
небольшой объем кала (ректальный плевок);
нарушения со стороны водно-электролитного баланса не проявляются;
сильная и частая интоксикация;
боли локализуются в нижней части живота;
тенезмы - частые и безрезультатные позывы к дефекации ;

Секреторная диарея или кишечная гиперсекреция возникает по причине бактериальных экзотоксинов. Она обусловлена нарушением транспортировки электролитов. Процесс локализуется в отделе тонкого кишечника. Характерными симптомами являются:

частый, водянистый , иногда зеленоватый жидкий стул ;
присутствие не переваренных пищевых остатков в кале;
боли и спазмы не ощущаются;
небольшое повышение температуры;
отсутствие ложных позывов к дефекации;
нарушение баланса электролитов.

Осмотическая диарея возникает на фоне активных веществ в кишечнике, которые удерживают жидкость при недостатке ферментов, а также при наличии воспалительного процесса. Способствует этому состоянию и прием слабительных препаратов, в которых содержаться плохо адсорбируемые отрицательно заряженные ионы.

Осмотическая диарея симптомы

К типичным симптомам осмотической диареи относятся:

небольшое увеличение объема кала;
пенистый стул с остатками не переваренной пищи;
повышенная температура тела;
небольшое обезвоживание ;
умеренные болевые спазмы.

Осмотическая диарея лечение

Лечение осмотической диареи начинается с назначения правильной диеты . Ряд продуктов не нужно употреблять. К ним относятся:

стимулирующие перистальтику кишечника - свежие овощи, черный хлеб;
стимулирующие рефлекторно перистальтику - кофе, пряные и острые блюда;
содержащие осмотически активные компоненты - чипсы, орешки, соленые супы;
дисахариды - сладкие газированные напитки, молоко;
содержащие много ферментов жирные продукты – мед

К разрешенным продуктам относятся:

сухари из белого хлеба;
супы на легком овощной, рыбном или мясном бульоне;
нежирный творог;
рисовая каша на воде;
печеные яблоки;

Даже у вполне здорового человека может быть непереносимость лактозы. Чаще это встречается в регионах, где нет давних молочных традиций. Таким людям можно есть только легкий творог в небольших количествах.

В лекарственной терапии для лечения осмотической диареи используют регитрационные растворы. Это Регидрон , Кодеин фосфат, Имодиум или Лоперамид . Назначается антибактериальная терапия. Используют Бисептол, Бактрим. Если выявлена инфекция, то врачом назначается курс антибиотиков. Широко используются эубиотики. Это лекарства широкого противогрибкового и антибактериального действия. Обычно их используют пять-семь дней, но в некоторых случаях возможно и более длительное лечение. После инфекции диарея может оставаться еще некоторое время. Этому могут способствовать причины:

лактозная недостаточность;
обострение ранних заболеваний - болезнь Крона, язвенный колит;

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью