Содержание статьи

Обморок (syncope)- церебральный приступ аноксическоишемического происхождения, проявляющийся кратковременной утратой сознания и преходящими гемодинамическими нарушениями вследствие недостаточности гомеостатических механизмов.

Патогенез обмороков

Обмороки развиваются в основном у лиц молодого возраста, часто у детей и подростков. Основным патогенетическим механизмом является неполноценность аппаратов, регулирующих гомеостаз и обеспечивающих адекватную адаптацию последнего к меняющимся условиям внешней среды и потребностям организма. Обычно эта недостаточность регуляции проявляется и перманентно - в виде симптомов вегетососудистой дистонии. Последняя может иметь первичный (конституциональный) характер, но значительно чаще она является следствием перенесенной черепно-мозговой травмы или связана с психогенным заболеванием (невроз), болезнью внутренних органов, эндокринопатией, инфекциями, интоксикациями и т. д. Нередко вегетососудистая дистония возникает в пубертатном периоде и затем проходит. У лиц с вегетососудистой дистонией в обычных условиях гемодинамика, и в частности мозговой кровоток, находятся в компенсированном состоянии, однако под воздействием определенных факторов, предъявляющих повышенные требования к гомеостазу, возникает декомпенсация, проявляющаяся гемодинамическими нарушениями и сопровождающаяся преходящими симптомами аноксии мозгового ствола.
Непосредственными патогенетическими механизмами обморока являются: сосудистый фактор - падение тонуса сосудов со значительным снижением АД; кардиальный фактор - острая функциональная недостаточность миокарда либо нейрогенные нарушения сердечного ритма. Обмороки могут возникать и на почве первичного органического поражения сердца - порока клапанного аппарата и нарушения ритма. Однако сам по себе этот фактор часто имеет относительное значение и при хорошем функциональном состоянии регуляторных механизмов выступает в качестве причины синкопальных состояний довольно редко. Тем не менее наряду с рефлекторными обмороками, возникающими по вазомоторному и (или) кардиальному механизму, выделяют симптоматические обмороки, развивающиеся чаще всего при первичных заболеваниях сердца, при повышении внутригрудного давления, гипервентиляции [Коровин А. М., 1973; Gastaut, 1974]. При преимущественно сосудистом механизме обморока (вазомоторный обморок) основным патогенетическим фактором обычно является острая сосудистая недостаточность, достигающая подчас степени коллапса, при преимущественно кардиальном механизме в основе лежит замедление пульса вплоть до асистолии (вагусный обморок).
Выделяют также синокаротидные обмороки, при которых падение АД и замедление пульса возникают в связи с повышенной возбудимостью каротидного синуса [Сараджишвили П. М., 1977; Gastaut, 1974, и др.]. Однако у молодых людей указанный механизм в изолированном виде является причиной возникновения обмороков чрезвычайно редко, как правило, при наличии местных патологических процессов в области шеи (лимфадениты и пр.). Обычно у больных удается выявить вегетососудистую дистонию. Чаще явления гиперсинситивности каротидного синуса возникают при атеросклерозе сонных артерий и проявляются в нарушении регуляции АД, что может сопровождаться возникновением обморочных состояний. Известны также так называемые вертеброгенные синкопе - преходящая потеря сознания и падение при резких поворотах головы. Механизм этих состояний связан с кратковременным нарушением кровообращения в вертебробазилярном бассейне, возникающим при поворотах головы у больных остеохондрозом шейного отдела позвоночника и атеросклерозом позвоночных артерий.
У ряда больных недостаточность регуляторных гомеостатических механизмов возникает при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а у других - при длительном стоянии. Механизм связан с возникновением в вертикальном положении так называемой постуральной гипотензии - падении сосудистого тонуса со снижением АД. Нередко такие обмороки возникают в период реконвалесценции после тяжелого заболевания с длительным пребыванием в постели либо в послеоперационном периоде, особенно вслед за операциями на симпатической нервной системе. Близки к подобному механизму никтурические обмороки, возникающие обычно у мужчин в ночное время после вставания и акта мочеиспускания.
Рефлекторные обмороки всегда развиваются под влиянием определенного внешнего воздействия, обычно одного и того же у каждого больного. В одних случаях это психоэмоциональные факторы: вид крови, волнение, испуг и т. п., в других - физические: пребывание на жаре, в душном помещении и др. Часто имеет место комбинация психоэмоциональных и физических факторов, как это бывает при различных болевых синдромах. Разновидностью рефлекторных обмороков являются вестибулярные обмороки, возникающие при поездке на транспорте, реже -при резких движениях головы.

Клиника обмороков

При обмороке потере сознания, как правило, предшествуют ощущения дурноты, тошноты, затуманивания зрения или мелькания перед глазами, звона в ушах и пр. Возникают слабость, иногда зевота, «подкашиваются» ноги, появляется чувство приближающейся потери сознания. Больные бледнеют, кожные покровы покрываются потом. На этом приступ может закончиться (предобморок, липотимия), однако чаще наступает потеря сознания, больной падает. Обследование в это время выявляет резко выраженные вегетативные и гемодинамические нарушения: чрезвычайную бледность, похолодание кожных покровов, слабый пульс, иногда его отсутствие на лучевой артерии, падение АД, мышечную гипотонию, снижение глубоких рефлексов, мидриаз часто с ослаблением реакций зрачков на свет. При преимущественно вазомоторном механизме обморока пульс частый, иногда нитевидный, при преимущественно вагусном - пульс замедлен, в некоторых случаях отсутствует, иногда не прослушивается и сердцебиение.
При более продолжительной аноксии мозга (обычно вследствие асистолии) на высоте обморока могут возникать судороги (судорожная форма обморока). Возможно непроизвольное мочеиспускание, выделение пены изо рта. Длительность обморока 1-2 мин. В большинстве случаев рефлекторный обморок не развивается в горизонтальном положении больного, и потеря сознания не возникает, если больной при появлении симптомов начинающегося приступа имеет возможность лечь.
При симптоматических обмороках наряду с клиникой обморочного состояния выявляются симптомы основного заболевания. Наиболее частой причиной таких обмороков является нарушение сердечной деятельности, сопровождающееся значительным уменьшением минутного объема сердца. Минутный объем сердца может падать в одних случаях при сохранном ударном объеме за счет брадисистолии, в других - за счет резкого уменьшения ударного объема, а именно: при тахикардии и мерцательной аритмии. Механизм первого типа наиболее часто реализует обмороки при синдроме Адамса - Стокса - Морганьи - нарушения предсердно-желудочковой проводимости с появлением асинхронного ритма желудочков и предсердий за счет желудочковой брадисистолии. В наиболее тяжелых случаях может возникать трепетание или мерцание предсердий и даже желудочков.
Нарушение проводимости сердца зависит от органического его поражения, чаще всего вследствие ревматизма (миогенная форма) либо от расстройства влияний на эту систему со стороны блуждающего нерва (неврогенная форма). Последняя форма с известным основанием могла бы быть причислена к рефлекторным обморокам, так как обычно приступы нарушения сердечного ритма и соответственно обморочные состояния могут возникать рефлекторно в ответ на раздражение афферентных частей рефлекторных дуг, связанных с ядрами блуждающего нерва, например, желудочно-кишечного тракта, нозофарингеальной области и др. Характерной особенностью этих обмороков является то, что они могут возникать в горизонтальном положении больного.
Другая разновидность симптоматических обмороков развивается при приступах кашля, и некоторыми исследователями рассматривается как вариант рефлекторной эпилепсии (беталепсия). В действительности приступы утраты сознания в этих случаях являются, как правило, обмороками. Подобные состояния обычно развиваются у больных хроническими заболеваниями легких с признаками сердечно-легочной недостаточности. Провоцирующими факторами могут быть переполненный желудок, натуживание прп дефекации, поднятии тяжести, хохот и пр. На высоте кашля вследствие повышения внутригрудного давления появляются признаки венозного застоя, обычно в виде багрово-цианотпческого цвета лица, набухания вен шеи. Затем возникает потеря сознания, во время которой больные могут упасть и получить ушибы. Механизм обмороков при закашливании связан с двоякого рода факторами: во-первых, с повышением внутригрудного давления, уменьшением наполнения левого желудочка кровью, возрастанием давления в системе верхней полой вены и венозного давления в мозге, нарушением оттока венозной и притока артериальной крови к мозговой ткани и, во-вторых, с рефлекторным воздействием с легочных рецепторов блуждающего нерва.

Диагноз обмороков

Обследование больных, страдающих обмороками, в межприступной стадии, как правило, выявляет симптомы вегето-сосудистой дистонии. Нередко в анамнезе отмечаются черепно-мозговая травма, тяжело протекавшие инфекции, соматические заболевания. Часто можно выявить заболевания желудочно-кишечного тракта, желчного пузыря, желудка, а при симптоматических обмороках - ревматические поражения сердца с нарушениями проводимости, аритмией. Больные часто астенического телосложения, эмоционально лабильны. Нередко имеет место клиническая симптоматика астенического невроза.
Характерна парасимпатическая направленность вегетативных сдвигов: низкое АД, красный дермографиям, лабильность пульса с тенденцией к брадикардии, наклонность к снижению содержания сахара в крови.
У больных, у которых факторами, провоцирующими возникновение обмороков, является поездка в транспорте, обычно обнаруживается повышенная чувствительность вестибулярного аппарата: окулостатистический и окуловестибулярный феномены, нистагмоид при крайних отведениях глазных яблок, усиление оптокинетического нистагма и др.

Дифференциальный диагноз обмороков

Диагноз и дифференциальный диагноз обмороков в одних случаях не представляет трудности, а в других - только тщательное обследование больного и наблюдение за ним позволяет правильно диагностировать заболевание. Наиболее сложен дифференциальный диагноз обмороков и вегетативно-висцеральных эпилептических припадков. В обоих случаях имеют место вегетативные проявления, расширение зрачков, относительная кратковременность пароксизмов.
Не всегда легко отличить судорожный обморок от эпилептического судорожного припадка.
Сходную с обмороком картину может дать гипогликемическое состояние - слабость, бледность, артериальная гипотензия, потливость. Однако гипогликемические кризы развиваются, как правило, натощак, нередко ночью или в утренние часы, иногда после напряженной физической работы и сопровождаются снижением уровня сахара в крови. На ЭЭГ часто выявляется высоковольтная синхронная медленная активность. Эффективно внутривенное введение глюкозы.

Лечение обмороков

При рефлекторных обмороках лечение должно быть направлено на улучшение физического состояния организма, коррекцию вегетативно-сосудистых нарушений, уменьшение возбудимости больного.
Необходима утренняя гигиеническая гимнастика. Занятия в школе, вузе, умственную работу целесообразно сочетать с физической деятельностью (лыжи, пешие прогулки и др.). Лица, часто болеющие соматическими заболеваниями, должны находиться под диспансерным наблюдением, проводить закаливание, по показаниям физиотерапию. Во всех случаях необходимо выявить причину вегетативно-сосудистых расстройств и проводить лечение основного заболевания - эндокринопатии, травматической астении, заболеваний внутренних органов, невроза и пр.
В качестве средств общеукрепляющего действия следует назначать препараты фосфора - глицерофосфат кальция по 0,2-0,5 г, фитин по 0,25-0,5 г или фосфорен по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца, витамин B1 внутримышечно по 1-2 мл 6% раствора до 30 инъекций на курс, аскорбиновую кислоту, внутримышечно дробные дозы инсулина в сочетании с внутривенными инъекциями 40% раствора глюкозы и т. д. При астенических состояниях полезны также тонизирующие средства - настойка или 0,1% раствор стрихнина внутрь, секуринин по 0,002 г или по 10-15 капель 0,4% раствора 1-2 раза в сутки, настойка китайского лимонника, заманихи или аралии маньчжурской, ацефан по 0,1 г 2-3 раза в день и др.
Из седативных средств применяют настойки валерианы, пустырника, 1-3% раствор бромида натрия и др.; транквилизаторы: хлордиазепоксид (элениум), диазепам (седуксен) или оксазепам (тазепам) по 1 таблетке от 1 до 3 раз в день и др. Доза должна всегда подбираться индивидуально.
При вестибулярной дисфункции назначают капли Циммермана, дифенин по 0,05-0,1 г 2-3 раза в день, 0,2% раствор галоперидола или 0,1% раствор триседила по несколько капель 1-3 раза в день, таблетки «Аэрон», внутримышечные инъекции витамина В6 и др.
При симптоматических обмороках лечение должно быть направлено главным образом на основные заболевания, например, при нарушениях ритма сердца применяют антиаритмические препараты-новокаинамид, хинидин, этмозин и др., при повышении возбудимости каротидного синуса - малые дозы аминазина, хинидина, местно - электрофорез новокаина и др.
Во время обморока больного следует уложить на спину, голова должна быть опущена, верхнюю часть туловища необходимо освободить от одежды. Применяются средства, обладающие рефлекторным стимулирующим действием на сосудодвигательный и дыхательный центры - вдыхание раствора аммиака (нашатырного спирта), обрызгивание лица холодной водой и др. В случаях значительного падения АД вводят симпатикотонические препараты: 1% раствор мезатона, 5% раствор эфедрина и др. При вагусных обмороках - замедлении или остановке сердечной деятельности необходимо ввести 0,1% раствор сульфата атропина, иногда применяют непрямой массаж сердца. При обмороках, возникающих вследствие мерцательной аритмии, вводят антиаритмические препараты, например, 10% раствор новокаинамида и др., а при атриовентрикулярной блокаде 0,5-1 мл 0,05% раствора орципреналина сульфата или 0,5% раствор изадрина.

Обморок, или синкоп – это приступ кратковременной потери сознания с нарушением мышечного тонуса, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Обморок – это не заболевание, а всего лишь симптом какого-то состояния организма, причем не всегда причиной является болезнь. Основным механизмом развития обморока считается внезапное уменьшение кровоснабжения головного мозга. Несмотря на множество причин, приводящих к обмороку, его клиническая картина довольно однотипна (с небольшими особенностями). В этой статье мы поговорим о том, чем проявляется обморок, об основных разновидностях обмороков и их лечении.

Обмороки являются весьма распространенным явлением. Почти треть населения земного шара хотя бы раз в жизни перенесла синкоп. Распространенность обмороков увеличивается с возрастом, особенно это заметно после 65 лет (в этой возрастной категории частота увеличивается в 2 раза). А вот дети, наоборот, очень редко страдают такими состояниями.

Почему возникает обморок?

Основной причиной возникновения обморочного состояния считается преходящее снижение кровообращения в головном мозге. В результате такие структуры мозга, как ретикулярная формация и кора больших полушарий, не получают достаточного количества питательных веществ и энергии. Ретикулярная формация держит весь организм в тонусе посредством активирующего влияния на кору больших полушарий и рефлекторную деятельность. Из всех структур мозга она наиболее чувствительна к дефициту питания, поэтому реагирует на внезапное изменение кровотока первой. Вследствие дисфункции ретикулярной формации нарушается равновесие между симпатическим и парасимпатическим отделами с преобладанием последнего. Резкое превосходство парасимпатических влияний, реализуемых с помощью блуждающего нерва, и становится причиной всех симптомов обморока.

Обморок является весьма кратковременным состоянием, потому что сопровождается снижением мышечного тонуса и падением, в результате чего человек принимает горизонтальное положение. В такой позе возобновляется приток крови к мозгу в достаточном количестве, и все симптомы исчезают. По этой же причине, если успеть принять горизонтальное положение, когда становится плохо, можно избежать развития обморока.

Симптомы обморока

Приступ обморока делится на несколько стадий:

• предобморока, или липотимии;
• собственно обморока;
• постобморочного состояния.

Липотимическое состояние возникает непосредственно за несколько десятков секунд перед потерей сознания (чаще всего длится от 4-20 секунд до 1-1,5 минут). В этот момент человек ощущает чувство тошноты (дурноты), головокружение, шум или звон в ушах, помутнение зрения («туман», «пелена», «мушки перед глазами»). Возникает нарастающая слабость, которая накатывает, словно волна. Ноги становятся «ватными» и непослушными, кожа покрывается холодным потом, лицо бледнеет. У части больных параллельно этим симптомам появляется чувство тревоги или страха, сердцебиение, ощущение нехватки воздуха или кома в горле, онемение кончиков пальцев, языка, губ, зевота. Иногда только этим может и ограничиться приступ, то есть сама потеря сознания не произойдет, особенно если больной успеет принять горизонтальное положение. В редких случаях обморок возникает без предшествующего липотимического состояния (например, при сердечных аритмиях, обмороках при глотании). Эта стадия заканчивается ощущением «уплывания почвы из-под ног».

Стадия собственно обморока характеризуется утратой сознания. Одновременно с потерей сознания резко ослабевает мышечный тонус во всем теле, поэтому больные чаще как бы плавно «сползают» на пол, а не падают, как оловянные солдатики. При внезапном развитии обморока возможны ушибы при падении. Обычно потеря сознания длится 5-60 секунд. В момент отсутствия сознания кожные покровы приобретают бледно-серый, пепельный и даже зеленоватый цвет, становятся холодными на ощупь, артериальное давление падает (систолический показатель 60 мм рт ст и ниже), пульс становится слабым, нитевидным, дыхание поверхностным (может даже показаться, что человек не дышит), снижаются все глубокие рефлексы, зрачки расширяются и плохо реагируют на свет (то есть почти не суживаются, как в норме). Если кровоток в головном мозге не восстанавливается в течение 15-20 секунд, то возможно непроизвольное мочеиспускание и дефекация, а также несколько мышечных судорожных подергиваний.

Постсинкопальный период длится всего несколько секунд, пока полностью восстановится сознание. Возобновление сознания происходит постепенно: как бы включается зрение, появляются голоса окружающих, поначалу звучащие вдалеке, возвращается ощущение собственного тела. На эти ощущения на самом деле тратится несколько секунд, но сам больной вспоминает их, как замедленную съемку. После полного восстановления сознания больные сразу ориентируются в месте, времени, собственной личности. Конечно, первой реакцией является испуг в связи с произошедшим. Сердечный ритм и дыхание учащаются, чувствуется усталость и разбитость, иногда неприятные ощущения в области живота и сердца. Второй период обморока больной не помнит, то есть последние воспоминания связаны с внезапным ухудшением самочувствия.

Тяжесть обморока определяется по длительности периода утраты сознания и выраженности нарушений жизненно важных функций.

Виды обмороков

Не существует в медицине общепризнанной классификации обмороков. Одной из самых рациональных, пожалуй, является следующая классификация. Итак, обмороки бывают:

• нейрогенные;
• соматогенные;
• экстремальные;
• мультифакторные.

От греч. bettos - кашлять 4- /epsis - приступ.

Обследование при нейрогенных обмороках

Обследование больных с синкопами осуществляется после клинического определения состояния вегетативной регуляции. Обязательно проводятся ортоклиностатические пробы, проба на переносимость физической нагрузки с регистрацией ЭКГ , холтеровское мониторирование ЭКГ для исключения паро­ксизмальной кардиоаритмии (сицдром Морганьи - Адамса - Стокса, синдром W- Р-V, пароксизмальная суправентрикуляр- ная тахикардия), суточное мониторирование АД. Необходимо проведение ЭЭГ для исключения с атоническими припадками. При этом следует иметь в виду, что эпилептичес­кие припадки носят неспровоцированный характер, повторя­ются регулярно и в атонической форме наблюдаются преиму­щественно у детей.

В педиатрической практике у маленьких детей могут наблю­даться гипоксические обмороки, иногда с судорогами, при сильном, до крика и посинения, плаче (аффективно-респира­торные приступы). В их основе лежит церебральная гипоксия, вызываемая гипервентиляцией и спазмами голосовой щели.

Лечение при обмороках определяется характером основ­ного соматического заболевания, на фоне которого они по­являются. При нейрогенных вазовагальных синкопах требу­ется профилактический прием холинолитических препара­тов, в лечении психогенных обмороков, в зависимости от психологического профиля личности, применяются транкви­лизаторы или

1.Клинические особенности поражения корково-мышечного пути на уровне спинного мозга и периферического отдела нервной системы:

2.Прионные болезни (губкообразная энцефалопатия) – группа нейродегенеративных заболеваний человека и животных, вызываемых инфекционными белками (прионами).

2.Рассеянный склероз Типы течения. Клиническая картина, диагностика. Лечение обострений. Превентивная терапия. Симптоматическое лечение

3.Семейная спастическая параплегия Штрюмпеля.

1.Зрительный анализатор.

2.Остеохондроз позвоночника. Дископатии. Компрессионные и рефлекторные синдромы на шейном уровне.

2.Остеохондроз позвоночника. Дископатии. Компрессионные и рефлекторные синдромы на поясничном уровне.

1.Преддверно-улитковый нерв

2.Классификация заболеваний пнс

3.Миотония Томсена и миотоническая дистрофия.

3.Пароксизмальная миоплегия и миоплегические синдромы. Клиника, диагностика.

1. Синдромы поражения ствола мозга на разных уровнях. Альтернирующие синдромы.

2.Невропатия бедренного нерва и латерального кожного нерва бедра. Клиника, диагностика, лечение.

3.Классификация сосудистых заболеваний головного мозга нии Неврологии (Шмидта)

2. Невропатия малоберцового и большеберцового нервов. Клиника, диагностика, лечение.

2. Наследственная сомато-сенсорная и вегетативная полиневропатия.

3.Острая гипертоническая энцефалопатия.

1. Вегетативная иннервация глаза.

2. Порфирийная полинейропатия.

1. Поясничная пункция.

3.Преходящие нарушения мозгового кровообращения.

2.Невропатия глазодвигательного и отводящего нервов.

1.Кора больших полушарий головного мозга.

2.Полинейропатия при соматических заболеваниях.

3.Хронические нарушения спинного кровообращения.

1.Речь и ее расстройства. Основные синдромы поражения. Нарушение чтения и письма.

2.Овдп. Клиника, диагностика, лечение.

3.Кровоснабжение см.

1.Физиология бодрствования и сна. Нарушение сна.

2. Плексопатии.

3Ишемический инсульт

Лечение: Задачи и эффективность лечения зависят от фазы заболевания.

2. Медикаментозный тромболизис (рекомбинантный тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, урокиназа).

2.Особенности неврологического обследования больных пожилого и старческого возраста. Синдром падений

3.Классификация головной боли. Головная боль напряжения

1.Синдромы поражения височной и затылочной долей

2.Мигрень. Пучковая головная боль. Клиника, диагностика, лечение. Лечение и профилактика приступов

3.Неврогенные обмороки. Дифференциальный диагноз и обследование при обмороках

1.Анатомия и физиология спинного мозга и периферической нервной системы. Неврологические расстройства при поражении шейных и грудных сегментов

2.Лицевые миофасциальные синдромы

3.Эпилепсия. Классификация, клиника, диагностика

Экзаменационный билет №39

1.Неврологические расстройства при поражении поясничных и крестцовых сегментов спинного мозга. Синдром Броун-Секара

2.Неврологические расстройства при соматических заболеваниях (пороки сердца, инфекционный эндокардит, инфаркт миокарда, кардиомиопатия, гипоксическая энцефалопатия)

3.Лечение эпилепсии. Фармакология основных противосудорожных средств

Методы лечения эпилепсии:

1.Неврологические расстройства при поражении периферической нервной системы

3.Эпилептический статус. Неотложная помощь

3.Неврогенные обмороки. Дифференциальный диагноз и обследование при обмороках

Обморок (синкопе =обессиливать, истощать, уничтожать) – приступ кратковременной утраты сознания, обусловленный преходящим снижением мозгового кровотока (неэпилептической природы).

Классификация по Адамсу):

Неврогенные (Вазодепрессорный=вазовагальный, Синокаротидный, Кардиоингибиторный, Обморок при глотании, Кашлевой, Никтурический, Постпрандиальный, Невралгический (при невралгии тройничного и языко-глоточного нервов))

Кардиогенные (снижение СВ, нарушение притока к левой половине сердца, нарушение венозного возврата к сердцу)

Ортостатические

Церебральные (ТИА, Мигрень)

Гипоксические (гипоксия, анемия)

Психотические (истерия, гипервентиляция)

Диагностика:

Осмотр сразу после обморока возможны нестойкие изменения: бледность, легкая слабость, профузное потоотделение, низкое АД, слабый учащенный или замедленный пульс, остановки дыхания нет, мышечный тонус снижен, асимметрия рефлексов, патологические знаки.

Измерение пульса, АД (на обеих руках!): очевидная асимметрия и разница АД более чем на 20ммHg (аневризма аорты, подключичное обкрадывание). Аускультация сердца.

Исключить угрожающие жизни состояния (ИМ, РА аорты, нарушение ритма сердца, САК, ЖКТ-кровотечение, ТЭЛА), поиск заболевания сердца, крови, неврологических заболеваний (очаговые неврологические симптомы, полиневропатии, экстрапирамидные нарушения).

Дополнительные: ОАК, БХ (глюкоза, электролиты), ЭКГ

ХМ-ЭКГ, ЭХО-КГ, УЗДГ БЦА, ЭЭГ, КТ/МРТ ГМ.

Проба на ортостатическую гипотензию (АД в покое и через 1-2 мин после вертикализации – патогномнично снижение систАД >=20мм).

Проба Вальсальвы (задержка дыхания), массаж глазных яблок, каротидного синуса, гипервентиляция.

Проба с пассивным ортостазом (30мин ортостаз, затем наклон на 60-80° с помощью наклонного стола на 20-45мин под контролем АД и ЧСС); выявляет предрасположенность к вазовагальным и ортостатическим обморокам – при приступах неясной этиологии и при отсутствии патологии сердца, особенно обструкции выносящего тракта ЛЖ. Проба положительна при развитии обморока или липотимии. Критерии оценки:

Кардиоингибиторный вазовагальный обморок: ЧСС<40/мин не менее 10с или асистолия не менее 3с, одновременно или перед снижением АД

Вазодепрессорный вазовагальный обморок: снижение АД без снижения ЧСС

Смешанный вазовагальный обморок: резкое снижение АД с последующим урежением ЧСС

Вегетативная недостаточность: медленное постепенное снижение АД при незначительном изменении ЧСС

Постуральная ортостатическая тахикардия: раннее значительное повышение ЧСС с постепенным снижением АД

Дифдиагноз:

Обморок

Возникновение в положении стоя , сидя или лёжа - редко. Днем, во сне не возникает. Предвестники: типичны головокружение, потемнение, пелена перед глазами, общая слабость, тошнота, парестезии в конечностях, ощущение шума в ушах, потоотделение, слюнотечение, зевание. При осмотре: бледность, профузное потоотделение, низкое АД, слабый учащенный или замедленный пульс, остановки дыхания нет. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. Мышечный тонус снижен. Тонико-клонические движения могут возникать после 30с обморока (вторичные аноксические судороги). Повреждения при падении не характерны («оседает, а не падает»). Прикусывание языка бывает редко, непроизвольное мочеиспускание не характерно.

Спутанность сознания после приступа не характерна.

Боли в конечностях отсутствуют. Частичная амнезия, спутанность, но кратковременная. Изменения на ЭЭГ не характерны. Есть признаки дисфункции ССС.

Эпилептический припадок

Нет связи с положением тела, возможно возникновение во сне. Предвестники кратковременны: аура (очаговая неврологическая симптоматика, автоматизмы или галлюцинации). Во время приступа: гиперемия или цианоз в начале приступа. Тонико-клонические движения характерны, возникают менее чем через 30 сек после начала приступа. Очаговая неврологическая симптоматика возможна. Часто повреждения при падении, характерно прикусывание языка по бокам, непроизвольное мочеиспускание, боли в конечностях, спутанность сознания после приступа, амнезия всего периода припадка. Изменения на ЭЭГ.

Кардиогенное синкопе (приступы Морганьи-Адамса-Стокса) Возможно возникновение в положении сидя или лёжа, во сне. Предвестники: часто отсутствуют (при тахиаритмиях обмороку может предшествовать учащённое сердцебиение). Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. Тонико-клонические движения могут возникать после 30с обморока (вторичные аноксические судороги). Цвет кожи лица: бледность в начале, гиперемия после восстановления.

Повреждения при падении возможны. Прикусывание языка бывает редко. Непроизвольное мочеиспускание возможно. Боли в конечностях отсутствуют. Спутанность сознания после приступа не характерна.

Частичная амнезия

Психогенный припадок

Возможно возникновение в положении сидя или лёжа.

Во сне не возникает. Предвестники вариабельны.

Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.

Тонико-клонические движения асинхронные, движения тазом и головой из стороны в сторону, глаза плотно закрыты, противодействие пассивным движениям.

Цвет кожи лица не меняется или покраснение лица.

Повреждения при падении отсутствуют. Прикусывания языка нет или прикусывание посередине. Непроизвольное мочеиспускание отсутствует. Боли в конечностях: жалобы различные. Спутанность сознания после приступа отсутствует либо носит демонстративный характер. Амнезия отсутствует

Лечение (при повторных приступах!):

Немедикаментозные (устранение факторов, вызывающих обморок – длительное пребывание в вертикальном положении, давление на каротидный синус т.д.; увеличение количества потребляемой жидкости и соли; ношение компрессионных чулок, физические нагрузки, укрепляющие мышцы ног?)

Медикаментозные

Вазовагальный обморок : β-Адреноблокаторы (атенолол 25-100мг/сут, метопролол 50-400мг/сут, пропранолол 40-320мг/сут), малые дозы флудрокортизона (0,1-0,4мг/сут), мидодрина (2,5-5мг 2-3р/сут). Купирование психовегетативных нарушений: транквилизаторы, антидепрессанты.

Синокаротидный: избегать тугих воротничков, поворотов шеи, мидодрин, атропин, имплантация кардиостимулятора.

Несмотря на многообразие феноменологических проявлений пароксизмов, характеризующихся нарушением сознания, в настоящее время выделяют две основные группы пароксизмальных расстройств сознания – эпилептические и неэпилептические. В структуре последних синкопальные (обморочные) состояния занимают ведущее место.

У отдельных больных судорожные синкопе маскируются под эпиприпадки . После проведения первичного неврологического обследования таким пациентам зачастую назначают лечение антиэпилептическими препаратами. Несмотря на проводимую терапию, у 25% больных эпилепсией отмечаются синкопальные состояния.

Рекомендации Американской коллегии кардиологов/Американской ассоциации кардиологов (ACC/AHA), Европейского общества сердца (ESC) и других указывают, что пациенты с синкопе, пресинкопе, головокружением или повторными необъяснимыми сердцебиениями должны быть подвергнуты обязательному мониторированию электрокардиограммы (ЭКГ). При диагностических возможностях ЭКГ-мониторов возможно осуществлять длительный мониторинг и диагностику преходящих или редких симптомов.

Классификация синкопальных состояний

Учитывая тот факт, что синкопальные состояния встречаются в клинической практике врачей-интернистов любого профиля, необходим единый подход к их классификации.

В настоящее время выделяют следующие состояния:
1. Неврогенные обмороки : психогенные, ирритативные, дезадаптационные, дисциркуляторные.
2. Соматогенные обмороки : кардиогенные, вазодепрессорные, анемические, гипогликемические, респираторные.
3. Синкопальные состояния при экстремальных воздействиях : гипоксические, гиповолемические, интоксикационные, медикаментозные, гипербарические.
4. Редко встречающиеся и полифакторные синкопальные состояния : никтурические, кашлевые.

Кроме того, рассматривая обморок как развернутый во времени процесс, выделяют степени выраженности синкопальных состояний.
1. Пресинкопальное:
I степень – слабость, тошнота, мушки перед глазами;
II степень – более выраженные описанные выше симптомы с элементами нарушения постурального тонуса.
2. Синкопальное:
I степень – кратковременное выключение сознания на несколько секунд без выраженного постприпадочного синдрома;
II степень – более длительная потеря сознания и выраженные постприпадочные проявления.
В приведенной классификации подчеркивается, что синкопальный пароксизм является поэтапным процессом, в котором можно выделить переходные состояния
Клиника обмороков

Обморок характеризуется:
генерализованной мышечной слабостью
снижением постурального тонуса, неспособностью стоять прямо
потерей сознания

Термин «слабость» означает недостаток сил с ощущением надвигающейся потери сознания. В начале обморока (!!!)больной всегда находится в вертикальном положении, исключением является приступ Адамса-Стокса. Обычно больной предчувствует надвигающийся обморок. Сначала ему становится плохо, затем появляется ощущение движения или покачивания пола и окружающих предметов, больной зевает, появляются мушки перед глазами, шум в ушах, тошнота, иногда – рвота, ослабляется зрение. При медленном развитии обморока больной может предотвратить падение и травмы, если быстро примет горизонтальное положение. В этом случае полной потери сознания может не быть.

Глубина и длительность бессознательного состояния различны
иногда больной не полностью отключается от внешнего мира
может развиться глубокая кома с полной потерей сознания и отсутствием реакции на внешние раздражители.

В таком состоянии человек может находиться в течение нескольких секунд или минут, иногда даже около получаса. Как правило, больной лежит неподвижно, скелетные мышцы расслаблены, однако сразу после потери сознания возникают клонические подергивания мышц лица и туловища. Функции тазовых органов обычно контролируются, пульс слабый, иногда не прощупывается, артериальное давление (АД) понижено, дыхание почти незаметно. Как только больной принимает горизонтальное положение, кровь притекает к головному мозгу, пульс становится более сильным, дыхание – более частым и глубоким, нормализуется цвет лица, восстанавливается сознание. С этого момента человек начинает адекватно воспринимать окружающую обстановку, но ощущает резкую физическую слабость, слишком поспешная попытка подняться может привести к повторному обмороку.
Головная боль, сонливость и спутанность сознания после обморока обычно не возникают.

Обморок сосудистого генеза

К сосудистым обморокам относят состояния, возникающие в результате падения АД или уменьшения венозного возврата крови к сердцу:
вазовагальные
синокаротидные
ортостатические
ситуационные синкопе.
различают также психогенные обмороки в результате воздействия психоэмоциональных факторов

Пациенты описывают обморок как появление чувства дурноты, головокружения. Они бледнеют, появляется испарина, затем больные теряют сознание. Считается, что патогенетической основой вазовагальных обмороков являются избыточное депонирование крови в венах нижних конечностей и нарушение рефлекторных влияний на сердце. Описаны и другие варианты вазовагальных обмороков. При интенсивном болевом синдроме висцерального происхождения раздражение блуждающего нерва может способствовать замедлению сердечной деятельности и даже остановке сердца, например при приступе печеночной колики, поражении пищевода, средостения, бронхоскопии, плевральной пункции и лапароцентезе, выраженном системном головокружении при лабиринтных и вестибулярных расстройствах, пунктировании полостей тела. Иногда обморок развивается при сильном приступе мигрени.

Синокаротидные обмороки

Они характерны для людей среднего возраста, связаны с раздражением синокаротидного узла и развитием рефлекторной брадикардии, которые приводят к обмороку. Он возникает при резком запрокидывании головы назад или сдавлении шеи туго завязанным галстуком или воротником рубашки. Специфичность ситуации является ключом к диагнозу, для подтверждения которого следует провести осторожный односторонний массаж синокаротидного синуса в горизонтальном положении больного, желательно под контролем ЭКГ для регистрации брадикардии. Такой массаж информативен с диагностической точки зрения у больных пожилого возраста, (!!!)но его не следует проводить во время амбулаторного приема, если над сонной артерией выслушиваются шумы, указывающие на наличие атеросклеротической бляшки, или при наличии в анамнезе желудочковой тахикардии, недавно перенесенного транзиторного ишемического нарушения кровообращения, инсульта или ИМ.

Ортостатические обмороки

Основное отличие ортостатических обмороков – появление их исключительно при переходе из горизонтального в вертикальное положение.
Ортостатическая артериальная гипотония служит причиной синкопе в среднем у 4-12% пациентов.

Этот вид обморока возникает у лиц с хронической недостаточностью или периодической неустойчивостью вазомоторных реакций. Понижение АД после принятия вертикального положения происходит вследствие нарушения вазоконстрикторной реактивности сосудов нижних конечностей, отвечающих за сопротивление и емкость сосудов.

Постуральный обморок развивается у практически здоровых людей, у которых по неизвестным причинам наблюдаются неполноценные постуральные реакции (что может носить семейный характер). У таких людей ощущение слабости возникает при резких наклонах, АД у них слегка понижается, а затем устанавливается на еще более низком уровне. Вскоре компенсаторные реакции резко ослабевают и АД продолжает стремительно падать.

Такой вид обморока возможен при первичной недостаточности вегетативной нервной системы, семейных вегетативных дисфункциях.

Описано, по меньшей мере, три синдрома ортостатического обморока:

I.Острая или подострая вегетативная дисфункция . При этом заболевании у практически здоровых взрослых людей или у детей в течение нескольких дней или недель происходит частичное или полное расстройство деятельности парасимпатической и симпатической систем. Исчезают зрачковые реакции, прекращаются слезо-, слюно- и потоотделение, наблюдаются импотенция, парез мочевого пузыря и кишечника, ортостатическая гипотензия. При дополнительных исследованиях выявляются повышенное содержание белка в спинномозговой жидкости, дегенерация немиелинизированных вегетативных нервных волокон. Считается, что данное заболевание является вариантом острого идиопатического полиневрита, сходного с синдромом Ландри-Гийена-Барре.

II.Хроническая недостаточность постганглионарных вегетативных нервных волокон . Это заболевание развивается у людей среднего и старшего возраста, у которых постепенно возникает хроническая ортостатическая гипотензия, иногда в сочетании с импотенцией и нарушением функций тазовых органов. После пребывания в вертикальном положении в течение 5-10 мин АД снижается не менее чем на 35 мм рт. ст., уменьшается пульсовое давление, при этом бледности, тошноты и повышения частоты пульса не наблюдается. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Состояние относительно доброкачественное и, по-видимому, необратимое.

III.Хроническая недостаточность преганглионарных вегетативных нервных волокон . При этом заболевании ортостатическая гипотензия вместе с периодически возникающими ангидрозом, импотенцией и нарушениями функций тазовых органов сочетается с поражениями центральной нервной системы.
К ним относятся:
1. Синдром Шая-Дрейджера , характеризующийся тремором, экстрапирамидной ригидностью и амнезией;
2. Прогрессирующая мозжечковая дегенерация , некоторые разновидности которой бывают семейными;
3. Более изменчивые экстрапирамидные и мозжечковые заболевания (стриато-нигральная дегенерация).

Эти синдромы приводят к потере трудоспособности, а часто и к смерти в течение нескольких лет.

Вторично ортостатическая гипотензия возникает в результате
расстройств вегетативной нервной системы
возрастных физиологических изменений
недостаточности функции надпочечников
гиповолемии
приема некоторых лекарственных средств (гипотензивные средства, трициклические антидепрессанты, препараты леводопы, нейролептики, -блокаторы), особенно у больных пожилого возраста, которым приходится принимать одновременно несколько препаратов
Недостаточность вегетативной нервной системы – поражение пре- и постганглионарных вегетативных волокон – наиболее часто встречается при вовлечении в патологический процесс боковых столбов спинного мозга (сирингомиелия) или периферических нервов (диабетическая, алкогольная, амилоидная полиневропатии, синдром Эйди, гиповитаминозы и др.)
ортостатическая гипотензия считается одним из проявлений болезни Паркинсона,
мультисистемной атрофии головного мозга
синдрома обкрадывания подключичной артерии
Но чаще причинами ортостатической гипотензии являются голодание, анемия, длительный постельный режим

Ситуационные обмороки

Ситуационные обмороки возникают при кашле, мочеиспускании, дефекации и глотании. Обморок при мочеиспускании или дефекации – состояние, которое обычно наблюдается у людей пожилого возраста во время или после мочеиспускания, особенно после резкого перехода из горизонтального положения в вертикальное. Его можно выделить как отдельную разновидность постурального обморока.

Предполагается, что снижение внутривезикулярного давления вызывает быстрое расширение сосудов, усиливающееся в вертикальном положении. Определенную роль играет также брадикардия, обусловленная деятельностью блуждающего нерва. Обмороки при кашле и глотании достаточно редки и развиваются только при воздействии специфического для каждой формы провоцирующего фактора.

Обмороки психогенного характера
Психогенный характер обмороков выявляют у больных после проведения возможных исследований при отсутствии у них признаков заболевания сердца или неврологических нарушений.

Данную группу больных можно разделить на две категории:
пациенты, у которых был первый эпизод обморочного состояния (дальнейшее обследование можно прекратить), и
пациенты, которых обмороки продолжают беспокоить (следует провести оценку психического состояния больного). Почти в 25% подобных случаев при психиатрическом обследовании удается обнаружить психические расстройства, сочетающиеся с обморочными состояниями.

Часто у эмоционально лабильных людей на фоне действия психотравмирующего фактора развиваются панические атаки, для которых характерны внезапное начало, сердцебиение, чувство жара, нехватки воздуха, затем присоединяются боль в грудной клетке, дрожь, чувство страха и обреченности. Вслед за гипервентиляцией возникают парестезии. В такие моменты больные субъективно ощущают потерю сознания или даже наступление смерти, но выключения сознания или падения не происходит. Беседа с очевидцами приступов, проба с гипервентиляцией и появление вышеперечисленных симптомов помогают клиницисту правильно поставить диагноз.

Отдельно следует описать неэпилептические припадки, или псевдоприпадки. Они чаще встречаются у женщин в возрасте около 20 лет, в семейном анамнезе которых, как правило, есть упоминания о родственниках, страдавших эпилепсией. Такие пациенты имели возможность наблюдать развитие эпилептических припадков, имитируют их или сами страдают психическими заболеваниями. Псевдоприпадки разнообразны и более длительны, чем истинные эпилептические приступы. Они отличаются плохой координированностью движений, сложной локализацией, происходят в людных местах, травмы очень редки. Во время припадка пациент может сопротивляться осмотру врача.

Неврологические синкопе

Кроме синкопе кардиального генеза, к синкопальным относятся состояния с внезапно наступающим кратковременным нарушением сознания, что может быть результатом преходящей анемии мозга. Достаточный уровень кровоснабжения мозга зависит от ряда физиологических условий состояния сердечной деятельности и сосудистого тонуса, объема циркулирующей крови и ее физико-химического состава.

Выделяют три основных фактора, способствующих ухудшению мозгового кровотока, нарушению питания мозга и, в конечном счете, эпизодическим выключениям сознания.
1. Кардиальный – ослабление силы сокращений сердца нейрогенного характера или вследствие остро наступающей функциональной недостаточности сердечной мышцы, клапанного аппарата, нарушения сердечного ритма.
2. Сосудистый – падение тонуса сосудов артериальной или венозной систем, сопровождающееся значительным снижением АД.
3. Гомеостатический – изменение качественного состава крови, особенно уменьшение содержания сахара, углекислоты, кислорода.

При отборе больных для неврологического обследования необходимо тщательно собрать неврологический анамнез (выяснить наличие в прошлом судорожных припадков, длительной потери сознания, диплопии, головной боли, расспросить о состоянии после потери сознания) и провести целенаправленное физикальное обследование, выявляя сосудистые шумы и очаговые неврологические симптомы.

Обследование также должно включать
электроэнцефалографию
компьютерную и магнитно-резонансную томографии головного мозга
транскраниальную доплерографию при подозрении на наличие стенозирующего процесса (у людей после 45 лет, при выявлении шумов над сонной артерией, у лиц, перенесших транзиторные ишемические атаки или инсульт).

Обмороки у лиц пожилого возраста

(!!!)При развитии обмороков у пациентов пожилого возраста в первую очередь нужно думать о появлении полной поперечной блокады проведения или тахиаритмии. При их обследовании необходимо помнить о комплексной природе обморочных состояний и о том, что такие пациенты часто принимают одновременно несколько лекарственных препаратов.

В пожилом возрасте чаще встречаются такие причины синкопе, как
ортостатическая гипотония
неврологические расстройства
аритмии

Если при осмотре выявлена ортостатическая гипотония, необходимо обратить особое внимание на прием пациентом лекарственных препаратов, способствующих снижению АД с развитием постуральных нарушений. Если больной такие препараты не принимает, то основное внимание следует уделить исследованиям сердечно-сосудистой и нервной систем. Если при неврологическом осмотре нет патологических изменений, но есть жалобы на нарушение мочеиспускания, потоотделения, запоры, импотенцию и пациент рассказывает о развитии обмороков исключительно после резкого вставания с постели или после сна, то предполагают развитие хронической вегетативной недостаточности. В таком случае основную опасность для пациента представляет не сама потеря сознания, а сопровождающее ее падение, поскольку это часто приводит к переломам.

Больному нужно рекомендовать не вставать резко с постели, сначала присесть или произвести несколько движений ногами лежа, использовать эластичные бинты и бандажи, постелить ковры в ванной комнате и коридоре, так как это наиболее частые места падений вследствие обмороков у людей пожилого возраста. Прогулки на свежем воздухе желательно совершать в местах, где нет твердого покрытия, не следует долго стоять на месте.

Если же при неврологическом осмотре больного выявляют признаки поражения нервной системы, необходимо более тщательное обследование в специализированном стационаре для уточнения причины синкопе и подбора адекватной схемы лечения.