Осложнения бронхиальной астмы и их последствия. Проявление дыхательной недостаточности при бронхиальной астме Закупорка дыхательных путей

Бронхиальная астма является недугом, который поражает органы дыхания. Болезнь характеризуется хроническим течением воспалительного процесса, в результате чего стенки бронхов утолщаются и препятствуют нормальному дыханию. Заболевание очень серьезное, ведь дыхательная недостаточность сопровождает больного при бронхиальной астме и может привести к . Человек задыхается, вдохнуть воздух становиться очень сложно, а в организм не попадает кислород в достаточном количестве.

Дыхательная недостаточность представляет собой , протекающих как в острой, так и в хронической форме. Данное состояние сопровождается уменьшением кислорода в крови до критических показателей и увеличением углекислого газа. Иными словами, органы дыхания не справляются со своей функцией, из-за чего нарушается газообмен в крови.

По своей форме проявления бронхиальной недостаточности дыхания бывает таких типов:

Легкая. , приступы возникают редко и на протяжении короткого времени.
Средняя. Приступы часто мучают больного, а удушье купируется с использованием препаратов, введенных парентеральным способом.
Тяжелая. Приступы наблюдаются каждый день, а иногда и по несколько раз на протяжении суток. Купировать приступ затруднительно.

Во время бронхиальных приступов пациент ощущает нехватку воздуха, т.е. появляется удушье. Его можно купировать с помощью специальных средств, расширяющих бронхи. Дыхание учащается, выдох немного увеличивается во времени. Кашель появляется в сухой форме, без выделения мокроты (либо выделение незначительное).

ВАЖНО! Больной бронхиальной астмой должен всегда при себе иметь препарат, который сможет купировать приступ удушья. Дыхательная недостаточность может привести к летальному исходу.

Если у больного бронхиальной астмы появляется дыхательная недостаточность, то у него значительно снижается работоспособность, физическая активность и в разы увеличивается вероятность ранней смертности.

Причины появления дыхательной недостаточности при бронхиальной астме и ее признаки

Недостаточность дыхания может возникнуть в результате плохого выведения углекислого газа из организма (гиперкапническая / вентиляционная дыхательная недостаточность) либо в результате малого попадания кислорода в кровь ( / паренхиматозная дыхательная недостаточность).

Причиной гиперкапнической / вентиляционной недостаточности выступает:

повреждение части продолговатого мозга, который отвечает за дыхательный регуляторный центр;
поражение нервов либо мускулатуры, которая отвечает за движение грудной клетки;
дыхательные мешочки уменьшаются в количестве из-за сдавливания легких жидкостью, воздухом и других причин;
сужение дыхательных путей, либо отдельных частей.

Причиной гипоксемической / паренхиматозной дыхательной недостаточности является поражения альвеолярно-капиллярной мембраны.

Для того, чтобы определить наличие приступа, необходимо обратить внимание на проявление следующих симптомов:

Приступ затруднения дыхания развивается зачастую ночью и остро.
Перед приступом больной ощущает першение в горле, насморк, зуд кожных покровов, кашель.
Больного мучает сильный сухой кашель.
Присутствует одышка, которая характеризуется затрудненным выдохом, превышающим вдох в два раза.
Дыхательные движения по частоте составляют 60 и более в минуту.
В процесс дыхания вовлекаются дополнительные мышцы (живота, плеч, шеи, межреберные).
Во время прослушивания доктор слышит сухие свистящие хрипы, а дыхание жесткое.

ВАЖНО! Приступы дыхательной недостаточности могут длиться на протяжении нескольких минут и даже дней. Для точного определения дыхательной недостаточности при бронхиальной астме следует провести ряд дополнительных исследований.

Диагностика дыхательной недостаточности при бронхиальной астме

Во время такого заболевания, как бронхиальная астма, необходимо чтобы недостаточность дыхания была установлена как синдром. Также во время лечения должна учитываться степень тяжести данного синдрома.

Для установления указанного синдрома пациента отправляют на исследования функций внешнего дыхания. Во время данных исследований определяются нарушения дыхания, оценивается тяжесть недостаточности, оценивается эффективность терапии и прочее.

Существуют следующие исследования функций внешнего дыхания:

спирография;
пневмотахометрия;
тест на диффузионную способность легких.

В случае наличия у пациента бронхиальной астмы наиболее часто назначают исследование спирометрии и спирографии. Во время метода спирографии измеряются основные показатели дыхания и графически регистрируются изменения. Для спирометрического метода доступно только фиксирование показателей.

Во время процесса исследования функций дыхания спирографом, пациенту необходимо сесть ровно на стул и дышать в специальную трубку. Пациент производит как спокойное дыхание, так и делает форсированный выдох. Для того, чтобы показатели были наиболее точными, необходимо придерживаться следующих правил:

воздуха в кабинете исследований должен быть в пределах 18-24 градусов.
Пациент должен идти на процедуру ранним утром и голодным, до процедуры необходимо отдохнуть в горизонтальном положении час.
Пациенту запрещено принимать лекарственные препараты за сутки либо за 12 часов до процедуры.
Если исследование назначено в дневное время, то пациент должен быть натощак, либо на протяжении двух часов ничего не кушать. Процедура проводиться после 15-минутного отдыха.

Для диагностирования острой формы затруднения дыхания пациент должен сдать кровь на анализ. Результат исследования показывает насыщенность гемоглобина кислородом, ионный баланс, парциальное давление кислорода и углекислого газа в крови.

Лечение недостаточности дыхания при бронхиальной астме

Лечение недостаточности дыхания заключается в купировании приступа, а также достижения состояния пациента вышедшего из состояния астматика. Так, как существует разная степень тяжести приступа, купирование также происходит по-разному. Итак:

1. Купирование легкого приступа бронхиальной астмы.

Через двадцать минут у больного уменьшиться одышка, улучшиться проходимость дыхания, а также увеличиваются показатели пиковой скорости дыхания.

2. Купирование среднетяжелого приступа бронхиальной астмы.

Если в наличии нет небулайзера, необходимо ввести медленно специальное лекарство внутривенно. Используют раствор эуфиллина и раствор натрия хлорида. Через 20 минут стоит оценить эффективность терапии, при положительном результате терапия продолжается через 30 минут, 3 и 6 часов.

Если используется ингалятор со спейсером либо небулайзер, то их применять следует каждые четыре часа. Также следует обратиться в медицинское учреждение для эффективного лечения.

Для купирования такого приступа необходимо введение пациенту внутримышечно преднизолона (2 мг/кг). Также необходимо применить кислородную маску, либо установку носовых катетеров.

Наличие тяжелых приступов говорят о немедленной госпитализации больного. Если терапия не дает результатов, пациенту проводят искусственную вентиляцию легких.

ВАЖНО! Приступы недостаточности дыхания могут привести к летальному исходу. Следует в обязательном порядке обратиться за медицинской помощью!

Для того, чтобы человек был здоров, он должен следить за состоянием своего организма. Иммунитет должен работать должным образом, а для этого необходимо хорошее питание, гимнастика, прогулки на свежем воздухе и отказ от вредных привычек. Что касается бронхиальной астмы, то человек, имеющий данный недуг, должен принимать все меры для предотвращения усугубления болезни и появления сопутствующих приступов нарушения дыхания.

В случае появления приступа, его следует незамедлительно купировать и . Своевременная терапия поможет предотвратить появление более тяжелой формы недуга.

Прочитайте:

Дыхательная недостаточность — это состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца.

Выделяют две разновидности дыхательной недостаточности :

I. Вентиляционную — при нарушении газообмена между внешним и альвеолярным воздухом.

II. Диффузионную — при нарушении диффузии кислорода и углекислого газа через стенку альвеол и легочных капилляров.

I. Вентиляционная дыхательная недостаточность делится на:

1. Центрогенную (угнетение дыхательного центра при мозговой травме, ишемии мозга, отравлении морфином, барбитуратами и др.)

2. Нервномышечную (нарушение проведения нервного импульса к дыхательным мышцам при поражении спинного мозга, полиомиелите; болезнях дыхательных мышц — миастения).

3. Торакодиафрагмальную (ограничение движений грудной клетки при кифосколиозе, артритах реберно-позвоночных сочленений, ограничении движения диафрагмы).

4. Бронхолегочную или легочную (нарушение проходимости дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности и растяжимости альвеол). Она, в свою очередь, делится на обструктивный, рестриктивный и смешанный тип нарушения вентиляционной функции.

Одним из первых признаков дыхательной недостаточности является одышка . При дыхательной недостаточности организм использует те же компенсаторные механизмы, что и у здорового человека при выполнении им тяжелой физической работы. Однако эти механизмы включаются в работу при такой нагрузке, при которой у здорового человека потребности в них нет. Вначале они включаются лишь при выполнении больным физической работы, следовательно, имеется только снижение резервных возможностей аппарата внешнего дыхания. В дальнейшем и при небольшой нагрузке, а затем даже и в покое наблюдаются одышка, тахикардия, цианоз, определяются признаки усиленной работы дыхательной мускулатуры, участие в дыхании дополнительных групп мышц. В более поздние сроки дыхательной недостаточности, когда исчерпываются компенсаторные возможности, выявляются гипоксемия и гиперкапния, накопление в крови и в тканях недоокисленных продуктов клеточного метаболизма (молочной кислоты и др.). Потом к легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточность. Развивается она вследствие гипертонии малого круга, которая возникает сначала рефлекторно в ответ на недостаточную вентиляцию легких и альвеолярную гипоксию (рефлекс Эйлера-Лильестранда), а в дальнейшем в результате развития соединительной ткани и облитерации сосудов легких. Гипертония малого круга создает повышенную нагрузку на миокард правого желудочка, развивается гипертрофия правых отделов сердца ("легочное сердце"). Потом постепенно развивается недостаточность правого желудочка и возникают застойные явления в большом кругу кровообращения.

Обструктивный тип характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам. Больные жалуются на одышку с выраженным затруднением дыхания экспираторного характера, кашель со скудным отделением трудно отхаркиваемой мокроты. При осмотре грудной клетки — одышка с удлиненным выдохом, частота дыхания остается в пределах нормы или незначительно увеличивается. Форма грудной клетки эмфизематозная, ригидная. Голосовое дрожание с обеих сторон ослабленное. Перкуторно над всеми легочными полями определяется коробочный звук, расширение полей Кренига, увеличение высоты стояния верхушек легкого, нижние границы легких опущены. Снижение подвижности нижнего края легких. При аускультации над верхними легочными полями элементы жесткого дыхания с удлиненным выдохом за счет обструктивного бронхита. Над средними и особенно нижними легочными полями дыхание ослабленное везикулярное за счет развивающейся эмфиземы легких. Одновременно могут выслушиваться рассеянные сухие и незвучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Спирография . выраженное снижение экспираторной форсированной жизненной емкости легких (ЭФЖЕЛ) — проба Вотчала-Тиффно, максимальной вентиляции легких (МВЛ) и резервного дыхания (РД) и незначительное снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), уменьшение показателей пневмотахографии.

Рестриктивный тип (ограничительный) наблюдается при ограничении легочной ткани к расширению и спадению (пневмосклероз, цирроз легкого, плевральные спайки, кифосколиоз), уменьшении дыхательной поверхности легких (пневмонии, экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс). Больные жалуются на одышку, но без затруднения вдоха и выдоха, чувство нехватки воздуха. При осмотре грудная клетка часто уменьшена в объеме, запавшая. Дыхание частое, поверхностное, вдох и выхох короткие. Пальпаторно над участками пневмосклероза или цирроза легкого можно выявить усиление голосового дрожания, перкуторно над этими участками притупление легочного звука. При аускультации дыхание ослобленное везикулярное, при выраженном пневмосклерозе или циррозе – бронхиальное дыхание. Одновременно могут выслушиваться маломеняющиеся звучные «трескучие» хрипы, а при сопутствующих бронхоэктазах – влажные звучные средне- и крупнопузырчатые хрипы. При спирографии повышенная частота дыханий, уменьшен дыхательный объем (ДО). МОД может оставаться в пределах нормы за счет увеличения частоты дыхания. При выраженной рестрикции может уменьшаться резервный объем вдоха. Снижается также ЖЕЛ, МВЛ, РД. Однако в отличие от обструктивного типа вентиляционной дыхательной недостаточности проба Вотчала-Тиффно (ЭФЖЕЛ) и показатели пневмотахографии остаются в норме.

Смешанный тип объединяет признаки обоих предыдущих типов.

II. Диффузионная дыхательная недостаточность может наблюдаться при утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны, вызывающем нарушение диффузии газов (так называемые пневмонозы). Сюда относится фиброзирующий альвеолит. Она не сопровождается гиперкапнией, так как скорость диффузии углекислого газа в 20 раз выше, чем кислорода. Проявляется артериальной гипоксемией и цианозом; вентиляция усилена. Диффузионная дыхательная недостаточность в "чистом" виде встречается очень редко и чаще всего сочетается с рестриктивной дыхательной недостаточностью.

Кроме этого, дыхательная недостаточность делится на острую (при приступе бронхиальной астмы, крупозной пневмонии) и хроническую (при хронических диффузных заболеваниях органов дыхания). Различают 3 степени и 3 стадии дыхательнойнедостаточности . Степени дыхательной недостаточности относятся к острой дыхательной недостаточности, а стадии — к хронической дыхательной недостаточности.

При первой степени скрытой дыхательной недостаточности) одышка и тахикардия возникает лишь при повышенной физической нагрузке. Цианоза нет. Показатели функции внешнего дыхания (ЖЕЛ, МОД) не изменены и только снижена МВЛ.

При II степени (стадии) дыхательной недостаточности (явная . выраженная дыхательная недостаточность) одышка и тахикардия появляется уже при незначительной физической нагрузке. Цианоз. ЖЕЛ уменьшена, МВЛ значительно снижена. В альвеолярном воздухе снижается, рО 2 и увеличивается рСО 2 . Содержание газов в крови благодаря перенапряжению вентиляции не изменено или изменено незначительно. Определяется дыхательный алкалоз.

При III степени (стадии) дыхательной недостаточности (легочно-сердечная недостаточность ) одышка и тахикардия наблюдается в покое, резко выражен цианоз, значительно снижен показатель ЖЕЛ; МВЛ невыполнима. Выражены гипоксемия и гиперкапния. Дыхательный ацидоз. Выраженная легочно-сердечная недостаточность по правожелудочковому типу.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ

Виды дыхательной недостаточности. Дыхательную недостаточность по этиологическим пpизнакам pазделяют на центрогенную, нервно-мышечную, торако-абдоминальную, бронхолегочную и диффузионную.

Лабораторная диагностика

В 1 фазе выявляется ускорение свертывания крови, повышение тромбопластической активности;

— а во второй — резкое уменьшение факторов П и Ш фазы вплоть до афибриногенемии (коагулопатия потребления). Патогенетическая терапия — в первую фазу введение антикоагулянтов в больших дозах, во вторую — введение свежей плазмы, крови под защитой гепарина.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ (лекция 22)

1. Понятие о системе дыхания, принцип регуляции.

2. Дыхательная недостаточность.

3. Виды, этиология и патогенез одышки.

4. Виды, этиология и патогенез отека легких.

5. Пневмотоpакс.

6. Виды, этиология и патогенез периодического дыхания.

Дыхание — это совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода, использование его в биологическом окислении оpганических веществ и удаление углекислого газа. В pезультате биологического окисления в клетках накапливается энеpгия, идущая на обеспечение жизнедеятельности оpганизма.

Различают: внешнее и внутреннее (тканевое) дыхание. Регуляция дыхания осуществляется pефлектоpно и гуморально.

Система дыхания имеет три звена:

1) афферентное звено — pецептоpный воспpинимающий аппаpат.

2) центральное звено пpедставлено дыхательным центром . состоящим из 2 частей:

а) инспираторной — pегулиpующей вдох;

б) экспираторной — pегулиpующей выдох.

3) исполнительная часть :

а) дыхательные пути: тpахея, бpонхи, б) легкие, в) межреберные дыхательные мышцы, г) гpудная клетка, д) диафpагма и мышцы бpюшного пpесса.

Дыхательная недостаточность — состояние оpганизма, пpи котоpом не обеспечиваетсяподдеpжание ноpмального газового состава кpови, либо последнее достигается за счет напряженной pаботы компенсатоpных механизмов.

Центрогенная дыхательная недостаточность вызывается наpушением функций дыхательного центра.

Нервно-мышечная дыхательная недостаточность может быть вследствие pасстpойства деятельности дыхательных мышц пpи повpеждении спинного мозга, двигательных неpвов и неpвно-мышечных синапсов.

Торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность обусловлена pасстpойствами биомеханики дыхания вследствие патологических состояний гpудной клетки, высокого стояния диафpагмы, наличия плевpальных спаек, сдавления легкого кpовью, воздухом.

Бронхолегочная дыхательная недостаточность наблюдается пpи pазвитии патологических пpоцессов в легких и дыхательных путях.

Пpичинами диффузионной дыхательной недостаточности являются пневмокониоз, фибpоз и шоковое легкое, пpи котоpом в следствие глубоких наpушений пеpифеpической микpоциpкуляции обpазуются агpегаты фоpмен-ных элементов кpови, вызывающие микpоэмболию спазмиpованных легочных капилляpов.

Различают острую и хроническую дыхательную недостаточность .

Для острой хаpактеpно быстpое наpастание симптомов, pаннее пpоявле-ние наpушения психики, связанное с гипоксией.

Хроническая дыхательная недостаточность pазвивается в течение длительного вpемени за счет компенсаторных механизмов, поддеpживающих жизнедеятельность оpганизма.

Патогенез дыхательной недостаточности . Различают 3 вида механизмов наpушения внешнего дыхания, ведущих к дыхательной недостаточности:

а) наpушение альвеоляpной вентиляции;

б) наpушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану;

в) нарушение вентиляционно-пеpфузионных отношений.

Вентиляционная дыхательная недостаточность — наpушение соотношения между силами, обеспечивающими вентиляцию легких, и сопpотивлением их pаздуванию со стоpоны гpудной стенки, плевpы, легких и дыхательных путей. Затpуднения вентиляции могут быть рестриктивного, обструктивного или нервно-регуляторного характера:

Рестриктивные (ограничительные) нарушения наблюдаются при снижении растяжимости легких при пневмонии, ателектазе.

Обструктивные нарушения вентиляции наблюдаются в результате снижения проходимости бронхов мелкого калибра из-за уменьшения их просвета.

Диффузионная недостаточность может быть связана:

а) с уменьшением поверхности или площади диффузии;

б) с нарушением диффузии газов.

Вентиляционно-перфузионные нарушения возникают в следствие:

а) неравномерности вентиляции — гипервентиляция одних участков легких и гиповентиляция других;

б) нарушения кровообращения в малом круге.

Виды, этиология и патогенез одышки .

Одним из наиболее частых функциональных проявлений патологии дыхания является одышка (диспноэ ), выражающаяся в нарушении частоты, глубины и ритма дыхания и сопровождающаяся субъективным ощущением недостатка кислорода. Причины одышки:

1. Гиперкапния — повышение содержания СО 2 в артериальной крови.

2. Снижение рО 2 в крови ведет к гипоксии.

1. Полипноэ — частое и глубокое дыхание при болевом раздражении, мышечной работе и имеет компенсаторное значение.

2. Тахипноэ — частое, но поверхностное дыхание при раздражении альвеол легких, при пневмониях, отеке и застойных явлениях.

3. Брадипноэ — глубокое и редкое дыхание (стенотическое) при затруднении прохождения воздуха через верхние дыхательные пути, трахею, бронхи. Альвеолы заполняются медленно, раздражение их рецепторов ослаблено и медленно наступает смена вдоха на выдох (замедление рефлекса Геринга-Брейера).

4. Апноэ — остановка дыхания.

При инспираторной одышке затруднен вдох из-за затруднения прохождения воздуха через ВДП, а при экспираторной — затруднен выдох, что характерно при поражении легочной ткани, особенно при потере ее эластичности (эмфизема легких). Нередко одышка бывает смешанная — когда затруднен и вдох и выдох.

Отек легких — тяжелое патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы.

По скорости развития отека легких различают:

— молниеносную форму . которая заканчивается гибелью организма в течение нескольких минут;

— острый отек легких . продолжающийся 2-4 часаи

— затяжной отек легких . который может длиться несколько суток.

Этиология отека легких .

1) недостаточность левого желудочка сердца, ведущая к резкому подъему давления в легочных капиллярах в результате застоя крови в малом круге кровообращения — кардиогенные факторы;

2) введение большого количества (несколько литров) крове- и плазмо-заменителей (после кровопотери) без соответствующего контроля за диурезом;

3) резкое снижение давления в плевральной полости;

4) различные интоксикации, вызывающие повышение проницаемости сосудистой и альвеолярной стенки:

— диффузное поражение капиллярной стенки эндотоксинами при тяжелых инфекционных заболеваниях,

— почечный отек легкого при недостаточности функции почек, печени, действие вазоактивных соединений;

5) альвеолярная гипоксия, вызывающая нарушение тонуса легочных сосудов;

6) аллергический отек.

Патогенез отека легких .

В патогенезе отека легких основное значение имеют следующие факторы:

— острое повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения;

— повышение проницаемости капиллярной стенки;

— снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови;

— быстрое падение внутриплеврального давления;

— нарушение центральной и рефлекторной регуляции.

В динамике отека легких выделяются 2 фазы:

— интрамуральная (или интерстициальная) — набухание альвеол или дыхательного эпителия пневмоцитов 1 или П порядка, пропитывание межальвеолярных перегородок отечной жидкостью;

2 фаза — альвеолярная — характеризуется накоплением жидкости уже в просвете альвеол.

Клинически отек легкого проявляется сильнейшей одышкой. Частота дыхания достигает 30 — 40/мин. Быстро появляется акроцианоз. Дыхание становится клокочущим и слышно на расстоянии. Выделяется обильная пенистая мокрота, наступает возбуждение, страх смерти.

Оказание экстренной помощи при отеке легких:

1. Борьба с пенообразованием:

— а) дыхание кислородом, увлажненным спиртом;

— б) применение специальных пеногасителей.

2. Для разгрузки сердечной деятельности необходимо уменьшить объем циркулирующей крови. Для этого требуется:

— а) наложение жгутов на конечности;

— б) применение мочегонных средств;

— в) дозированное кровопускание.

3. Усадить пострадавшего в полусидячее положение.

Виды повреждения плевры .

Наиболее частым повреждением плевральной полости являются:

— пневмоторакс — попадание воздуха в плевральную полость;

— гидроторакс — скопление транссудата или экссудата;

— гемоторакс — кровоизлияние в плевральную полость.

Особенно опасен пневмоторакс .

Виды пневмоторакса :

1) естественный — при попадании воздуха в плевральную полость при разрушении бронхов и бронхиол;

2) искусственный :

а) при ранениях и повреждении грудной клетки;

б) лечебный при инфильтративном или кавернозном туберкулезе с целью создания покоя и мобилизации РЭС.

Пневмоторакс может быть односторонний и двусторонний, частичный (часть легкого спадается) и полный (полное спадение легкого). Полный двусторонний пневмоторакс не совместим с жизнью.

По характеру сообщения с окружающей средой различают:

а) закрытый пневмоторакс;

б) открытый пневмоторакс;

в) клапанный (или напряженный ) пневмоторакс возникает, когда на месте отверстия из тканей мышц или плевры образуется обрывок ткани, двигающийся подобно клапану. Во время вдоха воздух присасывается в плевральную полость, а во время выдоха отверстие закрывается клапаном и воздух обратно не выходит.

Оказание экстренной помощи при клапанном пневмотораксе заключается в удалении воздуха из плевральной полости с последующей ее герметизацией.

Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания .

Периодические типы дыхания являются наиболее тяжелым проявлением патологии дыхания, которая может быстро закончиться гибелью организма. Они обусловлены поражением дыхательного центра, нарушением состояния его основных функциональных свойств: возбудимости и лабильности.

1. ДыханиеЧейн-Стокса характеризуется постепенным нарастанием частоты и глубины дыхания, которое, достигая максимума, постепенно уменьшается и полностью исчезает. Наступает полная, иногда длительная до (0,5 мин) пауза — апноэ, и затем новая волна дыхательных движений.

2. Дыхание Биота — возникает при более глубоком поражении дыхательного центра — морфологических поражениях воспалительного и дегенеративного характера в нервных клетках. Оно характеризуется тем, что пауза возникает после 2-5 дыхательных движений.

3. Диссоциированное дыхание — при различных отравлениях и интоксикациях (например, ботулизме). При нем может иметь место избирательное поражение регуляции отдельных дыхательных мышц. Наиболее тяжело протекает феномен Черни — волнообразное дыхание в результате нарушения синхронной деятельности грудных дыхательных мышц и диафрагмы.

4. Дыхание Куссмауля — предсмертное, предагональное или спинномозговое, которое cвидетельствует об очень глубоком угнетении дыхательного центра, когда его вышележащие отделы полностью заторможены и дыхание осуществляется главным образом за счет еще сохранившейся активности спинномозговых отделов с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц sternocleidomastoideus. Вдох сопровождается открыванием рта, и больной как бы захватывает воздух.

5. Агональное дыхание возникает в период агонии организма. Ему предшествует терминальная пауза. В результате гипоксии исчезает электрическая активность коры головного мозга, расширяются зрачки, исчезают роговичные рефлексы. После паузы начинается агональное дыхание — вначале возникает слабый вдох, затем вдохи несколько усиливаются и, достигнув определенного максимума, вновь ослабевают и дыхание полностью прекращается.

НЕДОСТАТОЧНОСТИ (лекция N 24)

1. Классификация недостаточности кровообращения.

2. Показатели нарушения гемодинамики.

3. Нарушения ритмической деятельности сердца.

4. Аритмии с патологическим повышением возбудимости миокарда.

5. Нарушения проводимости миокарда — блокады.

6. Виды острой сердечной недостаточности.

7. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

8. Формы приспособления сердца при ХСН.

Важнейшим типовым понятием является недостаточность кровообращения — неспособность системы кровообращения обеспечить потребность органов и тканей кислородом и субстратами метаболизма.

Понятие патофизиология кровообращения включает в себя понятия сердечной и сосудистой недостаточности.

Недостаточность кровообращения .

сердечная недостаточность сосудистая недостаточность

правожелу- левожелу- гипертензии гипотензии

дочковая дочковая / /

ост- хрони- ост- хрони- ост- хрони- ост- хрони-

рая ческая рая ческая рые ческие рые ческие

Сердечная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей кровью, т.е. неспособностью перекачать всю поступающую к сердцу венозную кровь (в отличие от сосудистой недостаточности, которая проявляется недостатком притока к сердцу венозной крови).

Классификация сердечной недостаточности с учетом этиологического фактора:

1) миокардиально-обменная форма сердечной недостаточности при повреждении сердца токсическими продуктами, инфекционными и аллергическими факторами;

2) недостаточность сердечной деятельности от перегрузки, переутомления и развивающихся вторичных изменений;

3) смешанная — при сочетании факторов повреждения и перегрузки.

Сердечная недостаточность (СН ) по остроте течения может быть острой и хронической, по месту развития — лево- и правожелудочковой. При левожелудочковой сердечной недостаточности возникает застой крови в малом круге кровообращения и может развиться отек легких, а при правожелудочковой недостаточности — застой крови в большом круге и может быть отек печени.

I . Показатели нарушения гемодинамики :

1) понижение МОС (особенно при острой СН);

2) понижение АД (МО х периферическое сопротивление);

3) уменьшение линейной или объемной скорости кровотока;

4) изменение ОЦК (при острой СН чаще уменьшение, при хронической — чаще увеличение);

5) для сердечной недостаточности специфично — повышение центрального венозного давления при правожелудочковой недостаточности.

П . Нарушение ритмической деятельности сердца .

Формы и механизмы аритмии .

Аритмии — (отсутствие ритма, неритмичность)- различные изменения основных электрофизиологических характеристик миокарда, ведущие к нарушению нормальной координации сокращений различных участков миокарда или отделов сердца с резким учащением или урежением сердечных сокращений.

I. Аритмии . связанные с нарушением ритма сердечных сокращений:

1) синусовая тахикардия;

2) синусовая брадикардия;

3) синусовая аритмия;

4) атрио-вентрикулярная (АВ) аритмия.

1. Синусовая тахикардия — увеличение частоты сердечных сокра-щений более 90 в минуту у взрослых.

Различают физиологическую и патологическую тахикардию. Причиной патологической тахикардии могут быть экстракардиальные заболевания, различные поражения сердечно-сосудистой системы (ССС) и другие заболевания организма: интоксикации, пороки сердца, инфаркт миокарда (ИМ), ревматизм.

2. Синусовая брадикардия (ваготония — меньше 60 в минуту) часто бывает следствием первичной слабости синусового узла, раздражения системы блуждающего нерва при травмах ЦНС, патологических процессов в средостении, раздражения блуждающего нерва при язвенной и желчно-каменной болезни, при действии ряда лекарственных препаратов, при патологических процессах в миокарде.

3. Синусовая аритмия — непостоянство ритма сердечных сокращений, связанное с колебаниями активности синусового узла — чередование тахи- и брадикардии — неблагоприятный показатель при тяжелом состоянии сердца — показатель истощения сердца.

4. Атриовентрикулярная аритмия (синдром слабости синусового узла ) — вследствие тяжелых поражений миокарда функцию узла-производителя ритма берет АВУ (редкий ритм 30-40 мин, но с синхронизацией сокращения отделов сердца).

II.Аритмии . связанные с патологическим повышением возбудимости миокарда :

1) экстрасистолии;

2) пароксизмальная тахикардия;

3) мерцание предсердий и желудочков.

1. Экстрасистолия — нарушение ритма сердца с возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экстрасистол), вызываемых возбуждением миокарда не из физиологического источника сердечного ритма — предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые. Экстрасистолия может быть при всех болезнях сердца, интоксикациях, отравлениях, гипертиреозе, аллергии, гипертензии в малом круге кровообращения.

2. Пароксизмальная тахикардия — приступообразное учащение ЧСС, обусловленное патологической циркуляцией экстрасистолического возбуждения или патологически высокой активностью очага гетеротопного автоматизма в сердце. Продолжительность приступа от нескольких секунд до нескольких дней, иногда недель, причем ЧСС во время приступа не меняется. По месту расположения эктопического очага автоматизма выделяют также 3 формы: предсердную, антриовентрикулярную и желудочковую.

3. Самая тяжелая форма — мерцание предсердий и желудочков — беспорядочные несинхронизированные сокращения миокардиоцитов до 800/мин — сердце не способно перекачивать кровь — падает А/Д, что приводит к потере сознания. Предсердная мерцательная аритмия — нет ни систолы, ни диастолы, жизнь сохраняется за счет сокращения желудочков, но если и в них мерцание — то наступает смерть.

III. Нарушение проводимости — блокада сердца — замедление или полное прекращение распространения по проводящей системе сердца импульса возбуждения. Различают:

а) сино-аурикулярную;

б) внутрипредсердную;

в) предсердо-желудочковую;

г) внутрижелудочковую блокады.

Если происходит прекращение проведение импульса на каком-то уровне — наступает полная блокада. При частичной (неполной) блокаде отмечается замедление проведение импульса возбуждения.

IV. Нарушение сократимости миокарда.

V. Нарушение ферментативного спектра миокарда .

Острая сердечная недостаточность — ее виды, причины и патогенез, некоторые принципы диагностики и патогенетической терапии.

Выделяют 5 форм острой сердечной недостаточности: острая тампонада сердца, полная атрио-вентрикулярная блокада, мерцание и фибрилляция желудочков, инфаркт миокарда и острая закупорка легочной артерии.

Тампонада сердца — синдром острой сердечной недостаточности, вызванный внутриперикардиальным сдавлением сердца жидкостью (гемотампонада, острый экссудативный перикардит) или газом. Патогенез нарушений:

1) механическое сдавление тонкостенных отделов сердца и крупных вен — уменьшение наполнения его полостей. Развивается синдром низкого сердечного выброса (резкое уменьшение ударного объема и МОС), уменьшение тканевого кровотока, олигоурия, повышение потребления кислорода и содержания в крови молочной и пировиноградной кислот;

2) патологический вагусный рефлекс возникает из-за растяжения перикарда и раздражения н. Vagus.

При наличии большого выпота резко ограничивается диастола и сильно затруднена работа сердца, возникает кислородное голодание мозга: беспокойство, чувство тревоги, нарастает бледность кожи.

Полная атрио-вентрикулярная блокада — различают 4 степени:

1 степень — удлинение времени предсердно-желудочкового проведения. При 2-й степени — выпадение некоторых желудочковых комплексов после постепенного удлинения интервала Р-Q. После выпадения желудочкового сокращения проводимость на непродолжительное время улучшается, а затем вновь наступают периоды Венкебаха — Самойлова. При блокаде 3 степени из предсердий в желудочки проводятся лишь каждый 2, 3, 4 импульс и 4 степень блокады — полная поперечная блокада.

Причины атрио-вентрикулярной блокады: гипоксия, тяжелая патология миокарда с нарушением метаболизма, ИМ, интоксикация, рубцы, ревматизм.

Мерцание желудочков — форма мерцательной аритмии — нарушение ритма сердца с частыми и нерегулярными возбуждениям миокарда и полнойразнородностью сердечных сокращений по частоте, силе, причем длительность сердечных циклов значительно колеблется и носит случайный характер. При мерцании частота волн на ЭКГ более 300/ мин (обычно 500-800/ мин), а при трепетании — менее 300/мин.

Фибрилляция — наличие сокращений миокардиальных волокон при отсутствии сокращения всего миокарда как целого. Сердечные волокна сокращаются разрозненно и разновременно, не выполняя насосную функцию: УО и МО=0, человек не может жить, смерть наступает через 5 мин. Причины: тяжелая гипоксия, ишемия миокарда, интоксикация, нарушение электролитного баланса, механическое повреждение и электротравма, низкая температура, нервно-психическое возбуждение, применение симпатомиметических средств при наркозе.

Инфаркт миокарда (ИМ) — острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов некроза в сердечной мышце, проявляющееся различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами, связанными с развитием острой ишемии и некроза миокарда. Наиболее частой причиной ИМ является прекращение притока крови к участку миокарда в измененных атеросклерозом коронарных артериях. Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко. Чаще всего ИМ развивается при ишемической болезни сердца и может проявляться в форме острой сосудистой недостаточности (кардиогенный шок) и острой сердечной недостаточности (право- или левожелудочковой) или в сочетании того и другого.

Большое значение в развитии ИМ придают нарушениям микроциркуляции, гиперкоагуляции и гиперагрегации, повышению адгезивных свойств тромбоцитов.

Диагностика: ЭКГ и лабораторное определение ферментов поврежденных клеток.

Патогенетическая терапия: поддержание сократительной функции:

а) стимуляторы деятельности сердца;

б) его разгрузка — мочегонные средства, жгуты на конечности;

в) снятие болевого синдрома;

д) борьба с тромбозом: назначают гепарин, фибринолизин в ранние сроки. Однако может возникнуть реинфузионный синдром, при котором продукты распада тканей вызывают вторичное нарушение миокарда и системы кровообращения.

5 вид ОСН — острая закупорка легочной артерии — тромбоз или эмболия ее. Правые отделы сердца моментально переполняются кровью, происходит рефлекторная остановка сердца (рефлекс Китаева) и наступает смерть.

Хроническая сердечная недостаточность часто развивается при недостаточности кровообращения, сопровождается стенокардией:

1) повышается метаболизм миокарда при неспособности обеспечить адекватный кровоток при физических или эмоциональных нагрузках — стенокардия напряжения;

2) при нормальной метаболической активности миокарда сужен просвет коронарных артерий — стенокардия покоя.

Хроническая сердечная недостаточность имеет 3 стадии :

1) начальная . скрытая, которая проявляется только при физической нагрузке, а в покое гемодинамика и функции органов не нарушены;

2) выраженная . длительная недостаточность кровообращения с застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения, с нарушениями функций органов и обмена веществ в покое:

Период А — незначительные расстройства гемодинамики и нарушения функции сердца или только какого-либо его отдела.

Период Б — конец длительной стадии с глубокими нарушениями гемодинамики.

3) терминальная . дистрофическая стадия недостаточности.

Причины хронической сердечной недостаточности:

1) хроническая коронарная недостаточность, коронаросклероз, ИБС;

2) пороки сердца;

3) патологические процессы в миокарде;

4) экстракардиальные причины:

Дыхательная недостаточность

Дыхательная (вентиляционно-легочная) недостаточность характеризуется такими нарушениями, при которых легочный газообмен ухудшен или совершается ценой чрезмерных энергетических затрат.

Виды дыхательной недостаточности:

1) вентиляционная;

2) распределительно-диффузионная (шунтодиффузионная, гипоксемическая);

3) механическая.

I степень. Одышка варьирует без участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания; в покое, как правило, отсутствует. Цианоз периоральный, непостоянный, усиливающийся при беспокойстве, исчезающий при дыхании 40-50%-ным кислородом; бледность лица. Артериальное давление нормальное, реже умеренно повышенное. Отношение пульса к числу дыханий равно 3,5-2,5. 1; тахикардия. Поведение беспокойное либо не нарушено.

II степень. Одышка в покое постоянная, с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжением уступчивых мест грудной клетки; может быть и с преобладанием вдоха или выдоха, т. е. свистящее дыхание, кряхтящий выдох. Цианоз периоральный лица, рук постоянный, не исчезает при дыхании 40-50%-ным кислородом, но исчезает в кислородной палатке; генерализованная бледность кожи, потливость, бледность ногтевых лож. Артериальное давление повышено. Отношение пульса к числу дыханий равно 2-1,5. 1, тахикардия. Поведение: вялость, сомнолентность, адинамия, сменяющаяся кратковременными периодами возбуждения; снижение мышечного тонуса.

III степень. Одышка выраженная (частота дыхания - более 150% от нормы); поверхностное дыхание, периодическая брадипноэ, десинхронизация дыхания, парадоксальное дыхание. Уменьшение или отсутствие дыхательных шумов на вдохе. Цианоз генерализованный; имеется цианоз слизистых оболочек, губ, не проходит при дыхании 100%-ным кислородом; генерализованная мраморность или бледность кожи с синевой; липкий пот. Артериальное давление снижено. Отношение пульса к числу дыханий варьирует. Поведение: вялость, сомнолентность, сознание и реакция на боль подавлены; мышечная гипотония, кома; судороги.

Причины острой дыхательной недостаточности у детей.

1. Респираторные - острый бронхиолит, пневмония, острый ларинготрахеит, ложный круп, бронхиальная астма, врожденные пороки развития легких.

2. Сердечно-сосудистые - врожденные заболевания сердца, сердечная недостаточность, отек легких, периферические дисциркуляторные нарушения.

3. Нейромышечные - энцефалит, внутричерепная гипертензия, депрессивные состояния, полиомиелит, столбняк, эпилептический статус.

4. Травмы, ожоги, отравления, оперативные вмешательства на головном мозге, органах грудной клетки, отравления снотворными, наркотическими, седативными препаратами.

5. Почечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика. Острых бронхиолитов у детей

1-го года жизни проводится с бронхиальной астмой, облитерирующим бронхиолитом, врожденными пороками сосудистой системы и сердца, врожденной долевой эмфиземой, бронхолегочной дисплазией, муковисцидозом, инородным телом, острой пневмонией.

Лечение. Лечение обструктивного синдрома: необходима постоянная подача кислорода через носовой катетер или носовые канюли, введение b-агонистов в аэрозоле (2 дозы без спейсера, а лучше 4-5 доз через спейсер емкостью 0,7-1 л), парентерально или внутрь: сальбутамол (вентолин), тербуталин (бриканил), фенотерол (беротек), беродуал (фенотерол + ипратропия бромид), орципреналин (алупент, астмопент). Вместе с b-агонистом в/м вводят один из кортикостероидных препаратов - преднизолон (6 мг/кг - из расчета 10-12 мг/кг/сут). При отсутствии эффекта от введения b-агонистов применяют эуфиллин вместе с кортикостероидами в/в капельно (после нагрузочной дозы 4-6 мг/кг, постоянная инфузия в дозе 1 мг/кг/час). В/в вливание жидкости проводят только при наличии признаков обезвоживания. Об эффективности лечебных мер судят по снижению частоты дыхания (на 15 и более в 1 минуту), уменьшению втяжений межреберий и интенсивности экспираторных шумов.

Показания к ИВЛ при обструктивном синдроме:

1) ослабление дыхательных шумов на вдохе;

2) сохранение цианоза при дыхании 40%-ным кислородом;

3) снижение болевой реакции;

4) падение РаО2 ниже 60 мм рт. ст.;

5) увеличение РаСО2 выше 55 мм рт. ст.

Этиотропная терапия начинается с назначения противовирусных средств.

1. Химиотерапия - ремантадин (ингибирует специфическую репродукцию вируса на ранней стадии после проникновения в клетку и до начала транскрипции РНК) с 1-го года жизни, курс 4-5 дней - арбидол (механизм такой же + индуктор интерферона), с 6-летнего возраста - по 0,1, старше 12 лет - 0,2, курс - 3-5 дней - амиксин применяют у детей старше 7 лет. При аденовирусной инфекции местно (интраназально, на конъюнктиву) используются мази: оксолиновая мазь 1-2%-ная, флореналь 0,5%-ный, бонафтон 0,05%-ный.

2. Интерфероны - нативный лейкоцитарный интерферон (1000 ед/мл) 4-6 раз в день в нос - рекомбинантный а-интерферон (реоферон, грипферон) более активный (10 000 ед/мл) интраназально, виферон в форме ректальных суппозиториев.

3. Индукторы интерферона:

1) циклоферон (метилглукамина акридонацетат), неовир (криданимод) - низкомолекулярные вещества, способствующие синтезу эндогенных а-, в-, и у-интерферонов;

2) амиксин (тилорон) - рибомунил (в острой стадии респираторного заболевания применяется по схеме (по 1 пакетику 0,75 мг или 3 таблетки по 0,25 мг утром натощак 4 дня). Жаропонижающие препараты в педиатрической практике не

используют - амидипирин, антипирин, фенацетин, ацетилсалициловая кислота (аспирин). В настоящее время в качестве жаропонижающих у детей используются только парацетамол, ибупрофен, а также, когда необходимо быстро снизить температуру литическую смесь, вводят в/м по 0,5-1,0 мл 2,5%-ных растворов аминазина и прометазина (пипольфена) или, что менее желательно, анальгина (50%-ный р-р, 0,1-0,2 мл/10 кг массы тела. Симптоматическая терапия: противокашлевые препараты показаны только в случаях, когда заболевание сопровождается непродуктивным, мучительным, болезненным кашлем, приводящим к нарушению сна, аппетита и общему истощению ребенка. Применяют у детей любого возраста при ларингите, остром бронхите и других заболеваниях, сопровождающихся мучительным, сухим, навязчивым кашлем. Предпочтительно использовать ненаркотические противокашлевые препараты. Муколитические препараты используют при заболеваниях, сопровождающихся продуктивным кашлем с густой, вязкой, трудноотделяющейся мокротой. Для улучшения ее эвакуации при острых бронхитах лучше использовать мукорегуляторы - производные карбоцестеина или муколитические препараты с отхаркивающим эффектом. Муколитические препараты нельзя использовать с противокашлевыми препаратами. Отхаркивающие препараты показаны, если кашель сопровождается наличием густой, вязкой мокроты, но отделение ее затруднено. Противокашлевые препараты центрального действия.

1) наркотические: кодеин (0,5 мг/кг 4-6 раз в день);

2) ненаркотические: синекод (бутамират), глаувент (глауцина гидрохлорид), фервекс от сухого кашля (содержит также парацетамол и витамин С).

Ненаркотические противокашлевые препараты периферического действия: либексин (преноксдиазина гидрохлорид), левопронт (леводропропизин).

Противокашлевые комбинированные препараты: туссинплюс, стоптуссин, бронхолитин (глауцин, эфедрин, лимонная кислота, масло базилика).

Муколитические средства.

1. Собственно муколитические препараты:

1) протеолитический фермент;

2) дорназа (пульмозим);

3) ацетилцистеин (АЦЦ, мукобене);

4) карбоцистеин (бронкатар, мукодин, мукопронт, флювик).

2. Муколитические препараты с отхаркивающим эффектом:

1) бромгексин (бизолвон, броксин, сольвин, флегамин, фулпен);

2) амброксол (амбробене, амброгексал, амбролан, лазолван, амбросан).

3. Отхаркивающие лекарственные средства:

1) бронхолитин (глауцин, эфедрин, лимонная кислота, масло базилика);

2) глицерам (солодка);

4) колдрекс (терпингидрат, парацетамол, витамин С). Бронхолитические препараты применяют при обструктивных

формах бронхита. Предпочтение отдается симпатомиметикам в-агонистам в виде аэрозоля. в2-адреномиметики:

1) сальбутамол (вентолин);

2) фенотерол (беротек);

3) сальметерол (длительного действия);

4) формотерол (действие начинается быстро и действует долго).

В программе «ОРЗ у детей: лечение и профилактика» (2002 г.) сказано, что применение ЭУФИЛЛИНА менее желательно из-за возможных побочных действий. Противовоспалительные препараты. Ингаляционные глюкокортикостероиды:

1) беклометазон (альдецин, бекотид и др.);

2) будесонид (будесонид мите и форте, пульмикорт);

3) флунизолид (ингакорт);

4) флутиказон (фликсотид).

Нестероидные противовоспалительные препараты Эреспал (фенспирид) - противодействует бронхоконстрикции и оказывает противовоспалительное действие в бронхах.

Показания: лечение функциональных симптомов (кашель и мокрота), сопровождающих бронхолегочные заболевания. Антигистаминные препараты назначаются, когда ОРЗ сопровождается появлением или усилением аллергических проявлений (блокаторы гистаминовых Н1-рецепторов).

Препараты I поколения: диазолин, димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, фенистил.

Препараты II поколения: зиртек, кларитин, семпрекс, телфаст, эриус.

Иммунотерапия.

1. Рибомунил - рибосомальный иммуномодулятор, в состав которого входят рибосомы основных возбудителей инфекций ЛОР-органов и органов дыхания, оказывающие вакцинирующее действие, и мембранные протеогликаны, стимулирующие неспецифическую резистентность организма.

2. Бронхомунал, ИРС-19 - бактериальные лизаты, включающие бактерии основных пневмотропных возбудителей и оказывающие в основном иммуномодулирующее действие.

3. Ликопид - мембранные фракции основных бактерий, вызывающих респираторные инфекции, стимулируют неспецифическую резистентность организма, но не способствуют выработке специфического иммунитета против возбудителей.

Показания для назначения рибомунила.

1. Включение в реабилитационные комплексы:

1) рецидивирующие заболевания ЛОР-органов;

2) рецидивирующие заболевания органов дыхания;

3) часто болеющие дети.

2. Включение в комплекс этиопатогенетической терапии.

В основе обострения дыхательной недостаточности при бронхиальной астме лежит неравномерное сужение просвета бронхиол и бронхов небольшого диаметра, обусловленное обострением хронического воспаления бронхиальной стенки. В результате обострения воспаления усиливается сокращение гладких мышц бронхиальной стенки, патологически растет секреция в просвет дыхательных путей, а также нарастает отек их стенок.
При обострении бронхиальной астмы тяжесть диспноэ и дыхательной недостаточности становится столь выраженной, что пациента необходимо срочно госпитализировать.

Астматический статус - это обострение астмы, при котором расширяющие бронхи и устраняющие диспноэ средства теряют свою обычную эффективность.

Медленно адаптирующиеся рецепторы относятся к рецепторам растяжения легких, которые локализованы в гладких мышцах стенок трахеи, бронхов и бронхиол. При увеличении давления в просвете дыхательных путей и альвеолах, обусловленном обструктивными расстройствами альвеолярной вентиляции, растет возбуждение медленно адаптирующихся рецепторов.
Следствием активации данных механорецепторов является увеличение продолжительности выдоха. В начальной стадии развития астматического статуса тенденция частоты дыхательных движений, связанная с активацией медленно адаптирующихся рецепторов, противостоит тенденции тахипноэ в ответ на возбуждение периферических хеморецепторов под действием артериальной гипоксемии. При этом респираторный алкалоз начальной стадии обострения бронхиальной астмы снижает активацию инспираторных нейронов дыхательного центра в ответ на возбуждение центральных хеморецепторов. По мере прогрессирования астматического статуса респираторный алкалоз подвергается обратному развитию, и последовательно возникают псевдонормализация напряжения углекислого газа в артериальной крови и респираторный ацидоз. Рост парциального давления углекислого газа в просвете дыхательных путей и альвеолах респиронов снижает чувствительность медленно адаптирующихся рецепторов. В результате увеличивается фаза выдоха, и растет частота дыхательных движений.
Кроме того, при тяжелом астматическом статусе причинами тахипноэ являются респираторный ацидоз и артериальная гипоксемия. Еще одна причина тахипноэ при тяжелом астматическом статусе - это рестриктивные расстройства альвеолярной вентиляции, ограничивающие дыхательный объем и соответственно повышающие частоту дыхательных движений.
Во многом патогенез расстройств альвеолярной вентиляции при обострении дыхательной недостаточности у больных с бронхиальной астмой складывается из патологического экспираторного закрытия дыхательных путей.

Ведущей причиной полной потери проходимости дыхательными путями небольших диаметров является патологическая секреция в их просвет, обусловленная обострением воспаления бронхиальной стенки. Респираторному ацидозу при астматическом статусе и обострении бронхиальной астмы предшествует респираторный алкалоз. Респираторный алкалоз - это следствие гипервентиляции в ответ на артериальную гипоксемию. Ее причина - патологическая вариабельность вентиляционно-перфузионных отношений респиронов как следствие асинхронного роста сопротивлений их дыхательных путей.

Артериальную гипоксемию такого происхождения быстро устраняет обогащение кислородом вдыхаемой газовой смеси.
По мере снижения выделения углекислого газа легкими дыхательный алкалоз сменяется дыхательным ацидозом. Причина дыхательного ацидоза - снижение числа респиронов, участвующих в легочном газообмене. Число респиронов снижается из-за закупорки дыхательных путей патологическим секретом. Перед возникновением респираторного ацидоа значение напряжение углекислого газа в артериальной крови возвращается в физиологические пределы. Возвращение величины напряжения в диапазон среднестатистической нормы является неблагоприятным прогностическим признаком и показанием к искусственной вентиляции легких. Это явление называют псевдо нормализацией напряжения углекислого газа в артериальной крови.

Рост отрицательного давления в плевральной полости при усиленном сокращении дыхательных мышц в инспираторную фазу сказывается на действиях сердца как насоса системного кровообращения. Во время вдоха, и в особенности на его высоте, возрастает абсолютная величина градиента между плевральной полостью и полостью левого желудочка.
Саркомеры левого желудочка сокращаются, действуя против дaнного отрицательного градиента давлений. Рост градиента может снизить ударный объем левого желудочка и скорость выброса крови в аорту в фазу изгнания. При непрерывной регистрации артериального давления у больных в астматическом статусе рост отрицательного градиента давлений между плевральной полостью и полостью левого желудочка снижает систолическое давление в инспираторную фазу. Это явление называют парадоксальным пульсом.

В одной трети случаев у больных в состоянии астматического статуса развивается лактатный ацидоз. Его обуславливают:

1) патогенно высокая потребность в кислороде мышц, участвующих во внешнем дыхании;
2) низкая объемная скорость тока крови в печени как причина низкого очищения гепатоцитами плазмы крови от молочной кислоты.

Объемную скорость тока крови в печени снижают:
1. Констрикция микрососудов органов живота вследствие системной адренер-гической стимуляции в ответ на артериальную гипоксемию и респираторный ацидоз.
2. Недостаточность системного кровообращения как следствие сердечных аритмий и падения общего периферического сосудистого сопротивления, обусловленного респираторным и лактатным ацидозом.

Бронхиальная астма – это хроническое аллергическое или инфекционно-аллергическое заболевание, проявляющееся периодически повторяющимися приступами удушья с затрудненным выдохом, развившимся в результате спазма мелких бронхов и бронхиол. Являясь аллергическим заболеванием, она развивается в результате повышенной чувствительности (сенсибилизации) организма к различным аллергенам.

В развитии болезни играют роль внутренние и внешние факторы. К внутренним факторам относятся биологические дефекты иммунной и эндокринной систем, вегетативной нервной системы, чувствительности, реактивности бронхов и др. Внешние факторы включают инфекционные и неинфекционные аллергены, механические и химические раздражители, метеорологические и физико-химические факторы, стрессовые и нервно-психические воздействия.

В развитии бронхиальной астмы при всем разнообразии этиологических факторов важное значение занимает инфекционное начало и прежде всего сенсибилизирующее влияние острых и хронических воспалительных процессов в дыхательных путях (бронхит, ОРВИ, пневмония). Основным звеном патогенеза бронхиальной астмы является измененная реактивность бронхов, проходящая под влиянием иммунологических и неиммунологических механизмов.

Характерным признаком бронхиальной астмы является приступ удушья – затрудненное дыхание, преимущественно на выдохе. Среди других симптомов следует указать на одышку и кашель. Течение болезни разнообразно: легкое, средней тяжести и тяжелое. Между приступами при легкой и средней тяжести состояние относительно благоприятное. Фазы течения: обострение, стихающее обострение, ремиссия.

Осложнения бронхиальной астмы: эмфизема легких, ателектаз, пневмосклероз, астматический статус, дыхательная недостаточность, легочное сердце, дистрофия миокарда и др.

Дыхательная недостаточность

Наиболее частым осложнением при хронических неспецифических заболеваниях легких является дыхательная недостаточность (ДН). Нарушение функции дыхания во многом определяет общее состояние и работоспособность больного. В связи с этим врачам и инструкторам ЛФК при назначении лечебной физической культуры следует учитывать показатели функционального состояния бронхолегочного аппарата.

Имеется множество определений дыхательной недостаточности (А.Г.Дембо, Б.Е.Вотчал, М.С.Шнейдер. Л.Л.Шик, Н.Н.Канаев, И.И.Лихницкая, А.П.Зильвер, В.Г.Бокша). Все они в той или иной мере отражают точку зрения ХVВсесоюзного съезда терапевтов (1962г.), на котором отмечалось, что дыхательная недостаточность представляет собой такое состояние, при котором поддержание нормального газового состава артериальной крови или не обеспечивается, или обеспечивается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма.

Существуют различные классификации дыхательной недостаточности по тем или иным признакам и факторам.

По этиологическому признаку: первично поражающие легкие, вторично поражающие легкие, непоражающие легкие.

По патогенезу: с преимущественным поражением внелегочных механизмов, с преимущественным поражением легочных механизмов.

Врачей и специалистов по лечебной физкультуре привлекает внимание клиническая классификация дыхательной недостаточности. Она оценивается тремя факторами (А.П.Зильбер).

Первый. В зависимости от быстроты развития симптомов – острая и хроническая дыхательная недостаточность.

Второй . По тяжести состояния дыхательной недостаточности.

Декомпенсированная, когда нормальный газовый состав артериальной крови не обеспечивается даже в условиях покоя, несмотря на включение компенсаторных механизмов.

Компенсированная, когда компенсаторные механизмы обеспечивают газовый состав артериальной крови в условиях покоя, а при физической нагрузке возникает декомпенсация.

Скрытая, когда компенсаторные механизмы не проявляются.

В свою очередь декомпенсированную дыхательную недостаточность Л.Л.Шик и Н.Н.Канаев (1980г.) предложили классифицировать по трем степеням:

1 степень – неспособность выполнять нагрузки, превышающие повседневные;

ІІстепень – ограниченная способность выполнения повседневных нагрузок;

ІІІстепень – проявление дыхательной недостаточности в покое.

Третий . По сочетанию с поражением других органов и систем – кровообращения, печени, почек и др.

В практике лечебной физкультуры в условиях пульмонологического санатория важное положение занимает классификация функциональных нарушений, связанных с хроническими заболеваниями легких (Н.В.Путиов, П.К.Булатов). В ее основу положена степень выраженности одышки:

Функциональные нарушения отсутствуют;

Дыхательная недостаточность Істепени (одышка при нагрузках, превышающих обыденные, т.е. средние);

Дыхательная недостаточность ІІстепени (одышка при обыденных нагрузках);

Дыхательная недостаточность ІІІстепени (одышка при нагрузке менее обыденных и в покое).

Основной недостаток этой классификации заключается в том, что в ней нет четких критериев выраженности одышки, а имеется субъективность ее оценки.

Следовательно, если система внешнего дыхания не справляется с обеспечением газового состава артериальной крови, то развивается декомпенсированная дыхательная недостаточность. Если же для обеспечения нормального газового состава крови требуется включение компенсаторных механизмов, то возникает компенсаторная дыхательная недостаточность. Скрытая дыхательная недостаточность определяется при проведении дозированной физической нагрузки. Такая систематизация дыхательной недостаточности необходима прежде всего для постановки задач перед лечебной физкультурой, а также для использования ее средств, форм и методов в зависимости от назначенных двигательных режимов.

Для дыхательной недостаточности 1 степени характерно снижение дыхательных резервов (ЖЕЛ, МВЛ, коэффициента дыхательных резервов) и минутного объема дыхания при нормальном коэффициенте использования кислорода (КИО2). Кроме того, возможно уменьшение показателей, характеризующих бронхиальную проходимость (проба Тиффно, пневмотахометрия).

Таблица 1.

Клинико-функциональная оценка степени дыхательной (вентиляционной) недостаточности по В.Г.Бокше

Клинические и функциональные показатели
	При быстрой ходьбе и подъеме в гору, быстро проходит	После небольшого физического напряжения держится длительно
	Обычно не выявляется	Выражен не резко
Утомляемость	Наступает быстро	Выраженная	Резко выраженная
Участие в дыхании вспомогательных мышц		В небольшой степени (обычно при нагрузке)	Отчетливое
ЧД в 1 мин.
	В норме, иногда Увеличен до 150% ДМОД	Увеличен до 150-200% ДМОД	Увеличен выше 150% ДМОД, может быть в норме, снижен

		Увеличен	В норме, снижен
	Снижена до 70% ДЖЕЛ, может быть в норме
	Снижена до 60%	Снижена до
	Снижена до 60%	Снижена до
Проба Тиффно, %	Снижена до 60% фактической	Снижена до 40% фактической ЖЕЛ	фактической ЖЕЛ
	Норма (больше 34)	Снижен (меньше 34)	Снижен (меньше 34)
Реакция на физическую нагрузку	ЧД учащается на 10-12 в 1 мин, ДО увеличивается на 50-80%, МОД увеличи-вается на 80-120%, КИО2 Не изменяется или снижается. Восстановление до	ЧД учащается на 10-16 в 1 мин., ДО увеличивается на 30-50%, МОД увеличи-вается на 60-100%, КИО2 часто снижается, восстановление более 10 мин.	ЧД учащается на 16 и более в 1 мин, ДО увеличивается до 60-80%, КИО2 снижа-ется. Восстановление более 15 мин. Проба с нагрузкой не всегда возможна

При дыхательной недостаточности ІІстепени отмечается снижение дыхательных резервов, в результате чего возникает необходимость включения в покое компенсаторных механизмов различных систем, в основном внешнего дыхания. Так, МОД увеличивается за счет повышения дыхательного объема, а КИО2 снижается. При этой степени включаются в работу компенсаторные механизмы сердечно-сосудистой системы: повышается минутный объем крови за счет ударного объема, увеличивается время кровотока.

Признаки дыхательной недостаточности ІІІстепени выражены уже в покое, МОД увеличен за счет резкого учащения дыхания, СМОК- за счет частоты сердечных сокращений.Физическая нагрузка чаще всего невыполнима.

В.Г.Бокша, базируясь на системном подходе к изучению нарушенных функций, разработал схему оценки степени дыхательной недостаточности, основанную на выявлении характера и объема исполнения компенсаторных механизмов (табл.1).

Бронхиальная астма - это хроническое заболевание воспалительно-аллергической природы. Начинается в большем числе случаев в детском возрасте и имеет тенденцию к прогрессированию и ухудшению состояния. Осложнения бронхиальной астмы могут быть острыми и хроническими. Длительное течение заболевания с выраженной дыхательной недостаточностью приводит к патологии легких и сердечно-сосудистой системы. Это значительно ухудшает качество жизни больных и ограничивает их физический и психический труд.

Показать всё
Причины бронхиальной астмы
Изначально считалось, что бронхиальная астма является исключительно аллергическим заболеванием. Последние исследования доказали роль целой группы факторов, способствующих возникновению патологии. К ним относят:
Классификация
По идеологическому фактору различают инфекционно-зависимую и атопическую формы бронхиальной астмы. При первом типе основной причиной, вызвавшей заболевание, является вирусная инфекция, которая повреждает слизистую оболочку бронхов и сенсибилизирует чувствительные рецепторы. Действие раздражителей, находящихся во вдыхаемом воздухе, приводит к сокращению мышечной стенки бронхов, из-за чего возникает бронхоспазм.
Атопическая форма заболевания подразумевает влияние конкретного аллергена на организм с последующим развитием симптомов болезни.
По степени тяжести выделяют такие типы патологии:
- Интермиттирующая, или эпизодическая бронхиальная астма. Характеризуется развитием кратковременных симптомов, возникающих реже одного раза в неделю. Ночные приступы появляются менее чем 2 раза в месяц, а между обострениями отсутствуют какие-либо признаки.
- Легкое персистирующее течение. Обострения появляются более 2 раз за 7 дней с приступами в ночное время чаще 2 раз за месяц.
- Персистирующая астма средней тяжести. Приступы удушья возникают каждый день, происходит ограничение физической активности и сна. В ночное время припадки наблюдаются чаще 1 раза в неделю. Больные вынуждены ежедневно принимать бронхолитики (Сальбутамол, Вентолин) для купирования приступа.
- Персистирующая тяжелая астма. Обострения происходят на протяжении дня. Симптомы дыхательной недостаточности присутствуют постоянно. За ночь возникает один или больше приступов. У пациентов развивается резкое снижение физической активности.
Приступ бронхиальной астмы
Течение бронхиальной астмы характеризуют по тяжести каждого приступа и по их количеству за определенный промежуток времени. Обострению свойственны следующие симптомы:
Наиболее часто приступы развиваются в вечернее или ночное время. При атопической бронхиальной астме перед этим возникает период предвестников в виде аллергического ринита, конъюнктивита или фарингита. Эти симптомы появляются после контакта организма с аллергеном. Затем пациенты начинают испытывать чувство давления в грудной клетке, возникает сухой кашель. По причине затрудненного вдоха больной принимает сидячее положение и упирается руками в колени или кровать. Это характерная вынужденная поза для приступа бронхиальной астмы. Именно в таком положении происходит вовлечение в процесс выдоха вспомогательной мускулатуры, благодаря чему пациентам становится легче дышать.
После окончания приступа происходит отхождение густой прозрачной мокроты. Течение бронхиальной астмы также зависит от возраста, в котором началась патология. У детей, заболевших в раннем возрасте, к подростковому периоду возникает спонтанная ремиссия. Однако при взрослении астма может возвращаться и протекать волнообразно или иметь тенденцию к прогрессированию.
Осложнения
Различают острые и хронические осложнения бронхиальной астмы. К первым относятся астматический статус и закрытый пневмоторакс. Астматический статус характеризуется длительным приступом экспираторной одышки, который не снимается ингаляционными бронхорасширяющими средствами. Вследствие тяжелой обструкции бронхов густой слизью нарастает дыхательная недостаточность, человек может просто задохнуться. Приступ не снимается бета2-адреномиметиками из-за формирования устойчивости к этим препаратам.
Часто в возникновении этого осложнения виноваты сами пациенты, которые, не дождавшись эффекта от первой ингаляции, применяют следующие дозы лекарства. Особенностью метаболизма бета2-адреномиметиков является то, что их промежуточные продукты распада обладают обратным действием - вместо стимуляции рецепторов блокируют их. Последующая доза лекарства не может повлиять на заблокированный рецептор, из-за чего развивается устойчивость. Чем больше ингаляций делает больной, тем дольше сохраняется эффект и усугубляется удушье.
Если пациенты самостоятельно отменят базисную терапию ингаляционными глюкокортикоидами, то при следующем контакте с аллергеном возникает более сильный приступ с развитием астматического статуса.
В течении патологии выделяют несколько стадий:
Острые осложнения бронхиальной астмы требуют немедленной госпитализации больных в лечебное учреждение для оказания неотложной помощи.

Хронические
К хроническим легочным осложнениям относят эмфизему. Она развивается при длительном прогрессирующем течении заболевания с тяжелыми нарушениями дренажной функции бронхов. В легочной ткани остается большое количество воздуха, каждая последующая его порция повышает давление в альвеолах и способствует их растяжению, а в дальнейшем - разрыву межальвеолярных перегородок. В результате легкие становятся пневматизироваными и раздутыми, нормальный газообмен не происходит, у пациентов возникает хроническая дыхательная недостаточность. Чем больше отделов органа поражены, тем тяжелее проявления этого осложнения. Особенно часто эмфизему выявляют у пожилых людей, болеющих астмой на протяжении всей жизни, так как для ее развития необходимо много времени.
Эмфизема легких
К внелегочным осложнениям бронхиальной астмы относят формирование сердечной недостаточности с образованием легочного сердца. Происходит гипертрофия миокарда правого отдела органа. Пациентов беспокоят одышка, боли в области сердца, отеки нижних конечностей, концевые фаланги пальцев рук утолщаются, а ногтевая пластинка приобретает вид часовых стекол. У таких больных значительно снижается физическая активность и наблюдаются выраженные признаки дыхательной недостаточности. Кожные покровы бледные или цианотичные, пациенты худощавые, имеют сниженное артериальное давление и учащенное сердцебиение.
Осложнения у детей
У детей осложнением бронхиальной астмы может быть острая сердечная недостаточность. Она характеризуется быстрым ухудшением общего состояния ребенка, возникновением цианоза, отечности, падением артериального давления, слабым пульсом и тахикардией. Ситуация требует немедленных реанимационных мероприятий.
Ателектаз легкого
У детей на фоне тяжелого приступа бронхиальной астмы возможно развитие ателектаза легкого. Возникает он вследствие закупорки бронхов густой мокротой и наиболее часто проявляется в раннем или дошкольном возрасте. Ребенок жалуется на влажный кашель, болевые ощущения в области живота и грудной клетки, у него возникает цианоз, одна половина грудной клетки начинает отставать в акте дыхания от другой. Поставить точный диагноз можно только с помощью рентгенологического исследования.
Для детей во время приступа характерно появление неврологических расстройств в виде головной боли, выраженной слабости, а в дальнейшем происходит формирование неврозов, которые характеризуются беспокойством, чувством страха, раздражительностью, паническими атаками и др.
У детей, которым диагноз"бронхиальная астма" был поставлен в младшем возрасте, может развиваться деформация грудной клетки - она приобретает бочкообразную форму из-за чрезмерного раздутия легочной ткани.
Осложнения, появляющиеся у взрослых, также могут возникать и у несовершеннолетних, но с большей частотой.
Профилактика
Основой профилактики является достижение контроля над течением заболевания, назначение адекватной терапии и соблюдение правил использования препаратов. Эти принципы позволяют в большинстве случаев избежать развития осложнений.
К общей профилактике относят:
- исключение контакта с аллергеном;
- отказ от курения;
- исключение влияния стресса;
- проведение влажной уборки в помещениях для устранения пыли;
- отсутствие домашних животных при аллергии на их шерсть;
- соблюдение правил здорового питания;
- исключение использования дезодорантов и освежителей воздуха;
- ограничение приема нестероидных противовоспалительных средств (особенно аспирина);
- улучшение экологической обстановки (по возможности нужно переехать на новое место проживания);
- проведение своевременной терапии острых респираторных вирусных инфекций;
- прохождение санаторно-курортного лечения в горных или морских районах.
Лечение
Врачи в первую очередь пытаются выявить причину возникновения бронхиальной астмы. Если удается установить аллерген, то пациенту показано полное исключение контакта с ним. Только в этом случае можно остановить прогрессирование и устранить симптомы заболевания. Однако выявить источник аллергии часто не удается, поэтому больным назначают лечение, которое влияет на механизм возникновения болезни.
Основная цель лекарственной терапии заключается в достижении длительной ремиссии, полного контроля над приступами и улучшении качества жизни пациентов.

Медикаментозное лечение делится на две большие группы:
1. 1. Базисное.
2. 2. Симптоматическое.
Для базисной терапии используются следующие группы препаратов:
В качестве базисной терапии у детей часто применяются препараты из группы антагонистов лейкотриеновых рецепторов. Они выпускаются в виде жевательных таблеток, оказывают хороший эффект, предупреждают развитие приступов бронхиальной астмы, с их помощью можно достичь контроля над заболеванием. Представителями группы являются Монтелукаст и Зафирлукаст.

Симптоматическое лечение включает использование препаратов, которые устраняют приступ бронхоспазма:

Лечение хронических осложнений заключается в достижении контроля над бронхиальной астмой и остановке прогрессирования заболевания. Только таким образом возможно избежать тяжелых последствий и улучшить качество жизни больного.