Основные общие признаки малярии. Малярия: симптомы, фото, инкубационный период, причины болезни. В этой фазе наблюдается

Считается, что малярия сопровождала человечество на протяжении более 50000 лет. Свое происхождение заболевание получило из Африки, а именно пояса с тропическим и субтропическим климатом.

Возбудители малярии

Малярию вызывают простейшие одноклеточные микроорганизмы, которые относятся к роду плазмодии (Plasmodium). На сегодняшний день изучено 4 вида плазмодиев, которые вызывают различные формы малярии у людей:

Plasmodium falciparum - самый частый возбудитель, который выявляется в 80% случаев заболевания (тропическая малярия).
Plasmodium malariae - вызывает классическое течение малярии (трехдневная малярия).
Plasmodium vivax (четырехдневная малярия).
Plasmodium малярия-овале).

Плазмодии vivax и ovale имеют определенные особенности жизненного цикла, они могут длительное время персистировать в печени и приводить к обострению заболевания (рецидив) через значительный промежуток времени после заражения (спустя месяца и годы).

В недавнем времени был открыт еще один вид возбудителя малярии - Plasmodium knowlesi.

Особенности заражения плазмодиями

Данное инфекционное заболевание является антропонозным. Это означает, что источником возбудителя является только больной человек, в крови которого находятся половозрелые формы плазмодиев - гаметоциты. Переносчик возбудителя (самка комара рода Anopheles или «малярийный комар») после укуса больного человека заражается плазмодием. Через определенный промежуток времени, в течение которого в структурах пищеварительного тракта зараженного комара накапливаются плазмодии, он становится заразным для другого человека, при его укусе микроорганизмы попадают в кровь, приводя к последующему развитию заболевания.

Распространение заболевания

Малярийные комары обитают практически во всех климатических поясах, за исключением арктического и субарктического. Однако для возможности переноса плазмодия необходима определенная высокая влажность воздуха и теплый температурный режим, поэтому заболеваемость выше в регионах с тропическим и субтропическим климатом. В России спорадические (одиночные) случаи регистрируются в Закавказье, Средней Азии, на Кавказе.

В течение последних лет были зарегистрированы случаи малярии в Подмосковье и районе Поволжья.

Механизм развития заболевания

Основной характерной особенностью патогенеза малярии является цикличность заболевания, связанная со свойствами плазмодиев. После укуса комара и попадания в организм человека, плазмодии проникают внутрь эритроцитов (эритроцитарная шизогония), где накапливаются, после чего в большом количестве поступают в кровь. В свободном состоянии в крови значительная часть плазмодиев вследствие защитного воздействия иммунной системы погибает. Это приводит к выраженной интоксикации организма (сопровождается лихорадкой), вызванной значительным количеством чужеродного белка. Оставшаяся часть микроорганизмов вновь поступает внутрь эритроцитов, где в течение определенного промежутка времени (для каждого вида плазмодиев он свой) происходит накопление возбудителя (в этот период времени человек чувствует себя относительно нормально). Затем накопившиеся клетки возбудителя малярии вновь поступают в кровь, приводя к интоксикации (повторный цикл). При достаточной активности иммунной системы, ее клетки начинают вырабатывать антитела и другие факторы защиты, которые постепенно полностью уничтожают возбудителей.

Некоторые виды плазмодиев способны переходить в тканевую фазу (обычно они накапливаются в клетках печения гепатоцитах) и длительное время ничем себя не проявлять. Под действием различных причин они выходят из тканей в кровь, проникают в эритроциты и приводят к обострению заболевания в виде интоксикации.

Симптомы малярии

Особенности клинических проявлений малярии связаны с циклической эритроцитарной шизогонией плазмодий. Независимо от формы течения заболевания и вида возбудителя, малярия характеризуется несколькими периодами:

Так как данное заболевание является цикличным, то приступ и межприступный период чередуются между собой (цикл зависит от вида плазмодия). При отсутствии лечения каждый последующий приступ характеризуется более тяжелым течением и может привести к летальному исходу. Для каждого вида малярии клиническая симптоматика имеет свои особенности:

Трехдневная малярия - характеризуется приступами повышения температуры через день, сам приступ длится от 6 до 12 часов, обычно в первой половине дня, затем сменяется обильным потоотделением и нормализацией температуры. Через несколько недель после начала заболевания развивается умеренная анемия. Длительность заболевания может достигать 3-х лет.
Четырехдневная малярия - отличается тем, что приступ лихорадки развивается с интервалом в 2 дня, имеет более доброкачественное, но длительное (до 50 лет) течение.
Малярия овале - имеет сходство с трехдневной малярией, приступы развиваются через день, но преимущественно в вечернее время.
Тропическая малярия - тяжелая форма заболевания с приступом лихорадки до 30 часов, при этом четкой цикличности развития приступов может не быть. На фоне приступа лихорадки может поражаться центральная нервная система с развитием малярийной комы (длительное отсутствие сознания).

Тропическая малярия развивается у лиц, посещающих регионы с частой регистрацией данного заболевания (эндемическая зона циркуляции возбудителя и высокой заболеваемости) без наличия иммунитета. Также в эндемичных районах может иметь место смешанный вариант, когда происходит заражение сразу несколькими возбудителями.

Диагностика

Выявление заболевания, а также постановка диагноза выполняется на основании клинического обследования (анализ симптоматики врачом инфекционистом), а также проведенного дополнительного исследования. Лабораторная диагностика малярии включает несколько методов:

Выбор методики исследования определяется возможностями медицинского учреждения, но он обязательно должен включать микроскопию крови, особенно на высоте приступа лихорадки.

Лечение

Современная медицина для успешного лечения малярии, направленного на уничтожение плазмодиев, применяет хинин. Это связано с тем, что к более современным и менее токсичным препаратам у плазмодиев (особенно у возбудителя тропической малярии) развилась устойчивость. Длительность применения препарата определяется тяжестью течения инфекции, а также повторными лабораторными исследованиями.

Люди с серповидно-клеточной анемией (наследственная патология, характеризующаяся изменением структуры гемоглобина и формы эритроцитов) абсолютно невосприимчивы к малярии.

Профилактика малярии

Современная профилактика малярии включает специфические и неспецифические мероприятия. Специфическая профилактика направлена на создание иммунитета (невосприимчивость) у человека к малярийному плазмодию. Для этого применяется прививка от малярии, которая проводится лицам проживающим в эндемических регионах, а также тем, кто планирует ехать туда. Неспецифическая профилактика направлена на уничтожение комаров (осушение болот, где происходит развитие личинки комара), применение репеллентов (средства для отпугивания комаров), а также противомоскитных сеток на окнах помещений.

Малярия – это группа инфекционных заболеваний, вызываемым простейшими рода Plasmodium, передающихся к человеку с укусом комаров рода Anopheles («малярийных комаров»), характеризующиеся рецидивирующей лихорадкой, увеличением селезенки и печени, анемией и желтухой.

Заболеваемость малярией, не смотря на все методы борьбы с ней, остается высокой, ежегодно болеет 500 млн. жителей земного шара. Проведенные профилактических мероприятий привели к ликвидации ее на территории многих стран Европы, Северной Америки и бывшем СССР. Но сохраняется неблагополучная ситуация в Западной, Экваториальной и Южной Африке, в Центральной, Южной Америке на полуострове Индостан, в Юго-Восточной, Средней Азии, Кавказе, Океании.

Восприимчивость к малярии 100%. Устойчивость выявлена лишь у лиц с генетическим заболеванием – серповидно-клеточной анемией.

В значительной степени на тяжесть течения влияет дефицит питания, авитаминоз, какие-либо хронические заболевания истощающие организм.

При появлении первых симптомов необходимо обратится к врачу (терапевту, инфекционисту) и своевременно начать лечение противомалярийными препаратами для предупреждения неблагоприятного прогноза для жизни.

Причины болезни

Возбудители малярии – плазмодии относятся к типу простейших (Protozoa), роду Plasmodium. У человека малярию вызывают 4 вида плазмодиев:

Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной вивакc-малярии
Plasmodium ovale – возбудитель трехдневной малярии
Plasmodium malariae – возбудитель черырехдневной малярии
Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии

Источником инфекции является больной человек. Основной путь передачи малярии – трансмиссивный (механизм передачи инфекции, при котором возбудитель инфекции находится в кровеносной системе и лимфе, передается при укусах переносчиков). Переносчики - самки комара рода Anopheles.

Возможен и другой путь передачи инфекции, хотя и крайне редкий, это – переливание крови, взятой у больных с малярией. В консервированной крови возбудитель малярии сохраняется до 10 – 14 дней, в замороженной – несколько лет.

Также возможна передача инфекции от матери к плоду.

Плазмодии малярии имеют двух хозяев – комара, в организме которого происходит половой цикл развития (спорогония), и человека, в организме которого осуществляется бесполый цикл развития (шизогония).

Спорогония

При укусе больного человека в желудок комара с кровью попадают женские и мужские половые клетки возбудителя. В результате слияния этих клеток образуется зигота, которая постепенно увеличивается и превращается в подвижную клетку – оокинету. Последняя проникает в слизистую оболочку желудка комара. Из неё образуется неподвижная ооциста, которая содержит много плазмодиев. После разрушение оболочки плазмодии попадают в гемолимфу, а затем в слюнные железы комара где сохраняются в течении 40 – 50 дней.

Шизогония

Дальнейшее развитие малярийного плазмодия происходит в организме человека, куда плазмодии проникают со слюной комара при кровососании. Состоит из двух стадий:

Тканевая стадия продолжается 8 – 15 дней (в зависимости от возбудителя) - попав в кровяное русло, плазмодии достигают клеток печени, там активно делятся, растут, разрушают клетку и выходят в кровяное русло.
Эритроцитарная: в кровяном русле плазмодии внедряются в эритроциты, там он дозревает, делятся. Затем разрушая эритроцит, выходят в кровяное русло в свою очередь, опять внедряются в здоровые эритроциты.

Классификация

В зависимости от возбудителя:

Plasmodium vivax;
Plasmodium ovale;
Plasmodium malariae;
Plasmodium falciparum.

В зависимости от периода болезни:

первичная малярия;
ранние рецидивы малярии (до 6 месяцев после первичного приступа);
отдаленные рецидивы;
период латенции (скрытой) малярии.

В зависимости от тяжести заболевания:

легкое течение;
среднетяжелое течение;
тяжелое течение;
очень тяжелое течение (злокачественная форма).

Симптомы малярии

Для всех видов малярии характерно циклическое течение. В болезни выделяют следующие периоды:

инкубационный период;
первичная атака;
период ремиссии (безлихорадочный период);
ближайшие рецидивы;
латентный период (отсутствует при тропической малярии);
отдаленный рецидив (повторная атака) – отсутствует при тропической малярии.

Инкубационный период

Длительность зависит от количества плазмодиев попавших в организм человека и вида малярии. Выделяют 2 стадии:

Начало заболевания острое, однако возможен продромальный период (период заболевания, который протекает между инкубационным периодом и собственно болезнью) в виде слабости, познабливания, температуры до 37,7°С. Длительность этого периода от 3 до 5 дней.

Типичные приступ малярии проходит в три стадии:

Озноб – потрясающий, внезапный. Кожа становится сероватой, губы – синими. Возникает головная боль, тошнота, боли в пояснице, одышка, учащение сердцебиения. Температура сохраняется нормальной. Длительность этой стадии 2 – 3 часа.
Жар – сменяет озноб, температура за 10 – 30 минут достигает 40 – 41°С. Беспокоит головная боль, тошнота, жажда. У некоторых больных появляется бред. Эта стадия длится при вивакс-малярии 3 – 5 часов, при черырехдневной – до 4 – 8 часов, при тропической – до 24 – 26 часов.
Пот – обильный, больные буквально залиты им, черты лица заостряются, пульс замедляется. Температура падает практически до нормальных цифр.

Длительность всего приступа малярии зависит от возбудителя и колеблется в пределах от 6 – 12 часов до 24 – 28 часов. За этим следует период апирексии (промежуток между двумя приступами лихорадки) длительностью 48 – 72 часа. После приступа самочувствие значительно улучшается, вплоть до очередного приступа.

Анемия – нарастает с числом приступов. Появляется желтушность кожных покровов, увеличение селезенки и печени.

Период ремиссии

Ближайшие рецидивы

Латентный период

Длится от 6 до 11 месяцев при малярии вивакс и овале, до нескольких лет при четырехдневной малярии. Больные чувствуют себя совершенно здоровыми и в дальнейшем не связывают новую волну заболевания (отдаленный рецидив) с перенесенной малярией.

Отдаленный рецидив

Наступает также вследствие активации дремлющих форм в печени. Без адекватной терапии болезнь может тянуться годами, повторяя все вышеописанные периоды.

Диагностика малярии

Общий анализ крови.
Общий анализ мочи.
Биохимический анализ (общий билирубин, печеночные трансаминазы (АЛТ, АСТ), тимоловая проба, сахар крови, общий белок и его фракции, креатинин, азот, показатели системы свертывания крови).
Инструментальные методы (рентген легких, электрокардиограмма, исследование глазного дна, люмбальная пункция – анализ спинномозговой жидкости).

Специфическая диагностика

Исследование толстой капли крови под микроскопом. Метод позволяет лишь определить есть малярийные плазмодии в данной крови или нет.
Исследования тонкой капли крови – препарат окрашивают и фиксируют, в отличии от предыдущего, тут можно выявить уже групповую принадлежность возбудителя.

ДНК-зонды:

Полимеразная цепная реакция ПЦР, чувствительна к ДНК плазмодия, наиболее дорогостоящий и точный метод диагностики заболевания.

Серологические методы:

РНИФ (реакция непрямой иммунофлюоресценции)
РНГА (реакция непрямой гемагглютинации).

Лечение малярии

Больные малярией и лица даже при малейшем подозрении на наличие малярии подлежат срочной госпитализации в инфекционное отделение, где проходят обследование и получают курс специфической терапии, оставаясь в стационаре до полного освобождения от плазмодиев.

Медикаментозное лечение

Противомалярийные препараты:

Естественные препараты:
- хинин (алкалоид, содержится в коре хинного дерева),
- производные из растения хингасу (артемизин – курс лечения 5 дней по 1200мг 1 раз в сутки).
Синтетические препараты:
- производные 4-аминохинолинахлорохина (делагил, плаквенил)
- производные 8-аминохинолина (примахин, радохин)
- антифолиевые препараты (пириметамин)
- сульфаниламидные препараты
- антибиотики (тетроциклины, макролиды)
- мефлохин (хинолин-метанол)
Комбинированные препараты:
- фансидар 1 таблетка содержит 500мг сульфометаперазина и 25мг пириметамина;

По механизму действия выделяют:

При трехдневной малярии (вивакс и овале) и четырехдневной:

Делагил :

2-е – 3-и сутки 0,5г 1 раз в сутки.

Курс лечения 3 дня.

Примахин назначают одновременно с делагилом.

При назначении 0,027г (3 таблетки) 2 раза в сутки курс лечения 7 дней;
при назначении 0,027г 1 раз в сутки длительность курса лечения 14 дней.

При тропической:

Делагил :

1-е сутки 1г, через 6 часов еще 0,5.
2-е – 5-е сутки 0,5г 1 раз в сутки утром.

Фансидар назначают только при устойчивости плазмодия к делагилу (3 таблетки одновременно).

Примахин назначают одновременно с делагилом по 0,027г 1 раз в сутки в течении 5 дней или однократно в дозе 0,03 – 0,04.

Симптоматическая терапия

при симптомах обезвоживания внутривенные инфузии 5% глюкозы, реополиглюкина;
при снижении давления – адреналин 1 мл 0,1% раствора или мезатон;
жаропонижающие;
при анемии – препараты железа, фоливая кислота, переливание эритроцитарной массы;
гормональная терапия – гидрокортизон в дозе 125 – 250 мг.

Диета

Пища делится на пять приемов, подается вся в измельченном виде.

протертые супы из круп, овощные на воде, молочные супы;
отварное мясо нежирных сортов птица (курица, перепела), рыба (судак, хек);
кисломолочные продукты;
каши (гречневая, рисовая, пшенная);
хлеб белый, черный в виде сухарей;
фрукты (яблоки, абрикос, слива) в сыром, запеченном, отварном виде;
овощи в сыром и отварном виде (морковь, свекла, огурцы, кабачки, капуста, болгарский перец, картофель);
варенье из некислых сортов ягод и фруктов, мед, сахар и поваренную соль нужно ограничить;
овощные, фруктовые соки в неограниченном количестве;
растительное и оливковое масло (при поражении плазмодиями малярии желчного пузыря, протекающего по гипокинетическому типу (с застойными явлениями желчи) рекомендуется повысить количество растительного жира, что бы стимулировать отток желчи в двенадцатиперстную кишку).

Продукты, которые следует исключить:

жирные сорта мяса, рыбы, птицы, шпиг;
грибы;
бобовые (фасоль, спаржа, бобы);
шпинат, щавель, лук;
сдобные изделия;
жареные, острые, копченые, соленые продукты;
пряности, уксус;
консервы;
какао, шоколад, мороженое;
газированные напитки;
алкогольные напитки;
сливочное масло, кремы.

Осложнения малярии

Малярийная кома
Малярийный алгид – сосудистый шок, вследствие массивного выброса плазмодиев из разрушенных эритроцитов. Осложнение в большинстве случаев заканчивается смерью. Основные критерии – резкое снижение температуры ниже 36,6°С, падение артериального давления ниже 80 мм рт. ст., ускоренное сердцебиение, бледность, анурия (больной перестает мочится)
Острый внутрисосудистый гемолиз (распад, разрушение эритроцитов)
Острая почечная недостаточность
Отек легких
Анемия
Разрыв селезенки вследствие её резкого увеличения
Спонтанная кровоточивость слизистой оболочки носа, десен, желудка.

От малярии ежегодно умирают 1,5 – 3 млн. человек. Самая опасная тропическая малярия, на её долю от общего количества летальных исходов от малярии приходится 95%.

Профилактика

Уничтожение комаров и мест их выплода (осушение болот).

Обследование на малярию лиц с лихорадкой не установленной причины в течении 5 дней.

Лицам, выезжающим в эндемические районы назначается химиопрофилактика, которую назначают за 1 неделю до выезда, продолжают в течении всего периода пребывания в этом регионе и еще в течении 1 месяца после возвращения домой. Обычно это делагил (0,5г 1 раз в неделю), если регион эндемичен по тропической лихорадке к делагилу назначают фансидар, 1 таблетка раз в 10 – 14 дней.

Малярия — это острое инфекционное заболевание, причиной которого является представитель класса простейших плазмодий малярии, передаваемый человеку при укусе зараженных комаров рода анофелес, протекающее с приступами лихорадки, наступающей через определенные промежутки времени, соответствующие циклу развития возбудителя.

Малярия является одной из наиболее опасных болезней человека. Из-за нее погибали целые народы, она приводила к упадку великие державы и решала результаты войн. От нее погибли Александр Македонский, король гуннов Атилла, Чингисхан, поэт Данте, святой Августин, Христофор Колумб, Оливер Кромвель и многие другие.

Рис. 1. Предполагают, что Александр Македонский умер от малярии.

Рис. 2. От малярии умерли Чингисхан, король гуннов Атилла, Христофор Колумб, Александр Македонский, поэт Данте, святой Августин, Оливер Кромвель и многие другие.

Исторические сведения

Малярия известна с древнейших времен. В XVIII веке итальянцем Ленчизи была выдвинута теория происхождения малярии в результате вредных испарений болот (болотная лихорадка — ее второе название). Впервые возбудитель малярии плазмодий был открыт и описан в 1880 году Ш. Лавераном (Алжир). Благодаря разработанному в 1891 году Д. Л. Романовским (Россия) методу окраски с применением метиленовой синьки и эозина было тщательно изучено строение малярийного плазмодия. В 1898 году Р. Рост (Англия) изучил цикл развития плазмодиев в теле комара и доказал роль комаров рода Anopheles в передаче заболевания. В 1948 — 1954 годах было установлено, что кроме форм плазмодиев, развивающихся внутри эритроцитов, существует также тканевая форма. Впервые в 1926 году был синтезирован плазмохин, а далее акрихин, бигумаль и хинрицид, применяющиеся при лечении малярии.

Распространенность малярии в мире

Родиной тропической малярии (Plasmodium falciparum) вероятно является западная Африка, трехдневной малярии (Plasmodium vivax) — Центральная Африка.

Заболевание сегодня распространено в более, чем в 100 странах Африки, Азии и Южной Америки.
В условиях повышенного риска заражения малярией на Земле проживает более 3,2 млрд. человек или половина всего населения.
В 2014 г. было зарегистрировано 214 млн. случаев заболевания, 480 тыс. из которых закончились летальным исходом. По-прежнему около 90% случаев заболеваний и смертей приходится на страны Африканского континента, расположенные южнее Сахары, где регистрируется наиболее тяжелая форма заболевания — тропическая малярия. Из остальных 10% случаев 70% регистрируется в Индии, Шри-Ланку, Бразилии, Вьетнаме, Колумбии и Соломоновых островах.
Около 1 млн. детей ежегодно умирает от малярии. В странах тропической Африки это заболевание является одной из основных причин детской смертности.
Ежегодно регистрируется 30 тыс. случаев «завозной» малярии, 3 тыс. из которых заканчиваются летальным исходом.

Рис. 3. Распространенность малярии в мире.

Распространенность малярии в России

До первой мировой войны в России было зарегистрировано 3,5 млн. случаев заболеваемости малярией. В бывшем СССР малярия была практически ликвидирована и встречалась лишь в единичных случаях. В настоящее время активизировались очаги заболеваемости в Азербайджане и Таджикистане. Все больше в России регистрируется случаев «завозной» малярии. Часть больных малярией погибает из-за поздней или неправильной диагностики заболевания.

С начала текущего 2017 года в РФ зарегистрировано 3 смертельных исхода в результате заболевания: в Ульяновской, Самарской и Свердловской областях. Завоз малярии был зарегистрирован из Гоа — штата Индии.

В 2016 году было зарегистрировано 100 случаев заболевания (33 региона России), в 2015 году — 99 случаев. 99% случаев составила «завозная» малярия. 18 случаев «завозной» малярии зарегистрировано у лиц, прибывших из Индии, 10 случаев — из Конго, 7 случаев — из Анголы, 9 случаев их Афганистана, Гайаны и Океании.

84% случаев составили мужчины. Среди заболевших было 2 детей (3 в 2015 году).

Не справляется с ранней диагностикой малярии Красноярский и Пермский края, Якутия, Белгородская, Волгоградская, Владимирская, Курская, Омская и Новосибирская области, а также Санкт-Петербург.

Рис. 4. Около 90% случаев заболеваний и смертей приходится на страны Африканского континента.

Эпидемиология малярии

Причиной малярии у человека являются плазмодии 4-х видов:

При заражении Plasmodium vivax развивается трехдневная малярия.
При заражении Plasmodium malariae развивается четырехдневная малярия.
При заражении Plasmodium falciparum развивается тропическая малярия.
При заражении Plasmodium ovale развивается малярия, подобная трехдневной.

Переносчиком малярийных плазмодиев являются комары рода Anopheles. При зимовке спорозоиты в организме самки погибают. Для ее инфицирования потребуется новое заражение от больного человека.

Лето и осень — основные периоды года, благоприятные для передачи инфекции в зонах с умеренным и субтропическим климатом. Период передачи инфекции в них длится 2 — 7 месяцев. В тропиках этот период достигает 8 — 10 месяцев, в экваториальных странах Африки — круглогодично.

Восприимчивость к малярии всеобщая. И только представители негроидной расы невосприимчивы к Plasmodium vivax — трехдневной малярии.

Рис. 5. На фото слева комар рода Anopheles (являются переносчиками 4-х видов малярийных плазмодиев, японского энцефалита и одного вида бругий). На фото справа комар рода Culex (являются переносчиками японского энцефалита и 2-х видов филярий японского энцефалита).

Передача инфекции

Передача малярии осуществляется через укусы самок комаров Анофелес (Anopheles), из 400 видов которых только 30 являются переносчиками инфекции. Каждый вид комаров предпочитает свою водную среду обитания: скопления пресной воды в лужах, в следах от копыт зверей, заболоченные места и пр. На численность и выживание Anopheles влияют температура окружающей среды, распределение осадков и влажность. Если температура воздуха становится ниже 16 о С (для Plasmodium vivax) и ниже 18 о С (для остальных видов), то развитие возбудителей в теле комара прекращается. Комары кусают на рассвете и в сумерках.

Рис. 7. Передача малярии осуществляется через укусы самок комаров Анофелес. Отличительный признак — приподнятая задняя часть брюшка.

Стадии малярии

В организме инфицированного человека плазмодии проходят 2 стадии: печеночную (доклиническую) и эритроцитарную (клиническую).

Рис. 8. На рисунке стадии развития плазмодиев. В верхней части процесс развития плазмодиев в теле комара. В нижней части — в организме человека (справа — в клетках печени, слева — в эритроцитах крови).

Печеночная (экзоэритроцитарная, доклиническая) стадия малярии

При заражении Plasmodium vivax шизонты первый раз осуществляют выход в кровь через 10 мес. от момента заражения.
При заражении Plasmodium malariae или Plasmodium falciparum печеночная стадия на этом и заканчивается.
При заражении Plasmodium ovale часть шизонтов (гипношизонты) длительное время остаются в печеночных клетках («спящие» печеночные стадии) и только спустя несколько месяцев и даже лет активизируются и становятся причиной рецидивов заболевания.

Эритроцитарная (клиническая) стадия малярии

После выхода в кровь мерозоиты прикрепляются к эритроцитам. Рецепторы на поверхности эритроцитов, служащие мишенями для мерозоитов, различны для разных видов плазмодиев. Находясь в эритроцитах, шизонты начинают делиться. Из одного шизонта образуется от 8 до 24 кровяных мерозоитов, которые после созревания разрушают эритроциты и поступают в кровь. Часть мерозоитов вновь проникает в эритроциты, другая часть проходит цикл гаметогонии (превращения в гамонты — незрелые женские и мужские половые клетки). Длительность фазы эритроцитарной шизогонии составляет у P. malariae — 72 часа, у остальных видов плазмодиев — 48 часов.

Гамонты, попадая в желудок комара при укусе больного человека, превращаются в гаметы (зрелые половые клетки). После процесса оплодотворения образуется зигота, которая направляется в стенку желудка, где многократно делится, образуя тысячи спорозоитов.

При разрушении эритроцитов и выходе мерозоитов в плазму развиваются лихорадочные приступы и анемия. При разрушении клеток печени развивается гепатит. Чужеродный белок, образующийся в результате распада подвижных форм мерозоитов, малярийный пигмент, гемоглобин, соли калия и остатки эритроцитов изменяют специфическую реактивность организма и воздействуют на теплорегулирующий центр, вызывая температурную реакцию (малярийную лихорадку).

На развитие приступа лихорадки влияет доза возбудителя и реактивность организма. Длительность и цикличность эритроцитарной шизогонии (повторяющиеся приступы) зависят от вида возбудителя.

Рис. 10. Лихорадочные приступы и гепатит — основные симптомы малярии.

Малярия является одной из наиболее опасных болезней человека. Малярийные плазмодии передаются человеку через укусы инфицированных комаров рода анофелес. Plasmodium vivax являются причиной трехдневной малярии, Plasmodium malariae — четырехдневной малярии, Plasmodium ovale — малярии, подобной трехдневной, Plasmodium falciparum — тропической малярии. Каждая форма заболевания имеет свои особенности, но такие симптомы малярии, как приступы лихорадки, анемия и гепатоспленомегалия являются общими для всех.

Жизненный цикл развития малярийного плазмодия слагается из 2-х стадий, протекающих в теле комара и организме человека. В организме человека клинические проявления заболевания связаны только с эритроцитарной шизогонией. Малярия является полициклической инфекцией. В течении заболевания выделяют инкубационный период (первичный и вторичный), период первичных острых проявлений, вторичный латентный и период рецидивов. Если заражение произошло естественным путем (через ), говорят о спорозоитной инфекции. Если заболевание развилось при введении в организм человека крови донора, содержащей плазмодии или в результате прививки, говорят о шизонтной малярии.

Рис. 1. Малярийный комар — переносчик малярийных плазмодиев.

Рис. 2. Малярийные плазмодии — причина малярии.

Инкубационный период

При укусе комара спорозоиты проникают в кровь, где свободно передвигаются в течение 10 — 30 минут, а далее оседают в гепатоцитах (клетках печени). Часть спорозоитов Pl. ovale и Pl. vivax впадают в спячку, другая их часть и Pl. falciparum и Pl. malariaе немедленно начинают печеночную (экзоэритроцитарную) шизогонию, в процессе которой из 1 спорозоита образуется от 10 до 50 тысяч печеночных мерозоитов. Разрушив печеночные клетки, мерозоиты выходят в кровь. Весь процесс длится от 1 до 6 недель. На этом заканчивается инкубационный период малярии и начинается период эритроцитарной шизогонии — период клинических проявлений.

Для разных видов возбудителей своя длительность инкубационного периода малярии:

При Plasmodium vivax короткий инкубационный период составляет 10 — 21 день, длительная инкубация — 8 — 14 месяцев.
При Plasmodium malariae — 25 — 42 дня (в некоторых случаях более).
При Plasmodium falciparum — 7 — 16 дней.
При Plasmodium ovale — от 11 до 16 суток.

Длительность инкубационного периода малярии увеличивается при неадекватной химиотерапии.

Перед приступом малярии в конце инкубационного периода при Plasmodium vivax и Plasmodium falciparum регистрируется продромальный период: появляются симптомы интоксикации и астении, головная, мышечные и суставные боли, общая слабость, разбитость, познабливание.

Рис. 3. Малярия распространена в более чем в 100 странах Африки, Азии и Южной Америки.

Признаки и симптомы малярии в период лихорадочного приступа

Патогенез лихорадки при малярии

Находясь в эритроцитах, плазмодии усваивают гемоглобин, но не полностью. Его остатки превращаются в зерна пигмента темно-бурой окраски, накапливающиеся в цитоплазме молодых шизонтов.

При разрыве эритроцита вместе с мерозоитами в кровь проникают чужеродные белки, гемоглобин, малярийный пигмент, соли калия, остатки эритроцитов. Они являются чужеродными для организма. Воздействуя на центр терморегуляции, эти вещества вызывают пирогенную реакцию.

Малярия в большем числе случаев протекает с характерными лихорадочными приступами. Редко заболевание протекает с постоянной лихорадкой продолжительностью от 6 до 8 суток и лишь потом появляются лихорадочные пароксизмы.

Рис. 4. Ежегодно регистрируется до 30 тыс. случаев «завозной» малярии, 3 тыс. из которых заканчиваются летальным исходом. В 2016 году в РФ было зарегистрировано 100 случаев заболевания «завозной» малярии.

Развитие приступа лихорадки

В начальный период пароксизма лихорадки у больного появляется озноб длительностью от 30 минут до 2 — 3 часов, часто сильный, кожные покровы и слизистые оболочки приобретают бледную окраску, появляется гусиная кожа. Больной мерзнет и укутывается одеялом с головой.

Рис. 5. Подъем температуры при инфекционных заболеваниях всегда сопровождается ознобом.

Лихорадочный приступ чаще возникает около 11 часов утра. Температура тела повышается до 40°С и более, быстро, возникает тошнота, рвота и головокружение. При тяжелом течении малярии возникают судороги, бред и помрачение сознания. Больной возбужден, кожные покровы гиперемированы, горячие и сухие на ощупь, на губах часто появляются герпесные высыпания. Язык обложен буроватым налетом. Отмечается тахикардия, одышка и задержка мочеиспускания, падает артериальное давление. Больному становиться жарко. Его мучает жажда.

Рис. 6. Приступ малярии у женщины (Индия).

Спустя 6 — 8 часов, а при тропической малярии к концу первых суток, температура тела снижается. У больного появляется профузное потоотделение. Постепенно исчезают симптомы интоксикации. Больной успокаивается и засыпает. По истечении полусуток состояние больного становится удовлетворительным.

Рис. 7. Снижение температуры сопровождается профузным потоотделением.

Повторные приступы лихорадки возникают через 2 суток при 3-х дневной, овале и тропической малярии или через 3 суток при 4-х дневной малярии.

Вторичный латентный период наступает после 10 — 12 приступов лихорадки.
При неадекватном лечении спустя недели (иногда месяцы) возникают ближние (до 3 месяцев) или отдаленные (6 — 9 месяцев) рецидивы.

После нескольких приступов у больных увеличиваются печень и селезенка, развивается анемия, страдает сердечно-сосудистая и нервная системы, появляются симптомы нефрита, страдает кроветворение. После прекращения лихорадочных приступов анемия и гепатоспленомегалия сохраняются довольно продолжительное время.

Рис. 8. Температурная кривая при малярии.

Признаки и симптомы малярии при поражении внутренних органов

Причины поражения внутренних органов

При недостаточном лечении в различных органах больного малярией обнаруживаются патологические изменения, причиной которых являются:

циркулирующие в крови патологические субстанции, приводящие к гиперплазии лимфоидных и ретикулоэндотелиальных элементов селезенки и печени,
сенсибилизация организма чужеродными белками, часто сопровождающаяся аутоиммунопатологическими реакциями гиперэргического типа,
распад эритроцитов, приводящий к поражению внутренних органов, развитию анемии и тромбоцитопении, нарушению кровообращения в капиллярах и развитию внутрисосудистого тромбообразования,
нарушение водно-электролитный баланса.

Плазмодии, пребывая в эритроцитах, поглощают гемоглобин, но усваивают его не полностью. В результате этого его остатки постепенно накапливаются в цитоплазме молодых шизонтов. При образовании мерозоитов пигмент попадает в кровь и далее захватывается макрофагами печени, лимфатических узлов, селезенки и костного мозга, которые приобретают характерную дымчатую или бурую окраску. При длительном течении пигмент в межуточной ткани образует массивные скопления. Его переработка и утилизация проходят медленно. Специфическая окраска внутренних органов сохраняется длительное время после излечения.

Циркулирующие в крови чужеродные вещества раздражают ретикулярные клетки селезенки, печени, вызывают их гиперплазию, а при длительном течении - разрастание соединительной ткани. Усиленное кровенаполнение этих органов приводит к их увеличению и болезненности.

Отсутствие аппетита, тошнота и чувство распирания в подложечной области, часто понос — основные признаки поражения печени при малярии. Постепенно начинают увеличиваться печень и селезенка. К 12-у дню появляется желтушность кожи и склер.

Печень и селезенка при малярии увеличены и плотные. Возможен разрыв селезенки при небольшой травме. Ее вес часто превышает 1 кг, иногда вес достигает 5 — 6 кг и более.

Рис. 10. Препарат печени, пораженный плазмодиями.

Рис. 11. Увеличение печени и селезенки у больных малярией.

Поражение костного мозга

Анемия при малярии

Распад эритроцитов в период эритроцитарной шизогонии, повышенный фагоцитоз и гемолиз, обусловленный образованием аутоантител — основные причины анемии при малярии. На степень анемии оказывает влияние вид плазмодия. Дефицит железа и фолиевой кислоты у жителей ряда развивающихся стран Африки усугубляет заболевание.

Гаметоциты плазмодиев 3-х дневной, 4-х дневной малярии и малярии овале развиваются в эритроцитах периферических капилляров в течение 2 — 3 дней и после созревания через несколько часов погибают, поэтому анемия при этих видах малярии нередко достигает значительной степени. Значительно замедляется регенерация крови при трехдневной малярии, так как плазмодии поселяются преимущественно в молодых эритроцитах — ретикулоцитах. К тому же Plasmodium vivax вызывают неэффективный эритропоэз костного мозга. Анемия при малярии усугубляется разрушением здоровых (неинфицированных) эритроцитов.

Степень анемии связана с размерами селезенки. Селезенка в организме человека является единственным органом фильтрации крови. Ее увеличение — отличительная черта малярийных инфекций. При повреждениях эритроцитов доброкачественного характера в селезенке запускается работа экстрамедуллярного кроветворения, компенсирующая потери.

Характерные изменения в крови при малярии появляются с 6 — 8 суток заболевания. А к 12-у дню регистрируется гипохромная анемия, значительная лейкопения, тромбоцитопения, значительно ускоряется СОЭ.

Рис. 12. Эритроциты при инфицировании Plasmodium vivax и Plasmodium ovale деформируются. При инфицировании Plasmodium malariae и Plasmodium falciparum форма и размеры эритроцитов не изменяется.

Рис. 13. Разрушение эритроцитов при выходе мерозоитов в кровь — одна из причин анемии при заболевании.

Признаки и симптомы малярии при поражении сердца

На работу сердца оказывают влияние токсические вещества и анемия. Расширение границ сердца влево, приглушенность тонов на верхушке и легкий систолический шум на верхушке — первые признаки поражения органа при малярии. Длительное течение малярии негативно сказывается на работе сердечно-сосудистой системы. У больного начинают появляться отеки на стопах и голенях.

Признаки и симптомы малярии при поражении нервной системы

При малярии поражается вегетативная нервная система. Раздражительность, головная боль, быстрая утомляемость — основные симптомы малярии при поражении нервной системы у длительно болеющих.

Рис. 14. Поражение головного мозга при малярии. В ткани мозга видны множественные кровоизлияния.

Рецидивы малярии

Причиной ранних рецидивов, возникающих в течение первых 3-х месяцев после предполагаемого выздоровления, являются сохранившиеся шизонты, которые при ослаблении иммунитета вновь активно размножаются.

Течение рецидивов обычно доброкачественное. Общетоксический синдром выражен умеренно. Малярийные пароксизмы протекают ритмично. Анемия, увеличенная селезенка и печень являются основными признаками рецидивной малярии.

Длительность заболевания, вызванного Plasmodium vivax, длится 1,5 — 3 года, Plasmodium ovale — от 1 до 4-х лет.

Рис. 15. Дети, больные малярией.

Осложнения малярии

При малярии возникают осложнения, тесным образом связанные с патогенезом заболевания. К ним относятся анемия в тяжелой форме, стойкое увеличение селезенки и ее цирроз, цирроз и меланоз печени, нефрозонефрит, энцефалопатия с развитием психических нарушений и гемоглобинурийная лихорадка.

При остром диффузном нефрозонефрите у больных появляются отеки, белок и эритроциты в моче, в ряде случаев развивается артериальная гипертония. Симптомы которые под воздействием адекватного лечения и диеты.

При малярийном гепатите появляется желтушность склер и кожи, увеличивается печень, при пальпации отмечается ее болезненность, нарастает билирубин в крови, извращаются функциональные печеночные пробы.

Возможен разрыв селезенки при небольшой травме.

Гемоглобинурийная лихорадка является тяжелейшим осложнением тропической малярии, редко встречается при других видах заболевания. При заболевании развивается острый гемолиз эритроцитов, наводнение гемоглобином крови и выделение его с мочой, что происходит под воздействием лекарственного препарата хинина. У больного появляется желтушная окраска склер и кожи, увеличивается печень и селезенка.

Острый отек легких развивается при тропической малярии. Пусковым механизмом служит повышение проницаемости сосудов в результате воздействия токсинов. Проблема усугубляется повышенным введением жидкости в организм больного.

Гипогликемия развивается в основном при тропической малярии. Ее причиной является нарушение глюкогенеза в печени, увеличение потребления глюкозы плазмодиями и стимуляция секреции инсулина поджелудочной железой. При заболевании в тканях больного скапливается большое количество молочной кислоты. Развившийся ацидоз часто является причиной летального исхода.

Своевременное выявление и адекватное лечение малярии всегда заканчивается выздоровлением. При позднем выявлении и неадекватном лечении тропическая малярия всегда заканчивается смертельным исходом. Три остальных вида малярии являются доброкачественными инфекциями.

Рис. 17. Желтушность склер и кожных покровов говорит о поражении печени

Малярия у беременных

Малярия неблагоприятно влияет на течение беременности и ее исход. Она может стать причиной аборта, выкидыша и преждевременных родов. Часто отмечается задержка развития плода и его гибель. Нередко малярия является причиной эклампсии беременных и летального исхода. Беременные, проживающие в эндемических по малярии очагах, являются наиболее угрожаемым контингентом. Поздняя диагностика и неадекватное лечение быстро приводят к развитию «злокачественной малярии». Особенно опасно у беременных развитие гипогликемии, которое часто является причиной летального исхода.

Рис. 18. Плацента, зараженная малярийными плазмоидами.

Малярия у детей

Наиболее уязвимым является возраст детей от 6 месяцев до 4 — 5 лет. Особенно опасна малярия для детей младшего возраста.

В эндемичных по малярии регионах, заболевание у детей является одной из причин высокой смертности. У детей до 6-и месяцев жизни, рожденных от иммунных матерей, малярия не развивается.

Виды малярии у детей

Малярия у детей бывает врожденная и приобретенная.

Малярия у детей часто приобретает молниеносное течение. В течение нескольких дней может развиться тяжелая анемия и церебральная форма заболевания. Малярия у детей часто протекает своеобразно:

кожные покровы бледные, часто с землистым оттенком, желтушность и восковидность держатся, несмотря на лечение, долгое время;
часто отсутствуют малярийные пароксизмы (приступы лихорадки);
такие симптомы, как судороги, понос, срыгивание, рвота и боли в животе выходят на первый план;
при приступах малярии часто вначале отсутствуют ознобы, а в конце приступа лихорадки нередко отсутствует потение;
на коже часто появляется сыпь в виде геморрагий и пятнистых элементов;
анемия нарастает быстро;
при врожденной малярии селезенка увеличена значительно, печень — в меньшей степени.

Симптомы малярии у детей старшего возраста

У детей старшего возраста заболевание протекает, как у взрослых. В межприступный период состояние детей остается удовлетворительным. Молниеносная форма трехдневной малярии встречается редко, крайне редко встречается малярийная кома.

Дифференциальная диагностика

Малярию у детей следует отличать от гемолитической болезни новорожденных, сепсиса, септического эндокардита, милиарного туберкулеза, пиелонефрита, гемолитической анемии, сыпного тифа, бруцеллеза, пищевого отравления, лейшманиоза у детей, проживающих в тропиках.

Рис. 19. До 90% случаев малярии и смертей от нее приходится на страны Африканского континента.

Рис. 20. Около 1 млн. детей ежегодно умирает от малярии.

Малярия

Син.: перемежающаяся болотная лихорадка

Малярия (malaria) – протозойная антропонозная болезнь, характеризующаяся лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки. Возбудители болезни – малярийные плазмодии – передаются самками комаров рода Anopheles. Очаги болезни наблюдаются преимущественно в странах с теплым и жарким климатом.

Исторические сведения. Малярия – одна из древнейших болезней человека, нашедшая отражение в литературных памятниках многих народов.

В 1696 г. женевский врач Мортон выделил заболевание в самостоятельную форму и обосновал использование с лечебной целью коры хинного дерева, целебные свойства которой, известные еще индейцам Перу, были описаны в 1640 г. Хуаном дель Вето.

В 1717 г. Ланцизи обосновал взаимосвязь возникновения малярии и заболоченной местности (от итал. mala aria – дурной, гнилой воздух).

Возбудитель болезни был описан в 1830 г. французским врачом А.Лавераном и отнесен в 1887 г. И.И.Мечниковым к типу Protozoa. Позднее были описаны различные виды плазмодиев – возбудителей малярии человека и животных. В 1897 г. Р.Росс установил, что плазмодии передаются комарами рода Anopheles. В 1816 г. Ф.И.Гизе получил кристаллический хинин из коры хинного дерева, а в 1820 г. П.Пеллетье и Дж.Каванту выделили алкалоид хинина.

К середине XX столетия были синтезированы эффективные противомалярииные химиопрепараты (например, хлорохин получен Г.Андерзагом и У.Кикутом в 1945 г.) и инсектициды, выяснены основные эпидемиологические закономерности возникновения и распространения малярии, биологические особенности возбудителей болезни, что позволило разработать и принять на VIII пленуме Всемирной ассоциации здравоохранения (ВАЗ) в 1955 г. «Программу глобальной ликвидации малярии», реализация которой способствовала снижению заболеваемости малярией в мире почти вдвое. К 1960 г. малярия в бывшем СССР была практически ликвидирована.

Однако в наиболее активных тропических очагах противомалярийная кампания оказалась малоэффективной, в результате чего заболеваемость малярией в мире возросла, увеличилось число случаев завоза малярии в неэндемичные районы, в том числе в Россию, где стали регистрироваться и местные случаи болезни. Ухудшение маляриологической ситуации в мире потребовало разработки долгосрочной программы ВОЗ по борьбе с малярией.

Этиология. Возбудители малярии относятся к типу protozoa, классу sporozoa, семейству plasmodidae, роду plasmodium.

В естественных условиях у человека малярию вызывают 4 вида простейших: Р. vivax – возбудитель vivax-малярии; Р. malariae – возбудитель 4-дневной малярии; Р. ovale – возбудитель ovale-малярии, Р. falciparum – возбудитель falciparum-, или тропической, малярии.

В редких случаях возможно заражение человека зоонозными видами плазмодиев.

При световой микроскопии препаратов крови с использованием окраски по Романовскому – Гимзе у малярийных плазмодиев различают оболочку, голубого цвета цитоплазму, рубино-красное ядро, пищеварительную вакуоль и на некоторых стадиях развития – золотисто-бурый пигмент, являющийся метаболитом гемоглобина.

Тканевая шизогония осуществляется в гепатоцитах с последовательным развитием из спорозоитов тканевых трофозоитов, шизонтов и мерозоитов (до нескольких тысяч из одного спорозоита), последние могут развиваться лишь в эритроцитах. Минимальная продолжительность этой фазы составляет 6 сут у Р. falciparum, 8 сут у Р. vivax, 9 сут у Р. ovale, 15 сут у Р. malariae. Согласно точке зрения К.Шют (1946), А.Я.Лысенко (1959) и др., спорозоиты Р. vivax и Р. ovale фенотипически неоднородны и способны развиваться в гепатоцитах как вскоре после инокуляции («тахоспорозоиты»), так и после длительного, от нескольких месяцев до 1,5-2 лет неактивного состояния («гипнозоиты»). Существует мнение о видовой самостоятельности возбудителей с быстрым и замедленным развитием в гепатоцитах. Таким образом, при vivax– и ovale-малярии возможна не только преэритроцитарная, но и параэритроцитарная шизогония, обеспечивающая возникновение поздних проявлений болезни.

Эритроцитарная шизогония протекает в виде циклического процесса длительностью 48 ч у Р. vivax, Р. ovale и Р. falciparum и 72 ч у Р. malariae. В эритроцитах мерозоиты последовательно трансформируются в трофозоиты и шизонты с образованием после деления последних от 4 до 24 эритроцитарных мерозоитов, которые и инвазируют в новые эритроциты, где цикл повторяется. Часть мерозоитов в эритроцитах превращается в незрелые мужские и женские половые клетки – микро– и макрогаметоциты (гаметоцитогония), завершающие развитие в желудке комара. Гамонты Р. falciparum появляются в крови через 1,5-2 нед после образования и могут сохраняться в кровеносном русле в течение нескольких недель.

При парентеральном заражении малярийными плазмодиями в эритроцитарной фазе в организме человека протекает лишь Эритроцитарная шизогония.

Эпидемиология. В естественных условиях малярия – антропонозная трансмиссивная инвазия, склонная к очаговому распространению.

Основной механизм заражения – трансмиссивный, через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles, в организме которой завершилась спорогония (так называемая спорозоитная инвазия).

Восприимчивость к малярии высокая, особенно у детей раннего возраста, которые в эндемичных районах составляют основной контингент больных.

Вместе с тем наблюдается естественная резистентность к малярии: например, невосприимчивость человека к большинству зоонозных видов плазмодиев, генетически обусловленная невосприимчивость Duffy (Fya , Fyb ) негативных индивидуумов к Р. Vivax (коренного населения районов Западной Африки), носителей S-гемоглобина и лиц с дефицитом Г-6-ФДГ к Р. falciparum и т.д.

Малярии свойственна сезонность, определяемая комплексом факторов, влияющих на продолжительность спорогонии и активность переносчиков: в умеренных климатических зонах сезон передачи малярии составляет 1,5-3 летних месяца, в субтропических зонах он увеличивается до 5-8 мес, в тропических зонах возможна круглогодичная передача малярии.

Очаги инвазии формируются в результате взаимодействия комплекса биотических и абиотических факторов и различаются в зависимости от интенсивности передачи возбудителя. Наиболее активные (голо– и гиперэндемичные очаги) существуют в странах с жарким и теплым климатом.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Малярия – циклический инвазионный процесс, склонный к рецидивирующему течению.

В развитии малярийной инвазии выделяют периоды, обусловленные фазовым характером реакций макроорганизма на различные виды возбудителей малярии.

При заражении спорозоитами в фазу тканевой шизогонии заметные патологические проявления не развиваются. Эта фаза инвазии соответствует инкубационному периоду болезни.

Дальнейшее течение заболевания различается в зависимости от вида возбудителя.

Продолжительность инвазионного процесса при тропической малярии составляет до 1-1,5 лет, при vivax-малярии – до 2-4 лет, ovale-малярии – до 3-6 (реже до 8) лет, при четырехдневной малярии – от нескольких до десятков лет.

Основные патофизиологические сдвиги, развивающиеся при малярии, обусловлены эритроцитарной шизогонией.

В результате разрушения и фагоцитоза инвазированных эритроцитов, фиксации комплементсодержащих иммунных комплексов на мембране эритроцитов, вызывающей понижение их резистентности, а также гиперфункции селезенки, угнетающей костномозговое кроветворение, развивается прогрессирующая анемия, лейкопения и тромбоцитопения (панцитопения).

Вследствие разновременного окончания тканевой шизогонии и, следовательно, начальных этапов эритроцитарной шизогонии в первые дни заболевания у неиммунных лиц лихорадка часто принимает неправильный характер.

Малярийные плазмодии дают заметный иммуносупрессивный эффект, что сказывается на течении интеркуррентных заболеваний, развитии вторичной инфекции.

В эндемичных районах описано развитие малярийного суперфициального кератита и серпигинозных язв роговицы, ирита, иридоциклита, хориоретинита, неврита зрительного нерва и т.д. Возможно поражение вестибулярного и кохлеарного аппаратов. Известно развитие язвенного колита при длительном течении тропической малярии.

Клиническая картина. Основными симптомами малярии являются высокая, часто приступообразная лихорадка с фазами «озноба», «жара» и «пота», анемия, гепатоспленомегалия.

При заражении плазмодиями двух и более видов развивается mixt-малярия. Малярия может сочетаться с другими вариантами инфекционной патологии.

Инкубационный период vivax-малярии составляет 10-14 дней (варианты с короткой инкубацией) или 6-14 мес (варианты с длительной инкубацией); оуа1е-малярии – 7-20 дней, тропической малярии – 8-16 дней; четырехдневной малярии – 25-42 дня.

Начало заболевания обычно острое, в ряде случаев возможен непродолжительный продром в виде недомогания, познабливания, сухости во рту.

Малярии свойственно приступообразное течение, при этом в первые дни заболевания (особенно у неиммунных лиц) лихорадка может быть неправильного типа – «инициальная лихорадка».

Развитие малярийного приступа включает фазы «озноба» (1-3 ч), «жара» (6-8 ч), «пота»; общая продолжительность приступа колеблется от 1-2 до 12-14 ч, а при тропической малярии и более. В ходе малярийного пароксизма развиваются общетоксические проявления: быстро повышается температура тела до 40-41 °С, отмечается головная боль, возможны миалгии, при тропической малярии может появиться уртикарная сыпь, бронхоспазм. На высоте приступа головная боль усиливается, развивается головокружение, часто рвота, больные могут быть спокойны, нередко жалуются на боли в поясничной области. При тропической малярии часто возникают боли в эпигастральной области, наблюдается жидкий стул, обычно без патологических примесей. Окончание приступа сопровождается выраженной потливостью, уменьшением явлений интоксикации; ослабленные больные засыпают.

При обследовании больного на высоте малярийного пароксизма выявляются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, сухая и горячая кожа туловища и часто холодные конечности. Пульс обычно учащен соответственно уровню температуры, артериальное давление понижено, тоны сердца приглушены. Слизистые оболочки сухие, язык покрыт густым белым налетом, нередко на губах или крыльях носа имеется герпетическая сыпь.

После одного-двух приступов у многих больных отмечается субиктеричность склер или кожи, в конце первой или в начале второй недели болезни отчетливо выявляется гепатомегалия и спленомегалия.

При изучении гемограммы в первые дни болезни обычно отмечаются лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, а в последующие дни – уменьшение числа эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, увеличение числа ретикулоцитов, лейкопений с относительным лимфомоноцитозом, тромбоцитопения, ускорение оседания эритроцитов, анизопойкилоцитоз.

В апирексическом периоде больные могут сохранять работоспособность, но с увеличением числа пароксизмов и в периоде апирексии могут отмечаться выраженная слабость, головная боль, распространенные миалгии и артралгии, лицо часто приобретает землистый оттенок, более заметными становятся желтуха, гепатоспленомегалия, больные теряют массу тела.

Наиболее тяжелыми являются первичные признаки тропической малярии, которая у неиммунных лиц или на фоне нарушенного иммунобиологического статуса может приобретать злокачественное течение уже в первые дни болезни с развитием комы, острой почечной недостаточности, геморрагического синдрома и других осложнений.

Коматозная форма тропической малярии нередко развивается после короткого периода предвестников в виде сильной головной боли, головокружения, многократной рвоты, беспокойства больного. Следующий, прекоматозный период, или сомноленция, характеризуется психической и физической вялостью больного, который неохотно вступает в контакт, отвечает односложно, быстро истощается, даже засыпает во время беседы. Через несколько часов развивается период сопора, во время которого сознание больных утрачивается, возможно психомоторное возбуждение, эпилептиформные судороги, менингеальные и реже очаговые симптомы; наблюдаются патологические рефлексы, отмечаются сужение зрачков и угасание зрачкового рефлекса. Период глубокой комы проявляется полной арефлексией, глубоким и шумным дыханием или периодическим дыханием типа Чейна – Стокса, прогрессирующей гипотензией и диффузным цианозом. При отсутствии адекватного лечения больные погибают.

Острая почечная недостаточность, развивающаяся в результате нарушения микроциркуляции в почках и острого тубулярного некроза, нередко сочетается с коматозной формой и проявляется прогрессирующей олигоанурией, азотемией, гиперкалиемией и ацидозом. При адекватном лечении часто наблюдается восстановление почечной функции.

Гемоглобинурийная лихорадка обычно развивается при тропической малярии на фоне лечения хинином или сульфаниламидными препаратами и связана с острым внутрисосудистым гемолизом. Гемоглобинурия начинается внезапно и сопровождается потрясающим ознобом, быстрым повышением температуры тела до максимального уровня, интенсивными болями в пояснично-крестцовой области, повторной рвотой плейохромной желчью, распространенными миалгиями, желтухой. Диурез прогрессивно уменьшается, моча приобретает темно-коричневый или черный цвет, при отстаивании разделяется на грязно-коричневый с детритом нижний слой и прозрачный темно-вишневый или фиолетовый – верхний. В последующем наблюдается острая почечная недостаточность, азотемия, резко выраженная анемия, обусловливающие летальный исход. Наряду с тяжелыми формами описаны легкие и средней тяжести формы гемоглобинурийной лихорадки.

При исследовании мочи выявляются оксигемоглобин, метгемоглобин, гематин, глыбки гемоглобина, белок, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры. Наиболее часто гемоглобинурия наблюдается у людей с генетически детерминированной энзимопатией – дефицитом Г-6-ФДГ, обусловливающей понижение резистентности эритроцитов.

Геморрагическая форма тропической малярии сопровождается признаками тяжелого инфекционно-токсического шока, диссеминированной внутрисосудистой коагуляции с кровоизлияниями в кожу, внутренние органы и жизненно важные центры головного мозга или в надпочечники.

Неблагоприятное течение болезни часто наблюдается у беременных, у которых отмечаются замедленное развитие саногенных реакций, множественные висцеральные проявления, высокая летальность. Малярия у беременных иногда может сопровождаться внутриутробным инфицированием плода с последующей его антенатальной гибелью или привести к заражению ребенка в родах.

Дифференциальная диагностика малярии проводится как с другими инфекционными заболеваниями (грипп, острые кишечные заболевания, лептоспироз, менингококковая инфекция, геморрагические лихорадки, вирусный гепатит, арбовирусные заболевания, риккетсиозы), так и с соматической патологией (воспалительные заболевания мочевых путей, желчных путей, сепсис и др.).

Лечение. Больные малярией подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар, где им проводят этиотропную купирующую и радикальную терапию, патогенетическое и симптоматическое лечение.

Этиотропные препараты в зависимости от направленности действия подразделяются на 4 группы: 1) гематошизотропные средства – хингамин, хинин, прогуанил, пириметамин, сульфаниламидные препараты, тетрациклиновые производные;

2) гистошизотропные средства – примахин, хиноцид;

3) гамонтоцидные средства – пириметамин, примахин, хиноцид, прогуанил;

4) споронтоцидные средства – пириметамин, прогуанил.

Купирование малярийного приступа и, следовательно, основных клинических проявлений болезни достигается назначением препаратов гематошизотропного действия, чаще всего хингамина (хлорохин, делагил, резохин и другие аналоги): в первые сутки назначают неиммунным лицам 1,0 г препарата на прием и через 6-8 ч еще 0,5 г (всего 6 таблеток), в последующие дни назначат по 0,5 г (2 таблетки) на прием 1 раз в сутки. При трехдневной малярии продолжительность курса лечения 3 дня, при тропической и четырехдневной малярии курс лечения может удлиняться до 5 дней.

Ввиду выраженной устойчивости Р. falciparum к хингамину, широко распространенной в странах Юго-Восточной Азии, Центральной и Южной Америки, больным неосложненной тропической малярией из данных районов с целью купирования приступов назначают мефлохин («Лариам») перорально по 15 мг/кг в 2 приема или артезунат в таблетках в суточной дозе 2 мг/кг в течение 5 дней; эффективна комбинация мефлохина и артезуната или мефлохина и артехинина, применяемая в течение 3 дней. В случаях непереносимости указанных препаратов используют перорально хинина гидрохлорид по 0,5 г 4 раза в день в сочетании с доксициклином по 0,2 г в сутки в течение 7 дней.

С гаметоцидной целью больным Га1с1рашт-малярией назначают примахин по 15 мг основания препарата в сутки в течение 3 дней или пириметамин (хлоридин, тиндурин) по 50 мг однократно.

При лечении злокачественных форм тропической малярии противомалярийные препараты вводят внутривенно капельным способом со скоростью 20 капель в минуту. Препаратом выбора считается хинина гидрохлорид в дозе 30 мг на 1 кг массы тела в сутки, назначаемый в 3 приема с интервалом 8 ч. По мере улучшения состояния больного переходят на пероральный прием препарата. Делагил применяется в такой же дозе, как и хинин (в расчете на основание препарата). В случаях острой почечной недостаточности суточная доза хинина или делагила уменьшается до 10-15 мг/кг.

Наряду с этиотропной терапией проводят интенсивную противошоковую инфузионную терапию с использованием кристаллоидных и коллоидных препаратов в дозе 10-15 мл на 1 кг массы тела больного, глюкокортикоидов 1-2 мг на 1 кг массы тела, антигистаминных и диуретических препаратов. При развитии почечной недостаточности показано проведение гемодиализа, ультрафильтрации крови или гемосорбции. В случаях выраженной анемии проводят гемотрансфузии донорской крови.

С целью индивидуальной профилактики используют гематошизотропные средства (хингамин, фансидар, хинин и др.), которые начинают принимать за 3-5 дней до въезда в эндемичную зону, продолжают прием в течение всего периода пребывания в малярийном районе (2-3 года) и 4-8 нед после выезда из эндемичной зоны. В зависимости от типа эндемической малярии препараты принимают 1 -2 раза в неделю или ежедневно.

Лицам, живущим в очагах vivax-малярии, проводят предсезонную химиопрофилактику рецидивов болезни примахином по 15 мг основания в сутки в течение 14 дней.

Наряду с химиопрофилактикой целесообразно предупреждать нападение комаров с помощью сеток или пологов в ночное время, нанесение на кожу или одежду репеллентов (ДЭТА, диметилфталат и др.), применение защитной одежды.

В эндемичных районах в настоящее время осуществляется программа ВОЗ по борьбе с малярией, рассчитанная на длительное время, с акцентом на широкое использование химиопрепаратов, в сочетании с противокомариными мероприятиями.

Разработаны и испытываются методы вакцинации (шизонтная и спорозоитная вакцины) с использованием спорозоитных, шизонтных и гаметоцидных антигенов.

Из книги Инфекционные болезни автора Евгения Петровна Шувалова

Малярия Син.: перемежающаяся болотная лихорадкаМалярия (malaria) – протозойная антропонозная болезнь, характеризующаяся лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки. Возбудители болезни – малярийные плазмодии – передаются самками комаров рода Anopheles.

Из книги Йога-терапия. Новый взгляд на традиционную йога-терапию автора Свами Шивананда

Малярия Лечение. Во время приступа - следовать рекомендациям раздела "Лихорадка".После ослабления приступа -утром: Сахаджа-басти-крийя; Агни-сара-дхаути-крийя; Уддияна-бандха-мудра; Сахаджа-пранаяма номер один, три и Враджана-пранаяма, которая в данном случае является

Из книги Детские болезни. Полный справочник автора Автор неизвестен

МАЛЯРИЯ Малярия возникает в результате внедрения в эритроциты любого из четырех известных видов простейших рода Plasmodium. Заболевание проявляется повышением температуры тела, анемией и увеличением селезенки. Несмотря на проводимую во всем мире кампанию по искоренению

Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова

1. Малярия Острое протозойное заболевание с проявлением лихорадочных приступов, анемии, с увеличением печени и селезенки. Источником инфекции является только человек, больной малярией, или гаметоноситель. Передача инфекции происходит посредством укусов различными

Из книги Драматическая медицина. Опыты врачей на себе автора Гуго Глязер

Из книги Лечебник. Народные способы. автора Николай Иванович Мазнев

Из книги Лечение травами. 365 ответов и вопросов автора Мария Борисовна Кановская

Малярия Малярия («болотная лихорадка») – острое инфекционное заболевание, вызываемое несколькими видами простейших и передаваемое при укусе малярийного комара. Для малярии характерны повторяющиеся приступы сильного озноба, высокой температуры и обильного пота. Она

Из книги Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь автора Виктор Борисович Зайцев

Из книги Календула, алоэ и бадан толстолистный - целители от всех болезней автора Ю. Н. Николаева

Малярия Малярия - заболевание, носящее инфекционный характер. У больного наблюдаются приступы лихорадки, которые периодически повторяются. Для них характерны внезапность возникновения, озноб, головная боль, высокая температура тела (до 40 °C). После приступа температура

Из книги Драматическая медицина. Опыты врачей на себе (с ориг. илл.) автора Гуго Глязер

Малярия История борьбы с желтой лихорадкой и другими тяжелыми инфекционными заболеваниями подобна пьесе или полному драматизма роману, в котором немало героических глав. Как и в случае с желтой лихорадкой, основная трудность для исследователя заключалась в том, чтобы

Из книги Яблочный уксус, перекись водорода, настойки на спирту в лечении и очищении организма автора Ю. Н. Николаева

Малярия Малярия - тяжелое заболевание, характеризующееся периодическими приступами лихорадки, увеличением печени и селезенки, анемией.Период от момента заражения до появления первых признаков болезни варьируется от 10 до 30 дней. По тяжести течения различают легкую,

Из книги Редька – суперовощ в борьбе за здоровый организм автора Ирина Александровна Зайцева

Из книги Лучший травник от знахаря. Народные рецепты здоровья автора Богдан Власов

Из книги Целебный яблочный уксус автора Николай Илларионович Даников

Малярия - Лихорадочный орех. Семена этого дерева - эффективное средство от малярии. Их можно заготовить впрок. За два часа до ожидаемого начала приступа лихорадки нужно дать больному около 6 г этих семян с водой. Вторую такую дозу надо дать через час после приступа.

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

Из книги Болезни от А до Я. Традиционное и нетрадиционное лечение автора Владислав Геннадьевич Лифляндский

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью