Первая медицинская помощь при отравлении сероуглеродом. Интоксикации сероуглеродом. Было ли у Вас отравление серой
Клиника хронической интоксикации. Многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов свидетельствуют о том, что частота и степень выраженности разнообразных форм клинических проявлений хронической интоксикации сероуглеродом зависят от уровня воздействующей концентрации, стажа работы и индивидуальных особенностей организма. При хроническом воздействии значительных концентраций сероуглерода (сотни миллиграммов на 1 м 3) развиваются различные формы нарушений нервной системы: энцефалопатии, полиневриты, паркинсонизм, психоорганические нарушения, возможны случаи атрофии зрительного нерва. Многие исследователи не без основания считают, что хроническая интоксикация сероуглеродом может служить моделью для изучения интоксикаций, вызванных другими нейротропными веществами, поскольку она включает почти все известные неврологические Синдромы интоксикаций.
Интоксикации чаще проявляются в виде диффузного поражения центральной и периферической нервной системы (энцефало-полиневропатия, миелополиневропатия). Церебральные нарушения в этих условиях могут развиться через 2-3 года работы, однако чаще при большом и среднем стаже работы. Одни люди относительно устойчивы к воздействию сероуглерода, другие более восприимчивы. Особой чувствительностью отличались лица моложе 18 лет. Признаки токсической энцефалопатии у некоторых из них могли возникнуть на первом году контакта с сероуглеродом.
Синдром паркинсонизма может проявляться в дрожательной, ригидно-дрожательной и ригидной формах.
В клинической картине полиневропатии преобладают чувствительные расстройства. Отмечаются болезненность нервных стволов, дистальный тип нарушения поверхностных видов чувствительности, снижение или отсутствие периостальных и сухожильных, особенно ахилловых рефлексов. Положительные симптомы натяжения нервных стволов. Могут возникнуть легкие парезы с гипотрофией мышц в дистальных или проксимальных отделах конечностей. Мышечно-суставное чувство страдает редко. Отмечается снижение вибрационной чувствительности. У лиц,- систематически смачивающих руки в растворе сероуглерода, вегетативные периферические нарушения более выражены (токсический ангионевроз, или вегетативный полиневрит рук).
В некоторых случаях синдром полиневропатии сопровождается признаками нарушения проводящих путей спинного мозга (миелополиневрит): повышение коленных рефлексов на фоне угнетения ахилловых, патологические и защитные стопные рефлексы, нарушение функций сфинктера мочевого пузыря и др. При выраженных формах полиневрита наблюдались фасцикулярные и фибриллярные подергивания, значительные изменения на электромиограммах при произвольных сокращениях мышц, что свидетельствовало о вовлечении в процесс передних рогов серого вещества спинного мозга.
Энцефалопатия сероуглеродной этиологии отличается многообразием клинических проявлений. Отмечается ряд синдромов Церебральных нарушений (психопатологический, гипоталамический, экстрапирамидный, стволово-вестибулярный, мозжечковый, церебрастенический и др.). У одного и того же больного нередко имеет место их сочетание. Отмечались зрительные и слуховые просоночные галлюцинации, симптом «чужой руки» - своеобразная тактильная галлюцинация: у больного появляется ощущение прикосновения к его плечу или спине чьей-то руки. Нарушения иннервации черепных нервов в некоторых случаях сочетаются с симптомами пирамидной, чаще с признаками экстрапирамидной недостаточности. Возможно также развитие гипертензионного синдрома с ликвородинамическими нарушениями. Последний нередко вызывает значительные трудности в дифференциальной диагностике с рядом заболеваний центральной нервной системы, в особенности с церебральным арахноидитом.
Часто встречаются гипоталамические нарушения, для которых характерны выраженные психовегетативные расстройства, склонность к истерическим реакциям, вегетативно-сосудистые пароксизмы, обменно-эндокринные и нервно-мышечные нарушения. Отмечены общее похудание, дистрофические нарушения в мышцах по типу хронического миозита, генез которых, по-видимому, связан не только с центральными нарушениями, но и поражением периферических вегетативных ганглиев. Увеличение функции щитовидной железы у женщин нередко сочетается с нарушением менструального цикла и фригидностью.
Характерны изменения в функциональном состоянии ряда анализаторов. Повышены пороги обоняния (вплоть до развития аносмии), кожного, зрительного и вестибулярного анализаторов. У больных отмечались выраженные вестибуло-вегетативные нарушения, часто на фоне угнетения нистагменной реакции. Наряду с сужением полей зрения на восприятие цвета возможно развитие постневритической атрофии зрительного нерва.
При исследовании электровозбудимости нервов и мышц отмечается повышение реобазы, чувствительная и двигательная хронаксия значительно удлиняется. По данным электромиографии, отмечались изменения в состоянии периферического неврона, а также надсегментарных уровней. У части больных при отсутствии клинических признаков экстрапирамидной недостаточности последняя может быть выявлена с помощью электромиографического исследования. Результаты электроэнцефалографических исследований свидетельствуют о том, что у части больных с хронической интоксикацией сероуглеродом имеются изменения, свойственные дисфункции глубинных отделов головного мозга, причем диагностическая информативность электроэнцефалографии уступает в целом методам электромиографии.
При хронической интоксикации сероуглеродом обязательно отмечаются различные сосудистые нарушения. Они выражаются в неустойчивости артериального давления и пульса, показателей тонуса церебральных и периферических сосудов, изменении сосудов глазного дна. Наблюдается снижение тонуса мозговых и периферических вен. Отмечено повышение эластотонических свойств аорты и периферических артерий, снижение проходимости в системе прекапилляров и спазм капилляров, замедление тканевого кровотока мозга и конечностей. У части больных наблюдаются диффузно-дистрофические нарушения миокарда, хотя последние значительно уступают по частоте экстракардиальным изменениям. На основании повышения содержания липидов в крови и сосудистых изменений некоторые исследователи энцефалопатию сероуглеродной этиологии считают формой, идентичной церебральному артериосклерозу. Однако этот вопрос до последнего времени остается дискуссионным.
По мере снижения концентраций сероуглерода в воздухе рабочей зоны клиническая симптоматика хронической интоксикации сероуглеродом значительно сгладилась. При воздействии концентраций на уровне 20-60 мг/м 3 хроническая интоксикация сероуглеродом обычно возникает у рабочих с большим стажем (10- 15 лет), хотя отдельные случаи наблюдались и при меньшем стаже. В этих условиях не наблюдается выраженных форм энцефалопатий, психопатологических нарушений (галлюцинации и т. п.), синдрома паркинсонизма. Преобладают астенические, невротические, вегетативно-сосудистые нарушения, чаще их сочетание. Изменилась клиника полиневропатии, она характеризуется отсутствием выпадения сухожильных рефлексов, болезненности нервных стволов, симптомов натяжения и выраженных вегетативных нарушений. Не наблюдаются выраженные формы обменно-эндокринных нарушений, однако снижение функции гонад отмечается часто. Значительно снизились частота и степень выраженности гипоталамических нарушений. Реже наблюдаются случаи, сопровождающиеся стойкой артериальной гипотонией. Вместе с тем участились формы вегетативно-сосудистой дистонии, протекающей по гипертоническому типу.
В то время как случаи острой интоксикации сероуглеродом сравнительно редки, о хронической токсичности сероуглерода было хорошо известно к концу 1800 г. в резиновой промышленности во Франции и Германии. Давние случаи промышленной экспозиции к сероуглероду в США индуцировали тяжелые симптомы ослабления деятельности ЦНС (например, раздражительность, маниакальный синдром, галлюцинации, тремор, потерю памяти).
В последнее время предметом особой озабоченности являются хронические промышленные экспозиции, которые могут вызывать нейропсихиатрические изменения, периферические невропатии и атерогенные изменения. Сероуглерод -преимущественно синтетический продукт, который вызывает нарушение баланса электролитов в организме человека. Его мельчайшие количества обнаруживают в угле и сырой нефти.
а) Структура и свойства сероуглерода . Чистое соединение - прозрачная бесцветная летучая жидкость со структурной формулой CS 2 , обладает сладким пряным запахом, напоминающим запах гниющей капусты. Сероуглерод - исключительный растворитель жиров. Это сильно воспламеняющаяся жидкость, которая при сгорании выделяет двуокись серы. Плотность его паров в 2,5 раза превышает плотность воздуха.
б) Источники . Сероуглерод - это продукт, изготовляемый руками человека. Большинство отравлений происходит на предприятиях, производящих вискозное волокно. Сероуглерод применяют в качестве химической интермедиаты при получении адгезивов, фумиганта для обработки зерновых культур и почвы, растворителя в производстве каучука и искусственного волокна, обезжиривающего средства, ингибитора коррозии и инсектицида.
в) Токсичная доза сероуглерода . Рекомендованная правительством США (N10SH) предельная средневзвешенная во времени концентрация (СВВК) для экспозиции при 40-часовой рабочей неделе составляет l ppm. Экспозиция к СВВК, равной 11 ppm, вызывает головную боль и головокружение. Экспозиция к СВВК, равной 20 ppm, вызывает нарушение сна, усталость, нервозность, анорексию и снижение массы тела. Длительная экспозиция к уровням, превышающим 20 ppm, может привести к атерогенным и диабетогенным изменениям.
Наиболее острые интоксикации сероуглеродом, приводящие к летальному исходу, отмечаются в случаях проглатывания 15 мл взрослыми людьми.
г) Токсикокинетика . Сероуглерод хорошо абсорбируется через легкие, тяжелая интоксикация наблюдается при его проглатывании. Максимальные концентрации в крови выявляются через 2 ч после вдыхания. Период полувыведения из плазмы составляет 1 ч. В печени и жировых тканях откладывается концентрированный сероуглерод. В организме метаболизируется от 80 до 90 % абсорбированной дозы; легкие экскретируют все, за исключением небольшой доли остатка.
Дисульфирам метаболизируется в организме до сероуглерода. Метаболические продукты, обнаруживаемые в моче, включают тиомочевину, 2-меркапто-2-тиазолин-5-он и 2-тиазолидин-4-карбоновую кислоту. Эти метаболиты идентифицируют в моче с помощью йод-азидного теста.
д) Патофизиология . Сероуглерод реагирует в организме с разнообразными нуклеофильными соединениями, включая пиридокса-мин (один из комплекса витамина В6), церебральную мо-ноаминоксидазу и дофаминдекарбоксилазу, что приводит к блокированию ферментативных процессов. Сероуглерод связывается с микросомальными ферментами, вызывая снижение их активности; он также вызывает центродолевой печеночный некроз. Кроме того, сероуглерод может препятствовать метаболизму меди и цинка, действуя как хелатообразующий агент.
Непрерывная экспозиция к высоким концентрациям сероуглерода индуцирует перманентную аксональную невропатию. При сборе анамнестических данных следует исключить другие причины (потребление алкоголя, диабет, дефицит питательных веществ, рак, действие других химических веществ), так как гистологические повреждения не патогномоничны.
е) Клиника отравления сероуглеродом :
- Кожа . Локальный контакт индуцирует эритему и боль, поскольку сероуглерод - один из самых сильных растворителей жиров. Продолжительный контакт вызывает образование пузырьков и химические ожоги. При попадании сероуглерода в глаза возникают тяжелые химические ожоги роговицы.
- Вдыхание . Сильное вдыхание сероводорода быстро индуцирует как местное раздражение, так и симптомы поражения ЦНС - от фарингита, тошноты, головокружения, усталости, головной боли, изменений настроения, летаргического состояния и неясности зрения до возбуждения, делирия, галлюцинаций, судорог, комы и смерти.
- Хронические эффекты . Сероуглерод - сильнодействующее нейротоксическое вещество; он также может ускорить развитие ишемической болезни сердца. Более чем у 10 % жертв хронического отравления сероуглеродом отмечаются периферические невропатии, дисфункция черепно-мозговых нервов и нейропсихиатрические изменения. При чрезмерных экспозициях к сероуглероду наблюдается неврологическое заболевание, которое характеризуется нарушением психомоторной функции (т. е. ловкости, скорости) и нарушением функции коры головного мозга (т. е. зрительно-двигательных навыков, способности к концентрации), а также неврастеническими симптомами (т. е. такими, как резкие колебания настроения, раздражительность, головная боль, тошнота, усталость, недомогание, ослабление памяти). Эти нейропсихиатрические изменения бывают и необратимыми.
Хронические долговременные экспозиции (например, у рабочих предприятий, производящих искусственное волокно) могут привести к повышенному содержанию холестерина в крови, ретинопатии (микроаневризмы, оптическая невропатия), периферической невропатии, снижению переносимости глюкозы, понижению концентрации тироксина в сыворотке и паркинсонизму.
Данные эпидемиологических исследований позволяют предполагать (но не утверждать), что долговременная экспозиция вызывает увеличение числа случаев атеросклероза, ишемической болезни сердца, летального исхода, суицида, личностных изменений и гипертонической болезни.
ж) Лабораторные данные . Для оценки степени воздействия промышленной экспозиции применяют йод-азидный тест, с помощью которого определяется содержание метаболитов сероуглерода в моче. Электромиография и оценка проведения по нервам - чувствительные методы раннего обнаружения периферической невропатии, индуцированной сероуглеродом.
Предполагается, что точная оценка индуцированной сероуглеродом нейропсихиатрической дисфункции может быть произведена с помощью теста на выявление мануальной ловкости (тест Santa Ana), тестов на время простых реакций и субтестов шкалы Векслера для измерения интеллекта взрослых - теста на конструирование блоков, теста на шифровку и арифметического теста для измерения объема памяти, но для пациентов следует тщательно подобрать контрольные группы соответствующего возраста.
з) Лечение отравления сероуглеродом . В случаях тяжелых отравлений после вдыхания сероуглерода следует прежде всего уделить особое внимание дыхательным путям, дыханию и кровообращению. В других случаях необходимы удаление от источника сероуглерода и применение методов симптоматического лечения.
Хроническая интоксикация сероуглеродом
Патогенез
Хроническая интоксикация
Хроническая интоксикация развивается постепенно при продолжительном воздействии небольших, иногда подпороговых, количеств сероуглерода.
Клиническая картина хронической интоксикации сероуглеродом характеризуется изменениями центральной, периферической нервной системы и нейрогуморальными расстройствами. В зависимости от преобладания тех или иных изменений наблюдаются разные варианты течения отравления.
Различают три стадии хронической интоксикации сероуглеродом.
В начальной стадии отмечаются функциональные расстройства нервной системы, протекающие по типу токсической астении- раздражительной слабости.
Наиболее, частыми являются жалобы на головные боли, головокружение, повышенную пугливость, боли в суставах, парестезии в руках и ногах, обморочные состояния, повышенную физическую и умственную утомляемость. Характерно снижение возбудимости зрительного и слухового анализаторов. Больные отмечают отсутствие обонятельных и вкусовых ощущений. Одновременно появляются вегетативные расстройства в виде лабильности сердечно-сосудистой системы, ярко-красного дермографизма, повышенного гипергидроза. Снижение возбудимости чувствительной сферы проявляется угнетением конъюнктивального, корнеального и глоточного рефлексов. При исследовании кожной чувствительности определяется кратковременная гиперстезия, сменяющаяся гипостезией.
Довольно ранним симптомом интоксикации можно считать отсутствие аппетита, быструю и значительную потерю в весе. Нарушается функция эндокринных желез - половых, щитовидной и надпочечников в начале в сторону повышения функции, затем угнетения.
Первая стадия хронической интоксикации сероуглеродом обратима после прекращения контакта с ядом и соответствующего лечения.-
При продолжительном воздействии яда процесс прогрессирует и переходит во вторую и третью стадии, которые характеризуются токсическим полиневритом и органическим: поражением центральной нервной системы.
Токсические полиневриты проявляются чувствительными и: двигательными расстройствами различной степени выраженности. В первую очередь поражаются чувствительные волокна нервных стволов дистальных отделов конечностей. Особенно выражены эти расстройства у лиц, которые в процессе работы погружают руки в раствор сероуглерода. Появляется чувство ползания мурашек, зуд, затем боли в конечностях, болезненность при пальпации. Нередко отмечаются симптомы натяжения.
К чувствительным расстройствам присоединяются двигательные: быстрая утомляемость при ходьбе, затруднение при подъеме по лестнице, слабость в руках. Сероуглеродные полиневриты сопровождаются угнетением сухожильных рефлексов, а в выраженных случаях и периостальных. Могут наблюдаться токсические дегенеративные изменения в мышцах.
Из мозговых нервов поражаются прежде всего зрительный, вестибулярный, лицевой и подъязычный. Часто первыми объективными симптомами являются изменения со стороны зрения: рефлекторная вялость зрачка, легкое утомление аккомодации, неравномерное расширение зрачков, признаки ретробульбарного неврита. Описано расстройство акта глотания.
Поражение периферической нервной системы сопровождается трофическими расстройствами -распространенной атрофией мускулатуры. Вегетативные нарушения сопровождаются потливостью, похолоданием и цианозом конечностей.
Диагноз подтверждается инструментальными исследованиями. Хронаксия как чувствительная, так и двигательная, значительно удлинена, особенно в дистальных отделах конечностей. Реобаза повышена. Электровозбудимоеть мышц и нервов конечностей снижается.
При выраженных формах интоксикации могут развиваться миозиты. При этом возникают болезненные уплотнения по типу миофасцикулитов.
У длительно работающих в условиях воздействия повышенных концентраций сероуглерода могут развиться токсические энцефалопатии, энцефаломиелополиневриты. Больные жалуются на упорные головные (боли в области лба и висков, приступы головокружения. Возникают оптиковестибулярные нарушения с расстройством ходьбы. Нередко наблюдаются явления, типичные для поражения стриопаллидарной системы. Возникает синдром паркинсонизма.
В отдельных случаях в процесс вовлекаются диэнцефальные отделы головного мозга. При этом в клинической картине заболевания видное место занимают вегетативные кризы, пароксизмы со значительными сосудистыми нарушениями.
При отравлении сероуглеродом характерны тактильные галлюцинации - ощущения прикосновения <чужой руки> к плечу. Наблюдаются расстройства сна, кошмарные сновидения, снижение памяти и внимания, резкая эмоциональная неустойчивость с истероидными реакциями.
При тяжелых формах интоксикации возможна картина ложной сухотки спинного мозга. О вовлечении в процесс спинного мозга судят по наличию фибриллярных подергиваний в мышцах плечевого пояса, бедер, слабости сфинктеров мочевого пузыря, явлений пареза.
При хронической интоксикации сероуглеродом наряду с поражением нервной системы, которое является основным в клинической картине, отмечаются также изменения со стороны других органов. Нарушаются все стороны обмена веществ, в первую очередь белковый, углеводный, жировой и солевой обмены.
Часто наблюдаются расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта. Больных беспокоят коликообразные боли в животе, запоры, реже - поносы с метеоризмом. Изменения секреторной функции желудка нетипичны. Наряду с повышенной и пониженной кислотностью может наблюдаться нормальная. Изменения желудка и кишечника часто бывают функциональной природы, обусловлены нарушением центральной нейрогуморальной регуляции. Значительно реже встречаются органические заболевания желудка и кишечника в виде язвы двенадцатиперстной кишки и изменений слизистой оболочки тонкого кишечника, гастритов. Сравнительно часто обнаруживаются явления нерезко выраженного гепатита.
Изменения со стороны сердечнососудистой системы сводятся к нейроциркуляторной дистопии с субъективными ощущениями в виде сердцебиений, болей, "напоминающих стенокардические. На электрокардиограмме выявляются изменения сердечной деятельности энстракардиального характера. Могут наблюдаться заболевания верхних дыхательных путей вследствие действия сероуглерода на слизистые оболочки. В ранние сроки воздействия сероуглерода развивается быстро проходящее воспаление в сочетании с преимущественно реактивными изменениями нервных окончаний.
В более поздние сроки эти изменения сменяются дистрофическими процессами в периферических нервах, на фоне которых развиваются атрофичеекие изменения в слизистой оболочке.
В крови отклонения не характерны. В некоторых случаях бывает умеренное снижение гемоглобина (55-60%), лейкопения, умеренный моноцитоз (7-12%), лимфоцитов (свыше 38%). Обращает внимание лабильность количества лейкоцитов в разных по времени исследованиях. Наибольшая амплитуда колебаний отмечена при интервале исследования в 1 час. Такое быстрое изменение количества эритроцитов в периферической крови можно объяснить перераспределительным характером нарушения лейкоцитарного состава периферической крови. Последнее зависит от изменения сосудистых реакций. В лейкоцитах понижается уровень гликогена, что указывает на нарушения внутриклеточного углеводного обмена. Со стороны эритроцитов обнаруживается тенденция к некоторому " увеличению их толщины и уменьшению среднего диаметра. Падает количество тромбоцитов. Тромбоцитограмма характеризуется относительным увеличением старых пластинок при одновременном уменьшении зрелых форм. Уменьшение числа лейкоцитов и тромбоцитов объясняется тормозящим влиянием сернистых соединений на ферментные системы.
Марганец - хрупкий металл серебристого цвета, легко соединяется
с кислородом, нерастворим в воде и хорошо растворим в кислотах. Температура плавления 1 260 °С, кипит при температуре 1 900 °С. Встречается в виде минералов: гаусмани, браунита пиролюзита. Применение марганец нашел в промышленности, особенно при изготовлении легированной стали, обладающей особой прочностью, значительной упругостью. Эта сталь идет на изготовление железнодорожных рельсов и многих других изделий; кроме того, марганец используется для получения различных сплавов, из которых особенно ценятся ферромарганец (до 80 % марганца)
и зеркальный чугун (до 15 % марганца). Широкое применение нашел он
в электросварке с диэлектриками. Марганец очень токсичен, поэтому во всех производствах, где он применяется, а также при его добыче из руд имеется потенциальная опасность возникновения марганцевых интоксикаций. Наибольшая опасность существует при операциях размола и просеивания размолотой руды, сопровождающихся значительным образованием мелкодисперсной пыли марганца, а также при вдыхании его паров (дымов), которые могут образовываться при плавке стали, содержащей марганец. В организм марганец проникает через легкие, в меньшей степени - через ЖКТ. Окислы, марганца быстро всасываются. В крови он циркулирует в виде нестойкого комплекса с белками сыворотки и может быстро покидать русло. Депонируется марганец в костях, головном мозге, в почках, печени, легких в виде малорастворимых фосфатов. Выделяется с калом и в меньшей степени с мочой. У лиц, длительно подвергающихся воздействию соединений марганца, при несоблюдении мер по технике безопасности может развиться хроническое отравление с преимущественным поражением центральной нервной системы. Обладая слабым аллергизирующим свойством, марганец способен вызвать бронхиальную астму, экзему. Кроме того, у рабочих, занятых на размоле марганцевых руд, где может наблюдаться сочетание пыли марганца и кремния, отмечается развитие доброкачественно текущего пневмокониоза-манганоко-ниоза.
Клинические проявления протекают в три стадии. Начальные изменения возникают на астеническом фоне. Больные предъявляют жалобы на общую утомляемость, сонливость, головную боль, которая чаще появляется к концу рабочей смены, снижение работоспособности, слабость, потерю аппетита. Иногда повышается слюноотделение, появляются тошнота и боли в желудке, связанные с приемом пищи. Нередко уже в этой стадии отмечаются парестезии и боли в нижних отделах конечностей.
В начале заболевания больные, как правило, не придают особого значения недомоганию. Заболевание протекает скрыто, и при объективном обследовании каких-либо явных изменений в центральной нервной системе и внутренних органах отметить не удается. При дальнейшем развитии интоксикации можно выявить функциональные нарушения нервной системы и явления полиневритического синдрома, для которого характерны снижение болевой чувствительности, умеренное снижение мышечной силы, незначительная болезненность при ощупывании мышц конечностей. Появляются понижение потенции у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин. Определяются снижение глубоких и истощаемость брюшных рефлексов. Отмечаются разлитой ярко-красный дермографизм, потливость ладоней и стоп. Повышается механическая возбудимость мышц. Изменения нервной системы укладываются в картину астеновегетативного синдрома. Нередко они могут сочетаться с изменениями функций щитовидной железы, тахикардией. Со стороны желудочно-кишечного тракта изменения наиболее часто проявляются в виде гастритов со снижением желудочной секреции.
В случае прогрессирования заболевания развивается вторая стадии интоксикации - начальные явления токсической энцефалопатии.
У больных отмечаются редкое мигание, бедность мимики. Повышается мышечный тонус. Переход из первой стадии во вторую иногда совершается очень быстро. Во II стадии заболевания бывает положительным феномен «зубчатого колеса». При осмотре отмечаются промахивание при выполнении пальценосовой пробы, а также неустойчивость в позе Ромберга. Изменяется походка, могут быть насильственные содружественные движения рук при ходьбе, сухожильные рефлексы неравномерны и быстро истощаются. Определяется размашистый тремор пальцев вытянутых рук, данная стадия характеризуется более выраженным полиневритическим синдромом: развитием трофических кожных изменений и значительными чувствительными расстройствами. Иногда наблюдаются расстройства диэнцефального характера. К данной симптоматике присоединяются симптомы нейроциркуляторной дистонии по гипо- или гипертоническому типу, изменения на ЭКГ аритмиями. III с т а д и я -марганцевый паркинсонизм. Характеризуется диффузным поражением головного мозга с преимущественным нарастанием экстрапирамидных симптомов. В этой стадии наблюдается маскообразность лица, больные вялы, малоподвижны, движения резко замедленны; временами появляется эмоциональная взрывчатость, сопровождающаяся насильственным плачем и смехом. Интеллект снижен, критическое мышление ослаблено. Походка становится «петушиной» (хождение на носках), возможны монотонная невнятная речь, нарушение письма. Глубокие рефлексы высокие, отмечаются выраженные гиперкинезы и нарушения функций черепных нервов. Кроме указанных изменений со стороны центральной нервной системы, поражение которой наиболее специфично, при хронической интоксикации марганцем наблюдаются хронические гастриты с пониженной желудочной секрецией, увеличение печени и нарушение ее белковообразовательной функции, изменения углеводного и витаминного обмена. Особенностью клинического течения хронической марганцевой интоксикации является ее склонность к прогрессированию, несмотря на прекращение контакта с металлом. Ухудшение состояния выражается в нарастании расстройств походки,
в результате чего может наступить снижение или потеря трудоспособности.
Замечено, что в самой начальной стадии заболевания отмечаются инертность высшей нервной деятельности и снижение критики больного к своему состоянию.
^
5.7. Интоксикация сероуглеродом
В организм поступает через дыхательные пути и кожу. Большая часть сероуглерода в организме окисляется до неорганического сульфата и выводится с мочой и калом, частично сероуглерод выделяется с выдыхаемым воздухом в неизмененном виде. Значительная часть поступившего
в организм сероуглерода задерживается в тканях, особенно в тканях, богатых жирами. Сероуглерод является нейротропным ядом, поражающим преимущественно высшие отделы центральной нервной системы. Он может вызвать острые, подострые и хронические интоксикации. Степень выраженности последних зависит от концентрации и длительности воздействий сероуглерода, а также от индивидуальных особенностей организма.
Большие концентрации сероуглерода действуют наркотически. Это объясняется высокой его липотропностью и способностью растворяться
в липоидах нервной ткани. Механизм поражения нервной системы связывают также с воздействием сероуглерода на обмен биогенных аминов,
в частности серотонина, что приводит к нарушению мозгового метаболизма. Способность его связываться и образовывать кислоты обусловливает нарушение нормального обмена аминокислот и угнетение ряда внутриклеточных ферментных систем.
При отравлении сероуглеродом наблюдается множественное поражение различных отделов центральной нервной системы: коры, промежуточного и среднего мозга, подкорковых образований, периферических отделов. Наиболее ярко проявляются при этом недостаточность гипоталамических отделов мозга и нарушение регуляторных нейрогуморальных влияний, в результате чего наступает нарушение жирового, медиаторного обмена и др. Сероуглерод способен поражать сосуды, вызывая их склерозирование. При хроническом воздействии сероуглерод обладает блокирующим действием на периферический рецепторный аппарат, что и обусловливает нечувствительность слизистых оболочек, заметное снижение кожной чувствительности, уменьшение возбудимости обонятельного
и зрительного анализаторов. Одновременно длительное воздействие сероуглерода на организм изменяет функциональное состояние клеток, именно синаптических аппаратов коры больших полушарий, а также всех отделов головного мозга. Расстройствами тканевого обмена в нервной ткани, паренхиматозных органах, форменных элементах периферической крови и костномозговой ткани можно объяснить и своеобразие клинической симптоматики сероуглеродной интоксикации.
Многообразие клинических симптомов свидетельствует о рассеянном характере патологического процесса, поражающего с различной интенсивностью центральный и периферический отделы нервной системы,
в том числе ее рецепторы и синаптические аппараты.
Кроме структурных изменений в клетках коры полушарий большого мозга, подкорковых узлов, гипоталамической области и ствола головного мозга, а также передних рогов спинного мозга, изменений в периферических нервах (без вовлечения в процесс осевых цилиндров), характерны также сосудистые нарушения и наличие кровоизлияний в нервной ткани. Отмечаются жировое перерождение печени и сердца, отек мозга.
^ Клиническая картина . Острая интоксикация. Отравления сероуглеродом встречаются редко, как результаты аварий на производстве или нарушения техники безопасности при работе с сероуглеродом.
Клиническая картина характеризуется бурным развитием симптоматики. По степени выраженности различают легкие и тяжелые формы отравления.
При легкой степени отмечаются чувство опьянения, головная боль, головокружение, иногда тошнота, рвота, нередко наблюдаются шаткая походка и своеобразные тактильные галлюцинации, чувство прикосновения «чужой руки». Случаи легкой интоксикации быстро заканчиваются выздоровлением. Если легкие острые отравления повторяются многократно, более длительно могут наблюдаться состояние своеобразного опьянения, головокружение, иногда двоение в глазах, бессонница, подавленное настроение, упорная головная боль, нарушение чувствительности, обоняния, боль в конечностях, сексуальные расстройства. Нередко присоединяются расстройства пищеварения. Отмечаются изменения психики, которые развиваются постепенно (повышенная раздражительность, неустойчивость настроения, снижение памяти, интереса). При тяжелой форме острого отравления сероуглеродом клиническая картина напоминает симптоматику наркоза. Уже после нескольких минут воздействия больших концентраций сероуглерода (более 10 мг/м 3). Человек может потерять сознание. Если пострадавшего тотчас не удалить из опасной зоны, наступает глубокий наркоз, исчезают все рефлексы, включая роговичный и зрачковый, возможен смертельный исход при явлениях остановки сердца. Чаще бессознательное состояние сменяется резким возбуждением, больной пытается бежать, вскрикивает и опять впадает в бессознательное состояние, сопровождающееся судорогами. После перенесенной тяжелой формы острой интоксикации нередко остаются последствия в виде органического поражения центральной нервной системы, нарушений психики.
^ Хроническая интоксикация . По клиническому течению различают три стадии.
Стадия I характеризуется функциональными нарушениями нервной системы в виде астенического синдрома с вегетативной дисфункцией. Больные жалуются на постоянные головные боли, локализующиеся
в лобной области, повышенную раздражительность, понижение аппетита, общую слабость, потливость, нарушение сна (бессонница или сонливость, яркие сновидения нередко «производственного» характера, иногда кошмарные сновидения).
При осмотре отмечаются эмоциональная неустойчивость, повышенная раздражительность, плаксивость, манерность в поведении с резкими колебаниями настроения. Все эти симптомы наблюдаются на фоне выраженных вегетативных нарушений: неустойчивость в позе Ромберга, тремор пальцев рук, ярко-красный дермографизм, повышение пиломоторного рефлекса, усиление потливости, лабильность сердечно-сосудистой системы. Выявляются угнетение рефлексов, снижение обоняния. Возможны аритмии, боли в области сердца со склонностью к сосудистым спазмам, ВСД по гипертоническому типу. Нередко увеличивается щитовидная железа, изменяется менструальный цикл. Все эти явления носят преходящий, обратимый характер.
В случаях прогрессирования патологического процесса все жалобы усиливаются, может присоединиться ряд новых, указывающих на начальные явления поражения периферической нервной системы: чувство онемения в пальцах рук и ног, зябкость конечностей, ломота в них. Более выраженными становятся изменения в психической сфере: характерно снижение памяти и внимания. Больные жалуются на «забывчивость», указывают, что «в быту они все забывают, теряют, на работе забывают задание, полученное от мастера», иногда даже на улице не могут сообразить, куда идти. Это свидетельствует о переходе процесса во II стадию.
Во II стадии отмечается изменение характера больных: они апатичны, «скучные», жалуются, что их «ничто не интересует», что им «никого не хочется видеть». Сужается круг знакомств, больные становятся замкнутыми, могут по ничтожному поводу «выйти из себя, могут даже побить человека, а потом сами удивляются изменению своего характера». Иногда встречается тревога, «бессмысленная торопливость».
Объективно отмечается нарастание явлений астенического характера, особенно при подъеме по лестнице, слабость в конечностях, нарушение желудочной секреции, небольшое увеличение и болезненность печени, нарушение ее функции.
В III стадии отмечают гипомимию, нерезкую асимметрию лицевой иннервации. Изменения психики в этом периоде ярко выражены. Больные апатичны, вялы, заторможены, мрачны, агрессивны, плачут без всякого повода; ухудшается память, могут быть галлюцинации (яркие образы, возникающие при закрытых глазах еще до засыпания).
Явления полиневрита могут достигнуть значительной степени выраженности, но ограничиваются в основном поражением чувствительных
и вегетативных волокон. Однако возможно снижение сухожильных рефлексов, особенно ахилловых, а также мышечного тонуса. В наиболее тяжелых случаях наблюдается нерезкая атрофия мелких мышц кистей
и стоп. Болевой синдром при сероуглеродных полиневритах выражен умеренно, болезненность нервных стволов и симптомы натяжения могут полностью отсутствовать.
Обычно полного параллелизма между поражением периферической нервной системы и общими явлениями интоксикации не наблюдается. Полиневриты разной степени выраженности могут сопровождать как вегетоастенический синдром сероуглеродного происхождения, так и токсическую энцефалопатию.
^ Экспертиза трудоспособности . В начальных стадиях заболевания - временный перевод на работу, не связанную с воздействием токсических веществ, с выдачей больничного листа и проведение соответствующего лечения. Возвращение на прежнюю работу допустимо после полного выздоровления.
Больные с функциональной стадией интоксикации, плохо поддающейся лечению или носящей рецидивирующий характер, нуждаются в рациональном трудоустройстве. Токсические энцефалопатии и выраженные формы полиневрита являются абсолютным противопоказанием для продолжения работы с сероуглеродом и основанием для перевода на инвалидность независимо от квалификации больного.
При неблагоприятном протекании беременности (явления токсикоза, анемия, изменение функции почек и др.) женщины должны быть переведены на работу, не связанную с воздействием сероуглерода, независимо от срока беременности. То же относится к кормящим женщинам при
недостаточном количестве молока или плохом развитии ребенка.
Профилактика . На всех производствах, где используется сероуглерод необходимо строго соблюдать правила, обеспечивающие безопасность работающих (герметизация, механизация производственного процесса, эффективная вентиляция и т. п.). Большое значение в профилактике отравлений имеет обеспечение рабочих соответствующими индивидуальными средствами защиты (изолирующие противогазы, резиновые перчатки, обувь, фартуки и т. д.). Все поступающие на работу должны проходить предварительные, а работающие в контакте с сероуглеродом периодические медицинские осмотры с участием невропатолога, терапевта и окулиста.
Противопоказаниями к приему на работу с сероуглеродом являются заболевания центральной и периферической нервной системы, хронические заболевания глаз, зрительного нерва и сетчатки; выраженные неврозы; психические болезни (даже в стадии ремиссии), психопатии; выраженные эндокринно-вегетативные расстройства; патология печени и почек; выраженный атрофический ринит; заболевания органов дыхания
и сердечно-сосудистой системы, препятствующие работе в противогазе, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
Характеристика токсических веществ, массовые отравления
которыми возможны в Республике Карелия.
Аммиак.
Аммиак используется как хладагент в холодильных установках, в синтезе органических веществ, удобрений, в производстве синтетического волокна, пластмасс.
Аммиак - бесцветный газ, с резким запахом, взрывоопасен в смеси с кислородом и окислами азота. Плотность по воздуху - 0,59. Зараженное облако распространяется в верхние слои атмосферы. При взаимодействии с влагой воздуха образует гидроокись аммония (нашатырный спирт). Очаг нестойкий, быстродействующий. Местность обеззараживают распылением большого количества воды.
- ПДК в атмосферном воздухе (среднесуточная/макс.разовая)- 0,04/ 0,2 мг/м3 ;
- ПДК в воздухе рабочей зоны - 20 мг/м3
- ПДК в воде - 2 мг/л
- ПК - 10 мг/м3
- Токсодоза пороговая -5,0 мг*мин/л
- Токсодоза поражающая - 15,0 мг*мин/л
- Токсодоза смертельная - 150,0 мг*мин/л
- Средства и способы дегазации: водяная завеса (20 т воды на 1 т аммиака),
- обработка 1-20% раствором щавелевой кислоты и минеральными кислотами.
- ватно-марлевая повязка, смоченная
- 5% раствором уксусной, лимонной или борной кислот; респираторы РПГ-67-КД,РУ-60М-КД, противогаз марки КД, средства защиты кожи.
Клинические проявления отравления аммиаком:
Аммиак обладает раздражающим и прижигающим действием.
При действии низких концентраций вызывает конъюнктивит, ринит, головную боль, боли в груди, потливость. При воздействии высоких концентраций - химический ожог конъюнктивы и роговицы, ожог слизистых оболочек верхних дыхательных путей, ларингоспазм, токсический бронхит, через час может развиться токсический отек легких.
Действие раздражающих газов на слизистую оболочку дыхательных путей зависит от их растворимости в воде или липидах. Газы с повышенной растворимостью в воде (аммиак, хлор) оседают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, вызывая раздражающее действие. В случае вдыхания больших концентраций развивается токсический отек легких. Вещества, имеющие тропность к липидам (окислы азота, фосген) осаждаются преимущественно в альвеолах, растворяясь в сурфактанте и повреждают эндотелий легочных капилляров.
В клинике токсического отека легких выделяют 4 стадии:
1. Рефлекторная стадия начинается с момента попадания в зараженную атмосферу и длится 15-20 минут после выхода из нее.
2. Скрытая стадия (стадия мнимого благополучия) длится от 1-2 до 24 часов. При высокой концентрации скрытого периода может не быть.
3. Стадия клинических проявлений токсического отека легких начинается с возбуждения, одышки, болей за грудиной, кашля с пенистой мокротой, тахикардии, артериальной гипотензии, гипертермии, цианоза (“серая гипоксия”).
4. Стадия обратного развития токсического отека легких наступает на 2-3 сутки.
При отравлениях аммиаком, хлором, ФОВ может развиться экзотоксический шок. Основные патофизиологические механизмы экзотоксического шока: нарушение проницаемости клеточных мембран и гиповолемия.
При попадании на кожу аммиака развивается химический ожог I-II степени с колликвационным некрозом.
Врачебная тактика при отравлении аммиаком.
1. Обильное промывание глаз фосфат-буферным раствором или водой, закапывание 0,5% раствора дикаина, потом 30% альбуцида.
2. Пораженные участки кожи обрабатывают 5% раствором аскорбиновой, уксусной, борной или лимонной кислот.
3. Борьба с острой дыхательной недостаточностью. При ларингоспазме, остром токсическом ларингите, бронхите ингалируют нафтизин или санорин, преднизолон. Внутривенно вводят 2,4% раствор эуфиллина 10 мл, седуксен 0,5% раствор 2,0 мл, преднизолон 60-300 мг, димедрол 1% - 1,0 мл. При развитии токсического отека легких - морфин 1% - 1,0 мл с дроперидолом 0,25% - 1,0 мл, строфантин 0,05% - 1,0 мл, лазикс 40-200 мг, преднизолон в больших доза до 1,5 г. У спасателей ряда Европейских стран на оснащении имеется препарат (дексаметазон изоникотинат) в виде дозированного аэрозоля, который применяют по 5 ингаляций однократно каждые 10 минут. При неэффективности мер - интубация трахеи и перевод на ИВЛ (в зараженной атмосфере используются специальные аппараты с противотоксическими фильтрами.
4. Борьба с экзотоксическим шоком. Обезболивание проводится путем введения наркотических или ненаркотических анальгетиков в сочетании с седуксеном. Инфузионная терапия: в одну вену вводится реополиглюкин 5 мл/кг, во вторую вену - глюкозоновокаиновая смесь (10% раствор глюкозы 500 мл и 2% раствор новокаина 30 мл), потом 4% раствор гидрокарбоната натрия. Объём инфузий контролируется по показателям гемодинамики и клиническим симптомам (аускультация легких).
Медикаментозная коррекция: допамин 5 мкг/кг/мин., при отсутствии эффекта - норадреналин 0,1% раствор 2,0 мл в 200 мл 5% раствора глюкозы, преднизолон 60-300 мг.
5. Оксигенотерапия.
Хлор - газ желто-зеленого цвета, с резким запахом, негорючий. Применяется для обеззараживания воды и в некоторых отраслях народного хозяйства. На свету при высокой температуре взаимодействует с водородом (взрыв). При этом образуется фосген. Плотность по воздуху - 2,5; на воздухе с водяными парами образует белый туман.
ПК - 0,9 - 8,7 мг/м3 ;
ПДК в воздухе рабочей зоны - 1,0 мг/м3
ПДК в атмосферном воздухе - (среднесуточная/макс.разовая - 0,03 /0,1 мг3)
Токсодоза пороговая - 0,3 мг*мин/л
Токсодоза поражающая - 0,6 мг*мин/л
Токсодоза смертельная - 6,0 мг*мин/л
Очаг нестойкий быстродействующий. Зараженное облако скапливается в низинах. Для осаждения его применяют распыление воды. Места разлива разлива заливают известковой водой.
Средства и способы дегазации:
- распыление воды,
- для дегазации жидкого хлора применять известковое молоко, растворы соды и каустика (60-80% раствор при расходе 2 л/кг хлора),
- для нейтрализации газообразного хлора использовать 1-5% раствор едкого натра.
: ватно-марлевая повязка, смоченная 2% раствором гидрокарбоната натрия, противогаз марки А, В, Е, Г, средства защиты кожи.
Клинические проявления отравления хлором:
При воздействии невысоких концентраций возникает возбуждение, раздражение верхних дыхательных путей, жжение и резь в глазах, одышка, слезотечение, кашель. Высоких концентраций - рефлекторное апное, а через 2-4 часа - токсический отек легких. При ожоге глаз развивается коагуляционный некроз.
Врачебная тактика при отравлении хлором.
1. Промывание глаз 2% раствором гидрокарбоната натрия, водой или фосфат-буфером, закапывание 0,5% раствора дикаина, 30% раствора альбуцида.
3. Борьба с поражением дыхательных путей и экзотоксическим шоком проводится также, как при отравлении аммиаком. Ингаляции дополняются спреями 2% раствора гидрокарбоната натрия или 1-2% раствора гипосульфита натрия (”антихлор”).
Все пострадавшие госпитализируются для наблюдения, так как возможно развитие отека легких через несколько часов после периода мнимого благополучия.
Оксид углерода(СО).
Оксид углерода - бесцветный газ, без запаха. Плотность по воздуху - 0,97. ПДК - 3 мг/м3, токсодоза - 7 мг*мин/л.
Очаг нестойкий быстродействующий. Взрыво- и пожароопасен. Образуется во всех случаях неполного сгорания углесодержащих веществ, входит в состав различных ядовитых токсических смесей (доменный, коксовый, светильный, взрывной газ и др.).
Клинические появления отравления оксидом углерода:
Окись углерода обладает сродством к гемоглобину в 300 раз больше, чем кислород. Она вступает в соединение с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин, вследствие чего развивается гемическая гипоксия. Токсический эффект объясняется и другими механизмами: взаимодействие с геминовыми ферментами - цитохромоксидазой, тканевыми железосодержащими биохимическими структурами - миоглобином и другими ферментами, а также прямым токсическим влиянием на клетки. Клиника определяется содержанием карбоксигемоглобина в крови. При содержании карбоксигемоглобина более 75% наступает молниеносная потеря сознания и смерть от остановки дыхания. При содержании 30-60% - одышка, возбуждение, судороги, коллапс. При этом кожа и слизистые оболочки - ярко-розового цвета. При содержании 20-30% - головная боль, головокружение, сонливость, шум в ушах, тошнота.
Наблюдаются и две атипичные формы отравления: эйфорическая и синкопальная. При эйфорической форме наступают нарушения психики: галлюцинации, бред; при синкопальной - длительное коматозное состояние, бледная кожа и слизистые оболочки.
Средства индивидуальной защиты : противогаз марки СО.
Врачебная тактика.
1. Оксигенотерапия 100% кислородом, при тяжелой степени отравления - гипербароооксигенация. При апное - ИВЛ.
2. Внутривенное введение 40% раствора глюкозы 20 мл с 5% раствором аскорбиновой кислоты 5,0-20,0 мл, цитохрома С 5,0 мл, при судорожном синдроме - 0,5% раствор седуксена 2,0 мл. вводится антидот - ацизоль.
3. Ультрафиолетовое облучение крови ускоряет диссоциацию карбоксигемоглобина.
Сероуглерод.
Сероуглерод используется в качестве растворителя, как экстрагент в химической промышленности, в сельском хозяйстве /пестицид/. Он представляет собой бесцветную летучую жидкость. Пары в 2,6 раза тяжелее воздуха, взрывоопасны в смеси с воздухом. Очаг нестойкий быстродействующий, локальный. Зараженное облако стелется по земле и может распространяться на большую глубину. Возможно загрязнение воды. Местность обеззараживают известковым молоком, затем водой. Эвакуация людей осуществляется в пределах 1 км.
Средства индивидуальной защиты: фильтрующий промышленный противогаз марки А, М, БКФ, РПГ-67А.Пути проникновения: ингаляционный и перкутанный, пероральный.
Клинические проявления отравления сероуглеродом:
Сероуглерод обладает наркотическим, нейротоксическим и местно-раздражающим действием.
При легкой степени отравления возникает головная боль, головокружение, чувство опьянения, тошнота, снижение кожной чувствительности. При отравлении средней степени тяжести -сонливость, нарушение координации движений, которым предшествует психическое и двигательное возбуждение. Возможны судороги. В тяжелых случаях - потеря сознания и смерть от остановки дыхания. При контакте с кожей -гиперемия, пузыри.
Врачебная тактика.
Ингаляции нафтизина/санорина/,преднизолона, оксигенотерапия, при необходимости -ИВЛ.
При возбуждении и судорогах - 0,5% раствор седуксена 2,0 мл
Инфузионная терапия: коллоидные и кристаллоидные растворы с последующим введение лазикса, 40% раствор глюкозы 40,0 мл с аскорбиновой кислотой 5% - 3,0мл, тиамин бромид 6% -3,0 мл, раствор глютаминовой кислоты 1%-20,0 мл.
Синильная кислота.
Синильная кислота - бесцветная жидкость с запахом горького миндаля. Широко применяется в химической промышленности, производстве пластмасс, органического стекла, в сельском хозяйстве. В смеси с воздухом взрывается. Плотность паров - 0,93. ПДК - 0,11 мг/м3 , токсодоза - 0,3 мг*мин/л. Очаг нестойкий быстродействующий.
Клинические проявления отравления синильной кислотой:
Синильная кислота блокирует цитохромоксидазу, в результате чего возникает тканевая гипоксия. При действии невысоких концентраций возникает - горечь во рту, слабость, слюнотечение, тошнота. При продолжающемся действии возникают нарушения дыхания, судороги, потеря сознания. Кожа и слизистые оболочки розовой окраски. При высоких концентрациях возможна молниеносная (апоплектическая) форма, развивающаяся в течении нескольких секунд или минут: одышка, головокружение, судороги, остановка дыхания.
Средства индивидуальной защиты: противогаз марки В, М, В 8, ГП 5.
Врачебная тактика.
1. Вдыхание антидота амилнитрита.
2. Обработка кожи щелочным раствором.
3. Внутривенное введение 1% раствора нитрита натрия 10-15 мл (2-5 мл в 1 мин.), или хромосмона 50 мл, затем 30% раствора тиосульфата натрия 20-50 мл. При коллапсе 1,5% раствор ЭДТА 40 мл внутривенно. 40% раствор глюкозы 40 мл с 5% раствором аскорбиновой кислоты 20 мл, цитохром С, витамин В.
4. Оксигенотерапия.
Фосфорорганические вещества.
Фосфорорганические вещества - это наиболее распространенная группа пестицидов, применяемых в сельском хозяйстве. По химическому составу - сложные эфиры фосфорных кислот. ФОВ представляют собой твердые кристаллические вещества или желтовато-коричневые жидкости с запахом чеснока. Большинство из них в воде нерастворимы. При горении образуются токсические вещества. Очаг стойкий быстродействующий. Местным раздражающим действием не обладают. Резко выражено кожно-резорбтивное действие.
Клинические проявления отравления ФОВ:
ФОВ избирательно блокируют холинэстеразу, что ведет к накоплению в организме ацетилхолина. Основные клинические симптомы отравления определяются мускариноподобным, никотиноподобным, курареподобным и центральным действием. В зависимости от путей проникновения в организм выделяют ингаляционную, перкутанную и энтеральную формы отравления. В начальный период отравления ингаляционная форма проявляется миозом, нарушениями дыхания, перкутанная - фибрилляциями мышц в месте контакта, энтеральная - диспептическими явлениями. Постепенно различия нивелируются. При легкой степени отравления через 15-30 минут появляется головная боль, нарушения зрения, одышка, саливация. При средней степени тяжести - потливость, гиперсаливация, бронхорея, бронхоспазм. При тяжелой степени - судороги, кома, аспирационно-обтурационные нарушения дыхания, нарушения ритма сердца, коллапс.
ПДК хлорофоса - 0,04 мг/м3 , карбофоса - 0,015 мг/м3 .
Средства индивидуальной защиты : фильтрующие противогазы марки А и В, респиратор Ф-46-К, защитная одежда.
Врачебная тактика при отравлениях ФОВ.
1. Промывание глаз водой.
2. Обработка кожи щелочным раствором.
3. Введение антидота атропина 0,1% раствора в дозе 3,0 мл внутривенно. Оценить эффект через 3 минуты (уменьшение потливости, расширение зрачков, уменьшение саливации и бронхореи). При отсутствии эффекта - введение атропина повторяют до явлений атропинизации. Введение реактиваторов холинэстеразы: дипироксим 15% раствор 1,0 мл внутримышечно, диэтиксим 10% раствор 5,0 мл внутри- мышечно или внутривенно, или изонитрозим 40% раствор 3,0 внутривенно.
4. Борьба с острой дыхательной недостаточностью. Аспирация слизи, мокроты, оксигенотерапия. При гиповентиляции интубация трахеи и перевод на ИВЛ.
5. При пероральном отравлении - при наличии условий промывание желудка с последующим введением энтеросорбента через зонд.
6. При явлениях экзотоксического шока - противошоковая терапия.
7. Гемосорбция, гемодиализ
Отравления соединениями ртути
Впервые упоминание об отравлениях “живым серебром”(сулемой) встречается в IV веке. Известны случаи массовых отравлений ртутьорганическими соединениями, применяемыми для протравки семян, такими как гранозан,меркуран, меркургексан. Они выпускаются в виде дустов или растворов различной концентрации. Токсодоза дуста (2-2,5%) -27,6 мг*мин/л. Смертельная доза растворимых соединений ртути 0,5 г. Токсическая концентрация ртути в крови 10 мкг/л, в моче - 100 мкг/л. Ртутьорганические соединения обладают различной летучестью, причем с повышением температуры летучесть возрастает в 2-3 раза. Пары хорошо поглощаются цементом, штукатуркой, деревом, тканью. Десорбция осуществляется медленно и резко увеличивается с повышением температуры. При аварийных ситуациях на в местах производства и складах ядохимикатов возможен выброс ртутьорганических соединений и образование за счет этилмеркурхлорида зоны химического заражения.
Территорию обеззараживают концентрированными щелочными растворами с последующим обильным смыванием водой.
Средства индивидуальной защиты: промышленный фильтрующий противогаз марки Г, Г8, респиратор со специальным фильтром, ватно-марлевая повязка, смоченная 2% раствором гидрокарбоната натрия, защитная одежда.
После окончания работы проводится санитарная обработка.
Токсикокинетика: Пары ртути попадают в организм в основном ингаляционным путем, а также через кожу и слизистые оболочки. Депонируются в тканях, богатых липидами. Проникают через гематоэнцефалический и плацентарный барьер. Выводятся с мочой и калом, потовыми и слюнными железами. Механизм действия определяется соединением ртути с сульфгидрильными группами ферментов. Нарушается жировой, белковый и углеводный обмены, снижается содержание РНК в клетках.
Ртутьорганические соединения обладают избирательной токсичностью по отношению к нервной системе, а также оказывают капилляротоксический эффект. Особенно чувствительны к ним дети и беременные женщины.
Клинические проявления отравления ртутью:
Клиника острого отравления развивается медленно, ей предшествует скрытый период- от нескольких часов до суток.
При легкой форме отравления наблюдаются признаки гингивита, ощущение металлического привкуса во рту., саливация, жажда, тошнота, рвота, боли в животе. Развиваются неврологические расстройства (возбуждение, тремор, нарушение речи, глотания, снижение остроты зрения, слуха). В более тяжелых случаях появляются галлюцинации, тремор, парезы, токсическая энцефалопатия, нефропатия, миокардиодистрофия.
Врачебная тактика:
Антидотная терапия: 5% раствор унитиола 200 мл в/в капельно, промывание желудка при пероральном отравлении с введением через зонд 100 мл 5% раствора унитиола; сукцимер 0,3-0,5 г в 5 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия в/м в течении 7 дней; 30% раствор тиосульфата натрия 100 мл в/в капельно; 5% раствор глюкозы 500 мл с витаминами гр. В и аскорбиновой кислотой; форсированный диурез с ощелачиванием плазмы; при тяжелых отравлениях - ранний гемодиализ.