Причины и симптомы миокардиодистрофии. Миокардиодистрофия Дисгормональная миокардиодистрофия с нарушением ритма

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Под термином миокардиодистрофия обычно понимают совокупность различных нарушений работы сердечной мышцы (миокарда), спровоцированных невоспалительными и недегенеративными процессами и проявляющихся выраженным дисбалансом в протекании обмена веществ и в резком снижении сократительной активности миокарда. То есть, миокардиодистрофия – это не одно заболевание, имеющее строго определенный и конкретный механизм развития, причины и клинические проявления, а целая совокупность разнообразных функциональных состояний, имеющих общие проявления, основными из которых являются нарушения обмена веществ в миокарде и снижение его сократительной активности.

Это означает, что по различным причинам обмен веществ в сердце протекает не оптимально и не сбалансированно, вследствие чего клеткам не хватает питательных веществ, кислорода и энергии для нормальной работы. Следствием такого нарушения обмена веществ является неспособность сердечной мышцы полноценно и с достаточной силой сокращаться, выталкивая кровь в аорту и легочной ствол. В результате возникают различные вариабельные нарушения, определяющие клинические проявления дистрофии миокарда.

Другой отличительной особенностью миокардиодистрофии является то, что это состояние спровоцировано не воспалением и не дегенеративным процессом, а некими другими причинами. Данными другими причинами могут быть какие-либо другие заболевания или расстройства функционирования органов и систем, которые косвенно оказывают неблагоприятное воздействие на миокард, провоцируя формирование миокардиодистрофии.

Миокардиодистрофия – что это?

Термин "миокардиодистрофия" подразумевается не отдельное заболевание, а некую совокупность разнообразных нарушений работы миокарда, объединенных общими признаками , такими как:

• Дисбаланс обмена веществ в миокарде, на фоне которого клеткам сердечной мышцы не достает энергии и питательных веществ для выполнения своей основной функции – регулярных сердечных сокращений.
• Ухудшение сократительной активности миокарда, вследствие чего сердце может выбрасывать меньше крови в аорту и легочной ствол, растягиваться, деформироваться и т.д.
• Нарушения в обмене веществ в миокарде спровоцированы заболеваниями и состояниями, не имеющими непосредственного отношения к поражению сердца. Это означает, что причинами миокардиодистрофии не являются воспалительные и дегенеративные процессы в тканях сердца (например, миокардиты, перикардиты , дегенеративные пороки сердца , гемохроматоз , амилоидоз и т.д.), ИБС, артериальная гипертензия и другие заболевания сердечно-сосудистой системы.
• Нарушение работы миокарда спровоцировано заболеваниями и нарушениями функций других органов и систем.

Собственно, перечисленные признаки и являются основными составляющими понятия "миокардиодистрофия". То есть, когда кто-либо говорит о миокардиодистрофии, то он подразумевает функциональное нарушение работы сердца, соответствующее всем четырем указанным признакам.

Учитывая характерные признаки, на основании которых врачи диагностируют миокардиодистрофию, очевидно, что данное патологическое состояние миокарда всегда является вторичным. То есть, расстройство работы миокарда и дисбаланс обмена веществ в его клетках спровоцированы нарушениями в других органах и системах, а не патологическими процессами в самой сердечной мышце. Это обстоятельство довольно сложное для понимания, однако оно является ключевым для четкого представления того, что подразумевается под термином миокардиодистрофия.

Сформулируем это очень коротко и предельно просто еще раз: миокардиодистрофия – это нарушение работы и обмена веществ в сердечной мышце при отсутствии патологического процесса в самом сердце. То есть, фактически сами ткани и клетки сердца здоровы, в них отсутствует какой-либо патологический процесс, а нарушения работы миокарда и обмена веществ в нем имеются. Причем собственно нарушения работы миокарда обусловлены дисбалансом в обмене веществ. Это и есть миокардиодистрофия в современном понимании.

Понимая уникальную суть миокардиодистрофии, при которой патологические процессы в клетках миокарда отсутствуют, а сердечная мышца плохо функционирует из-за расстройства обмена веществ в ее клетках, становится очевидным, что данные состояния обусловлены разнообразными нарушениями в работе других органов и систем организма. То есть, какие-либо не сердечно-сосудистые заболевания (например, гипертиреоз , алкоголизм и др.) могут косвенно оказывать влияние на сердце, вызывая нарушение его работы, но не провоцируя непосредственно в нем патологического процесса. Поскольку нарушение работы сердца возникает на фоне другого заболевания, то миокардиодистрофию относят к вторичным состояниям.

Совместимость понятий миокардиодистрофия и кардиомиопатия

В настоящее время, помимо термина миокардиодистрофия, часто употребляется еще одно понятие – кардиомиопатия. Прочитав академические определения того, что подразумевается под кардиомиопатией и миокардиодистрофией, может сложиться впечатление, что эти термины отражают одни и те же патологические состояния сердца. Однако это не соответствует действительности.

Во-первых, исторически сложилось так, что в бывшем СССР и настоящем СНГ употребляют термин миокардиодистрофия, введенный в 1936 году. А в странах Европы и США пользуются термином кардиомиопатия, введенным в 1957. На первый взгляд термины очень похожи, на основании чего многие считают, что кардиомиопатия и миокардиодистрофия являются синонимами и обозначают одни и те же патологические состояния. Но при более детальном анализе оказывается, что это не совсем так.

В состав кардиомиопатий включается более широкий спектр различных нарушений работы сердца, не связанных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. То есть, основным характерологическим признаком кардиомиопатий, на основе которых то или иное состояние относят к данной разновидности болезни сердца , является то, что они спровоцированы не сердечно-сосудистыми заболеваниями или вовсе неустановленными причинами. А основным признаком миокардиодистрофии является нарушение обмена веществ в клетках сердечной мышцы, также спровоцированное не сердечно-сосудистыми заболеваниями.

То есть, общим в понятиях миокардиодистрофии и кардиомиопатии является то, что к обоим группам заболеваний относят нарушения работы мышцы сердца, спровоцированные не сердечно-сосудистыми заболеваниями, а патологиями других органов и систем. Кроме того, имеются первичные кардиомиопатии, которые возникают по неизвестным причинам на фоне отсутствия каких-либо заболеваний других органов и систем. Но вот в группу миокардиодистрофий включаются только те из кардиомиопатий, которые характеризуются нарушением обмена веществ в клетках сердечной мышцы и спровоцированы каким-либо заболеванием другого органа или системы. Таким образом, очевидно, что кардиомиопатия – это гораздо более широкая группа патологических состояний по сравнению с миокардиодистрофией.

Именно поэтому в настоящее время врачи и ученые полагают, что термины миокардиодистрофия и кардиомиопатия не полностью тождественным друг другу и потому не могут использоваться в качестве синонимов. Согласно рекомендациям ведущих ученых, термину миокардиодистрофия соответствует только одна разновидность кардиомиопатии, а именно – кардиомиопатия при метаболических нарушениях и расстройствах питания. Именно так это заболевание называется по МКБ-10 (Международная классификация болезней 10 пересмотра).

Симптоматическая терапия проводится только при сильной выраженности клинических признаков или развившейся сердечной недостаточности. В этом случае применяют сердечные гликозиды, антикоагулянты, мочегонные средства , противоаритмические, седативные и антигипертензивные препараты, выбор которых осуществляется врачом-кардиологом .

Лечение миокардиодистрофии у детей

Лечение миокардиодистрофии у детей проводится по тем же принципам, что и у взрослых. Это означает, что следует обязательно лечить заболевание или состояние, ставшее причиной миокардиодистрофии, и дополнительно устранять нарушения обмена веществ в сердечной мышце.

Если терапия причинных факторов миокардиодистрофии у взрослых и детей одинакова, то патогенетическое лечение в детском возрасте имеет ряд особенностей.

Итак, у детей для устранения нарушений белкового обмена в сердечной мышце применяют фолиевую кислоту , витамины В 6 и С, а также препараты магния и калия (Аспаркам и Панангин). Одновременно с витаминами и микроэлементами следует применять препараты, улучшающие синтез белка, такие, как Ретаболил, Оротат калия, Рибоксин и Милдронат. Также очень важно ввести в рацион ребенка большое количество животного белка. Для этого нужно ежедневно давать ему мясо, рыбу, молочные продукты и субпродукты. Кормить ребенка следует по 5 – 6 раз в день маленькими порциями.

Для восстановления баланса электролитов назначают препараты калия и магния, например, Панангин, Магнерот, Аспаркам, МагнеВ6, Магнестресс и др.

Для устранения дефицита энергии детям дают витамины группы В, Кокарбоксилазу , АТФ, Рибоксин, Милдронат и антиоксидантный комплекс из витаминов А, Е и С.

При наличии симптомов миокардиодистрофии применяются различные препараты в зависимости от того, что именно беспокоит ребенка. При болях в грудной клетке ребенку назначают Валидол , Валокордин , Корвалол и какие-либо седативные успокаивающие препараты (например, Ново-Пассит, настойка валерианы и др.).

При тяжелых и упорных аритмиях или экстрасистолиях используют антиаритмические препараты под строгим контролем врача. Для устранения сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды и мочегонные препараты. В редких случаях используют препараты для снижения артериального давления из группы ингибиторов АПФ (Амприлан, Рамиприл и др.).

При тахикардии применяют препараты группы селективных бета-блокаторов (Атенолол , Метопролол и др.), а при брадикардии – Амизил или Беллатаминал.

Миокардиодистрофия и армия

Если у молодого человека выявлена миокардиодистрофия без каких-либо иных заболеваний, то ему предоставят отсрочку от призыва в армию на 6 месяцев для дополнительного обследования и выяснения того, не противопоказаны ли ему физические нагрузки. Если по результатам функциональных тестов не будет выявлено нарушение работы сердца после физической нагрузки, то молодой человек будет признан годным к службе с незначительными ограничениями. Если же тесты покажут плохую переносимость физических нагрузок, то, наиболее вероятно, врачи призывной комиссии признают молодого человека негодным к строевой службе и порекомендуют альтернативную службу. Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Что такое миокардиодистрофия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Мадоян М. А., кардиолога со стажем в 18 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Миокардиодистрофия (МКД) - группа вторичных обратимых поражений мышечного слоя сердца (миокарда) невоспалительной и некоронарогенной природы, которые обусловлены нарушением обмена веществ в миокарде и проявляются нарушением его функций.

Общие признаки миокардиодистрофий :

1. Нарушен обмен веществ в тканях сердца.
2. Возникает вторично, то есть является следствием или осложнением других патологий.
3. Первопричиной не может быть воспаление и поражение артерий сердца (они вызывают иные заболевания - миокардит, ишемическую болезнь сердца).
4. Обратимость на начальных этапах (при устранении причин).
5. Проявляются разнообразными неспецифическими нарушениями сердечной деятельности.

Заболевание поражает разные возрастные группы, но чаще встречается после 40 лет.

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внутренние и внешние факторы, нарушающие обмен веществ и энергии в тканях сердца.

Внутренние (эндогенные) факторы - патологические процессы в организме, осложнившиеся миокардиодистрофией. Эндогенные факторы можно разделить на две большие группы: сердечные и несердечные причины возникновения МКД.

К сердечным факторам относятся:

• пороки сердца;
• миокардиты;
• ишемическая болезнь сердца (далее - ИБС);
• изменения сердца вследствие гипертонической болезни;
• изменения сердца вследствие лёгочной гипертензии;

Внесердечные факторы:

Внешние (экзогенные) факторы - патологические воздействия на организм внешней среды и образа жизни:

Симптомы миокардиодистрофии

Характеристика симптомов при миокардиодистрофии:

• неспецифичны - могут наблюдаться и при других заболеваниях;
• наслаиваются на симптомы заболевания (состояния), вызвавшего МКД;
• обратимы - могут полностью исчезнуть при своевременном устранении причины МКД;
• нарастают по мере развития МКД.

Виды симптомов при МКД :

• Боли в сердце. В отличие от болей при ИБС, не связаны с физической нагрузкой, не носят жгущий и давящий характер, отличаются большей длительностью, не купируются (не прерываются) нитратами. В отличие от болей при поражении плевры (оболочки лёгких), не связаны с актом дыхания и кашлем. В отличие от болей при поражении позвоночника, не связаны с движениями в корпусе. Но могут, как плевральные и позвоночные боли, купироваться обезболивающими и противовоспалительными средствами.
• Одышка - чувство нехватки воздуха. Как и при большинстве других заболеваний с одышкой, последняя обычно нарастает при нагрузке.
• Отёки. Как и при большинстве других заболеваний сердца, отёки чаще локализуются на нижних конечностях и нарастают к вечеру.
• Нарушения ритма сердца. Могут отмечаться приступы сердцебиений, неприятные чувства перебоев, остановки сердца, головокружения, редко - обмороки.

Патогенез миокардиодистрофии

В патогенезе миокардиодистрофии задействованы ткани сердца следующих видов:

1. Мышечная ткань (сердечная мышца, миокард). Функция - нормально сокращаться (при этом из камер сердца кровь выбрасывается) и расслабляться (при этом камеры сердца заполняются следующей порцией крови).
2. Нервная ткань (проводящая система сердца). Функция - генерировать нервные импульсы строго определённых характеристик (место возникновения, частота) и без задержек проводить их к миокарду. Именно нервный импульс заставляет сердечную мышцу сокращаться.

При нарушении обменных процессов (электролитного, белкового, энергетического) нарушаются и функции сердечных тканей : мышечные клетки утрачивают способность к нормальным сокращениям, нервные - к генерированию и проведению нормальных импульсов.

Причём поражается не сразу вся ткань сердца. Сначала возникают одиночные очаги дистрофии из нескольких клеток, а соседние неповреждённые клетки пытаются восполнить потерю и усиливают свою функцию. Затем количество и размер поражённых очагов увеличиваются, происходит их слияние, здоровые участки теряют способность компенсировать ухудшение работы, появляется расширение сердечных камер и выраженное нарушение функций сердца.

Далее при прекращении воздействия причинного фактора начинается медленное восстановление структуры и функции клеток. При продолжающемся воздействии причинного фактора происходит гибель клеток и их замещение рубцовой (соединительной) тканью. Соединительная ткань не способна сокращаться и расслабляться, генерировать и проводить импульсы, заменяться здоровыми клетками. Процесс формирования соединительной ткани в сердце называется кардиосклероз, на этом этапе у болезни уже не может быть обратного развития.

Классификация и стадии развития миокардиодистрофии

Миокардиодистрофии классифицируют по причинам возникновения, перечисленным выше, а также по скорости развития и стадиям заболевания.

По скорости развития миокардиодистрофий различают:

• острую форму (при массивном воздействии внешних и внутренних факторов: например, при , гипертоническом кризе, остром физическом перенапряжении);
• хроническую форму (при длительном воздействии умеренных по силе внешних и внутренних факторов: например, при хронической интоксикации, часто рецидивирующих острых инфекциях).

По стадиям миокардиодистрофий выделяют:

• I стадию - компенсации. Обратима. Формируются очаги дистрофии. Изменения на микроскопическом уровне. Симптомы отсутствуют или минимальны.
• II стадию - субкомпенсации. Обратима. Очаги дистрофии сливаются. Изменения на макроскопическом уровне, камеры сердца увеличиваются в размерах. Симптомы нарастают.
• III стадию - декомпенсации. Необратима. Некроз клеток с замещением их соединительной тканью - кардиосклероз. Прогрессирующее нарушение структуры сердца и нарастание симптомов.

Осложнения миокардиодистрофии

Диагностика миокардиодистрофии

Задачи диагностического процесса:

• исключение других, более опасных и необратимых заболеваний сердца;
• выявление причин миокардиодистрофии;
• определение эффективности получаемого лечения.

В диагностике миокардиодистрофий большое значение имеет грамотный расспрос и внимательный осмотр пациента. Также проводят электрокардиографию, УЗИ сердца, рентгенологичесское исследование органов грудной клетки, лабораторные исследование крови и мочи. Специфических изменений результатов данных исследований для миокардиодистрофий нет, но они позволяют выявить заболевания - причины миокардиодистрофий. ЭКГ и УЗИ сердца могут проводить повторно для оценки положительной динамики функций сердца на фоне проводимого лечения.

Лечение миокардиодистрофии

Задачи лечебного процесса:

• устранение причины миокардиодистрофии;
• восстановление (улучшение) обмена веществ в сердечных тканях;
• устранение (уменьшение) симптомов;
• профилактика и лечение осложнений.

Своевременность и полнота устранения причины миокардиодистрофии определяет эффективность терапии и её сроки. На этапе устранения причины лечебный процесс сильно разнится у больных с разными причинами заболевания:

Однако не всякую выявленную причину миокардиодистрофии можно устранить. Например, сами заболевания (длительные или хронические) и токсические препараты, применяемые для их лечения, лучевая терапия онкологических больных, некупируемые зависимости и другое.

Параллельно лечению основного заболевания, вызвавшего миокардиодистрофию (независимо от того, можно его устранить или нет), всех больных наблюдает кардиолог, по его назначению применяются виды лечения, направленные на улучшение обмена веществ в сердечных тканях, уменьшение симптомов и профилактику осложнений.

Немедикаментозное лечение - нормализация образа жизни и питания, отказ от вредных привычек. Важно, чтобы пациент придерживался определённого режима дня, полноценно отдыхал и питался, обязательно имел регулярные, адекватные именно для него физические нагрузки, ежедневно находился на свежем воздухе. Также очень важно, чтобы в жизни пациента было увлекающее его дело. Немедикаментозное лечение - это зона ответственности пациента. Врач может порекомендовать, но реализовывать должен сам пациент.

Медикаментозное лечение:

Медикаментозное лечение - это зона ответственности врача. Ни в коем случае не надо пытаться лечиться самостоятельно. Каждый медикаментозный препарат (витамины и стимуляторы обменных процессов в том числе) может при определённых условиях нанести вред.

Прогноз. Профилактика

При I и II стадиях прогноз благоприятный. После устранения причинного фактора функции сердца могут полностью восстановиться. Длительность периода восстановления зависит от времени начала лечения (чем быстрее начата адекватная терапия, тем быстрее регрессируют патологические изменения) и от общего состояния организма (молодой возраст, отсутствие сопутствующих заболеваний способствуют быстрейшему восстановлению) и может составлять от года до многих лет.

При III стадии прогноз зависит от выраженности изменений и наличия осложнений. Так как изменения в сердце уже необратимы, речь идёт не о восстановлении нормальных параметров сердца и хорошего самочувствия, а о замедлении прогрессирования хронической сердечной недостаточности и нарушений ритма. При III стадии необходимо пожизненное лечение, профессиональная деятельность ограничена либо невозможна, а при отсутствии лечения неблагоприятным становится и прогноз жизни.

Профилактика:

• здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек;
• своевременное выявление и адекватное лечение всех заболеваний;
• санация (профилактика) очагов хронической инфекции;
• устранение вредного воздействия факторов внешней среды, регулярное медицинское обследование при работе с профессиональными вредностями.

Список литературы

• 1. Благова О.В., Недоступ А.В. Классификация некоронарогенных заболеваний сердца: наш взгляд на проблему. - Российский кардиологический журнал, 2017. - № 2. - С.7-21.
• 2. Гарганеева Н.П., Таминова И.Ф., Ворожцова И.Н. Электрокардиографический контроль сердечно-сосудистой системы у спортсменов в процессе подготовки к соревнованиям. - Российский кардиологический журнал, 2017. - № 12. - С. 36-40.
• 3. Тумаренко А.В., Скворцов В.В., Исмаилов И.Я., Калиниченко Е.И. Миокардиодистрофия (дистрофия миокарда). - Медицинская сестра, 2015. - № 7. - С. 10-13.
• 4. Лелявина Т.А., Ситникова М.Ю., Березина А.В., Шляхто Е.В. Значение и корректность термина «Анаэробный порог». Пороговые изменения компенсаторно-приспособительных реакций организма при возрастающей физической нагрузке. - Российский кардиологический журнал, 2014. - № 11. - С. 19-24.
• 5. Палеев Н.Р., Палеев Ф. Н. Некоронарогенные заболевания миокарда и их классификация. - Российский кардиологический журнал, 2009. - № 3. С. 5-9.
• 6. Мкртчян В.Р. Сравнительная характеристика гормонального пролфиля женщин при вегетативно-дисгормональной миокардиодистрофии различного генеза. - Российский кардиологический журнал, 2005. - № 6. - С. 29-34.
• 7. Дощенко В.Н., Мигунова Н.И. Синдром миокардиодистрофии в позднем периоде хронической лучевой болезни и его исходы. - Бюллетень радиационной медицины, 1985. - №1. - С. 20-25.

• Причины возникновения заболевания
• Признаки, определяющие болезнь, и диагностика
• Лечебные мероприятия
• Профилактические меры

Дисгормональная миокардиодистрофия характеризуется невоспалительными поражениями миокарда с расстройствами функциональных способностей сердца. Главной особенностью нарушения является неправильный обмен в клетках миокарда.

При своевременном лечении дисгормональная миокардиодистрофия может пройти, а все патологические процессы в сердце будут обратимы. Однако в тяжелых случаях прогрессирующей болезни возможны серьезные последствия: сердечная недостаточность и атрофия мышечных волокон миокарда.

Этой болезни подвержена как женская часть населения, так и мужская, причем она характерна для любого возраста. Сегодня миокардиодистрофия мало изучена.

Причины возникновения заболевания

Известно, что дисметаболическая миокардиодистрофия развивается по двум причинам: кардиальная и экстракардиальная.

К кардиальным причинам относится развитие пороков сердца, которые вызывают расстройство в обменных процессах миокарда. А экстракардиальные причины включают в себя системные заболевания крови, различные отравления организма, гиповитаминоз, заболевание эндокринной железы.

Кроме того, миокардиодистрофия возникает по причине переживаний, внешних физиологических воздействий (травмирование грудной клетки), вредных воздействий на производстве. Хроническое воздействие химических, бактериальных и пищевых токсинов также приводит к нарушению обмена в клетках миокарда. Интоксикация химическими веществами является главной причиной заболеваемости в промышленных работах.

Физические нагрузки, которые заключаются в частых утомлениях и перенапряжениях организма (особенно у спортсменов), приводят к нарушению функционирования миокарда. Часто нагрузки сочетаются с гипоксией, поэтому это провоцирует анемию. Довольно часто люди, страдающие хроническим алкоголизмом, переносят сердечные расстройства, связанные с миокардиодистрофией.

Вернуться к оглавлению

Признаки, определяющие болезнь, и диагностика

Главным клиническим симптомом является нарушение сократительной функции миокарда.

При осмотре пациентов могут наблюдаться такие симптомы, как:

• расстройство ритма сердца;
• нарушение проводимости сердца;
• появление одышки;
• учащенное сердцебиение вследствие физического напряжения;
• дискомфорт в области грудной клетки;
• утомляемость;
• перебой работы сердца;
• симптомы сердечной недостаточности (отеки конечностей, кашель ночью, мерцательная аритмия и увеличение печени);
• тоны сердца приглушены при выслушивании;
• при обследовании на ЭКГ можно обнаружить экстрасистолию, нарушение гормональных показателей;
• при нагрузочных пробах выявляют снижение толерантности.

Эти признаки схожи с другими заболеваниями сердца (инфаркт, ИБС), поэтому важно провести дифференцированную диагностику.

Пациентов, у которых наблюдаются подобные симптомы, направляют на полное обследование в кардиологические центры. С самого начала кардиолог проводит дифференциальную диагностику на определение инфаркта и ишемической болезни сердца.

Чтобы ее провести, применяют:

• ЭКГ (выявление миокардиодистрофии на ранних сроках);
• рентген (застой в легких);
• эхокардиологическое исследование (изменение структуры мышечной ткани сердца);
• фонокардиография (снижение нормальной сократимости миокарда);
• биопсия (точный анализ при выявлении заболевания);
• анализы крови.

На основании обследований кардиолог назначает соответствующую терапию.

Выделяют несколько факторов, которые способствуют развитию миокардиодистрофии у детей: рахит, неправильное питание, инфекции вирусной и бактериальной этиологии. Основные симптомы дисгормональной миокардиодистрофии у человека в раннем возрасте могут и не наблюдаться, однако стоит проводить ежегодные осмотры у кардиолога и проходить обследование на ЭКГ.

Вернуться к оглавлению

Лечебные мероприятия

Прежде всего, лечение миокардиодистрофии направлено на ликвидацию главных заболеваний, которые привели к нарушению функции миокарда (анемия, тиреотоксикоз, авитаминоз).

Если причиной дисгормональной миокардиодистрофии было злоупотребление спиртным, то следует исключить алкоголь из употребления. При тонзиллите показана санация очага воспаления. Всем больным сердечными заболеваниями назначают постельный покой, щадящий режим и лечение симптомов кардиологических болезней.

Назначаются кардиотонические средства для восстановления темпа и ритма сердечных сокращений, препараты калия, которые вводятся внутривенным и капельным путем. Проводится витаминотерапия для устранения последствий авитаминоза, с целью укрепления и улучшения тонуса миокарда. Кроме того, улучшению обмена в клетках миокарда способствуют: рибоксин, анаболитические стероиды. Бета-адреноблокаторы применяют для сокращения возбудимости сердечной мышцы.

Использование седативных средств (настойка валерианы, пустырник, новопассит) позволит устранить стрессовые и эмоциональные перегрузки, улучшить состояние нервной системы.

При наличии тяжелой степени миокардиодистрофии с симптомами сердечной недостаточности целесообразно принимать сердечные гликозиды.

Таким образом, только комплексное лечение при заболеваниях сердца приводит к положительному эффекту.

Пациентам, страдающим дисгормональной миокардиодистрофией, показаны правильный режим дня, чередование отдыха и нагрузок:

1. Продолжительность сна должна составлять не менее 8 часов. Важно ложиться и вставать в установленное время. Дневной отдых длится около 2-х часов.
2. Физические упражнения не реже 3-4 раз в неделю по 25 минут в день. Нагрузка должна быть умеренной, так как чрезмерное переутомление приведет к развитию острых патологий.
3. Постельный режим показан при остром течении миокардиодистрофии сердца.
4. Подвижные упражнения в течение дня: плавание, катание на велосипеде, неспешная ходьба около 2 км в день, упражнения на тренажерах под присмотром тренера или специалиста.
5. Физическая активность недопустима при одышке и головокружениях. При первых признаках их появления следует сделать перерыв.
6. По возможности избегать резких перепадов температуры.
7. Физиологические водные процедуры: контрастный душ и ванна с растворенной морской солью.
8. Курсы массажа помогают при лечении отеков конечностей.
9. Отсутствие стрессов и эмоциональных нагрузок.
10. Исключение из жизни алкоголя и курения.

Определяют особые правила в питании:

• максимальное ограничение употребления в пищу поваренной соли (3 г);
• жидкость, которую нужно употребить в день, составляет 1,5 л;
• уменьшение количества калорий;
• прием поливитаминов и продуктов, богатых клетчаткой.

Продукты, требующие исключения из рациона, крепкие чаи и кофе, жирные бульоны, мясо с содержанием жира, пряные и копченые продукты.

Следуя несложным правилам, можно добиться полного регресса симптомов и жалоб на расстройство сердечной деятельности.

Вследствие нарушений метаболизма миокарда могут появиться некоторые проблемы. К примеру, заболевание некоронарного и невоспалительного характера — дистрофия миокарда (кардиодистрофия). Она приводит к недостаточности функций сердечной мышцы.

Причины дистрофии миокарда

Дистрофия миокарда может быть вызвана различными неблагоприятными воздействиями на организм, вследствие которых происходят изменения в сердечной мышце. Причины могут быть как в наличии других заболеваний, например, эндокринных, так и в банальном переутомлении, которое истощает организм.

Заболевания, которые могут приводить к дистрофии миокарда:

Причинами дистрофии миокарда могут быть:

• Авитаминоз,
• Нарушения в питании,
• Интоксикации (алкогольная, никотиновая, свинцовая, раковая),
• Физическое переутомление,
• Сильный стресс,
• Анемия,
• Гипоксия,
• Беременность и период после родов,
• Климакс.

В зависимости от причин дистрофия сердечной мышцы может развиваться по-разному. К примеру, кислородное голодание, неправильное питание и инфекции, приводящие к нарушениям обмена веществ, могут вызвать жировую дистрофию миокарда. Жирные кислоты в большем количестве проникают в мышечные клетки. Это выглядит, как капли жира внутри клеток миокарда. В зависимости от степени выраженности дистрофии проявляются симптомы. При незначительном жировом замещении не возникает заметных симптомов. В более серьезных случаях сердце увеличивается в размерах, его камеры растягиваются, становятся дряблыми, что неизбежно ухудшает насосную функцию сердца.

Данная патология может развиваться изолированно в одной из камер сердца. Чаще встречается дистрофия миокарда левого желудочка. Это состояние может быть вызвано нервными перегрузками, и не всегда бывает опасным, так как при нормализации питания, тренировках и медикаментозной поддержке состояние мышц сердца приходит в норму.

Опасной может быть острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда. В этом случае страдает только определенный участок сердечной мышцы. Однако повреждения могут быть довольно серьезными. Очаговая дистрофия может заканчиваться инфарктом миокарда, то есть данный диагноз рассматривается как предынфарктное состояние.

Как проявляется кардиодистрофия?

Клинические проявления данной проблемы могут быть очень разными. Это зависит от длительности заболевания, степени и распространенности поражения миокарда. На начальной стадии проявления могут не ощущаться и выявляться только во время функциональных исследований (ЭКГ и других). Постепенно, по мере углубления поражения миокарда, симптомы усиливаются. Они могут проявляться нарушениями сердечного ритма, ухудшением работы сердца, симптомами сердечной недостаточности.

Симптомы дистрофии миокарда:

• Боли в прекардиальной области,
• Тахикардия,
• Быстрая утомляемость,
• Одышка (поначалу небольшая при нагрузках).

В запущенных случаях развивается тотальная сердечная недостаточность. Она сопровождается застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения и может приводить к асциту, явлениям гидроторакса, гидроперикарда.

Лечение

Считается, что повреждение миокарда при данной проблеме носит обратимый характер, то есть возможно полное выздоровление. Лечение дистрофии миокарда направлено на восстановление метаболических процессов. Также необходимо воздействие на сердечную недостаточность и нарушение проводимости.

Средства для лечения:

• Препараты, восстанавливающие электролитный обмен (соли калия, фосфорилированные витамины В и В6, магний),
• Анаболические гормоны,
• Оротат калия, рибоксин,
• Симптоматические средства,
• Санаторно-курортное лечение.

Также важно выявление причины развития дистрофии миокарда и лечение основного заболевания или устранение повреждающего фактора.

moeserdtse.ru

Причины миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия сердечной мышцы возникает из-за сильных нагрузок на сердце при неправильной и интенсивной тренировке. Также несбалансированное питание, непродолжительный отдых, постоянное прерывание сна может спровоцировать появление МКД. К другим распространённым факторам развития миокардиодистрофии относятся:

• инфекционные заболевания в фазе воспаления;
• хронический тонзиллит;
• интоксикация организма (отравление, алкоголь, сигареты, наркотики);
• избыточный вес;
• микседема;
• авитаминоз;
• тиреотоксикоз;
• анемия;
• радиация;
• мышечная дистрофия;
• генитальные воспаления;
• коллагеноз;
• появление климакса у женщин;
• перегревание;
• недостаток калия в организме;
• синдром Кушинга;
• голодание;
• продолжительное пребывание на монодиетах;
• отложение солей в сердечной мышце.

Симптомы МКД

Признаки миокардиодистрофии чаще всего можно заметить только при интенсивных физических нагрузках. В состоянии покоя болезнь носит пассивный характер. Симптомы МКД очень часто можно перепутать с другими заболеваниями, поэтому миокардиодистрофию достаточно сложно выявить и диагностировать на первичной стадии. Основные признаки болезни МКД:

• спазматическая или ноющая боль в груди;
• бессилие;
• состояние подавленности;
• одышка при движении;
• слабость;
• учащённое сердцебиение;
• болевые ощущения в области сердца;
• перебойная работа сердечной мышцы;
• аритмия;
• систолический шум на верхушке сердца;
• замедление пульса.

В хронических случаях миокардиодистрофия сердца, лечение, симптомы — все это принимает сложный характер. У больного наблюдается сильная одышка в состоянии покоя, увеличение печени, появление отёков.

Лечение МКД

При болезни миокардиодистрофия симптомы, причины и лечение играют ведущую роль. Важно обратиться к врачу при появлении первых признаков. В этом случае появляется шанс на скорейшее выздоровление.

Кардиолог сможет решить ряд возникших проблем:

• выявить причину заболевания;
• своевременно поставить диагноз;
• назначить адекватную терапию.

Подобного рода лечение следует проводить в стационаре под наблюдением медицинских специалистов.

При обращении за помощью кардиолог в первую очередь снимет показания на электрокардиограмме (ЭКГ), сделает УЗИ сердца и даст советы по корректированию привычного образа жизни. Обязательно вводится сбалансированное питание для восстановления нормальной работы обмена веществ, а также исключается любая физическая работа. Как правило, при заболевании миокардиодистрофией постельный режим не рекомендуется.

Также показана медикаментозная терапия. Очень часто врачи назначают таблетки, которые восстанавливают метаболизм в миокарде: «Мексикор» и «Триметазидин». Они оказывают антигипоксический и цитопротекторный эффект. Препараты прописывают курсовым приёмом до двух месяцев по 1 таблетке 3 раза в день.

Для нормализации ЭКГ и повышения уровня калия в организме принимают «Аспаркам» или «Панангин» по 1 таблетке 3 раза в сутки.

Для успокоения нервной системы иногда назначают нейролептики и транквилизаторы, например «Сонопакс», «Коаксил».

Важно знать, что любые препараты непосредственно перед их применением должны быть согласованы с лечащим врачом. Необходимо точно соблюдать рекомендуемую дозировку и правила приёма таблеток.

Классификация МКД

Классификация болезни миокардиодистрофия - что это такое? Это собственно виды по этиологическим характеристикам заболевания миокардиодистрофия. Классификация представлена следующими формами МКД:

• аллергические;
• смешанного генеза;
• сложного генеза;
• гиперфункциогенные;
• нейровегетативные;
• гормональные (эндокринные болезни и возрастной дисгормоноз);
• наследственные заболевания;
• дисметаболические (анемия, дистрофия, авитаминоз);
• интоксикационные (отравления, инфекционные заболевания, алкоголь, курение, наркомания).
• алиментарные;
• радиационные;
• закрытые травмы грудной клетки.

Дисгормональная МКД

Дисгормональная миокардиодистрофия — что это такое?

Дисгормональная миокардиодистрофия - заболевание сердца, вызванное нарушением функции щитовидной железы. Во время гипотиреоза (снижение функции) замедляется обмен веществ организма, понижается давление, появляются отёки и продолжительные ноющие боли. При тиреотоксикозе (повышение функции щитовидной железы) метаболизм ускоряется и способствует быстрому снижению веса. Также больной ощущает колющие сердечные боли, жажду, чрезмерную нервозность; нарушается сердечный ритм и сон.

Симптомами дисгормональной МКД являются:

• головокружение;
• нехватка воздуха;
• нарушенный сон;
• колющие боли в области сердца;
• раздражительность и прочее.

Как правило, такая миокардиодистрофия появляется у женщин от 45 до 50 лет, так как в этом возрасте происходит сбой работы функции яичников. Мужчины в 50-55 лет тоже подвержены этому заболеванию из-за нарушенной выработки тестостерона.

Лечение

При заболевании дисгормональная миокардиодистрофия лечение назначается в виде конкретных советов и рекомендаций по ведению здорового образа жизни. Одну из важных ролей здесь играет подвижность:

• релаксация;
• лечебная гимнастика (6-7 минут в день);
• плавание и другие виды спорта, не требующие сильной нагрузки.

Каждое утро необходимо принимать контрастный душ в течение 10 минут. Следует соблюдать режим питания, исключить мучные, копчёные и жирные продукты.

В случае если методы ведения здорового образа жизни не приносят должных результатов, врачи переходят к медикаментозной терапии: «Беллоид», «Валериана», «Беллатаминал». Если требуется снизить возбудимость нервной системы, то прописывают транквилизаторы, например «Мебикар». Этот препарат не вызывает сонливость, не влияет на снижение трудоспособности и не нарушает координацию движений. Суточная доза доходит до трёх таблеток. Если «Мебикар» будет неэффективен, его заменяют другим препаратом.

МКД смешанного генеза

Миокардиодистрофия смешанного генеза оказывает негативное воздействие на мышцу сердца, деформируя её со временем. Вследствие этого происходит растягивание желудочковой ткани, появляется дряблость и истончение перегородки.

Симптомы

Признаки проявления болезни миокардиодистрофия смешанного генеза «маскируются» под само заболевание миокардиодистрофия. Симптомы и лечение в этом случае весьма похожи:

высокая утомляемость;

тахикардия;

бессилие;

перебойная работа пульса.

При быстром развитии болезни у человека возникают сбои и нарушения сердечного ритма, а также наблюдается сердечная недостаточность.

Лечение

Терапия миокардиодистрофии смешанного генеза требует повышенного внимания со стороны врачей, так как от исхода её лечения будет зависеть жизнь пациента.

Современные учёные в сфере медицины утверждают, что самая эффективная и правильная методика лечения заболевания на сегодняшний день -это использование стволовых клеток. Их вводят в организм больного, они присоединяются к здоровым клеткам сердца. Восстановление сердечных мышц происходит за счёт выталкивания больных клеток здоровыми. Такой принцип лечения благоприятно влияет на восстановление работы кровеносных сосудов, рассасыванию холестериновых бляшек и других наслоений, блокирующих нормальную циркуляцию кислорода.

МКД сложного генеза

Миокардиодистрофия сложного генеза является одной из разновидностей общего заболевания миокардиодистрофия. Что это такое и каковы причины её возникновения? Болезнь поражает сердечную мышцу и носит невоспалительный характер. Факторы, влияющие на образование МКД сложного генеза, не связаны с заболеваниями сердца:

• интоксикация организма (отравление, алкоголь, наркотики, сигареты);
• нарушение функций эндокринной системы;
• сбой метаболизма.

Симптомы и лечение МКД сложного генеза

Такая миокардиодистрофия (симптомы и лечение ее, в принципе, очень похожи на любые другие сердечные заболевания) проявляется в тахикардии, одышке, перебоях работы сердца, болях в груди, быстрой утомляемости, ознобе.

При лечении в первую очередь устраняют причину, по которой была вызвана МКД сложного генеза. Врачи назначают различного рода медикаменты: «Оротат калия», «Неробол», «Кардиомагнил» и другие. Такие препараты восстанавливают метаболизм миокарда.

Однако без соблюдения правильного распорядка дня и питания таблетки будут малоэффективны, поэтому стоит придерживаться здорового и активного образа жизни.

Подходя к терапии заболевания комплексно, можно рассчитывать на скорейшее выздоровление и улучшение общего состояния.

Вторичная МКД

Сама по себе МКД является вторичным сердечным заболеванием. Поэтому миокардиодистрофия вторичная не имеет преимущественных отличий в своём проявлении и лечении. К основным признакам добавляется лишь боли в сердце и области груди, а также аритмия. Такая форма болезни чаще всего развивается у женщин во время климакса, когда нарушается работа яичников.

Очень часто к МКД склонны дети и подростки. Зачастую это обусловлено рядом факторов:

• нерациональное физическое напряжение;
• неполноценное питание;
• нехватка в организме белка;
• ненадлежащий уход за ребёнком;
• инфекционные заболевания в запущенной стадии.

Миокардиодистрофия у детей не сильно выражается и протекает бессимптомно, поэтому при любом подозрении на наличие проблем с сердцем необходимо немедленно обратиться к врачу-кардиологу.

Если данное заболевание имеет место быть, то его лучше вылечить в детском возрасте, чтобы исключить риск дальнейшего развития МКД и пагубного ее воздействия на детский организм.

Диагностика

Выявление миокардиодистрофии у детей, как и у взрослых, проводится стандартными мероприятиями: УЗИ сердца, ЭКГ и обследование у кардиолога, после чего выносится окончательный диагноз.

Лечение и профилактика

Длительность и эффективность лечения МКД у детей зависит от патологии развития болезни, которое спровоцировало миокардиодистрофию. Чаще всего детям назначают препараты калиевых и магниевых солей. Эти лекарства восстанавливают обменные процессы в миокарде, нормализуют ЭКГ, устраняют электролитные клеточные нарушения, пополняют организм калием и магнием.

Также возможно применение седативных препаратов в комплексе с психотерапией и иглорефлексотерапией.

Самая эффективная профилактика миокардиодистрофии у детей - это здоровый и подвижный образ жизни. Поэтому очень важно приучить к этому ребёнка с ранних лет, чтобы во взрослой жизни он без труда смог придерживаться правильного питания и отказаться от вредных привычек.

Миокардиодистрофия по МКБ-10

МКБ-10 - это международная классификация болезней десятого пересмотра. В данной иерархии любое заболевание имеет свой уникальный код, по которому его можно легко идентифицировать. Например, болезнь миокардиодистрофия: код по МКБ 10: I42.

В настоящее время такая классификация активно используется врачами всего мира. Она способна избавить от неточностей в названии болезней и позволяет докторам из разных стран обмениваться профессиональным опытом.

Как выяснилось, заболевание миокардиодистрофия грозит очень серьёзными последствиями и пагубно сказывается на работе организма в целом. Конечно, любую болезнь лучше всего предотвратить, чем потом изнурять себя долгим лечением. Для этого проводится ряд профилактических мер, направленных на поддержание нормальной функциональности организма и исключение факторов развития заболевания.

fb.ru

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия (mуосагdiodystrophia; греч, mys, myos мышца+ kardia сердце + dys- +- trophe пища, питание) — патологическое состояние сердца, характеризующееся дистрофией сократительных клеток сердечной мышцы (миоцитов), структур проводящей системы сердца и проявляющееся симптомами нарушения основных функций сердечной мышцы (автоматизма, сократимости, проводимости, возбудимости). От миокардиодистрофии, имеющей, как правило, обратимый характер (особенно на начальных этапах), отличают дегенеративные изменения миокарда, называемые иногда миокардозами, например, при амилоидозе, гемохроматозе.

Некоторые формы миокардиодистрофии нередко называют также миокардиопатиями (алкогольная, климактерическая, амилоидная).

Миокардиодистрофия может развиваться под влиянием самых различных внешних и внутренних факторов, повреждающих механизмы обмена веществ и энергии в сердечной мышце.

К причинам миокардиодистрофии относятся:

— воздействие бактериальных токсинов (например, при хроническом тонзиллите), промышленных ядов (например, этилированного бензина) и ряда хим. веществ, применяемых в быту (напр., фосфорорганических инсектицидов), ионизирующего излучения;

— передозировка некоторых лекарственных веществ (хинина, алупента, астмапента и др.);

— хронический алкоголизм;

— длительный дефицит в пищевом рационе ряда необходимых для организма веществ (белков, витаминов).

Избыток или недостаток каких-либо биологически активных веществ лежит в основе миокардиодистрофии, развивающейся при многих неинфекционных болезнях. Так называемое тиреотоксическое сердце (зоб диффузный токсический) — следствие тяжёлой миокардиодистрофии, возникающей под влиянием избытка в крови гормонов щитовидной железы, а миокардиодистрофия при гипотиреозе обусловлена недостатком этих гормонов. Аналогична природа миокардиодистрофии и при многих других эндокринных заболеваниях, в частности при патологическом климаксе (климакс). Миокардиодистрофия может быть следствием перегрузки миокарда (при артериальной гипертензии, пороках сердца, в результате физического перенапряжения у спортсменов и др.), особенно если перегрузка сочетается с гипоксией. Гипоксией объясняется и развитие миокардиодистрофии при тяжёлых анемиях, а также при ишемии миокарда; последняя обычно служит причиной очаговой миокардиодистрофии (ишемическая болезнь сердца). При устранении причинного фактора трофика поражённых миоцитов может полностью восстановиться, если же он действует длительно, часть миоцитов погибает и замещается соединительной тканью, т. е. формируется кардиосклероз.

Клинически миокардиодистрофия проявляется симптомами нарушения сократимости миокарда (одышка, тахикардия, чаще умеренные и возникающие только при физической нагрузке), автоматизма, проводимости и возбудимости сердца, что находит отражение в различных аритмиях сердца и нарушениях проводимости (особенно часто обнаруживается экстрасистолия), выявляемых по ЭКГ или аускультативно. Нередко у больных выслушивается систолический шум на основании или в области верхушки сердца, иногда приглушенный I тон (например, при миокардиодистрофии на фоне инфекционной болезни); ЭКГ часто имеет сниженный вольтаж зубцов. При тяжёлых миокардиодистрофиях, например, при тиреотоксическом сердце, хроническом алкоголизме, сердечная недостаточность выражена в большей степени, особенно если развивается мерцательная аритмия (наблюдается одышка и тахикардия в покое, увеличивается печень, появляются отеки). В таких случаях возникает необходимость дифференциальной диагностики миокардиодистрофии с миокардитом, что, как правило, возможно только при обследовании больного в специализированном кардиологическом отделении.

Профилактика и лечение миокардиодистрофии сводятся прежде всего к устранению причинного фактора. Во всех случаях рекомендуют назначение полноценной диеты, богатой белками, применяют поливитамины, оротат калия, рибоксин, анаболические гормоны (метандростендиол, неробол, ретаболил). При необходимости проводят лечение сердечной недостаточности и аритмий.

Медицинские разделы: заболевания сердечно-сосудистой системы

Заболевания: алкоголизм

Выздоравливайте!

www.winalite.cc

Причины миокардиодистрофии

Основным провоцирующим фактором в отношении развития миокардиодистрофии является любое патологическое или физиологическое состояние, сопровождающееся несоответствием потребностей сердечной мышцы в энергетических ресурсах и возможностями организма продуцировать этот объем энергии. В большинстве ситуаций данная патология является следствием других нозологических форм и носит название «миокардиодистрофия вторичная».

В зависимости от происхождения, миокардиодистрофия разделяется на две большие категории: сформированная на фоне какой-либо патологии сердца или развивающаяся на фоне заболеваний, не сопровождающихся нарушением сердечной деятельности. В качестве кардиальной патологии, на фоне которой может развиться миокардиодистрофия, могут выступать любые сердечно-сосудистые заболевания, кроме воспалительного поражения миокарда.

Наиболее распространенной ситуацией, при которой развивается данный энергетический дисбаланс в миокарде, является продолжительный дефицит витаминов и важнейших нутриентов в организме человека, что имеет место при продолжительном несбалансированной питании, голоде. Кроме того, при избыточной физической активности у профессиональных спортсменов, а также в период беременности миокардиодистрофия развивается не по причине недостаточного поступления питательных веществ в организм, а в результате избыточного их расходования.

Согласно этиопатогенетической классификации данной патологии выделяется целый ряд специфических форм: тонзиллогенная миокардиодистрофия (поражение кардиомиоцитов в результате интоксикационного воздействия при воспалении миндалин), интоксикационная миокардиодистрофия (алкогольная), обусловленная токсическим воздействием на кардиомиоциты. Для развития алкогольной миокардиодистрофии необходимым условием является длительное течение алкоголизма. Кроме того, миокардиодистрофия токсическая может провоцироваться продолжительным воздействием на организм человека токсинов различного рода (бензолы, никотин, анилин), а также лекарственными средствами при их передозировке.

Нейроэндокринная миокардиодистрофия формируется на фоне различных нарушений гормонального статуса пациента, а также при нарушениях нейрогуморальной регуляции. Дистрофическое повреждение миокарда развивается вследствие того, что структуры нервной системы находятся в постоянном возбужденном состоянии, сопровождающимся чрезмерной продукцией и выбросом адреналина в общий кровоток. Вышеперечисленные изменения неизбежно провоцируют увеличение нагрузки на миокард, что заканчивается формированием необратимых дистрофических изменений.

Несмотря на полиэтиологичность данной патологии все этиопатогенетические варианты миокардиодистрофии характеризуются единым патогенетическим механизмом развития, в основе которого положено нарушение энергетического внутриклеточного обмена. Развитие миокардиодистрофии при тяжелой степени анемии объясняется формированием гемического гипоксического поражения, которое неизбежно провоцирует развитие энергетического дефицита в миокарде. Таким образом, любая форма анемического синдрома, как при остром, так и при хроническом течении сопровождается развитием дистрофических изменений в миокарде.

Длительное время миокардиодистрофия сердца сопровождается формированием лишь обратимых изменений в миокардиальном слое, и только в конечной стадии заболевания у пациента отмечается развитие дегенеративных изменений необратимого характера.

В отношении развития миокардиодистрофии в детском возрасте наиболее распространенным этиологическим фактором выступает перенесенный рахит в раннем возрасте, однако дебют клинических проявлений приходится на школьный возраст, когда значительно возрастает физическая и психоэмоциональная нагрузка. В ситуации, когда признаки миокардиодистрофии наблюдаются у новорожденного ребенка, следует обследовать такого пациента на предмет наличия очагов внутриутробной инфекции, а также признаков перинатальной энцефалопатии, так как именно эти патологические состояния становятся благоприятным фоном для развития дистрофических изменений миокарда непосредственно после рождения.

Симптомы миокардиодистрофии

Все клинические проявления миокардиодистрофии основаны на нарушениях кардиогемодинамики, обусловленных умеренным или выраженным снижением сократительной функции сердца. Наиболее характерными жалобами пациента, страдающего миокардиодистрофией, является ощущение ноющей боли в проекции расположения сердца, чувство дискомфорта и перебоев ритмичности сердечной деятельности, которые носят кратковременный характер и не сопровождаются значительным расстройством трудоспособности человека. Неспецифическими жалобами, обусловленными нарушением кровенаполнения структур головного мозга, являются головные боли, невозможность выполнения привычной физической нагрузки, периодические эпизоды головокружения и сонливость.

В ситуации, когда миокардиодистрофия сопровождается развитием дегенеративных изменений миокарда и появлением признаков сердечной недостаточности застойного характера, у пациента появляются патогномоничные симптомы в виде выраженного отечного синдрома как периферического, так и центрального типа, прогрессирующих дыхательных расстройств и нарушений ритма сердечной деятельности в виде экстрасистолии, тахикардии и пароксизмальной фибрилляции предсердий. Данный клинический симптомокомплекс наблюдается при всех вариантах миокардиодистрофии, однако каждый этиопатогенетический вариант этой сердечной патологии характеризуется развитием специфических проявлений.

Миокардиодистрофия у детей имеет некоторые особенности течения, проявляющиеся длительным латентным периодом, во время которого у ребенка абсолютно не возникают какие-либо клинические проявления. Этот период опасен тем, что без применения рутинных методов диагностики значительно затрудняется ранняя верификация диагноза и существует высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений на фоне полного благополучия.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия отличается тем, что развитие клинических признаков происходит спустя несколько дней после перенесения ангины и проявляется в виде появления интенсивного болевого синдрома в области сердца, прогрессирующей слабости, перебоев в работе сердца, субфебрильной лихорадки и артралгии.

В отношении диагностических мероприятий, позволяющих достоверно верифицировать диагноз, применяется электрокардиография, эхокардиоскопия и фонокардиография. Основными электрокардиографическими критериями миокардиодистрофии является появление неправильной ориентации и деформации зубца Т в нескольких отведениях, искаженного зубца U и снижения сегмента ST как минимум на 1 мм. Данные изменения не носят специфический характер, и для их выявления обязательным условием является выполнение суточного холтеровского электрокардиографического мониторинга.

Более специфическими изменениями характеризуется миокардиодистрофия при выполнении эхокардиоскопии, так как в данной ситуации у пациента выявляются признаки гемодинамических нарушений при полном отсутствии органического поражения миокарда. Изменения фонокардиографии при миокардиодистрофии развиваются только на стадии декомпенсации сердечной деятельности и проявляются в виде регистрации ритма галопа и систолического шума в проекции верхушки сердца.

Лабораторные изменения при миокардиодистрофии выявляются только в терминальной стадии и проявляются в виде снижения активности митохондрий кардиомиоцитов. Выявление этих изменений отражает крайне неблагоприятное течение миокардиодистрофии и является негативным прогностическим признаком.

В затруднительных диагностических ситуациях, при которых у пациента имеются выраженные клинические проявления и гемодинамические нарушения, не соответствующие выявленным изменениям в миокарде, рекомендуется выполнение пункционной биопсии сердечной мышцы. С этой целью производится забор эндомиокардиального материала под местным обезболиванием. Данная методика отличается сложностью в выполнении, поэтому практическое применение ее минимальное.

В кардиологической практике специалисты используют клиническую классификацию миокардиодистрофии, согласно которой принято разделять три стадии развития данной патологии. В начальной стадии отмечается компенсаторное повышение функции сердечной мышцы в ответ на дисметаболические нарушения, происходящие в миокарде. Клинически данное состояние проявляется неспецифическими продолжительными кардиалгиями и некоторым снижением переносимости физической активности. Инструментальные методы визуализации не сопровождаются обнаружением патологических изменений в структурах сердечно-сосудистой системы. Стадия клинической компенсации характеризуется развитием кардиогемодинамических и дыхательных расстройств. В этой ситуации при рутинном электрокардиографическом исследовании выявляются характерные признаки гипертрофии левых отделов сердца. Декомпенсированная стадия миокардиодистрофии провоцирует развитие выраженных расстройств здоровья, а лечение пациента должно быть патогенетически обоснованным.

Основным этиологическим фактором в возникновении дисгормонального варианта миокардиодистрофии является дисбаланс нормальных соотношений гормонов щитовидной железы, влекущий за собой нарушение основных ее функций. Следует учитывать, что в равной степени, как гиперфункция, так и недостаточная выработка гормонов щитовидной железы одинаково негативно влияют на состояние электролитного и энергетического обмена миокарда. При недостаточной выработке гормонов щитовидной железой происходит системное замедление метаболических процессов всего организма. Замедление обмена веществ в миокарде сопровождается развитием артериальной гипотензии, болевых ощущений в области сердца ноющего характера. Чрезмерная выработка гормонов щитовидной железы, напротив, сопровождается ускорением метаболических процессов, проявляющихся в виде появление кардиалгии колющего характера, нарушения ритмичности сердечной деятельности и повышенной раздражительности.

Кроме того, нарушение продукции тестостерона у мужчин, а также эстрогенов у женщин, наблюдающиеся как физиологические инволютивные изменения, может стать провокатором развития обменных нарушений в миокарде. В кардиологической классификации даже существует отдельная нозологическая форма дисгормонального варианта данной патологии под названием «климактерическая миокардиодистрофия».

Развитие дистрофических изменений в кардиомиоцитах при эстрогенной недостаточности в период климакса объясняется тем, что половые гормоны оказывают регулирующее действие на электролитный баланс в клетках всего организма, включая кардиомиоциты (увеличение концентрации железа, фосфора, меди, стимуляция синтеза жирных кислот), поэтому при недостаточности эстрогенов создаются условия для развития миокардиодистрофии. Последние исследования в области изучения распространенности дисметаболической миокардиодистрофии среди женщин в постменопаузальном периоде доказали необходимость профилактического скринингового обследования всех женщин в этот период.

Следует учитывать, что дисгормональная миокардиодистрофия может развиваться у беременной и оказывать негативное влияние на нормальное развитие плода, однако данная патология не является абсолютным показанием для прерывания беременности, достаточно лишь проведения динамического ультразвукового наблюдения. Предпочтительным методом родоразрешения в этой ситуации является оперативное.

Ранняя верификация миокардиодистрофии имеет большое значение в отношении предотвращения развития возможных осложнений и улучшения прогноза для полного выздоровления пациента.

Миокардиодистрофия смешанного генеза

Возникновению миокардиодистрофии смешанного генеза подвержены лица раннего детского возраста, страдающие выраженной анемией в сочетании с нейроэндокринными и электролитными нарушениями. Кроме того, данная форма миокардиодистрофии развивается у взрослых пациентов, страдающих нарушением гормонального статуса вследствие заболеваний щитовидной железы. Основополагающим фактором для установления диагноза «миокардиодистрофия смешанного генеза» является полиэтиологичность, то есть сочетание нескольких провоцирующих факторов, которые в совокупности формируют условия для развития дистрофических изменений миокарда.

Первоочередными изменениями со стороны миокарда при миокардиодистрофии сложного генеза является нарушение сократительной его функции, особенно левых отделов сердца. Однако, при условии отсутствия применяемого своевременного лечения, миокардиодистрофия оказывает крайне негативное влияние на автоматизм, проводимость и возбудимость практически всех отделов миокарда, что провоцирует развитие тяжелых кардиогемодинамических нарушений.

В дебюте патоморфологических и патогенетических проявлений заболевания, клинический симптомокомплекс в виде непродолжительного болевого синдрома в проекции расположения сердца, наблюдаются только после чрезмерной физической активности, а в спокойном состоянии пациент не отмечает абсолютно никаких изменений собственного здоровья.

Миокардиодистрофия смешанного генеза отличается быстро прогрессирующим течением и устойчивостью к применению медикаментозного лечения, поэтому единственным эффективным методом терапии является пересадка стволовых клеток.

Данный вариант миокардиодистрофии отличается крайне тяжелым течением и возникновение его не связано с какими-либо другими кардиальными патологиями. Главным провоцирующим фактором развития миокардиодистрофии сложного генеза все же остается системное нарушение метаболизма в организме, в том числе и в кардиомиоцитах, которое может сочетаться с другими, не связанными с сердечной деятельностью изменениями.

Начальные клинические проявления кардиомиодистрофии сложного генеза настолько неспецифичны, что в большинстве случаев достоверный диагноз на данном этапе установить не представляется возможным. На стадии выраженных дистрофических изменений миокарда клинические проявления могут симулировать другие кардиальные патологии (повышенная утомляемость, кардиалгии, дыхательные расстройства, нарушение ритмичности сердечной деятельности). В связи с этим, основополагающим критерием для верификации диагноза является применение широкого спектра инструментальных исследований с доказанной информативностью.

В большинстве случаев миокардиодистрофия сложного генеза протекает в хронической форме, однако, при наличии сопутствующих острых состояний, имеющихся у пациента, а также при выраженном снижении иммунитета, может наблюдаться острое развитие дистрофических изменений в миокарде. Как правило, таким фоновым состоянием является значительная артериальная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии, и в этом случае значительно увеличивается риск развития летального исхода, обусловленного контрактурной дистрофией миокарда.

Хроническое течение миокардиодистрофии отличается медленным прогрессированием патоморфологических изменений в миокарде, а также длительным латентным периодом в отношении клинической симптоматики. Самым распространенным и в то же время тяжелым осложнением данной патологии является сердечная недостаточность, которая отличается рефрактерностью к медикаментозной терапии.

В отношении определения тактики лечения пациента, страдающего миокардиодистрофией сложного генеза, приоритетным является нормализация образа жизни пациента и коррекция пищевого поведения. Кроме того, приведение основного фонового заболевания в стадию компенсации позволяет в некоторых ситуациях избежать назначения большого объема лекарственных средств.

Дисметаболическая миокардиодистрофия

Данный этиопатогенетический вариант развития миокардиодистрофии не является распространенным диагнозом среди общей заболеваемости данной кардиальной патологией, и в основе патогенеза положено недостаточное поступление в организм необходимых питательных элементов. Дисметаболическим вариантом миокардиодистрофии чаще всего страдают пациенты с сахарным диабетом в декомпенсированной стадии или амилоидозом. На первый план в отношении клинического симптомокомплекса выступают проявления основной фоновой патологии, а обменные нарушения в миокарде проявляются в виде появления неспецифического болевого синдрома в области сердца, слабости и нарушения ритмичности сердечной деятельности.

Дисметаболическая миокардиодистрофия отличается быстрым прогрессированием кардиогемодинамических нарушений и ранним развитием признаков застойной сердечной недостаточности. Развитие декомпенсации сердечной недостаточности, обусловленной атрофическими и дистрофическими изменениями миокарда, значительно затрудняет течение фонового заболевания и крайне негативно сказывается на продолжительности и качестве жизни пациента.

Лечение миокардиодистрофии

Первоочередной задачей лечащего врача является проведение разъяснительной беседы с пациентом на тему коррекции образа жизни и пищевого поведения, так как во многих ситуациях устранение этиопатогенетического провоцирующего фактора позволяет избежать применения медикаментозного лечения. Показания к госпитализации пациента зависят от стадии развития миокардиодистрофии и необходимости коррекции медикаментозной терапии. В стадии начальных проявлений пациенты с миокардиодистрофией подлежат динамическому наблюдению и госпитализации в стационар кардиологического профиля не чаще одного раза в год для проведения планового скринингового обследования. В данной ситуации медикаментозное лечение, как правило, не требуется, за исключением назначения общеукрепляющих и витаминизирующих комплексов.

При субкомпенсированном течении миокардиодистрофии рекомендуется применение комплексного консервативного лечения с применением различных групп лекарственных средств, действие которых направлено на устранение метаболических и трофических нарушений в миокарде. Пациенты с декомпенсированной стадией миокардиодистрофии подлежат обязательному стационарному лечению с целью нивелирования признаков сердечной недостаточности и предотвращения развития осложнений.

В отношении медикаментозного лечения любой формы миокардиодистрофии главным принципом подбора необходимой схемы и объема лекарственных средств является этиологическая направленность, то есть устранение первопричины развития изменений миокарда, а также патогенетическая обоснованность применения препаратов той или иной фармакологической группы (например, прием анаболических стероидов, оказывающих стимулирующее действие на обменные процессы, происходящие в миокарде).

Патогенетическая медикаментозная терапия подразумевает назначение тех групп лекарственных средств, которые способны нормализовать нарушенный метаболизм в кардиомиоцитах, причем следует применять длительные курсы перорального приема (Мексикор по 1 таблетке трижды в сутки не менее двух месяцев). В связи с тем, что миокардиодистрофия сопровождается развитием не только энергетического дисбаланса, но и электролитных нарушений в миокарде, целесообразным является назначение препаратов, содержащих калий (Панангин перорально по 1 таблетке трижды в сутки). Для устранения признаков повышенной возбудимости при нейроэндокринном варианте миокардиодистрофии необходимым является назначение дневных транквилизаторов (Адаптол по 1 таблетке 1 раз в сутки), преимуществами которых является отсутствие негативного влияния на координацию движений и сон.

Хирургические методики лечения применяются в профилактических целях при хроническом тонзиллите (тонзилэктомия), удаление надпочечников при их гиперплазии. Установление диагноза «дисгормональная миокардиодистрофия» должно сопровождаться назначением препаратов, нормализующих гормональный статус пациента (Трийодтиронин для коррекции гипотиреоза в суточной дозе 25 мг). В ситуации, когда у пациента имеет место алиментарная белковая или витаминная недостаточность тяжелой степени, следует прибегать к парентеральному пути введения недостающих аминокислот и витаминных комплексов. Миокардиодистрофия, развитая на фоне анемического синдрома нуждается в коррекции данного состояния, заключающейся в проведении трансфузии эритроцитарной массы, а также назначении перорального приема железосодержащих препаратов.

В ситуации, когда миокардиодистрофия находится на терминальной стадии развития и сопровождается развернутой клинической симптоматикой сердечной недостаточности, оправданным является назначение препаратов группы сердечных гликозидов (Дигоксин в поддерживающей суточной дозировке 0,125 мг). Следует учитывать, что при дистрофических изменениях миокарда создаются условия для быстрого развития токсического воздействия сердечных гликозидов на организм, поэтому при появлении первых признаков дигитализации следует отменить препарат.

При условии соблюдения пациентом всех рекомендаций по коррекции питания, режима физической активности, а также медикаментозной терапии наблюдается благоприятный исход миокардиодистрофии. В случае, когда дистрофические изменения в миокарде носят прогрессирующий характер, что наблюдается при хроническом интоксикационном синдроме, сахарном диабете, отмечается раннее развитие склеротических изменений в миокарде в виде диффузного или очагового кардиосклероза с последующим развитием нарушений ритмичности сердечной деятельности. Наиболее благоприятным течением и прогностическими признаками отличается дисгормональный вариант миокардиодистрофии, которая носит функциональный характер.

Миокардиодистрофия – какой врач поможет? При наличии или подозрении на развитие миокардиодистрофии следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как кардиолог и эндокринолог.

Группа сердечных патологий, связанных с нарушением работы миокарда, называется миокардиодистрофией (сокращённо - МКД). У этой патологии есть и другие названия - дистрофия миокарда, вторичная кардиомиопатия. Симптомы миокардиодистрофии зависят от формы и стадии заболевания, а само поражение обусловлено рядом метаболических дисфункций.

У больного начинаются перебои сердечного ритма, и умеренная тахикардия. Прибавьте сюда одышку, головокружение и повышенную утомляемость - вот вам и "стандартный пакет" признаков патологии.

Что же такое миокардиодистрофия? Это нарушение обменных процессов, затрагивающее область сердечной мышцы. Заболевание может развиться на фоне патологий, не связанных с сердечной деятельностью. Впервые подобные диагнозы врачи начали ставить в 1936 году . Во многом этому поспособствовали исследования Георгия Ланга.

Причины возникновения миокардиодистрофии

Факторов, приводящих к развитию патологии, великое множество. Например, алкогольная миокардиодистрофия возникает вследствие систематического злоупотребления спиртными напитками. Кроме алкогольной, есть и другие экзогенные интоксикации - промышленная, лекарственная, радиационная.

Причиной заболевания могут стать:

• ожирение;
• скудное питание;
• анемия;
• заболевания почек и печени;
• витаминная недостаточность;
• эндокринные патологии;
• нарушения обменных процессов;
• физическое перенапряжение;
• болезни соединительной ткани;
• инфекционные недуги.

Среди обменных и эндокринных патологий, сопровождающих течение недуга, выделяются гипотиреоза, тиреотоксикоза, ожирение, сахарный диабет, гиперпаратиреоза, синдром Кушинга, ожирение, патологический климакс (у женщин) и авитаминоз.

Нередко миокардиодистрофия сердца вызвана системными заболеваниями (нейромышечной дистрофией, коллагенозами), патологиями пищеварительной системы (панкреатитом, циррозом печени, синдромом мальабсорбции), инфекциями (например, хроническим тонзиллитом). У детей МКД может развиться вследствие перинатальной энцефалопатии, гипоксии и внутриутробных инфекций.

Перечисленные неблагоприятные факторы провоцируют сердечную недостаточность и сбивают нормальный ритм.

Условно причины возникновения МКД можно объединить в восемь групп - нервное напряжение, плохое питание сердца, запредельные физические нагрузки, хронические болезни ЖКТ, обменные и питательные дисфункции, отравления токсинами и гормональные расстройства.

Плохое питание сердца вызывается дисфункцией коронарного кровообращения, пороками развития, артериальной гипертензией, горной болезнью и низким содержанием гемоглобина в крови. Депрессивных состояний, неврозов и стрессов также необходимо избегать.

Симптомы МКД

Чаще всего симптомы ранней миокардиодистрофии врачами не фиксируются. Снижение работоспособности, быстрая утомляемость, непереносимость физических нагрузок - всё это может быть признаками главного заболевания.

Чуть позже пациент начнёт жаловаться на кардиалгию - боль, затрагивающую верхний участок сердца . Болевые симптомы весьма длительны и не обязательно связаны с нагрузками физического характера.

Базовыми симптомами являются:

слабость;

вялость;

чрезмерная утомляемость;

частое сердцебиение;

болезненный синдром;

ритмичные сбои;

отёчность стоп и голеней;

неспецифические изменения ЭКГ.

Женщины 45-50 лет иногда сталкиваются с таким неприятным явлением, как дисгормональная миокардиодистрофия. К этой патологии приводит возрастная дисфункция яичников. Правда, от недуга не застрахованы и мужчины, перешагнувшие пятидесятилетний рубеж. Главная причина здесь - сбой при выработке тестостерона.

Симптомы могут быть такими:

• головокружение;
• нехватка воздуха;
• повышенная раздражительность;
• колющая (ноющая) сердечная боль;
• эмоциональная неустойчивость.

Нарушения работоспособности щитовидной железы также приводят к неприятным вещам. Гипотериоз чреват снижением АД, ноющими сердечными болями, чувством зябкости и отёчностью. Тиреотоксикоз приводит к аритмии, похудению, жажде, нервозности и нарушениям сна. Сердечные боли носят колющий характер.

Формы и стадии заболевания

Классификация МКД довольно обширна. В практике врачей постоянно встречается дисметаболическая миокардиодистрофия, связанная с нарушениями обменных процессов. Высокий процент распространённости у МКД физического напряжения и токсических отравлений. Итак, миокардиодистрофия принимает следующие формы:

1. Дисгормональная (выше мы писали о сбоях при выработке тестостерона и эстрогена).
2. Анемическая (вызывается дефицитом железа и крупными кровопотерями).
3. Тонзиллогенная (следствие перенесённой ангины либо хронического тонзиллита).
4. Алкогольная (характеризуется понижением пульсового давления, потливостью, суетливостью, дрожью в руках, нехваткой воздуха).
5. Физического напряжения (встречается у спортсменов, готовящихся к соревнованиям).

Думать, что токсическая миокардиодистрофия встречается лишь у алкоголиков, неправильно. Да, этот недуг поражает мужчин 20-50 лет, злоупотребляющих спиртосодержащими жидкостями. Но отравиться можно и лекарственными препаратами.

Например, при затяжной терапии иммунодепрессантами (глюкокортикостероидами, цитостатиками), приёме антибиотиков, НПВП и транквилизаторов. Из веществ, встречающихся в промышленности, наиболее опасны мышьяк, хлороформ, угарный газ и фосфор.

Итак, МКД - это вторичное поражение сердца. Кроме перечисленных форм, известен так называемый "смешанный тип". Миокардиодистрофия смешанного генеза зачастую вызывается эндокринными сбоями, спровоцированными В-авитаминозом, голоданием либо ожирением.

Встречается недуг как у детей, так и у взрослых, а характерным симптомом данной МКД является умеренная тахикардия. Лечится смешанный тип при помощи стволовых клеток - об этом вы узнаете чуть позже.

Стадии миокардиодистрофии

Патология делится на три ярко выраженных стадии.

Первая из них - стадия компенсации . Клетки, окружающие миокард, начинают разрастаться - это приводит к увеличению объёма сердечной мышцы. Возникают давящие сердечные боли, быстрая утомляемость и одышка.

Вторая стадия - субкомпенсация . Ухудшается питание миокарда, разрастается зона поражения, очаги патологии начинают сливаться. Главные проявления: аритмия, одышка, отёчность ног (отмечается пациентами в вечернее время). Сократительная способность сердца на этой стадии ухудшается, что влечёт за собой маленькие объёмы выталкиваемой крови.

Третья стадия - декомпенсация . Дисфункции сердечной мышцы и патологии в строении сердца становятся угрожающими. Нормальное кровообращение невозможно. Признаки:

• одышка в покое;
• кровеносный застой внутри лёгких;
• бледность кожи;
• отёчность;
• нарушения на кардиограмме;
• рост печени;
• плохая трудоспособность;
• серьёзные сбои в сердечном ритме.

Как протекает МКД у детей

Нейроэндокринная разновидность МКД у детей почти не встречается. Врождённая патология чаще всего вызвана неправильным питанием матери, рахитом, вирусными инфекциями, бактериальными недугами, гипервитаминозом.

Предотвратить развитие миокардиодистрофии могут сбалансированное питание и своевременное обращение к врачам инфекционного отделения. Поначалу болезнь протекает в скрытой форме, но уже в раннем возрасте наблюдается всплеск патологической активности.

Что может спровоцировать развитие МКД у ребёнка? Обычно - чрезмерная физическая нагрузка. Известны случаи отравления лекарственными препаратами. Встречаются дисфункции нервно-вегетативной и эндокринной регуляции. Чтобы своевременно выявить проблему, обратите внимание на астению, одышку и высокую утомляемость.

Как диагностируется МКД

Диагностика начинается с объективного обследования области сердца. Цель врача - выявить приглушение сердечных тонов, нерегулярность пульса, систолический шум и ослабление на верхушке первого тона. Кроме того, проводится ряд инструментальных исследований. Вот они:

• ЭКГ (отслеживаются уменьшения зубцов, уплощение Т-зубца, нерегулярные сердечные сокращения);
• Эхокардиография (выявляет отёчность миокарда, расширение сердечных полостей, дисфункцию сократительной способности, нарушения диастолической/систолической функций, снижение двигательной активности);
• Допплер-эхокардиография (определяет признаки сердечных патологий, изменения объёма и скорости циркуляции крови, замеряет давление внутри сосудов и сердечных камер);
• рентгеноскопия (фиксирует левосторонний рост сердца, наличие застойных процессов внутри лёгких, снижение сердечной пульсации);
• Ядерная МРТ (отмечает увеличение сердечных камер, несимметричные утолщения сердечных стенок и диффузные поражения миокарда).

Доктора зачастую ограничиваются неинвазивными исследованиями, но в сомнительных ситуациях могут назначить биопсию. Берутся и фармакологические пробы. Калий хлорид вводится в тело пациента, затем включается аппарат ЭКГ.

Недуг диагностируется в случае, если через час в работе сердца по-прежнему наблюдаются аномалии.

Способы лечения поражённого миокарда

В современных клиниках лечение миокардиодистрофии направлено на скорейшую нормализацию обмена веществ. Также врачи стремятся исцелить основную болезнь и улучшить снабжение сердца питательными веществами. Дистрофические изменения миокарда устраняются посредством метаболических препаратов.

Вот примерный список средств, которые вам могут прописать (зависит от основного заболевания):

1. Бета-адреноблокаторы (Анаприлин) - уменьшают такт сокращений сердца, снижают нагрузку на сердечную мышцу.
2. Стимуляторы метаболических процессов (Милдронат, Рибоксин) - нормализуют обменные процессы, перераспределяют кровоток.
3. Препараты, снижающие свёртываемость крови (например, Теоникол) - усиливают окислительно-восстановительные процессы.
4. Производные магния, кальция и калия (аскорбиновая кислота+кальций, Аспаркам) - восстанавливают электролитический баланс.

Госпитализация при МКД назначается крайне редко. Все описанные выше препараты можно применять в домашних условиях под контролем врача. Разумеется, если случай запущен, вас могут положить в больницу. К таким случаям относятся одышка в покое, серьёзная аритмия, пастозные отёки конечностей (непроходящие).

МКД смешанного генеза лечится стволовыми клетками. На первой стадии лечения клетки забираются из организма. На второй стадии отбираются самые жизнеспособные клетки. Отобранный материал культивируется и вновь "перекочёвывает" в наш организм.

Прогноз и профилактика

В медицине существует понятие "необратимые изменения". Этот термин означает, что на определённой стадии течения болезни организм не подлежит восстановлению .

Адекватность терапии и своевременное обращение - залог того, что вы быстро пойдёте на поправку. Миокардиодистрофия в запущенной фазе приведёт к сердечной недостаточности и миокардиосклерозу.

Устранение текущих заболеваний лежит в основе профилактики МКД. При этом учитывается возраст и физическое состояние пациента.

Необходимо полностью отказаться от алкоголя, не перегружать себя на тренировках, устранить инфекционные очаги и разобраться с профессиональными "вредностями". Если дошло до лечения, повторные медикаментозные курсы назначаются каждые два-три года.

Режим дня и питание

При поражении миокарда нужно хорошо высыпаться и обязательно ввести в свой график дневной отдых. Рекомендованы физические тренировки, но от чрезмерного "фанатизма" лучше отказаться. Лучшие решения - плаванье, ходьба, дыхательная гимнастика, велосипед. Тренажёрная нагрузка строго дозируется. Диета предусматривает употребление следующих продуктов:

• нежирное мясо и рыба;
• молочные/кисломолочные изделия;
• фрукты и ягоды;
• супы (слабый овощной, рыбный либо мясной бульон);
• пудинги, запеканки и каши;
• овощи (особенно брокколи, шпинат, сладкий перец, цветная капуста, батат, морковь);
• арахис.

Категорически запрещены животные жиры, острые, пряные и копчёные блюда. Воздержитесь от употребления жирной рыбы и мяса. Исключите из рациона наваристые бульоны, кофе и крепкий чай. Выполняя эти рекомендации, вы сможете вернуть себя в нормальное состояние.

Врач-терапевт, кандидат медицинских наук, практикующий врач.