Приступы морганьи адамса стокса встречаются при. Адамса - стокса - морганьи синдром. Неотложная помощь при синдроме Морганьи – Адамса – Стокса

Согласно Министерству Здравоохранения РФ, многие кардиологические болезни «помолодели» - теперь ими страдают не только пожилые, но и молодые люди, полные сил и энергии. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса не стал исключением. Большинство не идентифицируют обморочное состояние с чем-то серьезным, полагая, что это следствие стрессов и усталости. Однако это не всегда так.

Что это такое синдром Морганьи-Адамса-Стокса и как он связан с сердцем и мозгом?

Врачи-кардиологи определяют его как состояние обморока, случившееся из-за понижения сердечного выброса, а также , возникшие по причине нарушения ритма сердечных сокращений.

Данный синдром обморока могут провоцировать внезапное изменение положения тела, а также повышенное психическое возбуждение (стрессы, повышенная тревожность).

Как правило, синдром Морганьи-Адамса-Стокса возникает в состоянии полного покоя. Человек внезапно чувствует сильное головокружение, и, затем наступает обморок. Однако бывают случаи, когда человек ощущает приступ за несколько дней до его возникновения – он испытывает беспричинное беспокойство, наблюдается сильное и внезапное понижение артериального давления.

Виды

Кардиологи подразделяют синдром Морганьи-Адамса-Стокса на два вида:

брадиаритмический;
тахиаритмический.

При первой форме происходит атриовентрикулярная блокада, длительная ассистолия (нарушение сердечного ритма). Человек ощущает головокружение и потемнение в глазах. Примерно через 15 секунд происходит полная или частичная потеря сознания, (гипоксия).

При тахиаритмической форме пульс может увеличивается до 300 ударов в минуту, при этом сократительная способность миокарда падает. Начинается развитие фибрилляции и трепетания предсердий. В этом случае возможно возникновение тоникоклонических судорог, . Длительная гипоксия вызывает нарушения работы центральной нервной системы и интеллекта.

Причины

Специалисты выделяют несколько мотивов, провоцирующих данное заболевание. Итак, причины синдрома Морганьи-Адамса-Стокса:

– иначе говоря, аритмия, изменение ритма сердечных сокращений.
Переход атриовентикулярной блокады из неполной формы в полную.
Стремительное снижение сократительной способности миокарда.
Наличие тахикардии и тахиаритмии (ЧСС больше 300 ударов в минуту).
Наличие брадикардии и брадиаритмии (ЧСС меньше 20 ударов в минуту).

Механизм данного заболевания выглядит так: прекращается поступление импульсов к желудочкам сердца. Вследствие этого возникает предсердно-желудочковая блокада, то есть. желудочки сердца перестают сокращаться, нарушается круг кровообращения, в тканях и органах наступает кислородное голодание и возникает острая ишемия.

Само по себе возникновение синдрома Морганьи-Адамса-Стокса говорит о нарушении работы сердца и головного мозга, поэтому при обнаружении одного или нескольких симптомов, нужно незамедлительно обратиться за помощью к врачу.

Основные симптомы синдрома Морганьи-Адамса-Стокса:

Ощущение общей слабости.
Шум в ушах.
Возникновение темных кругов перед глазами.
Повышенная потливость.
Тошнота или рвота.
Сильная .
Бледность кожных покровов.
Нарушенная координация движений.
Возникновение тахикардии или брадикардии.
Сильно-ощутимое изменение частоты сердечных сокращений, нарушение сердечного ритма.

Следует отметить, что данное заболевание формируется, прежде всего, из-за неправильной работы центральной нервной системы, отличающейся особой чувствительностью к недостатку поступления в мозг питательных веществ и кислорода.

Вследствие наличия всех вышеперечисленных симптомов человек может потерять сознание. В этой ситуации наблюдаются:

Бледность кожных покровов и цианоз (посинение конечностей и наличие «носогубного треугольника»).
Внезапное понижение артериального давления.
Понижение тонуса мышц тела, возникновение судорог.
Нарушение дыхания.
Нарушение сердечного ритма.
Поверхностный пульс.
Расширение зрачков.
Мочеиспускание и дефекация.

Длительность данного приступа может достигать нескольких секунд или минут. На время приступа пальпировать пульс и точно измерить представляется сложной задачей ввиду снижения частоты сердечных сокращений.

В основном, приступ Морганьи-Адамса-Стокса проходит самостоятельно - как только сердце восстанавливает ритм, человек приходит в сознание. Нередко пациенты не помнят о произошедшем обмороке. В таких случаях человек находится в полуобмороке, судороги отсутствуют, из явных признаков присутствует только бледность.

Как правило, подобные приступы не провоцируют неврологические осложнения. Важно дать телу больного правильное положение: его лучше уложить так, чтобы ноги были выше головы – это обеспечит лучшее кровоснабжение сосудов головного мозга кислородом.

Потеря сознания на период более 5 минут при частоте сердечных сокращений более 300 ударов в минуту провоцирует возникновение клинической смерти. В подобных тяжелых случаях у больного наблюдаются резкое повышение или понижение частоты сердечных сокращений, сильная , бледность, переходящая в цианоз, судороги, может возникнуть остановка дыхания, а иногда – эпилептический припадок. Последствиями подобного приступа могут стать инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения.

Нужно отметить, что частота и степень возникновения приступов очень вариативны – количество припадков может достигать 100 раз в сутки.

Следует учитывать, что синдром Морганьи-Адамса-Стокса имеет склонность к быстрому прогрессированию: нарушение сердечного ритма становится все более ощутимым для пациента, учащаются как головокружения, так и обмороки.

Диагностика

Как правило, диагностика синдрома Морганьи-Адамса-Стокса проводится посредством электрокардиограммы и суточного мониторирования сердца.

Для постановки правильного диагноза могут быть также проведены следующие обследования:

Гисография (исследование пучка Гиса);
Коронарография (рентгеновский снимок сосудов сердца);
Биопсия миокарда.

Показания к диагностике:

Эпилептические припадки;
Повышенное беспричинное нервное возбуждение;
Тромбоз легочной артерии;
Нарушение мозгового кровообращения;
Частые обморочные состояния;
Перенесенный ;
Наличие легочной гипертензии – повышенное давление в легочных сосудах;
Наличие сердечного тромба;
Стеноз аорты;
Ортостатический коллапс – нарушение функционирования неровной системы;
Болезнь Миньера;
Гипогликемия;
Атеросклероз сосудов головного мозга.

При наступлении приступа нужно незамедлительно вызвать скорую помощь.

Во время ожидания приезда врачей неотложная помощь при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса должна заключаться в следующих действиях:

воздействие кулаком в зону нижней трети грудной клетки. Прийти в себя больному может помочь непрямой массаж сердца или же искусственное дыхание. Последнее следует выполнять только при его остановке.

Действия врачей скорой помощи будут нацелены на прекращение симптомов, вызвавших приступ Морганьи-Адамса-Стокса. Например, при остановке сердца будет проведена его электростимуляция или внутрисердечное введение адреналина.

При неэффективности этих действий пациенту будет поставлена капельница орципреналина сульфата, после чего произведется транспортировка больного в стационар или реанимационное отделение, где кардиологи проведут необходимые процедуры под контролем электрокардиограммы. Могут быть прописаны растворы атропина или эфедрина, а также таблетки изадрина. Если данные действия не дадут положительного результата, пациенту проведут очередную электростимуляцию.

Лечение

Лечение синдрома Морганьи-Адамса-Стокса находится в прямом соотношении с причинами, повлиявших на его развитие и формы возникшего синдрома:

При тахиаритмической форме пациенту приписываются препараты с высокой дозой магния. Важно вовремя купировать учащенное сердцебиение.
Если форма синдрома Морганьи-Адамса-Стокса диагностирована как брадиаритмическая, то больному назначаются уколы раствора атропина, аминофиллина, допамина, эпинефрина, а также глюкозы.
Как правило, лечение проводится медикаментозно, прописанные препараты направлены на стабилизацию сердечного ритма и предупреждение последующих обмороков.
Другим способом нормализации состояния пациента является установка ему электрокардиостимулятора. Его тип зависит от формы имеющейся блокады:
При наличии полной блокады производится введение постоянно работающего кардиостимулятора;
При брадикардии необходимо произвести имплантацию стимулятора, функционирующего в особом режиме.

Обычно аппарат вводится в правый желудочек при помощи венозного катетера. В более сложных ситуациях, таких как остановка работы синусового узла или наличие ярко выраженной артикулярной блокады, стимулятор закрепляется в правом отделе предсердия. Женщинам его закрепляют между молочной железой и большой грудной мышцей, мужчинам – в прямой мышце живота.

Качество работы прибора необходимо проверять раз в 5 месяцев, при необходимости производится переустановка кардиостимулятора. Подобный аппарат может быть введен на определенный период времени (до стабилизации состояния больного) или же пожизненно. Установка кардиостимулятора, будучи не только наиболее современным, но и самым гарантированным способом, поможет навсегда избавить пациента от последующего возникновения синдрома Морганьи-Адамса-Стокса, а также сохранить его работоспособность и улучшить качество жизни. Операция проводится под местным наркозом.

После установки аппарата больной еще какое-то время должен находиться в стационаре под наблюдением врачей. Последующее ведение его заболевания не отличается от ведения любых других кардиологических болезней.

Для последующей профилактики приступов пациенту назначаются уколы растворов, магния, натрия, калия и кальция. Периодически больному необходимо проводить профилактику нарушения сердечного ритма, следить за режимом дня и сна.

Прогноз

По статистике, люди с невылеченным синдромом Морганьи-Адамса-Стокса умирают в 48% случаев в течение следующего года. Чем сильнее головной мозг подвергается гипоксии, тем сложнее будут последствия заболевания. Если же приступ был диагностирован своевременно, процент выживаемости возрастает. Прогноз каждого отдельного случая может дать только кардиолог после индивидуального осмотра пациента.

В целом же, дальнейшая жизнь человека зависит от частоты повторения приступов, скорости прогрессирования заболевания, а также от вовремя произведенной имплантации кардиостимулятора.

Больной синдромом Морганьи-Адамса-Стокса должен периодически проходить осмотр у врача-кардиолога на предмет работы кардиостимулятора и общего состояния сердца и сосудов.

Профилактика

Основной профилактикой синдрома Морганьи-Адамса-Стокса является применение препаратов, нормализующих сердечный ритм, артериальное давление, повышающих кровоснабжение головного мозга, уменьшающих риск развития тромбов. Чаще всего в медицинской практике используется препарат изадрин. Больному важно также получать все необходимые витамины, минералы и другие питательные вещества.

В настоящее время многие сердечные заболевания поддаются успешному вылечиванию, и синдром Морганьи-Адамса-Стокса не является исключением. Все зависит от самого заболевшего, от его внимания к своему здоровью, самостоятельно проводимых мер профилактики (подсчет пульса, измерение артериального давления и т.д.) и своевременного прохождения обследований.

Под термином синдром Морганьи – Адамса – Стокса (сокращённо – синдром МАС) подразумевается обморочное состояние больного, вызванное острым нарушением сердечного ритма, после которого объём сердечного выброса резко уменьшается, что приводит к ишемии головного мозга.

После остановки кровообращения через 3-10 секунд уже начинают проявляться симптомы, характерные для синдрома МАС. Больной во время приступа теряет сознание, наблюдается цианоз и бледность его кожных покровов, судороги, нарушается дыхание. Приступ Морганьи – Адамса – Стокса вполне может привести к клинической смерти.

Причины возникновения синдрома

В проводящую систему сердца входят нервные волокна, отличающиеся тем, что по ним электрические импульсы движутся лишь в одном направлении, а именно от предсердий к желудочкам. Благодаря этому синхронизируется работа всех сердечных камер. Если в миокарде возникают препятствия, например, в виде рубцов или внутриутробно сформированных дополнительных проводящих пучков, то нарушаются механизмы сократимости и возникают предпосылки для аритмии.

Причинами нарушения проводимости у детей могут быть нарушения внутриутробной закладки проводящей системы, врождённые пороки, а у взрослых патология Морганьи – Адамса – Стокса может быть приобретённой (электролитные нарушения, очаговый или диффузный кардиосклероз, интоксикации).

Приступы Морганьи – Адамса – Стокса встречаются при следующих состояниях:

переходе частичной атриовентрикулярной блокады в полную;
полной атриовентрикулярной блокаде, при которой пущенный из предсердий импульс до желудочков не доходит;
нарушении ритма сердца, когда сократительная способность миокарда резко снижается, что наблюдается при преходящей асистолии, трепетании и фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии;
брадиаритмии и брадикардии с ЧСС меньше 30 ударов;
тахиаритмии и тахикардии с ЧСС свыше 200 ударов.

К подобным состояниям может приводить:

старение, ишемия, фиброзирующие и воспалительные поражения миокарда, в которые вовлечён предсердно-желудочковый узел;
интоксикация лекарственными препаратами (бета-адреноблокаторами, блокаторами кальциевых каналов, сердечными гликозидами, амиодароном, лидокаином);
нейромышечные болезни (дистрофическая миотония, синдром Кирнса-Сейра).

Синдром Морганьи – Адамса – Стокса может быть спровоцирован следующими недугами:

амилоидозом;
поражением коронарных сосудов;
дисфункцией предсердно-желудочкового узла;
гемосидерозом;
болезнью Лева;
болезнью Шагаса;
гемохроматозом;
диффузными заболеваниями соединительных тканей, совмещающимися с поражениями сердца (системная склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.).

Формы синдрома МАС

Для синдрома МАС характерны следующие формы:

Тахикардическая форма наблюдается при пароксизме суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизме трепетания или мерцания предсердий, когда частота сокращений желудочков превышает 250 в минуту (синдром WPW).
Брадикардическая форма возникает при остановке или отказе синусового узла, синоатриальной блокаде с частотой сокращений желудочков не более 20 в минуту или при полной атриовентрикулярной блокаде.
Смешанная форма возникает на фоне чередования тахиаритмии и периодов асистолии желудочков.

Симптомы синдрома МАС

Вне зависимости от причин развития синдрома МАС, тяжесть его клинической картины зависит от продолжительности жизненно опасных нарушений сердечного ритма. Развитие приступа могут спровоцировать:

психическое перенапряжение (тревога, стресс, испуг, страх и пр.);
резкий перевод тела из горизонтального положения в вертикальное.

Симптомы приступа Морганьи – Адамса – Стокса следующие:

шум в ушах;
сильная слабость;
тошнота;
рвота;
потемнение в глазах;
потливость;
бледность;
головная боль;
асистолия, брадикардия или тахиаритмия;
нарушение координации движений.

Примерно через полминуты больной теряет сознание, и у него начинают уже наблюдаться такие симптомы:

поверхностное дыхание;
резкое снижение артериального давления;
аритмия;
снижение мышечного тонуса с клоническим подёргиванием мышц лица или туловища (быстрое сокращение и расслабление мышц);
цианоз, акроцианоз и бледность кожи (вместе с наступлением цианоза зрачки резко расширяются – характерный симптом Морганьи – Адамса – Стокса);
пульс становится поверхностным, «мягким» и «пустым»;
непроизвольная дефекация и мочеиспускание;
симптом Геринга (характерное жужжание при выслушивании) определяется над мечевидным отростком при фибрилляции.

Такой приступ может продолжаться от нескольких секунд до нескольких минут. При непродолжительном приступе и самостоятельном восстановлении ритма сердечных сокращений сознание возвращается к больному, однако, он не помнит произошедшего с ним. Если асистолии затяжные и длятся пять и более минут, то приступ переходит в состояние клинической смерти из-за острой ишемии мозга.

Но приступ МАС не обязательно приводит к потере сознания, особенно если пациентами являются молодые люди, у которых стенки коронарных и мозговых сосудов ещё не повреждены, а ткани организма пока более устойчивы к гипоксии. В этом случае синдром проявляется лишь сильной слабостью, головокружением, тошнотой, но сознание сохраняется.

Худший прогноз имеют больные пожилого возраста, у которых артерии мозга поражены атеросклерозом – у них приступы проходят тяжелее, симптоматика нарастает стремительно, а риск клинической смерти резко возрастает. Если опасная для жизни аритмия продолжается более пяти минут, то наступает клиническая смерть с такими признаками:

зрачки расширены;
сознание отсутствует;
роговичные рефлексы отсутствуют;
не определяются артериальное давление и пульс;
дыхание клокочущее и редкое (дыхание Чейна-Стокса или Биота).

Диагностика синдрома МАС

После изучения анамнеза и условий жизни больного и появления подозрений на синдром Морганьи – Адамса – Стокса, диагностика должна опираться на следующие инструментальные виды исследований:

Снятие электрокардиограммы позволяет обнаружить очень мощные отрицательные Т-зубцы, которые указывают на недавний факт обморока или приступа. Синдром Морганьи – Адамса – Стокса на ЭКГ точнее всего определяется именно по этому признаку.
Суточное холтеровское мониторирование , позволяющее снимать показания ЭКГ на протяжении суток, благодаря чему можно зафиксировать возникшую сердечную блокаду, которая и становится причиной обморока. Данные с помощью этого устройства можно зафиксировать и проверить правильность постановки диагноза. С его же помощью можно исключить некоторые церебральные заболевания (припадки эпилепсии), которые также проявляются в виде обмороков по нескольку раз в день, после чего можно избрать верную стратегию лечения.
Гисография.
Биопсия миокарда.

Неотложная помощь при синдроме Морганьи – Адамса – Стокса

Первичная помощь больному – что могут сделать родные?

Если возник синдром Морганьи – Адамса – Стокса, неотложная помощь должна быть вызвана немедленно. Ожидая её прибытие, окружающие больного люди должны выполнить такие же манипуляции, которые используются при остановке сердца:

Ударить кулаком в район нижней трети грудины.
Делать непрямой массаж сердца.
В случае отсутствия дыхания применить искусственное дыхание.

Видео о первой неотложной помощи при синдроме Морганьи – Адамса – Стокса (непрямой массаж сердца и дыхание «рот в рот»):

Большинство людей только отдалённо наслышаны о методах сердечно-лёгочной реанимации и неспособны на практике их осуществить. Но поскольку неотложная помощь при Морганьи – Адамса – Стокса просто необходима, то, даже не чувствуя уверенности в собственных возможностях, свидетель приступа может до приезда медиков хотя бы два раза в секунду надавливать на грудь пациента. Если по счастливой случайности рядом окажется человек с опытом в оказании первой помощи, то он после каждых 30 нажатий будет делать 2 выдоха по системе «рот в рот».

Сильный толчок кулаком в районе нижней трети грудины, называемый прекардиальным ударом, помогает восстановить электрическую активность водителя ритма.

Но если это делает неопытный сильный мужчина, то он может перестараться, сломав больному рёбра и повредив мягкие ткани. По этой же причине данный приём не рекомендуется применять к маленьким детям.

Хотя совмещать непрямой массаж сердца с искусственным дыханием можно и в одиночку, но с напарником это делать намного проще и эффективнее. Если работает один человек, то он делает 2 выдоха на 30 нажатий, а в случае совместной работы число выдохов можно удвоить.

Помощь бригады неотложки

При остановке сердца подъехавшая бригада неотложки продолжит неотложную помощь при приступе Морганьи – Адамса – Стокса, дополняя её медикаментозными препаратами. Чтобы восстановить сердечный ритм, они используют электрокардиостимуляцию, а если её выполнить невозможно, то введут в трахею или внутрисердечно адреналин.

Чтобы восстановить проходимость электрических импульсов от предсердий к желудочкам, используют атропин подкожно или внутривенно и продолжают вводить его каждые 1-2 часа, поскольку он действует кратковременно.
По мере того, как состояние больного начнёт улучшаться, под язык ему дают изадрин, после чего доставляют в кардиологический стационар.
Если изадрин и атропин оказываются малоэффективными, то вводят внутривенно эфедрин или орципреналин, строго при этом контролируя ЧСС.

Лечение синдрома МАС

Если синдром имеет брадиаритмическую форму, то лечение приступа Морганьи – Адамса – Стокса основывают на введении атропина при временной кардиостимуляции, а если атропин неэффективен, его заменяют аминофиллином. Если и он не даёт результата, то вводят допамин и адреналин. Когда состояние пациента стабилизируется, то ставится вопрос о постановке у него постоянного кардиостимулятора .

При тахиаритмической форме синдрома МАС фибрилляцию желудочков нужно устранить с помощью электроимпульсной терапии. Если к тахикардии приводят дополнительные проводящие пути в миокарде, то в последующем больному потребуется операция по их пересечению. Если тахикардия относится к желудочковым вариантам, то больному устанавливают кардиостимулятор-кардиовертер.

Если у больного пароксизмы тахикардии или тахиаритмия стали причиной развития синдрома МАС, то ему для предупреждения припадков рекомендуется применять лекарственную профилактику в виде постоянного приёма антиаритмических препаратов.

Чтобы у пациентов приступы не приводили к остановке сердца, кардиолог назначает им для лечения Морганьи – Адамса – Стокса профилактический приём антиаритмических препаратов (пропранолол, флекаинид, амиодарон, верапамил).

Если есть большой риск, что возникнет синоатриальная или атриовентрикулярная блокада Морганьи – Адамса – Стокса и несостоятельность замещающего ритма, то пациенту рекомендуют установку кардиостимулятора, тип которого выбирается в соответствии с формой блокады:

при полной атриовентрикулярной блокаде устанавливают постоянно работающие асинхронные кардиостимуляторы;
если на фоне неполной атриовентрикулярной блокады урежается частота сердечных сокращений, то имплантируют кардиостимуляторы, работающие в режиме «по требованию».

Как правило, электрод кардиостимулятора через вену вводится в правый желудочек и фиксируется в межтрабекулярном пространстве. Реже, если синусовый узел периодически останавливается или имеется выраженная синоартикулярная блокада, то электрод крепится к стенке заднего предсердия. Корпус прибора у женщин помещают между фасцией большой грудной мышцы и фасциальным футляром молочной железы, а у мужчин – в районе влагалища прямой мышцы живота. С помощью специального устройства работоспособность прибора следует контролировать каждые 3-4 месяца.

Прогноз при синдроме МАС

При синдроме МАС отдалённые прогнозы зависят от:

темпа прогрессирования основного недуга;
длительности и частоты развития припадков.

Продолжающаяся дольше 5 минут гипоксия является сокрушительным ударом по интеллекту и ЦНС человека. Поэтому чем чаще случаются приступы, тем печальнее будет прогноз. В конце концов, очередной приступ может закончиться летально.

Однако, помните! Оперативное лечение и своевременная диагностика позволяют существенно улучшить качество жизни больного и продлить саму его жизнь. Своевременное внедрение кардиостимулятора благотворно влияет на отдалённые прогнозы.

А Вы или Ваши близкие сталкивались с синдромом Морганьи – Адамса – Стокса? Что Вы предприняли в этом случае? Поделитесь своей историей с другими в комментариях , и Вы поможете им в сложной ситуации!

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Тюменский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

(ГБОУ ВПО ТюмГМУ Минздрава)

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

на тему: «Синдр о м Морг а ньи - Aдамса - Cтокса ».

Выполнил:

Студент 301 гр.

Фейзуллаев С.Г.

Проверила:

Чеснокова Л.В.

Тюмень 2015 год.

Этиология

Патогенез

Клиническая картина

Лечение

Профилактика

Прогноз

Синдр о м Морг а ньи - Aдамса - Cтокса

(О.В. Morgagni, итал. врач и анатом, 1682-1771; R. Adams, ирландский врач, 1791-1875; W. Stokes, ирландский врач, 1804-1878)

Приступ потери сознания, сопровождающейся резкой бледностью и цианозом, нарушениями дыхания и судорогами вследствие острой гипоксии головного мозга, обусловленной внезапным падением сердечного выброса.

Этиология и патогенез .

Выяснение механизмов возникновения синдрома связано с развитием электрокардиографических и особенно кардиомониторных исследований. Чаще всего он обусловлен различными формами предсердно-желудочковой блокады.

Припадок может возникнуть в момент перехода неполной атриовентрикулярной блокады в полную, а также в момент возникновения на фоне синусового ритма или наджелудочковых аритмий полной атриовентрикулярной блокады. В подобных случаях развитие припадка связано с запаздыванием появления желудочкового автоматизма (длительная предавтоматическая пауза). При полной поперечной блокаде припадок возникает в случае резкого урежения импульсов, исходящих из расположенного в желудочке сердца гетеротопного очага автоматизма, в частности при развитии так называемой блокады выхода импульсов из этого очага. Иногда к внезапному резкому снижению сердечного выброса приводят неполная атриовентрикулярная блокада высокой степени с проведением на желудочки каждого третьего, четвертого или последующих предсердных импульсов, а также длительная предавтоматическая пауза, которая предшествует возникновению желудочкового ритма при внезапном развитии синоатриальной блокады высоких степеней или полном подавлении активности (остановке) синусового узла.

В большинстве случаев припадок возникает, если частота сердечных сокращений становится меньше 30 ударов в 1 мин, хотя некоторые больные сохраняют сознание даже при значительно меньшей частоте сердечных сокращений (12-20 в 1 мин) и, напротив, потеря сознания у больного с диффузными поражениями сосудов головного мозга может развиться при относительно частых сокращениях сердца (35-40 ударов в 1 мин). Причиной припадка может служить не только чрезмерно редкий, но и чрезмерно частый темп сокращений желудочков сердца (обычно более 200 ударов в 1 мин), что наблюдается при трепетании предсердий с проведением на желудочки каждого возникающего в предсердиях импульса (трепетание предсердий 1: 1) и при тахисистолической форме мерцательной аритмии. Аритмии с такой высокой частотой сердечных сокращений возникают, как правило, при наличии у больного дополнительных проводящих путей между предсердиями и желудочками. Наконец, иногда к развитию припадка приводит полная утрата сократительной функции желудочков сердца вследствие их фибрилляции или асистолии.

Клиническая картина.

Припадок наступает внезапно. У больного возникают резкое головокружение, потемнение в глазах, слабость; он бледнеет и через несколько секунд теряет сознание. Примерно через полминуты появляются генерализованные эпилептиформные судороги, нередко происходят непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Спустя еще примерно полминуты обычно наступает остановка дыхания, чему может предшествовать дыхательная аритмия, и развивается выраженный цианоз. Пульс во время припадка обычно не определяется или он крайне редкий, мягкий и пустой. Измерить АД не удается. Иногда выслушиваются очень редкие или, напротив, крайне частые тоны сердца. Если припадок связан с фибрилляцией желудочков, над мечевидным отростком грудины в некоторых случаях выслушивается своеобразное «жужжание» (симптом Геринга). Одновременно с наступлением цианоза резко расширяются зрачки. После восстановления насосной функции сердца больной быстро приходит в сознание, при этом чаще всего он не помнит о припадке и предшествовавших ему ощущениях (ретроградная амнезия).

Темп развития припадка, его тяжесть и симптоматика могут быть весьма различными. При очень небольшой продолжительности припадок нередко имеет редуцированный характер, ограничиваясь кратковременным головокружением, слабостью, кратковременным нарушением зрения. Синкопальное состояние иногда продолжается несколько секунд и не сопровождается развитием судорог или других проявлений развернутого припадка. Иногда потеря сознания не наступает даже при очень большой частоте сердечных сокращений (около 300 ударов в 1 мин), симптоматика при этом ограничивается резкой слабостью и заторможенностью. Подобные припадки чаще наблюдаются у лиц молодого возраста с хорошей сократимостью миокарда и интактными сосудами головного мозга. В случае выраженного диффузного (обычно атеросклеротического) поражения мозговых сосудов симптоматика, напротив, развивается стремительно.

Диагноз в типичных случаях не труден, но иногда представляет определенную сложность, т.к. абортивно протекающие припадки, проявляющиеся лишь головокружением, слабостью, потемнением в глазах, кратковременным помрачением сознания и бледностью, нередко встречаются при различных патологических состояниях, в т.ч. при таких распространейных,как хроническая цереброваскулярная недостаточность.

При развернутой картине синдрома Морганьи - Адамса - Стокса дифференциальный диагноз чаще всего проводят с эпилепсией, реже с истерией. При эпилептическом припадке лицо больного гиперемировано, тонические судороги сменяются клоническими, припадку часто предшествует аура, пульс во время припадка обычно напряжен и несколько учащен, АД часто повышено.

При истерическом припадке протекающем с судорогами, также определяется несколько учащенный и напряженный полный пульс, АД слегка повышено; цианоз не характерен даже при затянувшемся припадке. В сомнительных случаях, особенно при необходимости провести дифференциальный диагноз между М.- А.-С. с. и хронической цереброваскулярной недостаточностью, показано длительное непрерывное мониторирование ЭКГ. Для выявления стертых форм эпилепсии (в т.ч. диэнцефальной) желательно также длительное мониторирование электроэнцефалограммы.

Лечение больных с синдромом Морганьи - Адамса - Стокса складывается из мероприятий, направленных на купирование припадка, и мероприятий, целью которых является предупреждение повторных приступов. При впервые выявленном синдроме, даже если этот диагноз носит предположительный характер, показана госпитализация в лечебное учреждение кардиологического профиля для уточнения диагноза и выбора терапии.

Во время развернутого припадка больному на месте оказывается такая же немедленная помощь, как и при остановке сердца, т.к. непосредственно причину припадка сразу, как правило, установить не удается. Попытку восстановить работу сердца начинают с резкого удара рукой, сжатой в кулак, по нижней трети грудины больного. При отсутствии эффекта сразу же начинают непрямой массаж сердца, а в случае остановки дыхания - искусственное дыхание рот в рот. По возможности реанимационные мероприятия проводят в более широком объеме. Так, если электрокардиографически выявлена фибрилляция желудочков, производят дефибрилляцию электрическим разрядом высокого напряжения. В случае обнаружения асистолии показаны наружная, чреспищеводная или трансвенозная электрическая стимуляция сердца, введение в полости сердца растворов адреналина, кальция хлорида. Все эти мероприятия продолжают до окончания припадка или появления признаков биологической смерти. Выжидательная тактика недопустима: хотя припадок может пройти и без лечения, никогда нельзя быть уверенным, что он не закончится смертью больного.

Лекарственная профилактика приступов возможна лишь в том случае, если они обусловлены пароксизмами тахикардии или тахиаритмии; назначают постоянный прием различных противоаритмических средств. При всех формах атриовентрикулярной блокады приступы синдрома Морганьи - Адамса - Стокса служат абсолютным показанием к хирургическому лечению - имплантации электрических кардиостимуляторов. Модель стимулятора выбирают в зависимости от формы блокады.

Так, при полной атриовентрикулярной блокаде имплантируют асинхронные постоянно действующие кардиостимуляторы. Если критическое урежение ритма сердца на фоне неполной атриовентрикулярной блокады происходит периодически, имплантируют кардиостимуляторы, включающиеся «по требованию» (режим «деманд»).

Электрод имплантируемого кардиостимулятора обычно вводят по вене в полость правого желудочка сердца, где с помощью тех или иных приспособлений его фиксируют в межтрабекулярном пространстве. Реже (при выраженной синоаурикулярной блокаде или периодической остановке синусового узла) фиксируют электрод в стенке правого предсердия. Корпус стимулятора обычно располагают во влагалище прямой мышцы живота, у женщин - в ретромаммарном пространстве. От применявшейся ранее имплантации электродов на открытом сердце практически отказались из-за травматичности операции. Сроки работы электрических кардиостимуляторов определяются емкостью их источников питания и параметрами генерируемых прибором импульсов. Работоспособность стимуляторов контролируют 1 раз в 3-4 мес. с помощью специальных экстракорпоральных устройств. Описаны отдельные успешные попытки имплантации стимуляторов, генерирующих программированные («парные», «сцепленные» и т.п.) импульсы, позволяющие купировать приступ тахикардии, а также миниатюрных дефибрилляторов, рабочий электрод которых может вживляться в миокард предсердий или желудочков. Эти приборы снабжены системами для автоматического анализа электрокардиографической информации и срабатывают при возникновении определенных нарушений сердечного ритма. В ряде случаев показана деструкция (криохирургическая, лазерная, химическая или механическая) дополнительных предсердно-желудочковых проводящих путей, например пучка Кента у больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков сердца, осложненным мерцательной аритмией.

Прогноз определяется тяжестью и продолжительностью припадка. Если тяжелая гипоксия головного мозга продолжается более 4 мин, развивается его необратимое поражение. Однако по возможности рано начатые простейшие реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, искусственное дыхание) позволяют поддерживать жизнедеятельность организма на достаточном уровне в течение нескольких часов. Отдаленный прогноз зависит от частоты и длительности припадков, темпа прогрессирования патологического состояния, нарушения ритма или проводимости, лежащего в основе припадков, состояний сократительной функции миокарда, а также наличия и выраженности диффузных поражений артерий головного мозга. Своевременное хирургическое лечение существенно улучшает прогноз.

Источник информации:

http://www.med-site.net/article5244609.html

Полная атриовентрикулярная блокада развивается при прерывании проведения импульса возбуждений от предсердий к желудочкам. Разрыв зависит от органических изменений в проводящей системе и повышения активности блуждающего нерва.

По данным кабинетов функциональной диагностики, полная блокада встречается от 0,5 до 0,8% на 10 тыс. ЭКГ-исследований. В тех случаях, когда очаг возбуждения находится ниже атриовентрикулярного узла, число сокращений сердца резко уменьшается до 25–30 в минуту.

Первый орган, который не справляется с условиями кислородной недостаточности, - головной мозг. Он реагирует внезапным обморочным состоянием с судорогами, патологическим дыханием. Так клинически проявляется синдром Морганьи-Адамса-Стокса (назван в честь ученых, занимавшихся изучением проблем проводимости сердца).

Как связаны ритм сердца и мозговое кровообращение?

Головной мозг нуждается в постоянном поступлении кислорода для образования энергии. Никаких «запасов» в нейронах нет. При снижении частоты сердечных сокращений до 40–50 в минуту сердце и сосуды приспосабливаются за счет увеличения каждой систолы в объеме, гипертрофии миокарда.

Но удлинение пауз между сокращениями желудочков до нескольких секунд сопровождается замедлением кровотока в сосудах мозга и кратковременным «выключением» сознания на 1–2 секунды.

Исследования показали, что пауза длительностью 3 секунды вызывает головокружение, 9 секунд - обморок, 15 секунд - тяжелое состояние с эпилептиформными припадками и возможным смертельным исходом.

Тяжесть и продолжительность приступов обусловлены общим состоянием пациента, причиной ишемии мозга, быстротой оказания первой помощи.

При полной потере атриовентрикулярного пути проведения возбуждения состояние человека зависит от способности участка проводящей системы ниже места повреждения вырабатывать импульсы и «запускать» сокращения миокарда.

Как нарушается физиология сокращений?

В случае полной атриовентрикулярной блокады камеры сердца (предсердия и желудочки) сокращаются в индивидуальном ритме. Это подтверждается равными расстояниями комплексов на ЭКГ.

Импульс может возникнуть в пучке Гиса:

до места деления на левую и правую ножку;
в месте деления;
после деления;
в одной из ножек.

Чаще патологический процесс распространяется сверху-вниз (нисходящая блокада) и захватывает сначала ствол пучка Гиса, затем переходит на одну из ножек. Но приводятся случаи наблюдения восходящего направления, когда процесс начинается с ножек, а затем поднимается и блокирует весь ствол. Подобное течение возможно при инфаркте миокарда.

Блуждающий нерв (вагус) активирует синусовый узел

Если разрушение происходит в месте деления пучка, то импульсы возникают самостоятельно в левой или правой ножке и передаются по очереди на один желудочек, затем на другой. Это напоминает желудочковую экстрасистолию.

Виды синдрома

Приступы Морганьи-Адамса-Стокса могут возникать у пациентов без атриовентрикулярной блокады. Поэтому принято выделять 3 формы синдрома:

гипердинамическую (тахикардитическую) - вызвана трепетанием или фибрилляцией желудочков, слабостью синусового узла, синоаурикулярной блокадой, развивается на фоне частоты сокращения 250 и более в минуту, составляет половину всех случаев;
брадикардитическую - развивается при полной атриовентрикулярной и синоатриальной блокадах, остановке синусового узла, при этом частота желудочковых сокращений доходит до 25 в минуту;
смешанную - выражается в чередовании первых двух форм.

Причины и факторы риска

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса выражается в повторных приступах острой ишемии мозга. Причинами нарушений сократительной возможности миокарда и перехода на редкий ритм могут быть:

полная атриовентрикулярная блокада;
неустойчивый переход неполной блокады в полную при дистонии вегетативной нервной системы с повышением роли блуждающего нерва;
последствие приступа пароксизмальной тахикардии, асистолии, фибрилляции желудочков;
брадикардия, вызванная передозировкой или индивидуальной чувствительностью к лекарствам (сердечным гликозидам, β-адреноблокаторам, Лидокаину, Амиодарону, препаратам группы блокаторов кальциевых каналов);
отравления ядовитыми веществами.

Брадикардия может быть вызвана неполноценностью синусового узла

Факторы риска по развитию синдрома имеют пациенты с:

ишемией миокарда при остром инфаркте, кардиосклерозе, кардиомиопатиях;
воспалительными процессами в мышце сердца, распространяющимися на проводящую систему при миокардитах разного генеза;
системным амилоидозом;
повышенным отложением железа при гемосидерозе и гемохроматозе;
функциональными нарушениями проводимости в атриовентрикулярном узле;
диффузном разрастании рубцовой ткани с поражением сердца при системной склеродермии , красной волчанке, ревматоидном артрите, болезни Лева и Легенера;
заболеваниями с общими нейромышечными изменениями (миотония, такие редкие генетические заболевания, как синдром Кернса-Сейра);
проживающие в тропических странах, где распространена болезнь Шагаса, вызываемая инфекционным возбудителем (трипаносомами).

Клинические проявления

Частота приступов колеблется индивидуально: у одних пациентов они возникают раз в три года, у других - по несколько десятков за сутки. Всего среди людей с полной атриовентрикулярной блокадой синдромом страдают от 25 до 60%.

Провокаторами клиники являются:

эмоциональное напряжение, переживание;
нервная перегрузка;
резкие движения тела, особенно подъем из лежачего в вертикальное положение.

Перед потерей сознания у больного появляются:

внезапное беспокойство;
головокружение;
общая слабость;
шум в голове и ушах;
темнота в глазах;
головная боль;
значительно повышается потоотделение;
тошнота с позывами на рвоту.

При осмотре врач обнаруживает :

повышенную тревожность пациента;
бледность кожи с посинением губ;
нарушенную координацию движений, пациент может упасть.

Примерно спустя минуту пациент теряет сознание. Внешний вид и данные объективного осмотра выявляют:

бледную кожу, губы и кончики пальцев синюшного оттенка;
расширение зрачков;
липкий холодный пот;
набухшие шейные вены;
падение артериального давления;
сниженный тонус мышц конечностей, возможны подергивания отдельных мышечных групп на лице и туловище или общие клонические судороги;
пульс не определяется;
тоны сердца глухие, аритмичные;
при совпадении сокращения предсердий и желудочков прослушивается «пушечный» тон;
дыхание становится редким глубоким;
непроизвольно отделяются моча и кал.

Если сравнить пульсирующие толчки шейных вен и частоту сердечных сокращений, то выявляется разница, поскольку волны пульсации вызываются предсердными импульсами.

Принято различать 3 формы симптомокомплекса:

легкая - протекает без потери сознания, пациент жалуется на головокружение, нарушенную чувствительность, шум в ушах;
средней тяжести - отличается потерей сознания, но отсутствием судорог и непроизвольного моче- и калоотделения;
тяжелая - полная развернутая клиническая картина.

Какие возможны последствия?

Длительность приступа колеблется от нескольких секунд до минут. Придя в сознание, пациент не помнит, что с ним случилось. Сердечные сокращения восстанавливаются самостоятельно или при оказании медицинской помощи. Запаздывание может привести к полной асистолии и смерти больного.

Признаками клинической смерти являются:

полное отсутствие сознания;
расширенные зрачки;
потеря роговичных рефлексов;
редкие дыхательные движения;
невозможность прослушать сердце и определить пульс;
артериальное давление на нуле.

Можно ли отличить приступ при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса от других вариантов потери сознания?

Неопровержимыми клиническими признаками синдрома считаются:

медленный, с большим наполнением, но правильный пульс;
отсутствие ускорения пульса под воздействием вдоха, задержки дыхания, физической нагрузки;
отсутствие глазо-сердечного рефлекса (проба Ашнера с надавливанием на глазные яблоки, у здорового человека пульс сокращается на 5–8 ударов в минуту);
самостоятельные и более частые пульсовые волны на шейных венах;
сочетание «пушечного» тона и венозной волны.

Окончательное подтверждение дают только электрокардиографические признаки.

Считать пульс следует при наличии секундной стрелки за полную минуту

Внезапная потеря сознания возможна при следующих заболеваниях:

эпилепсии и истерии;
тромбоэмболии легочной артерии;
приступе транзиторной ишемической атаки головного мозга;
инсульте;
ортостатическом коллапсе;
тромбозе камер сердца;
гипогликемическом состоянии;
резком стенозе устья аорты;
заболевании внутреннего уха (болезни Меньера).

Какое обследование необходимо для подтверждения диагноза?

В диагностике важно не только зарегистрировать вариант нарушения проводимости, но и выявить его причину. Наиболее информативны методы:

ЭКГ в динамике;
холтеровское мониторирование;
коронарографическое исследование сосудов.

Иногда приходится применять биопсию миокарда.

ЭКГ-признаки синдрома

Поскольку предсердия и желудочки сокращаются отдельно друг от друга, то на ЭКГ можно проследить самостоятельный предсердный ритм чаще с частотой 150 в минуту и желудочковый - ниже 40.

Интервал Р-Р и R-R постоянно одинаковы, но R-R значительно больше.
Желудочковый комплекс по форме зависит от места блокады, может расширяться.

Зубец Р обнаруживается в любом месте - перед Т, на QRS, между ними

При холтеровском мониторировании удается зарегистрировать изменения временного характера, случаи сочетания с трепетанием или фибрилляцией предсердий (синдром Фредерика). Кроме того, возникновение приступов в ночное время позволяет предположить усиление влияния блуждающего нерва.

Способы неотложной помощи

От оказания неотложной помощи зависит продолжительность приступа, а иногда и жизнь пациента. К мерам, стимулирующим сердечный ритм, относятся:

удар кулаком по нижней части грудины;
проведение непрямого массажа.

К комплексу реанимационных мероприятий приходится прибавлять искусственное дыхание, если пациент самостоятельно перестал дышать.

Окружающие обязаны вызвать «Скорую помощь». Медицинские работники применяют для восстановления ритма раствор Адреналина, Атропина. Адреналин вводится внутрисердечно, поскольку найти периферические вены невозможно, Атропин - подкожно.

При сохранении сознания можно дать под язык таблетку Изадрина.

На фоне тахисистолии принимается решение об использовании дефибрилляции. Машиной пациента срочно доставляют в реанимационное отделение стационара.

Терапия

В реанимационном отделении больного подключают к монитору и оказывают помощь в зависимости от фактического нарушения ритма.

Используются капельное введение Орципреналина, Эфедрина. Продолжают каждые 4 часа давать Изадрин.
Инъекции Атропина и Эфедрина повторяют в зависимости от реакции на лечение.
Для снятия острых воспалительных явлений используют введение кортикостероидов.
Поскольку при брадикардии формируется гиперкалиемия и тканевой ацидоз, при нормализации артериального давления используются мочегонные средства, выводящие калий, и щелочной раствор.

Препарат назначается только временно из-за эффекта привыкания, продается в аптеке по рецепту

Если лекарственная терапия неэффективна, то приступают к наиболее быстрому виду электростимуляции. Чаще всего для временного эффекта используют чреспищеводный доступ.

После снятия приступа:

назначается поддерживающая терапия в виде антиаритмических средств;
проводится лечение основной причины (снятие ишемии, устранение интоксикации, противовоспалительные средства);
решается вопрос о дальнейшем риске внезапной остановки сердца и целесообразности имплантации кардиостимулятора.

Применяются кардиостимуляторы двух типов:

для постоянной стимуляции сердца - при полной блокаде;
с режимом «по требованию» - для случаев преходящих нарушений, неполной блокады.

Активный электрод, выполняющий функцию водителя ритма, проводят до правого желудочка, а корпус закрепляют у мужчин в прямой мышце живота, а у женщин - между фасциями молочной железы и грудной мышцы.

Проверку работы кардиостимулятора необходимо проводить ежеквартально.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса – это обморочное состояние, которое происходит в связи с полным перекрытием поступления в головной мозг пациента кислорода. Отсутствие кислорода в мозге спровоцировано сердечной блокадой, что резко снижает способность миокарда сокращаться.

Механизм действия

При нормальной работе сердца, импульсы проходят от предсердий к желудочкам. Артериальная блокада – это прерывание этого импульса. За счет этого процесса не происходит сокращение миокарда.

Блокаду разделяют на несколько видов:

полную – при этом полностью прекращается прохождение импульсов по направлению к желудочкам. Кислород не поступает в ткани и органы организма, головной мозг. Постепенно их работа прекращается. Именно поэтому больной теряет сознание. Помощь должна быть незамедлительной.
частичную, когда прерывание импульса происходит нерегулярно.

Причины появления синдрома

По нервным волокнам проводящей системы сердца, импульс движется от сердца к желудочкам. Благодаря этому сердечные камеры функционируют синхронно. Если возникает какое-либо препятствие, в миокарде нарушается сократимость, возникают предпосылки аритмии.

Спровоцировать синдром могут следующие ситуации:

полная предсердно-желудочковая () блокада;
и тахиаритмия с частотой удара: более 200 в минуту;
частотой: менее 30 ударов;
нарушение ритма;
переход частичной предсердно-желудочковой блокады в полную.

Приступ не возникает за счет одной блокады. Как правило, существует несколько факторов, которые способствуют развитию синдрома Морганьи-Адамса-Стокса.

Причины нарушения у детей

Синдром возникает в организме детей. Спровоцировать его могут следующие факторы :

нарушение внутриутробного развития;
наследственность;

Причины нарушения у взрослых

У взрослых синдром МАС может быть приобретенным. Сопутствующие факторы:

электролитные нарушения;
кардиосклероз;
интоксикации фармакологическими средствами;
ишемия.

Группа риска

Предрасположенность к возникновению синдрома имеют следующие группы населения:

поражение коронарных сосудов;
гемохроматоз;
дисфункция желудочного отдела;
болезнь Шагаса;
красная волчанка.

Клинические проявления

Существует от 30 до 50% пациентов, у которых наблюдается этот синдром при форме полной блокады. Количество приступов в каждом случае и их частота различны. Приступ возникает раз в несколько лет или в течение суток наблюдается несколько раз. Провоцирующие факторы:

резкие движения;
нервные перегрузки, стресс;
резкое изменение положения тела больного.

Наиболее характерными проявлениями, которые предшествуют синдрому Морганьи-Адамса-Стокса, является:

головокружение;
слабость;
резкие появления паники или маний;
пятна в глазах;
мигрень продолжительного характера;
интенсивный шум, возникающий в голове даже во время покоя;
рвотные позывы, расстройства желудка;
анемия, судороги;
усиленное потоотделение;
движения являются хаотичными, нарушается контроль.

По истечении пяти минут человек теряет сознание, после чего не может вспомнить хронологию событий до приступа. Потеря сознания при синдроме возникает при частоте сердечных ударов менее 30.

Продолжительность обморока минимальная, она не превышает двадцати секунд. За это время организм активизирует механизм ликвидации последствий аритмии. После прихода в сознание человек переживает разновидность амнезии – ретроградную потерю памяти.

Остановка сердца больше чем на 1,5–2 минуты грозит пострадавшему клинической смертью.

МАС и его симптомы

Синдром известен характерностью своих симптомов:

анемия (бледность) кожных покровов;
набухают кровотоки в районе шеи;
цианоз кончиков пальцев, губ;
удушье;
судороги;
при пальпации невозможно определить пульс;
давление снижается;
тон сердца становятся глухими и ритмичными;
зрачки расширены;
дефекация или мочеиспускание – непроизвольные;
дыхание редкое, глубокое.

При кратковременном приступе пациент не помнит, что с ним произошло. Если же приступ затяжной и длится несколько минут – наступает смерть. При этом больному необходима срочная помощь специалистов.

Формы приступа

В зависимости от интенсивности проявления клинической картины подразделяют синдром на несколько форм:

легкая или синдром без потери сознания – при этом появляется гул в ушах, головокружение, больного бросает в холодный пот, чувствительность нарушается, но обморока не происходит;
средней тяжести – отмечается потеря сознания, но отсутствуют судороги и произвольные акты дефекации, мочеиспускания;
тяжелые – при этой форме синдрома присутствуют все сопутствующие проявления.

Клинические проявления в зависимости от возраста

У подростков сосудистые стенки артерий не повреждены, они устойчивы к гипоксии. Этот синдром в таком случае проявляется лишь общей слабостью, гулом в ушах и голове, тошнотой, но обморок при этом не наступает. Протекает синдром в легкой форме.

Что касается пожилых пациентов с атеросклерозом артерий мозга, то прогноз неблагоприятный. При этом отсутствует сердцебиение и пульс. Артериальное давление врачи также не могут определить, зрачки будут расширены, но на свет они не реагируют. Риск клинической смерти при синдроме очень высок.

Диагностика

Для уточнения патологии и ее характера специалист назначает УЗИ и коронарографию. А также немаловажное значение имеет аускультация (прослушивание), при этом специалист выслушивает шумы, усиление тона.

Все активные клинические проявления синдрома соотносятся с результатами электрокардиограммы.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса является следствием различных нарушений проходимости. Именно поэтому ЭКГ диагностика связана с типом , которая провоцируется у конкретного больного.

Специалисты оценивают длительность интервала PQ. Это и есть промежуток времени, за который импульс проходит из синусового узла до желудочка сердца. Различают несколько стадий:

при первой степени интервал более 0,2 мм;
во время второй волны приступа интервал постепенно удлиняется и значительно выше нормы. Периодически QRST выпадает. Эта динамика свидетельствует о том, что очередной импульс до желудочка миокарда не дошел;
течение третей стадии является сложной.

Результаты электрокардиограммы являются важнейшим показателем при диагностике синдрома МАС. Специалист может назначить Холтеровское исследование, при этом результаты ЭКГ предоставляют в течение суток.

Дифференциальная диагностика

Необходимо отличить синдром от ряда заболеваний:

эпилептический припадок;
вазовагальный обморок;
истерия;
стеноз устья аорты;
болезнь Меньера;

Неотложная помощь

При развитии синдрома Морганьи-Адамса-Стокса пациенту необходимо в срочном порядке вызвать скорую помощь. До приезда бригады специалистов, необходимо провести ряд мероприятий, которые используется при полной остановке сердца. Они помогут спасти жизнь больного:

удар кулаком в области нижней трети грудины, ни в коем случае не в сердце;
непрямой массаж сердца;
при остановке дыхания – искусственное дыхание.

После приезда скорой помощи больному будет оказана медицинская помощь на месте. Она направлена на устранение клинических проявлений, которые спровоцировали синдром:

при остановке сердца, бригада скорой помощи произведет экстренную электростимуляцию. Если же ее выполнить невозможно, то внутрисердечная или эндотрахеально вводят раствор адреналина;
вводится Атропина-сульфат подкожно;
под язык – Изадрин.

Если состояние стабилизированно, то возможна транспортировка больного для госпитализации. Если частота сердечных сокращений снижается, то прием Изадрина повторяют.

Если же все манипуляции не дали ожидаемого результата и эффект не достигнут, внутривенно вводится Эфедрин вливание со скоростью 10 капель в минуту. Постепенно этот показатель увеличивают до появления необходимого количество сердечных сокращений.

После госпитализации, неотложная помощь производится таким же образом, но под постоянным мониторингом электрокардиограммы. Для эффективности курса терапии больному проводят электростимуляцию.

Неотложные мероприятия продолжаются до тех пор, пока приступ не прекращен либо до наступления клинической смерти.

Лечение

Терапия подразумевает под себя:

неотложную помощь, которая произведена больному во время приступа;
дальнейшая терапия, которая направлена на профилактику рецидива.

Пациент, который перенес синдром, в обязательном порядке направляется на стационарное лечение. Уже в больнице будут выявлены причины, вызвавшие эти припадки, а также проведены обследования сердца для полного уточнения диагноза. По итогу также будет назначена специальная лечебная терапия.

Терапия подразделяется на два типа:

Медикаментозный – больному показан прием фармакологических препаратов, противоаритмического действия. Это лекарство является профилактической мерой, предотвращающей повтор синдрома МАС.

Сам диагноз, который и вызывает синдром Морганьи-Адамса-Стокса, подается только оперативному вмешательству, постановкой кардиостимулятора.

Оперативный метод или установка специального кардиологического аппарата – электрокардиостимулятора. Есть два способа установки аппарата:

при полной сердечной блокаде показана имплантация кардиостимулятора, работа которого не прерывается;
второй вид – аппарат, который будет включаться автоматически в периоды, когда частота сердечных сокращений замедляется.

Прогноз

Исход при синдроме зависит от прогрессирования основной болезни, частоты обмороков и приступов. , которая длится больше пяти минут, является сокрушительным ударом по центральной нервной системе и интеллекту больного. Чем чаще возникают приступы, тем печальной будет прогноз. Синдром часто приводит к кинической смерти.

Оперативное вмешательство и своевременная диагностика позволяют продлить больному жизнь, а также улучшить ее качество. А внедрение кардиостимулятора благотворно влияет на прогноз.

Профилактика

В профилактических целях кардиолог назначает пациенту противоаритмические лекарственные препараты.

Помимо этого, следует исключить предрасполагающие факторы, которые способствуют развитию синдрома МАС. К ним относится:

резкие движения;
сильное нервное потрясение;
интоксикация.

При полной предсердно-желудочковой блокаде основной и единственный профилактический метод – это установка хирургическим путем кардиостимулятора.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью