Стрептококки располагаются в виде. Основные группы и виды стрептококков. Особенности протекания и лечения стрептококковой инфекции у беременных

Стрептококки - это грамположительные кокки, в основном аэробы.

Классификация стрептококков основана на типе гемолиза, который они вызывают на кровяном агаре, и на антигенных свойствах полисахарида клеточной стенки. По типу гемолиза выделяют α-гемолитические, β-гемолитические и γ-негемолитические стрептококки. По антигенным различиям выделяют 20 групп стрептококков, обозначаемых латинскими буквами от А до V (классификация Р. Лансфилд).

Наиболее патогенный стрептококк – это α-гемолитический стрептококк группы А – Streptococcus pyogenes. Он вызывает ангину, скарлатину, рожу, импетиго и сепсис. Сенсибилизация может вызвать узловатую эритему, ревматизм и острый гломерулонефрит. Кроме полисахаридного антигена Streptococcus pyogenes имеют и другие поверхностные антигены (типы М, Т и R), их используют для эпидемиологических исследований.

М-антиген – важный фактор вирулентности; с ним связана выработка типоспецифического иммунитета; некоторые стрептококки, обладающие М-антигеном, вызывают гломерулонефрит. Streptococcus pyogenes вырабатывает следующие виды экзотоксинов.

Стрептолизин О: повреждает клетки, связываясь с холестерином в мембранах; обладает кардиотоксическим действием у многих животных, возможно, и у человека; мощный антиген.

Стрептолизин S: обладает гемолитической активностью, механизм его действия неизвестен; не обладает антигенными свойствами.

Дезоксирибонуклеаза, стрептокиназа, гиалуронидаза: возможно, способствуют распространению инфекции в тканях.

Эритрогенный (пиогенный) токсин: его вырабатывают лишь некоторые штаммы; обладает антигенными свойствами.

Streptococcus viridans (α-гемолитический стрептококк) – основной возбудитель подострого инфекционного эндокардита; анаэробные стрептококки часто вызывают хирургический и послеродовой сепсис.

Инфекции, вызванные Streptococcus pyogenes, распространены в странах умеренного климата. Чаще заражаются дети, заболеваемость возрастает зимой. Инфекция нередко протекает бессимптомно, до 20% детей – бактерионосители.

Источник инфекции – бактерионоситель или больной (в особенности при инфекции верхних дыхательных путей). Дети чаще становятся переносчиками инфекции, чем взрослые. Выздоравливающий более заразен, чем носитель. У носителей инфекция чаще локализуется в глотке, чем в носу, однако в последнем случае количество бактерий и их вирулентность выше.

Самый частый путь передачи инфекции – воздушно-капельный: со слюной или мокротой при кашле и чихании. Другой путь – контактно-бытовой: через рукопожатия и предметы домашнего обихода. Употребление зараженных продуктов (чаще всего – молока) может вызвать вспышки ангины и скарлатины.

Исход заражения зависит от вирулентности бактерий и устойчивости организма. При высоком антибактериальном иммунитете стрептококки гибнут либо остаются на поверхности кожи, не причиняя вреда. При снижении иммунитета или высокой вирулентности стрептококков поверхностная инфекция вызывает ангину или импетиго, а более глубокая – лимфаденит и сепсис. Если бактерии вырабатывают много эритрогенного токсина, а антитоксический иммунитет снижен, развивается скарлатина.

Возбудитель

1. Стрептококки: мазок гноя (окраска по Граму). Стрептококки – грам-положительные бактерии круглой или овальной формы диаметром 0,5-0,75 мкм, соединенные между собой попарно либо в цепочки неравной длины. Они неподвижны и не образуют спор. В свежей культуре могут образовывать капсулу; большинство стрептококков – аэробы или факультативные анаэробы, и лишь некоторые – облигатные анаэробы или микроаэрофилы.

2. Культура на кровяном агаре. Некоторые аэробные стрептококки вырабатывают растворимый гемолизин, под действием которого на свежем кровяном агаре образуется прозрачная зона гемолиза. Подобное явление называют гемолизом. Колонии имеют диаметр менее 1 мм и окружены прозрачной бесцветной зоной, внутри которой эритроциты полностью лизированы. Гемолиз бывает особенно выражен при культивировании Streptococcus pyogenes в анаэробных условиях, в присутствии кислорода гемолиза может не быть. При α-гемолизе зона гемолиза непрозрачна и имеет зеленоватый оттенок.

Инфекции кожи и слизистых оболочек

3. Стрептококковая ангина: губы. Губы становятся глянцевыми и приобретают вишнево-красный оттенок. В углах рта иногда видны мокнущие трещины.

4. Шейный лимфаденит. Распространение инфекции из небных миндалин может вызвать гнойный шейный лимфаденит. У детей младшего возраста припухлость шеи может быть весьма значительной даже при умеренных изменениях миндалин. В подобных случаях иногда ошибочно диагностируют эпидемический паротит.

5. Катаральная ангина. Катаральная ангина может иметь как вирусную, так и стрептококковую природу, поэтому без лабораторной диагностики судить об этиологии трудно. На снимке видно, что гиперемия распространяется по своду неба на отечный язычок. У детей до трех лет местные проявления выражены слабо, налетов обычно нет. В отсутствие лечения заболевание приобретает затяжной характер, долго сохраняется субфебрильная температура. Диагностику могут затруднить боль в животе и рвота.

6. Катаральная ангина. У детей старшего возраста и взрослых заболевание начинается остро и проявляется болью в горле, недомоганием, лихорадкой, головной болью. Зев воспален, миндалины отечные, более чем в половине случаев покрыты белым или желтоватым налетом. Шейные и подчелюстные лимфоузлы увеличены и болезненны. В данной возрастной группе болезнь обычно проходит быстро.

7. Фолликулярная ангина. Выраженность гиперемии слизистой бывает различна, ткани вокруг нагноившихся фолликулов иногда почти не изменены.

8. Перитонзиллярный абсцесс. Проникновение стрептококков из миндалин в окружающие мягкие ткани приводит к быстрому нарастанию отека, а зачастую - к нагноению. Становится трудно открывать рот, возникает сильная боль при глотании, голос становится гнусавым. Передняя стенка зева выбухает, смещая язычок в противоположную сторону. В дальнейшем формируется абсцесс, о чем свидетельствует появление на слизистой желтого пятна; в этом месте затем происходит вскрытие и опорожнение абсцесса. При назначении антибиотиков на ранней стадии заболевания, как правило, удается остановить развитие инфекции и предотвратить формирование абсцесса.

9. Ангина Людвига: вид спереди. Флегмона подчелюстной области (ангина Людвига) – очень опасное осложнение ангины, кариеса или лимфаденита. Чаще всего ангина Людвига вызвана стрептококками, реже – смешанной анаэробной флорой.

10. Ангина Людвига: вид сбоку.

11. Ангина Людвига: дно рта. Воспалительный отек деформирует дно рта и затрудняет глотание. Отек гортани может развиться внезапно и привести к асфиксии.

Скарлатина

12. Бледный носогубный треугольник и сыпь на туловище. Скарлатину вызывают штаммы Streptococcus pyogenes, вырабатывающие эритрогенный токсин. Ворота инфекции – обычно глотка, реже – раны, ожоги и другие повреждения кожи, например везикулы при ветряной оспе. Если воротами инфекции служит кожа, то говорят о раневой скарлатине. Инфекция родовых путей может стать причиной послеродовой скарлатины.

Скарлатина начинается с резкого подъема температуры, боли в горле и рвоты. При легком течении рвота может отсутствовать, иногда нет и боли в горле. Сыпь появляется в первые 24-36 часов и распространяется по телу сверху вниз. Ярко-красные щеки и подбородок контрастируют с бледным носогубным треугольником. Покраснение других участков кожи выражено в разной степени, на этом фоне выделяется мелкоточечная пятнистая сыпь. Она наиболее заметна вокруг шеи и на верхней части туловища. На дистальных отделах конечностей пятна могут сливаться. Бледность носогубного треугольника бывает и при других болезнях, особенно часто – при крупозной пневмонии.

Осложнения скарлатины подразделяют на две группы: гнойно-септические (ринит, синусит, средний отит и гнойный лимфаденит) и инфекционно-аллергические (ревматизм и гломерулонефрит).

13. Мелкоточечная сыпь на туловище. Сыпь особенно заметна на шее и на груди, где она напоминает покрасневшую гусиную кожу.

14. Сыпь на бедре. Пятнистую сыпь на конечностях бывает трудно отличить от сыпи при краснухе, однако характерный вид слизистой рта и зева позволяет поставить правильный диагноз.

15. Раневая скарлатина. В отсутствие антитоксического иммунитета всасывание эритрогенного токсина из зараженной раны или повреждения кожи приводит к скарлатине. Типичная сыпь возникает даже в тех случаях, когда стрептококки не распространяются за пределы раны.

16. Симптом Пастиа. При обильной сыпи часто появляются темно-красная пигментация и петехии в кожных складках, например в локтевых сгибах (симптом Пастиа). Пигментация сохраняется и после того, как сыпь бледнеет.

17. Шелушение на кисти. Через 4-5 дней после появления сыпи начинается шелушение кожи. Сначала небольшие участки шелушения возникают на шее и верхней части туловища, а к концу второй недели шелушение распространяется на кисти и стопы. Выраженность шелушения в разных случаях неодинакова: чем обильнее сыпь, тем оно сильнее. Когда сыпи уже нет, шелушение может помочь поставить диагноз, хотя оно бывает не только при скарлатине. Шелушение начинается с образования небольших отверстий, окруженных ободком эпидермиса, который затем отслаивается и превращается в чешуйки.

18. Шелушение на кисти. К концу второй недели начинается шелушение вокруг ногтевых валиков, толстый эпидермис ладоней и подошв может отслаиваться большими пластами.

19. Белый земляничный язык. В течение первых 1-2 дней язык покрывается белым налетом, сквозь который проглядывают увеличенные красные сосочки. Небо покрыто темно-красными пятнами, иногда на нем обнаруживают отдельные петехии. Зев ярко-красный, на миндалинах бывает белый налет.

20. Красный земляничный язык. Через несколько дней налет отслаивается с верхушки и боковых поверхностей языка. На снимке видна красная глянцевая поверхность языка с выступающими сосочками и островками белого налета.

Рожа

21. Бабочка. Развитию рожи нередко предшествует инфекция верхних дыхательных путей. Дегенеративные изменения кожи, частые у пожилых, также предрасполагают к глубокому проникновению инфекции. Рожа обычно локализуется на лице или на ногах: стрептококки попадают на них с пальцев рук. Проникая через мелкие повреждения кожи, стрептококки распространяются с током лимфы. Иногда рожа возникает из-за стрептококкового заражения операционной раны, трофической язвы или пупочной ранки у новорожденного.

Инкубационный период не превышает недели. Болезнь начинается остро: с лихорадки и озноба. В течение нескольких часов больной испытывает зуд и жжение в области пораженного участка, затем возникает резкое покраснение кожи, которое быстро распространяется. Воспаленный участок имеет четкие границы и возвышается над здоровой кожей. В центре покраснения может образоваться пузырь, после вскрытия которого остается обнаженная мокнущая поверхность. Рожа лица часто возникает на одной щеке, затем распространяется через переносицу на другую, приобретая форму бабочки.

22. Рожа лица: острый период. В остром периоде веки иногда отекают настолько, что глаз не открывается, ресницы при этом склеиваются гноем.

23. Рожа лица: период выздоровления. После того как воспаление стихает, остается гиперпигментация и шелушение. Эти участки еще в течение нескольких месяцев особенно чувствительны к солнечным лучам и холоду.

24. Флегмонозная рожа: острый период. Инфекция может проникнуть в подкожные ткани и вызвать флегмону (флегмонозная рожа). Часто образуется пузырь с серозно-гнойным содержимым, который затем вскрывается. Может развиться некроз пораженных тканей (гангренозная рожа).

25. Рожа ноги: период выздоровления. Голень отечна, кожа гиперпигментирована и шелушится. Лимфангит приводит к хроническому лимфостазу: это предрасполагает к рецидивам рожи.

Стрептококковое импетиго.

26. Импетиго на лице. Импетиго – одна из форм пиодермии, очень заразная болезнь, ее вызывают и стрептококки, и стафилококки. К развитию импетиго предрасполагают экзема, педикулез, чесотка и грибковая инфекция. Гнойные пузыри вначале появляются на лице – вокруг рта и носа - и очень быстро распространяются на другие части тела. Пузыри засыхают с образованием корок. Стрептококковое импетиго отличается от стафилококкового золотистым цветом корок.

27. Импетиго на голени. Местное применение антибиотиков малоэффективно, поскольку доступ препаратов затруднен из-за толстых корок. Поражение кожи нефритогенными штаммами стрептококка может вызвать острый гломерулонефрит.

28. Флегмона. Проникновение стрептококков через кожу и слизистые может привести к развитию флегмоны. Поражение лимфатических сосудов ведет к лимфангиту и лимфадениту, а проникновение стрептококков в кровоток вызывает сепсис. При флегмоне воспаленный участок имеет менее четкие границы, чем при роже, и сопровождается нагноением.

29. Сепсис. Проникновение Streptococcus pyogenes в кровоток приводит к метастатическим поражениям, например, как в данном случае, к флегмоне. В клинической картине сепсиса ведущее место занимает нарушение общего состояния, поэтому поражение отдельных органов отходит на второй план.

30. Абсцесс головного мозга. Поступление в кровоток малого количества низковирулентных стрептококков может вызвать лишь незначительное нарушение общего состояния. Однако они могут оседать во внутренних органах (например, головном мозге), что ведет к абсцессам. Обычно такие стрептококки – микроаэрофилы или анаэробы. Абсцессы могут долгое время протекать бессимптомно.

31. Подострый инфекционный эндокардит. Streptococcus viridans (α-гемолитический стрептококк, зеленящий стрептококк) – часть нормальной микрофлоры рта. При болезнях зубов и десен Streptococcus viridans может попасть в кровоток и вызвать инфекционный эндокардит (особенно на патологически измененных клапанах). Единственным проявлением инфекционного эндокардита может быть длительная лихорадка. Основные методы диагностики – посев крови и эхокардиография.

При подостром инфекционном эндокардите вегетации на клапанах более массивные, мягкие и рыхлые, чем при ревматизме. Сами клапаны повреждаются в меньшей степени, чем при остром инфекционном эндокардите (самый частый возбудитель которого – Staphylococcus aureus). Небольшие эмболы, отрывающиеся от наружного слоя вегетации, большей частью оседают в почках и головном мозге. Они редко содержат бактерии, и поэтому вызванные ими инфаркты протекают без осложнений. (Стрелками показаны вегетации.)

32. Подострый инфекционный эндокардит: гистологический препарат клапана сердца. Вегетации состоят из трех слоев: наружный имеет эозинофильную окраску и зернистую структуру. Он состоит из фибрина и тромбоцитов. Стрептококки располагаются в среднем слое, а внутренний образован воспаленной створкой клапана. Наружный слой – частый источник мелких эмболов (А – миокард, В – створка клапана, С – наружный слой вегетации).

33. Подострый инфекционный эндокардит: подногтевые кровоизлияния. Отложение иммунных комплексов в стенках сосудов может приводить к кровоизлияниям в конъюнктиву, слизистую рта и под ногти. На подушечках пальцев рук и ног образуются маленькие болезненные узелки – узелки Ослера. Часто развивается гломерулонефрит.

Сенсибилизация к стрептококкам

34. Узловатая эритема: локализация сыпи. Сыпь при узловатой эритеме состоит из болезненных узлов диаметром 1-5 см. Сыпь обычно локализуется на голенях; также могут быть поражены руки и лицо. Узловатая эритема чаще встречается у молодых. Она вызвана сенсибилизацией, в том числе к β-гемолитическим стрептококкам. Общее состояние нарушается в разной степени; часто имеется лихорадка и увеличение лимфоузлов.

35. Узловатая эритема. Вначале узлы красные и болезненные, в процессе обратного развития они меняют цвет, как синяк. Узлы не изъязвляются и не оставляют рубцов.

36. Кольцевидная эритема. Кольцевидная эритема также вызвана сенсибилизацией к стрептококкам. Сыпь имеет вид кольцевидных красных пятен, локализуется на туловище. Кольцевидная эритема чаще встречается у детей, иногда – на фоне ревматической атаки.

ВОПРОСЫ И ОТВЕТЫ

МИКРОБИОЛОГИЯ

«ЧАСТНАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ»

Вопросы и ответы

Микробиология

Пособие для самоподготовки к итоговому занятию по разделу

«Частная микробиология»

Версия 1.00

Ответственный за выпуск и главный редактор esclkm ([email protected])

Вопросы 1-43 набрал esclkm и Vano

Вступительное слово:

Никто не сказал, что здесь есть хоть слово правильное, как и не сказал обратного… Пособие было напечатано в экстренном стреме перед колком… использовали все то, что попадалось под руки…

Лицензионное соглашение:

1. Приобретая данное пособие, Вы автоматически соглашаетесь со всеми условиями данного договора.

2. Коллектив авторов не несет ответственности за все возможные ошибки , которые могут встречаться в данном документе и отсутствие необходимого материала – у студентов данного ВУЗа должна быть своя голова на плечах.

3. Материал не может быть использован в качестве шпаргалок, а лишь в целях самоподготовки к коллоквиуму.

4. Обо всех найденных ошибках, Вы можете доложить коллективу авторов, для того, чтобы другие не наступили на эти же грабли.

5. Распространение, копирование или редактирование материалов только с согласия всех авторов . При распространении Вы должны указать размер тиража. При копировании дать ссылку на данный документ и на наш сайт. При печати документа печать данной страницы и обложки обязательна.

6. Все набрано своими руками ! Любое сходство с другими разработками является случайным.

7. Главный редактор оставляет за собой право менять оформление и вносить коррективы в содержание документа без предупреждения.

8. Вопросы не являются точной копией вопросов коллоквиума. При написании вопросов коллоквиума преподаватели кафедры нормальной физиологии не советовались с коллективом авторов.

9. Ваши пожелания будут учтены при наборе последующих ВиО.

10. Читая и используя данный материал вы не имеете никаких притензий к авторам…

Используемая литература:

1. Конспект лекций;
2. Компьютерный вариант лекций Каскевича Л.И.;
3. Борисов.
4. и прочая попавшаяся под руки литература

1. Стафилококки, общая характеристика. Роль в патологии человека. Факторы патогенности и механизмы патогенеза стафилококковых инфекций. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение. 5

2. Стрептококки, классификация. Общая характеристика. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез, иммунитет, микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций. 6

3. Классификация нейссерий. Менингококки, общая характеристика. Менингококковые инфекции, механизмы патогенеза, иммунитет, методы диагностики, профилактика. ИДС. 8

4. Гонококки, общая характеристика. Механизмы патогенеза и иммунитет. Микробиологическая диагностика острой и хронической гонореи. 9

5. Общая характеристика семейства энтеробактерий. 11

6. Общие принципы бактериологической диагностики острых кишечных инфекций (ОКИ). Питательные среды для энтеробактерий. Классификация, принципы работы, применение. 11

7. Материалы для исследования при ОКИ: методы взятия и характер материала в зависимости от клинической формы болезни и этапа патогенеза. 12

8. Общие принципы серологической диагностики ОКИ. 13

9. Кишечная палочка, общая характеристика. Биологическая роль кишечной палочки. Заболевания, вызываемые эшерихиями. 13

10. Сальмонеллы. Общая характеристика. Представители рода. Серологическая классификация по Кауфману-Уайту. Молекулярно-биологическое типирование. 14

11. Возбудители брюшного тифа, паратифов А и В, общая характеристика. Фаготипирование. Vi-антиген и его значение. 15

12. Механизмы патогенеза и методы микробиологической диагностики брюшного тифа и паратифов. 15

13. Иммунитет при брюшном тифе. Серологическая диагностика брюшного тифа и паратифов. Специфическая профилактика. 16

14. Этиология пищевых интоксикаций и токсикоинфекций бактериальной природы. Материалы и методы диагностики. 16

15. Сальмонеллезы. Характеристика возбудителей и методы диагностики. Внутрибольничный сальмонеллёз. 17

16. Возбудители дизентерии. Классификация. Характеристика. Патогенез, иммунитет к дизентерии. Методы микробиологической диагностики острой и хронической дизентерии. 18

17. Клебсиеллы. Классификация, общая характеристика. Патогенез, иммунитет, методы микробиологической диагностики клебсиеллёзов. 19

18. Синегнойная палочка, общая характеристика, факторы патогенности. Роль в патологии человека. 19

19. Возбудители кишечного иерсиниоза, общая характеристика. Патогенез. Методы диагностики иерсиниоза. 20

20. Возбудитель дифтерии, общая характеристика. Отличия от непатогенных коринебактерий. Механизмы патогенеза. Методы микробиологической и молекулярно-биологической диагностики дифтерии. 21

21. Дифтерийный токсин и его свойства. Анатоксин. Иммунитет при дифтерии и его характер. Определение напряженности антитоксического иммунитета. Специфическая иммунотерапия и специфическая профилактика. 22

22. Возбудитель коклюша, общая характеристика. Дифференциация с возбудителем паракоклюша. Патогенез, иммунитет. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика коклюша. 23

23. Общая характеристика возбудителей туберкулёза. Патогенез, иммунитет, методы диагностики и специфическая профилактика туберкулёза. Микобактериозы. 24

24. Возбудитель лепры. Характеристика, патогенез, иммунитет заболевания. 26

25. Особо опасные инфекции (ООИ). Классификация Основные правила режима работы, взятия, пересылки заразного материала при ООИ. Общие принципы диагностики ООИ .. 27

26. Возбудители холеры. Систематика. Общая характеристика. Дифференциация биоваров. Патогенез, иммунитет, специфическая профилактика. Методы микробиологической диагностики. 28

27. Возбудитель чумы, общая характеристика. Патогенез чумы. Иммунитет, профилактика. 29

28. Возбудитель сибирской язвы, характеристика. Патогенез, иммунитет, специфическая профилактика сибирской язвы. 29

29. Возбудитель туляремии, общая характеристика. Патогенез. Иммунитет. Специфическая профилактика. 30

30. Возбудители бруцеллёза, общая характеристика. Дифференциация видов бруцелл. Патогенез. Иммунитет. Специфическая профилактика. 31

31. Семейство спирилл. Кампилобактерии, характеристика, роль в патологии человека. Хеликобактер. 31

32. Классификация и общая характеристика анаэробов. Клостридии. Бактероиды, пептококки и другие неспорообразующие анаэробы. Факторы патогенности. Роль в патологии человека. 33

33. Возбудитель столбняка, общая характеристика. Патогенез и иммунитет. Специфическая терапия и профилактика. 34

34. Возбудители газовой гангрены, общая характеристика. Патогенез. Специфическая профилактика газовой гангрены. 34

35. Возбудитель ботулизма, общая характеристика. Патогенез. Специфическая терапия и профилактика ботулизма. Клостридиальные гастроэнтериты. 35

36. Методы диагностики анаэробных инфекций. 36

37. Классификация и общая характеристика спирохет. 36

38. Классификация трепонем и трепонематозов. Характеристика возбудителя сифилиса. Патогенез, иммунитет, методы диагностики сифилиса. 37

39. Лептоспиры. Общая характеристика. Патогенез лептоспирозов, иммунитет, специфическая профилактика. Микробиологическая диагностика лептоспирозов. 38

40. Боррелии, общая характеристика. Патогенез, иммунитет при возвратном тифе. Микробиологическая диагностика. Возбудитель боррелиоза Лайма. 38

41. Систематическое положение и характеристика риккетсий. Возбудители риккетсиозов. Патогенез, иммунитет, методы диагностики сыпного тифа. 39

42. Характеристика хламидий. Возбудители трахомы, орнитоза, респираторных и урогенитальных хламидиозов. Механизмы патогенеза и методы диагностики хламидиозов. 41

43. Общая характеристика микоплазм. Роль в патологии человека. Методы диагностики микоплазмозов. 42

Стафилококки, общая характеристика. Роль в патологии человека. Факторы патогенности и механизмы патогенеза стафилококковых инфекций. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение.

ДОМЕН → Bacteria; ТИП → Firmicutes; КЛАСС → Васilli; ПОРЯДОК → Васillalles; СЕМЕЙСТВО → Staphylococcaceae; РОД → Staphylococcus; ВИД → Staphylococcus species;

Род Staphylococcus имеет 28 видов, из них 14 обитают на коже и слизистых оболочках. Некоторые виды вызывают заболевания у человека, чаще всего это:

S. aureus (золотистый),

S. epidermidis (эпидермальный),

S. saprophiticus (сапрофитический).

Морфология.

Сферическая форма, гроздевидное расположение (греч. – staphylos – гроздь). Спор нет. Неподвижны. Грамположительны.

Факультативные анаэробы. Хемоорганотрофы. Растут на обычных средах, могут расти в присутствии 6-10% NaCl. Колонии пигментированы.

Биохимически активны. Каталазоположительны. Оксидазоотрицательны. Содержат цитохромы.

Обитают на кожных и слизистых покровах человека и животных. Выделяют различные экологические варианты. Особенными свойствами обладают больничные эковары возбудителей.

Устойчивость

Наиболее устойчивы из бактерий не образующих споры. Хорошо переносят высушивание (до 50 дней при комнатной температуре). УФО убивает за 10-12 часов, кипячение за секунды

Устойчивы к NaCl, жирным кислотам, кислой рН. (обеспечивает питание на коже)

Внутрибольничные штаммы (особенно S. aureus) характеризуются повышенной устойчивостью к антибиотикам, антисептикам и дезинфектантам.

Факторы патогенности:

1) Капсула → Подавление фагоцитоза

2) Белок А → Взаимодействие с Fc-фрагментом антител, сенсибилизация

3) Пептидогликан → Стимуляция продукции эндо-генных пирогенов, хемоатрактант лейкоцитов (формирование абсцессов)

4) Тейховые кислоты → Связывают фибронектин

5) Мембранотоксины, или гемолизины (альфа-, бета-, гамма-, дельта-токсины), лейкоцидин → Токсичны для многих клеток, включая эритроциты, лейкоциты, макрофаги, фибробласты. Альфа-токсин – пример порообразующего токсина

6) Эксфолиативный токсин (А,В) → Вызывает синдром «ошпареной кожи», разрушая клеточные контакты – десмосомы в гранулярном слое эпидермиса. Суперантиген

7) Токсин синдрома токсического шока → Нейротропные, вазотропные эффекты. Суперантиген

8) Энтеротоксины (А-Е) → Действие на энтероциты (пищевая интоксикация). Нейротропные эффекты Суперантиген.

9) Плазмокоагулаза → Перевод фибриногена в фибрин, препятствующему контакту с фагоцитами

10) Гиалуронидаза → Разрушение соединительной ткани

11) Липаза, лецитиназа → Гидролиз липидов, лецитина

12) Фибринолизин → Разрушение фибриновых сгустков

13) Дезоксирибонуклеаза → Расщепление ДНК, расжижение гноя

14) Кератиноидные ферменты → Инактивация бактерицидных форм кислорода

15) Устойчивость с NaCl, жирным кислотам → Размножение в потовых и сальных железах.

Механизмы передачи : Контактный (основной), Аэрозольный, Фекально-оральный

Заражение может проходить как экзогенным, так и эндогенным путем

Особенности патогенеза . Стафилококки – это условно патогенные микроорганизмы. Развитие заболевания и его клиническая форма зависят от ряда условий: нарушения иммунитета; повреждение покровов; свойства возбудителя (набор факторов патогенности), его количество, входные ворота.

Развитие патологического процесса возможно в любом биотопе.

Стафилококковые инфекции часто развиваются:

1) на фоне других заболеваний (вторичные инфекции), например, после гриппа или других вирусных инфекций

2) в медицинских учреждениях (внутрибольничные инфекции)

Заболевания: более 100 нозологических форм. Основной возбудитель – S. aureus

· Местные нагноительные процессы

· Заболевания костей и суставов

· Поражения внутренних органов: пневмонии (у детей и пожилых людей), поражения почек (пиелонефрит), цистит (часто S. epidermidis и S. saprophiticus)

· Перитонит. После операций на органах брюшной полости.

· Поражения ЦНС

· Сепсис. Септикопиемия.

· Синдром токсического шока.

· Синдром «ошпаренных младенцев». У новорожденных детей (инфицирование через пупочную вену) происходит отслоение кожи с пузырями, интоксикация. У старших детей – синдром «ошпаренной кожи» (эритема, пузыри, интоксикация).

· Пищевые отравления.

Принципы профилактики

Специфическая

а) Стафилококковый анатоксин .

б) Ассоциированная стафило-протейно-синегнойная вакцина (Содержит концентрированные анатоксины стафилококка и синегнойной палочки, цитоплазматические антигены стафилококка и химическую протейную вакцину.

Неспецифическая профилактика

1)Соблюдение санитарно-противоэпидемического режима

2)Мониторинг возбудителей и их лекарственной устойчивости.

3)Ограничительные мероприятия.

а) инвазивные процедуры – проводить по строгим показаниям.

б) иммуносупрессорные препараты и методы (иммунодепрессанты, антибиотики, химио-, радиотерапия) – тоже по строгим показаниям.

Стрептококки, классификация. Общая характеристика. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез, иммунитет, микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций.

ДОМЕН → Bacteria; ТИП → Firmicutes; КЛАСС → Васilli; ПОРЯДОК → Lactobacillales;

СЕМЕЙСТВО → Streptococcaceae; РОД → Streptococcus; ВИД → Streptococcus species (до 50 видов)

Основные признаки рода Streptococcus:

1. Клетки сферической или овальной (ланцетовидной) формы 0,5-2,0 мкм. Расположены цепочкой или попарно.

2. Неподвижны, спор нет. У некоторых видов есть капсула.

3. Грамположительны. Хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам, факультативные анаэробы

4. Ферментируют сахара с образованием кислоты, но это не является надежным дифференцирующим признаком внутри рода

5. В отличие от стафилококков отсутствует каталазная активность и цитохромы.

6. Обычно лизируют эритроциты. По гемолитическим свойствам: бета (полный), альфа (частичный), гамма (нет). Способны образовывать L-формы.

Антигенная структура рода Streptococcus:

Полисахарид клеточной стенки на основании которого разделены на 20 групп, обозначаемые латинскими буквами. Патогенные виды относятся прежде всего к группе А. и реже к другим группам. Есть виды без группового антигена.

Типоспецифические белковые антигены (М, Т, R). М- белком обладают патогенные виды. Всего насчитывается свыше 100 серотипов, большинство которых принадлежат стрептококкам группы А. М-белок расположен поверхностно в виде нитевидных образований, оплетающих клетку – фимбрии.

У стрептококков, имеющих капсулу, есть капсульные антигены, различной химической природы и специфичности.

Имеются перекрестнореагирующие антигены

Стрептококки группы А являются частью носоглоточной микрофлоры и в норме на коже не встречаются. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, относящиеся к виду S.pyogenes

Стрептококки группы А вызывают инфекции в любом возрасте и наиболее часто у детей от 5 до 15 лет.

Факторы патогенности группы А

1) Капсула (гиалуроновая к-та) → Антифагоцитарная активность

2) М-белок (фимбрии) → Антифагоцитарная активность, разрушает комплемент (C3b), суперантиген

3) М-подобные белки → Связывают IgG, IgM, альфа2-макроглобулин

4) F-белок → Прикрепление микроба к эпителиальным клеткам

5) Пирогенные экзотоксины (эритрогенины А,В,С) → Пирогенный эффект, усиление ГЗТ, иммуносупрессивный эффект на В-лимфоциты, появление сыпи, суперантиген

6) Стрептолизины: S (устойчив к кислороду) и

О (чувствителен к кислороду) → Разрушают лейкоциты, тромбоциты, эритроциты. Стимулируют освобождение лизосомальных ферментов.

7) Гиалуронидаза → облегчает инвазию, дезинте-грируя соединительную ткань

8) Стрептокиназа (фибринолизин) → Разрушает кровяные сгустки (тромбы), способствует распространению микроба в тканях

9) ДНК-аза →Демолимеризует внеклеточную ДНК в гное

10) С5а-пептидаза → Разрушает С5а-компонент комплемента, хемоаттрактант

Патогенез инфекций, вызываемых S.pyogenes:

Чаще всего вызывает локализованную инфекцию верхних дыхательных путей или кожи, однако может инфицировать любой орган.

Наиболее частые нагноительные процессы: абсцессы, флегмоны, ангины, менингиты, фарингиты, гаймориты, фронтиты. лимфадениты, циститы, пиелиты и др..

Локальное воспаление приводит к лейкоцитолизу в периферической крови с последующей инфильтрацией тканей лейкоцитами и к локальному образованию гноя.

Ненагноительные процессы, вызываемые S.pyogenes:

Рожистое воспаление,

Стрептодермия,

Импетиго,

Скарлатина,

Ревматоидная инфекция (ревматическая лихорадка),

Гломерулонефрит,

Токсический шок,

Сепсис и др..

Лечение стрептококковых инфекций: Осуществляется прежде всего антибиотиками: цефалоспорины, макролиды, линкозамиды

Профилактика стрептококковых инфекций:

Важны общие санитарно-гигиенические мероприятия, предупреждение и лечение острых местных стрептококковых инфекций. Для предупреждения рецидивов (ревматическая лихорадка) - антибиотикопрофилактика.

Препятствие созданию вакцин - большое количество серотипов, что с учетом типоспецифичности иммунитета делает их получение мало реальным. В перспективе - синтез полипептидов М-белка и гибридомный путь его получения.

За рубежом производятся ассоциированные препараты для иммунотерапии инфекций, вызванных условно-патогенными микробами – от 4 до 19 видов. В эти вакцины входят S.pyogenes и S.pneumoniae.

Иммунопрофилактика пневмококковых инфекций - вакцина из полисахаридов 12-14 серовариантов, которые чаще вызывают заболевания.

Ведется разработка вакцины против кариеса.

К роду Streptococcus относятся: Streptococcus pyogenes (гемолитический) и Streptococcus pneumoniae (пневмококк). Впервые стрептококки были обнаружены Бильротом (1874), Л. Пастером (1879). Изучены они были Э. Розенбахом (1884).

Streptococcus pyogenes (гемолитический)

Морфология . Стрептококки - это кокки, имеющие шаровидную форму. Диаметр каждого кокка в среднем 0,6-1 мкм, однако для них характерен полиморфизм: встречаются мелкие и крупные кокки, строго шаровидные и овальные. Стрептококки располагаются цепочкой, что является результатом деления их в одной плоскости. Длина цепочек разная. На плотной питательной среде цепочки обычно короткие, на жидких - длинные. Стрептококки неподвижны, не имеют спор (см. рис. 4) Свежевыделенные культуры иногда образуют капсулу. На ультратонких срезах видна микрокапсула, под ней расположена трехслойная клеточная стенка и трехслойная цитоплазматическая мембрана. Грамположительны.

Культивирование . Стрептококки - факультативные анаэробы. Растут при температуре 37° С и рН среды 7,6-7,8. Оптимальными средами для их выращивания являются среды, содержащие кровь или сыворотку крови. На плотных питательных средах колонии стрептококков мелкие, плоские, мутные, сероватого цвета. На агаре с кровью некоторые разновидности стрептококков образуют гемолиз. β-Гемолитические стрептококки образуют четкую зону гемолиза, α-гемолитические стрептококки образуют небольшую зеленоватую зону (результат перехода гемоглобина в метгемоглобин). Встречаются стрептококки, не дающие гемолиза.

На сахарном бульоне стрептококки растут с образованием пристеночного и придонного мелкозернистого осадка, бульон при этом остается прозрачным.

Ферментативные свойства . Стрептококки обладают сахаролитическими свойствами. Они расщепляют глюкозу, лактозу, сахарозу, маннит (не всегда) и мальтозу с образованием кислоты. Протеолитические свойства у них слабо выражены. Они свертывают молоко, желатин не разжижают.

Токсинообразование . Стрептококки образуют ряд экзотоксинов: 1) стрептолизины - разрушают эритроциты (О-стрептолизин обладает кардиотоксическим действием); 2) лейкоцидин - разрушает лейкоциты (образуется высоковирулентными штаммами); 3) эритрогенный (скарлатинозный) токсин - обусловливает клиническую картину скарлатины - интоксикацию, сосудистые реакции, сыпь и пр. Синтез эритрогенного токсина детерминирован профагом; 4) цитотоксины - обладают способностью вызывать гломерулонефрит.

У стрептококков обнаружены различные антигены. В цитоплазме клетки содержится видовой нуклеопротеидной природы антиген - единый для всех стрептококков. На поверхности клеточной стенки расположены протеиновые типовые антигены. В клеточной стенке стрептококков обнаружен полисахаридный групповой антиген.

По составу полисахаридной группоспецифической фракции антигена все стрептококки делятся на группы, обозначаемые большими латинскими буквами А, В, С, D и т. д. до S. Кроме групп, стрептококки разделены на серологические типы, которые обозначаются арабскими цифрами.

Группа А включает 70 типов. В эту группу входит большинство стрептококков, вызывающих различные заболевания у человека. Группа В включает в основном условно-патогенные для человека стрептококки. Группа С включает патогенные для человека и животных стрептококки. Группа D состоит из непатогенных для человека стрептококков, однако в эту группу входят энтерококки, которые являются обитателями кишечного тракта человека и животных. Попадая в другие органы, они обусловливают воспалительные процессы: холециститы, пиелиты и др. Таким образом, их можно отнести к условно-патогенным микробам.

Принадлежность выделенных культур к одной из серологических групп определяют с помощью реакции преципитации с групповыми сыворотками. Для определения серологических типов используют реакцию агглютинации с типоспецифическими сыворотками.

Стрептококки довольно устойчивы в окружающей среде. При температуре 60° С погибают через 30 мин.

В высушенном гное и мокроте они сохраняются месяцами. Обычные концентрации дезинфицирующих веществ губят их через 15-20 мин. Энтерококки значительно устойчивее, дезинфицирующие растворы убивают их только через 50-60 мин.

Восприимчивость животных . К патогенным стрептококкам чувствителен рогатый скот, лошади, собаки, птицы. Из лабораторных животных чувствительны кролики и белые мыши. Однако стрептококки, патогенные для человека, не всегда патогенны для экспериментальных животных.

Источники инфекции . Люди (больные и носители), реже животные или инфицированные продукты.

Пути передачи . Воздушно-капельный и воздушно-пылевой, иногда пищевой, возможен контактно-бытовой.

Заболевания могут возникать в результате экзогенного заражения, а также эндогенно - при активации условно-патогенных стрептококков, обитающих на слизистых оболочках зева, носоглотки, влагалища. Снижение сопротивляемости организма (охлаждение, голодание, переутомление и пр.) может привести к возникновению аутоинфекций.

Большое значение в патогенезе стрептококковых инфекций имеет предварительная сенсибилизация - как следствие ранее перенесенного заболевания стрептококковой этиологии.

При проникновении в кровяное русло стрептококки обусловливают тяжело протекающий септический процесс.

Заболевания у человека чаще вызывают β-гемолитические стрептококки серологической группы А. Они продуцируют ферменты патогенности: гиалуронидазу, фибринолизин (стрептокиназу), дезоксирибонуклеазу и др. Кроме того, у стрептококков обнаруживают капсулу, М-протеин, обладающие антифагоцитарными свойствами.

Стрептококки вызывают у человека различные острые и хронически протекающие инфекции, как с образованием гноя, так и не нагноительные, различающиеся по клинической картине и патогенезу. Нагноительные - флегмоны, абсцессы, раневые инфекции, ненагноительные - острые инфекции верхних дыхательных путей, рожистое воспаление, скарлатина, ревматизм и др.

Стрептококки часто вызывают вторичные инфекции при гриппе, кори, коклюше и других заболеваниях и нередко осложняют раневые инфекции.

Иммунитет . По характеру иммунитет - антитоксический и антибактериальный. Постинфекционный антимикробный иммунитет малонапряженный. Это объясняется слабой иммуногенностью стрептококков и большим количеством сероваров, не дающих перекрестного иммунитета. Кроме этого, при стрептококковых заболеваниях наблюдается аллергизация организма, чем объясняют склонность к рецидивам.

Профилактика . Сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям, укреплению общей резистентности организма. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение . Применяют антибиотики. Чаще используют пенициллин, к которому стрептококки не приобрели устойчивости, а также эритромицин и тетрациклин.

Значение стрептококка в этиологии ревмокардита . Патогенез ревмокардитов изучен недостаточно. Но в пользу роли стрептококка в развитии этого заболевания говорит ряд фактов:

1. У больных ревмокардитом из зева высевают В-гемолитический стрептококк.

2. Ревматизм часто возникает после перенесенной ангины, тонзиллитов, фарингитов, сенсибилизирующих организм.

3. В сыворотке крови больных обнаруживают антистрептолизин, антистрептогиалуронидазу - антитела к стрептококковым ферментам, токсинам.

4. Косвенным подтверждением роли стрептококка является успешное лечение пенициллином.

В последнее время в возникновении хронических форм ревмокардита придают значение L-формам стрептококка.

Профилактика обострений ревмокардита сводится к предупреждению стрептококковых заболеваний (например, весной и осенью проводят профилактический курс введения пенициллина). Лечение сводится к применению антибактериальных препаратов - пенициллина.

Значение стрептококка в этиологии скарлатины . Г. Н. Габричевский (1902) впервые высказал предположение о том, что гемолитический стрептококк является возбудителем скарлатины. Но так как стрептококки, выделяемые при других заболеваниях, не отличались от возбудителей скарлатины, то это мнение не всеми разделялось. В настоящее время установлено, что скарлатину вызывают стрептококки группы А, вырабатывающие эритрогенный токсин.

У переболевших возникает иммунитет - стойкий, антитоксический. Его напряженность определяют постановкой реакции Дика - внутрикожным введением эритрогенного токсина. У не болевших вокруг места введения возникают гиперемия и отек, что характеризуется как положительная реакция (отсутствие антитоксина в сыворотке крови). У переболевших такая реакция отсутствует, так как образовавшийся у них антитоксин нейтрализует эритрогенный токсин.

Профилактика . Изоляция, госпитализация. Контактным, ослабленным детям вводят гамма-глобулин. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение . Используют пенициллин, тетрациклин. В тяжелых случаях вводят антитоксическую сыворотку.

Цель исследования: выявление стрептококка и определение его серовара.

Материал для исследования

1. Слизь из зева (ангина, скарлатина).

2. Соскоб с пораженного участка кожи (рожа, стрептодермия).

3. Гной (абсцесс).

4. Моча (нефрит).

5. Кровь (подозрение на сепсис; эндокардит).

Основные методы исследования

1. Бактериологический.

2. Микроскопический.

Ход исследования

Второй день исследования

Вынимают чашки из термостата и просматривают. При наличии подозрительных колоний из части их делают мазки, окрашивают по Граму и микроскопируют. При обнаружении в мазке стрептококков часть оставшейся колонии пересевают в пробирки на агар с сывороткой для выделения чистой культуры и на бульон с кровью в пробирках. К концу дня 5-6-часовую культуру из бульона или агара пересевают на бульон Мартена с 0,25% глюкозы для определения серологической группы в реакции преципитации по Ленсфильд. Пробирки и флаконы помещают в термостат и оставляют до следующего дня.

Третий день исследования

Вынимают посевы из термостата, проверяют чистоту культуры на скошенном агаре, делают мазки, окрашивают по Граму и микроскопируют. При наличии чистой культуры стрептококка производят посев на среды Гисса (лактозу, глюкозу, мальтозу, сахарозу и маннит), молоко, желатин, 40% желчь и ставят в термостат.

Просматривают бульон Мартена. При наличии специфического роста ставят реакцию преципитации по Ленсфильд для определения серологической группы.

Постановка реакции преципитации по Ленсфильд . Суточную культуру, выросшую на бульоне Мартена, разливают в несколько центрифужных пробирок, центрифугируют в течение 10-15 мин (3000 об/мин).

Надосадочную жидкость сливают в банку с дезинфицирующим раствором, а осадок заливают стерильным изотоническим раствором натрия хлорида и вновь центрифугируют. К осадку, собранному из всех центрифужных пробирок, прибавляют 0,4 мл 0,2% хлороводородной кислоты. Затем пробирку помещают в водяную баню и кипятят 15 мин, периодически встряхивая. После кипячения полученную взвесь вновь центрифугируют. Антиген при этом экстрагируется в надосадочную жидкость, которую сливают в чистую пробирку и нейтрализуют 0,2% раствором гидроксида натрия до рН 7,0-7,2. В качестве индикатора прибавляют бромтимоловый голубой (0,01 мл 0,04% раствора). При указанной реакции цвет меняется от соломенно-желтого до голубого.

Затем в 5 преципитационных пробирок разливают по 0,5 мл антистрептококковых групповых сывороток, которые готовят иммунизацией кроликов (см. главу 19). В 1-ю пробирку вносят сыворотку А, во 2-ю - сыворотку В, в 3-ю - сыворотку С, в 4-ю - сыворотку D, в 5-ю - изотонический раствор натрия хлорида (контроль). После этого пастеровской пипеткой во все пробирки по стенке осторожно наслаивают полученный экстракт (антиген).

При положительной реакции в пробирке с гомологичной сывороткой на границе экстракта с сывороткой образуется тонкое молочно-белое кольцо (рис. 38).

Четвертый день исследования

Производят учет результатов (табл. 25).

В настоящее время определяют дезоксирибонуклеазу, а также антистрептогиалуронидазу, антистрептолизин-О.

Контрольные вопросы

1. Какие основные методы лабораторного исследования для выявления стрептококков Вы знаете?

2. Для чего ставят реакцию преципитации по Ленсфильд?

3. Почему антиген при постановке этой реакции должен быть прозрачным? Опишите технику постановки этой реакции.

Получите у преподавателя антистрептококковыс сыворотки А, В, С, D и изотонический раствор натрия хлорида. Поставьте реакцию преципитации, результаты покажите преподавателю и зарисуйте.

Питательные среды

Агар с кровью (см. главу 7).

Агар с сывороткой (см. главу 7).

Среды Гисса (сухие).

Мясопептонный желатин (МПЖ) . К 100 мл МПБ прибавляют 10-15 г мелко нарезанного желатина. Желатин должен набухать при медленном нагревании в водяной бане (при температуре 40-50° С). К расплавленному желатину прибавляют 10% раствор натрия карбоната (питьевая сода) и устанавливают рН 7,0. Затем сразу фильтруют через складчатый фильтр. Фильтрование идет медленно. Для ускорения процесса фильтрацию можно производить в горячем автоклаве. Профильтрованную среду разливают в пробирки по 6-8 мл и стерилизуют. Стерилизацию производят либо дробно при температуре 100° С 3 дня подряд, либо одномоментно при 110° С 20 мин в автоклаве. Охлаждение среды производят в пробирках, поставленных вертикально.

Приготовление молока . Свежее молоко доводят до кипения, ставят в прохладное место на сутки, освобождают от сливок, вновь кипятят. Оставляют на сутки и снимают верхний слой. Обезжиренное молоко фильтруют через слой ваты, затем подщелачивают 10% раствором натрия карбоната до рН 7,2 и разливают в пробирки по 5-6 мл.

Бульон Мартена . К мясной воде прибавляют равное количество пептона Мартена (фарш из свиных желудков, подвергшихся воздействию хлороводородной кислоты). Полученную смесь кипятят 10 мин, подщелачивают 10% раствором гидроксида натрия до рН 8,0, добавляют 0,5 натрия ацетата, вновь кипятят и разливают в стерильную посуду. К бульону Мартена прибавляют 0,25% глюкозы.

Среда Китта - Тароцци (см. главу 34).

Streptococcus pneumoniae (пневмококк)

Пневмококки впервые описаны Р. Кохом (1871).

Морфология . Пневмококки - это диплококки, у которых стороны клеток, обращенные друг к другу, уплощены, а противоположные стороны вытянуты, поэтому они имеют ланцетовидную форму, напоминающую пламя свечи (см. рис. 4). Размер пневмококков 0,75-0,5 × 0,5-1 мкм, располагаются они парами. В жидких питательных средах часто образуют короткие цепочки, приобретая сходство со стрептококками. Превмококки неподвижны, не имеют спор, в организме образуют капсулу, окружающую оба кокка. В капсуле содержится термоустойчивое вещество антифагин (защищающий пневмококк от фагоцитоза и действия антител). При росте на искусственных питательных средах пневмококки утрачивают капсулу. Пневмококки грамположительны. В старых культурах встречаются грамотрицательные бактерии.

Культивирование . Пневмококки - факультативные анаэробы. Растут при температуре 36-37° С и рН среды 7,2-7,4. Они требовательны к средам, так как не могут синтезировать многие аминокислоты, поэтому растут только на средах с добавлением нативного белка (крови или сыворотки). На агаре с сывороткой образуют мелкие, нежные, довольно прозрачные колонии. На агаре с кровью вырастают влажные колонии зеленовато-серого цвета, окруженные зеленой зоной, что является результатом перехода гемоглобина в метгемоглобин. Пневмококки хорошо растут в бульоне с добавлением 0,2% глюкозы и в бульоне с сывороткой. Рост в жидких средах характеризуется диффузным помутнением и пылевидным осадком на дне.

Ферментативные свойства . Пневмококки обладают довольно выраженной сахаролитической активностью. Они расщепляют: лактозу, глюкозу, сахарозу, мальтозу, инулин с образованием кислоты. Не ферментируют маннит. Протеолитические свойства у них выражены слабо: молоко они свертывают, желатин не разжижают, индол не образуют. Пневмококки растворяются в желчи. Расщепление инулина и растворение в желчи является важным диагностическим признаком, отличающим Streptococcus pneumoniae от Streptococcus pyogenes.

Факторы патогенности . Пневмококки продуцируют гиалуронидазу, фибринолизин и др.

Токсинообразование . Пневмококки образуют эндотоксин, гемолизин, лейкоцидин. Вирулентность пневмококков связана также с наличием в капсуле антифагина.

Антигенная структура и классификация . В цитоплазме пневмококков имеется общий для всей группы протеиновый антиген, а в капсуле - полисахаридный антиген. По полисахаридному антигену все пневмококки разделяют на 84 серовара. Среди патогенных для человека наиболее часто встречаются I, II, III серовары.

Устойчивость к факторам окружающей среды . Пневмококки относятся к группе нестойких микроорганизмов. Температура 60° С губит их через 3-5 мин. К низким температурам и высушиванию они довольно устойчивы. В высушенной мокроте сохраняют жизнеспособность до 2 мес. На питательной среде они сохраняются не более 5-6 дней. Поэтому при культивировании необходимо делать пересевы через каждые 2-3 дня. Обычные растворы дезинфицирующих веществ: 3% фенол, сулема в разведении 1:1000 губят их через несколько минут.

Особенно чувствительны пневмококки к оптохину, который убивает их в разведении 1:100000.

Восприимчивость животных . Естественным хозяином пневмококков является человек. Однако пневмококки могут вызвать заболевания у телят, ягнят, поросят, собак и обезьян. Из экспериментальных животных к пневмококку высокочувствительны белые мыши.

Источники инфекции . Больной человек и бактерионоситель.

Пути передачи . Воздушно-капельный путь, может быть воздушно-пылевой.

Входные ворота . Слизистая оболочка верхних дыхательных путей, глаз и уха.

Заболевания у человека . Пневмококки могут вызвать гнойно-воспалительные заболевания разной локализации. Специфическими для пневмококков являются:

1) крупозная пневмония;

2) ползучая язва роговицы;

Наиболее частым заболеванием является крупозная пневмония, захватывающая одну, реже две или три доли легкого. Заболевание протекает остро, сопровождается высокой температурой, кашлем. Заканчивается обычно критически.

Иммунитет . После перенесенного заболевания остается нестойкий иммунитет, так как пневмония характеризуется рецидивами.

Профилактика . Сводится к санитарно-профилактическим мероприятиям. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение . Используют антибиотики - пенициллин, тетрациклин и др.

Контрольные вопросы

1. Морфология пневмококков. Культивирование и ферментативные свойства.

2. Какие факторы обусловливают патогенность пневмококков и что защищает пневмококки от фагоцитоза?

3. Что является основными воротами пневмококковой инфекции. Какие заболевания вызывают пневмококки?

Микробиологическое исследование

Цель исследования: выявление пневмококка.

Материал для исследования

1. Мокрота (пневмония).

2. Слизь из зева (ангина).

3. Отделяемое из язвы (ползучая язва роговицы).

4. Выделение из уха (отит).

5. Гной (абсцесс).

6. Плевральный пунктат (плеврит).

7. Кровь (подозрение на сепсис).

1 (Лучше брать утреннюю мокроту (при специфической пневмонии мокрота имеет ржавый цвет). )

Основные методы исследования

1. Микроскопический.

2. Микробиологический.

3. Биологический.

Ход исследования

Биологическая проба . Немного (3-5 мл мокроты) эмульгируют в стерильном бульоне, 0,5 мл этой смеси вводят внутрибрюшинно белой мыши. Через 6-8 ч у мыши отмечаются признаки заболевания. В это время пневмококк уже можно обнаружить в экссудате брюшной полости. Экссудат берут стерильным шприцем. Из него делают мазки, окрашивают по Граму и микроскопируют. Для выделения чистой культуры экссудат засевают на агар с сывороткой. Если мышь погибает или заболевает, делают посев крови из сердца на агар с сывороткой крови для выделения чистой культуры. Посевы ставят в термостат.

Ускоренный метод определения типа пневмококка (реакция микроагглютинации). 4 капли экссудата из брюшной полости зараженной мыши наносят на предметное стекло. К первой капле прибавляют агглютинирующую сыворотку I типа, ко второй - сыворотку II типа, к третьей - III типа, к четвертой - изотонический раствор натрия хлорида (контроль).

Сыворотки I и II типа предварительно разводят в соотношении 1:10, а сыворотку III типа - 1:5. Все капли размешивают, высушивают, фиксируют и окрашивают разведенным фуксином. При положительном результате в одной из капель отмечается скучивание микробов (агглютинация).

Второй день исследования

Посевы вынимают из термостата, просматривают и из подозрительных колоний делают мазки. При наличии в мазках грамположительных ланцетовидных диплококков 2-3 колонии выделяют на скошенный агар с сывороткой для получения чистой культуры. Посевы помещают в термостат. Из бульона делают мазки, окрашивают по Граму и микроскопируют.

Третий день исследования

Посевы вынимают из термостата. Проверяют чистоту культуры - делают мазки, окрашивают по Граму и микроскопируют. При наличии в выделенной культуре грамположительных ланцетовидных диплококков проводят идентификацию выделенной культуры путем посева:

1) на среды Гисса (лактоза, глюкоза, сахароза, мальтоза) проводят посев обычным способом - уколом в среду;

2) на среду с инулином;

3) на среду с оптохином;

4) ставят пробу с желчью.

Проба на инулин . Исследуемую культуру засевают на питательную среду, содержащую инулин и лакмусовую настойку, и ставят в термостат. Через 18-24 ч посевы вынимают из термостата. При наличии пневмококков среда окрашивается в красный цвет (стрептококки консистенцию и цвет среды не меняют).

Определение чувствительности к оптохину . Выделенную культуру засевают на 10% агар с кровью, содержащий оптохин 1:50000. Пневмококки, в отличие от стрептококков, не растут на средах, содержащих оптохин.

Проба с желчью . В агглютинационные пробирки наливают по 1 мл исследуемой бульонной культуры. В одну из них добавляют каплю кроличьей желчи, вторая пробирка служит контролем. Обе пробирки помещают в термостат. Через 18-24 ч наступает лизис пневмококков, который выражается в просветлении мутного бульона. В контроле взвесь остается мутной.

Пробу с желчью можно поставить на плотной питательной среде. Для этого на колонию пневмококков, выросших в чашках с агаром и сывороткой, наносят крупинку сухой желчи - колония растворяется - исчезает.

Четвертый день исследования

Производят учет результатов (табл. 26).

Примечание. к - расщепление углеводов с образованием кислоты.

В настоящее время широко используются серологические методы исследования (РСК и РИГА) для определения стрептококковых антител. Определение группы и серовара выделенной культуры производят с помощью флюоресцирующих антител.

Определение вирулентности пневмококка . Суточную бульонную культуру пневмококка разводят 1% пептонной водой от 10 -2 до 10 -8 , 0,5 мл каждого разведения вводят двум белым мышам. Культуру, вызвавшую гибель мышей в разведении 10 -7 , оценивают как вирулентную, в разведении 10 -4 -10 -6 считают средневирулентной. Культура, не вызвавшая гибель мышей, авирулентна.

Контрольные вопросы

1. Какие методы выделения чистой культуры пневмококков Вы знаете?

2. Какое животное наиболее чувствительно к пневмококку?

3. Какие реакции ставят с экссудатом зараженной мыши и с какой целью?

4. От каких представителей гноеродных кокков следует дифференцировать пневмококк и с помощью какой пробы?

5. Как определить вирулентность пневмококков?

Задание

Составьте схему исследования мокроты, указав его этапы по дням.

Питательные среды

Агар с сывороткой (см. главу 7).

Бульон с сывороткой (см. главу 7).

Агар с кровью (см. главу 7).

Среды Гисса (сухие).

Среда для пробы с инулином . К 200 мл дистиллированной воды прибавляют 10 мл инактивированной бычьей сыворотки, 18 мл лакмусовой настойки и 3 г инулина. Стерилизуют текучим паром при 100° С 3 дня подряд. Желчный бульон (см. главу 7).

Заболевания, вызванные стрептококками, привлекают внимание врачей, микробиологов, ученых других специальностей уже довольно давно. Ничего удивительного в этом нет - опасные штаммы этих видов бактерий могут стать причиной тяжелых воспалительных реакций, а инфицирование в некоторых случаях приводит к летальному исходу. Чтобы борьбы с болезнями была успешнее, необходимо детально исследовать возбудителя, оценить особенности его жизнедеятельности и выявить, что против него эффективно в настоящее время, какие препараты не спровоцируют выработку резистентности у патологических форм.

Общая информация

В микробиологии стрептококками принято именовать такие формы жизни, диаметр которых варьируется в границах 0,8-1 мкм. Они имеют форму шара либо овальные. Бактерии неподвижны и формируют цепочки, чья длина существенно варьируется. Исходя из анализа окрашивания стрептококки причислены к грамположительным бактериям. Некоторые разновидности формируют капсулу. Размер цепочек регулируется внешними факторами. Чем питательнее жидкая среда, тем продолжительнее будет образование, в то время как в плотной структуре цепочки короткие, появляются пучки.

Изучая рост стрептококков, ученые установили: незадолго до деления бактерии становятся овоидными. Процесс размножения относительно плоскости цепочки перпендикулярен. Одна бактерия разделяется на пару.

Культуральные качества

Если выращивать форму жизни на агаре с включением кровяных элементов, генерируются полупрозрачные палочки, диаметр которых не превышает пару миллиметров. Исследования, направленные на выявление особенностей активности стрептококков в организме, позволили установить: на агаре с включениями крови колонии бактерий не имеют цвета или окрашены в сероватый, без труда удаляются петлей. Гемолиз для разновидностей по габаритам зоны отличается довольно существенно - у некоторых диаметр немногим больше, нежели размеры колонии, у других превышает достаточно существенно.

Отнесенные к категории А в микробиологии стрептококки способны генерировать гемолитическую зону, окрашенную в зеленый оттенок или коричневатый зеленоватый цвет. Зона может быть прозрачной, иногда мутная, а интенсивность окрашивания и габариты варьируются. Колония также может стать зеленой. Если питательная среда жидкая, чаще колония растет на дне, постепенно поднимаясь по стенкам. Если взболтать вещество, в жидкости появляется взвесь в виде хлопьев, зерен. Как правило, для изучения развития стрептококков используют агар, в который добавлены кровяные тельца, полученные у баранов, кроликов. Можно добавлять сыворотку. Агар применяют полужидкий или мясопептонный.

Нюансы разведения

Организованные в микробиологии со стрептококками эксперименты показали: комбинированная бульонная среда позволяет добиться хорошего роста колонии, сопровождающегося активной выработкой токсинов. Наиболее эффективно применение казеинового гидролизата, экстракта дрожжей. Гемолитические формы жизни перерабатывают молекулы глюкозы, генерируя таким образом различные кислоты, включая молочную. Именно этот фактор ограничивает размножение колонии в субстрате.

Принадлежащие к классу А в микробиологии стрептококки способны продолжительное время сохранять жизнеспособность, будучи высушенными, поэтому обнаруживаются в пыли, на предметах. Вирулентность такие культуры теряют. Принадлежащие к этому классу формы жизни показывают выраженную чувствительность к пенициллиновому ряду - принадлежащие к нему медикаменты дают бактерицидный эффект. Бактериостатический наблюдается при использовании сульфаниламида.

История и наблюдения

Впервые стрептококки были выявлены в 1874 при изучении рожистого воспаления. Автором исследований был биолог Бильрот. Спустя некоторое время streptococcus pyogenes привлек внимание ученого Пастера, занимавшегося случаями заражения крови, заболеваниями, сопряженными с очагами нагноения. Стрептококки - многочисленный род бактерий. В его составе есть разнообразные формы жизни, друг от друга отличающиеся физиологически, биохимией, экологическими особенностями, уровнем опасности для человеческого онанизма.

Все разновидности стрептококков (включая streptococcus agalactiae) принадлежат к категории хемоорганотрофных микроорганизмов, требовательных к субстрату для произрастания. Возможно размножение в крови или среде, богатой сахаром. Определенные разновидности при произрастании на агаре с кровью не изменяют его, в силу чего были названы негемолитическими. Дальнейшие исследования гемолитичности показали существенную вариабельность видов, что ограничивает применение этой особенности с диагностическими целями.

Важные особенности

Для разделения стрептококков на группы анализируют разность процесса углеводной ферментации. Правда, этот признак недостаточно стабилен и четок, чтобы быть применимым в диагностике заболеваний, спровоцированных возбудителем. В настоящее время особенности углеводной ферментации стрептококков все еще изучаются, а для идентификации разновидностей этот признак не применяется. Микроорганизмы принадлежат к классу аэробных, не могут генерировать каталазу, чем отличаются от стафилококков.

Исследование streptococcus agalactiae и других разновидностей позволило выявить несколько антигенов. Учитывая особенности антигенов для конкретной формы жизни, ставят точный диагноз - это помогают дифференцировать типы. В 1933 Лэндсфилдом разработана система дифференциации на 17 серогрупп. База деления - полисахаридные антигены. Для их обозначения решили применять латинские буквы в соответствии с алфавитом.

Специфика форм

Наиболее широко распространенная разновидность - принадлежащие к группе А streptococcus pyogenes. Чтобы разделить внутри этой группы ее представителей на подвиды, анализируют М-антиген. Ученым известно более сотни серотипов А-серовара. Установлено: некоторые принадлежащие к этому классу типы имеют перекрестно-реагирующие антигенные структуры, и их антитела способны вступать в реакцию с почечными тканями, миокардом и иными элементами человеческого тела. Такие антигены в силах спровоцировать иммунопатологическое состояние.

Произрастание и условия

Изучая свойства стрептококков, особенности их распространения, микробиологи установили: в природе эти бактерии встречаются обильно, в самых разных средах. Принято разделение на несколько категорий исходя из экологических нюансов существования. Принадлежащие к группе А формы опасны только для человека, вторая группа включает не только патогенные, но и условно опасные формы, которые могут повлиять как на человека, так и на животных. Третий класс - оральные условно опасные разновидности. Некоторые бактерии могут быть причиной антропонозного инфицирования, прочие виды - антропозоонозного.

В человеческом организме палочки стрептококков могут выявляться в ротовой полости, на кожных покровах, в кишечном тракте и верхних органах дыхательной системы. Инфицирование обычно происходит при контакте с носителем возбудителя, с больным человеком или при взаимодействии с рековалесцентами. Распространение чаще происходит воздушно-капельным путем, несколько реже - через прямой контакт. Во внешнем мире бактерия может выжить несколько суток, но нагревание до 50 градусов приводит к гибели микрофлоры в течение получаса, иногда - быстрее.

Уточнение состояния

Исследуя случаи заражения пиогенными стрептококками, микробиологи предложили несколько эффективных вариантов постановки точного диагноза. Для исследования у больной особи получают образцы органических жидкостей. Используют урину, гнойные выделения, слизистые, полученные из носовой полости, зева. Ткани отправляют на бактериоскопический анализ, готовят мазки, окрашиваемые в соответствии с теорией Грамма. Посев предполагает применение чашки Петри. В лабораторных условиях прибегают к агару с включениями крови.

По мере роста колонии анализируют, имеет ли место бета-гемолитический стрептококк, или наблюдаются иные особенности гемолиза. Затем выделенную культуру окончательно идентифицируют исходя из особенностей антигена и специфики нюансов Для ее проведения преципитиноген получают из культуры, использованной в исследовании. Кроме того, для проведения теста используют антисыворотки к разным серотипам. Если предполагается заражение крови, на посев необходимо получить именно эту жидкость из организма пациента.

Нюансы анализов

Специальный экспресс-тест на стрептококков показан, если предполагается ревматизм. Анализ проводят серологический. Задача доктора - определить наличие О-стрептолизиновых антител, а также оценить особенности преципитации, выявить С-реактивные протеиновые структуры. Наиболее актуальные исследования, практикуемые в последнее время - реакции ПЦР.

Что делать?

В настоящее время нет мероприятий для предупреждения заражения бета-гемолитическими стрептококками или другими разновидностями этого типа бактерий. Разработанные вакцины и анатоксины показали свою неэффективность, что делает невозможной специфическую профилактику на уровне современных технологий. На этапе активной разработки находится антикариесная вакцина.

Терапевтический курс предполагает применение антибактериальных составов. Стрептококки способны выработать стойкость к различным лекарственным препаратам, включая пенициллиновый ряд, но эта особенность приобретается достаточно медленно. Широко распространены бета-лактамные антибиотики против стрептококков. Активно применяется бензилпенициллин. Показывают выраженный эффект принадлежащие к первому и второму поколению препараты цефалоспоринового ряда. Можно использовать макролиды, аминогликозиды.

Болезни и их отсутствие

Стрептококки распространены довольно широко - их можно обнаружить на флоре, в земле, на кожных покровах представителей фауны. Известен и часто встречается кишечный стрептококк. Далеко не всегда бактерии этого рода становятся причиной тяжелых заболеваний, а сами инфицирования, если и возникают, существенно отличаются по проявлениям. Носительство стрептококков в современном мире распространено исключительно широко, при этом переносчик здоров, но может передать бактерию восприимчивой особи. Впервые установили стрептококков, выявляя причину коровьего мастита. В настоящее время внимание к этой группе микроорганизмов привлечено в силу частоты встречаемости при мочеполовом человеческом инфицировании. Удалось установить наличие разновидностей стрептококков в мужской уретре, женских родовых путях. У постоянных половых партнеров обычно выявляют одновременное носительство бактерий. Принято говорить о носительстве уретральном, фарингеальном. Первое предполагает нахождение бактерий в уретре, второе - в ротовой полости.

Среди прочих бактериальных болезней в зоне умеренного климата спровоцированные стрептококком по частоте встречаемости занимают одно из первых мест. Гемолитические разновидности этих форм жизни вызывают болезни не только у человека, но и разнообразных млекопитающих. У здоровых людей в ЖКТ, репродуктивной системе стрептококки присутствуют в среднем у 5-40% людей. Класс В выявляется практически у каждой третьей здоровой женщины во влагалище. Именно это - одна из двух основных причин (наравне с внутрибольничным инфицированием), объясняющая распространенность стрептококковых инфекций среди новорожденных. Заражение обычно происходит в момент рождения, инфицирование бактериями наблюдается приблизительно в 75% случаев среди детей, чьи матери были носительницами микрофлоры.

Особенности распространенности

Как видно из проведенных исследований, большая часть носителей стрептококков среди людей даже не предполагает инфицирования. Это связано с отсутствием симптомов. Бактерии передаются при интимном контакте. Симптоматика, которая может сопровождать инфицирование, нередко не имеет специфических особенностей, сходна с заражением хламидиями, микоплазмой и иными патогенными микроорганизмами, распространяющимися сходным образом. Больной отмечает дизурию, возможны выделения с включением крови, гноя, серозные, на слизистых возникают воспалительные очаги.

Стрептококки как причина воспалительных процессов активно рассматриваются с 1874, когда их выявили в гное при раневом процессе, осложненном инфицированием. В 1906 ученые из разных стран доказали значимость стрептококка в патогенезе скарлатины. Дальнейшее изучение микрофлоры позволило понять: стрептококк может инициировать ревматизм, правда, в процессе, вероятно, принимают участие еще и вирусы. Болезни горла, сопряженные с заражением стрептококком, распатронены исключительно широко. К моменту завершения обязательного образовательного этапа практически каждый ребенок несколько раз болеет ангиной или тонзиллитом по причине инфицирования, причем болезнь может течь, практически не проявляя себя, а у других случаи очень тяжелые. Указывают на болезни горла, вызванные стрептококками, гиперемия миндалин, отечность тканей горла и боль при проглатывании, попытке говорить.

Заражение и последствия

Выявлено: стрептококковое инфицирование горла в некоторых случаях приводит к развитию ревматизма. В среднем осложнение наблюдается через пару недель после основной болезни. Первый ревматический приступ характеризуется жаром, опухлостью суставов, болью в этой области. В будущем есть риск хронических сердечных заболеваний, при которых нарушается целостность и функциональность клапанов органа. Врачам пока не удалось установить все особенности формирования ревматизма. Интерес вызывает следующее предположение: в организме больного возникает аллергический ответ на некое соединение, генерируемое стрептококками при жизнедеятельности.

Если ангина спровоцирована редким гемолитическим стрептококком, есть риск нефрита в качестве осложнения основного заболевания. Воспалительный очаг локализован в почках, нарушается способность органа работать. Гемолитические стрептококковые формы могут стать причиной рожистого воспаления. Бактерии проникают через покровы, целостность которых нарушена, и далее способны просочиться в различные внутренние структуры и органы. Есть риск генерализованного процесса, то есть сепсиса. Ранее болезнь провоцировала огромное количество смертельных случаев, в наши дни считается излечимой, если вовремя начать терапевтический курс с применением антибиотиков. Вероятность летального исхода по-прежнему есть, но частота встречаемости таких случаев существенно снизилась.

Инфицирование: нюансы процесса

Стрептококковая инфекция сопровождается разрушением кровяных красных телец. Кроме перечисленных выше, к этому классу относят абсцессы, флегмоны, фурункулы. Аналогичную природу имеют остеомиелит, эндокардит. На фоне заражения стрептококками может развиться гломерулонефрит. Близким по своим особенностям к бета-гемолитическому стрептококку, провоцирующему эти заболевания, считается пневмококк. Такая форма стрептококка с высокой долей вероятности вызывает легочное воспаление, синусит.

Активность стрептококка обусловлена способностью микроорганизма генерировать опасные соединения. Стрептолизин, вырабатываемый бактериями, негативно влияет на сердечные, кровяные клетки. Еще один яд - эритрогенин, под влиянием которого расширяются небольшие кровеносные сосуды, формируются участки высыпаний. Разрушение лейкоцитов объясняется наличием лейкоцидина. Определенные ферменты, генерируемые колонией, упрощают ее распространение по организму и проникновение в различные ткани.

Заражение: заметно сразу

Область проникновения стрептококка в человеческий организм проявляется себя воспалительной реакцией. Здесь формируется очаг с нагноением, некротической зоной или реакцией серозного характера. Бактерии генерируют специфические ферменты, позволяющие им преодолеть барьерную защитную систему организма и просочиться в ток лимфы, крови. Это приводит к появлению воспалительных очагов в отдаленности от первичной области внедрения.

Яды, вырабатываемые колонией, провоцируют жар. Больного рвет, у него болит и кружится голова, наблюдаются проблемы с сознанием, особенно выраженные при рожистом воспалении, заражении крови, скарлатине. Инфекция сопровождается аллергическим синдромом, связанным с ответом на компоненты клеток бактерий. Иммунная система, пытаясь бороться с инвазией, наносит вред организму больного. После выздоровления иммунитет хоть и есть, но он не стойкий, непродолжительный, что объясняет многократную заболеваемость. Исключение - невозможность повторно заболеть скарлатиной.

Стрептококки – бактерии шаровидной формы, располагаются в виде цепочек. Они являются частью микрофлоры, но могут вызвать тяжелые инфекционные заболевания у людей с ослабленным иммунитетом. Стрептококки не образуют спор, поэтому достаточно неустойчивы в окружающей среде. Они погибают под воздействием солнечного света, дезрастворов и антибиотиков.

Стрептококки – часть нормальной микрофлоры человека и составляют 30-60% бактерий , содержащихся в глотке. Они попадают в организм с продуктами, а питаются остатками пищи и слущенным эпителием. Разные виды стрептококков заселяют различные участки организма: ротовую полость, желудочно-кишечный тракт, слизистую оболочку дыхательных путей и половых органов, кожу.

При снижении защитных свойств организма стрептококки, входящие в состав микрофлоры, начинают активно размножаться и приобретать патогенные свойства. Бактерии или их токсины попадают в кровь, и вызывают тяжелые заболевания – стрептококковые инфекции. В период болезни человек становится опасен для окружающих, так как выделяет большое количество патогенных стрептококков.

В странах с умеренным климатом болезни, вызванные стрептококком, одна из самых распространенных групп патологий. В холодную пору года заболеваемость достигает 10-15 случаев на 100 человек.

История изучения . Стрептококки изучают более 150 лет с момента их открытия в 1874 г. Ученые создали несколько классификаций, чтобы систематизировать огромное число видов этих бактерий. Клеточная стенка стрептококков может содержать различные белки и специфические полисахариды. Исходя из этого, разделяют 27 видов стрептококка. Они отличаются «местом проживания», свойствами, способностью вызывать заболевания. Каждая группа обозначается буквой латинского алфавита. Например, стрептококк группы А самый распространенный, а стрептококк группы В может вызвать пневмонию и сепсис у новорожденных.

В зависимости от способности разрушать (гемолизировать) эритроциты , делят на 3 группы:

• Альфа-гемолитические – частичный гемолиз эритроцитов
• Бета-гемолитические: полный гемолиз. Наиболее патогенны (болезнетворны).
• Гамма-гемолитические: негемолитические стрептококки.

Что такое стрептококк?

Стрептококки имеют шаровидную форму, размер 0,5-1 мкм. Генетическая информация содержится в ядре в виде молекулы ДНК. Эти бактерии размножаются путем деления надвое. Образовавшиеся клетки не расходятся, а располагаются парами или цепочками.

Свойства стрептококков:

• хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, поэтому их относят к граммпозитивным бактериям.
• не образуют спор
• образуют капсулу
• неподвижны
• устойчивость во внешней среде:
  • в пыли, высушенной мокроте и гное могут сохраняться месяцами. При этом их патогенность снижается – не могут вызвать тяжелые формы заболевания
  • хорошо переносят замораживание
  • нагревание до 56 градусов убивает их на протяжении получаса
  • растворы дез. средств уничтожают на протяжении 15 минут
• Факультативные анаэробы – могут существовать на воздухе или без него. Благодаря этой особенности стрептококки заселяют кожу и могут циркулировать в крови.

Стрептококки выделяют ряд токсинов – бактериальных токсических веществ, отравляющих организм:

• Гемолизины (стрептолизины)
  • Гемолизин О – разрушает эритроциты, оказывает токсическое действие на клетки сердца, подавляет иммунитет угнетая лейкоциты.
  
  
  • Гемолизин S – разрушает эритроциты, оказывает токсическое действие на клетки тела. В отличие от гемолизина О, является слабым антигеном – не стимулирует выработку антител.
• Лейкоцидин – поражает лейкоциты (нейтрофилы и макрофаги). Выключает фагоцитоз – процесс переваривания бактерий иммунными клетками. Нарушает водно-электролитный баланс в клетках кишечника, вызывая стафилококковые поносы.
• Некротоксин – вызывает некроз (гибель) клеток, что способствует гнойному расплавлению ткани и образованию абсцессов.
• Летальный токсин – вызывает гибель при внутривенном введении.
• Эритрогенный токсин – специфический токсин, выделяющийся при скарлатине. Вызывает появление красной сыпи. Подавляет иммунитет, разрушает тромбоциты, аллергизирует организм, подавляет иммунитет, вызывает повышение температуры.

Ферменты , выделяемые стрептококками – ускоряют различные биохимические реакции в организме:

• Гиалуронидаза – расщепляет клеточные мембраны соединительной ткани. Проницаемость мембран повышается, что способствует распространению воспаления.
• Стрептокиназа (фибринолизин) – разрушает фибрин, который ограничивает очаг воспаления. Это способствует распространению процесса и образованию флегмон.

Факторы вирулентности стрептококка – компоненты бактерии, вызывающие проявления болезни:

• Капсула , содержащая гилауроновую кислоту – защищает бактерии от фагоцитов, способствует их распространению.


• Белок М (компонент капсулы) делает невозможным фагоцитоз. Белок адсорбирует на своей поверхности фибрин и фибриноген (основы соединительной ткани). Он вызывает образование антител, в том числе и к белкам соединительной ткани. Тем самым, провоцирует развитие аутоиммунных реакций. Через 2 недели после инфицирования стрептококком иммунная система начинает вырабатывать антитела, которые ошибочно принимают соединительную ткань за белок М. Это механизм развития аутоиммунных болезней: ревматоидного артрита, васкулита, гломерулонефрита.

Чаще всего болезни вызывают 5 групп стрептококков

Группа	Где обитает	Какие болезни вызывает
A	Глотка и кожа	Большинство стрептококковых инфекций. Гнойно-септические процессы. Токсическое воздействие на сердце
В	Носоглотка, влагалище, желудочно-кишечный тракт	Мочеполовые инфекции, послеродовые инфекции, пневмонии и сепсис у новорожденных, стрептококковые пневмонии после ОРВИ
С	Верхние дыхательные пути	Ларингиты , трахеиты , бронхиты
D	Кишечник	Острые токсикоинфекции (поражения кишечника), нагноение ран и ожогов, сепсис
H	Глотка	Эндокардит

Способ инфицирования стрептококком

Существует два пути инфицирования стрептококком.
Наиболее опасны люди, у которых очаги инфекции находятся в верхних дыхательных путях: ангина, скарлатина.

Механизмы передачи инфекции :

• Воздушно капельный – основной путь заражения стрептококком. Бактерии выделяются во внешнюю среду с капельками слюны в виде аэрозоля. Это происходит при кашле , чихании, разговоре. Капельки остаются в воздухе во взвешенном состоянии. Здоровый человек вдыхает и заражается.
• Бытовой – капли зараженной слюны высыхают и откладываются на предметах (полотенцах, личных вещах) или оседают в домашней пыли. При холодной температуре воздуха и высокой влажности стрептококки долго сохраняют жизнеспособность. Заражение может произойти через грязные руки.
• Половой . Стрептококковые инфекции урогенитальных путей передаются во время полового акта.
• Пищевой (алиментарный) путь заражения. Продукты заражаются стрептококком в процессе приготовления, при продаже. Наиболее опасны продукты, которые не проходят тепловую обработку: молочные продукты, компоты, сливочное масло, изделия с кремом, салаты, бутерброды. Они вызывают вспышки стрептококковых ангин и фарингита.
• От матери ребенку. Ребенок заражается от матери через зараженные околоплодные воды или при прохождении родовых путей. Стрептококк группы В обнаруживается у 10-35% женщин. Во время родов заражается 0,3% младенцев. В результате заражения у новорожденного может развиться сепсис или пневмония . В США беременным женщинам делают анализ микрофлоры влагалища на 36 неделе беременности . При выявлении бактерий назначается курс антибиотикотерапии. В нашей стране мазок на обнаружение стрептококка у беременных женщин не является обязательным исследованием.

Какие заболевания вызывает стрептококк

Болезнь	Механизм возникновения	Тяжесть заболевания
Острый тонзиллит (ангина)	Острое воспаление миндалин глоточного кольца, вызванное стрептококками. При снижении местного иммунитета стрептококки быстро размножаются, что приводит к катаральному, лакунарному, фолликулярному или некротическому воспалению. Токсины бактерий всасываются в кровь и вызывают повышение температуры , слабость , ломоту в теле.	В зависимости от восприимчивости и иммунитета, болезнь может протекать в легкой форме (температура нормальная, незначительная боль в горле). У ослабленных больных развивается тяжелая некротическая форма (высокая температура, сильная интоксикация, некроз миндалин).	Отит – воспаление среднего уха. Лимфаденит – воспаление лимфатических узлов. Паратонзиллярный абсцесс – острое воспаление в клетчатке возле миндалин. Гломерулонефрит – воспаление клубочков почек. Суставный ревматизм – поражение суставов. Ревмокардит – воспаление оболочек сердца.
Фарингит	Воспаление слизистой оболочки задней стенки глотки, задних небных дужек, язычка, лимфатических фолликулов. Болезнь развивается при попадании патогенного стрептококка или вызвана активизацией условно-патогенной микрофлоры при снижении иммунитета. Воспаление носит нисходящий характер – бактерии спускаются в трахею и бронхи.	Першение в горле, боль в горле во время глотания, кашель, температура повышена незначительно. Общее состояние удовлетворительное.	Паратонзиллярный абсцесс – нагноение клетчатки возле миндалин. Ларингит – воспаление слизистой оболочки гортани. Трахеит – воспаление слизистой оболочки трахеи.
Скарлатина	Острая инфекция, вызванная бета-гемолитическим стрептококком. Стрептококк проникает через слизистую оболочку глотки. В большинстве случаев в глотке образуется очаг, где размножаются бактерии, которые выделяют в кровь эритрогенный токсин. Он вызывает характерную сыпь, сильную интоксикацию, высокую температуру. Если у человека есть иммунитет против стрептококкового токсина, то заражение приведет не к скарлатине, а к ангине.	У взрослых могут быть стертые формы с незначительной интоксикацией и бледной сыпью. У детей болезнь протекает с высокой температурой и сильной интоксикацией. Редко возникает тяжелая форма: токсин вызывает шоковую реакцию, что сопровождается поражением сердца.	Воспаление лимфатических узлов. Отит – воспаление среднего уха. Аутоиммунные осложнения: Эндо- или миокардит – поражение оболочек сердца; Нефрит – воспаление почек; Артрит – воспаление суставов.
Пародонтит	Воспаление тканей пародонта, окружающих зуб. Стрептококки часто живут в десенных карманах. При снижении местных защитных свойств (недостаточная гигиена, общие болезни) бактерии активно размножаются, вызывая воспаление десен и пародонта.	Легкие формы проявляются отеком и кровоточивостью десен. Тяжелые случаи пародонтита – гнойное воспаление тканей окружающих зуб.	Потеря зуба. Атрофия кости – разрушение костной ткани челюсти. Пародонтальный абсцесс – очаговое нагноение тканей десны.
Отит	Средний отит. При чихании или сморкании стрептококки попадают из носа через евстахиеву трубу в среднее ухо. Бактерии размножаются в тканях барабанной полости и слуховой трубы. Проявоения: резкая стреляющая боль в ухе и гнойные выделения из слухового прохода. Наружный отит – стрептококки заносятся из окружающей среды. Они проникают в мелкие повреждения кожи или волосяной фолликул слухового прохода.	Отит сопровождается сильной болью, часто повышением температуры и снижением слуха.	Хронический отит – хроническое воспаление среднего уха. Разрыв барабанной перепонки. Потеря слуха. Лабиринтит – воспаление внутреннего уха. Абсцесс мозга – очаговое скопление гноя в головном мозге.
Рожистое воспаление	Стрептококк попадает в организм через повреждения на коже и слизистых. Возможно занесение из существующих очагов воспаления. Бактерии размножаются в лимфатических капиллярах. Из очага инфекции бактерии выделяют токсины, отравляющие нервную систему. Они вызывают интоксикацию: слабость, озноб , головную боль, ломоту в теле, апатию. Начало болезни всегда острое. В очаге размножения стрептококка возникает аллергическая реакция на токсин и ферменты бактерий. Повреждаются стенки сосудов, образуются микротромбы, нарушается отток лимфы из пораженного участка – появляется отек. Участки клеточной стенки стрептококка (его антигены) сходны с антигенами кожи. Поэтому во время болезни иммунные клетки атакуют кожу. Проявления: воспаленный участок имеет четкие границы и возвышается над здоровой кожей, он отечный и ярко-красный. Через несколько дней на его поверхности появляются пузыри наполненные жидкостью.	Тяжесть заболевания зависит от индивидуальной предрасположенности человека. Тяжелые формы рожи отмечаются у людей, которые имеют генетическую предрасположенность к заболеванию и у тех, кто уже раньше встречался с возбудителем (стрептококк группы А) и в организме выработались аллергены к нему. При тяжелых формах образуются крупные пузыри с кровянистым содержимым. Дети болеют редко и в легкой форме.	Флегмона – разлитое гнойное воспаление без четких границ. Очаги некроза – гибель клеток. Абсцесс – гнойное расплавление ткани, ограниченное воспалительной мембраной. Язвы – глубокие дефекты кожи. Лимфостаз, слоновость – лимфатический отек тканей, вызванный нарушением оттока лимфы.
Стрептодермия	Стрептококк проникает в мелкие повреждения кожи. Он размножается, повреждая окружающие клетки. Благодаря способности растворять фибриновые капсулы, которые ограничивают воспаление. Поражения достигают десятков сантиметров в диаметре. Проявления: округлые розовые пятна с неровными краями. Через несколько дней пятна покрываются гнойными пузырьками. После их вскрытия остаются гнойные шелушащиеся чешуйки.	Стрептококковое импетиго – более поверхностная легкая форма. Пузырьки вскрываются быстро и после заживления не оставляют рубцов. Общее состояние не изменено. Вульгарная эктима – более глубокая форма, при которой поражается сосочковый слой. Может сопровождаться подъемом температуры до 38 градусов, увеличением лимфатических узлов.	Септицемия – распространение стрептококков в кровь. Стрептококковый гломерулонефрит – поражение почек. Рубцы – плотное образование из соединительной ткани на коже. Каплевидный псориаз – невоспалительные шелушащиеся пятна на коже.
Бронхит	Стрептококки развиваются на слизистой оболочке крупных и мелких бронхов, вызывая ее воспаление и усиленное выделение слизи. Проявления: кашель, одышка , повышение температуры, общая интоксикация.	Тяжесть заболевания зависит от состояния иммунитета. У взрослых бронхит может протекать с незначительным подъемом температуры. У детей и ослабленных больных часто развиваются затяжные (до 3-х недель) тяжелые формы с высокой температурой и упорным кашлем.	Воспаление легких – бронхопневмония. Астматический бронхит – спазм гладкой мускулатуры бронхов и отек слизистой оболочки дыхательных путей. Хронический бронхит. Хроническая обструктивная болезнь легких – заболевание, нарушающее движение воздуха в легких.
Пневмония	Стрептококки могут проникать в легочную ткань через бронхи или заноситься с током крови или лимфы из других очагов. В альвеолах легких начинается воспаление, которое через тонкие стенки быстро распространяется на окружающие участки. В легких образуется воспалительная жидкость, которая нарушает газообмен и организм испытывает дефицит кислорода. Проявления: одышка, лихорадка, слабость, сильный кашель.	Дети до года тяжело переносят стрептококковую пневмонию. Тяжелые формы возникают у людей с ослабленным иммунитетом и если болезнь вызвана стрептококком нечувствительным к антибиотикам.	Пневмосклероз – разрастание соединительной ткани в легких. Атрофия легочной ткани – образование полости в легких. Плеврит – воспаление листков плевры. Абсцесс легкого – полость, заполненная гноем в легком. Сепсис – попадание в кровь стрептококков и их токсинов.
Лимфаденит	Стрептококки с током лимфы попадают в лимфатический узел из первичного очага (фурункул, гнойная рана, кариес). В лимфоузле возникает гнойное воспаление. Проявления: увеличение и болезненность лимфоузла, кожа над ним изменена, повышение температуры, общая слабость, головная боль.	Тяжесть состояния зависит от стадии заболевания. На начальных этапах развивается незначительная болезненность. Со временем количество бактерий увеличивается. В капсуле лимфоузла скапливается гной, общее состояние ухудшается.	Некротический лимфаденит гнойное воспаление лимфатических узлов. Аденофлегмона – гнойное воспаление клетчатки вокруг лимфатического узла. Лимфедема – лимфатический отек.
Менингит	Гнойное воспаление мозговых оболочек. Развивается при попадании стрептококка из носоглотки или других очагов воспаления (пневмония, отит, флегмона). Снижение иммунитета способствует проникновению бактерий через гематоэнцефалический барьер. Между мозговыми оболочками мало иммунных клеток (фагоцитов). Рост стрептококка ничто не останавливает, и он быстро размножается на мягкой оболочке мозга. Повышается внутричерепное давление, развивается отек мозга, а токсины отравляют нервные клетки. Проявления: сильная головная боль, высокая температура, многократная рвота, бред, нарушение сознания, повышение тонуса мышц, специфические менингеальные симптомы со стороны нервной системы.	Чаще болеют дети до 5-ти лет. Болезнь может протекать в легкой среднетяжелой и тяжелой форме. При легкой форме (у людей с сильным иммунитетом) стрептококковый менингит проявляется интоксикацией и умеренными головными болями. В остальных случаях все симптомы ярко выражены. Тяжелые формы развиваются у больных с угнетенным иммунитетом или удаленной селезенкой.	Септический шок – тяжелые изменения вызванные присутствием стрептококка в крови. Отек головного мозга – скопление жидкости в клетках головного мозга. Надпочечниковая недостаточность – снижение выработки гормонов корой надпочечников. Септический панофтальмит – гнойное воспаление тканей глазного яблока.
Эндокардит	Стрептококки попадают в кровь при стоматологических манипуляциях, удалении зуба, катетеризации мочевого пузыря. Бактерии задерживаются на клапанах сердца и вызывают воспаление его внутренней оболочки. Развитие бактерий приводит к утолщению створок клапанов. Они теряют эластичность и разрываются. При этом нарушается кровообращение в сердце. Проявления: ознобы, лихорадка, обильное потоотделение, бледность, мелкие кровоизлияния на коже.	Тяжелое заболевание, которое требует немедленного лечения.	Гломерулонефрит – воспаление клубочков почек. Эмболия (закупорка) легочной артерии. Инсульт – закупорка артерии питающей мозг. Порок сердечного клапана – нарушение кровообращения внутри сердца.
Кариес	Стрептококки, живущие в ротовой полости, ферментируют углеводы, которые остаются в промежутках зубов после еды. В результате образуется молочная кислота, которая разрушает эмаль и деминерализует зубы. Это приводит к появлению кариеса.	Общее состояние не нарушено.	Кариес – разрушение твердых тканей зуба. Пульпит – воспаление пульпы зуба. Потеря зуба.
Абсцесс мягких тканей	Абсцесс – полость, заполненная гнойным содержимым. Занос стрептококков может произойти через волосяной фолликул, повреждение кожи, канал после инъекции. В очаге воспаления бактерии размножаются – это сопровождается пропитыванием ткани воспалительной жидкостью. В воспаленный участок мигрируют лейкоциты. Под влиянием их ферментов происходит расплавление ткани. Токсины и продукты распада просачиваются сквозь капсулу и попадают в кровь, вызывая интоксикацию. Проявления: болезненный плотный участок в мышцах или подкожной клетчатке, через несколько дней гной расплавляется. Общее состояние ухудшается: повышение температуры, озноб, недомогание, головная боль.	Тяжесть состояния зависит от локализации абсцесса и его величины.	Сепсис. Распространение гноя по подкожной клетчатке. Длительно незаживающий свищ (канал, соединяющий воспалительную полость с окружающей средой). Прорыв абсцесса в полость (суставную, брюшную, плевральную).
Воспаление урогенитального тракта (уретрит, цервицит и цервиковагинит)	Воспаление слизистых оболочек половых органов, вызванное размножением стрептококка. Эта бактерия в небольших количествах содержится в микрофлоре влагалища у 10-30% женщин. Однако при снижении иммунитета возникает дисбактериоз. Стрептококки начинают быстро размножаться и вызывают воспаление. Проявления: зуд , гнойные выделения, болезненное мочеиспускание, боль внизу живота, повышение температуры.	Переносится относительно легко.	Эрозия шейки матки – расположение цилиндрического эпителия на влагалищной части шейки матки. Эндометрит – воспаление слизистой оболочки матки. Полипы – аномальное разрастание слизистой оболочки половых органов.
Сепсис	Воспалительный процесс во всем организме. Он характеризуется попаданием в кровь и ткани большого количества стрептококков и их токсинов. Такое происходит, когда иммунитет ослаблен и не может локализировать инфекцию в одном очаге. Проявления: высокая температура, учащенное дыхание и сердцебиение, образование множественных гнойников во внутренних органах.	Состояние больных тяжелое	Септический шок – резкое падение артериального давления, вызванное деятельностью стрептококка в крови.
Заболевания спровоцированные стрептококком
Ревматизм (Острая ревматическая лихорадка)	Ревматизм считается поздним осложнением ангины или фарингита. Стрептококк оказывает токсическое действие на клетки сердца, разрушает волокна соединительной ткани и вызывает ее воспаление. Организм вырабатывает антитела для борьбы с бета-гемолитическим стрептококком группы А. Поскольку он имеет схожие свойства с соединительной тканью и миокардом, то иммунитет атакует собственные ткани. Это приводит к усилению воспаления. Проявления: одышка, сердцебиение, шумы и перебои в работе сердца, потливость, повышение температуры тела. Со стороны суставов: сильные боли в симметричных крупных и средних суставах (коленный, голеностопный). Появляется припухлость, покраснение кожи, движения в суставе резко ограничены. Возможны хрипы, боли в животе, поражения нервной системы (утомляемость, раздражительность, ухудшение памяти).	Тяжесть состояния зависит от степени поражения сердца. Состояние зависит от активности ревматического процесса. При сильной реакции иммунитета появляется множество симптомов, и все они ярко выражены. У некоторых людей признаки болезни стерты.	Клапанные пороки сердца – утолщение и последующее повреждение клапана. Мерцательная аритмия – ускоренное неритмичное сердцебиение опасное для жизни. Недостаточность кровообращения – нарушение кровообращения, при котором органы не могут выполнять свои функции.
Ревматоидный артрит	Системное заболевание соединительной ткани, при котором поражаются преимущественно мелкие суставы. Стрептококк вызывает нарушения в работе иммунной системы. При этом образуются особые иммунные комплексы, которые откладываются в пораженных суставах. Они нарушают скольжение суставных поверхностей и снижают подвижность. Проявления: боль и припухлость, уплотнение синовиальной оболочки сустава за счет разрастания клеток. Воспаленные клетки выделяют ферменты, которые растворяют ткань хряща и кости. Суставы деформируются. Движения скованны, особенно по утрам.	Тяжесть заболевания зависит от стадии болезни, восприимчивости организма и наследственной предрасположенности.	Инфекционные осложнения – скопление гноя в суставной сумке. Почечная недостаточность – нарушение работы почек.
Системный васкулит	Системное заболевание, при котором поражаются стенки кровеносных сосудов. Стрептококк вызывает выработку антител, которые по невыясненным причинам атакуют стенки сосудов. Это приводит к разрастанию сосудистой стенки. При этом просвет сосуда сужается, нарушается кровообращение органов и гибель их клеток. Проявления: нарушение чувствительности на пораженных участках, похудение, рвота, боли в мышцах, сыпь на коже, гнойно-кровянистые выделения из носа, одышка, боль в груди, изменения со стороны нервной системы.	Тяжесть зависит от степени заболевания и от того, какой орган страдает от нарушения кровообращения. При сужении сосудов мозга случаются инсульты, которые могут иметь летальные последствия.	Инсульты – нарушение мозгового кровообращения. Легочные кровотечения. Абсцессы брюшной полости. Полинейропатия – множественные вялые параличи, вызванные поражением периферических нервов.
Гломерулонефрит	Заболевание почек, при котором воспаление клубочков (гломерул) вызвано атакой иммунных клеток и отложением иммунных комплексов. Постепенно почечная ткань замещается соединительной. Выделительная функция почек нарушается. Проявления: повышение артериального давления, отеки, боль в пояснице. В моче кровь и повышенное содержание белка.	Состояние зависит от стажа болезни. Через 15-25 лет с начала заболевания развивается почечная недостаточность.	Хроническая почечная недостаточность необратимое нарушение функции почек.

Стрептококковые инфекции у грудных детей

Новорожденный заражается стрептококком группы В, проходя через родовые пути. Другой вариант заражение стрептококком группы А внутриутробно через кровь матери или в первые дни жизни от больного или носителя. Болезнь может проявиться сразу после рождения или через несколько недель.

Болезнь	Механизм возникновения	Тяжесть заболевания	Возможные последствия и осложнения
Стрептодермия	Стрептококк поражает поверхностные слои кожи. Проявления: образуется пустула – плоский пузырек, лежащий вровень с кожей. Его содержимое сначала прозрачное, потом гнойное. Через 2-3 дня пузырек подсыхает и превращается в корку, которая держится до 5 дней. Из-за зуда ребенок беспокоен, плохо спит.	Общее состояние нарушено незначительно.	Глубокие эрозии Рубцы на коже.
Вульгарная эктима	Язвенная форма стрептодермии – поражение глубоких слоев кожи. Проявления: пузырек, окруженный инфильтратом. Через 2 дня на его месте появляется желтая корка, под которой образуется болезненная язва. Температура повышается, лимфатические узлы увеличиваются.	Общее состояние нарушено, ребенок вялый, сонливый.	Лимфангит – воспаление лимфатических капилляров и стволов. Лимфаденит – гнойное воспаление лимфатических узлов.
Сепсис	Генерализованная инфекция, связанная с циркуляцией бактерий в крови и повреждением многочисленных органов. Проявления: стойкая лихорадка без очага инфекции. Падение систолического давления на 1/3. Возможно образование большого количества гнойников во внутренних органах.	Протекает тяжело. Смертность достигает 5-20%.	Синдром стрептококкового токсического шока – сосудистая шоковая реакция и поражение большого числа органов.
Менингит	Воспаление мозговых оболочек. Попадая в пространство между оболочками, бактерии заселяют их, вызывая образование гноя. Проявления: озноб, повышение температуры, резкое похудание, бледность или покраснение кожи, вялость или возбуждение – проявления сильной головной боли. Сыпь на коже – результат токсического поражения мелких сосудов.	Смертность 10-15%. У 40% детей возникают последствия.	Токсический шок. Судорожное сокращение мышц. Трудности в запоминании и усвоении информации впоследствии.
Пневмония	Стрептококк поражает альвеолы легких, вызывая их воспаление и нарушая газообмен. В результате органы страдают от дефицита кислорода. Проявления: сильная интоксикация, ребенок вялый, отказывается от пищи, одышка, кашель, бледность кожи.	Заболевание переносится относительно тяжело. Но благодаря правильному лечению смертность составляет менее 0,1-0,5%.	Дыхательная недостаточность – неспособность легких обеспечить газообмен Токсический шок
Некротический фасциит	Стрептококковое поражение фасции – оболочки из соединительной ткани, покрывающей мышцы и органы. Проявления: деревянистое уплотнение кожи, жировой клетчатки и мышц.	Состояние тяжелое. Смертность до 25%.	Синдром стрептококкового токсического шока Резкое снижение артериального давления

Симптомы инфекционного процесса при стрептококке

Симптомы стрептококковой инфекции очень разнообразны. Они зависят от разновидности стрептококка и болезни, которую он вызывал.

Наиболее распространенные симптомы инфекционного процесса при стрептококке:

Диагностика стрептококка

Диагностика стрептококка проводится в том случае, когда необходимо установить причину ангины или другого бактериального заболевания. Существуют быстрые антигенные тесты, которые позволяют идентифицировать бактерию за 30 минут, но классическое бактериологическое исследование занимает 2-5 суток.

Цель исследования :

• выявить возбудителя заболевания
• отличить стрептококковую инфекцию от других заболеваний
• определить свойства возбудителя и чувствительность к антибиотикам

Для уточнения вида стрептококка проводят бактериологическое исследование

Вид исследования	Забор материала	Патология
Мазок из зева, миндалин, глотки	Материал берут стерильным ватным тампоном с миндалин и задней стенки глотки. Частички слизи, оставшиеся на тампоне, в лаборатории переносят на питательные среды.	Ангина, фарингит и	Абсцесс, флегмона и фурункулез
Исследование крови	Стерильным шприцом из локтевой вены	Сепсис, эндокардит
Исследование ликвора	Пункция спинномозгового канала проводится в стационаре. После обезболивания иглу Бира вводят между III и IV поясничными позвонками. Когда игла входит в спинномозговой канал, ликвор собирают в стерильную пробирку.	Менингит
Исследование мокроты	Отделяемое бронхов собирают в стерильную посуду.	Бронхит, пневмония
Исследование мочи	Собирают среднюю порцию мочи в стерильную посуду.	Нефрит , уретрит

Лабораторная диагностика стрептококка занимает несколько дней.

Первый день . Наносят собранный материал на чашку с плотной питательной средой (5% кровяным агаром) и в пробирку с бульоном с глюкозой. Пробирки ставят в термостат, где поддерживается оптимальная температура для роста бактерий 37 градусов.

Второй день . Достают пробирки и рассматривают образовавшиеся колонии. На плотных средах колонии стрептококка имеют вид плоских сероватых бляшек. В пробирках с жидкими средами стрептококк растет в виде крошек на дне и возле стенок. Подозрительные колонии окрашивают и изучают под микроскопом. Если в пробирках обнаруживается стрептококк, то его пересевают в пробирки на бульон с кровью для выделения чистой культуры. Это необходимо для выявления свойств стрептококка.

Третий день. Из чистой культуры определяют тип стрептококка с помощью реакции преципитации с типовыми сыворотками и реакции агглютинации на стекле.

Определения чувствительности к антибиотикам . Метод с использованием дисков с антибиотиками

В чашку Петри на поверхность плотной питательной среды наносят суспензию, содержащую стрептококки. Туда же помешают диски, пропитанные растворами различных антибиотиков. Чашку оставляют на ночь в термостате для роста бактерий.

Через 8-10 часов оценивают результат. Вокруг дисков с антибиотиками бактерии не растут.

• Самая высокая чувствительность к тому антибиотику, вокруг которого диаметр зоны подавления роста самый большой.
• Средняя зона роста – стрептококк умеренно резистентен (устойчив) к данному антибиотику.
• Рост бактерий непосредственно возле диска – стрептококк не чувствителен к данному антибиотику.

Лечение стрептококка

Стрептококковая инфекция лечится с помощью антибиотиков. Это позволяет в десятки раз снизить риск осложнений, уменьшить количество бактерий и предупредить образование других очагов стрептококкового воспаления.

Лечение стрептококковой инфекции антибиотиками

Группа антибиотиков	Механизм лечебного действия	Представители	Способ применения
Пенициллины	Молекулы антибиотика связываются с ферментами клеточной стенки бактерий и разрушают их. Особенно эффективны они по отношению к бактериям, которые растут и делятся.	Бензилпенициллин	Вводят внутримышечно 6 раз в сутки через 4 часа.
		Феноксиметилпенициллин (пенициллин V)	Принимают внутрь 3-4 раза в сутки за час до или через 2 часа после приема пищи. Доза для взрослых по 1 млн. ЕД 3 раза в сутки.
		Флемоксин Солютаб	Принимают внутрь до или после еды по 1 г 2 раза в сутки.
		Амоксиклав Сочитание с клавулановой кислотой делает препарат более эффективным против некоторых видов стрептококков.	Применяют в виде суспензии для детей, таблеток или растворов для внутривенного введения. Средняя дозировка 375 мг 3 раза в сутки.
Цефалоспорины	Подавляют синтез пептидогликанового слоя – основы клеточной мембраны бактерий. Действует только на растущие и размножающиеся микроорганизмы.	Цефуроксим-аксетин	Назначают внутрь, внутримышечно или внутривенно 2 раза в сутки по 250-500 мг.
		Цефтазидим (Фортум) назначается при низкой эффективности лечения другими антибиотиками	Вводят внутримышечно или внутривенно по 1000-2000 мг 2-3 раза в сутки.

Стрептококки отличаются высокой чувствительностью к пенициллинам и цефалоспоринам. Один из этих препаратов назначают, как только поставлен диагноз. После получения результатов антибиотикограммы лечение корректируют – переходят на антибиотик, к которому стрептококк наиболее чувствителен.

Нужна ли антибиотикограмма для лечения стрептококковой инфекции?

Антибиотикограмма – определение чувствительности стрептококков к различным антибиотикам. Исследование проводится в том случае, если были выявлены патологические микроорганизмы в количестве, превышающем норму.

Антибиотикограмма позволяет назначить рациональную терапию антибиотиками. Остановить рост стрептококков и избежать назначения дорогостоящих сильнодействующих антибиотиков, имеющих ряд побочных действий.

У врачей обычно есть данные о чувствительности стрептококка в данном регионе или стационаре. Накопленный опыт позволяет быстро назначить лечение без определения чувствительности к антибиотикам. Поэтому в некоторых случаях антибиотикограмму не делают, а проводят курс лечения одним из вышеназванных препаратов.

Каковы последствия стрептококковой инфекции?

Ранние осложнения стрептококковой инфекции вызваны распространением стрептококка по кровеносным и лимфатическим сосудам. Они связаны с образованием гнойного воспаления в ближайших или отдаленных участках.

Возникают на 5-й день заболевания:

• паратонзиллярный абсцесс – скопление гноя вокруг миндалин
• отит – воспаление среднего уха
• синусит – воспаление пазух носа
• менингит – воспаление оболочек мозга
• вторичные абсцессы внутренних органов (печень, почки)
• пневмония – гнойные очаги воспаления ткани легких
• сепсис – распространенное воспалительное заболевание, связанное циркуляцией стрептококка и их токсинов в крови
• септический токсический шок – острая реакция организма на присутствие в организме бактерий и токсинов.

Поздние осложнения стрептококковой инфекции . Их появление связано с развитием аллергической реакции и агрессией иммунитета по отношению к собственным тканям организма. Возникают через 2-4 недели после перенесенной инфекции.

• острая ревматическая лихорадка – заболевание соединительной ткани, при котором преимущественно поражается сердце, суставы и нервная система
• постстрептококковый острый гломерулонефрит – воспаление почек
• ревмокардит – поражение сердца, которое сопровождается повреждением клапанов
• ревматоидный артрит – системное заболевание, при котором преимущественно поражаются мелкие суставы.