Сужение клапана. Аортальный стеноз - степени, симптомы, лечение, причины, прогноз и профилактика. Что такое критический стеноз аорты

Аортальный стеноз вызывает прогрессирующую обструкцию выносящего тракта левого желудочка. Обструкция ведет к концентрической гипертрофии левого желудочка и таким классическим симптомам аортального стеноза, как сердечная недостаточность, обмороки, напряжения. Аортальный стеноз может быть клапанным, подклапанным и надклапанным. Без лечения аортальный стеноз ведет к тяжелым осложнениям и смерти.

В норме площадь отверстия аортального клапана составляет 3-4 см 2 , при тяжелом аортальном стенозе она становится менее 1 см 2 . В норме значимого градиента давления по разные стороны аортального клапана нет, а при тяжелом аортальном стенозе средний трансклапанный градиент давления может превышать 50 мм рт. ст. Однако поскольку градиент давления зависит как от степени сужения аортального клапана, так и от кровотока через него, полагаться только на этот показатель не следует.

Этиология

Клапанный аортальный стеноз

Клапанный аортальный стеноз может быть вызван несколькими причинами, к ним относятся врожденный аортальный стеноз , ревматизм , двустворчатый аортальный клапан и изолированное обызвествление аортального клапана (старческий аортальный стеноз).

В США изолированное обызвествление аортального клапана - самая частая причина аортального стеноза. При этом заболевании кальций откладывается в местах соприкосновения створок. Раньше считалось, что это просто результат механического износа створок, происходящего на шестом или седьмом десятке жизни, однако все больше
данных указывает на роль атеросклероза в патогенезе данного заболевания. Обызвествление аортального клапана и старческий аортальный стеноз оказались связаны с такими факторами риска атеросклероза, как курение, артериальная гипертония и гиперлипопротеидемия. Кроме того, обызвествление аортального клапана может происходить при болезни Педжета и в терминальной стадии ХПН. При старческом аортальном стенозе повышается риск инфаркта миокарда и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Двустворчатый аортальный клапан встречается у 1 -2% людей, чаще у мужчин; среди родственников первой степени больного с двустворчатым аортальным клапаном его распространенность составляет 9%. Возможны как стеноз, так и недостаточность двустворчатого аортального клапана. Иногда тяжелый аортальный стеноз развивается в молодом возрасте, однако обычно это происходит в 40-60 лет. Двустворчатый аортальный клапан сочетается с коарктацией аорты , с дилатацией корня аорты, при нем имеется предрасположенность к расслаивающей аневризме аорты. Одностворчатый аортальный клапан открывается за счет единственной комиссуры; это очень редкий порок, который обычно приводит к тяжелому аортальному стенозу в раннем возрасте.

Ревматический аортальный стеноз обычно сочетается с аортальной недостаточностью и пороками митрального клапана. В развитых странах ревматизм - редкая причина тяжелого изолированного аортального стеноза.

Подклапанный аортальный стеноз (субаортальный стеноз)

Это врожденный порок, но при рождении он может не проявляться. Под аортальным клапаном в выносящем тракте левого желудочка обычно имеется мембрана с отверстием, часто она вступает в контакт с передней створкой митрального клапана. В более редких случаях обструкцию вызывает не мембрана, а мышечный валик в выносящем тракте левого желудочка. Патогенез подклапанного аортального стеноза не ясен, однако считается, что это приспособительная реакция, обусловленная нарушением гемодинамики в выносящем тракте левого желудочка. Подклапанный аортальный стеноз может сочетаться с другими обструктивными пороками левых отделов сердца, в том числе с коарктацией аорты, в составе синдрома Шона. Подклапанный аортальный стеноз может рецидивировать даже после резекции мембраны. Иногда подклапанный аортальный стеноз трудно отличить от , особенно при выраженной вторичной гипертрофии миокарда левого желудочка.

Надклапанный аортальный стеноз

Надклапанный аортальный стеноз встречается редко. Он может входить в состав наследственных синдромов, например синдрома Вильямса (идиопатическая гиперкальциемия, гротескные черты лица, задержка развития, низкорослость и множественные стенозы аорты и ветвей легочной артерии), а также развиваться в результате отложения липопротеидов при тяжелых формах наследственных гиперлипопротеидемий. Обструкция расположена над клапаном в восходящей аорте.

Патогенез

Перегрузка давлением

Все формы аортального стеноза характеризуются наличием препятствия выбросу из левого желудочка, с годами обструкция прогрессирует. Поддержание сердечного выброса в условиях высокой посленагрузки происходит за счет повышения систолического давления в левом желудочке, что увеличивает напряжение в его стенке. В ответ на это происходит компенсаторная концентрическая гипертрофия левого желудочка. По закону Лапласа увеличение толщины миокарда левого желудочка позволяет уменьшить напряжение в его стенке: оно равно давлению в полости желудочка, умноженному на радиус полости и деленному на удвоенную толщину стенки.

Диастолическая функция левого желудочка

Диастолическая функция левого желудочка определяется его расслаблением (активный процесс) и податливостью (то есть изменением объема в ответ на изменение давления - dV/dP). Увеличение посленагрузки и гипертрофия левого желудочка ведут к снижению его податливости и, как следствие, к диастолической дисфункции. Уменьшается доля раннего диастолического наполнения левого желудочка, возрастает вклад систолы предсердий.

Ишемия миокарда

Потребность миокарда в кислороде зависит от ЧСС, сократимости миокарда и напряжения в стенке желудочка. Со временем гипертрофии левого желудочка оказывается недостаточно для того, чтобы поддерживать невысокое напряжение в стенке левого желудочка на фоне все возрастающей посленагрузки. Когда аортальный стеноз становится тяжелым, напряжение в стенке левого желудочка возрастает, а вместе с ним растет и потребность миокарда в кислороде. Гипертрофия левого желудочка и диастолическая дисфункция ведут к повышению диастолического давления в левом желудочке. Из-за этого уменьшается перфузионное давление в коронарных артериях и происходит сдавление их мелких субэндокардиальных ветвей. В результате снижается коронарный резерв, а несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой ведет к стенокардии напряжения.

Течение

Кривая выживаемости при аортальном стенозе в отсутствие лечения описана Браунвальдом и Россом и изображена на рисунке.

Рисунок. Выживаемость при естественном течении аортального стеноза.

Аортальный стеноз длительное время течет бессимптомно - это латентный период. Смертность в этот период почти не повышена. При бессимптомном тяжелом аортальном стенозе риск внезапной смерти не превышает 2% в год.

Длительность латентного периода зависит от этиологии аортального стеноза, однако существуют сильные индивидуальные различия. В целом, при бессимптомном аортальном стенозе за год средний градиент давления растет примерно на 7 мм рт. ст., а площадь отверстия уменьшается на 0,12-0,19 см 2 .

Поскольку скорость прогрессирования аортального стеноза непредсказуема, больных следует предупредить, что при появлении жалоб они должны обратиться к врачу.

После появления жалоб смертность, если не выполнить протезирование, резко возрастает.

При стенокардии половина больных без хирургического лечения умирает за 5 лет, при обмороках - за 3 года, при сердечной недостаточности - за 2 года.

При тяжелом клинически явном аортальном стенозе возможна внезапная смерть из-за артериальной гипотонии или нарушений ритма, вызванных ишемией, гипертрофией и систолической дисфункцией левого желудочка.

Клиническая картина

Появление жалоб обычно указывает на тяжелый аортальный стеноз и требует рассмотрения вопроса об операции.

Стенокардия

При тяжелом аортальном стенозе несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, лежащее в основе ишемии, возникает из-за высокого диастолического давления в левом желудочке, сниженной перфузии миокарда, повышенного напряжения в стенке левого желудочка. Кроме того, стенокардия может возникать из-за сопутствующей ИБС . Коронарный атеросклероз при тяжелом аортальном стенозе встречается часто: у 40-80% больных со стенокардией и у 25% больных без стенокардии.

Обмороки

Аортальный стеноз препятствует увеличению сердечного выброса при снижении ОПСС (например, под действием препаратов или сосудистых реакций). Возникающая артериальная гипотония может приводить к предобморочным состояниям, обморокам, шоку и даже смерти. Кроме того, обмороки могут возникать из-за желудочковых и наджелудочковых аритмий, нарушения барорефлекса и рефлекторного расширения сосудов при перегрузке левого желудочка давлением.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность проявляется одышкой при физической нагрузке, ортопноэ, ночными приступами сердечной астмы и утомляемостью; в основе этих симптомов лежит систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка.

Физикальное исследование:

Пульс

Характерные признаки аортального стеноза - медленный подъем пульсовой волны на сонных артериях и медленный и малый пульс. Однако у пожилых больных с неподатливыми сосудами, а также при сопутствующей аортальной недостаточности пульс на сонных артериях может быть нормальным несмотря на аортальный стеноз.

При надклапанном и подклапанном стенозах эти симптомы бывают редко.

Пальпация

При гипертрофии левого желудочка и нормальных размерах его полости характерен длительный, но не разлитой верхушечный толчок. Двойной верхушечный толчок возникает в систолу предсердий из-за неподатливости левого желудочка, он соответствует волне А пульса яремных вен и IV тону сердца. Во втором межреберье справа может пальпироваться систолическое дрожание.

Аускультация

Классический шум аортального стеноза - это мезосистолический шум, лучше всего слышный сверху у правого края грудины и проводящийся на сосуды шеи. При подвижном двустворчатом аортальном клапане шуму может предшествовать тон открытия аортального клапана. Чем тяжелее стеноз, тем продолжительнее шум и тем позднее он достигает своего максимума. Громкость шума может не соответствовать тяжести аортального стеноза. I тон сердца при аортальном стенозе обычно не изменен. По мере того как аортальный стеноз прогрессирует, аортальный компонент II тона становится тише и в конце концов исчезает, II тон становится тихим и нерасщепленным. При тяжелом аортальном стенозе расщепление II тона часто становится парадоксальным из-за того, что возрастает время изгнания крови через суженное отверстие аортального клапана. Появление III тона свидетельствует о снижении систолической функции левого желудочка. IV тон сердца бывает довольно часто и возникает из-за снижения податливости левого желудочка.

Аускультацию проводят тщательно, чтобы не пропустить другие шумы. Так, аортальному стенозу часто сопутствует аортальная недостаточность. Различные пробы помогают отличить шум аортального стеноза от шумов при гипертрофической кардиомиопатии и митральной недостаточности.

Диагностика

При тяжелом изолированном аортальном стенозе на ЭКГ обычно имеются признаки увеличения левого предсердия (в 80% случаев) и гипертрофии левого желудочка (в 85% случаев).

Рентгенограмма грудной клетки может быть совершенно нормальной даже при критическом аортальном стенозе. Из-за концентрической гипертрофии левого желудочка
сердечная тень может приобретать форму ботинка. При систолической дисфункции левого желудочка или сопутствующей аортальной недостаточности возможна кардиомегалия. При тяжелом старческом аортальном стенозе на рентгенограмме иногда видны участки обызвествления аортального клапана и корня аорты. Часто имеется постстенотическая дилатация восходящей аорты.

ЭхоКГ

Трансторакальная ЭхоКГ - лучший метод диагностики аортального стеноза, позволяющий определить его причину, локализацию и оценить тяжесть. ЭхоКГ проводят всем больным с подозрением на аортальный стеноз. После того как диагноз установлен, больного необходимо регулярно наблюдать, чтобы не пропустить появление жалоб. Периодичность ЭхоКГ зависит от тяжести стеноза: при тяжелом стенозе ее проводят ежегодно, при умеренном - каждые 2 года, при легком - каждые 5 лет. ЭхоКГ обязательно проводят при появлении любых новых жалоб.

• Парастернальная длинная ось левого желудочка в двумерном и М-модальном режимах - наилучшая позиция для выяснения причины аортального стеноза и оценки его тяжести, измерения размеров левого желудочка и толщины его стенок. В этой позиции линия смыкания нормального трехстворчатого аортального клапана расположена по середине выносящего тракта левого желудочка. Линия смыкания двустворчатого аортального клапана часто расположена эксцентрически, обычно она смещена назад. При врожденном и ревматическом аортальном стенозе может быть видно куполообразное закругление створок. В двумерном и М-модальном режимах можно оценить выраженность гипертрофии левого желудочка, увеличение полостей левого желудочка и левого предсердия. В этой же позиции, в двумерном режиме, определяют диаметр выносящего тракта левого желудочка (чтобы подставить его в уравнение непрерывности потока, см. ниже). Кроме того, здесь же можно выявить подклапанный и надклапанный аортальный стеноз. При подклапанном аортальном стенозе створки аортального клапана движутся нормально, а под ними видна тонкая мембрана. Цветное допплеровское исследование позволяет увидеть обструкцию перед клапаном и, часто, аортальную недостаточность, причина которой - неполное смыкание створок, поврежденных бьющей по ним стенотической струей. Надклапанный аортальный стеноз также можно увидеть в двумерном режиме и при помощи цветного допплеровского исследования.

• Парастернальная короткая ось левого желудочка - лучшая позиция для установления причины врожденного аортального стеноза. Обращают внимание на комиссуры и отверстие клапана (см рис).

Рисунок. Схематическое изображение врожденных пороков аортального клапана при ЭхоКГ по парастернальной короткой оси.

Отверстие трехстворчатого аортального клапана имеет форму треугольника, эллипсоидная форма указывает на двустворчатый аортальный клапан. Отверстие одностворчатого аортального клапана также имеет форму эллипса, но оно расположено не по диаметру клапана, а по его радиусу.

• Апикальная пятикамерная позиция чаще всего позволяет направить ультразвуковой луч для допплеровского исследования параллельно стенотической струе. В этой позиции с помощью постоянноволнового допплеровского исследования измеряют кровоток через аортальный клапан, а с помощью импульсного - в выносящем тракте левого желудочка; эти измерения необходимы для расчета площади отверстия аортального клапана с помощью уравнения непрерывности потока.

• Постоянно-волновое допплеровское исследование обязательно проводят из всех возможных позиций, в том числе из супрастернальной и правой парастернальной, чтобы получить максимальную скорость кровотока через аортальный клапан. Измеряют диаметр восходящей аорты, а также исключают коарктацию аорты, особенно при двустворчатом аортальном клапане.

Чреспищеводная ЭхоКГ часто позволяет провести прямое планиметрическое измерение площади отверстия аортального клапана. Кроме того, она позволяет очень хорошо увидеть строение клапана при врожденном аортальном стенозе. Чреспищеводная ЭхоКГ иногда требуется для дифференциального диагноза подклапанного аортального стеноза с гипертрофической кардиомиопатией и клапанным стенозом.

Стресс-ЭхоКГ с добутамином и физической нагрузкой - .

Гемодинамические расчеты

Допллеровское исследование используется для оценки трансклапанного градиента давления и площади отверстия аортального клапана.

Модифицированное уравнение Бернулли (ΔР = 4V 2 , где ΔР - градиент давления, а V - скорость кровотока через отверстие) используется для расчета максимального и среднего трансклапанных градиентов давления. Максимальную скорость кровотока через аортальный клапан измеряют из трех позиций: из апикальной, правой парастернальной и супрастернальной. Для расчета градиентов давления берут наибольшие из полученных скоростей. Источники ошибок при расчете градиентов давления приведены в таблице.

Таблица. Источники ошибок при оценке тяжести аортального стеноза с помощью допплеровского исследования

Переоценка тяжести стеноза	Недооценка тяжести стеноза
Сопутствующая аортальная недостаточность	Низкое качество сигнала
Сочетание клапанного и подклапанного стеноза	Регистрация сигнала под углом к стенотической струе (в частности, при эксцентрической струе)
Смешение спектров аортального стеноза и митральной недостаточности	Измерение кровотока в выносящем тракте левого желудочка (при использовании уравнения непрерывности потока) слишком близко к отверстию аортального клапана
Высокий сердечный выброс	Недостаточный опыт
Измерение трансклапанного градиента в сердечном цикле сразу после экстрасистолы
Произвольный выбор сердечного цикла при мерцательной аритмии

При сочетании аортального стеноза с обструкцией выносящего тракта левого желудочка общий градиент складывается из градиентов давления на каждом уровне обструкции. С помощью допплеровского исследования оценить относительный вклад обструкции на разных уровнях обычно не удается. Для решения этой задачи необходимы тщательный анализ двумерных изображений, чреспищеводная ЭхоКГ или прямое измерение градиентов давления во время катетеризации сердца.

Расчет площади отверстия аортального клапана основывается на принципе непрерывности потока, согласно которому в системе последовательно соединенных трубок поток несжимаемой жидкости постоянен независимо от выбранного сечения. Поток равен площади сечения сосуда (S) на скорость кровотока (V). Площадь сечения вычисляют по радиусу - πR 2 или диаметру - πD 2 /4, что примерно равняется 0,785 D 2 . Принцип непрерывности потока проиллюстрирован на рисунке.

Рисунок. Принцип непрерывности потока (сердце изображено по парастернальной длинной оси левого желудочка) ЛЖ - левый желудочек, ЛП - левое предсердие, A LVОT - площадь поперечного сечения выносящего тракта левого желудочка, AVA - площадь отверстия аортального клапана, V Ао - объемная скорость кровотока через аортальный клапан, V LVОT - объемная скорость кровотока в выносящем тракте левого желудочка.

Уравнение непрерывности потока для аортального клапана выглядит следующим образом:

AVA = D 2 LVOT × 0,785 ×VTI LVОT ⁄ VTI Ао

где AVA - площадь отверстия аортального клапана, D LVOT - диаметр выносящего тракта левого желудочка, VTI LVОT и VTI Ао - интегралы линейной скорости кровотока в выносящем тракте левого желудочка и через аортальный клапан. Критерии тяжести аортального стеноза приведены в таблице.

Уравнение непрерывности потока приложимо только к клапанному аортальному стенозу. При сочетании клапанного и подклапанного стенозов это уравнение не позволяет рассчитать площадь отверстия клапана.

Для измерения скоростей нельзя использовать сердечный цикл сразу после экстрасистолы. При мерцательной аритмии скорости измеряют для десяти последовательных сердечных циклов и значения усредняют. Кроме того, надо соблюдать особую осторожность, чтобы при допплеровском измерении не спутать кровоток через аортальный клапан со струей митральной регургитации.

К протезам аортального клапана уравнение непрерывности потока в своем обычном виде неприложимо. Вместо него для оценки тяжести обструкции используют отношение интегралов линейной скорости в выносящем тракте левого желудочка и в аорте. Если это отношение составляет менее 0,25, стеноз считается тяжелым. Этот показатель особенно удобен, когда трудно измерить диаметр выносящего тракта левого желудочка.

Катетеризация сердца

Катетеризация сердца раньше считалась лучшим методом оценки тяжести аортального стеноза. Однако сейчас ее все чаще заменяет ЭхоКГ. Тяжелый аортальный стеноз повышает риск осложнений при катетеризации сердца. По некоторым данным, риск смерти при катетеризации сердца на фоне тяжелых клапанных пороков составляет 0,2%.

Коронарная ангиография. Возраст старше 50 лет, стенокардия и высокий риск ИБС служат показаниями к коронарной ангиографии перед операцией на аортальном клапане.

Катетеризацию сердца с целью исследования гемодинамики проводят, если клинические данные и данные ЭхоКГ не совпадают. Средний градиент, измеренный катетером, обычно очень близок к среднему градиенту, полученному при ЭхоКГ. При катетеризации сердца максимальный градиент вычисляют как разницу между пиками давления в аорте и левом желудочке, а при ЭхоКГ - как максимальную разницу между этими давлениями в один момент времени, поэтому ЭхоКГ дает более высокие значения максимального градиента давления (см. рис).

Рисунок. Одновременная запись давлений в левом желудочке и аорте. Ао - систолическое, диастолическое и среднее давление в аорте; ЛЖ - систолическое, диастолическое и среднее давление в левом желудочке.

При тяжелом аортальном стенозе с нормальной сократимостью левого желудочка средний трансклапанный градиент давления обычно превышает 50 мм рт. ст. При снижении сердечного выброса (независимо от причины этого снижения) средний трансклапанный градиент может быть намного ниже, при тяжелой дисфункции левого желудочка - ниже 20 мм рт. ст. даже при критическом аортальном стенозе.

Наиболее точные значения трансклапанного градиента давления можно получить при его измерении двумя катетерами (один в левом желудочке, другой в восходящей аорте) или двухканальным вентрикулографическим катетером. Для измерения градиента двумя катетерами требуется катетеризация обеих бедренных артерий, поэтому обычно максимальный градиент определяют последовательно: сначала получают давление в левом желудочке, затем, оттягивая катетер назад, в восходящей аорте. Измерение трансклапанного градиента давления проиллюстрировано на выше приведенном рисунке.

При тяжелом аортальном стенозе используют низкоосмолярные рентгеноконтрастные вещества, поскольку они реже вызывают артериальную гипотонию, брадикардию, преходящую дисфункцию миокарда и осмотический диурез. Вентрикулографию не проводят.

Уравнение Горлина используют для оценки площади отверстия аортального клапана:

AVA = УО ⁄ 44,3 × ПИ × √ΔРср

где AVA - площадь отверстия аортального клапана (см 2), УО - ударный объем (мл), ПИ - период изгнания (с), Рср - средний трансклапанный градиент давления (мм рт. ст.).

Лечение

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение при тяжелом аортальном стенозе неэффективно. Единственный радикальный метод лечения - протезирование аортального клапана. После появления жалоб выживаемость без операции резко снижается.

Профилактика инфекционного эндокардита. После того как установлен диагноз, больным обязательно разъясняют необходимость профилактики инфекционного эндокардита.

Медикаментозное лечение при бессимптомном аортальном стенозе направлено на профилактику ИБС, поддержание синусового ритма и нормализацию АД.

После появления жалоб в ожидании операции (и при ее невозможности) проводят медикаментозное лечение. При сердечной недостаточности лечение направлено на устранение застоя в малом круге кровообращения. С этой целью очень осторожно назначают диуретики . Их слишком активное применение может привести к избыточному диурезу, артериальной гипотонии, гиповолемии н падению сердечного выброса. Нитраты могут снижать кровоснабжение головного мозга и вызывать обмороки, поэтому их следует избегать или использовать крайне осторожно. Дигоксин используют в качестве симптоматического средства при систолической дисфункции левого желудочка и перегрузке объемом, особенно при мерцательной аритмии.

Вазодилататоры при аортальном стенозе противопоказаны, поскольку снижение ОПСС при ограниченном сердечном выбросе может привести к обморокам. Однако при тяжелой сердечной недостаточности и дисфункции левого желудочка может быть полезно осторожное введение нитропруссида натрия под инвазивным контролем АД и ДЗЛА в условиях блока интенсивной терапии. В одной работе было показано, что такое лечение улучшает гемодинамику; впрочем, оно может применяться только в ожидании операции.

Старческий аортальный склероз имеет те же факторы риска, что и атеросклероз , поэтому для его лечения пытались использовать ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы . В одной
работе было показано, что они замедляют прогресеирование аортального стеноза. Сейчас их эффективность при аортальном стенозе изучается в проспективных исследованиях.

При надклапанном аортальном стенозе, вызванном тяжелой гиперлипопротеидемией, обструкция может уменьшаться после плазмафереза с удалением ЛПНП.

Аортальная баллонная вальвулопластика

При врожденном аортальном стенозе у детей без обызвествления клапана безопасность и эффективность этого метода сопоставимы с протезированием аортального клапана. Аортальная баллонная вальвулопластика позволяет уменьшить максимальный трансклапанный градиент на 60-70%. Однако более чем в половине случаев в течение 10 лет требуется повторное вмешательство. После вальвулопластики часто возникает аортальная недостаточность. Она может возникать как сразу после вмешательства, так и в отдаленном периоде, однако редко бывает тяжелой.

У взрослых баллонная вальвулопластика менее эффективна, чем протезирование. Хотя непосредственные результаты вполне удовлетворительны (у 50% отмечается значительное увеличение площади отверстия аортального клапана), примерно в половине случаев в течение полугода развивается повторный стеноз. Баллонная вальвулопластика не повышает выживаемость при аортальном стенозе у взрослых. В связи с этим она используется в основном как паллиативное вмешательство в ожидании протезирования клапана. Показания к аортальной баллонной вальвулопла стике у взрослых приведены в таблице.

Хирургическое лечение

Наиболее эффективно протезирование аортального клапана. Оно более эффективно, чем пластика аортального клапана с удалением участков обызвествления, поскольку при последней чаще возникает аортальная недостаточность в результате фиброза и сморщивания створок.

Рекомендации по протезированию аортального клапана при аортальном стенозе

Протезирование аортального клапана показано
Тяжелый аортальный стеноз со стенокардией, с обмороками или сердечной недостаточностью
Одновременно с коронарным шунтированием при тяжелом аортальном стенозе
Одновременно с операциями на других клапанах или на аорте при тяжелом аортальном стенозе
Протезирование аортального клапана, возможно, показано
Одновременно с коронарным шунтированием либо операциями на других клапанах или аорте при умеренном аортальном стенозе
Бессимптомный тяжелый аортальный стеноз при наличии 1) систолической дисфункции левого желудочка (фракция выброса менее 50%), 2) жалоб при пробах с физической нагрузкой, 3) артериальной гипотонии при пробах с физической нагрузкой, 4) желудочковых аритмий при пробах с физической нагрузкой

Периоперационная летальность при аортальном стенозе без ИБС и других тяжелых сопутствующих заболеваний составляет 2-3%. Протезирование аортального клапана улучшает самочувствие и прогноз, оно с успехом проводится даже у глубоких стариков без тяжелой сопутствующей патологии. Протезирование аортального клапана устраняет жалобы, а выживаемость после него почти не отличается от таковой для населения в целом. Для протезирования используют аутотрансплантаты (клапан легочной артерии при операции Росса), аллотрансплантаты, или аллогенные протезы (взятые у трупа), свиные биопротезы, биопротезы из бычьего перикарда и механические протезы.

При операции Росса на место аортального клапана имплантируют клапан легочной артерии вместе с участком легочного ствола и подшивают к нему устья коронарных артерий. Вместо клапана легочной артерии имплантируют аллотрансплантат. Операция Росса показана в основном детям и подросткам, поскольку пересаженный в аортальную позицию клапан легочной артерии сохраняет способность расти, не требует антикоагулянтной терапии и обладает отличными гемодинамическими свойствами. Однако сама операция продолжительна и технически сложна. Аллотрансплантаты используют у молодых больных, особенно если нежелательна антикоагулянтная терапия. Аллотрансплантаты со временем изнашиваются, и через 15-20 лет требуется повторная операция.

Ксеногенные биопротезы - это свиные клапаны и клапаны из бычьего перикарда. Биопротезы обычно используют у больных после 60 лет, поскольку износ биопротезов у них происходит медленнее, чем у молодых. Риск тромбоэмболии после имплантации биопротезов невысок, поэтому постоянной антикоагулянтной терапии не требуется. За счет каркаса и пришивного кольца все протезы, как механические, так и биологические, сужают отверстие аортального клапана, за счет чего даже при нормальной работе протеза обнаруживается трансклапанный градиент давления. Чтобы он был минимальным, имплантируют протезы максимально возможного размера.

Механические протезы. Чаще всего используют протезы Сент-Джуд Медикл, Медтроник-Холл и Карбомедикс. В связи с высокой тромбогенностью все они требуют постоянного приема антикоагулянтов. При постоянной антикоагулянтной терапии и тщательной профилактике инфекционного эндокардита эти клапаны могут работать много лет.

Наблюдение. При тяжелом, но бессимптомном аортальном стенозе показано регулярное наблюдение, нельзя заниматься соревновательными видами спорта, при появлении жалоб больные должны немедленно обращаться к врачу.

Особые ситуации

Тяжелый бессимптомный аортальный стеноз

Признаки высокого риска осложнений и смерти

Риск осложнений и смерти при бессимптомном аортальном стенозе в целом мал. Однако у некоторых больных высок риск внезапной смерти и быстрого прогрессирования стеноза. Этим больным показано протезирование аортального клапана даже в отсутствие жалоб. Выделить эту группу высокого риска довольно трудно. При максимальной скорости трансклапанного кровотока более 4 м/с протезирование аортального клапана в течение 2 лет оказывается необходимым у 70% больных. При скорости трансклапанного кровотока менее 3 м/с протезирование клапана в течение 5 лет требуется менее чем 15% больных. В одной работе было показано, что на неблагоприятный прогноз указывает обызвествление клапана и быстрое нарастание трансклапанного градиента давления при повторных ЭхоКГ. При сильном обызвествлении клапана и быстром нарастании трансклапанного градиента протезирование аортального клапана, по-видимому, можно рекомендовать, когда скорость трансклапанного кровотока превышает 4 м/с. Другими показаниями к протезированию клапана при бессимптомном аортальном стенозе могут служить систолическая дисфункция левого желудочка, вызванная аортальным стенозом, артериальная гипотония при физической нагрузке, легочная гипертензия (> 60 мм рт. ст.) и планируемая беременность.

Протезирование аортального клапана одновременно с коронарным шунтированием при умеренном аортальном стенозе

Протезирование аортального клапана во время коронарного шунтирования улучшает прогноз при площади отверстия клапана менее 1,5 см 2 . Вмешательство на клапане повышает периоперационный риск, но в дальнейшем заметно уменьшается необходимость в повторных операциях и повышается выживаемость.

Аортальный стеноз при резко сниженной фракции выброса левого желудочка

В основе систолической дисфункции левого желудочка при аортальном стенозе может лежать увеличение посленагрузки, возникающее из-за стеноза клапана, или первичное поражение миокарда. В первом случае протезирование аортального клапана может восстановить функцию левого желудочка. Напротив, при первичном поражении миокарда прогноз крайне неблагоприятный и целесообразность протезирования сомнительна. При тяжелом аортальном стенозе н дисфункции левого желудочка обязательно надо установить причину дисфункции, поскольку от этого зависит тактика и прогноз. Для этого больных можно разделить на 3 группы: с высоким трансклапанным градиентом давления (средний градиент выше 40 мм рт. ст.), с низким градиентом (ниже 30 мм рт. ст.) и с ложным аортальным стенозом.

Высокий трансклапанный градиент давления - показатель высокой посленагрузки. В этом случае протезирование клапана может привести к восстановлению функции левого желудочка. Трансклапанный градиент давления мож но считать высоким, если средний градиент превышает 40 мм рт. ст.

Низкий трансклапанный градиент давления. При тяжелом аортальном стенозе (отверстие аортального клапана менее 1,0 см 2) и низком трансклапанном градиенте (средний градиент менее 30 мм рт. ст.) прогноз без протезирования клапана крайне неблагоприятный. Несмотря на высокую периоперационную смертность, хирургическое лечение в этих случаях улучшает выживаемость, особенно если при инфузии добутамина выявляется резерв сократимости. Его определяют как увеличение трансклапанного кровотока более чем на 20% по сравнению с покоем. ЭхоКГ или катетеризация сердца на фоне инфузии добутамина позволяет отобрать тех больных с низким градиентом давления, кому
показано протезирование аортального клапана.

Ложный аортальный стеноз. При первичном поражении миокарда и легком аортальном стенозе расчетная площадь отверстия аортального клапана может быть занижена, из-за чего создается ложное представление о тяжелом аортальном стенозе. Это происходит из-за того, что левый желудочек сокращается в недостаточной мере для полного
раскрытия слегка стенозированного аортального клапана.

Отличить тяжелый аортальный стеноз с низким трансклапанным градиентом от ложного аортального стеноза можно двумя способами: увеличив сердечный выброс с помощью добутамина или снизив ОПСС с помощью вазодилататоров , например нитропруссида натрия. При истинном аортальном стенозе повышение сердечного выброса на фоне инфузии добутамина сопровождается нарастанием трансклапанного градиента, который определяют с помощью ЭхоКГ или катетеризации сердца. Расчетная площадь отверстия клапана при этом не возрастает. Напротив, при ложном аортальном стенозе сердечный выброс возрастает, тогда как трансклапанный градиент почти не меняется, поскольку умеренно стенозированный клапан легко справляется с увеличением кровотока. В результате расчетная площадь отверстия аортального клапана заметно увеличивается (более чем на 0,3 см 2). Нитропруссид натрия тоже помогает отличить истинный аортальный стеноз от ложного. При истинном аортальном стенозе уменьшение ОПСС повышает трансклапанный градиент давления, однако из-за обструкции выносящего тракта левого желудочка сердечный выброс почти не возрастает. При ложном аортальном стенозе сопротивление клапана низкое, и уменьшение ОПСС вызывает значительный прирост сердечного выброса и снижение трансклапанного градиента. Таким образом, расчетная площадь отверстия аортального клапана при истинном стенозе не меняется, а при ложном возрастает. Дифференциальный диагноз истинного и ложного аортального стеноза очень важен, поскольку при ложном аортальном стенозе снижение систолической функции левого желудочка обусловлено поражением миокарда и протезирование клапана неэффективно.

Подклапанный аортальный стеноз

Иссечение мембраны, формирующей подклапанную обструкцию, показано при наличии жалоб или при бессимптомном течении и среднем градиенте давления более 50 мм рт. ст., а также при сопутствующей умеренной или тяжелой аортальной недостаточности, обусловленной повреждением створок клапана стенотической струей.

Аортальное протезирование в Беларуси - европейское качество за разумную цену

Сердечный выброс первое время поддерживается за счёт постепенно возрастающего градиента давления «левый желудочек-аорта». ЛЖ быстро становится гипертрофированным с развитием недостаточности коронарного кровотока, поэтому у больных развивается стенокардия даже в отсутствие сопутствующей ИБС. Фиксированная обструкция оттока из ЛЖ ограничивает возможность увеличения сердечного выброса при нагрузке с развитием гипотонии физического усилия или синкопе. Далее, когда ЛЖ уже не может преодолеть обструкцию выходного тракта, развивается отёк лёгких. В отличие от митрального стеноза, который развивается медленно, больные с АС обычно не предъявляют жалоб в течение многих лет, но их состояние быстро ухудшается при развитии симптомов; смерть наступает через 3-5 лет после появления симптоматики.

Основные его причины - ревматизм, обызвествление створок (характерны для людей старшего возраста) и врожденный двухстворчатый клапан. Патологический процесс приводит к сращению створок и уменьшению площади отверстия аортального клапана. Однако помимо препятствия кровотоку из ЛЖ в аорту, сформированного створками аортального клапана, существуют и другие препятствия.

• Подклапанный (субаортальный) стеноз - препятствие кровотоку создает гипертрофированный миокард выносного тракта ЛЖ (этот порок относят к группе идиопатических кардиопатий - «идиопатическая гипертрофическая кардиопатия»), а также врожденный подклапанный стеноз мембранозного или мышечного типа. При мембранозном варианте прямо перед клапанами располагается мембрана с узким отверстием, при втором варианте развивается гипертрофия и сужение самой верхней части выносного тракта ЛЖ.
• Надклапанный стеноз - врожденная патология: сужение аорты или мембрана с отверстием, располагающиеся выше аортальных клапанов, дистальнее устья коронарных артерий.

Таким образом, термин стеноз аортального клапана не полный, и требует уточнения: клапанный, подклапанный и надклапанный стеноз аортального клапана.

В клинической практике врач часто имеет дело со стенозом аортального клапана (САК). До конца 60-х - начала 70-х годов XX в. ведущей причиной развития САК была ОРЛ. Однако с повсеместным антибактериальным лечением ее роль ослабла, но не потеряла лидирующих позиций, стал увеличиваться удельный вес инволюционных причин. Уменьшение числа новых случаев САК, успехи хирургического лечения привели, с одной стороны, к снижению общего числа больных с стенозом аортального клапана, а с другой стороны, к постарению больных, страдающих этой болезнью. Постарение больных требует учитывать выраженную коморбидность, присущую этой возрастной группе, что утяжеляет течение основного заболевания и повышает риск летального исхода. Аортальный стеноз составляет 25-30% всех приобретенных пороков сердца, причем мужчины болеют в 4 раза чаще. По данным регистра амбулаторной службы США, САК любой степени встречают у 1 из 85 взрослых жителей.

Лечение стеноза аортального клапана радикально изменилось в 1960 г. До этого больной с САК с классическими симптомами клапанного стеноза: загрудинные боли, синкопальные состояния или проявления ХСН, имел среднюю продолжительность жизни 26 мес. Причем проводимое консервативное лечение было симптоматическим и не влияло на выживаемость больных. В 1960 г. произведено первое протезирование аортальных клапанов, что видоизменило прогноз и стратегию лечения приобретенного стеноза аортального клапана.

Долгие годы у врача не было целостного представления о внутрисердечной гемодинамике у больного с стенозом аортального клапана, так как ретроградная катетеризация ЛЖ невозможна из-за стеноза. В начале 1980-х годов с появлением допплер-ЭхоКГ измерен градиент давления на клапане неинвазивно. Мониторинг этого показателя в повседневной практике позволяет оценивать эффективность проводимого лечения. Вслед за Д.Е. Харкеном (D.E. Harken), первым имплантировавшим искусственный аортальный клапан, предприняты многочисленные попытки создания такого искусственного клапана, который оптимально коррелирует внутрисердечную гемодинамику при стенозе аортального клапана. Так, в 1969 г. создан клапан из бычьего перикарда, а в последующем появились совершенные искусственные клапаны St. Jude, Medtronic-Hall и Carbomedis. Эти клапаны - основа для протезирования аортального клапана.

Таким образом, представления о внутрисердечной гемодинамике, трансаортальном градиенте давления, оптимальной форме искусственного клапана и стратегии ведения больных получены в последней трети XX в.

Аортальный стеноз у пожилых

Частота : это самая частая форма клапанного поражения у очень пожилых людей.

Физикальное обследование : из-за высокой жёсткости центральных артерий могут отсутствовать низкое пульсовое давление и медленно нарастающий пульс.

Хирургическое лечение : успешно применяют у лиц 80 лет и старше, если нет сопутствующей патологии, с несколько повышенной оперативной смертностью. При появлении жалоб (одышка, приступы стенокардии) прогноз без хирургического лечения неблагоприятный.

Виды замены клапана : биологический клапан предпочтительнее, чем механический, так как он устраняет необходимость в антикоагулянтной терапии, а прочность биологических клапанов обычно превышает ожидаемую продолжительность жизни больного.

Причины стеноза аортального клапана

Младенцы, дети, подростки

• Врождённый АС.
• Врождённый подклапанный АС.
• Врождённый надклапанный АС.

Взрослые молодого и среднего возраста

• Кальцинирование и фиброз врождённого двустворчатого АК.
• Ревматический АС

Средний и пожилой возраст

• Старческий дегенеративный АС.
• Кальцинированный двустворчатый клапан.
• Ревматический АС

Этиологические факторы: ревматизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит. Порок в течение долгого времени остается компенсированным, жалоб больные в это время не предъявляют, поэтому особое диагностическое значение приобретают объективные данные, и в первую очередь данные аускультации сердца: грубый систолический шум с эпицентром на аорте проводится на сосуды шеи, занимает почти всю систолу, не сливается с тонами; I тон ослаблен, часто ослаблен и II тон.

Характерно изменение пульса: малая амплитуда, медленный. Систолическое АД снижено.

С развитием декомпенсации выявляется гипертрофия левого желудочка, которую можно определить с помощью перкуссии - границы сердца смещаются влево и вниз. Rg-логически сердце имеет аортальную конфигурацию (с выраженной «талией») за счет увеличения левого желудочка.

При пальпации сердца можно обнаружить систолическое дрожание во II межреберье справа у грудины, усиленный сердечный толчок, смещенный вниз и влево.

Стеноз аортального клапана у взрослых бывает обусловлен тремя ведущими причинами: ревматизм, дегенеративные изменения створок клапана и их обызвествление, врожденные поражения. Ревматическую природу имеют 80% всех пороков аортального клапана.

Дегенеративные изменения и обызвествление створок клапана - причина стеноза аортального клапана у пожилых больных и ведущая причина новых случаев стеноза аортального клапана в развитых странах на протяжении последних 10-15 лет. Процесс дегенерации и обызвествления развивается как на двухстворчатом, так и трехстворчатом: аортальном клапане. Проспективные наблюдения за 646 больными с врожденным двухстворчатым аортальным клапаном показали, что у 30% из них развивается кальциноз створок. Гемодинамически выраженный стеноз аортального бикуспидальнош клапана появляется в период пятого-шестого десятилетия жизни.

В основе изменений створок клапана лежит повреждающее действие струи крови в момент систолы и чрезмерное напряжение створки клапана при изоволемической фазе работы левого желудочка. Степень напряжения створки зависит от числа клапанных листков, которыми перекрыт выносной тракт. Она существенно меньше при трехстворчатом аортальном клапане, чем при двухстворчатом.

Ревматический аортальный стеноз приводит к клинически значимому стенозу с первых лет жизни. Если больной доживает до 30 лет, то ретроспективно можно установить, что максимально выраженные дегенеративные изменения створок развились на 1 -2-м десятилетии жизни. Частота стеноза аортального клапана у лиц, родившихся с нормальным трехстворчатым аортальным клапаном, не имевших ОРЛ в детстве и доживших более чем до 70 лет, точно неизвестна. Предполагают, что дегенеративные изменения в створках и их обызвествление приводят к стенозу у 30% таких больных. Гемодинамически и клинически значимый стеноз развивается у них, как правило, после 70 лет, что совпадает с максимальной дегенерацией створок.

Независимо от причины поражения аортального клапана дегенерация и кальциноз всегда начинаются в субэндотелиальном утолщении аортальной поверхности створки клапана. Клетки аккумулируют липиды, а внеклеточное пространство - кальций. Гистологическое исследование определяет у таких больных пенистые клетки, что позволяет провести параллели между атеросклерозом сосудов и дегенеративными изменениями в створках аортального клапана.

Важнейшая особенность ревматического поражения аортального клапана - изначальное вовлечение в процесс и митрального клапана, что важно для дифференциальной диагностики. Следовательно, предположение о ревматической природе поражения аортального клапана неправомерно без поражения митрального клапана. В развитых странах роль ревматизма значимо сократилась, так, в США и других странах на долю ревматизма приходится 10-30% всех случаев аортального клапанного стеноза. В РФ этот уровень выше.

Врожденные субаортальные и надклапанные формы стеноза диагностируют в детстве и оперируют их тогда же. Необходимо не пропустить оптимальный срок выполнения хирургического вмешательства у подростков или взрослых, не прооперированных в детстве. Крайне редко врачу приходится решать диагностические вопросы у этих пациентов.

Из-за развития порока внутриутробно выраженная гипертрофия ЛЖ с первых лет жизни и высокий уровень ФВ - отличительная особенность такого порока. Эти изменения приводят к высокому риску внезапной смерти больных в раннем детском возрасте. Раннее выявление таких пациентов, мониторинг градиента давления на аортальном клапане обязательны. Даже при бессимптомном течении заболевания достижение уровня градиента давления на аортальном клапане >50 мм рт.ст. - показание к хирургическому лечению порока.

Выявление причины поражения аортального клапана - важная часть диагностики для оценки прогноза заболевания и обоснованного выбора тактики лечения. В ряде ситуаций, особенно у пожилых больных с выраженным обызвествлением и атеросклеротическими поражениями, послеоперационное гистологическое исследование не позволяет прийти к однозначному заключению. В кардиологии отсутствует объяснение, почему у одних людей старшего возраста развиваются дегенеративные изменения в створках, а у других нет. Однако, несмотря на эти сложности, процесс дегенерации и кальциноз створок преобладают, что обусловливает все большее смещение дебюта болезни в старшие возрастные группы.

Характер этиологии зависит от возраста больного. При врождённом АС обструкция существует с рождения или возникает в детском возрасте. При двустворчатом АК выраженная обструкция может развиваться в течение многих лет по мере фиброзирования и кальцинирования клапана пропорционально возрасту больного. Клапан аорты - второй по частоте клапан, поражающийся при острой ревматической лихорадке. У пожилых структурно нормальный трёхстворчатый АК может фиброзироваться и кальцинироваться в пределах процесса, гистологически идентичного атеросклерозу при поражении сосудистой стенки. Гемодинамически выраженный стеноз развивается медленно, симптомы появляются обычно в 30-60 лет при ревматической этиологии, в 50-60 лет - при двустворчатом АК и в 60-70 лет при дегенеративном кальцинирующем поражении нормального трёхстворчатого клапана аорты.

Патофизиология основных симптомов аортального стеноза клапана

При САК и его прогрессировании площадь отверстия уменьшается, что создает на аортальном клапане градиента давления, который возрастает пропорционально уменьшению площади отверстия. Увеличение градиента давления позволяет сохранить сердечный выброс неизменным.

Сужение устья аорты в 2 раза приводит к незначительному росту градиента давления. Последующее уменьшение на 30% площади отверстия приводит к пропорциональному 50% росту градиента давления. Начиная с плошали отверстия <1,0 см 2 пропорциональное увеличение градиента давления исчезает, ему на смену приходит скачкообразный его рост. Средний прирост градиента давления в год составляет 7-10 мм рт.ст. Контроль градиента давления - составная часть стандарта ведения больного с аортальным стенозом. В повседневной практике встречают больных с высокой скоростью роста градиента давления >20 мм рт.ст./год. Критерии, которые предсказывают рост градиента давления, отсутствуют. Необходимо обучать больного контролировать свои симптомы (боль, одышка, синкопальные состояния и т.д.), так как рост градиента всегда сопровождается ухудшением состояния больного.

Абсолютное большинство пациентов, направляемых на операцию, имеют площадь устья аорты отверстия <0,7 см2. Чем больше степень стеноза и градиент давления, тем выше давление в ЛЖ. Повышение давления в ЛЖ приводит к симметричной гипертрофии ЛЖ, которая позволит длительное время сохранять сердечный выброс без дилатации ЛЖ. Напряжение стенки миокарда прямо пропорционально создаваемому в ЛЖ давлению и радиусу ЛЖ и обратно пропорционально толщине стенки миокарда. Долгое время давление в ЛЖ растет пропорционально увеличению толщины миокарда, что позволяет сохранить напряжение, развиваемое миокардом, в нормальных пределах. Однако с течением времени гипертрофия приобретает размеры, когда адекватное кровоснабжение увеличенной массы миокарда невозможно. Это приводит к усилению напряжения в миокарде, его ишемии и запуску процесса ремоделирования сердца. Начинается дилатация ЛЖ.

Гипертрофия ЛЖ приводит к снижению коронарного резерва из-за роста давления диастолического заполнения ЛЖ и из-за несоответствия числа функционирующих капилляров увеличенной массе ЛЖ. У больного с гипертрофией ЛЖ возникнет несоответствие потребности и реальной доставки кислорода, что проявляется типичными ангинозными приступами. Потребность в кислороде в первую очередь определяется напряжением в миокарде при его систоле и числом сердечных сокращений. Напряжение в миокарде в систолу при выраженной его гипертрофии резко увеличивается из-за сниженного коронарного резерва. У больного снижается толерантность к физической нагрузке. При физической нагрузке общее сосудистое сопротивление уменьшается за счет открытия сосудов в поперечнополосатых мышцах. Компенсаторного увеличения сердечного выброса в этот момент из-за выраженного стеноза устья аорты и измененного миокарда не происходит. В этой ситуации у больного уменьшается артериальное давление, мозговой кровоток и возникает синкопальное состояние. Следует помнить что нарушения ритма тоже приводят к синкопальным состояниям, особенно у пожилых больных. Синкопальное состояние - характерный но относительно редкий симптом стеноза аортального клапана.

Гипертрофия миокарда приводит к значимому росту его жесткости и повышению давления, необходимого для диастолического заполнения ЛЖ. Развивается диастолическая дисфункция. Со временем повышение диастолического давления в ЛЖ приводит к росту давления в левом предсердии и легочных венах - пассивная легочная гипертензия Особенность САК - отсутствие у больных с стенозом аортального клапана выраженной гипертрофии правого желудочка. На протяжении всего периода прогрессирования стеноза устья аорты в миокарде помимо гипертрофии происходит накопление коллагена, которое усугубляет диастолическую дисфункцию и способствует повышению давления в левом предсердии С увеличением стеноза аустья аорты наступает период, когда перестает поддерживаться адекватный сердечный выброс, что приводит к увеличению постнагрузки для сохранения центральной гемодинамики. Развивается систолическая дисфункция. Сочетание диастолической и систолическои дисфункции приводит к недостаточности кровообращения что резко ухудшает прогноз, повышая риск летального исхода

Величина потока крови из левого желудочка в аорту всегда пропорциональна площади устья аорты и скорости движения струи крови Если площадь устья сокращается, то для поддержания объема потока крови скорость должна возрастать. Скорость потока, в свою очередь, зависит от градиента давления на аортальном клапане, который пропорционален квадрату скорости. Это означает, что миокард использует закатный механизм поддержания и увеличения скорости. Так, для увеличения скорости потока на 50% необходимо увеличение давления в 2,25 раза. Такой рост градиента требует еще большего увеличения мышечной массы ЛЖ. Следовательно, неуклонное увеличение скорости движения крови и величины градиента давления создают все условия для механического повреждения створок и развития ИЭ.

Таким образом гемодинамические нарушения приводят к возникновению и прогрессированию клинических симптомов. Появление клинических симптомов означает короткую расчетную продолжительность жизни. Это справедливо только для неоперированных больных. При появлении стенокардии (каждый третий больной с стенозом аортального клапана) 5-я выживаемость составляет 50%, при возникновении синкопальных состояний (каждый седьмой больной) 3-летняя выживаемость - 50%; при симптомах ХСН (каждый второй больной с САК) 2-летняя выживаемость составляет 50%.

Симптомы и признаки стеноза аортального клапана

• Нерезко и умеренно выраженный АС обычно бессимптомны.
• Одышка при нагрузке.
• Стенокардия.
• Синкопе при нагрузке.
• Внезапная смерть.
• Эпизоды острого отёка лёгких.

Для стеноза аортального клапана характерно очень долгое отсутствие жалоб. Пациенты чувствуют себя удовлетворительно, считают себя здоровыми и выполняют обычный объем нагрузок, более того, легко переносят нагрузки, превышающие обычный объем. В этот период болезнь обнаруживают случайно. К сожалению, значительное число больных не помнят о перенесенной в детстве ОРЛ, а нарушения в преемственности ведения больных не позволяют осуществлять диспансерное наблюдение.

У больных с дегенеративными изменениями в створках клапана анализ жалоб сложен.

Как правило, жалобы появляются в 70-летнем возрасте, когда фоновое состояние определяется АГ, возможно, ИБС и рядом других заболеваний. Следовательно, жалобы, обусловленные стенозом аортального клапана, нивелированы фоновыми заболеваниями и свойственными им жалобами.

У больных с врожденными под- и надклапанными пороками аортального клапана сердца бессимптомного периода, как правило, не бывает, жалобы (или внешние проявления болезни) появляются в детстве.

Таким образом, при ревматическом клапанном СА долгий период развития болезни не дает никакой клинической информации при расспросе больного. Дегенеративные изменения в створках у пожилых больных не позволяют выделить из фоновых жалоб информацию, характерную для стеноза АК. Дебют жалоб означает, что площадь устья аорты сократилась как минимум на 50%, т.е. <1,5 см2.

С увеличением степени стеноза у больного появляются жалобы в момент интенсивных нагрузок. У больных с стенозом аортального клапана не происходит увеличения ударного объема пропорционально объему нагрузки, а это означает, что при интенсивной (или просто превышающей обычный объем) нагрузке снижается коронарный и мозговой кровоток. Больного необходимо расспросить о чувстве дурноты (синкопе?) или головокружении, возникающих при нагрузке (часто пациенты не придают им значения, объясняя их совсем другими причинами).

Появление хотя бы одной из жалоб означает, что пациент имеет выраженный стеноз и градиент давления. Лечение следует планировать с учетом хирургической коррекции САК. При САК, обусловленном дегенеративными процессами в створках и кальцинозом, настораживают эпизоды потери сознания, любые другие жалобы, как правило, объясняются сопутствующими заболеваниями. Невнимательность при аускультации сердца и невыявление типичных аускультативных признаков САК приводят к крайне низкой выявляемое САК у этой категории больных.

Следовательно, появление жалоб у больного с стенозом аортального клапана всегда свидетельствует о гемодинамически значимом стенозе и требует быстрой радикальной коррекции состояния.

В последующие периоды прогрессирования болезни больной предъявляет жалобы на чувство нехватки воздуха, что означает присоединение легочной гипертензии и указывает на скорое наступление застоя в большом круге кровообращения. Появление жалоб на отеки нижних конечностей означает терминальный короткий период жизни пациента, измеряемый часто месяцами.

Таким образом, отсутствие жалоб в начальный период развития болезни не означает благополучия больного и не должно вводить в заблуждение врача, особенно если известен ревматический анамнез.

АС обычно выявляют у больных, без жалоб, при рутинном обследовании; основными угрожающими кардиальными симптомами являются стенокардия, одышка и синкопе. Одышка при нагрузке указывает на декомпенсацию сердца как на следствие избыточной перегрузки давлением ЛЖ. Синкопе при нагрузке развивается, когда сердечный выброс не может увеличиться до необходимого уровня, что приводит к снижению АД. При выраженном АС характерными клиническими признаками являются медленное нарастание каротидного пульса, небольшое пульсовое давление. Шум часто похож на процесс пиления дерева и иногда имеет музыкальный оттенок, как звук, издаваемый чайками. Тяжесть АС трудно определить клинически. Нерезкие степени стеноза бывает сложно отличить от склероза аорты, при котором клапан кальцинирован, но не препятствует прохождению крови. Больного нужно внимательно обследовать, чтобы выявить поражения других клапанов, особенно при ревматическом поражении клапанов (сопутствующее поражение МК).

Осмотр и физическое исследование больного

Инструментальные исследования при аортальном стенозе

• Гипертрофия ЛЖ (часто).
• Блокада левой ножки пучка Гиса

Рентгеновское исследование грудной клетки

• Может не выявляться никаких изменений. Иногда виден увеличенный ЛЖ и дилатация нисходящей аорты при заднепередней проекции, кальцинированный клапан при боковой проекции

ЭхоКГ

• Кальцинированный клапан с ограничением открытия, гипертрофия ЛЖ

Допплер

• Измерение тяжести стеноза.
• Выявление сопутствующей аортальной недостаточности (регургитации)

Катетеризация сердца

• В основном для выявления сопутствующей ИБС.

При далеко зашедшем заболевании ЭКГ-признаки гипертрофии ЛЖ крайне выражены. В случае одновременно существующей аортальной недостаточности (регургитации) скорость кровотока повышена. В этих условиях площадь клапана аорты является более точным параметром при оценке тяжести и может быть вычислена при допплер-ЭхоКГ. КТ и МРТ полезны при определении степени кальцинирования и стеноза, но применяют эти методы лишь у тех больных, у которых трудно провести допплер-ЭхоКГ. Катетеризация сердца обычно позволяет определить состояние коронарных артерий перед заменой клапана аорты.

Один из важнейших признаков, выявляемых при осмотре больного, - бледность кожных покровов, которая появляется при снижении выброса крови из левого желудочка и повышении уровня постнагрузки. Следовательно, бледность кожных покровов появляется не в дебюте болезни, а позже. С изменением кровенаполнения периферических артерий, обусловленным уменьшением площади устья аорты, появляется малый и медленный пульс, что отражает характер формирования пульсовой волны при САК (у пожилых больных с атеросклерозом сосудов этот симптом исчезает). Гипертрофия ЛЖ приводит к усиленному, длительному (!) и со временем разлитому верхушечному толчку. При декомпенсации течения САК верхушечный толчок смещается влево. Врачи начала XX в. предлагали выявить двухэтапный верхушечный толчок. При положении пациента на левом боку врачу удается ощутить сначала систолу левого предсердия, а затем и левого желудочка. Этот феномен свидетельствует о резко возросшем давлении в левом предсердии.

Важнейший для диагностики стеноза аортального клапана пальпаторный симптом - выявленное на уровне основания сердца или в яремной ямке систолическое дрожание, которое намного легче ощутить, если пациент наклоняется вперед или задерживает дыхание на выдохе. Ожирение или бочкообразная грудная клетка из-за выраженной эмфиземы легких затрудняет пальпацию систолического дрожания. Пальпируемое систолическое дрожание свидетельствует о выраженном стенозе - <0,7 см2.

Артериальное давление у больных САК, как правило, в норме.

Величина систолического и пульсового давления диагностически значима. При уменьшении сердечного выброса происходит существенное снижение систолического давления. Справедливо клиническое наблюдение: высокое систолическое давление исключает выраженный стеноз аортального клапана. В терминальной стадии болезни у больного удается пальпировать плотную, увеличенную печень и плотные, симметричные, холодные, цианотичные отеки. Эти симптомы свидетельствуют о скором летальном исходе.

Классические аускультативные признаки стеноза аортального клапана - систолический шум, изменение II тона, появление аортального систолического экстратона. В терминальной стадии болезни возможно появление III тона - систолический шум, который связан с препятствием на пути крови из ЛЖ в аорту. Шум имеет мезосистолический характер, т.е. он начинается сразу после I тона и нарастает к середине периода изгнания, затем его интенсивность убывает, а заканчивается он раньше аортального компонента II тона. Шум грубый.

Громкость его имеет диагностическую ценность. Уменьшение объемного кровотока через отверстие аортального клапана приводит к снижению громкости шума. Невыраженный стеноз тоже характеризуется невыраженной его громкостью. Шум проводится на сосуды шеи иногда на верхушку сердца (не путать с самостоятельным систолическим шумом на верхушке) и воспринимается как шум митральной недостаточности. Однако он никогда не бывает пансистолическим.

Систолический аортальный экстратон выслушивают чаще у детей раннего возраста, реже у подростков при врожденном стенозе АК без обызвествления створок. Он обусловлен движением створок аортального клапана в момент их открытия. Этот редкий звуковой феномен указывает на сохранившуюся подвижность аортальных створок. Обызвествление створок и снижение их подвижности приводит к исчезновению этого звука.

Ослабление II тона характерно для стеноза аортального клапана. Обызвествление створок клапанов, повышение их ригидности приводит к их слабой подвижности. Следовательно, аортальный компонент II тона перестает принимать участие в формировании II тона и приводит к его ослаблению. По мере прогрессирования стеноза АК увеличивается продолжительность систолы ЛЖ, возникновение аортального компонента II тона смещается (т.е. время смыкания створок АК). Смыкание створок может возникнуть даже после смыкания легочных клапанов, что приводит к образованию расщепления II тона.

I тон изменяется только на стадии декомпенсации порока и свидетельствует об увеличении ЛЖ.

IV тон появляется при выраженной диастолической дисфункции ЛЖ, свидетельствует о резком повышении диастолического давления в ЛЖ и о повышении давления в левом предсердии.

Появление III тона возможно только у пациентов, находящихся в терминальной стадии, и свидетельствует о резкой дилатации ЛЖ.

Типичное течение стеноза аортального клапана

Больной проходит три не равные по продолжительности периода болезни. Первый период наиболее длительный, продолжается десятилетия, бессимптомен. Больной ведет обычный образ жизни и часто выполняет большую по объему физическую нагрузку. Если порок и диагностируют в этот период, то случайно либо при ЭхоКГ, либо врач подозревает стеноз АК после полноценной аускультации сердца. Однако у абсолютного большинства больных манифестация болезни (появление жалоб) совпадает с началом второго этапа болезни. К этому времени стеноз АК достиг значительной степени, произошла выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ и градиент давления на аортальном клапане стал значимым. У больного появляются жалобы, обусловленные невозможностью увеличить сердечный выброс при нагрузке из-за стеноза аорты - головокружение, дурнота, синкопальные состояния и загрудинные боли. Неоперированный в этот период больной имеет плохой прогноз и высокий риск летального исхода. Врачу важно помнить о быстротечности болезни. Более чем 80% больных за 4 года до летального исхода не предъявляют никаких жалоб, 70% больных с САК умирают от недостаточности кровообращения, 10-15% умирают внезапно. Суммарная средняя продолжительность жизни больного с стенозом аортального клапана - 55-60 лет. Третий, терминальный этап болезни характеризуется недостаточностью кровообращения по большому кругу.

У больного с стенозом аортального клапана развиваются, начиная с появления клинических симптомов, характерные осложнения, обусловленные в первую очередь нарушением сократительной способности ЛЖ, площадью устья аорты и нарушением перфузии миокарда. Часто наступает тяжелая недостаточность кровообращения - 60%, синкопальные состояния или их эквиваленты - 15-30%, инфекционный эндокардит (чаще при бикуспидальном клапане) - 8-10%. ОИМ возникает у 20% больных (учет совместно с внезапными смертями).

В типичной ситуации стеноза аортального клапана диагностируют на основании наличия измененного аортального отверстия, градиента давления, измененных створок клапана. Диагностику сужения устья аорты начинают с выслушивания типичного систолического шума справа от грудины во 11 межреберье. Остальные признаки - гипертрофия ЛЖ, снижение мозгового и коронарного кровотока - позволяют интернисту точнее представить клиническую картину и тяжесть стеноза, но не являются основой для диагностика.

Больные начинают предъявлять жалобы на головокружение, обмороки (вследствие уменьшения кровоснабжения мозга), сжимающие боли за грудиной (из-за снижения коронарного кровотока).

Сердечная недостаточность при аортальном стенозе начинается с одышки при физической нагрузке, затем и в покое. Позже присоединяется кашель и приступысердечной астмы. На этой стадии можно обнаружить признаки застоя в малом круге кровообращения: застойные хрипы в нижних отделах легких, при Rg-логическом исследовании легких усиление легочного рисунка и расширение легочных корней.

Возникающая в поздние сроки, сердечная недостаточность при аортальном стенозе впоследствии начинает быстро прогрессировать, к левожелудочковым симптомам присоединяются симптомы застоя в большом круге кровообращения.

Диагностика стеноза аортального клапана

Диагностические критерии

1. Систолический шум во II межреберье справа у грудины.
2. Ослабление II тона.
3. Систолическое дрожание на аорте.
4. Признаки гипертрофии левого желудочка.
5. Головокружение, обмороки, бледность кожных покровов, боли в сердце.
6. Малый, медленный пульс.
7. Rg-логически: аортальная конфигурация сердца, расширение аорты.
8. ЭхоКГ: утолщение створок клапана аорты.
9. ФКГ: ромбовидный шум на аорте.

Рентгенография грудной клетки

Долгое время на рентгенограмме грудной клетки не удается обнаружить диагностически значимые изменения. Когда гипертрофия ЛЖ (концентрическая) становится выраженной, на рентгенограмме появляется закругление верхушки сердца. По мере увеличения стеноза устья аорты образуется постстенотическое расширение восходящей аорты. Мощная струя крови из ЛЖ, ударяющая в стенку восходящей аорты, повреждает ее структуру, что проявляется потерей эластичности, а в ряде случаев появлением выбухания, которое можно пальпировать в яремной ямке. Рентгеноскопия позволяет идентифицировать обызвествление створок клапана. Наличие обызвествления - важный диагностический признак тяжелого стеноза аортального клапана. Изменение 4-й дуги левого контура сердца свидетельствует о дилатации ЛЖ: талия сердца подчеркнута, сердце приобретает характерную конфигурацию.

У больного в терминальной стадии стеноза аортального клапана увеличиваются 2-я и 3-я дуги левого контура сердца. Характерная особенность САК - отсутствие выраженного увеличения правого желудочка.

Электрокардиография

Существует ряд закономерностей для получения полноценной клинической информации. Связи между степенью стеноза и изменениями на ЭКГ не существует. Нормальная ЭКГ не исключает выраженный стеноз; признаки увеличения левого предсердия говорят о сопутствующем митральном пороке. Синусовый ритм у больного стенозом аортального клапана сохраняется очень долго, смена его на мерцательную аритмию указывает на митральный порок. Очевидные ЭКГ-признаки гипертрофии ЛЖ свидетельствуют о выраженном стенозе АК; депрессия ST и отрицательный зубец Т в отведениях V5, V6,1, avL свидетельствует не только о гипертрофии, но и об увеличении полости ЛЖ и появлении несоответствия между мышечной массой ЛЖ и количеством активно функционирующих капилляров, т.е. об ишемии гипертрофированного миокарда.

Эхокардиография

Наиболее ценную информацию получают при допплер-ЭхоКГ. Уже на начальных этапах определяют и измеряют градиент давления на аортальном клапане. Ряд специалистов рекомендуют при подозрении на аортальный стеноз начинать обследование больного с этого исследования

ЭхоКГ в режиме 2D позволяет идентифицировать кальциноз створок клапанов и сниженную их подвижность.

Для стеноза аортального клапана типично обнаружение гипертрофии ЛЖ, кальциноза створок клапана и расширения восходящей аорты.

Чреспищеводный доступ при ЭхоКГ позволяет с высокой степенью точности определить площадь устья аорты и рассмотреть створки Измерение площади устья аорты возможно и при трансторакальном доступе

Изучение створок аортального клапана, и в первую очередь их количества, позволяет сразу же диагностировать врожденный бикуспидальныи аортальный порок сердца. Уже при первом ЭхоКГ-исследовании сердца необходимо подтвердить или опровергнуть симметричный характер гипертрофии. Асимметричная гипертрофия свидетельствует об идиопатической кардиопатии.

Таким образом, обязательная информация, которой должен располагать врач после ЭхоКГ-исследования - площадь устья аорты, наличие (отсутствие) и величина градиента давления на аортальном клапане состояние восходящего отдела аорты, состояние и характер (наличие солеи кальция) створок, наличие (отсутствие) и характер (симметричная или асимметричная) гипертрофии ЛЖ.

У больных с бессимптомным течением болезни ЭхоКГ целесообразно выполнять 1 раз в 2-4 года. При появлении симптомов важную информацию о состоянии пациента дает величина храдиента давления Врачу необходимо знать величину прироста этого показателя за 1 ч.

Катетеризация левых отделов сердца

Опыт врачей нескольких поколений свидетельствует о том, что наличие или отсутствие загрудинных болей у больных с САК не позволяет подтвердить или опровергнуть патологию коронарных артерий. У 25% больных стенозом аортального клапана, не предъявляющих жалобы на загрудинные боли, при коронарографии выявляют патологию коронарных сосудов. Стеноз коронарных артерий учитывают при протезировании аортальных клапанов: выполняют одномоментную коррекцию стеноза клапана и стеноза коронарной артерии.

Вероятность сочетанной патологии коронарных артерий и САК увеличивается с возрастом, поэтому катетеризацию ЛЖ часто выполняют у больных старшего возраста. Катетеризация ЛЖ у молодых больных оправдана только в случае принятия решения о целесообразности хирургической коррекции стеноза аортального клапана. При катетеризации ЛЖ всегда измеряют прямым методом градиент давления на аортальном клапане и при контрастировании полости ЛЖ - устья аорты.

В повседневной клинической практике врачу достаточно информации, получаемой неинвазивно при допплер-ЭхоКГ. Зондирование ЛЖ обязательно: при подозрении на врожденный под- или надклапанный аортальный порок сердца, при комбинации нескольких пороков сердца. Это позволяет определить объем хирургического лечения больного.

Дифференциальная диагностика стеноза аортального клапана

В типичных ситуациях стеноза аортального клапана редко вызывает диагностические трудности, особенно если обследование проводит опытный врач. Тем не менее невнимательность при аускультации сердца - самая частая причина ошибок. Так, систолический шум САК принимают за функциональный шум. Необходимо помнить, что функциональный шум, как правило, выслушивают на верхушке сердца, а систолический шум стеноза аортального клапана - справа от грудины. Кроме того, функциональный шум никогда не сочетается с изменением тонов сердца, а при стенозе аортального клапана типично ослабление II тона сердца и появление во 2-й точке его акцента и расщепления. Опытный врач обязательно оценивает звучность шума. Функциональный шум всегда нежный, шум САК грубый и всегда проводится на сосуды шеи, а функциональный шум - никогда.

Загрудинные боли, боли в левой половине грудной клетки и выявление на ЭКГ изменения сегмента STw отрицательного зубца Г приводят к трактовке симптомокомплекса как проявления ИБС. Анализ аускультативной картины и динамики симптомов позволяет только предположить истинную причину болей. Истинное наличие или отсутствие ИБС определяют только при коронарографии. У больных среднего и пожилого возраста при болях и верифицированном САК целесообразно скорейшее проведение коронарографии.

Клиническая картина идиопатической гипертрофической кардиопатии (ИГК) напоминает САК. При ИГК асимметричная гипертрофия миокарда развивается с начала болезни и носит доминирующий характер, у больных САК гипертрофия всегда симметрична и развивается пропорционально уменьшению площади устья аорты. Синкопальные состояния при ИГК появляются в подростковом возрасте, при стенозе аортального клапана - на 5-6-м десятилетии жизни. Однако для окончательной диагностики врачу необходимо выполнение ЭхоКГ из трансэзофагеального доступа в режиме 2D, выполнение допплер-ЭхоКГ. Это практически исключает диагностическую ошибку.

Лечение стеноза аортального клапана

Лечение стеноза аортального клапана подразумевает в первую очередь правильный выбор режима нагрузок. Интенсивные нагрузки разового характера, а также динамические аэробические нагрузки этим больным противопоказаны. Существенный фактор хорошего самочувствия - диета с ограничением соли, что позволяет избежать жажды и перегрузки ОЦК.

Вазодилататоры при стенозе аортального клапана противопоказаны. Снижая общее сосудистое сопротивление при фиксированном сердечном выбросе, они приводят к снижению системного давления, перфузионного давления в миокарде, объемного мозгового кровотока. Такое изменение гемодинамики может спровоцировать синкопальное состояние, ОИМ, транзиторную ишемическую атаку или острое нарушение мозгового кровообращения. В связи с этим лечение болевого синдрома нитропрепаратами необходимо осуществлять с крайней осторожностью и, как правило, только у больных с невыраженным стенозом АК. При прогрессировании стеноза показан переход на (3-блокаторы. Чтобы не допустить колебания уровня нитрогормонов, следует исключить?-блокаторы с коротким периодом полувыведения, отдавая предпочтение препаратам с длительным периодом полувыведения.

При коррекции ОЦК важно помнить, что петлевые диуретики в средних и высоких дозах приводят к резкому его уменьшению. При стенозе устья аорты и фиксированном сердечном выбросе это скажется крайне негативно на состоянии пациента.

Врачу важно помнить несколько принципов лечения.

• При стенокардии, обмороке и манифестации сердечной недостаточности у больного САК медикаментозное лечение не влияет на выживаемость, т.е. носит характер малоэффективного симптоматического лечения. Единственный метод радикального лечения - хирургическая коррекция стеноза. Долгосрочный прогноз больного с стенозом аортального клапана зависит от функционального состояния ЛЖ в момент радикального хирургического лечения стеноза. Оптимальный срок для операции - отсутствие недостаточности кровообращения. Если это время упущено и у больного появилась клиническая картина недостаточности кровообращения, то в постоперационном периоде сократительная способность миокарда не восстанавливается, операционная летальность повышается до 70%. Верифицированная ИБС у больного с стенозом аортального клапана требует одновременного аортокоронарного шунтиров.

Все больные не имеющие симптомы АС должны находиться под регулярным наблюдением, так как развитие стенокардии, синкопе, симптомов низкого сердечного выброса или СН служит показанием к немедленному хирургическому вмешательству. Больных со средним и тяжёлым стенозом необходимо обследовать один раз в 1- 2 года, используя допплер-ЭхоКГ, позволяющую определить, насколько увеличена выраженность АС. Быстрее ухудшается состояние у пожилых больных с сильно кальцинированными клапанами. При бессимптомном АС у пожилых прогноз относительно благоприятен (без хирургического вмешательства), этим больным показана консервативная терапия. Больным с симптомами выраженного АС показана замена клапана. Результаты очень хорошие в центрах, где накоплен большой опыт. Чрезмерно длительное ожидание подвергает больного риску внезапной смерти или необратимому поражению функции ЛЖ. Больные с выраженным АС не предъявляют жалоб, что связано с малоподвижной жизнью; в таких случаях осторожный тест с физической нагрузкой выявит симптомы при совсем небольшом усилии. Аортальная баллонная вальвулопластика применяется при врождённом АС.

Антикоагулянты требуются только больным с ФП, или больным с механическими повреждениями в протезированном клапане.

Последнее обновление статьи: Апрель, 2019

– это самый распространенный приобретенный порок сердца: так в возрасте старше 65 лет он выявляется у каждого 10 пациента. Порок представляет собой сужение выходного отверстия сердца, через которое кровь попадет из левого желудочка в аорту. В 80-85% случаев стеноз развивается ввиду склеротических (возрастных) изменений створок аортального клапана, в 10% случаев виной аортального стеноза является ревматический процесс. Также к аортальному стенозу склонны пациенты, имеющие такую врожденную аномалию как двухстворчатый аортальный клапан, у каждого третьего из них в итоге развивается стеноз.

Несмотря на то, что частота этой клапанной патологии увеличивается с возрастом и имеет определенную наследственную предрасположенность, некоторые факторы могут ускорять этот процесс: курение, повышение холестерина крови, артериальная гипертензия.

Симптомы

Проявления аортального стеноза во многом зависят от степени сужения клапанного отверстия. Как правило, при аортальном стенозе I степени какие-либо существенные жалобы отсутствуют. При более значимом сужении появляются признаки сердечной недостаточности в виде снижения переносимости физической нагрузки и одышки. В ряде случаев пациентов беспокоит боль в грудной клетке – стенокардия, которая возникает ввиду недостаточного поступлении крови в артерии питающие сердечную мышцу. При этом сами артерии могут быть проходимы, то есть причина этой стенокардии кроется не в атеросклерозе коронарных артерий.

При стенозе III степени возникает существенное затруднение оттока крови из сердца (левого желудочка), повышается внутрисердечное давление и давление в легочных сосудах. Вследствие этого пациентов начинают беспокоить приступы удушья (сердечной астмы) каждый из которых потенциально может перерасти в отек легких – острую сердечную недостаточность.

Диагностика

Наиболее часто на мысль о пороке сердца наталкивает шум в сердце, выявляемый врачом при аускультации (выслушивании) сердца. Но все же, основным методом диагностики аортального стеноза, как и других пороков сердца, является ультразвуковое исследование сердца с доплерографией. УЗИ достаточно точно определяет как наличие самого порока, так и степени сужения клапанного отверстия и градиента давления. Далее для ясности будет уместным коснуться вопроса классификации аортального стеноза.

Классификация

Аортальный стеноз бывает трех степеней тяжести – незначительный (I степень), умеренной (II степень), тяжелой (III степень). Степень определяется в зависимости от величины раскрытия створок аортального клапана в момент сокращения сердца и от градиента давления на клапане. Градиент давления — это показатель, который указывает разницу давления до клапана и после него. К примеру, если клапан открывается полностью, то во время сокращения сердца разница давления до клапана (внутри сердца) и после клапана (в аорте) будет незначительная, всего несколько миллиметров ртутного столба. Но если клапан отрывается только частично, это приводит к снижению давления за стенозом и градиент существенно возрастает. Градиент давления приблизительно может быть определен по данным УЗИ, но в ряде случаев необходимо измерять давление при помощи специального катетера, заведенного в сердце, эту процедуру выполняют кардиохирурги, обычно перед операцией по замене клапана.

И так теперь переходим к конкретным цифрам.

Степени аортального стеноза

Аортальный стеноз I степени (незначительный) — площадь клапанного отверстия не менее 1,6 — 1,2 см 2 , или градиент давления 10 — 35 мм рт. ст.

Аортальный стеноз II степени (умеренный) — площадь клапанного отверстия 1,2 — 0,75 см 2 , или градиент давления 36 — 65 мм рт. ст.

Аортальный стеноз III степени (тяжелый) — площадь клапанного отверстия не превышает 0,74 см 2 , или градиент давления превышает 65 мм рт. ст.

Кроме этого, в течение аортального стеноза выделяют еще 5 стадий, которые хотя особо и не используются на практике, но заслуживают внимания.

I стадия или так называемая полная компенсация.

В этой стадии жалоб нет, порок может быть выявлен только при выслушивании сердца. По данным УЗИ степень стеноза незначительная. Данная стадия требует только наблюдения и коррекции сопутствующей патологии, хирургическое вмешательство не показано.

II стадия (скрытая сердечная недостаточность).

В эту стадию пациенты обычно жалуются на повышенную утомляемость, умеренную одышку при физической нагрузке, реже на головокружение. В этой стадии могут быть выявлены некоторые изменения на ЭКГ и при рентгеноскопии. Градиент давления (определяется по УЗИ) при этом увеличивается до 36 — 65 мм рт. ст. В эту стадию у пациентов уже имеются показания к проведению хирургической коррекции порока.

III стадия (относительной коронарной недостаточности).

Ранее мы уже говорили о том, что в ряде случаев у пациентов с аортальным стенозом возникает стенокардия, и возникает она, как правило, на III стадии. Кроме того одышка существенно усиливается, могут отмечаться обмороки и предобморочные состояния. Градиент давления при этом превышает 65 мм рт. ст. В этой стадии крайне важно провести хирургическое лечение, эта стадия является чем-то вроде «точки невозвращения» — упустив момент, операция в дальнейшем станет невозможной или не принесет ожидаемого результата.

IV стадия (выраженной сердечной недостаточности).

Жалобы, в целом, такие же, как у пациентов в III стадии, но более выраженные. Одышка начинает беспокоить в покое, возникают ночные приступы удушья. Хирургическое лечение у большинства пациентов уже невозможно (противопоказано), тем не менее, в индивидуальных случаях она все же может быть проведено, пусть и с меньшим эффектом.

V стадия (терминальная стадия).

Характеризуется неуклонно прогрессирующей сердечной недостаточностью, состояние больного становится крайне тяжелым ввиду одышки и отечного синдрома. При этом медикаментозное лечение не эффективно. Возможно добиться лишь кратковременного улучшения. Хирургическое лечение в этой стадии абсолютно противопоказано, ввиду высокой операционной смертности — операция только ускорит гибель пациента. V стадия – это та крайность, до которой доводить не стоит.

Аортальный стеноз, другими словами, можно обозначить как стеноз устья аорты. Представленное заболевание носит врожденный или приобретенный со временем характер. Характеризуется оно значительным сужением выносящего тракта левого желудочка возле аортального клапана.

Разновидности аортального стеноза

Это заболевание способно провоцировать определенное затруднение оттока крови из левого желудочка, а также в некоторой степени способствует резкому возрастанию показателей градиента давления между аортой и желудочком. Аортальный стеноз имеет несколько своих разновидностей:

1. Клапанный, который бывает врожденным или приобретенным.
2. Надклапанный имеет только врожденный характер.
3. Подклапанный - приобретенный или врожденный.

По каким причинам возникает приобретенный аортальный стеноз

Сегодня большое количество людей сталкивается с проблемой. Тогда врач ставит им диагноз - приобретенный аортальный стеноз. Можно выделить несколько распространенных причин, по которым человек начинает бороться с этим недугом:

• Атеросклероз аорты.
• Существенные дегенеративные изменения в клапане. В дальнейшем может произойти обызвествление.
• Ревматические поражения клапанных створок. Чаще всего у людей появляется приобретенный аортальный стеноз именно по этой причине.
• Инфекционный эндокардит.

Ревматическое поражение клапанной створки или ревматоидный эндокардит способствуют появлению значительного сокращения створки клапана. По этой причине они могут стать ригидными или плотными. Это и есть основная причина сужения клапанного отверстия. Часто специалисты имеют возможность наблюдать кальциноз аортального клапана, который способствует значительному увеличению подвижности створок.

Во время появления инфекционного эндокардита у пациента наблюдается сходное изменение, которое в будущем приведет к появлению такого заболевания, как аортальный стеноз. При этом происходит первично-дегенеративное изменение клапана. Врожденные заболевания часто возникают по причине образования дефекта и аномалии в области развития клапана. Если говорить о поздней стадии развития болезни, то к основным симптомам может присоединиться выраженный кальциноз. Он способствует усугублению течения болезни.

Исходя из выше перечисленной информации, практически все пациенты на определенных стадиях аортального стеноза сталкиваются с деформацией аортального клапана, а также выраженным обызвествлением.

Распространенные симптомы аортального стеноза

Все чаще врачи ставят своим пациентам диагноз - аортальный стеноз. Симптомы такого заболевания могут быть разными, потому что стадия запущенного состояния зависит от степени недуга. Некоторые пациенты на протяжении длительного времени не испытывают дискомфорта или необычных ощущений, поэтому даже не подозревают, что они болеют.

Во время выраженного сужения клапанного отверстия люди могут наблюдать появление приступов стенокардии. Также они быстро утомляются, чувствуют слабость во время физической нагрузки, борются с обмороками, а также головокружениями при быстрой смене положения тела. Все эти недомогания говорят о том, что человек столкнулся с таким заболеванием, как аортальный стеноз. Симптомы его могут быть схожими с другими недомоганиями, поэтому необходимо пройти обследование у врача. Нередко пациенты сталкиваются с одышкой во время ходьбы.

Если говорить о тяжелых случаях, то человек может чувствовать регулярные приступы удушья, которые возникают по причине отека легких или сердечной астмы. Больные, у которых наблюдается изолированный стеноз устья аорты, могут жаловаться на появление признаков правожелудочной недостаточности. То есть они чувствуют тяжесть в области правого подреберья и разные отеки.

Все симптомы аортального стеноза дают о себе знать даже при незначительных проявлениях легочной гипертензии, которая обуславливается пороками митрального клапана вместе с аортальным стенозом. В зависимости от степени аортального стеноза пациент ощущает разные признаки и симптомы заболевания. Во время общего осмотра пациента можно выделить характерную для этого заболевания бледность кожного покрова.

Как можно определить заболевание

Врачи используют несколько основных методов, чтобы поставить пациенту правильный диагноз. Выбор того или иного способа зависит от степени аортального стеноза.

• Электрокардиограмма.
• Исследование при помощи рентгена.
• Проведение эхокардиографии.
• Катеризация сердца.

Для каждого пациента проводится общий осмотр специалистом, а также назначается сдача всех анализов. На основании полученных результатов врач имеет возможность поставить диагноз для пациента. Признаки аортального стеноза у детей - это тяжелые состояния здоровья в грудном возрасте. Но обычно маленькие пациенты переносят все симптомы достаточно легко и хорошо.

Лечение аортального стеноза

Даже это заболевание может поддаваться лечению, если вовремя его обнаружить и обратиться за квалифицированной помощью. Врач определит тяжелый стеноз аортального клапана, лечение сможет назначить, если человек обратился за помощью не слишком поздно. Лечение последней стадии заболевания при помощи медикаментов будет невозможным и неэффективным. Единственный радикальный метод лечения - это протезирование клапана. Когда симптомы будут проявлять себя, шансы на выживание у пациента резко уменьшатся. Как показывает врачебная практика, после того как у пациента появились усиленные симптомы аортального стеноза, боли в сердце и левожелудочковая недостаточность, обмороки, он может прожить не больше пяти лет. После определения диагноза стеноз аортального клапана, лечение сможет назначить только тот врач, который будет оперировать. Пациенту рекомендуются профилактические меры от инфекционного эндокардита.

Если человек не наблюдает у себя симптомы заболевания, то в таком случае будет назначено соответствующее медикаментозное лечение, направленное на постоянную поддержку синусового ритма, нормализацию артериального давления, а также профилактику ИБС. Аортальный стеноз и недостаточность сердечного клапана могут лечиться при помощи медикаментов, чтобы устранить застой в малом круге кровообращения. Пациенту назначаются прием диуреза, но если активно и регулярно их применять, можно столкнуться с развитием избыточного диуреза, артериальной гипотонией, гиповолемией.

Во время определения аортального стеноза пациенту ни в коем случае нельзя принимать вазодилататоры, потому что их употребление чаще всего приводит к обморокам. Но в состоянии тяжелой степени сердечной недостаточности вполне допустимо максимально осторожное ведение лечения при помощи нитропруссида натрия.

Хирургический метод лечения

Аортальный порок с преобладанием стеноза наиболее эффективно лечится при помощи хирургического метода протезирования клапана аорты. Процесс протезирования назначается пациентам, которые столкнулись с тяжелой степенью аортального стеноза, в таких случаях:

• Появление сильных обмороков, сердечной недостаточности, учащающейся стенокардии.
• Сочетание с коронарным шунтированием.
• Сочетание оперативного вмешательства на другом клапане.

Только высококвалифицированный хирург может помочь пациенту, у которого определили стеноз аортального клапана. Операция способна существенно улучшить общее состояние здоровья, а также повысить прогнозы жизни. Представленный способ лечения можно достаточно успешно проводить людям преклонного возраста. При этом снижается риск развития преждевременной тяжелой патологии. Во время протезирования врачи применяют аутотрансплантаты, алогенные протезы, аллотрансплантаты, механические протезы, а также свиные биологические протезы. В некоторых случаях могут быть показаны протезы из бычьего перикарда.

При помощи оперативного вмешательства можно улучшить состояние здоровья человека, которому поставили диагноз «аортальный стеноз». Операция может длиться несколько часов, после чего пациент должен придерживаться рекомендаций врача. Больные должны обязательно находиться под строгим наблюдением врача-кардиоревматолога. При этом исключаются любые физические нагрузки, и назначается постельный режим. Если возникли определенные осложнения, то проводится соответствующее лечение пациента.

Особенности стеноза аортального отверстия

Стеноз аортального отверстия является обычной клапанной болезнью. Такое заболевание чаще всего встречается у людей преклонного возраста. Этот недуг характеризуется укреплением клапанов и отличается сужением выше или ниже самого аортального клапана. Клапан стенозируется слиянием трех его листков или значительным напряжением кальциноза.

Аортальный порок с преобладанием стеноза является болезнью старости, где большое количество пациентов - это люди пятидесяти и шестидесяти лет. Весь процесс медленно прогрессирует таким образом, что большое количество времени теряется на проявление болезни. Обычно все симптомы возникают, когда стадия заболевания находится в тяжелом состоянии. Нормальное состояние аортального отверстия во время систолы измеряется в пять сантиметров. Когда значение отклоняется от нормы, тогда у пациента появляется шум в сердце.

Лечение критического аортального стеноза

Критический аортальный стеноз диагностируется при помощи обследования, которое подразумевает под собой использование допплера-эхокардиографии. Именно таким способом можно определить необходимость протезирования аортального клапана. Коронароангиография проводится мужчинам, которые достигли возраста старше сорока лет. Такой метод определения стеноза может применяться для женщин старше пятидесяти лет.

Если у больного наблюдается стенокардия, которой сопутствует митральная недостаточность, врачи могут назначить левую вентрикулографию.

Критический аортальный стеноз имеет общую площадь отверстия меньше 0,8 сантиметров квадратных. В таком случае заболевание должно обязательно лечиться при помощи скорого протезирования аортального клапана, в случае, если состояние больного позволяет проводить представленный метод лечения. Практически невозможно встретить случаи, когда критический аортальный стеноз протекает без особенных симптомов. Врачи не могут определить общий срок проведения операционного вмешательства в таком случае.

Абсолютное противопоказание для операции - это присутствие нарушения сократительной функции левого желудочка. Большое количество пациентов, у которых наблюдается выраженное снижение сократительной функции левого желудочка, отметили улучшение собственного состояния после проведения оперативного вмешательства. То есть была проведена операция по протезированию клапана. Пациенты, которые столкнулись с проблемами гемодинамического поражения коронарной артерии, должны обследоваться у врача. Он назначит проведение коронарного шунтирования, потому что увеличиваются показатели возможного исхода интраоперационной летальности. Такая угроза касается изолированного протезирования аортального клапана.

Что такое митрально-аортальный стеноз

Митрально-аортальный стеноз является сочетанием стеноза, касающимся левого предсердно-желудочкового отверстия, а также стеноза, распространяющегося на устье аорты. Такое заболевание встречается в современном мире достаточно часто. Сочетание этих пороков способно влиять на значительные нарушения со стороны гемодинамики. Стоит отметить, что митральный стеноз располагается на несколько миллиметров выше аортального.

Любые нарушения в области гемодинамики, которые чаще всего обусловлены возникновением митрального стеноза, сохраняются при незначительном поступлении крови в левый желудочек. Во время такого заболевания пациенты могут напоминать людей, которые столкнулись с изолированным митральным стенозом. Бывали случаи, когда у людей наблюдалось небольшое митральное и выраженное заболевание в области аортального стеноза. В такой ситуации гемодинамика будет нарушаться аналогично с аортальным стенозом. Нужно запомнить, что различные признаки со стороны нарушения кровообращения в малом круге способны возникать немного раньше. То есть выраженная степень гипертрофии левого желудочка практически не наступает, поэтому боль в области сердца, регулярные обмороки и головокружение у пациентов не наблюдаются.

Что собой представляет врожденный стеноз аорты

Врожденный аортальный стеноз встречается почти у 10% больных, которые столкнулись с пороками сердца. Мужчины страдают этим заболеванием чаще, в отличие от женщин. Врожденные клапанные и подклапанные стенозы аорты имеют между собой большое количество схожих моментов. Врожденные стенозы в большинстве случаев бывают клапанными.

Представленная форма порока взрослыми пациентами переносится в несколько раз хуже, в отличие от детей или подростков. Врачи констатируют факт того, что есть большое количество случаев, когда наблюдается постепенное нарастание степени обструкции пути оттока. Во время развития и прогрессирования порока клапана комиссуры находятся в спаянном состоянии. Створки в таком случае значительно утолщаются, клапаны находятся в куполообразном состоянии с небольшим отверстием. Во время тяжелой формы стеноза у пациента наблюдается концентрическая гипертрофия левого желудочка. При этом не происходит никаких значительных изменений объема полости. Также у человека не возникают постстенотические расширения восходящих аорт. Во время прогрессирования подклапанного стеноза наблюдается значительное сужение пути оттока. Оно обусловлено наличием дискретной мембраны под клапаном.

Это может говорить о том, что у пациента имеется фиброзное кольцо, которое расположено немного ниже клапана. Все перечисленные формы стеноза имеют свойства сочетаться между собой, а также говорить о наличии коарктации аорты, открытого артериального протока.

Особенности проявления порока, а также его исследование

Гемодинамические проявления порока способны проявлять себя при помощи систолического градиента давления. Оно локализуется между левым желудочком и самой аортой. Величина давления напрямую зависит от ударного объема, общего количества времени изгнания, а также степени выраженности стеноза. На поздней стадии во время возникновения сердечной недостаточности часто появляется дилатация левого желудочка. У пациентов наблюдается увеличение конечного диастолического давления. Если у больного определяется тяжелый случай болезни, тогда можно говорить о легочной гипертонии и правожелудочковой недостаточности.

Стоит отметить, что лабораторные и клинические проявления врожденного стеноза аорты не имеют определенных отличий во время заболевания ревматического стеноза аорты. Чтобы сделать дифференциальную диагностику, важно провести у пациента анамнез. Также не стоит забывать про определение всевозможных сопутствующих пороков сердца. Они возникают при приобретенном пороке, ревматическом поражении, а также при митральных проявлениях. Если у пациента обнаружен надклапанный стеноз, то это может говорить о семейном характере болезни. Некоторые стадии заболевания у пациента можно определить во время его общего осмотра, без клинического обследования. В любом случае для правильного определения имеющегося заболевания необходимо обратиться за консультацией к специалисту. Чем дольше дата посещения доктора переносится, тем сложнее специалисту будет вылечить имеющееся заболевание.

Аортальный стеноз – сужение отверстия аорты в области клапана, препятствующее нормальному току крови из левого желудочка в аорту. Эта патология считается наиболее распространенным пороком сердца, встречается как у взрослых, так и у детей и определяется у каждого десятого человека 60–65 лет. Мужчины страдают стенозом аортального клапана в четыре раза чаще, чем женщины.

Аортальный стеноз проявляется в ухудшении дыхания даже при небольших физических нагрузках, эмоциональном стрессе, а также в виде одышки, головокружений и тошноты. Пациентам с аортальным стенозом противопоказаны большие нагрузки. Нарушение кровотока, проявляющееся в левом желудочке, увеличивает нагрузку на него и проявляется как затруднение систолического опорожнения левой половины сердца. Это заболевание составляет 25% случаев сердечных пороков.

Распространенность аортального стеноза составляет 3-7%. С возрастом частота порока увеличивается, составляя 15-20% у лиц старше 80 лет. К сожалению, порок этот склонен к прогрессированию, и без лечения человек, как правило, долго не живет. Поэтому важна ранняя диагностика стеноза аортального клапана. Код по МКБ-10: Q25.3, стеноз аорты.

Степени аортального стеноза

В зависимости от степени гемодинамических нарушений выделяется 5 стадий аортального стеноза.

1 стадия - полная компенсация

Патология никак себя не проявляет, а обнаруживается случайно при обследовании. Аортальный стеноз выявляется только аускультативно, степень сужения устья аорты маленькая. Больным требуется динамическое наблюдение кардиолога; хирургическое лечение не показано.

2 стадия - скрытая сердечная недостаточность

Характеризуется следующими жалобами:

• утомляемость;
• одышка при умеренной физической нагрузке;
• слабость;
• сердцебиение;
• головокружение.

Признаки аортального стеноза определяются по ЭКГ и рентгенографии, градиент давления в диапазоне 36–65 мм рт. ст., что становится показанием к хирургической коррекции порока.

3 стадия - относительная коронарная недостаточность

Типично усиление одышки, возникновение стенокардии, обмороков. Градиент систолического давления превышает 65 мм рт. ст. Хирургическое лечение аортального стеноза на этой стадии возможно.

4 стадия - выраженная сердечная недостаточность

Беспокоит одышка в покое, ночные приступы сердечной астмы. Боль в области сердца появляется и в покое. Хирургическая коррекция порока, как правило, исключена; у некоторых больных кардио-хирургическое лечение потенциально возможно, но с меньшим эффектом.

5 стадия - терминальная

Неуклонно прогрессирует сердечная недостаточность, выражены одышка и отечный синдром. Медикаментозное лечение помогает добиться кратковременного улучшения; хирургическая коррекция аортального стеноза противопоказана.

Симптомы аортального стеноза

На начальных этапах развития патологии признаки стеноза не проявляются, и заболевание выявляют случайно при плановом обследовании сердца. Первые признаки аортального стеноза появляются при сужении просвета артерии на 50% и более. Симптомы различаются по степени интенсивности, однако схожи по физическим проявлениям, причем проявляются и у детей, и у новорожденных, и у взрослых.

Ранние признаки аортального стеноза:

• одышка, возникающая при физической нагрузке;
• утомляемость.

Развитие заболевания ведет к усилению симптомов – одышка появляется также и в покое, возникают приступы ночного удушья (сердечная астма).

Кроме того, аортальный стеноз характеризуется болями в области сердца и обмороками, как правило, при физической нагрузке. Однако, жалобы при стенозе аортального клапана неспецифические - те же симптомы встречаются и при других заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Постепенное усиление симптомов свидетельствует о развитии заболевания и требует незамедлительной медицинской помощи.

Лечение аортального стеноза

Лечение аортального стеноза становится необходимым при нарастании угрожающих симптомов, которое свидетельствует о дальнейшем развитии заболевания, что становится опасным для жизни.

Лечение заболевания преследует две главные цели:

• профилактика сердечной недостаточности и, как следствие, смерти больного;
• снижение выраженности симптомов заболевания.

Методы лечения стеноза аортального клапана условно подразделяются на медикаментозные и хирургические.

Медикаментозное лечение

Если невозможно оперативное вмешательство или при отсутствии показаний, назначается медикаментозное лечение. Кроме того, лекарственная терапия показана больным, которые перенесли операцию по замене клапана. Консервативное лечение аортального стеноза заключается в следующих лечебных мероприятиях:

• стабилизация показателя артериального давления;
• замедление течения патологического процесса;
• ликвидация нарушений сердечных ритмов.

Применяются препараты следующих групп:

• бета-блокаторы;
• нитраты;
• диуретики для снижения риска развития сердечной недостаточности;
• ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента;
• сердечные гликозиды.

Хирургическое лечение

Методы хирургического лечения аортального стеноза заключаются в замене поврежденного клапана оперативным путем. Показания, противопоказания к операции определяются врачом индивидуально.

Показания:

• площадь отверстия аорты меньше 1 смх2;
• детский врожденный аортальный стеноз;
• критическое стенозирование при беременности;
• левожелудочковый фракционный выброс меньше 50%.

Противопоказания:

• пожилой возраст (70 лет и выше);
• 5 степень заболевания;
• тяжёлое сопутствующее заболевание.

Применяются следующие хирургические методы:

• протезирование аортального клапана;
• баллонная вальвулопластика;
• перкутанная замена клапана.

Протезирование аортального клапана

Протезирование - распространенный тип оперативного лечения аортального стеноза. В виде протеза клапана исполдьзуют как искусственные материалы (силикон, металл), так и биоматериалы – клапан из собственной легочной артерии или донорский. Показания к операции:

После проведения такой операции часто требуется назначение антикоагулянтов, разжижающих кровь. Это обусловлено тем фактом, что в результате операции повышается риск тромбообразования. Донорский протез вшивается временно, срок службы - 5 лет. Затем выполняют повторную операцию. Достоинства метода:

• устраняет симптомы болезни;
• улучшает состояние сердца и сосудов;
• операция результативна даже в преклонном возрасте.

В тех случаях, когда провести открытое вмешательство невозможно, выполняют чрескожную замену клапана. С помощью катетера в аорту помещают специально упакованный искусственный клапан, который раскрывается и плотно прижимается к стенкам сосуда. Недостатки метода:

• требует вскрытия грудной клетки;
• продолжительный период восстановления;
• возможна повторная операция.

Кроме того, операцию не выполняют при тяжелых хронических заболеваниях почек, легких и печени и необратимых изменениях в сердце.

Баллонная вальвулопластика

Баллонная вальвулопластика применяется для лечения детей. Также становится подготовкой к протезированию. Взрослым пациентам такая методика проводится в исключительных случаях, поскольку створки клапана с возрастом становятся хрупкими и разрушаются в результате вмешательства. Показания к операции:

Операция заключается в механическом увеличении просвета в области створок клапана с помощью специального баллона. Операция проводится без проникновения в грудную полость. Через бедренную артерию вводится специальный баллончик, который расширяет суженный просвет аорты. Манипуляции проводятся под контролем рентгенографии. Достоинства метода:

• малая травматичность;
• хорошо переносится;
• период восстановления занимает от нескольких дней до двух недель.

При неправильно проведенной манипуляции аортальный стеноз осложняется недостаточностью клапана, при которой часть крови возвращается обратно в полость левого желудочка. В ряде случаев процедура приводит к эмболии сосудов мозга и развитию инсульта. Крайне редко операция осложняется инфекцией, повреждением сердца или инфарктом. Недостатки метода:

• результативность у взрослых 50%;
• вероятность того, что отверстие клапана опять сузится;
• нельзя делать, если на створках отложения кальция;
• не выполняют при наличии тромбов или воспаления.

Иногда этот метод вызывает следующие осложнения:

• недостаточность клапана;
• эмболия сосудов головного мозга;
• инфаркт;
• инсульт.

Перкутанная замена клапана

Перкутанная замена клапана проводится по одному принципу с баллонной вальвулопластикой. Разница в том, что в этом случае устанавливается искусственный клапан, раскрывающийся после введения через артерию.Такой способ замены аортального клапана отличается минимальной травматичностью, но есть и противопоказания.

Диета при аортальном стенозе

Результативное лечение аортального стеноза невозможно без соблюдения соответствующей диеты.

• сладкий чай;
• обезжиренные сорта мяса и рыбы;
• кисломолочные продукты;
• фрукты, овощи, соки;
• каши.

Требуется исключить потребление следующих продуктов:

• кофе;
• острое, соленое, копченое, жирное;
• фастфуд;
• напитки с газом и десерты, содержащие красители;
• алкоголь.

Кроме того, больному требуется комплекс витаминов. Лишний вес требуется снижать.

Причины аортального стеноза

Аортальный стеноз по причине возникновения подразделяется на врожденный или приобретенный. Генетическая предрасположенность - основная причина развития этого сердечного порока. Врожденный стеноз аортального клапана чаще диагностируется еще при ультразвуковом исследовании плода во внутриутробном периоде или же у новорожденных. Приобретенный порок часто развивается из-за перенесенных заболеваний.

Врожденный порок

Врожденный аортальный стеноз встречается в 10% случаев и связан с аномалиями развития (двустворчатый клапан или сужение устья). Возникает из-за генетических отклонений во внутриутробном развитии плода и заболеваний, перенесенных беременной женщиной. Изменения структуры аортального клапана при врожденном стенозе следующие:

Симптомы такого порока сердца проявляются у новорожденных детей уже сразу после родов. При неоказании помощи этим новорожденным в ближайшее время после родов исход чаще плачевный.

Приобретенный порок

Причины развития аортального стеноза делят на группы.

Инфекционные заболевания

• пневмония;
• сепсис;
• гнойная ангина.

При этих заболеваниях, иногда, возникает инфекционный эндокардит - воспаление внутренней оболочки сердца, которое распространяется и на створки клапанов. Происходит сращение створок, появление «наростов» на них: в результате возникает стеноз.

Системные заболевания

• ревматизм;
• почечная недостаточность;
• системная красная волчанка;
• склеродермия.

В механизме формирования аортального стеноза при таких болезнях лежит иммунное поражение соединительной ткани аортального клапана. При этом также возникает сращение створок, возникают наросты. Пороки при этих заболеваниях, как правило, сочетанные – например, аортально-митральный.

Возрастные изменения

После пятидесяти лет происходят нарушения обмена веществ, в том числе отложение на стенках сосудов и створках клапанов бляшек, холестериновых при атеросклерозе или состоящих из солей кальция при дегенеративном стенозе устья аорты. Это создает помехи в движении потока крови.

Факторы риска

• высокий уровень холестерина в крови;
• курение;
• гипертоническая болезнь.

Аортальный стеноз у детей

У новорожденных и детей дошкольного возраста эта патология иногда протекает без симптомов, но по мере роста симптомы стеноза становятся выраженными. Происходит увеличение размеров сердца и соответственно объема циркулирующей крови, а узкий просвет в аортальном клапане остается в неизменном состоянии.

Сужение клапана аорты у новорожденных происходит по причине аномального развития створок в период внутриутробного развития, которые срастаются между собой либо не происходит разделения на 3 отдельные створки. Увидеть такую патологию у плода можно уже на 6 месяце беременности с помощью эхокардиографии.

Иногда стеноз проявляется в первые дни после рождения, если отверстие устья аорты меньше 0,5 см. В 30% случаев состояние резко ухудшается к 5-6 месяцам. Но у большинства больных симптомы аортального стеноза возникают постепенно на протяжении нескольких десятилетий.

Такая диагностика обязательна, поскольку сразу после рождения у ребенка развивается критический стеноз. Опасность состояния в том, что левый желудочек при стенозе аорты работает с чрезмерно повышенной нагрузкой. Если вовремя выявляют патологию, делают операцию после рождения ребенка и предотвращают неблагоприятный исход.

Критический стеноз определяется, когда просвет в клапане аорты меньше 0,5 см. Некритический стеноз вызывает ухудшение состояния ребенка в течение первого года жизни, но в продолжение нескольких месяцев после появления на свет, малыш чувствует себя удовлетворительно.

При этом будет отмечаться недостаточная прибавка в весе и тахикардия с одышкой. Если родители заподозрили признаки недомогания у ребенка, требуется обратиться к педиатру.

70% детей с этим врожденным пороком сердца чувствуют себя нормально. Догадаться о стенозе устья аорты новорожденного можно по следующим признакам:

• резкое ухудшение состояния ребенка в первые 3 суток после рождения;
• частое срыгивание;
• малыш становится вялым;
• отсутствует аппетит;
• потеря в весе;
• учащенное дыхание свыше 20 раз в минуту;
• кожные покровы становятся синеватого оттенка.

У детей старшего возраста ситуация складывается не так страшно, как у новорожденных. Врач следит за развитием заболевания в динамике и подбирает подходящий метод коррекции. Игнорировать явные признаки заболевания нельзя, требуется лечение, поскольку возможен летальный исход. Встречаются 3 варианта развития патологии:

Без лечения смертность на первом году жизни достигает 8,5%. И по 0,4% каждый следующий год. Поэтому важно соблюдать рекомендации врача и вовремя проходить обследование. Если нет необходимости в срочной операции, то хирургическое вмешательство делают после 18 лет, когда закончится период роста. В этом случае устанавливают искусственный клапан, который не изнашивается и не требует замены.

Классификация аортального стеноза

Аортальный стеноз классифицируется по нескольким признакам.

По причине возникновения

Стеноз устья аорты разделяют на врожденный или приобретенный.

По месту возникновения сужения

Аортальный стеноз разделяют по локализации патологического процесса:

• надклапанный;
• клапанный;
• подклапанный.

Чаще встречается клапанная локализация аортального стеноза.

По степени нарушения кровообращения

При этой классификации выделяют компенсированный и декомпенсированный (критический) стеноз аорты.

Диагностика аортального стеноза

Благодаря диагностике возможно выявить патологическое сужение аорты сердца и провести необходимое лечение. При осмотре иногда выявляются отеки на нижних конечностях и бледность кожи. Проводится физикальное исследование больного. При этом оценивается внешний вид, делается пальпация и аускультация сердца.

Пальпация

Аортальный стеноз характеризуется медленным пульсом малого наполнения. Однако, у пожилых людей из-за жесткости стенки сосудов этот симптом иногда отсутствует. При пальпации сердца диагностируется усиленный, продолжительный, разлитой верхушечный толчок и систолическое дрожание.

Аускультация

Классическим проявлением аортального стеноза становится выслушивание громкого нарастающе-убывающего систолического шума, возникающего вскоре после I сердечного тона. Характерные симптомы и показатели осмотра больного дают основания для проведения дополнительных методов обследования.

Эхокардиоскопия (ЭхоКГ)

ЭхоКГ или ультразвуковое исследование сердца - основной метод выявления пороков, включая и аортальный стеноз. Безвредное и безболезненное исследование сердца, у которого нет противопоказаний. С помощью этого метода диагностики оценивается состояние и функция аортального клапана, выраженность стеноза, измеряется диаметр отверстия. При этом выявляются следующие изменения:

• сужение аортального отверстия;
• увеличение стенок левого желудочка;
• нарушения работы клапана.

Кроме того, метод помогает выявить сопутствующие заболевания и пороки сердца, оценить состояние структурных отделов и магистральных сосудов. ЭхоКГ делают через грудную клетку или пищевод.

Катетеризация сердца

Точный метод диагностики - катетеризация сердца и последующее введение контрастного вещества. Этот метод диагностики инвазивный, поэтому к нему прибегают перед оперативным лечением.

В кровеносный сосуд на бедре или предплечье вводят тонкую гибкую трубку, которая легко проходит к сердцу. Продвижение зонда врач контролирует с помощью рентгеновского оборудования, которое показывает положение катетера. Прибор может косвенно измерить давление в аорте и левом желудочке. Диагноз подтверждают следующие показатели:

• давление в желудочке растет, а в аорте наоборот, снижается;
• сужение отверстия аорты;
• нарушение оттока крови из левого желудочка.

УЗИ сердца

При УЗИ сердца определяют параметры, характеризующие аортальный порок с преобладанием стеноза. Если дополнительно воспользоваться доплерографией, то получают представление и о скорости потока.

На ЭКГ выявляют нарушения ритма или увеличение массы миокарда, которые часто сопутствуют выраженному аортальному стенозу. Расширение полостей сердца определяется при рентгенографии органов грудной клетки, но эти методы вспомогательные.

Рентгенологическое исследование грудной клетки

На рентгеновской пленке удается получить изображения органов и определить наличие изменений, связанных с болезнью:

• отложения кальция на створках аортального клапана;
• расширение аорты над суженным участком;
• затемнения в легких – признаки отека.

Осложнения аортального стеноза

В начальный период аортальный стеноз протекает бессимптомно продолжительное время. При несвоевременном обнаружении аортального стеноза происходит развитие заболевания, и при отсутствии лечения вероятен летальный исход. По статистике без адекватного лечения смерть наступает в течение первых 2-3 года после того, как проявились первые симптомы.

Угрозу жизни представляют:

• серьезные нарушения сердечного ритма;
• внезапная смерть;
• острая недостаточность сердца;
• тромбоэмболические изменения.

Прогноз аортального стеноза

Исход без лечебных мер для больного будет негативным. При во время начатом лечении после появления начальных признаков патологии прогноз будет относительно благоприятным - у больных 70% выживаемость. При частых обмороках, выраженной стенокардии и повышенной утомляемости прогноз составляет 5-8 лет.

• Усугубить течение аортального стеноза способны следующие заболевания;
• выраженная гипотония или стенокардия;
• эндокардит.

50% смертельных случаев происходит внезапно. По этой причине больным, ожидающим хирургического вмешательства, требуется ограничить нагрузки, чтобы избежать внезапной смерти.

Профилактика аортального стеноза

Меры профилактики приобретенного аортального стеноза сводятся к предупреждению следующих заболеваний:

• ревматизм;
• атеросклероз;
• инфекционный эндокардит.

Кроме того, требуется тщательное лечение ангины, и правильное питание для профилактики образования холестериновых бляшек на стенках сосудов.

Как жить с аортальным стенозом

Стеноз аортального клапана не приговор. Люди с таким диагнозом спокойно живут, работают, женщины вынашивают и рожают здоровых детей.

Тем не менее, забывать о патологии сердца не стоит, и требуется корректировать образ жизни:

• соблюдение диеты;
• адекватные физические нагрузки.

Прерывание беременности показано только тогда, когда у женщины происходит ухудшение состояния. Инвалидность определяется при наличии недостаточности кровообращения 2Б–3 стадии.

Вопросы и ответы по теме "Аортальный стеноз"

Вопрос: Здравствуйте. Мой диагноз - впс, недостаточность аортального клапана 2й степени со стенозом "плюс" проллапс митрального клапана 1й степени. Диагноз поставлен на основании нескольких эхо-экг. Пока что фиксируется незначительное увеличение левого желудочка, фв от 55 до 60%, кдо от 6 до 6.2. Также летом делал коронарографию сосудов сердца, проходид суточный мониторинг - все в норме. Давление в целом также в норме - 130-135/75-80. У меня вопрос - имеются ли неврологические симптомы доводом в пользу операции на фоне основного диагноза? Можно ли хотя бы надеяться с какой-то степенью уверенности, что операция со временем позволит восстановить качество жизни?

Ответ: Здравствуйте. Невроз надо лечить у психотерапевта. Показания к операции при аортальном стенозе - клиника и высокий градиент на аортальном клапане по данным ЭхоКГ.

Вопрос: Здравствуйте. Моей маме 76 лет. По результатам УЗИ сердца поставлен диагноз аортальный стеноз. Открылся сильный кашель. Есть температура. Делали компьютерную диагностику легкие чистые. Кашель сердечный? Принимает Бисопролол 2,5, рамиприл, осторис, аспирин кардио, торосемид, дигоксин, мельдоний, тиоцепам. Сильные отеки ног и рук.

Ответ: Здравствуйте. Скорее всего, кашель - побочный эффект рамиприла. обсудите с врачом замену на препарат из класса сартанов (валсартан и т.д.) Впрочем, сочетание кашля с температурой, по-простому, может быть признаком ОРВИ.