Токсические явления при передозировке е селена. Отравление животных соединениями селена. Лечение отравления селеном

По имеющимся данным, на почвах, богатых селеном, растения могут накапливать довольно много селена. Так, из зарубежных источников известно, что содержание селена в растениях может составлять 0,2-0,6 мг%, а в некоторых растениях достигать 1,5 мг%. Имеются указания, что в зерне кукурузы, пшеницы, ржи в районах, где почвы богаты селеном, содержание последнего может достигать 25-30 мг в 1 кг.

По современным представлениям, токсическое действие избыточных количеств селена, поступившего в организм, обусловливается прежде всего вызываемым им нарушением обмена серы в организме. Последнее, в частности, находится в связи с вытеснением селеном серы из серусодержащих органических соединений, например из некоторых аминокислот-метнонина, цпстииа и др. Наряду с этим отрицательное действие избытка селена зависит от свойственного ему химического сродства с гемоглобином, чем может вызываться еще нарушение функций последнего и снижение уровня тканевого дыхания.

Вместе с тем давно установлено, что обогащение травы и других кормов селеном в местностях, где в почвах содержится много селена, часто служит причиной особой болезни животных, называемой в Англии «щелочной болезнью» домашнего скота. Такое название она получила потому, что причиной ее издавна считали высокую щелочность воды. В. Стайльс указывает, что только в 1931 г. было установлено, что «щелочная болезнь» (алкалоз) возникает в результате отравления селеном. В последние годы отравления селеном отмечались при применении в больших дозах селенита натрия для профилактики и терапии беломышечной болезни у ягнят и молодняка других видов животных.

Отравлению селеном подвержены все-виды домашних животных. Однако чувствительность к селену у разных видов животных неодинакова: наибольшей чувствительностью отличаются лошади и наименьшей - свиньи. Минимальная смертельная доза селена (при дачах его в форме селенистого натрия) составляет для лошадей около 3,3 мг на 1 кг живого веса, для крупного рогатого скота - около 10 мг, для свиней - 15-18 мг.

Клинические признаки. Отравления селеном могут протекать в острой и хронической формах. При более частых хронических отравлениях наблюдаются сонливость и апатичность животных, исхудание, выпадение шерсти, особенно из гривы и хвоста (у свиней выпадает щетина); нередко расстройство координации движений, как, например, при «щелочной болезни». Нарушается нарастание копытного рога, который иногда даже сбрасывается. Часто развивается анемия. Отмечается задержка роста молодняка.

У овец отмечалась перемежающаяся гематурия. У птиц, как отмечает X. Бренной, ухудшаются рост и яйценоскость, падает выводимость яиц. Птица делается возбужденной, оперение ее взъерошено.

Острые же отравления протекают при таких клинических явлениях: отсутствие аппетита, угнетенное состояние; дыхание учащенное, пульс ускоренный. Температура тела может быть нормальной или слегка повышенной, либо пониженной. При тяжелых отравлениях у животных постепенно развивается очень затрудненное, ускоренное, конвульсивное дыхание. Животное стоит как бы пригвожденное к месту, с сильно расширенными ноздрями. Температура несколько повышается. Пульс учащенный и слабый, часто с трудом прощупывается. Иногда наблюдается сильное потение; в некоторых случаях понос. Часто цианоз слизистых оболочек.

У крупного рогатого скота симптомы отравления обычно выражены менее ярко. У свиней часто отмечается рвота, они скрежещут зубами. У овец ослабление и замедление руминации, отсутствие жвачки, малоподвижность (животные больше лежат).

При тяжелых отравлениях смерть может наступить очень скоро - в тот же день или на следующий; но чаще животные погибают спустя 2-3 дня и больше после отравления.

Патологоанатомические изменения. Из изменений, обнаруживаемых при вскрытии павших животных, наиболее обычными являются несвернувшаяся кровь черного цвета, геморрагии в сердце (под эндокардом, вдоль сердечных сосудов) и на селезенке (под капсулой). В некоторых случаях петехии в корковом Слое почек и жировое перерождение печени.

По описанию И. А. Ленеца, у овец наиболее резко выраженным признаком был отек легких; в бронхах и носовой полости пенистая жидкость; в легких эмфизематозные участки; сосуды слизистой дыхательных путей инъецированы. В грудной и брюшной полостях, а также под эпикардом умеренное количество жидкости розового цвета. Мышца сердца дряблая, с кровоизлияниями. Пред-желудки, сычуг, а иногда и тонкий кишечник розового цвета, слизистая их легко соскабливается. Печень дегенерирована; в почках явления нефроза. От трупов исходит неприятный запах, напоминающий запах гнилой редьки.

Лечение - симптоматическое. Корма, богатые селеном, необходимо исключить из рациона животных. Имеются указания, что при хронических отравлениях положительный эффект наблюдается при добавлении в питьевую воду арсенита натрия из расчета 10 мг на 1 л.

Профилактика. В профилактике этих заболеваний животных существенное значение может иметь искусственное понижение содержания селена в кормовых культурах, произрастающих на почвах, богатых селеном, путем удобрения серой или гипсом. По данным зарубежных опытов, зерно пшеницы, выращенной на одной и той же почве, без внесения в нее серы, содержало селена 12 мг/кг, а при внесении в эту почву кристаллической серы или гипса - всего 4 мг/кг.

МИНИСТЕРСТВО АГРАРНОЙ ПОЛИТИКИ И

ПРОДОВОЛЬСТВИЯ УКРАИНЫ

ХАРЬКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ ЗООВЕТЕРИНАРНАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедра фармакологии и токсикологии

ПО ТОКСИКОЛОГИИ

Тема: «Отравление селеном»

Работу выполнила

Попова Христина Анатольевна

Харьков 2014

Введение

Этиология

1.1 Характеристика селена

Патогенез отравления

Клиническая картина

Диагностика отравления селеном

1 Клиническая диагностика

2 Лабораторная диагностика

Патологоанатомические изменения

Лечение

Профилактика

Ветеринарно-санитарная экспертиза продукции, содержащей селен

Выводы и предложения

Использованная литература

Введение

Ветеринарная токсикология - это наука, изучающая яды и их взаимодействие с организмом, т.е. она изучает свойства ядовитых веществ и вызываемые ими патологии. Потребность знаний ветеринарной токсикологии возрастает с каждым годом в связи с повышенными требованиями к экологической безопасности ведения сельскохозяйственного производства, необходимости обеспечения людей экологически чистыми продуктами питания.

1. Этиология

1 Характеристика селена

Селе?н - химический элемент 16-й группы 4-го периода в периодической системе, имеет атомный номер 34, обозначается символом Se (лат. Selenium), хрупкий блестящий на изломе неметалл чёрного цвета.

Соединения селена обладают выраженной биологической активностью и достаточно широко используются в промышленности и сельском хозяйстве. В объектах окружающей среды распространен неравномерно. Чем больше селена в почве, тем интенсивнее он накапливается в растениях (30 мг/кг кукурузы, ржи, пшеницы) и тканях сельскохозяйственных животных. Выделяется селен кишечником, почками, молочной железой, с выдыхаемым воздухом. Избирательной способностью к накоплению обладают растения семейства бобовых, крестоцветных и сложноцветных.

Соединения селена (селенит натрия, селенат натрия и др.) относят к сильнодействующим ядовитым веществам. Наиболее чувствительны лошади. Степень токсичности селена в разных регионах страны неодинакова. Это зависит от фонового уровня производных селена в почве, растениях и животном организме. Смертельно опасной дозой селенита натрия при подкожном и внутримышечном введении считают: для лошадей 2-3 мг/кг, для поросят 3 мг/кг, для овец 3,5-5 мг/кг, для взрослых свиней 10-15 мг/кг, для КРС 9-10 мг/кг.

2 Условия, способствующие отравлению

селен токсикодинамика ветеринарный отравление

Поедание растений с превышающим нормы содержанием селена. Передозировка селенсодержащих препаратов.

Степень токсичности соединения селена зависит от фонового уровня его в почве. LD50 селенита натрия при подкожном и внутримышечном введении (мг/кг): для лошадей 2,0-3,0; овец 3,5-5,0; поросят 3,0; КРС 9,0-10,0; для взрослых свиней 10,0-15,0. Селениты более токсичны чем селенаты, так LD50 натрия селенита для крыс при пероральном и внутрибрюшинном введении 7 мг/кг, натрия селената 13,8 мг/кг. Соединения селена накапливаются в растениях многих семейств, в частности бобовых. Растения накапливающие селен, издают неприятный запах, и животные поедают их только в голодную пору или в виде травяной смеси. В таких растения селен может накапливаться до 100 мг/кг массы и более. Концентрация селена в корме превышающая 5 мг/кг может вызвать отравление.

В недостаточных по селену зонах целесообразна его добавка к рационам животных в профилактических или терапевтических целях. Для восполнения дефицита селена в рационах чаще всего используют селенит натрия (содержание элемента 45,2%) и реже - селенат натрия. Препараты селена требуют очень точного дозирования во избежание отравлений животных, так как между профилактическими и токсическими дозами разница очень невелика.

3 Токсикокинетика и токсикодинамика селена

Соли селена легко всасываются слизистыми оболочками жкт. В крови селен связывается с гемоглобином образуется селенгемоглобин, в результате возникает гипохромная анемия. В тканях селен вытесняет серу из серосодержащих аминокислот, нарушаются окислительно-восстановительные процессы. Замещение сульфгидрильных групп селенгидрильными в ряде ферментов приводит к ингибированию клеточного дыхания и снижению дегидрогеназной активности, нарушении синтеза белка. При взаимодействии селенитов с SN-группами цистеина и кофермента А образуются стабильные селенотрисульфидные комплексы, обуславливающие блокирование цикла Кребса. Селениты как активные антиоксиданты уменьшают активность глутатионпероксидазы и блокируют метаболизм глутатиона. Замена S-S связей селенотрисульфидными комплексами приводит к изменения третичной структуры белков и нарушает их функцию. В результате первичных нарушений на молекулярном уровне возникают дисфункции клеток, а затем органов и тканей, в состав которых входят эти клетки. Это в свою очередь вызывает симптомы селеноза. Селен накапливается в печени, почках, сердце, селезенке, под- желудочной железе. Нарушает процессы кроветворения и кератинизации копыт, рогов, шерсти, у птиц - перьев. Выделяется селен, в основном, с мочой, меньше с фекалиями и молоком у лактирующих животных.

2. Патогенез отравления

Оптимальный уровень селена необходим в организме для нормализации обменных процессов. Известно, что при недостатке и избытке селена развивается в той или иной степени патология. При дефиците селена возникает беломышечная болезнь у ягнят, телят, поросят, индеек, при избытке - щелочная болезнь.

Лечебные дозы селенита натрия (0,1-0,2 мг/кг) нормализуют обмен веществ, стимулируют рост, развитие и плодовитость животных. В организме селен вытесняет серу из серосодержащих аминокислот и всасывается в форме селеновой аминокислоты, накапливается в поджелудочной железе, почках, печени, селезенке, эритроцитах, шерстном покрове. В токсических дозах он образует селеногемоглобин, что ведет к разитию гипохромной анемии.

Кроме того, он блокирует сульфгидрильные группы ферментов, подавляя тканевое дыхание.

3. Клиническая картина

При острых токсикозах у животных отмечается угнетенное состояние, потеря аппетита, потоотделение, затрудненное и учащенное дыхание, сердечнососудистая недостаточность, отек легких. Температура тела, как правило, ниже нормы; у жвачных животных отмечают общую слабость, гипотонию преджелудков, отсутствие жвачных периодов, возможны тимпания, цианоз слизистых оболочек, одышка, бесплодие.

У свиней появляются рвота, шаткая походка, парезы, тахикардия и мерцательная аритмия. Смерть наступает от остановки дыхания.

При хроническом токсикозе у животных наблюдают общую слабость, сонливость, исхудание, гипотонию преджелудков, желтушность слизистых оболочек, задержку роста и развития молодняка. Нередко у больных животных отмечают выпадение шерстного покрова, размягчение и деформацию рога копытец, а у птиц - перьев.

4. Диагностика отравления селеном

1 Клиническая диагностика

Отравление может протекать остро, подостро и хронически. Острое и подострое отравление развивается при передозировке селенсодержащих препаратов. Проявляется атаксией, анорексией; отмечается диспноэ, болями в животе (скрежет зубами), цианоз видимых слизистых оболочек, а иногда и кожи. Отмечается тахикардия. Увеличивается потоотделение. Температура тела понижается. Чесночный запах выдыхаемого воздуха и такой же запах кожи. У жвачных отмечают гипотонию и атонию преджелудков. У свиней, собак и кошек рвота, отек легких. Смерть наступает от остановки дыхания. При хроническом токсикозе отмечают изменения шерстного покрова: выпадение кисточки хвоста (куцый хвост), редкая грива, аллопеции, грубый шерстный покров. Воспаление и деформация копыта, хромота. У птиц - выпадение перьев. Кератиты, конъюнктивиты. Замедление роста и развития животных, снижение привесов и продуктивности. Отмечается желтушность слизистых и кожного покрова.

2 Лабораторная диагностика

В организме этот элемент постепенно включается в белки крови и эритроцитов. Оценивать тяжесть хронического отравления лучше по концентрации селена в цельной крови и в эритроцитах: концентрация в плазме быстро меняется в зависимости от поступления селена извне, и ее лучше измерять при острых отравлениях. Как правило, уровень селена в плазме свыше 1 мг/л указывает на легкое отравление, а свыше 2 г/л - на тяжелое. По уровню селена в моче можно выявить лишь совсем недавнее попадание в организм, так как его выведение максимально в первые 4 ч. Концентрация селена в моче в норме обычно ниже 0,03 мг/л. Измерять содержание селена в волосах в таких странах, как США, где широко применяются шампуни с сульфидом селена, смысла не имеет.

Среди других исследований - ЭКГ, исследование функции щитовидной железы, подсчет количества тромбоцитов, определение активности аминотрансфераз, уровня креатинина и КФК в сыворотке.

3 Дифференциальная диагностика

Необходимо исключить отравление мышьяком, свинцом, ботулизм, пододерматит, грибковые заболевания.

5. Патологоанатомические изменения

Патологоанатомические изменения характеризуются синюшностью слизистых оболочек и кожи, исхуданием, дистрофией миокарда, печени, почек, с явлениями некроза. Возможна атрофия лимфоидной ткани в селезенке и лимфатических узлах. В брюшной и грудной полостях - скопление жидкости. В кровеносных сосудах темно-красная несвернувшаяся кровь.

У овец обнаруживают отек легких, в бронхах и носовых полостях - пенистую жидкость, в легких - эмфизематозные участки, сосуды слизистой оболочки органов дыхания инъецированы. В грудной и брюшной полостях - жидкость розового цвета. Мышца сердца дряблая, с кровоизлияниями. Слизистая оболочка преджелудков, сычуга, иногда и тонкого кишечника покрасневшая, легко снимается.

6. Лечение

Специфических антидотов нет. При пероральном поступлении яда: промыть желудок или преджелудки, назначить активированный уголь, солевые слабительные, вяжущие и обволакивающие. Внутрь задают натрия арсенит 0,01 г/кг (однократно) в водном растворе. Внутривенно рекомендуют раствор натрия тиосульфата (20%, в дозе 0,5 мл/кг массы). Для нормализации функции печени назначают глутаминовую кислоту, эссенциалле, витамины: В1 и В6, внутривенно вводят раствор глюкозы. Назначают анальгетики, антигистаминные и витамин Е как антиоксидант. При хроническом токсикозе серу назначают внутрь. Унитиол, димеркаптол и ЭДТА не применяют: хелатный комплекс более ядовит, чем сам металл. Аскорбиновую кислоту не назначают.

7. Профилактика

Соблюдать привила хранения и применения селенсодержащих препаратов. Увеличить количество белка и серы в рационе, для предотвращения накопления селена. Контроль фонового уровня селена в почве, воде, кормах. ПДК в воде питьевой 0,03 мг/л.

8. Ветеринарно-санитарная экспертиза продукции, содержащей селен

В случае вынужденного убоя животных, проводят бактериологические и органолептические исследования. При благоприятных показателях и содержании селена до 1 мг/кг мясо используют как условно годное. МДУ - 1 мг/кг.

Выводы и предложения

Так как соединения селена обладают выраженной биологической активностью и достаточно широко используются в промышленности и сельском хозяйстве, необходимо контролировать его поступление в организм животного. В объектах окружающей среды распространен неравномерно. Чем больше селена в почве, тем интенсивнее он накапливается в растениях и тканях сельскохозяйственных животных. Необходимо сбалансировать рацион животных по белкам и сере для предотвращения накопления селена в организме.

Контролировать фоновый уровень в почве, воде и кормах на территориях животноводческих предприятий, местах заготовки кормов.

Использованная литература

1.http://www.ggau.by/universitet/downloads/category/93-toksokologiya?download=1228:wet-toksokologiya

2.https://ru.wikipedia.org/wiki/Селен

Https://www.studsell.com/view/109441/10000

Http://surgeryzone.net/toksikologiya/otravlenie-selenom.html

Http://www.ggau.by/universitet/downloads/category/93-toksokologiya?download=1225:fitotoksikologiya

Репетиторство

Нужна помощь по изучению какой-либы темы?

Наши специалисты проконсультируют или окажут репетиторские услуги по интересующей вас тематике.
Отправь заявку с указанием темы прямо сейчас, чтобы узнать о возможности получения консультации.

Оксид селена, который превращается в селенистую кислоту, и оксохлорид селена, который разлагается с образованием соляной кислоты, вызывают болезненные ожоги кожи. При накоплении этих соединений под ногтями развивается мучительная . Ожоги от селенистой кислоты могут приводить к образованию пустул и язв.

Попадание оксида селена в глаза может вызвать ожог роговицы с резкой болью, слезотечением и конъюнктивы.

Вдыхание

При вдыхании все соединения селена оказывают раздражающее действие. Системное действие свободного селена выражено слабее, чем тех его соединений, которые превращаются в селенистую кислоту. Селеноводород в высоких концентрациях вызывает боль в глазах и горле, насморк, сухие хрипы в легких и пневмомедиастинум с остаточными обструктивными и рестриктивными дыхательными нарушениями. Пары оксидов селена (IV) и (VI) в дыхательных путях реагируют с водой, образуя селенистую кислоту. Первые симптомы отравления селеном - бронхоспазм, раздражение дыхательных путей и чувство жжения. Возможны артериальная гипотония, тахикардия и тахипноэ, которые вскоре проходят. Позднее может развиться пневмонит, а также лихорадка, озноб, головная боль, рвота и понос. Гексафторид селена - едкий газ, который применяется в промышленности как электрический изолятор. Его едкие свойства связаны с тем, что в присутствии воды он разлагается на селен и фтороводород. Клиническая картина такая же, как при отравлении плавиковой кислотой.

Попадание в ЖКТ

Случаи острого отравления свободным селеном неизвестны. Попадание в ЖКТ солей селена вызывает главным образом желудочно-кишечные нарушения, как правило, с благоприятным исходом. Однако селенистая кислота даже в небольших количествах почти всегда приводит к смертельному исходу. Оксиды селена (VI) и (IV) при попадании в ЖКТ также очень токсичны, предположительно из-за того, что превращаются в селенистую кислоту.

Для тяжелых отравлений селеном характерны слабость, повышение активности КФК в сыворотке, ОПН, обусловленная прямым повреждением почек, миоглобинурией и гемолизом. Состояние пострадавшего еще больше ухудшают ожоги пищевода и желудка, инфаркт миокарда или кишечника, метаболический ацидоз. Часто развиваются полиорганная недостаточность, РСДВ, отек головного мозга, которые приводят к смерти.

Хроническое отравление селеном

Множественные случаи хронического отравления селеном описаны в 1961 - 1964 гг. в китайской провинции Хубэй. Как правило, симптомы отравления развивались при среднем потреблении селена 5 мг/сут (наименьшая величина составляла 910 мкг/сут). Хроническое отравление селеном напоминает отравление мышьяком, чаше всего поражаются волосы и ногти. Волосы становятся очень хрупкими, легко ломаются у самой поверхности головы, новые вырастают обесцвеченными, на волосистой части головы появляется зудящая сыпь. Ногти тоже становятся хрупкими, на них появляются белые или красные бороздки, продольные либо поперечные. Первыми обычно поражаются большие пальцы. Возможна паронихия. Кожа гиперемирована, покрывается отеками и волдырями; повреждения кожи заживают медленно, упорно сохраняется краснота. Усиливается кариес. Среди неврологических симптомов - гиперрефлексия, парестезия конечностей, потеря чувствительности, гемиплегия. Хроническое отравление возможно также на производстве и в результате неумеренного приема витаминных добавок, содержащих селен.

Диагностика отравления селеном

Лечение отравления селеном

Раствор тиосульфата натрия (10%) или мазь с ним уменьшают боль при ожогах кожи, ногтевого ложа и глаз; возможно, это объясняется восстановлением оксида селена до свободного селена. При ожогах от гексафторида селена на пораженные места наносят гель с глюконатом кальция - метод, который применяется при ожогах плавиковой кислотой.

Как и при любых отравлениях, стараются как можно скорее устранить контакт с отравляющим веществом. При попадании селена на кожу его немедленно смывают водой. Данных, говорящих о необходимости удаления соединений селена из ЖКТ, практически нет, поскольку токсичность этих соединений невелика. Однако при наличии системного токсического действия (как у селенитов) показано промывание желудка через орогастральный зонд или назначение активированного угля. Особый случай - селенистая кислота: с одной стороны, это едкое вещество, что затрудняет ее удаление из ЖКТ, с другой - сильный яд с системным действием. Промывать ли желудок с помощью назогастрального зонда, зависит от времени, прошедшего с момента отравления, количества попавшего внутрь селена, того, была ли рвота, и состояния пострадавшего.

Специфических антидотов при отравлении селеном нет. Исследования на животных и скудные клинические данные говорят о том, что димеркапрол, кальциево-динатриевая соль ЭДТА и сукцимер образуют с селеном нефротоксичные комплексы и не только не ускоряют выздоровление, а наоборот, могут ухудшить состояние пострадавшего. При регулярном проведении гемодиализа или гемофильтрации у больных ХПН снижается концентрация селена в крови. Однако из-за того, что значительная часть селена связана с белками, экстракорпоральная детоксикация при отравлении селеном дает заметные результаты лишь при частом проведении гемодиализа.

Лечение главным образом симптоматическое. Особенно нужно следить за состоянием пострадавшего и поддерживать деятельность всех систем организма при отравлениях селенистой кислотой, когда есть серьезная угроза жизни.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Влияние пищевых селеновых добавок на болезни человека, связанные с недостаточностью селена (например, в случае церебральной дегенерации, известной под названием болезнь Баттена), остается неподтвержденной.

Находит широкое применение в промышленности (например, в электронной промышленности, производстве стекла, керамики, стали, красителей). Растворы содержат летальное количество селеновой кислоты и, кроме того, меньшие количества нитрата меди и азотной кислоты. Селен применяют и в медицине: в составе шампуней против перхоти, в качестве пищевых добавок и для лечения кистозного фиброза (данные противоречивы).

Случаи токсического действия на человека редки. Хроническая экспозиция к элементарному селену может вызвать кариес зубов, но неблагоприятные эффекты нетипичны. Селеновая кислота - наиболее токсичная форма селена, ее воздействие обычно приводит к смерти.

а) Острые токсичные дозы селена :

- Элементарный селен . Эта форма нетоксична в терапевтических дозах (от 50 до 200 мкг/сут): в одном из исследований нормальная суточная доза потребления составляла 81 мкг. В ряде случаев интоксикации количественно установленная поглощенная доза сверхактивного селена варьировала от 27 до 2310 мг, наиболее типичными проявлениями интоксикации были тошнота, рвота, поражение ногтей, утомляемость и раздражительность.
Селеновые порошки вызывают раздражение дыхательных путей, проявляющееся выделениями из носа, утратой обоняния, носовыми кровотечениями и кашлем.

- Соли селена . Поглощение 22 мг селената натрия на 1 кг массы тела вызвало минимальную интоксикацию, несмотря на значительное повышение концентрации селена в крови. Потребление 1-5 мг селенита натрия на 1 кг массы тела пятью взрослыми людьми вызвало тошноту, рвоту, боли в животе и тремор, которые прошли через 24 ч.
Селенат - наименее токсичная неорганическая форма селена; селенит токсичнее. Витамин С восстанавливает селенит до элементарной формы.

- Селенистая кислота . Это соединение - наиболее токсичное неорганическое соединение селена. Двухлетний ребенок, проглотивший 15 мл раствора для чистки ружей (2 % селенистой кислоты), и взрослые люди, проглотившие 30 и 60 мл 2 % селенистой кислоты, умерли.

- Оксид селена . Диоксид селена - это белое кристаллическое твердое вещество, которое разлагается в воде с образованием селенистой кислоты. Через 8 ч после перорального приема 10 г наблюдались апноэ и асистолия.

б) Токсикокинетика селена . У животных через 4 ч селенистая кислота хорошо всасывается в (97 %) и желудочно-кишечном тракте (87 %). Абсорбция элементарного селена была несколько ниже в легких и желудочно-кишечном тракте (57 и 50 % соответственно). Около 50 % системно абсорбированного селена удалялось (главным образом с мочой), биологический период полувыведения составлял 1,2 сут. Конечный период полувыведения (примерно 20 % абсорбированной дозы) составлял 34 сут.

в) Клиника отравления селеном :

- Хроническая селеновая токсичность . Этот синдром напоминает мышьяковую интоксикацию. Интоксикацию характеризуют выпадение волос, белые горизонтальные полосы на ногтях рук, паронихия, чувство усталости, раздражительность, гиперрефлексия, тошнота, рвота, чесночный запах при дыхании и металлический вкус во рту.

При отравлении селенитом наблюдаются болезненная чувствительность мышц, тремор, головокружение и покраснение лица. Концентрации селена в сыворотке повышены, но плохо коррелируют с наблюдаемыми симптомами. Анализ крови, гематологический тест, тесты функции печени и почек обычно в норме. Сообщалось о летальной кардиомиопатии у пациентов, длительное время находившихся на парентеральном питании, при этом концентрации селена у них были низкие (5-12 %).

- Острая интоксикация селенистой кислотой . Прием внутрь больших доз селенистой кислоты почти всегда смертельно. Через несколько часов после проглатывания могут наступить ступор, угнетение дыхания, гипотензия и смерть. Тяжелая гипотензия вторична по отношению как к пониженной сократимости вследствие токсической кардиомиопатии, так и к чрезмерно низкому сопротивлению периферических сосудов.

Проглатывание селенистой кислоты (15 мл раствора для чистки ружей) привело к терминальной дыхательной недостаточности, несмотря на применение экстракорпорального мембранного оксигенатора. На 18-й день госпитализации наступила смерть. Патологоанатомическое исследование выявило инфаркт миокарда и легочный инфаркт, асцит, обструктивные слизистые пробки в бронхах, интерстициальную легочную эмфизему, легочно-бронхиальную дисплазию, баротравму и инфицирование Hemophilus legionella.

в) Лабораторные данные отравления селеном . При флюорометрическом анализе общего содержания селена в плазме и моче предел обнаружения составил 10 мкг/л (0,126 мкмоль/л). Для определения содержания Se в пробах мочи может быть использована газовая хроматография со стабильным изотопным разбавлением в сочетании с масс-спектрометрией, при этом используется 3 реагента, образующих производные соединения - НФД (4-нитро-о-фенилендиамин), ДБФД (с,5-дибром-о-фенилендиамин) и ТФМФД (4-трифторметилфенилендиамин).

Лабораторные исследования выявляют следующие аномалии: тромбоцитопению, умеренную гепаторенальную дисфункцию и повышенный уровень креатинкиназы в сыворотке. На электрокардиограмме могут быть видны повышение ST и изменения зубца Т, характерные для инфаркта миокарда. Выведение селена с мочой происходит быстро. Описан летальный случай, когда концентрация селена в плазме достигала 285 мкг/мл в первый день госпитализации и снижалась до нормального уровня к 4-му дню.

- Острая ингаляция селенистого водорода . Случайное вдыхание газообразного селенистого водорода вначале вызвало раздражение верхних дыхательных путей и стерторозное дыхание, сопровождавшиеся через 18 ч прогрессирующей одышкой, пневмомедиастинумом и пониженной скоростью экспираторного потока. Улучшение наступило через 5 сут, но, как показали тесты функции легких, проводившиеся 3 года спустя, некоторые рестриктивные и обструктивные изменения сохранились.

г) Лечение отравления селеном . Хроническую интоксикацию лечат поддерживающей терапией с устранением источника селена. БАЛ и CaNa2 ЭДТА могут усилить токсическое действие. Лечение в случаях проглатывания составов, содержащих селенистую кислоту (например, растворов для чистки ружей), недостаточно изучено. Даже небольшое количество этого химиката потенциально летально. Все пациенты, проглотившие селенистую кислоту, должны быть обследованы врачом; обычно они нуждаются в госпитализации и наблюдении.

Состав для чистки ружей, содержащий селенистую кислоту, обладает коррозионными свойствами и вызывает ожог пищевода; однако, поскольку эта кислота является опасным системным ядом, решение о деконтаминации принимают по клиническим показаниям с учетом следующих факторов: времени, прошедшего с момента экспозиции; количества спонтанных рвотных масс, клинического состояния пациента и количества проглоченной кислоты. Нет никаких антидотов против селенистой кислоты; применяются выжидательная лечебная тактика (мониторинг сердечной и легочной функций в отделении интенсивной терапии) и поддерживающая терапия (внутривенные вливания, дополнительный кислород и искусственное дыхание в случае необходимости).

Лекция №11. Отравление животных соединениями мышьяка, селена, молибдена.

План

1. Отравление животных соединениями мышьяка.

2. Отравление животных соединениями селена.

3. Отравление животных соединениями молибдена.

1. Отравление животных соединениями мышьяка.

Ранее мышьяксодержащие пестициды широко применяли в растениеводстве и животноводстве в качестве инсектицидов, фунгицидов и акарицидов (мышьяковистый ангидрид, натрия арсенат, парижская зелень, кальция арсенат, кокодиловая кислота, тиацетарсемид и др.). В настоящее время соединения мышьяка для этих целей не применяют. В ветеринарной практике препараты мышьяка: новарсенол, миарсенол, осарсол, практически не используют. Соединения мышьяка присутствуют в почве в количестве около 2-3 мг/кг., а в отдельных биогеохимических зонах до 40мг/кг. Основные источники загрязнения окружающей среды- предприятия по добыче и переработке мышьяксодержащих руд и минералов; заводы по производству серной кислоты и суперфосфата и др. Вокруг этих предприятий могут возникать зоны с повышенным содержанием соединений мышьяка, возможно проникновение этого элемента из почвы в растения. Фоновый уровень соединений мышьяка в условно благополучных зонах составляет в кормовых растениях 0,2-0,5 мг/кг; в регионах рудных и медных месторождений 5мг/кг. В рыбной муке мышьяка 20-50 мг/кг.

Токсичность соединений мышьяка различна: LD 50 мышьяковистого ангидрида для белых крыс 40-50 мг/кг, кокодиловой кислоты 700 и мышьяка сульфида 6400 мг/кг. В настоящее время острые отравления соединениями мышьяка встречаются редко, чаще хронические, связанные с загрязнениями окружающей среды. В чистом виде мышьяк в природе не встречается. Он распространен в воде трехсернистого (As 2 S 3) и двухсернистого соединения (As 2 S 2). В настоящее время известно большое количество различных неорганических и органических соединений мышьяка. Неорганические соединения трехвалентного (арсениты)- мышьяковистый ангидрид и пятивалентного мышьяка (арсенаты)- пятиоксид. К органическим соединениям относят осарсол, миарсенол, новарсенол, диметиларсиновая кислота (кокодиловая), метиларсиновая и др. Более токсичны трехвалентные соединения (в 10-50 раз), также как и неорганические вещества.

Причины отравлений. Поступление в корм животных растений с большим содержанием соединений мышьяка. Случайное или преднамеренное попадание соединений мышьяка в организм животных.

Токсикокинетика. Пятивалентный мышьяк в организме медленно восстанавливается до более токсичного трехвалентного. Промежуточный продукт - коллоидный мышьяк оказывает гемолитическое действие. После распада эритроцитов образуется мышьяковистая кислота. Мышьяк обнаруживается во всех органах, но количественные взаимоотношения зависят и от пути поступления яда в организм и от времени его определения после происшедшего отравления. Концентрация мышьяка в паренхиматозных органах со временем уменьшается, а в эктодермальных тканях, напротив, увеличивается. Максимум поглощения мышьяка в органах отмечается через 30-60 мин после его парентерального введения в организм. Преимущественно он связывается с белками и лишь незначительно с липоидами. Мышьяк избирательно накапливается в гемоглобине эритроцитов, причем в молекуле глобина его вдвое больше, чем во фракции гема. С белками стромы эритроцитов мышьяк не связывается. Выделение происходит весьма интенсивно, в основном с мочой и калом, отчасти с потом и молоком. Трехвалентный мышьяк выделяется главным образом кишечником, а пятивалентный - почками. Однократная доза мышьяка выводится полностью за 10 дней, а повторная - до 70 дней. Наибольшее количество мышьяка выводится в первые сутки.

Токсикодинамика. Соединения мышьяка обладают местным и общим токсическим действием. Местное, вначале раздражающее, а затем прижигающее. Болезненности при этом, как правило, не возникает. Мышьяк блокирует сульфгидрильные группы тиоловых ферментов и участвующих в аэробном метаболизме, в результате нарушается тканевое дыхание, снижаются энергетические ресурсы клеток. Угнетаются окислительные процессы, в тканях накапливается молочная и пировиноградная кислоты. Мышьяк оказывает прямое токсическое действие на капилляры, в результате чего они расширяются и истончаются, нарушается кровоснабжение клеток, развивается гипоксия тканей.

Мышьяковистый водород, который образуется в желудке под воздействием соляной кислоты, окисляется до мышьяковистого ангидрида, всасывается и активно взаимодействует с оксигемоглобином, нарушая транспорт кислорода. Накапливается метгемоглобин и усугубляется гипоксия, развивается гемолиз эритроцитов. Арсениты ингибируют липоевую кислоту, арсенаты разобщают окислительное фосфорилирование, резко снижают выработку АТФ. В крови резко возрастает содержание неорганического фосфора и нарушается фосфорный обмен. Некоторые, особенно неорганические соединения мышьяка, оказывают канцерогенное, мутагенное и эмбриотоксическое действие. При поступлении мышьяка в организм с кормами в течение длительного времени он в наибольших количествах накапливается в костях, коже, шерсти, селезенке. В сравнительно небольших количествах откладывается во внутренних органах и мышечной ткани.

Клинические признаки. При остром отравлении клинические признаки развиваются очень быстро, проявляются кратковременным возбуждением и беспокойством, затем угнетением, непроизвольным подергиванием мышц, саливацией, ослаблением сердечной деятельности, пульс частый, слабого наполнения. Слизистые гиперимированы, мидриаз, аккомодация сохранена. Атаксия. Болезненность брюшной стенки, перистальтика усилена, жвачка отсутствует. В фекалиях примесь крови и слизи, отмечается олигоурия. Температура повышена. При хронической интоксикации атаксия, тонические судороги, гастроэнтерит. Наиболее чувствительны жвачные животные.

Зернистая дистрофия печени, миокарда; катарально-геморрагический гастроэнтероколит; застойная гиперемия почек; очаговый отек легких; геморрагический диатез.

Диагностика комплексная.Дифференцируют от отравления соланином и инфекционных заболеваний.

Лечение. Освобождают желудочно-кишечный тракт от содержимого.Применяют сукцимер, унитиол в дозе от 0,01 до 0,06 г/кг массы животного до восьми раз в сутки. Тетацин кальция в дозе 0,01 г/кг 2-3 раза в сутки в 500-1000 мл 5% глюкозы внутривенно. Витамины: В 1 1-2 раза в сутки - до 0,025 г/кг, С, В 6 , В 15 . Изотонический раствор натрия хлорида внутривенно. При резких болях в кишечнике – платифиллина гидротартрат, атропина сульфат подкожно, паранефральная блокада с новокаином. Сердечно-сосудистые средства. При гемоглобинурии - глюкозо-новокаиновая смесь (глюкоза 5% - 5 мл/кг, новокаин 2% - 0,1 мл/кг) внутривенно, 40% раствор глюкозы - 1мл/кг, эуфиллин 2,4% раствор – 0,2 мл/кг, гидрокарбонат натрия 5% - 5-8 мл/кг внутривенно. Антигистаминные средства. При гастроэнтерите - коррекция водно-электролитного баланса. При развитии выраженной гепатопатии- липоевую кислоту 0,2% раствор до 0,5 мл/кг мл в сутки. При хронических интоксикациях в рацион вводят серу или метионин. Антагонистами мышьяка являются селен и йод, которые также могут быть использованы в терапии заболевания.

ВСЭ. МДУ As составляет (мг/кг): мясо, кулинарные изделия из мяса, яйца и продукты их переработки-0,1; субпродукты, рыба-1,0; творог-0,2; сыры-0,3; моллюски, ракообразные-5,0. Кулинарная обработка мяса и субпродуктов снижает содержание соединений мышьяка в готовом продукте не более чем на 30%.

Профилактика. В биогеохимических зонах необходимо исследовать корма на наличие мышьяка, исключить из рациона корма с высоким содержанием токсикоэлемента и проводить сбалансирование рациона животных по сере, йоду и селену. Соблюдать правила хранения и применения лекарственных средств, содержащих соединения мышьяка.

2. Отравление животных соединениями селена. Селен- амфотерный элемент с преобладанием неметаллических свойств. Соединения селена обладают выраженной биологической активностью и достаточно широко используются в промышленности и сельском хозяйстве. В естественных условиях острых отравление селеном не наблюдается, поскольку содержание его в кормах редко превышает допустимые нормы. Отравления происходит в следствие его передозировки при лечении животных и добавлении в корма как профилактического средства при заболевании их беломышечной болезнью, токсической дистрофии печени у поросят, телят и цыплят. Соединения селена (натрия селенит, натрия селенат) являются сильнодействующими ядовитыми веществами. Доза 0,001г/кг массы животного является токсической. Наиболее чувствительны лошади. Степень токсичности соединения селена зависит от фонового уровня его в почве. LD 50 селенита натрия при подкожном и внутримышечном введении (мг/кг): для лошадей 2,0-3,0; овец 3,5-5,0; поросят 3,0; КРС 9,0-10,0; для взрослых свиней 10,0-15,0. Селениты более токсичны чем селенаты, так LD 50 натрия селенита для крыс при пероральном и внутрибрюшинном введении 7 мг/кг, натрия селената 13,8 мг/кг. Соединения селена накапливаются в растениях многих семейств, в частности бобовых. Растения накапливающие селен, издают неприятный запах, и животные поедают их только в голодную пору или в виде травяной смеси. В таких растения селен может накапливаться до 100 мг/кг массы и более. Концентрация селена в корме превышающая 5 мг/кг может вызвать отравление.

Причины отравлений. Поедание растений с превышающим нормы содержанием селена. Передозировка селенсодержащих препаратов.

Токсикодинамика. Cелен нарушает метаболизм серы в организме. Замещение сульфгидрильных групп селенгидрильными в ряде ферментов приводит к ингибированию клеточного дыхания и снижению активности дегидрогеназ, нарушению синтеза белка. При взаимодействии селенитов с SN-группами цистеина и кофермента А образуются стабильные селенотрисульфидные комплексы, обуславливающие блокирование цикла Кребса. Проявляя антиоксидантное действие они уменьшают активность глутатионпероксидазы и блокируют метаболизм глутатиона. Замена S-S связей селенотрисульфидными комплексами приводит к изменению третичной структуры белков и нарушает их функцию. В результате первичных нарушений на молекулярном уровне возникают дисфункции клеток, а затем органов и тканей, в состав которых входят эти клетки. Это в свою очередь приводит к селенозу.

Клинические признаки. Отравление может протекать остро, подостро и хронически. Острое и подострое отравление развивается при передозировке селенсодержащих препаратов. Проявляется атаксией, анорексией; отмечается диспноэ, боли в животе (скрежет зубами), цианоз видимых слизистых оболочек а иногда и кожи, тахикардия, увеличивается потоотделение, температура тела понижается. Выдыхаемый воздух чесночного запаха и такой же запах кожи. У жвачных- гипотония и атония преджелудков. У свиней, собак и кошек- рвота, отек легких. Смерть наступает от остановки дыхания. Хронический токсикоз характеризуется изменениями шерстного покрова: выпадение кисточки хвоста (куцый хвост), редкая грива, аллопеции, грубый шерстный покров. Кератиты, конъюнктивиты. Воспаление и деформация копыта, хромота. У птиц-выпадение перьев. Замедляется рост и развитие животных, снижаются привесы и продуктивность. Отмечается желтушность слизистых и кожного покрова.

Патологоанатомические изменения. Цианоз слизистых оболочек и кожи.

Дистрофия печени, почек и миокарда. Петехиальные кровоизлияния и экхимоз эпикарда и эндокарда. Застойная гиперемия органов брюшной полости. В брюшной и грудной полости скопление жидкости. В кровеносных сосудах темно-красная не свернувшаяся кровь. Отек легких.

Диагностика. Комплексная. Концентрация селена в крови и печени более 0,002 г/кг, в копытном роге и шерсти 0,005 г/кг указывает на селеноз.

Лечение. Специфических антидотов нет.При пероральном поступлении яда: промыть желудок или преджелудки, назначить активированный уголь, солевые слабительные, вяжущие и обволакивающие. Внутрь задают натрия арсенит 0,01г/кг (однократно) в водном растворе. Внутривенно- натрия тиосульфат. Для нормализации функции печени назначают глутаминовую кислоту, эссенциалле, витамины: В 1 и В 6 , внутривенно вводят раствор глюкозы. Назначают анальгетики, антигистаминные и витамин Е как антиоксидант. При хроническом токсикозе серу назначают внутрь.Унитиол, дикаптол и ЭДТА не применяют : хелатный комплекс более ядовит, чем сам металл.Аскорбиновую кислоту не назначают.

ВСЭ.

Профилактика. Соблюдать привила хранения и применения селенсодержащих препаратов. Увеличить количество белка и серы в рационе, для предотвращения накопления селена. Контроль фонового уровня селена в почве, воде, кормах. ПДК в воде питьевой 0,03 мг/л.

3. Отравление животных соединениями молибдена.

В промышленности молибден применяется в сплавах железа и марганца, а так же в качестве пигмента для изготовления красок и чернил, в виде добавок к стеклу, керамике, глазури. Их используют как катализаторы для биологической фиксации азота. Соединения молибдена загрязняют окружающую среду. Существуют биогеохимические зоны с высоким содержанием молибдена в почвах. Более высокая концентрация отмечается в кислых и влажных почвах (торфяники). Кормовые растения могут накапливать молибден. Один из активных накопителей молибдена- клевер. В 1 кг сухой массы может содержаться 0,038 г молибдена. Скармливание такого корма приводит к интоксикации. Соединения молибдена применяют как микроудобрение на посевах бобовых культур, для подкормки комнатных растений. Наиболее широко используют молибдат аммония, он среднетоксичен, LD 100 для крыс при внутрибрюшинном введении составляет 720,0 мг/кг. В присутствии влаги он переходит в полимолибдат аммония, который хорошо растворим в воде. Наиболее чувствительны крупный рогатый скот молочных пород, особенно телята. Менее чувствительны лошади и свиньи. Отравление животных возможно на пастбищах, если в почве свыше 0,01% молибдена. Недостаток меди в организме усиливает токсичность молибдена. Молибден необходим для животных организмов. Он находится в флавинзависимых металлоферментах, входит в состав альдегидоксидазы и сульфитоксидазы. Его дефицит вызывает уменьшение содержания в тканях ксантиноксидазы.

Причины отравлений. Поедание корма с высоким содержанием молибдена. Случайное или преднамеренное попадание в организм молибдата аммония или натрия. Сульфид молибдена не представляет опасности для животных.

Токсикодинамика. В организме соединения молибдена вытесняют медь и фосфор, что приводит к уменьшению количества меди в печени и фосфора в костях. Медь связывается с молибденом, образуя растворимый комплекс который выводится с мочой. Снижается активность фосфатаз и медьсодержащих ферментов; например перекиси дисмутазы. Нарушается обмен АТФ, белковый обмен, блокируется синтез аминокислот. Молибден является прямым антагонистом меди, вольфрама и сульфатов. Повышение концентрации серы в корме замедляет усвоение меди и молибдена. Вызванный молибденом токсикоз может усиливаться при высокой концентрации серы или низком содержании меди в организме. Если соотношение меди и молибдена меньше чем 2:1 тяжесть течения отравления усиливается. Заболевание начинается при поступлении молибдена в количестве свыше 50 мг/кг сухого вещества корма.

Клинические признаки. Отравление протекает остро и хронически. У животных отмечают диарею с примесью пузырьков газа и крови в фекалиях, эксикоз, отечность влагалища, прогрессирующие истощение, депигментация шерстного покрова вокруг глаз, остеопороз, хромота, мышечная дрожь, артриты, снижение оплодотворяемости. В крови снижение гематокрита, макроцитарная гипохромная анемия.

Патологоанатомические изменения. Жировая дистрофия печени, дистрофия почек. Катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтероколит. Хрупкость костей и деформация суставов.

Диагностика. Комплексная. Концентрация молибдена в печени более 0,005 г/кг, меди менее 0,005 г/кг служит обстоятельством для постановки диагноза.

Лечение. Устраняют дальнейшее поступление токсиканта в организм. Внутрь вводят меди сульфат или оксид: телятам 1,0 г взрослым животным 2,0 г в день до выздоровления, фолиевую кислоту в дозе 0,02 мг/кг два-три раза в день. Назначают тривит, тетравит, В 1 , В 6 , В 12 , электролиты внутрь или внутривенно (в зависимости от состояния), глюкозу, препараты кальция (кальциглюк, кальция глюконат), мочегонные. Для профилактики микробной контаминации назначают антимикробные препараты.

ВСЭ. В случае вынужденного убоя животных, проводят бактериологические и органолептические исследования. При получении отрицательного результата бактериологического исследования внутренние органы направляют на техническую утилизацию, тушу используют для подсортировки к мясу от здоровых животных и из фарша готовят вареные колбасы или консервы.

Профилактика. В качестве удобрения используют сульфат аммония, который блокирует переход соединений молибдена из почвы в бобовые растения.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью