Травматическая аневризма. Аневризмы периферических артерий Посттравматическая аневризма

Аневризмой кровеносных сосудов называют ограниченное мешковидное или диффузное веретенообразное расширение их просвета не менее, чем в 2 раза от должного.

Классификация аневризм по этиологии:

1. Врожденные, наблюдающиеся при заболеваниях стенки аорты (болезнь Марфана, фиброзная дисплазия.)

2.Приобретенные, возникающие вследствие:

а)невоспалительных заболеваний (атеросклеротические, травматические);

б) воспалительных заболеваний(специфических – туберкулез и сифилис,и неспецифических – аортоартериит..

Патогенез: большинство аневризм аорты имеют атеросклеротический генез. Макроскопически внутренняя поверхность атеросклеротич.аневризмы представлена атероматозными бляшками, местами изъязвленными и кальцинированными. Внутри полости пристеночно располагаются уплотненные массы фыибрина. Они состовляют «тромботическую чашу». Отмечается поражение мышечной оболочки с дистрофыией и некрозом эластических и коллагеновых мембран, резкое истончение меди и адвентиции и утолщение интимы за счет атероматозных масс и бляшек – эластический каркас стенки оказывается практически разрушенным. Постепенно накапливаясь и спрессовываясь под давлением крови, тромботические массы могут почти полностью заполнить аневризматический мешок, оставив только узкий просвет для тока крови. В связи с ухудшением трофики вместо ожидаемой организации «тромботической чашки» возникает ее некроз в месте прилегания к стенкам аневризмы, повреждаетсмя и сама стенка. Таким образом, отложения фибрина приводят не к укреплению, а к ослаблению стенки аневризмы. По морфологическому строению аневризмы подразделяют на истинные и ложные. Образование истинных связано с поражением сосудистой стенки различными патологическими процессами (атеросклероз, сифилис и тд). При истинных А. структура сосудистой стенки сохраняется. Стенка ложных аневризм представлена рубцовой соединительной тканью, образовавшейся в процессе организации пульсирующей гематомы. Примерами ложной А служит травматическая и послеоперационная.

По клиническому течению принято выделять неосложненные, осложненные, расслаивающие аневризмы.

1. Аневризма грудной аорты:

Различают: корня аорты и ее синусов, восходящей аорты, дуга аорты, нисходящей аорты. Врожденные – коарктация аорты, синдром Марфана.

Клиника: боли, обусловленная давлением на окружающие ткани и растяжением нервных сплетений.При аневризме дуги аорты боль локализуется в груди и иррадиирует в шею, плечо и спину, при аневризмах восходящей аорты – боль за грудиной, при аневризмах нисходящей аорты - в межлопаточной области. Если аневризма сдавливает верхнюю полую вену, то возникает головная боль, отек лица, удушье. При больших аневризмах дуги и нисходящей аорты появляется осиплость голоса, иногда дисфагия.

Диагностика: Рентген – наличие гомогенного образования с ровными четкими контурами, неотделимого от тени аорты и пульсирующего синхронно с ним. Так же можно обнаружить смещение трахеи, бронхов и пищевода, контрастированного барием. КТ, ЭХО, ангиография по Сельденгеру.

2. Аневризма брюшной аорты: основная причина атеросклероз.

Клиника: боли в животе, в околопупочной области или в левой половине живота. При пальпации в верхней половине живота, чаще слева, определяют пульсирующее опухолевидное образование плотно-эластической консистенции, безболезненное или малоболезненнгое. При аускультации над образованием систолический шум, проводящийся на бедренные артерии.

Лечение:Резекция аневризмы с протезированием.

3. Травматические. Различают три основных вида травматических аневризм:

1Артериальные (одномешковидные, а при сквозном ранении сосуда – Двух и более мешковидное)

2.Артериовенозные: при одномоментном ранении артерии и вены между ними образуется либо соустье(свищ)либо соединительнотканный канал, напоминающий сосуд.

3. Комбинированные.

Для травматических аневризм характерны 3 главных симптома:

а)припухлость плотно-эластической консистенции.

б)пульсация;

в)непрерывный сосудистый шум над припухлостью.

При пальпации ниже места ранения и обр-я аневризмы пульсация ослаблена или отсутствует. При артериовенозных и комбинированных аневризмах выявл. Симптом Николадони-Добровольской – прижатие приводящей артерии выше аневризмы вызывает урежение пульса на 10-2- ударов и повышение АД на 5-10 мм РТ ст. .Патологический сброс артериальной крови в венозную систему вызывает нарушение венозного оттока и перегрузку правых отделов сердца. Вследствие венозного стаза расширяются поверхностные вены, возникают отек и трофические нарушения дисталоьных отделов кон-ей. Из-за повыш притока крови к правому предсердию развивается рабочая гипертрофия миокарда, которая затем сменяется миогенной дилатацией и сердечной деконпенсацией. Лечение: при комбинировании свища с аневризмой и при артериовенозных аневризмах устаняют сообщение между артерией и веной и в случае необходимости производят пластику пораженных сосудов.

Этиология. В большинстве случаев причиной спонтанного субарахноидального кровоизлияния является разрыв внутричерепной аневризмы. Внутричерепные артериальные аневризмы, как и аневризмы другой локализации, представляют собой ограниченное или диффузное расширение просвета артерии или выпячивание ее стенки. Большинство аневризм артерий головного мозга имеет характерный вид небольшого тонкостенного мешка, в котором обычно можно различить дно, среднюю часть и так называемую шейку.

В связи с этими анатомическими особенностями подобные аневризмы часто называют мешотчатыми. Реже аневризма имеет вид крупного сферического образования или же диффузного расширения артерии на значительном протяжении (так называемые S-образные аневризмы).

Стенка аневризмы имеет характерное строение. В ней отсутствует обычно мышечная оболочка, отсутствует также внутренняя эластическая мембрана. Утратив присущее артерии мозга трехслойное строение, стенка аневризмы представляет собой различной толщины пластинку соединительной ткани.

В области дна стенка аневризмы обычно резко истончена. В ней часто имеются дефекты - от небольших, едва различимых, до крупных зияющих отверстий. Разрывы аневризмы, как правило, локализуются в области дна или боковых отделов ее и практически никогда не возникают в шейке. В полости аневризмы могут находиться кровяные сгустки различной давности. Особенно часто тромбируются крупные аневризмы.

Большинство аневризм располагается на артериях основания мозга. Их излюбленной локализацией являются места деления и анастомозирования артерий мозга. Особенно часто аневризмы локализуются на передней соединительной артерии, в месте отхождения задней соединительной артерии от внутренней сонной артерии или в области ветвей средней мозговой артерии. Сравнительно небольшая часть аневризм локализуется в системе позвоночных и базилярной артерий. У женщин аневризмы бывают чаще, чем у мужчин.

Вопрос о происхождении мешотчатых аневризм, которые составляют подавляющее большинство аневризм, до настоящего времени остается в значительной степени открытым. По мнению ряда авторов, в основе образования аневризм лежат дефекты развития сосудистой системы мозга, другая, менее многочисленная, группа исследователей подчеркивает роль атеросклероза и гипертонической болезни как главных причин возникновения мешотчатых аневризм.

Концепция травматического генеза аневризм сосудов головного мозга предложена М. В. Копыловым, который считает, что в момент травмы резко возрастает давление в артериях мозга. При воздействии такого гемогидравлического удара может возникнуть повреждение артериальной стенки с последующим развитием аневризмы.

Небольшая часть аневризм развивается в связи с попаданием в артерию мозга инфицированных эмболов. Это так называемые микотические аневризмы, характеризуются преимущественным расположением на конвекситальной поверхности мозга. Они чаще всего развиваются у лиц молодого возраста, страдающих затяжным септическим эндокардитом. В происхождении крупных сферических и S-образных аневризм несомненную ведущую роль играет атеросклероз.

Далеко не все аневризмы вызывают клинические симптомы. Большая часть аневризм является случайной находкой при патологоанатомическом исследовании. Аневризмы обнаруживают у людей различного возраста - от младенческого до старческого.

Среди других причин субарахноидального кровоизлияния упоминают атеросклеротические и гипертонические изменения сосудов, опухоли мозга первичные и метастатические, воспалительные заболевания, уремию, болезни крови.

Клиника. Обычно субарахноидальное кровоизлияние развивается внезапно, без каких-либо предвестников. Лишь у небольшой части больных до кровоизлияния наблюдаются симптомы, обусловленные наличием аневризмы: ограниченные боли в лобно-глазничной области, парезы черепных нервов (чаще глазодвигателыгого нерва). Разрыв аневризмы может произойти в момент физического или эмоционального напряжения.

Первый симптом субарахноидального кровоизлияния - внезапная острая головная боль, которую сами больные определяют как “удар”, как ощущение “распространения в голове горячей жидкости”. В первый момент боль может иметь локальный характер (в области лба, затылка), затем становится разлитой. В дальнейшем у больного может появиться боль в шее, в спине и ногах.

Почти одновременно с головной болью возникает тошнота, многократная рвота. Вслед за приступом головной боли может наступить утрата сознания. В легких случаях она длится 10-20 мин, в тяжелых - бессознательное состояние продолжается в течение многих часов и даже суток. В момент разрыва аневризмы или вскоре после него могут наблюдаться эпилептические припадки.

Для кровоизлияний из артериальных аневризм особенно характерно быстрое развитие менингеального симптомокомплекса. При обследовании больного выявляются ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, светобоязнь, общая гиперестезия. Лишь у наиболее тяжелобольных с угнетением рефлекторной деятельности менингеальные симптомы могут отсутствовать.

Частым симптомом, сопровождающим субарахноидальное кровоизлияние, является нарушение психики. Степень психического расстройства может быть различной - от небольшой спутанности, дезориентированности до тяжелых психозов. Нередко после кровоизлияния наблюдается психомоторное возбуждение или развиваются нарушения памяти, характерные для корсаковского синдрома.

Как реакция на излившуюся кровь в подоболочечное пространство, а также в результате раздражения гипоталамической области в остром периоде наблюдаются повышение температуры тела до 38-39 °С, изменения со стороны крови в виде умеренного лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево. Наряду с этим у многих больных, не страдающих гипертонической болезнью, отмечается подъем артериального давления. В тяжелых случаях при массивных кровоизлияниях наблюдаются выраженные нарушения витальных функций - сердечно-сосудистой деятельности и дыхания.

В острой стадии субарахноидального кровоизлияния ряд симптомов обусловлен быстрым повышением внутричерепного давления (головная боль, рвота). Повышение внутричерепного давления и вызванное этим затруднение венозного оттока приводят к развитию застойных явлений на глазном дне. Помимо расширения вен и отечности сосков зрительных нервов, могут быть обнаружены кровоизлияния в сетчатке глаза.

В большом проценте случаев при субарахноидальном кровоизлиянии наблюдаются также парезы черепных нервов и симптомы очагового поражения мозга. Поражение черепных нервов у больных со спонтанными субарахноидальными кровоизлияниями можно признать патогномоничным для разрыва базальных артериальных аневризм. Чаще всего наблюдается изолированный парез глазодвигательного нерва, возникающий в момент разрыва аневризмы или вскоре после него. В подавляющем большинстве случаев изолированное односторонее поражение глазодвигательного нерва наблюдается при кровоизлиянии из аневризмы, располагающейся в месте отхождения задней соединительной артерии от внутренней сонной.

Кровоизлияние из аневризмы внутренней сонной и передней соединительной артерий вблизи зрительных нервов и зрительного перекреста сравнительно часто сопровождается поражением зрения. Нарушение функций других черепных нервов наблюдается реже.

Отмечены две основные причины поражения черепных нервов у больных с артериальными аневризмами. Во-первых, непосредственное сдавление нерва аневризмой и, во-вторых, кровоизлияние в нерв и его оболочки в момент разрыва аневризмы с последующим образованием соединительнотканных периневральных сращений.

В острой стадии кровоизлияния из разорвавшейся артериальной аневризмы у многих больных развиваются симптомы очагового поражения мозга: парезы конечностей, нарушения чувствительности, речевые расстройства и др. Возникновение этих симптомов обусловлено чаще всего сопутствующим кровоизлиянием в мозг или локальной ишемией мозга, вызванной артериальным спазмом.

Изучению клинических проявлений артериального спазма при разрыве артериальных аневризм, патологоанатомическим изменениям в мозге, обусловленным спазмом, посвящено в настоящее время много работ. Судя по ангиографическим данным, наиболее выраженный спазм артерий локализуется вблизи аневризмы, однако во многих случаях можно обнаружить и спазм артерий, располагающихся в отдалении от нее. Длительность спастического сокращения артерий чаще всего не превышает 2-4 нед. Нарушение кровообращения в мозге, вызванное спазмом, может привести как к ограниченному ишемическому поражению мозга, так и к обширным инфарктам мозга, что наблюдается в наиболее тяжелых случаях. Высказываются предположения, что развивающаяся в результате спазма острая ишемия мозгового ствола является наиболее вероятной причиной ряда тяжелых симптомов, сопровождающих разрыв аневризмы, таких как утрата сознания, нарушение дыхания и сердечной деятельности.

Представляет интерес то обстоятельство, что артериальный спазм может быть причиной не только ишемии мозга вблизи разорвавшейся аневризмы, но и отдаленного полушарного поражения. Так, при аневризмах передней соединительной артерии часто удается обнаружить локальные симптомы, вызванные нарушением кровообращения в бассейне передних мозговых артерий - парезы ног, психические изменения “лобного” характера, дефекты праксиса. Спазм средней мозговой артерии приводит к парезу противоположных конечностей, нарушению чувствительности в них и афатическим явлениям.

Причины спазма артерий при разрывах артериальных аневризм изучены недостаточно. Высказывается предположение, что большое значение имеют такие факторы, как повреждение стенки артерии и ее сегментарного нервного аппарата токсическими продуктами распада форменных элементов крови.

Прогноз внутричерепных кровоизлияний, вызванных разрывом артериальных аневризм, весьма неблагоприятен. В большинстве случаев дело не ограничивается однократным кровоизлиянием. Повторные кровоизлияния из аневризм, возникающие чаще в течение первых 2-4 нед, протекают особенно тяжело. При них чаще наблюдаются парезы, параличи, а смертность приблизительно вдвое больше (40-50%), чем при первичных кровоизлияниях.

Диагностика. Клиника субарахноидального кровоизлияния хорошо изучена, и в типичных случаях диагноз не вызывает серьезных затруднений. Однако в ряде случаев в начале заболевания, когда менингеальный симптомокомплекс еще не полностью развился и на первый план выступают такие симптомы, как рвота, головная боль, повышение температуры тела, ошибочно может быть установлен диагноз острой пищевой токсикоинфекции, другого инфекционного заболевания. При относительно мягком постепенном развитии синдрома субарахноидального кровоизлияния возникает подозрение на цереброспинальный менингит. Диагностические трудности в большинстве случаев могут быть легко устранены с помощью КТ, МРТ или поясничной пункции.

Диагноз субарахноидального кровоизлияния считается доказанным при наличии крови в цереброспинальной жидкости. При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние и отсутствии позитивных данных КТ и МРТ необходимо срочно исследовать цереброспинальную жидкость, чтобы избежать терапевтически неправильных действий.

В первые дни после субарахноидального кровоизлияния цереброспинальная жидкость более или менее интенсивно окрашена кровью. Однако макроскопический анализ не является достаточным для подтверждения диагноза. Для исключения артефактной путевой примеси крови взятую жидкость рекомендуется центрифугировать. В полученной после центрифугирования жидкости при субарахноидальном кровоизлиянии определяется ксантохромия. Диагноз субарахноидального кровоизлияния в первые часы заболевания можно подтвердить наличием выщелоченных эритроцитов при микроскопическом исследовании ликвора. Через сутки и более после субарахноидального кровоизлияния в цереброспинальной жидкости появляются макрофаги и лимфоцитарный цитоз. При достаточно обильном кровоизлиянии диагностически значимой является КТ.

Окончательный диагноз аневризмы артерии головного мозга, определение ее точной локализации, формы и размера возможны только с помощью ангиографии.

Лечение. Включает консервативные и хирургические методы в зависимости от причины, вызвавшей подоболочечное кровотечение.

Общепринято соблюдение строгого постельного режима в течение 6-8 нед. Длительность этого срока связана с тем, что подавляющее большинство повторных кровоизлияний из аневризм бывает в течение 1,5-2 мес после первого. Кроме того, значительный период требуется для образования прочных соединительнотканных сращений вблизи разорвавшейся аневризмы.

В связи с резким повышением фибринолиза цереброспинальной жидкости показана аминокапроновая кислота от 20 до 30 г ежедневно в течение первых 3-6 нед.

Поскольку даже незначительное напряжение или волнение может вызвать повышение артериального давления и спровоцировать повторное кровоизлияние, необходимо применение седативных или нейролептических средств. Назначение этих препаратов в остром периоде кровоизлияния тем более показано, что многие больные, перенесшие кровоизлияние из аневризм, бывают возбужены. Важно контролировать работу кишечника.

Поскольку разрыв аневризмы часто сопровождается повышением артериального давления, целесообразно назначение средств, нормализующих его уровень. Избыточное снижение опасно развитием инфаркта мозга в связи со спазмом артерии. Поскольку субарахноидальное кровоизлияние нередко сопровождается спазмом артерий мозга, возникает необходимость в применении препаратов, предотвращающих спазм и улучшающих коллатеральное кровообращение.

Для профилактики или лечения спазмов внутричерепных артерий, могущих осложнять субарахноидальное кровоизлияние, препарат выбора - нимодипин. Начинают с внутривенных капельных вливаний: в течение 1-го часа по 15 мкг/кг, затем в случае хорошей переносимости - по 30 мкг/кг в 1 ч. Вливание при необходимости может продолжаться круглосуточно, объем перфузии не менее 1000 мл. Через 5-14 дней переходят на прием нимодипина внутрь: в течение 7 дней по 60 мг через 4 ч независимо от еды (суточная доза - 360 мг).

Нимодипин нежелательно сочетать с другими блокаторами ионов кальция (нифедипин, верапамил) и нефротоксичными препаратами (фуросемид, антибиотики аминогликозидного и цефалоспоринового ряда).

Нимодипин способствует уменьшению неврологического дефицита, вызванного ишемией.

Показанной также является терапия, направленная на борьбу с отеком мозга и внутричерепной гипертензией. С этой целью применяют глицерол и дексаметазон парентерально. Отношение к повторным поясничным пункциям неоднозначно. Многие авторы не рекомендуют их в связи с потенциальным риском провоцирования повторных кровотечений или дислокации мозгового ствола.

Радикальным методом лечения аневризм является хирургический. Срок и показания к оперативному вмешательству определяются в зависимости от результатов ангиографии и состояния больного. При наличии большой, доступной воздействию аневризмы и удовлетворительном состоянии больного показана операция в 1-е сутки. Другой вариант предусматривает хирургическое вмешательство по миновании острейшего периода субарахноидального кровоизлияния.



10748 0

Название аневризма пришло к нам из глубокой древности от греческого слова aneuryno - расширяю. К аневризмам сосудов в настоящее время относят ограниченные или диффузные выпячивания сосудистой стенки или расширения сегмента артерии, а также полости, образовавшиеся около или внутри стенки сосуда и сообщающиеся с его просветом. Образование аневризм всегда связано с нарушением целостности сосудистой стенки, и это нарушение может иметь различную этиологию (травма, атеросклероз, воспалительный процесс и пр.). Эти аневризмы отличаются от артериоэктазии, при которой расширение просвета артерии бывает равномерным, а стенки сохраняют нормальную структуру. По международным стандартам аневризмой следует считать расширение артерии более чем на 50%.

Классификация аневризм

В классификации следует учитывать этиологический фактор, морфологию, локализацию и клинические проявления. В основе патогенеза развития аневризм лежат морфологические изменения сосудистой стенки. Принято различать истинные (aneurysma verum), ложные (aneurysma spurium), расслаивающие (aneurysma dissecans) и врожденные аневризмы (aneurysma congenitalis). Они отличаются по своему происхождению, патофизиологическим и патоморфологическим особенностям, клиническим проявлениям и методам хирургического лечения. Врожденные аневризмы относятся к ангиодисплазиям, поэтому их следует рассматривать в соответствующем разделе.

Истинные аневризмы образуются в результате выпячивания стенки артерии вследствие поражения ее каким-либо патологическим процессом: атеросклерозом, сифилисом, воспалительными и другими заболеваниями. Стенка такой аневризмы состоит из тех же трех оболочек, что и стенка сосуда, и содержит аналогичные структурные элементы.

В зависимости от этиологического фактора различают склеротические, сифилитические, микотические (эмболические) и аррозивные аневризмы. Последние возникают вследствие распространения воспалительно-некротического процесса из периартериальных тканей на стенку артерии. Чаще такие аневризмы образуются в мелких артериях, располагаясь на дне круглых язв желудка, туберкулезных каверн в легких и т.п.

Микотические аневризмы также образуются вследствие воспалительных изменений в сосудистой стенке, однако в отличие от аррозивных в подавляющем большинстве случаев они возникают при язвенном эндокардите. Образующиеся при этом инфицированные эмболы переносятся током крови по артериальному руслу и, задерживаясь в каком-либо сосуде (чаще в месте разветвления артерий), приводят к развитию воспалительно-некротических изменений сначала во внутренней оболочке, а затем и в остальных слоях сосудистой стенки.

Атеросклеротические аневризмы периферических артерий составляют наибольший процент истинных аневризм. Образуются они вследствие атеросклеротических изменений артериальной стенки, приводящих к ее деструкции, и встречаются в виде двух форм: мешковидной и веретенообразной. По локализации частота развития аневризм распределяется по убывающей степени примерно следующим образом: подвздошные, бедренные, подколенные, сонные, подключичные, плечевые, лучевые, локтевые, берцовые и подмышечные артерии.

Сифилитические аневризмы периферических артерий представляют большую редкость. Микотические и аррозивные аневризмы наблюдаются также достаточно редко.

Ложные аневризмы развиваются при нарушении целости сосудистой стенки в результате травмы (огнестрельного повреждения, ранения холодным оружием, реже тупой травмы), в связи с чем и получили название травматических. Ложная аневризма представляет собой полость, расположенную вне сосуда, но сообщающуюся с его просветом. Стенка такой аневризмы (в отличие от истинной) построена в основном из соединительно-тканных элементов.

В зависимости от характера повреждения сосудов и типа возникающего сосудистого образования различают три основных вида травматических аневризм: артериальные, артериовенозные и комбинированные. Они отличаются друг от друга течением, клиническими проявлениями и патофизиологическими особенностями.

С анатомической точки зрения все истинные аневризмы являются артериальными, поскольку патологический процесс развивается в основном в стенке артерии. Изменения со стороны сопутствующих вен встречаются не часто, причем, как правило, бывают вторичными. При травматических артериовенозных аневризмах поражается как артериальная, так и венозная система. Для комбинированных аневризм, помимо артериовенозного соустья, характерно наличие артериального мешка.

Подразделение аневризм на истинные и ложные несколько условно. Нельзя не согласиться с мнением А.П. Крымова (1916 г.), Н.Н. Аничкова (1947 г.), Л.М. Ратнера (1948 г.) и других авторов, утверждающих, что с морфологической точки зрения не существует как аневризм, стенка которых идентична сосудистой, так и аневризм, совершенно не содержащих элементов последней. Действительно, при истинных аневризмах по мере увеличения их размеров происходит атрофия мышечных и эластичных волокон, которые замещаются соединительной тканью. В конце концов стенка такой аневризмы может оказаться состоящей в основном из соединительно-тканных элементов. При ее разрыве возможно образование ложной аневризмы. В свою очередь в стенке травматических аневризм с течением времени появляются сосудистые структуры (интима, эластические волокна), врастающие из стенки артерии. При касательном ранении сосуда травматическая аневризма, кроме того, может образовываться путем выпячивания неповрежденной стенки артерии.

Несмотря на это, деление аневризм на истинные и ложные следует считать совершенно оправданным, так как они отличаются по этиологическому признаку, морфологическим особенностям и подходу к их лечению.

Расслаивающие аневризмы образуются при надрывах интимы и внутренней эластической мембраны в результате поражения их каким-либо патологическим процессом. В этих случаях кровь из просвета сосуда проникает в толщу сосудистой стенки, образуя вначале внутристеночную гематому, а затем, по мере отслаивания внутренних бессосудистых слоев от наружных, - добавочную полость. Эта полость обычно посредством одного или нескольких дополнительных отверстий сообщается с просветом артерии. Расслаивание сосудистой стенки происходит иногда на большом протяжении, особенно в аорте, где встречаются аневризмы, простирающиеся от створок полулунных клапанов до ее бифуркации и даже переходящие в подвздошные артерии, до пупартовой связки.

Из патогенетических моментов, ведущих к развитию расслаивающей аневризмы, наиболее важны атеросклероз и сифилис. Меньшее значение имеют травмы, попадание в vasa vasorum инфицированных эмболов, переход воспалительных и деструктивных процессов с соседних органов при туберкулезе позвоночника, легких, гнойном медиастините, новообразованиях пищевода, бронхов и т.п.

Расслаивающие аневризмы выделены в обособленную группу, хотя, по нашему мнению, их следует рассматривать как осложнение истинных аневризм. Расслаивающие аневризмы наблюдаются преимущественно в аорте; в периферических артериях они образуются крайне редко.

Классификация основных видов аневризм периферических кровеносных сосудов (Б.В. Петровский, О.Б. Милонов, 1970 г.) представлена в виде схемы.

Среди различных видов аневризм периферических сосудов наиболее часто встречаются травматические и атеросклеротические, представляющие наибольший практический интерес. Травматические аневризмы образуются в результате повреждения кровеносных сосудов, главным образом после пулевых и осколочных ранений. Процент их по отношению ко всем аневризмам периферических артерий составляет в среднем около 50% (А.А. Спиридонов, К.М. Морозов, 2004 г.). Отмечено, что в последние 10-15 лет число посттравматических аневризм значительно увеличилось. Наиболее часто, по данным большинства авторов, травматические аневризмы локализуются на бедренной артерии, затем на подколенной, плечевой, подмышечной и общей сонной.

Самостоятельную группу составляют ложные аневризмы ятрогенного происхождения, причем количество их увеличивается соответственно распространению ангиографических исследований. Преимущественная локализация ятрогенных аневризм: бедренная артерия после ее пункции по Сельдингеру, яремная и подключичная вены.

Следует обратить внимание также на послеоперационные аневризмы, которые развиваются после различных реконструктивных операций на сосудах. Ложные аневризмы анастомозов могут быть обусловлены первичным инфицированием операционной раны и протеза, несостоятельностью анастомозов, прорезыванием швов вследствие разных причин. Истинные аневризмы области анастомозов развиваются после эндартерэктомии и пластики артерии аутовеной, а также вследствие продолжающегося дистрофического процесса в сосудистой стенке. Аневризмы эксплантатов более характерны для биологических и полубиологических материалов. Существенную роль в развитии аневризм играет наличие у пациентов гипертонической болезни.

В развитии периферических аневризм на фоне неспецифического аортоартериита пусковым моментом является воспаление, которое начинается с адвентиции и ведет к разрушению сосудистой стенки с образованием в последующем аневризматического расширения.

Все периферические аневризмы в процентном отношении распределяются примерно следующим образом: аневризмы артерий нижних конечностей составляют 45,5%, верхних конечностей - 34%, ветвей дуги аорты - 20,5%.

Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина

Историческая справка. Наиболее ранние сведения о травматических аневризмах периферических артерий встречают­ся в трактатах I в. до н.э. Antyllos (III в.) описал шум и журчание аневризмы. Он же предложил перевязку приво­дящей и отводящей артерии со вскрытием и тампонадой анев­ризматического мешка. Phylagrios (IV в.) осуществил перевязку проксимального и дистального сосудов с иссечением аневризмы. Anel (1710) разработал перевязки приводящей артерии непосредственно у аневризматического мешка. Hunter (1757) привел классическое описание артериовенозного свища. Letenner (1859) сообщил о наблюдении врожденной аневризмы верхней конечности. В 1856 г. была издана монография Bros об артерио-венозных аневризмах. Первую об аневризмах опубликовал ректор Виленского университета В. В. Пеликан (1816). Для лече­ния больных аневризмами автор использовал метод одновремен­ной перевязки артерии и вен. Н. И. (1866) выделил раз­личные шумовые симптомы при травматических аневризмах, а Nicoladoni (1875) — феномен замедления пульса при перевязке проксимальной артерии или артериовенозного свища при артериовенозной аневризме. В 1888 — 1903 гг. Matos разработал метод операций с удалением травматической аневризмы и сохранением кровотока по поврежденной артерии. Murphy (1896) для восста­новления целостности артерии после удаления аневризмы при­менил циркулярный сосудистый шов. В 1930 г. Levis пришел к заключению о том, что все случаи гемангиоэктатической гипер­трофии конечности» являются следствием наличия патологиче­ских артериовенозных сообщений. С 50 — 60-х годов XX в. при лечении больных аневризмами стали использовать аутовены и эксплантаты.

Аневризмы периферических артерий подразделяются на при­обретенные и врожденные.

Приобретенные аневризмы

Распространенность. Приобретенные аневризмы пе­риферических артерий в 80 — 90 % случаев встречаются в пери­од боевых действий и составляют 9 — 30 % всех ранений сосудов. В мирное время наиболее часто наблюдаются травматические аневризмы (40 — 50 %), аневризмы вследствие поражения сосу­дистой стенки атеросклерозом (30 — 40 %), после реконструктив­ных операций на артериях (2-8 %), на почве сифилиса или вос­палительного поражения сосудистой стенки (0,1 — 2 %). Приоб­ретенные аневризмы чаще локализуются на бедренной, подко­ленной, плечевой, подмышечной и общей сонной артериях.

Этиология. На возникновение приобретенных аневризм влияют разнообразные факторы, приводящие к нарушению це­лостности артериальной стенки: огнестрельные и ножевые ранения; тупые травмы, реконструктивные операции на сосудах, снижающие эластические свойства сосудистой стенки, атеросклероз, сифилис и т. д., вызывающие воспали­тельно-деструктивные изменения в стенке артерии (эмболии инфицированными эмболами при эндокардите, распространение воспалительного процесса на стенку артерии из окружавших тканей, генерализация инфекций у больных пневмонией, остео­миелитом, циститом). Возникающие вследствие этого воспалительно-некротические процессы в стенке артерии напоминают изменения при остром и подостром артериите и мезоартериите с выраженным разрушением внутренней эластической мембраны.

Патогенез. Образование приобретенных аневризм про­исходит различными путями и определяется видом и локализа­цией поврежденного сосуда, этиологическим фактором, размерами дефекта в стенке, наличием сочетанной травмы артерии и вен, скоростью кровотока по поврежденным сосудам.

Истинные склеротические аневризмы у больных с тромбооблитерирующими заболеваниями артерий развиваются в резуль­тате разрушения эластического каркаса стенки артерии, особен­но внутренней эластической мембраны на почве основного забо­левания.

Микотические (бактериальные, микотически-эмболические) аневризмы возникают при остром воспалительно-деструктивном нарушении структуры интимы, медии, внутренней эластической мембраны и адвентиции под влиянием инфицированных эмболов, проникающих с током крови в определенные участки арте­риальной системы.

Эрозивные аневризмы являются следствием распространения воспалительно-некротических процессов из периартериальных тканей на стенку артерии с последующим ее разрушением.

В результате патологического изменения интимы и внутрен­ней эластической мембраны может происходить расслоение стенки артерий.

Существует несколько механизмов образования приобретен­ных ложных аневризм. Если дефекты их стенок (при боковом повреждении) или концы (при полном перерыве) не тромбируются, а раневой канал узкий, то кровь не изливается наружу, а поступает в окружающие ткани, разъединяя их. Процесс разъ­единения продолжается до тех пор, пока механическое сопро­тивление мышц, сухожилий, фасций, подкожной клетчатки не начнет противостоять давлению изливающейся крови. Так как в образующуюся полость постоянно поступает кровь, то она в сво­ей центральной части не тромбируется и пульсирует (пульси­рующая гематома). Постепенно полость гематомы изнутри по­крывается тромбами, фибрином, которые замещаются соедини­тельной тканью, т. е. происходит организация аневризмы. Вна­чале к 5 — 8-му дню после травмы формируется бесструктурная стенка аневризматического мешка. В течение последующих 2-3 недель в результате прорастания его периферических отде­лов фибробластами и кровеносными сосудами образуется фиб­розная капсула. Через 2 - 3 мес. в стенке аневризмы появляются эластические волокна, а в более поздние сроки — зоны кальцина­ции и реже — костная ткань.

Появление аневризмы при непроникающих повреждениях ар­терий обусловлено растяжением сохранившихся слоев стенки боковым давлением крови. Этому способствуют либо высокое давление крови в поврежденном участке артерии, либо дегенера­тивные изменения ее слоев. Возможен и разрыв измененной стенки артерии с последующим образованием аневризмы, что чаще всего наблюдается при повреждении адвентиции и медии артерии. При одновременном повреждении артерий и вен про­светы сосудов сообщаются или непосредственно, или через аневризму. В любом случае артериальная кровь по образовав­шемуся дефекту ввиду разности давлений между артериальной и венозной системами проникает в вену. У больных со значитель­ными повреждениями стенки артерий в венозное русло поступа­ет больше артериальной крови, чем в периферическую артерию. Это может сопровождаться развитием ишемии конечности. В периферическом конце вены кровь первоначально доходит толь­ко до ближайшего клапана. Проникающая в центральный участок поврежденной вены кровь направляется к сердцу, а затем к легким, создавая дополнительную нагрузку для сердечной мыш­цы. При больших размерах артериовенозных аневризм и дли­тельных сроках ее существования развивается сердечная недос­таточность и легочная гипертензия. Одновременно затрудняется отток венозной крови дистальнее уровня повреждения, что в итоге приводит к появлению хронической венозной недостаточ­ности конечности (расширение подкожных вен, недостаточность клапанов, трофические нарушения).

Существование артериовенозной аневризмы сопровождается глубокой морфологической перестройкой формирующих ее со­судов. Значительно расширяется и приобретает извитой ход приносящая артерия. Истончается ее мышечный слой, отмеча­ются разрастание коллагеновой ткани, частичное разрушение эластических волокон. Диаметр вен, наоборот, увеличивается. Утолщается ее средняя и внутренняя оболочка, что связано с ги­пертрофией мышечного слоя, разрастанием пластических воло­кон. По своему строению стенка вены начинает напоминать стенку артерии.

Патологическая анатомия. Каждой форме приоб­ретенных аневризм свойственны свои патоморфологическне признаки.

При артериовенозной аневризме между артерией и веной есть либо непосредственное сращение (прямой травматический свищ), либо свищевой ход, либо промежуточная аневризма. Комбинированная аневризма характеризуется сочетанием признаков артериальной и артерио- венозной аневризм.

Стенка истинной аневризмы имеет строение, идентичное строению стенки, несущей ее артерии. Стенка сформированной ложной аневризмы состоит из трех слоев; внутреннего (слой подвергшихся частичной организации фибрина и тромбов), среднего (гиалинизированные волокна фибрина с заложенными между ними соединительнотканными клетками) и наружного (слой зрелой соединительной ткани с коллагеновыми и эласти­ческими волокнами). В ряде случаев аневризматический мешок образован прилежащими анатомическими образованиями — кос­тями, суставной сумкой, стенкой полых органов. На внутренней поверхности аневризматического мешка ложных артериовенозных аневризм иногда наблюдаются очаги эндотелизации. Их по­явление связывается с нарастанием эндотелиальных клеток со стороны просвета артерий.

Стенка свищевого хода, соединяющего просвет аневризмы и образующих сосудов, состоит из рубцовой ткани. Для боковых аневризм характерна локализация полости в окружности стенки поврежденного сосуда. Ток крови по нему не нарушается. Кон­цевые аневризмы представляют собой булавовидные расшире­ния на одном (периферическом, центральном), а иногда и двух концах полностью разорванных артерий. Они могут быть арте­риальными или артериовенозными. Особой разновидностью аневризм этого типа является полуконцевая аневризма, при ко­торой один из концов артерии (вены) сообщается с обоими кон­цами поврежденных вен (артерий). Для бифуркационной анев­ризмы характерна локализация аневризматического мешка в об­ласти бифуркации крупных артерий. Обнаженная аневризма расположена на неоткрытой ране. Поверхность ее аневризмати­ческого мешка покрыта только грануляциями.

Множественные аневризмы формируются вследствие ране­ния одной или нескольких артерий в различных местах, находя­щихся на определенном расстоянии друг от друга. Образующие­ся при этом полости не сообщаются между собой.

Аневризма в аневризме представляет собой два аневризматических мешка, один из которых находится в полости другого. Внутренний мешок по сравнению с наружным имеет плотную стенку.

Классификация. Приобретенные аневризмы перифе­рических артерий подразделяется:

По этиологии: посттравматические, атеросклеротические, микотические, сифилитические, эрозивные.

По типу сформированного сообщения между сосуда­ми: артериальные, артериовенозные, артериоартериальные, веновенозные, комбинированные.

По строению аневризматического мешка: истинные и ложные.

По локализации аневризмы: боковые, концевые (цен­тральные, периферические, полукольцевые, бифур­кационные, обнаженные).

По количеству аневризм: одиночные и множествен­ные (одной артерии и одной вены; одной артерии и нескольких вен, нескольких артерий и одной вены; нескольких артерий и нескольких вен).

По количеству аневризматических мешкбв: одномешковые, двумешковые (аневризма в аневризме).

По форме: веретенообразные и мешковидные.

По течению: осложненные и неосложненные (рас­слаивающие, разорвавшиеся, тромбированрые, ос­ложнившиеся флегмоной мягких тканей, тромбоэм­болией периферических артерий).

Клиническая картина. Для аневризмы перифериче­ских артерий характерны , пульсирующая опухоль с опреде­ляемым над ней сосудистым шумом, признаки ишемии и застой­ные явления в дистальных отделах конечностей. Степень их вы­раженности при артериальных, артериовенозных и комбиниро­ванных аневризмах неодинакова.

Боль при артериальной аневризме встречается у 50 — 70 % пациентов, при артериовенозкой и комбинированной — несколь­ко реже. Ее происхождение связывается с давлением аневризматического мешка на окружающие ткани, вовлечением в рубцово-воспалительный процесс лежащих рядом с аневризмой нервов и недостаточностью артериального кровоснабжения конечности.

Пульсирующая опухоль (припухлость) является наиболее ти­пичным признаком артериальной аневризмы и встречается в 50 % случаев при артериовенозных соустьях. Она имеет различную величину и форму, чаще определяется в виде возвышения над поверхностью тела. При артериальной аневризме опухоль на­пряжена, характеризуется четкой границей. Артериовенозные и комбинированные аневризмы нечеткие, менее напряжены ввиду быстрого сброса артериальной крови в венозную систему. Пуль­сация аневризм синхронна с пульсом, при поверхностном распо­ложении аневризматического мешка хорошо заметна на глаз и определяется пальпаторно. Однако при тромбозе аневризматиче­ского мешка, обызвествлении и окостенении его стенок она мо­жет и не выявляться. Сдавление пульсирующей опухоли приво­дит к ее исчезновению, но после прекращения компрессии она вновь принимает прежнюю форму. Уменьшению размеров и на­пряжения аневризмы, прекращению пульсации способствует и пережатие приводящей артерии. У больных с артериовенозной аневризмой сдавление приводящей артерии сопровождается урежением пульса на 15 — 20 ударов в 1 мин и повышением АД (симптом Добровольской). Возникновение этого феномена обу­словлено улучшением сердечной деятельности из-за уменьшения притока крови к правым отделам сердца.

Появление сосудистого шума связано с вихревым движением крови в области аневризмы, колебаниями стенок, формирующих ее сосудов. Для артериальной аневризмы характерно наличие локального систолического, а для артериовенозной — систоло-диастолического шума, распространяющегося от области соус­тья к приводящей и отводящей артериям на значительное рас­стояние. У больных с аневризмами, прилежащими к костям, шум проводится и по ним.

Помимо систолодиастолического шума характерным призна­ком артериовенозной аневризмы является определяемый пальпа­торно симптом дрожания, или «кошачьего мурлыканьям. Сим­птом ощущается в области аневризмы и на небольшом расстоя­нии от нее. Интенсивность шума уменьшается к периферии. У больных с комбинированными аневризмами в разных точках над аневризматическим мешком одновременно определяются систо­лический, систолодиастолический шум и симптом дрожания. Это зависит от преобладания признаков артериальной или артериовенозной аневризмы. Точка максимальной интенсивности со­судистого шума в случае артериальной аневризмы располагается над ней, а при артериовенозном соустье соответствует точке ве­нозного сброса (точка Понтера). Шум и симптом дрожания резко ослабевают у больных со значительной толщиной стенки аневризматического мешка. Они полностью исчезают при сдавлении приводящей артерии. При сдавлении вены проксимальнее артериовенозного сви­ща непрерывный систолодиастолический шум превращается в прерывистый систолический. Пережатие периферического уча­стка вены не приводит к изменению характера шума. Незначи­тельное ослабление интенсивности шума при компрессии при­водящей артерии свидетельствует о хорошем развитии коллате­рального кровообращения.

Выраженность ишемических явлений в конечности при анев­ризмах определяется прежде всего степенью нарушения крово­обращения по травмированному сегменту артерии и сроком, прошедшим с момента травмы сосудов. В начальном периоде заболевания часто наблюдается острая артериальная недостаточ­ность кровообращения, а в более позднем — хроническая. Нару­шение притока артериальной крови в конечность находит свое отражение прежде всего в состоянии периферического пульса — от его ослабления до полного исчезновения. Однако пульсация на периферических артериях в ряде случаев определяется даже при полной их окклюзии в месте расположения аневризмы в свя­зи с хорошим развитием коллатерального кровообращения.

Застойные явления в дистальных отделах конечности явля­ются наиболее характерным признаком артериовенозных анев­ризм ввиду сброса артериальной крови в венозную систему. Это приводит к значительному повышению в ней давления, что со­провождается расширением подкожных вен, цианозом, конечности. У больных с артериальными аневризмами застой­ные явления возникают в случае сдавления магистральных вен гематомой, аневризматическим мешком. При комбинированных аневризмах по сравнению с артериовенозными венозный стаз появляется несколько позднее и менее выражен. С увеличением сроков заболевания симптомы недостаточности венозной гемо­динамики вследствие артериовенозных и комбинированных аневризм нарастают, сопровождаясь появлением в 30 — 40 % случаев трофических изменений. При сформированной артери­альной аневризме они, наоборот, иногда уменьшаются из-за хо­рошего развития венозных коллатералей.

Течение приобретенных аневризм осложняется разрывом аневризматического мешка с внутритканевым, внутриполостным и наружным кровотечением. Чаще это происходит при сфор­мированной аневризме, в области ее верхушки. Нередко анев­ризмы сопровождаются эмболиями, содержащимися в их про­свете тромбами как периферических артерий, так и легочного ствола. У ряда больных с травматическими аневризмами вслед­ствие активации дремлющей инфекции развивается флегмона тканей, окружающих аневризматический мешок (нагное­ние аневризмы).

Артериовенозные и комбинированные аневризмы спустя 2 — 4 года после ранения приводят к возникновению постоянно про­грессирующей сердечной декомпенсации, затяжному септиче­скому эндокардиту, тяжелым трофическим изменениям тканей в дистальных отделах конечностей. В случае расположения анев­ризматического мешка непосредственно на кости длительное его давление ведет к образованию в ней полости.

Диагностика аневризм периферических артерий. В выявлении аневризм периферических артерий помимо общеклинического обследования ведущая роль принадлежит и артериографии.

Дифференциальная диагностика. Проводится с посттравматической флегмоной или абсцессом, а также между сформированной и несформированной аневризмами.

Для посттравматической флегмоны или абсцесса в момент травмы характерно отсутствие признаков ранения магистральных артерий. Область воспаления имеет вид припухлости с отечной гиперемированной кожей, болезненной при пальпации. Местно выделяют повышение температуры или симптом флюк­туации. Периферический пульс на артериях дистальнее флегмо­ны или абсцесса не изменяется. Сосудистый шум над ней не оп­ределяется.

Несформированная аневризма имеет вид резко болезненной без четких границ опухоли. На коже над аневризмой заметны следы воспаления и предшествующей травмы. Пульсация опухо­ли разлитая, видна на глаз. Сосудистый шум глухой, нечеткий из-за обилия содержащихся в полости аневризмы сгустков.

Лечение аневризм периферических артерий. Основным методом лечения больных с приоб­ретенными аневризмами является хирургическое вмешательство. Консервативное лечение неэффективно и опасно ввиду возмож­ных осложнений из-за постоянного прогрессирования заболева­ние.

Операции делятся на три группы:

Операции, сохраняющие или восстанавливающие прохо­димость сосудов;

Операции, ликвидирующие проходимость сосудов (лига­турные);

Паллиативные вмешательстза на сосудах.

К операциям, сохраняющим или восстанавливающим прохо­димость сосудов, относится сосудистый шов, перевязка артери­альной аневризмы или артериовенозного свища, операции Сапожкова, Матас-2, Бикхама, Ратнера, Гренуэлу, Караванова, ре­зекция аневризмы с протезированием, обходное шунтирование.

Из всего множества различных вариантов и модификаций со­судистого шва в хирургии аневризм периферических артерий наибольшее применение получили циркулярный сосудистый шов Карреля; наружный, или пристеночный, боковой сосуди­стый.

Резекция аневризмы с протезированием сосуда является ос­новным методом ее лечения. В тех ситуациях, когда удалить аневризму не представляется возможным, выполняется обходное шунтирование.

Для лечения артериальной аневризмы и артериовенозного свища с небольшим боковым отверстием в артерии применяется операция Сапожкова в двух вариантах. У больных с артериаль­ной аневризмой производится прошивание (перевязка) основа­ния аневризматического мешка с последующим его отсечением. Культя мешка дополнительно ушивается вторым рядом швов че­рез остатки стенки мешка. При артериовенозных аневризмах аневризматический мешок перевязывается у основания, после чего лигируются центральный и периферический концы вен. Аневризма удаляется.

Операция Матас-2 выполняется при артериальных травмати­ческих и склеротических аневризмах с небольшим боковым де­фектом в артерии. Суть операции состоит в выделении аневриз­мы и прилежащих сосудов, перевязке связанных с аневризматическим мешком коллатералей, вскрытии аневризмы, зашивании дефекта в стенке артерии из просвета мешка, ушивании в несколько этажей полости мешка по типу капитонажа или частич­ного иссечения стенки аневризмы с укрыванием линии шва мышцей или фасцией.

Операция Бикхама — боковой трансвенозный сосудистый шов — показана при широком артериовенозное соустье. Она включает мобилизацию с временным пережатием приводящих и отводя­щих сосудов, широкое вскрытие над местом соустья вены, нало­жение из ее просвета бокового шва артерии, после этого веноз­ная рана ушивается наружным боковым швом.

Операция Ратнера является модификацией операции Бикхама. Она состоит во вскрытии вены, отсечении ее от артерии с оставлением на последней участка венозной стенки, ушивании де­фекта артерии через венозный ободок, перевязке вены выше и ниже соустья.

Операция Гренуэлу — перевязка артериального и венозного концов свища двумя лигатурами — показана при узком артерио-венозном свище.

Операция Караванова предполагает одновременную перевяз­ку артериовенозного свища и вены выше и ниже места его лока­лизации, продольное рассечение пересеченной вены и окутыва­ние ею артерии, наложение дополнительных швов над местом перевязки свища и швов через края обворачивающей вены.

Недостатком операций Сапожкова, Ратнера, Караванова яв­ляется перевязка образующих аневризму или артериовенозный свищ вен.

Выполнение восстановительных операций при локализации аневризм на кисти, стопе, дистальной трети голени и предплечий требует микрохирургической техники. Вместе с тем перевязка одного из магистральных сосудов на этом уровне не отражается на функциональной способности конечностей.

Сущность лига­турных операций за­ключается в перевязке магистральных сосу­дов. К этой группе от­носятся операции Антиллуса, Филагриуса, Матас-1, Короткова — Кикуци.

Операция Антиллуса используется при инфицировании арте­риальных аневризм. Она заключается в пе­ревязке артерии ниже и выше аневризмы, вскрытии и открытом тампонировании ее полости. Однако в послеопера­ционном периоде возможно развитие кровотечения из коллатералей.

Операция Филагриуса показана при артериальных аневриз­мах. Она предполагает перевязку сосудов, связанных с аневриз­мой, и ее иссечение. Операция опасна развитием ишемии при локализации аневризмы на магистральных артериях.

Операция Матас-1 выполняется при сформированных арте­риальных аневризмах. Она заключается в прошивании и пере­вязке всех открывающихся в полость аневризмы сосудов изнут­ри аневризматического мешка. Затем полость аневризмы ушива­ется отдельными швами в несколько этажей.

Операция Короткова — Кикуци является модификацией опе­рации Матас-1. Она показана при несформированной аневризме и отличается от операции Матас-1 тем, что после внутримешкового прошивания впадающих сосудов аневризма тампонируется.

К недостатку операции Матас-1, Короткова — Кикуци отно­сится оставление полости аневризмы, что способствует их рецидиву, нагноению, рубцеванию с вовлечением в процесс нервов, вен, мышц и сухожилий.

Паллиативные операции преследуют цель замедлить крово­ток по аневризме, что приводит к ее тромбозу. Они.выполняются при трудноудалимых аневризмах, вторичном кровотечении из аневризмы, невозможности выделения периферического конца артерии у больных с аневризмами внутренней сонной и ягодич­ном артерий, для подготовки коллатералей при артериальных аневризмах перед радикальной операцией, для предотвращения рецидива аневризмы.

Операция Анеля — Гюнтера заключается в перевязке цен­трального конца артерии вблизи аневризмы (Анель) или на про­тяжении (Гюнтер).

Операция Пирогова - Вредена состоит в перевязке впадаю­щего и отводящего концов образующей аневризму артерии при отсутствии коллатералей.

Операция Смирнова — неполная перевязка приводящей арте­рии.

Операция Киргинера — окутывание неоперабельных артери­альных аневризм участком из широкой фасции бедра. В настоя­щее время для этих целей используются эксплантаты.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Роль анестезиологии в хирургической клинике.

Эхинококкоз (патологическая анатомия, клиника, лечение).

Смещение отломков при переломах (причины, виды).

Различаю четыре основных вида смещения:

1) по ширине или боковое;

2) по длине;

3) под углом или по оси;

4) по периферии, ротационное.

Смещение по ширине наблюдается при расхождении отломков кости в стороны. Обычно оно наблюдается при поперечных переломах.

Смещение по длине - наиболее частый вид смещения при переломах длинных трубчатых костей, при этом один отломок заходит за другой, скользя по нему вдоль длинной оси. Этот вид смещения возникает под влиянием сильного сокращения мышц, что приводит к значительному укорочению конечности.

При смещении под углом образуется угол на месте перелома между отломками. Он бывает разной величины и зависит от действия механического фактора и ретракции мышц.

Аневризма - ограниченное расширение кровеносного сосуда (артерии, вены), выпячивание его стенки. Может быть обусловлена врожденным заболеванием стенки сосуда, быть результатом развития атеро- и артериосклероза, вызвана травмой, сифилитическим и микотическим поражением сосуда. Наиболее часто возникает в области аорты, нередки случаи развития сердечной аневризмы.

Различают истинные и ложные аневризмы. Истинные аневризмы образованы всеми оболочками (слоями стенки) сосуда и наблюдаются преимущественно на почве атеросклероза или сифилиса. Ложные аневризмы, обычно травматического происхождения, образуются при ранениях сосуда. Вокруг излившейся в ткани крови с течением времени формируется стенка аневризмы - аневризматический мешок. Увеличивающееся выпячивание может сдавливать окружающие органы

Ложная аневризма – полость, которая располагается вне сосуда и сообщается с его просветом, возникает при возникновении пульсирующей гематомы. Ложная аневризма образуется при травме сосудистой стенки, вследствие чего нарушается ее целостность, часто называется травматической. Станка ложной аневризмы выстлана элементами соединительной ткани. Различают три вида травматических аневризм: артериальные, артериовенозные, комбинированные.
Ложные аневризмы могут возникнуть на месте истинных аневризм, в случае истончения мышечных и эластичных волокон и замещения их на соединительную ткань. В результате, стенка таких аневризм состоит преимущественно из соединительно-тканных элементов. Ложная аневризма формируется спустя 15-17 дней после ранения. Чаще аневризмы формируются там, где сосуд располагается глубоко в тканях

Симптомы ложной аневризмы
Часто ложная аневризма не дает обильного наружного кровотечения, поэтому поврежденный сосуд может остаться незамеченным. Главный признак аневризмы – появляющийся шум при аускультации, он усиливается при пульсации. Шумы распространяются по ходу сосудов. Аневризма проявляется припухлостью, изменением цвета кожи, болевыми ощущениями, ощущением пульсации в области ее появления. Аневризма способна сдавливать рядом расположенные венозные сосуды. Ложная аневризма способна стать причиной тромбоэмболии периферических сосудов. Проявляется это резким ослаблением пульсации и симптомами ишемии тканей. Диагностику аневризмы проводят с помощью инструментальных методов исследования: ангиография, КТ ангиография, МР ангиография, ультразвуковая доплерография.

Лечение ложной аневризмы
Оперативное лечение проводят в случае ишемических явлений периферического отдела конечности, при имеющейся опасности разрыва и увеличения гематомы, при возникновении тромбоэмболии и ее осложнении. Проводят иссечение аневризмы с наложением шва или перевязывают сосуд. Если же нет опасности, в конечности обеспечивается достаточное кровообращение, нет признаков воспаления, операцию проводят после полного заживления раны.

Истинная артериальная аневризма развивается главным образом под влиянием патологических изменений, возникших в самой стенке сосуда, и лишь изредка вследствие аррозии или травмы, которые чаще приводят к образованию ложной аневризмы. Измененная стенка артерии не может противостоять давлению крови и постепенно растягивается или выпячивается. Для истинной аневризмы характерно наличие в ее оболочках остатков структурных элементов нормальной сосудистой стенки. Различают мешковидные, диффузные, микотические, милиарные и грыже видные аневризмы. Клиническое течение и осложнения аневризмы определяются локализацией, величиной, местными и общими нарушениями гемодинамики. Наиболее опасным и частым осложнением является разрыв аневризмы. Особенно опасны разрывы аневризмы аорты и крупных артерий, так как при этом возникает массивная, нередко смертельная кровопотеря. Разрыв аневризмы сосудов головного мозга вызывает геморрагический инсульт. Разрыв аневризмы легочных сосудов приводит к легочному кровотечению. Разрыв истинной аневризмы небольшого калибра, вскрытие аневризмы в неподатливые ткани нередко заканчивается формированием ложной аневризмы в связи с ограничением кровотечения и осумкованием изливающейся крови.

Тромбоз полости аневризмы может осложниться тяжелыми нарушениями кровообращения в органах, снабжаемых кровью из пораженного сосуда, с последующим развитием некроза. Тромбы в аневризме могут явиться источником тромбоэмболии.

В зоне артерио-венозной аневризмы иногда развивается хронический инфекционный процесс - endarteritis septica lenta.

Крупные аневризмы оказывают механическое давление на окружающие органы, вызывая их атрофию. Известно образование узур в костях, сдавление нервных стволов, полых органов.

Артерио-венозные аневризмы вызывают выраженные общие и местные расстройства кровообращения в связи с тем, что значительная часть крови сбрасывается в вену. Общие нарушения кровообращения возникают вследствие компенсаторного увеличения выброса крови для поддержания кровяного давления, что приводит к хронической перегрузке левого желудочка сердца; кроме того, переполнение венозной системы кровью вызывает со временем и правожелудочковую недостаточность сердца. Степень сердечной недостаточности тем больше, чем ближе к сердцу располагается аневризма и чем дольше она существует. Местные расстройства кровообращения при артерио-венозных аневризм обусловлены в первую очередь тканевой гипоксией, развивающейся вследствие сброса артериальной крови в венозную систему; кроме того, повышение венозного давления в какой то степени блокирует венозный отток, возникают явления хронической венной недостаточности. Клинически местные нарушения кровообращения чаще всего выражаются развитием язв.

Лечение травматических анервизм только хирургическое. Его целесообразно проводить в специализированных отделениях или учреждениях ввиду сложности предоперационных исследований, многочисленности разновидностей анервизмы, а также наличия множества оперативных методов, неравноценных с точки зрения их выбора, технической сложности, опасности и эффективности. Хирурги, работающие в этих учреждениях, должны прежде всего в совершенстве владеть техникой сосудистого шва.