Тромбоцитопения. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии. Зачем в крови нужны тромбоциты, их жизненный цикл и функции Подготовка и процедура анализа

Или кровяные пластинки , являются самыми маленькими безъядерными клетками крови сферической или дисковидной формы диаметром 1-5 мкм и объемом 6,5-12 фл (мкм 3).

Тромбоциты образуются в красном костном мозге «отшнуровыванием» от гигантских клеток мегакариоцитов; 2/3 тромбоцитов находятся в циркуляторном русле, 1/3 — в сосудах селезенки. Обмен между «селезеночными» и циркулирующими клетками регулируется гормоном адреналином. Продолжительность жизни тромбоцитов составляет 1-2 недели, в среднем — 10 суток. Старые и поврежденные клетки разрушаются в основном в селезенке и костном мозге.

Количество тромбоцитов

Число тромбоцитов у взрослого здорового человека в состоянии покоя составляет (140- 450) . 10 9 /л. Различий в их содержании у мужчин и женщин не выявлено. Уменьшение количества тромбоцитов менее 140 . 10 9 /л называется тромбоцитопенией , а увеличение более 450 . 10 9) /л - тромбоцитозом. У здорового человека физиологический тромбоцитоз обычно отмечается после тяжелой физической нагрузки (особенно в условиях повышенной температуры и при ограничении потребления воды), а тромбоцитопения может иметь место после избыточного потребления алкоголя.

Строение и свойства тромбоцитов

Несмотря на отсутствие ядра, эти клетки устроены весьма сложно. Тромбоциты имеют трехслойные клеточные мембраны, в которые встроены рецепторы (гликопротеины (ГП) I-V и др.), энзимы, белки цитоскелета. В мембранах имеется система канальцев для поглощения или выделения веществ.

Тромбоциты обладают способностью к адгезии, активации и агрегации. Адгезия (прилипание) тромбоцита к чужеродной поверхности, в частности к месту повреждения сосудов, происходит с помощью рецепторов к адгезионным (коллагену через ГП Iа /ГП IIа, ГП IIβ , ГП IV , ламинину через ГП IIа, фибронектину через ГП Iс и ГП Iа) молекулам межклеточного матрикса поврежденного эндотелия. Особое место в этом процессе отводят фактору Виллебранда. который связывается с ГП Iβ или ГП IIβ /ГП IIIa тромбоцитов и образует мостик между ними и коллагеном эндотелия. При этом происходит открытие кальциевых каналов и поступление ионов Са 2+ в цитоплазму. Кальций вызывает активацию тромбоцитов, что сопровождается изменением их формы и размеров (для увеличения контактной поверхности тромбоцита и его способности взаимодействовать с другими клетками), секрецией из них сосудосуживающих (серотонин, адреналин, тромбоксан), ростовых (тромбоцитарный фактор роста, трансформирующий фактор Р) и коагуляционных (11 факторов свертывания) веществ, а также дополнительной экспрессией на их поверхности рецепторов. Агрегация (приклеивание друг к другу) тромбоцитов осуществляется с участием фибриногена и тромбина через ГП IIβ /ГП IIIa и другие рецепторы. Процесс агрегации имеет двухфазный характер: обратимая фаза длительностью до 2 мин (агрегаты рыхлые, непрочно фиксированные тромбоциты в них еще способны к дезагрегации) и необратимая фаза с образованием прочного тромба. Механизм дезагрегации тромбоцитов в 1-ю фазу обратимой агрегации связан с накоплением в них цАМФ и (или) цГМФ. Они вызывают реинтеграцию ионов Са 2+ в систему плотных трубочек цитоплазмы и канальцев. Важнейшими стимуляторами дезагрегации тромбоцитов являются простациклин и NO. синтезируемые эндотелиоцитами. Этот механизм очень важен для предупреждения избыточной агрегации тромбоцитов за пределами поврежденного участка травмированного сосуда и предупреждения избыточной коагуляции.

Подобно тромбоциты способны к фагоцитозу и амебовидной подвижности.

Функции тромбоцитов

Ангиотрофическая функция заключается в том, что тромбоциты поставляют ростовые факторы для клеток сосудистой стенки, влияют на метаболизм в эндотелии и инициируют процессы репарации сосудов после их повреждения. Поэтому тромбоцитопении часто сопровождаются появлением петехий (точечных кровоизлияний) в коже или слизистых вследствие снижения устойчивости (проницаемости) сосудистой стенки. Гемостатическая функция тромбоцитов заключается:

• в запуске немедленного (первичного) гемостаза за счет их адгезии и агрегации при нарушении целостности сосудов, что приводит к формированию тромбоцитарной пробки;
• в локальной секреции сосудосуживающих веществ для уменьшения кровотока в поврежденном участке сосуда;
• в ускорении реакций коагуляционного (вторичного) гемостаза с образованием в конечном счете фибринового сгустка.

Защитную функцию тромбоциты выполняют за счет склеивания (агглютинации) бактерий, фагоцитоза, а также эндо- и экзоцитоза иммуноглобулинов.

Тромбоцитопоэз

Трамбоцитопоэз — это процесс образования тромбоцитов периферической крови. Тромбоциты, наименьшие из , образуются путем «отшнуровывания» от самых крупных (40 до 100 мкм) костномозговых клеток — мегакариоцитов. Их уникальность состоит в том, что содержание ДНК у большинства этих клетках в 8 и более раз превышает таковое в диплоидных клетках, например в лимфоцитах. Длительность преобразования ПСГК в мегакариоциты составляет 8-9 дней. Зрелые клетки располагаются как в красном костном мозге, так и в легких (после миграции). Каждый мегакариоцит в зависимости от его величины образует от 2000 до 8000 тромбоцитов.

Продукция тромбоцитов и дифференцирование коммитированных унипотентных стволовых клеток — предшественников мегакариоцитов контролируется главным образом тромбопоэтином (ТПО). Этот гормон синтезируется в основном клетками печени и секретируется из них с постоянной скоростью.

Начальные этапы дифференцирования ПСГК по мегакариоцитарному пути поддерживают ИЛ-3 и ИЛ-5, а «отшнуровывание» тромбоцитов от мегакариоцитов ускоряют ИЛ-6 и ИЛ-11. Признаки апоптоза мегакариоцитов отмечаются с момента отшнуровывания тромбоцитов, и завершение этого процесса осуществляется при их захвате и разрушении макрофагами легких и (или) красного костного мозга.

Примерно 30% образовавшихся тромбоцитов депонируется в селезенке. Попадающие в кровь тромбоциты циркулируют в ней в течение 1-2 недель (в среднем 10 дней), после чего захватываются и используются эндотелиоцитами или разрушаются макрофагами.

Стимуляция тромбоцитопоэза наблюдается при введении в организм рекомбинантного ТПО.

Тромбоцитопения - патологическое состояние, характеризующееся снижением количества тромбоцитов , циркулирующих в периферической крови, менее 150 000 в одном микролитре. Это сопровождается повышенной кровоточивостью и замедленной остановкой кровотечения из мелких сосудов. Тромбоцитопения может являться самостоятельным заболеванием крови , а также может быть симптомом при различных патологиях других органов и систем.


Частота тромбоцитопении как самостоятельного заболевания варьирует в зависимости от конкретной патологии. Отмечается два пика заболеваемости - в дошкольном возрасте и после сорока лет. Наиболее часто встречается идиопатическая тромбоцитопения (60 случаев на 1 миллион населения ). Соотношение женщин и мужчин в структуре заболеваемости составляет 3:1. Среди детей частота данного заболевания немного меньше (50 случаев на 1 миллион ).

Интересные факты

• В день в организме человека образуется около 66 000 новых тромбоцитов. Примерно столько же разрушается.
• Тромбоциты играют главную роль в остановке кровотечения из мелких сосудов с диаметром до 100 микрометров (первичный гемостаз ). Кровотечения из крупных сосудов останавливаются при участии плазменных факторов свертывания (вторичный гемостаз ).
• Тромбоцит, хотя и относится к клеточным элементам крови, на самом деле не является полноценной клеткой.
• Клинические проявления тромбоцитопении развиваются только в том случае, если уровень тромбоцитов понизится более чем в три раза (менее 50 000 в 1 микролитре крови ).

Роль тромбоцитов в организме

Для правильного понимания причин и механизмов развития данного состояния необходимы определенные знания из области физиологии системы крови.

Образование и функции тромбоцитов

Тромбоциты - форменные элементы крови, представляющие собой плоские, безъядерные кровяные пластинки размером 1 - 2 микрометра (мкм ), овальной или округлой формы. В неактивированном состоянии имеют гладкую поверхность. Их образование происходит в красном костном мозге из клеток-предшественников - мегакариоцитов.

Мегакариоцит представляет собой относительно большую клетку, почти полностью заполненную цитоплазмой (внутренней средой живой клетки ) и имеющую длинные отростки (до 120 мкм ). В процессе созревания небольшие фрагменты цитоплазмы этих отростков отделяются от мегакариоцита и поступают в периферический кровоток - это и есть тромбоциты. Из каждого мегакариоцита образуется от 2000 до 8000 тромбоцитов.

Рост и развитие мегакариоцитов контролируется особым гормоном белковой природы - тромбопоэтином. Образуясь в печени, почках и скелетных мышцах, тромбопоэтин током крови переносится в красный костный мозг, где стимулирует процессы образования мегакариоцитов и тромбоцитов. Увеличение количества тромбоцитов, в свою очередь, вызывает угнетение образования тромбопоэтина - таким образом их количество в крови поддерживается на определенном уровне.

Основными функциями тромбоцитов являются:

• Гемостаз (остановка кровотечения ). При повреждении кровеносного сосуда происходит моментальная активация тромбоцитов. В результате из них выделяется серотонин - биологически активное вещество, вызывающее спазм сосудов. Кроме того, на поверхности активированных тромбоцитов образуется множество отростков, с помощью которых они соединяются с поврежденной стенкой сосуда (адгезия ) и друг с другом (агрегация ). В результате этих реакций происходит образование тромбоцитарной пробки, закупоривающей просвет сосуда и останавливающей кровотечение. Описанный процесс занимает 2 - 4 минуты.
• Питание сосудов. При разрушении активированных тромбоцитов происходит выделение факторов роста, усиливающих питание сосудистой стенки и способствующих процессу ее восстановления после травмы.

Разрушение тромбоцитов

В нормальных условиях тромбоциты циркулируют в периферической крови в течение 8 суток, выполняя свои функции. По истечении этого срока происходит изменение их строения, в результате чего они захватываются и разрушаются селезенкой - органом, участвующим в исключении из кровотока элементов крови с нарушенной структурой (тромбоцитов, эритроцитов и других клеток ).

Нарушение на любом из перечисленных выше уровней могут приводить к снижению количества тромбоцитов, циркулирующих в периферической крови.

В зависимости от причины и механизма развития различают:

• наследственные тромбоцитопении;
• продуктивные тромбоцитопении;
• тромбоцитопении разрушения;
• тромбоцитопении потребления;
• тромбоцитопения перераспределения;
• тромбоцитопения разведения.

Наследственные тромбоцитопении

В данную группу входят заболевания, в возникновении которых основная роль принадлежит генетическим мутациям.

К наследственным тромбоцитопениям относятся :

• аномалия Мея - Хегглина;
• синдром Вискотта - Олдрича;
• синдром Бернара - Сулье;
• врожденная амегакариоцитарная тромбоцитопения;
• TAR - синдром.

Аномалия Мея - Хегглина
Редкое генетическое заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования (если болеет один из родителей, то вероятность рождения больного ребенка составляет 50% ).

Характеризуется нарушением процесса отделения тромбоцитов от мегакариоцитов в красном костном мозге, в результате чего уменьшается число образуемых тромбоцитов, которые имеют гигантские размеры (6 - 7 микрометров ). Кроме того, при данном заболевании отмечаются нарушения образования лейкоцитов , что проявляется нарушением их строения и лейкопенией (уменьшение количества лейкоцитов в периферической крови ).

Синдром Вискотта - Олдрича
Наследственное заболевание, обусловленное генетическими мутациями, в результате которых в красном костном мозге образуются аномальные, маленькие (менее 1 микрометра в диаметре ) тромбоциты. Из-за нарушенной структуры происходит их чрезмерное разрушение в селезенке, в результате чего срок их жизни сокращается до нескольких часов.

Также заболевание характеризуется кожной экземой (воспалением верхних слоев кожи ) и предрасположенностью к инфекциям (из-за нарушений иммунной системы ). Болеют только мальчики с частотой 4 - 10 случаев на 1 миллион.

Синдром Бернара - Сулье
Наследственное аутосомно-рецессивное заболевание (появляется у ребенка только в том случае, если он унаследовал дефектный ген от обоих родителей ), проявляющееся в раннем детском возрасте. Характеризуется образованием гигантских (6 - 8 микрометров ), функционально несостоятельных тромбоцитов. Они неспособны прикрепляться к стенке поврежденного сосуда и связываться друг с другом (нарушены процессы адгезии и агрегации ) и подвергаются усиленному разрушению в селезенке.

Наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, проявляющееся в младенческом возрасте. Характеризуется мутации гена, отвечающего за чувствительность мегакариоцитов к фактору, регулирующему их рост и развитие (тромбопоэтину ), в результате чего нарушается продукция тромбоцитов костным мозгом.

TAR - синдром
Редкое наследственное заболевание (1 случай на 100 000 новорожденных ) с аутосомно-рецессивным типом наследования, характеризующееся врожденной тромбоцитопенией и отсутствием обеих лучевых костей.

Тромбоцитопения при TAR - синдроме развивается в результате мутации гена, отвечающего за рост и развитие мегакариоцитов, в результате чего происходит изолированное уменьшение количества тромбоцитов в периферической крови.

Продуктивные тромбоцитопении

В данную группу входят заболевания системы кроветворения, при которых нарушены процессы образования тромбоцитов в красном костном мозге.

Продуктивную тромбоцитопению могут вызвать:

• апластическая анемия;
• миелодиспластический синдром;
• мегалобластные анемии;
• острый лейкоз ;
• миелофиброз;
• метастазы рака;
• цитостатические медикаменты;
• повышенная чувствительность к различным медикаментам;
• радиация;
• злоупотребление алкоголем.

Апластическая анемия
Данная патология характеризуется угнетением кроветворения в красном костном мозге, что проявляется уменьшением в периферической крови всех видов клеток - тромбоцитов (тромбоцитопенией ), лейкоцитов (лейкопенией ), эритроцитов (анемией ) и лимфоцитов (лимфопенией ).

Причину заболевания установить удается не всегда. Предрасполагающими факторами могут быть некоторые медикаменты (хинин, хлорамфеникол ), токсины (пестициды, химические растворители ), радиация, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ ).

Миелодиспластический синдром
Группа заболеваний опухолевой природы, характеризующаяся нарушением кроветворения в красном костном мозге. При данном синдроме отмечается ускоренное размножение кроветворных клеток, однако нарушены процессы их созревания. В результате образуется большое количество функционально незрелых клеток крови (в том числе и тромбоцитов ). Они не способны выполнять свои функции и подвергаются апоптозу (процессу саморазрушения ), что проявляется тромбоцитопенией, лейкопенией и анемией .

Мегалобластные анемии
Данное состояние развивается при дефиците в организме витамина B12 и/или фолиевой кислоты . При недостатке данных веществ нарушаются процессы образования ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты ), обеспечивающей хранение и передачу генетической информации, а также процессы клеточного развития и функционирования. При этом, в первую очередь, страдают ткани и органы, в которых процессы клеточного деления наиболее выражены (кровь, слизистые оболочки ).

Острый лейкоз
Опухолевое заболевание системы крови, при котором происходит мутация стволовой клетки костного мозга (в норме из стволовых клеток развиваются все клетки крови ). В результате начинается быстрое, неконтролируемое деление этой клетки с образованием множества клонов, не способных выполнять специфические функции. Постепенно число опухолевых клонов увеличивается и они вытесняют кроветворные клетки из красного костного мозга, что проявляется панцитопенией (уменьшением в периферической крови всех видов клеток - тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов и лимфоцитов ).

Данный механизм развития тромбоцитопении характерен и для других опухолей системы кроветворения.

Миелофиброз
Хроническое заболевание, характеризующееся развитием фиброзной ткани в костном мозге. Механизм развития схож с опухолевым процессом - происходит мутация стволовой клетки, в результате чего усиливается образование фиброзной ткани, которая постепенно замещает все вещество костного мозга.

Отличительной особенностью миелофиброза является развитие очагов кроветворения в других органах - в печени и в селезенке, причем размеры этих органов значительно увеличиваются.

Метастазы рака
Опухолевые заболевания различной локализации на последних стадиях развития склонны к метастазированию - опухолевые клетки выходят из первичного очага и разносятся по всему организму, оседая и начиная размножаться практически в любых органах и тканях. Это, по описанному выше механизму, может приводить к вытеснению кроветворных клеток из красного костного мозга и развитию панцитопении.

Цитостатические медикаменты
Данная группа препаратов используется для лечения опухолей различного происхождения. Одним из представителей является метотрексат. Его действие обусловлено нарушением процесса синтеза ДНК в опухолевых клетках, за счет чего замедляется процесс роста опухоли.

Побочными реакциями таких медикаментов может являться угнетение кроветворения в костном мозге с уменьшением количества клеток периферической крови.

Повышенная чувствительность к различным медикаментам
В результате индивидуальных особенностей (чаще всего в результате генетической предрасположенности ) у некоторых людей может наблюдаться повышенная чувствительность к лекарственным препаратам различных групп. Данные препараты могут оказывать разрушающее действие непосредственно на мегакариоциты костного мозга, нарушая процесс их созревания и образования тромбоцитов.

Такие состояния развиваются относительно редко и не являются обязательными побочными реакциями при использовании лекарств.

Медикаментами, наиболее часто вызывающими тромбоцитопению, являются:

• антибиотики (левомицетин, сульфаниламиды );
• диуретики (мочегонные препараты ) (гидрохлортиазид, фуросемид );
• противосудорожные препараты (фенобарбитал );
• антипсихотики (прохлорперазин, мепробамат );
• антитиреоидные препараты (тиамазол );
• противодиабетические препараты (глибенкламид, глипизид );
• противовоспалительные препараты (индометацин ).

Радиация
Воздействие ионизирующего излучения, в том числе лучевой терапии при лечении опухолей, может оказать как прямое разрушающее действие на кроветворные клетки красного костного мозга, так и вызвать мутации на различных уровнях кроветворения с последующим развитием гемобластозов (опухолевых заболеваний кроветворной ткани ).

Злоупотребление алкоголем
Этиловый спирт, являющийся активным веществом большинства видов алкогольных напитков, в больших концентрациях может оказывать угнетающее действие на процессы кроветворения в красном костном мозге. При этом в крови отмечается уменьшение количества тромбоцитов, а также других видов клеток (эритроцитов, лейкоцитов ).

Наиболее часто данное состояние развивается при запоях, когда высокие концентрации этилового спирта воздействуют на костный мозг в течение длительного времени. Возникающая при этом тромбоцитопения, как правило, носит временный характер и устраняется через несколько дней после прекращения употребления алкоголя, однако при частых и длительных запоях в костном мозге могут развиться необратимые изменения.

Тромбоцитопении разрушения

В данном случае причиной заболевания является усиленное разрушение тромбоцитов, происходящее преимущественно в селезенке (при некоторых заболеваниях тромбоциты в меньшем количестве могут разрушаться в печени и в лимфатических узлах либо прямо в сосудистом русле ).

Усиленное разрушение тромбоцитов может наблюдаться при:

• идиопатической тромбоцитопенической пурпуре;
• тромбоцитопении новорожденных;
• посттрансфузионной тромбоцитопении;
• синдроме Эванса - Фишера;
• приеме некоторых медикаментов (лекарственные тромбоцитопении );
• некоторых вирусных заболеваниях (вирусные тромбоцитопении ).

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП )
Синоним - аутоиммунная тромбоцитопения. Данное заболевание характеризуется снижением количества тромбоцитов в периферической крови (состав других клеточных элементов крови не нарушен ) в результате усиленного их разрушения. Причины заболевания неизвестны. Предполагается генетическая предрасположенность к развитию заболевания, а также отмечается связь с действием некоторых предрасполагающих факторов.

Факторами, провоцирующими развитие ИТП, могут быть:

• вирусные и бактериальные инфекции;
• профилактические прививки ;
• некоторые медикаменты (фуросемид, индометацин );
• избыточная инсоляция;

На поверхности тромбоцитов (как и на поверхности любой клетки организма ) существуют определенные молекулярные комплексы, называемые антигенами. При попадании в организм чужеродного антигена иммунная система вырабатывает специфичные антитела. Они взаимодействуют с антигеном, приводя к разрушению клетки, на поверхности которой он расположен.

При аутоиммунной тромбоцитопении в селезенке начинают вырабатываться антитела к антигенам собственных тромбоцитов. Антитела прикрепляются к мембране тромбоцитов и «помечают» их, в результате чего при прохождении через селезенку тромбоциты захватываются и разрушаются в ней (в меньших количествах разрушение происходит в печени и лимфатических узлах ). Таким образом, срок жизни тромбоцитов укорачивается до нескольких часов.

Уменьшение количества тромбоцитов приводит к повышенной выработке тромбопоэтина в печени, что усиливает скорость созревания мегакариоцитов и образование тромбоцитов в красном костном мозге. Однако при дальнейшем развитии заболевания компенсаторные возможности костного мозга истощаются, и развивается тромбоцитопения.

Иногда, в случае если беременная женщина страдает аутоиммунной тромбоцитопенией, антитела к ее тромбоцитам могут проходить через плацентарный барьер и разрушать нормальные тромбоциты плода.

Данное состояние развивается в том случае, если на поверхности тромбоцитов ребенка имеются антигены, которых нет на тромбоцитах матери. В этом случае антитела (иммуноглобулины класса G, способные проходить через плацентарный барьер ), вырабатываемые в организме матери, поступают в кровоток ребенка и вызывают разрушение его тромбоцитов.

Антитела матери могут разрушать тромбоциты плода на 20 неделе беременности , в результате чего у ребенка уже при рождении могут быть проявления выраженной тромбоцитопении.

Это состояние развивается после переливания крови или тромбоцитарной массы и характеризуется выраженным разрушением тромбоцитов в селезенке. Механизм развития связан с переливанием пациенту чужеродных тромбоцитов, к которым начинают вырабатываться антитела. Для выработки и поступления в крови антител требуется определенное время, поэтому уменьшение тромбоцитов отмечается на 7 - 8 день после переливания крови.

Синдром Эванса - Фишера
Данный синдром развивается при некоторых системных заболеваниях (системной красной волчанке , аутоиммунном гепатите , ревматоидном артрите ) либо без предрасполагающих заболеваний на фоне относительного благополучия (идиопатическая форма ). Характеризуется образованием антител к нормальным эритроцитам и тромбоцитам организма, в результате чего клетки, «помеченные» антителами, разрушаются в селезенке, печени и костном мозге.

Лекарственные тромбоцитопении
Некоторые лекарственные препараты обладают свойством связываться с антигенами на поверхности клеток крови, в том числе и с антигенами тромбоцитов. В результате к образовавшемуся комплексу могут вырабатываться антитела, что приводит к разрушению тромбоцитов в селезенке.

Разрушение тромбоцитов начинается через несколько дней после начала приема медикамента. При отмене лекарственного препарата происходит разрушение тромбоцитов, на поверхности которых уже фиксировались медикаментозные антигены, однако вновь вырабатываемые тромбоциты не подвергаются действию антител, их количество в крови постепенно восстанавливается, и проявления заболевания исчезают.

Вирусные тромбоцитопении
Вирусы , попадая в организм человека, проникают в различные клетки и усиленно размножаются в них.

Развитие вируса в живой клетке характеризуется:

• появлением на поверхности клетки вирусных антигенов;
• изменением собственных клеточных антигенов под влиянием вируса.

В результате к вирусным либо к измененным собственным антигенам начинают вырабатываться антитела, что приводит к разрушению пораженных клеток в селезенке.

Развитие тромбоцитопении могут спровоцировать:

• вирус краснухи ;
• вирус ветряной оспы (ветрянки );
• вирус кори ;
• вирус гриппа .

В редких случаях описанный механизм может стать причиной развития тромбоцитопении при вакцинации.

Тромбоцитопении потребления

Для этой формы заболевания характерна активация тромбоцитов непосредственно в сосудистом русле. В результате запускаются механизмы свертывания крови, которые зачастую носят выраженный характер.

В ответ на повышенное потребление тромбоцитов усиливается их продукция. Если причина активации тромбоцитов не устраняется, происходит истощение компенсаторных возможностей красного костного мозга с развитием тромбоцитопении.

Активацию тромбоцитов в сосудистом русле могут спровоцировать:

• синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания;
• тромботическая тромбоцитопеническая пурпура;
• гемолитико-уремический синдром.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром )
Состояние, развивающееся в результате массивного повреждения тканей и внутренних органов, что активирует свертывающую систему крови с последующим ее истощением.

Активация тромбоцитов при данном синдроме происходит в результате обильного выделения факторов свертывания из поврежденных тканей. Это приводит к образованию в сосудистом русле многочисленных тромбов , которые закупоривают просветы мелких сосудов, нарушая кровоснабжение мозга, печени, почек и других органов.

В результате нарушения доставки крови ко всем внутренним органам происходит активация противосвертывающей системы, направленная на разрушение тромбов и восстановление кровотока. В результате этого, на фоне истощения тромбоцитов и других факторов свертывания, кровь полностью утрачивает способность сворачиваться. Отмечаются массивные наружные и внутренние кровотечения, что часто заканчивается смертельным исходом.

ДВС-синдром может быть вызван:

• массивным разрушением тканей (при ожогах , травмах, операциях, переливании несовместимой крови );
• тяжелыми инфекциями;
• разрушением больших опухолей;
• химиотерапией при лечении опухолей;
• шоком любой этиологии;
• пересадкой органов.

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП )
В основе данного заболевания лежит недостаточное количество в крови противосвертывающего фактора - простациклина. В норме он вырабатывается эндотелием (внутренней поверхностью кровеносных сосудов ) и препятствует процессу активации и агрегации тромбоцитов (склеиванию их друг с другом и образованию тромба ). При ТТП нарушение выделения этого фактора приводит к местной активации тромбоцитов и образованию микротромбов, повреждению сосудов и развитию внутрисосудистого гемолиза (разрушения эритроцитов непосредственно в сосудистом русле ).

Гемолитико-уремический синдром (ГУС )
Заболевание, встречающееся преимущественно у детей, и обусловленное, в основном, кишечными инфекциями (дизентерией , эшерихиозами ). Встречаются и неинфекционные причины заболевания (некоторые медикаменты, наследственная предрасположенность, системные заболевания ).

При ГУС, вызванном инфекцией, происходит выделение в кровь бактериальных токсинов, повреждающих эндотелий сосудов, что сопровождается активацией тромбоцитов, присоединением их к поврежденным участкам с последующим образованием микротромбов и нарушением микроциркуляции внутренних органов.

Тромбоцитопения перераспределения

В нормальных условиях около 30% тромбоцитов депонируются (откладываются ) в селезенке. При необходимости происходит их выделение в циркулирующую кровь.

Некоторые заболевания могут приводить к спленомегалии (увеличению селезенки в размерах ), в результате чего в ней может задерживаться до 90% от всех тромбоцитов организма. Так как регуляторные системы контролируют общее количество тромбоцитов в организме, а не их концентрацию в циркулирующей крови, задержка тромбоцитов в увеличенной селезенке не вызывает компенсаторного увеличения их продукции.

Спленомегалия может быть вызвана:

• циррозом печени;
• инфекциями (гепатитом, туберкулезом , малярией );
• системной красной волчанкой;
• опухолями системы крови (лейкозами, лимфомами );

При длительном течении заболевания задерживаемые в селезенке тромбоциты могут подвергаться массивному разрушению с последующим развитием компенсаторных реакций в костном мозге.

Тромбоцитопения перераспределения может развиться при гемангиоме - доброкачественной опухоли, состоящей из сосудистых клеток. Научно доказано, что в таких новообразованиях происходит секвестрация тромбоцитов (задержка и выключение их из циркуляции с возможным последующим разрушением ). Данный факт подтверждается исчезновением тромбоцитопении после хирургического удаления гемангиомы.

Тромбоцитопения разведения

Данное состояние развивается у пациентов, находящихся в стационаре (чаще после массивной кровопотери ), которым переливаются большие объемы жидкостей, плазмы и плазмозаменителей, эритроцитарной массы, не возмещая при этом потери тромбоцитов. В результате их концентрация в крови может снижаться на столько, что даже выброс тромбоцитов из депо не в состоянии поддержать нормальное функционирование свертывающей системы.

Симптомы тромбоцитопении

Так как функцией тромбоцитов является гемостаз (остановка кровотечений ), то основными проявлениями их недостатка в организме будут кровотечения различной локализации и интенсивности. Клинически тромбоцитопения никак не выражена, пока концентрация тромбоцитов превышает 50 000 в одном микролитре крови, и только при дальнейшем снижении их количества начинают проявляться симптомы заболевания.

Опасным является тот факт, что даже при более низких концентрациях тромбоцитов человек не испытывает значительного ухудшения общего состояния и чувствует себя комфортно, несмотря на опасность развития угрожающих жизни состояний (выраженной анемии, кровоизлияний в головной мозг ).


Механизм развития всех симптомов тромбоцитопении одинаков - снижение концентрации тромбоцитов приводит к нарушению питания стенок мелких сосудов (в основном капилляров ) и их повышенной ломкости. В результате спонтанно или при воздействии физического фактора минимальной интенсивности целостность капилляров нарушается и развивается кровотечение.

Так как количество тромбоцитов снижено, тромбоцитарная пробка в поврежденных сосудах не образуется, что обуславливает массивный выход крови из циркуляторного русла в окружающие ткани.

Симптомами тромбоцитопении являются:

• Кровоизлияния в кожу и слизистые (пурпура ). Проявляются мелкими красными пятнами, особенно выраженными в местах сжатия и трения одеждой, и образующимися в результате пропитывания кровью кожи и слизистых оболочек. Пятна безболезненны, не выступают над поверхностью кожи и не исчезают при надавливании. Могут наблюдаться как единичные точечные кровоизлияния (петехии ), так и большие по размерам (экхимозы - более 3 мм в диаметре, кровоподтеки - несколько сантиметров в диаметре ). Одновременно могут наблюдаться кровоподтеки различной окраски - красные и синие (более ранние ) или зеленоватые и желтые (более поздние ).
• Частые носовые кровотечения. Слизистая оболочка носа обильно кровоснабжается и содержит большое количество капилляров. Их повышенная ломкость, возникающая из-за снижения концентрации тромбоцитов, приводит к обильным кровотечениям из носа . Спровоцировать носовое кровотечение может чихание, простудные заболевания, микротравма (при ковырянии в носу ), попадание инородного тела. Вытекающая при этом кровь ярко-красного цвета. Длительность кровотечения может превышать десятки минут, в результате чего человек теряет до нескольких сотен миллилитров крови.
• Кровоточивость десен. У многих людей при чистке зубов может отмечаться незначительная кровоточивость десен . При тромбоцитопении данный феномен выражен особенно сильно, кровотечения развиваются на большой поверхности десен и продолжаются длительное время.
• Желудочно-кишечные кровотечения. Возникают в результате повышенной ломкости сосудов слизистой оболочки желудочно-кишечной системы, а также при травмировании ее грубой, жесткой пищей. В результате кровь может выходить с калом (мелена ), окрашивая его в красный цвет, либо с рвотными массами (гематемезис ), что более характерно для кровотечений из слизистой желудка . Кровопотеря иногда достигает сотен миллилитров крови, что может угрожать жизни человека.
• Появление крови в моче (гематурия ). Данный феномен может наблюдаться при кровоизлияниях в слизистые оболочки мочевого пузыря и мочевыводящих путей. При этом, в зависимости от объема кровопотери, моча может приобретать ярко-красную окраску (макрогематурия ), либо наличие крови в моче будет определяться только при микроскопическом исследовании (микрогематурия ).
• Длительные обильные менструации. В нормальных условиях менструальные кровотечения продолжаются около 3 - 5 дней. Общий объем выделений за этот период не превышает 150 мл, включая отторгающийся слой эндометрия. Количество теряемой крови при этом не превышает 50 - 80 мл. При тромбоцитопении отмечаются обильные кровотечения (более 150 мл ) во время менструации (гиперменорея ), а также в другие дни менструального цикла.
• Длительные кровотечения при удалении зубов. Удаление зуба сопряжено с разрывом зубной артерии и повреждением капилляров десен. В нормальных условиях в течение 5 - 20 минут место, где раньше располагался зуб (альвеолярный отросток челюсти ), заполняется сгустком крови, и происходит остановка кровотечения. При уменьшении количества тромбоцитов в крови процесс образования данного сгустка нарушен, кровотечение из поврежденных капилляров не останавливается и может продолжаться в течение длительного времени.

Очень часто клиническую картину при тромбоцитопении дополняют симптомы заболеваний, которые привели к ее возникновению - их также необходимо учитывать в процессе диагностики.

Диагностика причин тромбоцитопении

В большинстве случаев уменьшение количества тромбоцитов является симптомом определенного заболевания или патологического состояния. Установление причины и механизма развития тромбоцитопении позволяет выставить более точный диагноз и назначить соответствующее лечение.

В диагностике тромбоцитопении и ее причин применяются:

• Общий анализ крови (ОАК ). Позволяет определить количественный состав крови, а также изучить форму и размеры отдельных клеток.
• по Дьюку ). Позволяет оценить функциональное состояние тромбоцитов и обусловленное ими свертывание крови.
• Определение времени свертывания крови. Измеряется время, в течение которого в крови, взятой из вены, начнут образовываться сгустки (кровь начнет сворачиваться ). Данный метод позволяет выявить нарушения вторичного гемостаза, которые могут сопутствовать тромбоцитопении при некоторых заболеваниях.
• Пункция красного костного мозга. Суть метода заключается в прокалывании определенных костей тела (грудины ) специальной стерильной иглой и взятии 10 - 20 мл вещества костного мозга. Из полученного материала готовят мазки и изучают их под микроскопом. Данный метод дает информацию о состоянии кроветворения, а также о количественных или качественных изменениях кроветворных клеток.
• Определение антител в крови. Высокоточный метод, позволяющий определить наличие антител к тромбоцитам, а также к другим клеткам организма, к вирусам или медикаментам.
• Генетическое исследование. Проводится при подозрении на наследственную тромбоцитопению. Позволяет выявить мутации генов у родителей и ближайших родственников больного.
• Ультразвуковое исследование. Метод изучения структуры и плотности внутренних органов с помощью феномена отражения звуковых волн от тканей различной плотности. Позволяет определить размеры селезенки, печени, заподозрить опухоли различных органов.
• Магнитно-резонансная томография (МРТ ). Современный высокоточный метод, позволяющий получить послойного изображения структуры внутренних органов и сосудов.

Диагностика тромбоцитопении

Незначительная тромбоцитопения может быть выявлена случайно при общем анализе крови . При концентрации тромбоцитов ниже 50 000 в одно микролитре могут развиваться клинические проявления заболевания, что служит причиной обращения к врачу. В таких случаях для подтверждения диагноза применяются дополнительные методы.

В лабораторной диагностике тромбоцитопении применяются:

• общий анализ крови;
• определение времени кровотечения (проба Дьюка ).

Общий анализ крови
Самый простой и в то же время самый информативный лабораторный метод исследования, позволяющий точно определить концентрацию тромбоцитов в крови.

Забор крови на анализ проводится утром, натощак. Кожу на ладонной поверхности пальца (обычно безымянного ) обрабатывают ватой, смоченной в спиртовом растворе, после чего прокалывают одноразовым ланцетом (тонким и острым двусторонним лезвием ) на глубину 2 - 4 миллиметра. Первую появившуюся каплю крови убирают ватным тампоном. Затем, стерильной пипеткой набирают кровь для анализа (обычно 1 - 3 миллилитра ).

Кровь исследуют в специальном приборе - гематологическом анализаторе, который быстро и точно подсчитывает количественный состав всех клеток крови. Полученные данные позволяют выявить уменьшение количества тромбоцитов, а также могут указывать на количественные изменения других клеток крови, что способствует диагностике причины заболевания.

Другим способом является исследование мазка крови под микроскопом, что позволяет подсчитать количество клеток крови, а также визуально оценить их размеры и структуру.

Определение времени кровотечения (проба Дьюка )
Данный метод позволяет визуально оценить скорость остановки кровотечения из мелких сосудов (капилляров ), что характеризует гемостатическую (кровоостанавливающую ) функцию тромбоцитов.

Суть метода заключается в следующем - одноразовым ланцетом или иглой от шприца прокалывают кожу кончика безымянного пальца на глубину 3 - 4 миллиметра и включают секундомер. В дальнейшем, через каждые 10 секунд, стерильной салфеткой снимают образующуюся каплю крови, не касаясь при этом кожи в области укола.

В норме кровотечение должно останавливаться через 2 - 4 минуты. Увеличение времени кровотечения говорит об уменьшении количества тромбоцитов либо об их функциональной несостоятельности и требует проведения дополнительных исследований.

Диагностика наследственных тромбоцитопений

Для данной группы заболеваний характерно развитие в раннем детском возрасте. Генетическое исследование позволяет выявить у родителей дефектный ген, характерный для каждого отдельного заболевания.

Диагностические критерии наследственных тромбоцитопений

Название заболевания	Диагностические критерии
Аномалия Мея - Хегглина	тромбоцитопения появляется у детей старше 6 месяцев; клинические проявления развиваются редко; 6 -7 мкм ); лейкопения (уменьшение числа лейкоцитов ) в ОАК.
Синдром Вискотта - Олдрича	проявляется в первые недели жизни ребенка; выраженная тромбоцитопения (до 5 000 в 1 микролитре ); маленькие тромбоциты в мазке крови (1 мкм ); лейкопения; экзема (воспаление верхних слоев кожи ).
Синдром Бернара - Сулье	гигантские тромбоциты в мазке крови (6 - 8 мкм ); время свертывания крови более 5 минут.
Врожденная амегакариоцитарная тромбоцитопения	размеры тромбоцитов нормальные; уменьшение количества мегакариоцитов в костном мозге (при пункции ).
TAR - синдром	врожденная тромбоцитопения; уменьшение количества мегакариоцитов в костном мозге; отсутствие лучевых костей у новорожденного.

Диагностика продуктивных тромбоцитопений

При заболеваниях из данной группы, помимо уменьшенной продукции тромбоцитов, почти всегда наблюдается нарушение образования других клеток крови с характерными клиническими и лабораторными проявлениями.

Диагностические критерии продуктивных тромбоцитопений

Причина тромбоцитопении	Диагностические критерии
Апластическая анемия	в ОАК (общем анализе крови ) отмечается панцитопения (уменьшение концентрации всех клеток ); в пунктате костного мозга определяется уменьшение количества всех кроветворных клеток.
Миелодиспластический синдром	в ОАК выявляется анемия (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина ), тромбоцитопения, лейкопения; в пунктате костного мозга обнаруживается большое количество опухолевых (бластных ) клеток (до 20% ).
Мегалобластные анемии	при микроскопическом исследовании мазка крови обнаруживаются гигантские эритроциты и тромбоциты; в ОАК определяется тромбоцитопения, анемия, лейкопения; уменьшение концентрации витамина B12 (менее 180 пикограмм в 1 мл крови ); уменьшение концентрации фолиевой кислоты (менее 3 нанограмм в 1 мл крови ).
Острый лейкоз	в ОАК определяется панцитопения; в пунктате костного мозга преобладают опухолевые клетки.
Миелофиброз	для ОАК характерно наличие панцитопении; в пунктате костного мозга определяется большое количество фиброзной ткани; при УЗИ определяется увеличение печени и селезенки.
Метастазы рака	в ОАК - панцитопения; в пунктате костного мозга преобладают раковые клетки; при УЗИ и МРТ может быть обнаружена основная опухоль различной локализации.
Цитостатические медикаменты	применение метотрексата или другого цитостатика в течение последних 10 дней; панцитопения в ОАК; в пунктате костного мозга определяется угнетение всех кроветворных клеток.
Повышенная чувствительность к медикаментам	для ОАК характерна изолированная тромбоцитопения; в пунктате костного мозга уменьшено количество мегакариоцитов.
Радиация	облучение радиацией в течение последних нескольких дней или недель; панцитопения в ОАК; в пунктате костного мозга уменьшено количество всех кроветворных клеток, могут обнаруживаться опухолевые клетки.
Злоупотребление алкоголем	употребление больших количеств алкоголя в течение последних нескольких дней или недель; в ОАК могут отмечаться тромбоцитопения, лейкопения и/или анемия; в пунктате костного мозга определяется умеренное уменьшение кроветворных клеток.

Диагностика тромбоцитопений разрушения

Разрушение тромбоцитов при данных состояниях происходит, в основном, в селезенке. Снижение количества тромбоцитов в периферической крови вызывает компенсаторное увеличение их продукции, что подтверждается пункцией костного мозга (в пунктате отмечается увеличение количества мегакариоцитов ).

Диагностические критерии тромбоцитопений разрушения

Причина тромбоцитопении	Диагностические критерии
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура	при ОАК обнаруживается уменьшение количества тромбоцитов; в мазке крови определяются тромбоциты нормальных размеров; выделение антитромбоцитарных антител из крови; необходимо исключить любое другое аутоиммунное заболевание, которое могло бы вызвать образование антител.
Тромбоцитопения новорожденных	при ОАК у новорожденного определяется уменьшение количество тромбоцитов; из крови новорожденного выделяются антитромбоцитарные антитела, идентичные таковым в материнском организме; количество тромбоцитов у матери нормальное.
Посттрансфузионная тромбоцитопения	при ОАК выявляется тромбоцитопения (на 7 - 8 день после переливания крови ); из крови выделяются антитела к перелитым тромбоцитам; антитела к собственным тромбоцитам отсутствуют.
Синдром Эванса - Фишера	в ОАК отмечается анемия и тромбоцитопения; в крови обнаруживаются антитела к собственным эритроцитам и тромбоцитам, а также к клеткам других органов и тканей (в зависимости от основного заболевания ).
Лекарственная тромбоцитопения	в ОАК определяется тромбоцитопения; из крови выделяются антитела к антигенам принимаемого медикамента.
Вирусная тромбоцитопения	в ОАК отмечается тромбоцитопения, снижение количества нейтрофилов и увеличение количества моноцитов (признаки вирусной инфекции ); из крови можно выделить чистую форму вируса.

Диагностика тромбоцитопений потребления

Характерной особенностью некоторых заболеваний из данной группы является разнообразность показателей клеточного состава крови и функций свертывающей системы в различные периоды болезни.

Так, в период развития ДВС-синдрома, когда отмечается усиленная активация тромбоцитов в сосудистом русле, количество их при общем анализе крови может быть нормальным или даже повышенным. В более поздних стадиях, когда происходит истощение свертывающей системы организма, в крови может определяться тромбоцитопения и другие нарушения свертывания крови.

Диагностические критерии тромбоцитопений потребления

Причина тромбоцитопении	Диагностические критерии
ДВС-синдром	В начале заболевания	В конце заболевания
	количество тромбоцитов до 400 000 в одном микролитре крове (при норме до 320 000 ); время свертывания крови 2 - 4 минуты (при норме 5 - 7 минут ); повышение в крови факторов вторичного гемостаза (V, VII, VIII факторов ); уровень эритроцитов и гемоглобина в норме.	тромбоцитопения, вплоть до 10 000 тромбоцитов в микролитре крови; время свертывания крови более 30 минут или кровь не сворачивается вообще; снижение в крови факторов вторичного гемостаза; может развиваться выраженная анемия (в результате кровотечений ).
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура	в ОАК отмечается выраженная тромбоцитопения и анемия; повышение содержания свободного гемоглобина в крови (высвобождается из разрушенных эритроцитов ); появления гемоглобина в моче; при отсутствии лечения может развиться ДВС-синдром.
Гемолитико-уремический синдром	определение возбудителя кишечной инфекции в анализе кала ; выявление в крови бактериальных токсинов и образующихся к ним антител; при исследовании мазка крови определяются фрагменты разрушенных эритроцитов; в ОАК выявляется анемия и тромбоцитопения; при пункции костного мозга определяется усиленная продукция эритроцитов и увеличение количества мегакариоцитов.

Диагностика тромбоцитопении перераспределения

Диагностических трудностей при данном заболевании, как правило, не возникает. В клинической картине на первый план выступают проявления основного заболевания, а лабораторные и инструментальные методы используются для подтверждения диагноза.

Диагностическими критериями тромбоцитопении перераспределения являются:

• Ультразвуковое исследование. Позволяет установить точные размеры увеличенной селезенки. Также может быть выявлено увеличение размеров и изменение структуры печени (при циррозе ).
• Изменения в ОАК. В крови отмечается тромбоцитопения различной степени интенсивности. При микроскопическом исследовании мазка крови определяются нормальные или слегка уменьшенные в размерах тромбоциты. При длительном течении заболевания может появиться анемия, лейкопения, вплоть до панцитопении (из-за разрушения селезенкой всех видов клеток крови ).
• Определение антител в крови. Могут определяться антитела к различным бактериям, антиядерные антитела (при системной красной волчанке ).
• Пункция костного мозга. В начале заболевания никаких изменений в костном мозге не наблюдается. Если начинается процесс массивного разрушения тромбоцитов в селезенке, то в костном мозге отмечается усиленное образование мегакариоцитов и других кроветворных клеток.

Диагностика тромбоцитопении разведения

Диагностика данного состояния трудностей не вызывает. В истории заболевания, как правило, отмечается массивная кровопотеря с последующим переливанием больших объемов жидкости или плазмы.

Из лабораторных анализов проводится:

• Общий анализ крови. Определяется тромбоцитопения, возможна анемия (при потере и недостаточном восполнении количества эритроцитов ).
• Микроскопическое исследование мазка крови. Определяются единичные тромбоциты нормальных размеров и формы, расположенные на относительно большом расстоянии друг от друга.

Дополнительные лабораторные и инструментальные исследования, как правило, не требуются.

Лечение тромбоцитопении

Лечение тромбоцитопении должен назначать врач-гематолог после тщательного обследования пациента.

Какова тяжесть состояния больных с тромбоцитопенией?

Решение вопроса о необходимости специфического лечения принимается в зависимости от тяжести заболевания, которая определяется по уровню тромбоцитов в крови и по выраженности проявлений геморрагического синдрома (кровотечений ).

Тромбоцитопения может быть:

• Легкой степени тяжести. Концентрация тромбоцитов от 50 до 150 тысяч в одном микролитре крови. Этого количества достаточно для поддержания нормального состояния стенок капилляров и предотвращения выхода крови из сосудистого русла. Кровотечения при легкой степени тромбоцитопении не развиваются. Медикаментозное лечение, как правило, не требуется. Рекомендуется выжидательная тактика и установление причины снижения тромбоцитов.
• Средней степени тяжести. Концентрация тромбоцитов от 20 до 50 тысяч в одном микролитре крови. Возможно появление кровоизлияний в слизистую оболочку рта, повышение кровоточивости десен, учащение носовые кровотечений. При ушибах и травмах могут образовываться обширные кровоизлияния в кожу, не соответствующие объему повреждения. Медикаментозная терапия рекомендуется только в случае наличия факторов, повышающих риск развития кровотечений (язв желудочно-кишечной системы , профессиональной деятельности или спорта, связанного с частыми травмами ).
• Тяжелой степени. Концентрация тромбоцитов в крови ниже 20 тысяч в одном микролитре. Характерны спонтанные, обильные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки рта, частые и обильные носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома. Общее состояние, как правило, не соответствует тяжести лабораторных данных - пациенты чувствуют себя комфортно и предъявляют жалобы лишь на косметический дефект в результате кожных кровоизлияний.

Нужна ли госпитализация при лечении тромбоцитопении?

Пациенты с легкой степенью тромбоцитопении, как правило, не нуждаются в госпитализации и каком-либо лечении. Тем не менее, настоятельно рекомендуется проконсультироваться с врачом-гематологом и пройти комплексное обследование, чтобы выявить причину уменьшения количества тромбоцитов.

При тромбоцитопении средней степени тяжести без выраженных проявлений геморрагического синдрома назначается лечение на дому. Пациентов информируют о сущности их заболевания, о рисках кровотечений при травмах и возможных последствиях. Им рекомендуется ограничить активный образ жизни на период лечения и принимать все медикаменты, назначенные гематологом.

Обязательной госпитализации подлежат все пациенты, у которых уровень тромбоцитов ниже 20 000 в одном микролитре крови, так как это является угрожающим жизни состоянием и требует незамедлительно лечения под постоянным наблюдением медицинского персонала.

В обязательном порядке должны госпитализироваться все пациенты с обильными кровоизлияниями в области лица, слизистой оболочки рта, обильными носовыми кровотечениями независимо от уровня тромбоцитов в крови. Выраженность данных симптомов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания и возможном кровоизлиянии в мозг.

Медикаментозное лечение

Медикаментозная терапия наиболее часто применяется для лечения иммунных тромбоцитопений, обусловленных образованием антитромбоцитарных антител с последующим разрушением тромбоцитов в селезенке.

Целями медикаментозного лечения являются:

• устранение геморрагического синдрома;
• устранение непосредственной причины тромбоцитопении;
• лечение заболевания, ставшего причиной тромбоцитопении.

Медикаменты, используемые при лечении тромбоцитопении

Название медикамента	Показания к применению	Механизм лечебного действия	Способ применения и дозы
Преднизолон	Аутоиммунная тромбоцитопения, а также вторичные тромбоцитопении с образованием антител к тромбоцитам.	уменьшает выработку антител в селезенке; препятствует связыванию антител с антигенами тромбоцитов; препятствует разрушению тромбоцитов в селезенке; повышает прочность капилляров.	Начальная суточная доза составляет 40 - 60 мг, разделенных на 2 - 3 приема. При необходимости доза увеличивается на 5 мг в день. Курс лечения 1 месяц. При достижении ремиссии (нормализации количества тромбоцитов в крови ) препарат отменяется постепенно, уменьшая дозу на 2,5 мг в неделю.
Внутривенный иммуноглобулин (синонимы - Интраглобин, Имбиогам )		препарат донорских иммуноглобулинов. подавляет образование антител; обратимо блокирует антигены тромбоцитов, препятствуя прикреплению к ним антител; оказывает противовирусное действие.	Рекомендуемая доза составляет 400 миллиграмм на килограмм массы тела, 1 раз в сутки. Длительность лечения 5 суток.
Винкристин	Такие же, как у преднизолона.	противоопухолевый препарат; останавливает процесс деления клеток, что приводит к уменьшению образования антител к тромбоцитам в селезенке.	Применяется при больших концентрациях антитромбоцитарных антител в крови, при неэффективности других препаратов. Вводится внутривенно, 1 раз в неделю, в дозе 0,02 миллиграмма на килограмм массы тела. Курс лечения - 4 недели.
Элтромбопаг (синоним - Револейд )	Уменьшение риска кровотечения при идиопатической тромбоцитопении.	синтетический аналог тромбопоэтина, стимулирующий развитие мегакариоцитов и увеличивающий продукцию тромбоцитов.	Принимать внутрь в виде таблеток. Начальная доза 50 мг 1 раз в сутки. При отсутствии эффекта доза может быть увеличена до 75 мг в сутки.
Депо-провера	Женщинам для профилактики кровопотери при обильных менструальных кровотечениях, обусловленных тромбоцитопенией.	подавляет секрецию лютеинизирующего гормона гипофизом, что приводит к задержке менструации на несколько месяцев.	Каждые три месяца внутримышечно вводится разовая доза в 150 миллиграмм.
Этамзилат	Тромбоцитопения любой этиологии (кроме начальной стадии ДВС-синдрома ).	уменьшает проницаемость стенок мелких сосудов; нормализует микроциркуляцию; усиливает тромбообразование в месте травмы.	Принимать внутрь, по 500 мг три раза в день, после еды.
Витамин B12 (синоним - Цианокобаламин )	Тромбоцитопения при мегалобластных анемиях.	участвует в синтезе эритроцитов и тромбоцитов.	Принимать внутрь, по 300 микрограмм в сутки, разово.

Немедикаментозное лечение

Включает различные терапевтические и хирургические мероприятия, направленные на устранение тромбоцитопении и вызвавших ее причин.

Дополнительными методами лечения тромбоцитопении являются:

• Трансфузионная терапия. Данный метод заключается в переливании пациенту донорской крови, плазмы либо тромбоцитов (в зависимости от имеющихся нарушений клеточного состава крови ). Эта процедура может сопровождаться рядом опасных побочных явлений (от инфицирования до анафилактического шока со смертельным исходом ), в связи с чем ее назначают только при угрожающих жизни ситуациях (ДВС-синдром, опасность кровоизлияния в мозг ). Переливание крови проводится только в стационаре под постоянным наблюдением врача.
• Удаление селезенки. Так как селезенка является основным источником антител при иммунных тромбоцитопениях, а также основным местом разрушения тромбоцитов при различных заболеваниях, радикальным методом лечения может стать ее хирургическое удаление (спленэктомия ). Показаниями к операции являются неэффективность медикаментозной терапии в течении как минимум одного года либо рецидивы тромбоцитопении после отмены медикаментов. У большого числа пациентов после спленэктомии отмечается нормализация количества тромбоцитов в крови и исчезновение клинических проявлений заболевания.
• Пересадка костного мозга. Является эффективным методом лечения различных заболеваний, сопровождающихся уменьшением продукции тромбоцитов в костном мозге. Предварительно пациенту назначаются большие дозы цитостатиков (противоопухолевых препаратов ) и препаратов, угнетающих иммунную систему. Целью данной терапии является предотвращение развития иммунной реакции в ответ на введение донорского костного мозга, а также полное уничтожение опухолевых клеток при гемобластозах (опухолях системы кроветворения ).

Питание при тромбоцитопении

Особой диеты специально для тромбоцитопении не разработано. Тем не менее, существует ряд рекомендаций, которые следует соблюдать с целью профилактики осложнений заболевания.

Питание должно быть полноценным и сбалансированным, содержать достаточное количество белков , жиров , углеводов , витаминов и минералов.

Принимаемая пища должна быть хорошо обработана (измельчена ), чтобы не травмировать слизистую полости рта и желудочно-кишечной системы. Не рекомендуется принимать грубую, твердую пищу, особенно в периоды обострения заболевания, так как это может привести к развитию желудочно-кишечного кровотечения. Также стоит воздержаться от употребления холодных и горячих напитков и блюд.

Полностью следует исключить алкоголь, так как он оказывает прямое угнетающее действие на красный костный мозг.

Последствия тромбоцитопении

Основными проявлениями тромбоцитопении являются кровоизлияния и кровотечения. В зависимости от их локализации и интенсивности могут развиваться различные осложнения, иногда угрожающие жизни.

Наиболее грозными осложнениями тромбоцитопении являются:

• Кровоизлияние в сетчатку глаза. Является одним из наиболее опасных проявлений тромбоцитопении и характеризуется пропитыванием сетчатки глаза кровью, вышедшей из поврежденных капилляров. Первым признаком кровоизлияния в сетчатку является ухудшение остроты зрения , после чего может появляться ощущение пятна в глазу. Данное состояние требует срочной квалифицированной медицинской помощи, так как может привести к полной и безвозвратной утрате зрения.
• Кровоизлияние в мозг. Является относительно редким, но самым грозным проявлением тромбоцитопении. Может возникать спонтанно либо при травмах головы. Возникновению данного состояния предшествуют, как правило, другие симптомы заболевания (кровоизлияния в слизистую рта и в кожу лица, носовые кровотечения ). Проявления зависят от места кровоизлияния и объема излившейся крови. Прогноз неблагоприятный - примерно четверть случаев заканчивается смертельным исходом.
• Постгеморрагическая анемия. Чаще всего развивается при обильных кровотечениях в желудочно-кишечной системе. Диагностировать их сразу не всегда удается, а из-за повышенной ломкости капилляров и сниженного количества тромбоцитов кровотечения могут продолжаться в течение нескольких часов и часто рецидивируют (повторяются ). Клинически анемия проявляется бледностью кожных покровов, общей слабостью , головокружением, а при потере более 2 литров крови может наступить смерть.

Прогноз при тромбоцитопении определяется :

• выраженностью и длительностью существования заболевания;
• адекватностью и своевременностью проводимого лечения;
• наличием осложнений,
• основным заболеванием, вызвавшим тромбоцитопению.

Всем пациентам, хотя бы раз в жизни перенесшим тромбоцитопению, рекомендуется периодически (раз в 6 месяцев ) сдавать общий анализ крови с профилактической целью.

Но иногда нехватка компонентов крови развивается без видимых причин. Такая идиопатическая тромбоцитопения встречается редко, с частотойслучаев на 1 млн человек, чаще поражает детей и пожилых людей. Как распознать заболевание, насколько оно опасно и можно ли его вылечить, расскажет MedAboutMe.

Роль тромбоцитов в крови

Кровь человека состоит из форменных элементов (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и плазмы. Каждый тип форменных элементов узкоспециализирован и отвечает за свои, жизненно важные для организма функции. В норме у взрослого человека обнаруживаетсямлрд тромбоцитов на литр крови. Средняя продолжительность их жизни составляет примерно неделю. Большая часть циркулирует в сосудистой системе, а 30% находится в депонированном состоянии - хранится в селезенке.

Главная задача тромбоцитов - остановка кровотечений (гемостаз). В неактивном состоянии они свободно перемещаются по кровяному руслу, в это время на вид они напоминают гладкие небольшие пластинки размером до 2 мкм. Но в том случае, если в сосуде повреждается стенка, находящиеся рядом тромбоциты видоизменяются, у них появляются отростки, которые прилипают к месту повреждения, а также позволяют слипаться самим тромбоцитам. Так образовывается тромб, который закрывает повреждение и останавливает кровотечение.

Однако этим функции тромбоцитов не ограничиваются. При их разрушении высвобождаются активные вещества, которые помогают стенкам сосудов быстрее восстанавливаться после травмы. А это значит, что пониженное содержание этих компонентов крови непосредственно сказывается на стоянии вен и артерий.

Причины тромбоцитопении

Уменьшение числа тромбоцитов может быть вызвано целым рядом причин. Тромбоцитопения может развиваться остро, в этом случае состояние человека резко ухудшается, а симптомы нарастают очень быстро. Болезнь может носить и хронический характер, это значит, что количество компонентов крови уменьшается постепенно, признаки болезни нарастают в период более 6 месяцев.

Все тромбоцитопении делят на несколько групп, по механизму их развития и причине возникновения. В частности, в гематологии выделяют следующие группы:

• Наследственные тромбоцитопении. Связаны с генетическими мутациями, которые передаются от родителей.
• Тромбоцитопении разрушения. Заболевания этой группы наиболее многочисленны. Нехватка тромбоцитов в крови здесь связана с тем, что клетки разрушаются преждевременно. Поэтому даже при нормальной работе костного мозга новые компоненты не могут компенсировать дефицит. К этой категории относится и аутоиммунная тромбоцитопения, возникающая на фоне патологии иммунной системы. Также ускоренное разрушение клеток крови может наблюдаться при активности вирусов - во время гриппа, кори, краснухи, ветряной оспы.
• Продуктивные тромбоцитопении. Эта группа заболеваний связана с патологиями костного мозга, при которых он не вырабатывает компоненты крови в достаточном количестве. В эту группу входят миелобластные и апластические анемии, лейкозы, последствия воздействия радиации, алкоголя и другое.
• Тромбоцитопении потребления. Патологии, связанные с активацией тромбоцитов без видимой причины. При этом в крови образуются опасные сгустки, которые могут перекрывать артерии.
• Тромбоцитопения перераспределения. В норме в селезенке хранится лишь 30% тромбоцитов, но при различных патологических процессах орган может увеличиваться и накапливать больше клеток крови. Это приводит к уменьшению их количества в сосудах.

Симптомы: кровотечения, кровоизлияния и другое

Тромбоцитопения диагностируется в том случае, если количество тромбоцитов меньше, чем 150 млрд на литр крови. При этом симптомы появляются лишь при уменьшении количества этих форменных элементов до 50 млрд на литр. А тяжелые состояния наблюдаются при уровне 30 млрд и менее на литр.

Поскольку тромбоциты отвечают за перекрытие ран и помогают поддерживать стенки сосудов в здоровом состоянии, их дефицит выражается кровотечениями разной тяжести.

• Образование подкожных кровоподтеков - петехии, пурпура, экхимозы и другое.
• Быстрое образование синяков, которые долго не сходят.
• Частое носовое кровотечение.
• Длительные и обильные менструации.
• Кровоточивость десен.
• Невозможность остановить кровь из раны на протяжении более 4 минут.

Позже могут возникать серьезные внутренние кровотечения, которые можно диагностировать по косвенным признакам. Например, кровь обнаруживается в моче, кале, рвотных массах, в откашливаемой слизи. У человека с такими нарушениями заметны следующие симптомы кровопотери:

• Вялость.
• Повышенная утомляемость.
• Бледность.
• Понижение артериального давления.
• Частый нитевидный пульс.

Диагностика и лечение патологий крови

Любое подозрение на наличие кровотечений - повод проконсультироваться у врача. В случае с тромбоцитопенией нужно обратиться к терапевту или гематологу. Очень важно вовремя диагностировать патологию и определить ее причину, ведь она может говорить об очень опасных заболеваниях, в частности онкологических.

Для диагностики проводится ряд анализов крови:

• Общий.
• Биохимический.
• Время свертывания крови.
• Продолжительность кровотечения (тест по Дьюку).

В зависимости от тяжести болезни человек проходит лечение амбулаторно или стационарно. Госпитализация нужна при подозрении на внутреннее кровотечение, при быстром нарастании симптомов и критическом состоянии пациента. Лечение назначается после дополнительных обследований и постановки точного диагноза. Как правило, терапия ограничивается курсом медикаментов и переливаниями крови (тромбоцитного концентрата). Но в тяжелых случаях может быть рекомендована операция по удалению селезенки или пересадка костного мозга.

Осложнения: массивные внутренние кровотечения, анемии

Тромбоцитопения может носить временный характер, например, дефицит тромбоцитов быстро компенсируется после перенесенных инфекций или незначительной кровопотери. Однако, если причина болезни не устранена, недостаток этих компонентов крови может иметь тяжелые последствия. Со временем тромбоцитопения сказывается на состоянии сосудов, это значит, что их стенки больше подвержены травмам. При этом кровотечение не останавливается, носит хронический характер или рецидивирует. Поэтому вероятность массивной кровопотери возрастает. Наиболее опасными являются следующие осложнения:

• Кровоизлияние в сетчатку. Это острое состояние, которое требует быстрой квалифицированной помощи офтальмолога, иначе может закончиться необратимой слепотой.
• Геморрагический инсульт.
• Сильное внутреннее кровотечение. Особенно опасно повреждение печени или селезенки (кровяных депо) и желудочно-кишечной системы. Раны и разрывы в этом случае сложно обнаружить, поскольку они могут быть незначительными, но потери крови при этом будут ощутимыми. Такие повреждения приводят к постгеморрагической анемии, в тяжелых случаях могут закончиться смертью пациента.

• Чем опасен эндометриоз
• Как проводится лапароскопия по удалению миомы матки
• Гастроскопия - что дает данная процедура и как она проводится

Специально для: Медицинский портал - http://pomedicine.ru

Разрешается использовать материалы сайта, при условии размещения обратной, активной гиперссылки, на сайт pomedicine.ru. Интересные медицинские статьи,

Что такое тромбоциты, для чего нужны, и их норма

Что такое тромбоциты и зачем нужны тромбоциты?

Тромбоциты играют важную роль в микро и макроцеркулярном (гемокоагуляционным) гемостазе. Представляя собой кровяные, не имеющие ядра пластинки, тромбоциты путём фрагментации мегакариоцитов образуются в селезёнке и костном мозге (тромбоксан).

Для чего нужны тромбоциты в крови? Устремляясь к месту разрушения сосуда тромбоциты, образуют плотный сгусток (тромб), тем самым останавливая кровотечение.

Эта способность клеток чрезвычайно важна при повреждении сосудов, поскольку позволяет предотвратить потерю крови. Ещё одной, не менее важной функцией тромбоцитов, считается способность питать эпителий и участвовать в процессе регенерации сосудистых стенок.

Функции тромбоцитов

Основной функцией тромбоцитов является защита сосудов и восстановление их в местах повреждений, а так же растворение тромбов и поддержание крови в жидком состоянии.

Определение числа тромбоцитов одно из важнейших лабораторных исследований позволяющее оценить способность крови к свёртыванию.

Норма тромбоцитов

Количество тромбоцитов в крови не стабильно, а срок жизни тромбоцитов составляет всего 7-8 дней. Что означает тромбоциты в крови? Процесс кроветворения в организме человека происходит непрерывно.

В то время как старые тромбоциты «утилизируются» клетками печени, костный мозг продуцирует новые клетки. Периодически обновляемый состав крови требует проведения регулярных исследований.

При определении количества тромбоцитов врачи медицина ориентируется на средние соответствующие полу и возрасту пациентов показатели.

Нормой считается число тромбоцитов:

*10^9 ед./литр у взрослых

*10^9 ед./литр у новорождённых.

Чем опасно отклонение от нормы количество тромбоцитов в крови

Если по каким либо причинам нарушается баланс в системе кроветворения, то это может привести к угрожающим жизни состояниям. Даже незначительные отклонения количества тромбоцитов от нормальных значений должны быть тщательно изучены.

Превышение показателей чревато возникновением тромбов (тромбоцитоз), а если тромбоциты ниже нормы, то это говорит о снижении способности крови к свёртыванию (тромбоцитопения). Оба состояния опасны!

Важно! В общем анализе крови указывается только количество тромбоцитов. Эффективность же тромбоцитов зависит от процентного соотношения их форм.

Для получения полной информации о количестве и эффективности действия тромбоцитов врачом должна быть назначена коагулограмма. Анализ на тромбофилию.

Причины низкого количества тромбоцитов в крови

Причин значительного снижения количества тромбоцитов много. Основными принято считать:

• Ускорение разрушения тромбоцитов.
• Недостаточное образование тромбоцитов в костном мозге.
• Снижение концентрации тромбоцитов в кровяном русле.

Различают и зависимые причины низкого количества тромбоцитов:

Аллергическая - возникает при аллергической реакции организма на лекарственные препараты;

Аутоиммунная - в организме вырабатываются антитромбоцитные антитела;

Трансиммунная – развивается при проникновении через плаценту от матери к плоду атитромбоцитных антител;

Симпоматическая - возникает на фоне различных заболеваний;

Тромбоцитопения: механизм развития

Если тромбоцитов ниже нормы пациенту ставится диагноз Тромбоцитопения. Недостаточное количество тромбоцитов не позволяет образоваться тромбоцитарной пробке в месте повреждения сосуда и приводит к дефициту питания сосудистой стенки.

При этом диагнозе отмечается повышенная кровоточивость, замедление остановки кровотечения, хрупкость мелких сосудов. Тромбоцитопения диагностируется как самостоятельное заболевание, но может являться симптомом при различных патологиях.

Симптомы тромбоцитопении

При подозрении на недостаточный уровень тромбоцитов следует обратить внимание на следующие симптомы:

Данные симптомы могут сопровождать и другие заболевания, поэтому диагноз тромбоцитопения должен быть подтверждён лабораторными исследованиями состава крови.

Лечение тромбоцитопении

Лечение у детей

При первичной иммунной тромбоцитопении у детей лечение заключается в приёме:

Что такое тромбоциты в анализе крови

• Имунноглобулина
• Глюкокортикостероидов
• Этамзилата натрия
• Пантотената кальция

Тяжёлые случаи лечатся заместительной трансфузией тромбоконцентратных компонентов.(Что такое тромбоконцентрат?)

Лечение у взрослых

При подтверждении геморрагического синдрома у взрослых лечение заключается в:

• Введение иммуноглобулина.
• Системной терапии глюкокортикостероидами.
• Применение антирезусной D-сыворотки.
• Переливание тромбоцитной массы (донорской) (сдача тромбоцитов последствия).

Как повысить уровень тромбоцитов

Единственным способом лечения тромбоцитопении является нормализация количества тромбоцитов. В большинстве случаев отклонения от нормальных значений не велики и поддаются корректировке усилиями самого пациента.

Повысить уровень тромбоцитов помогут:

1. Употребление здоровой пищи. Следует включить в рацион свежие овощи и фрукты (зелень, помидоры, апельсины, ягоды, киви);
2. Обогащение рациона продуктами с высоким содержанием кислот Омега 3: льняное масло, яйца, тунец, лосось;
3. Обязательный приём витаминов (витамина С) и минеральных добавок;
4. Правильное распределение работа-отдых. Сон не менее 8 часов и обязательный отпуск два раза в год.

Нормализовать кровяное обращение и укрепить иммунную систему можно, если к правильному здоровому образу жизни добавить кардионагрузки.

Тромбоцитоз: причины, симптомы

Тромбоцитоз − значительное превышение нормального значения тромбоцитов в крови, сопровождающееся повышенным образованием тромбов.

При тромбоцитозе велик риск закупорки кровеносных сосудов. Различают тромбоцитоз первичного и вторичного (симптоматического) видов.

Причиной первичного тромбоцитоза является резкий выброс в кровяное русло тромбоцитов вследствие нарушений в работе костного мозга.

Симптоматика в данном случае отсутствует и единственным способом выявить превышение количества тромбоцитов является лабораторное исследование крови.

Вторичный тромбоцитоз может возникать по нескольким причинам. Это могут быть: приём некоторых лекарственных препаратов, удаление селезёнки, травмы и хирургические вмешательства, инфекции, патологии в системе кроветворения, злокачественные опухоли.

В некоторых случаях снизить количество тромбоцитов, можно не прибегая к помощи врачей. Незначительное превышение относительно нормы можно устранить с помощью питания.

При критическом повышении количества тромбоцитов необходимо строго следовать назначениям врача. При подтверждении диагноза тромбоцитоз самолечение недопустимо!

Лечение тромбоцитоза

Тромбоцитоз – заболевание опасное для жизни, лечить которое необходимо строго под контролем врача.

При не критичном повышении тромбоцитов врачи назначают диету и приём антикоагулянтов или антиагрегантов. В случаях угрожающих здоровью и жизни пациент должен проходить лечение в стационаре.

При подтверждении диагноза следует немедленно исключить продукты и напитки, сгущающие кровь: алкоголь, бананы, манго, грецкие орехи, гранат, черноплодную рябину, чечевицу.

Так же следует исключить приём некоторых препаратов: мочегонные, противозачаточные, гормональные.

© Лечение тромбов, тромбозов. Копирование материалов разрешается только при оставлении активной ссылки на источник.

Тромбоциты

Тромбоциты являются клеточными фрагментами. Они представляют собой форменные элементы крови. При этом характерной особенностью становятся небольшие размеры, свойственные тромбоцитам. В организме человека они выполняют важную задачу, которая сводится к предотвращению появления кровотечений. Выработка тромбоцитов осуществляется в костном мозге.

Тромбоциты представляют собой фрагменты клеток, которые циркулируют. При этом отмечается наличие определенных структур, которые крайне важны при осуществлении остановки кровотечения. На поверхности тромбоцитов отмечается наличие белков. За счет этого происходит прикрепление к разрывам, отмечающимся в стенках кровеносных сосудов. Дополнительно отмечается прикрепление, которое выполняется друг к другу. Отмечается наличие специальных видов гранул. Их способности предполагают выполнение секретирование других белков. Они необходимы для того чтобы выполнить закрытие повреждения, которое отмечается в кровеносных сосудах. Еще одна особенность тромбоцитов заключается в наличии белков, за счет которых открываются возможности, связанные с изменением формы.

Характерные особенности тромбоцитов заключаются в небольших размерах. Кроме этого, дополнительно отмечается небольшой вес. Данный момент становится причиной того что происходит вытеснение из центра кровотока на стенки сосудов. В результате происходит процесс перемещения, что выполняется вдоль стенок сосудов. Внутри можно увидеть специальный слой клеток, имеющий название эндотелий. Особенность данного слоя заключается в том, что он является тонким. При этом слой не позволяет частичкам выполнять прикрепление к нему. На наличие повреждения этого слоя самыми первыми среагируют тромбоциты. За эндотелием отмечается наличие волокон, к которым выполняют прикрепление тромбоциты. Благодаря этому становится возможным предотвратить протекание крови через отверстие, которое появляется в стенке сосуда.

Аспирин может стать причиной появления нарушения функции тромбоцитов. За счет действия аспирина происходит блокировка важной функции, которая требуется для того чтобы происходил процесс прикрепления тромбоцитов, что выполняется друг к другу. Такие качества аспирина способствуют его эффективности при нарушениях, связанных со свертываемостью крови. В случае некоторых видов заболеваний, которые не так часто встречаются, может отмечаться избыток тромбоцитов в крови.

Тромбоцитопения – данный термин принято использовать для обозначения расстройств, которые проявляются низким уровнем тромбоцитов. Здесь среди причин отмечается очень медленный процесс, при котором происходит выработка тромбоцитов. Еще одна причина – очень быстрое их разрушение.

Следует сказать про еще один вид нарушений, который принято называть иммунной тромбоцитопенической пурпурой. При этом отмечается, что тромбоциты медленно вырабатываются, а также и быстро разрушаются. Аутоантитела становятся причиной такого нарушения.

Тромбоциты принимают участие в процессе обеспечения гемостаза. При этом они представляют собой небольшие клетки, которые являются безъядерными. Их форма овальная или ж округлая. 2-4 мкм составляют показатели диаметра. При условии спокойного состояния у тромбоцитов отмечается форма, являющаяся дисковидной. Сферическая форма отмечается, когда тромбоциты активируются. При этом отмечается образование специальных выростов. Такие выросты выполняют важное предназначение. Оно заключаются в том, что за счет этого тромбоциты имеют возможность соединяться, что выполняется друг с другом. Также отмечается возможность прикрепляться к сосудистой стенке, на которой отмечается наличие повреждений.

Тромбоциты имеют важные свойства, благодаря которым становится возможным образовывать сгусток, являющийся временным. При этом обеспечивается остановка кровотечения, что выполняется в мелких сосудах.

Основная функция, выполняемая тромбоцитами, очень важная для организма. Она предполагает участие в свертывании крови. Здесь следует понимать гемостаз. Это реакция, проявляемая организмом человека, благодаря которой становится возможным предотвратить значительную потерю крови в ситуациях, когда сосуды были повреждены. Также тромбоцитами выполняется ангиотрофическая функция. Здесь следует понимать осуществление питания эндотелия сосудов. Сравнительно недавно было обнаружено, что тромбоциты принимают участие в процессах, связанных с заживлением, а также регенерацией тканей, которые были повреждены. При этом тромбоциты выполняют освобождение факторов роста. За счет этого происходит стимулирование процессов роста и деления клеток, которые были повреждены.

Повышение количества тромбоцитов, которое является временным, может отмечаться после того как происходит физическая нагрузка, характеризующаяся интенсивностью. Когда у женщин происходит менструация, в организме отмечается незначительное уменьшение уровня тромбоцитов. У многих беременных женщин наблюдаться может в некоторых случаях уменьшение уровня, характеризующееся умеренностью.

Для того чтобы провести обследование тромбоцитов, необходимо обратиться к медикам. Как правило, в таких случаях следует обратиться к помощи таких специалистов как терапевт и гематолог. При этом пациентам назначается сдача общего анализа крови.тыс/мл – это показатели нормы тромбоцитов в крови для взрослого человека. При этом в разное время суток показатели могут несколько изменяться. Это происходит в пределах 10% в сторону уменьшения или же увеличения. На 25-50% может отмечаться снижение уровня в женщин, когда у них происходит менструация.

Тромбоцитопения представляет собой состояние, при котором отмечается снижение тромбоцитов. При этом могут отмечаться проявления, связанные с нарушением важной системы свертывания крови. Дополнительно наблюдается ломкость капилляров. У людей, которые страдают такой болезнью, даже незначительное механическое воздействие, оказываемое на ткани, может стать причиной отрицательных последствий. Они заключаются в кровоизлияниях под кожу, а также слизистую оболочку. Кроме этого, могут отмечаться кишечные кровотечения и желудочные. При этом время, в течение которого происходит кровотечение, значительно возрастает. Когда отмечается повышение тромбоцитов, риск, связанный с тромбозов сосудов, увеличивается. Также это касается кровотечений.

Таким образом, тромбоциты являются значимыми для организма, поскольку выполняют важные функции. При этом отмечается выполнение тромбоцитами двух функций, которые выступают в качестве основных. Первая – это процесс, связанный с формированием тромбоцитарного агрегата. Отмечается пробка, выступающая в качестве первичной. Ее предназначение заключается в том, чтобы осуществить закрытие места, в котором произошло повреждение сосуда. Вторая функция не менее важна. Под ней следует понимать предоставление поверхности с целью осуществления ускорения реакций плазменного свертывания, являющихся ключевыми.

Иллюстрации:

Органы кровообращения:

Консультация с врачом обязательна!

Копирование информации без установки прямой обратной ссылки на страницу источник запрещено.

Что такое тромбоциты?

Тромбоциты – это важнейшая составляющая часть крови. Роль тромбоцитов в анализе периферической крови не ясна обычному человеку, но этот показатель может о многом сказать врачу. Кровь не является однородной жидкостью, бегающей по сосудам, в ней циркулируют эритроциты, лейкоциты, причем разные виды. Тромбоциты и другие компоненты крови необходимы для организма человека. Каждый из элементов играет важную роль.

Понятие о клетках

Просто и доступно можно сказать, что тромбоциты - это красные кровяные тельца, не имеющие ядра. Такие пластинки выглядят, как двояковыпуклые круглые или продолговатые диски. Под микроскопом можно увидеть, что такое образование выглядит неоднородным по цвету, на периферии светлее, чем в центре.

Размер клеток колеблется в пределах 0,002-0,006 мм, то есть они достаточно мелкие. Строение тромбоцитов сложное и не ограничивается простым образованием плоской пластинки.

Продолжительность жизни тромбоцитов составляет около 10 суток, после чего они погибают в селезенке или костном мозге. Тромбоциты в крови могут жить от 1 до 2 недель, время зависит от ряда факторов. Образование красных клеток происходит непрерывно. Классификация их подразумевает деление на молодые, зрелые, старые популяции. Молодые формы крупнее, чем более взрослые экземпляры.

На протяжении жизни скорость выработки и замены тромбоцитов и других форменных элементов крови неодинакова. С возрастом выработка стволовых клеток замедляется, их становится меньше, и, следовательно, количество производных также. Вот зачем и существуют различные нормы показателей с поправкой на возраст. У детей эта цифра наибольшая, в зрелом возрасте она стабилизируется и держится среднего значения, а далее снижается.

Тромбоциты в анализе крови при нормальном значении имеют различные показатели: взрослые людимиллиардов пластинок на единичный объем крови, у детей это количествомиллиардов.

Тромбоциты образуются красным костным мозгом, срок созревания составляет неделю. Место образования тромбоцитов человека - толща губчатых, то есть неполых, костей. Это ребра, тазовая кость, тела позвонков. Механизм образования клеток следующий: губчатое вещество вырабатывает стволовые клетки. Как известно, они не имеют дифференцировки, то есть склонности к той или иной структуре. Под воздействием ряда факторов происходит формирование этой клетки в тромбоцит.

Образующийся тромбоцит проходит несколько стадий формирования:

• стволовая клетка становится колониеобразующей мегакариоцитарной единицей;
• этап мегакариобласта;
• протромбоцит становится промегакариоцитом;
• последний этап – тромбоцит.

Процесс образования пластинки выглядит как «отшнуровывание» клеток от большого «родителя» - мегакариоцита.

Образовавшийся клон пластинок в свободном состоянии циркулируют в крови, есть структура, где формируется депо клеток. Это необходимо для того, чтобы в случае необходимости обеспечить определенное количество клеток в нужном месте. Они необходимы до того момента, пока не наладится экстренный синтез новых популяций. Таким местом хранения является селезенка, высвобождение происходит путем сокращения органа.

В процентном соотношении около трети клеток хранится в селезенке, а процесс выхода тромбоцитов из нее контролирует адреналин.

Строение и свойства пластинки

При разрезе пластинки было выявлено, что образование тромбоцитов происходит с формированием микроструктур (микрофиламентов, трубочек и органелл).

Каждый выполняет свою функцию:

1. Наружный слой представлен трехслойной мембраной, то есть оболочкой. Она имеет рецепторы, которые отвечают за сцепление с другими тромбоцитами и присоединение к тканям организма. Для того чтобы обеспечить основную функцию пластинок, в толще мембраны также имеется фермент фосфолипаза А, участвующий в процессе образования тромба. В мембране или плазмолемме имеются ямочки, которые соединяются с системой каналов в толще оболочки.
2. Под мембраной располагается липидный слой, представленный гликопротеидами. Существует несколько видов, они связывают тромбоциты между собой. Первый тип отвечает за формирование связей между поверхностными слоями двух тромбоцитов. Далее в реакцию вступают гликопротеиды, обеспечивающие дальнейшее «склеивание» клеток между собой. Тип пятый позволяет тромбоцитам находиться в склеенном состоянии длительное время.
3. Следующий слой – это микротрубочки, обеспечивающие сокращение структуры и перемещение содержимого гранул наружу.
4. Еще глубже внутрь располагается зона органелл, ими являются митохондрии, плотные тела, гранулы гликогеновой природы и т. д. Эти компоненты становятся источниками энергии (АТФ, АДФ, серотонин, кальций и норадреналин). Благодаря перечисленным составляющим возникает возможность заживления ран.

Микротрубочки и микрофиламенты являются цитоскелетом клеток, то есть позволяют ей иметь устойчивую форму.

Адгезия представляет собой возможность прилипания телец к стенке поврежденного сосуда.

Это возможно, благодаря наличию соответствующих рецепторов к поврежденному эндотелию. Связь может образоваться посредством склеивания клетки с коллагеном сосуда.

Другое свойство тромбоцита – активация, которая подразумевает увеличение площади и объема клетки для обеспечения большей площади взаимодействия. Дополнительными функциями тромбоцита становится производство и выделение ростовых факторов и сосудосуживающих компонентов, а также коагуляционных.

Агрегация – это способность пластинок приклеиваться друг к другу посредством фибриногена через рецепторы. Обратимая фаза процесса составляет около 2 минут. Дальнейший ход реакции контролируется простагландинами и концентрацией оксида азота, чтобы избежать избыточной агрегации вне очага повреждения.

Функции

Наибольшее значение для организма человека тромбоциты имеют при возникновении кровотечения. Для чего нужны тромбоциты?

Функции тромбоцитов можно представить следующим списком:

• Пластинки содержат биологически активные вещества, высвобождаемые после разрушения и гибели клеток. Таким веществом значение тромбоцитов заключается в освобождении факторов роста.

• Основная функция тромбоцитов – кровоостанавливающая. Чтобы ее реализовать клетки группируются большими и маленькими составами. Тромбоциты имеют 12 факторов, влияющих на процесс свертывания крови. Чаще всего такая необходимость возникает при повреждении, следствием которого становится кровотечение.
• Регенеративная (при незначительном повреждении активные вещества в гранулах клеток способствуют заживлению сосудистой стенки).
• Метаболизм серотонина.
• Защитная (пластинки могут захватывать чужеродные агенты и уничтожать их путем собственной гибели).

За остановку кровотечения в организме отвечают тромбоциты посредством нескольких механизмов:

• первичная реакция организма – это миграция тромбоцитов из депо и периферической крови к месту повреждения, последующая их агрегация: это вызывает образование тромбоцитарной пробки;
• кровяные пластинки содержат вещества (адреналин, норадреналин), которые выбрасываются в месте кровотечения для обеспечения сосудосуживающего эффекта. Это обеспечивает ограничение кровообращения зоны поражения;
• вторичный гемостаз – это запуск процесса образования фибринового сгустка ускоренными темпами.

В месте ранения сосуда скапливаются кровяные пластинки, из их гранул выходят активные вещества. Остановка кровотечения происходит не только при участии клеток крови, но и компонентов стенки сосуда.

Они способствуют образованию тромба:

• тромбоциты становятся активным тромбопластином;
• в присутствии этого вещества происходит превращение из протромбина в неактивном состоянии в тромбин;
• при наличии тромбина фибриноген запускает образование нитей фибрина.

Эти реакции проходят при обязательном условии присутствия ионов кальция.

Третий этап кровоостанавливающего процесса характеризуется уплотнением сгустка из-за сокращения актина и фибрина. Поскольку на протяжении тромбообразования число клеток снижается, то накопление тромбопоэтина напоминает организму о том, что необходимо синтезировать новые пластинки.

Снижение популяции клеток называется тромбоцитопенией, а повышение – тромбоцитозом. Установление причины такого изменения происходит доктором индивидуально.

Спасибо большое, вы мне очень помогли. ️ ️ ️

Тромбоциты играют важную роль в микро и макроцеркулярном (гемокоагуляционным) . Представляя собой кровяные, не имеющие ядра пластинки, тромбоциты в селезёнке и костном мозге ().

Для чего нужны тромбоциты в крови? Устремляясь к месту разрушения сосуда тромбоциты, тем самым останавливая кровотечение.

Эта способность клеток чрезвычайно важна при повреждении сосудов, поскольку позволяет предотвратить потерю крови. Ещё одной, не менее , считается способность питать эпителий и участвовать в процессе регенерации сосудистых стенок.

Функции тромбоцитов

Основной функцией тромбоцитов является защита сосудов и восстановление их в местах повреждений, а так же растворение тромбов и поддержание крови в жидком состоянии.

Определение числа тромбоцитов одно из важнейших лабораторных исследований позволяющее оценить способность крови к свёртыванию.

Норма тромбоцитов

Количество тромбоцитов в крови не стабильно, а составляет всего 7-8 дней. Что означает тромбоциты в крови? Процесс кроветворения в организме человека происходит непрерывно.

В то время как старые тромбоциты «утилизируются» клетками печени, костный мозг продуцирует новые клетки. Периодически обновляемый состав крови требует проведения регулярных исследований.

Причины низкого количества тромбоцитов в крови

Причин значительного снижения количества тромбоцитов много.

• Ускорение разрушения тромбоцитов.
• Недостаточное образование тромбоцитов в костном мозге.
• Снижение концентрации тромбоцитов в кровяном русле.

Различают и зависимые причины низкого количества тромбоцитов:

Аллергическая — возникает при аллергической реакции организма на лекарственные препараты;

Аутоиммунная — в организме вырабатываются антитромбоцитные антитела;

Трансиммунная – развивается при проникновении через плаценту от матери к плоду атитромбоцитных антител;

Симпоматическая — возникает на фоне различных заболеваний;

Тромбоцитопения: механизм развития

Лечение у взрослых

При подтверждении геморрагического синдрома у взрослых лечение заключается в:

• Введение иммуноглобулина.
• Системной терапии глюкокортикостероидами.
• Применение антирезусной D-сыворотки.
• Переливание тромбоцитной массы (донорской) ().

Единственным способом лечения тромбоцитопении является нормализация количества тромбоцитов. В большинстве случаев не велики и поддаются корректировке усилиями самого пациента.

Повысить уровень тромбоцитов помогут:

1. Употребление здоровой пищи. Следует включить в рацион свежие овощи и фрукты (зелень, помидоры, апельсины, ягоды, киви);
2. Обогащение рациона продуктами с высоким содержанием кислот Омега 3: льняное масло, яйца, тунец, лосось;
3. Обязательный приём витаминов (витамина С) и минеральных добавок;
4. Правильное распределение работа-отдых. Сон не менее 8 часов и обязательный отпуск два раза в год.

Нормализовать кровяное обращение и укрепить иммунную систему можно, если к правильному здоровому образу жизни добавить кардионагрузки.

Тромбоцитоз: причины, симптомы

− значительное превышение нормального значения тромбоцитов в крови, сопровождающееся повышенным образованием тромбов.

При тромбоцитозе велик риск закупорки кровеносных сосудов. Различают тромбоцитоз первичного и вторичного (симптоматического) видов.

Причиной первичного тромбоцитоза является резкий выброс в кровяное русло тромбоцитов вследствие нарушений в работе костного мозга.

Симптоматика в данном случае отсутствует и единственным способом выявить превышение количества тромбоцитов является лабораторное исследование крови.

Вторичный тромбоцитоз может возникать по нескольким причинам. Это могут быть: приём некоторых лекарственных препаратов, удаление селезёнки, травмы и хирургические вмешательства, инфекции, патологии в системе кроветворения, злокачественные опухоли.

В некоторых случаях снизить количество тромбоцитов, можно не прибегая к помощи врачей. Незначительное превышение относительно нормы можно устранить с помощью питания.

При критическом необходимо строго следовать назначениям врача. При подтверждении диагноза тромбоцитоз самолечение недопустимо!

Лечение тромбоцитоза

Тромбоцитоз – заболевание опасное для жизни, лечить которое необходимо строго под контролем врача.

При не критичном врачи назначают диету и приём антикоагулянтов или антиагрегантов. В случаях угрожающих здоровью и жизни пациент должен проходить лечение в стационаре.

При подтверждении диагноза следует немедленно исключить продукты и напитки, бананы, манго, грецкие орехи, гранат, черноплодную рябину, чечевицу.

Так же следует исключить приём некоторых препаратов: мочегонные, противозачаточные, гормональные.

В марте 1842 года во Франции Александр Донне сообщил об открытии новых форменных элементов, которых он назвал кровяными пластинками. К сожалению, многие в то время стали считать, что эти мельчайшие частицы не играют никакой роли в организме или образуют эритроциты. Детально их описал итальянский врач Бицоцеро в 1882 году. Кровяные пластинки стали называть бляшками Бицоцеро.

Свертываемость крови первым начал изучать Александр Шмидт. В то время существовало несколько гипотез, связанных с причинами свертывания крови. Самой распространенной была гипотеза о том, что кровотечение останавливается из-за соприкосновения с атмосферным воздухом. Также считали, что кровь свертывается вследствие нагревания или из-за того, что кровь, выпущенная из сосуда, становится неподвижной.

Шмидт видел причину не во внешних воздействиях, а в свойствах самой крови. Рассматривая под микроскопом сгустки крови, образованные после ранения сосудов, Шмидт видел волокна – фибрин. В 1859 Шмидту удалось выделить вещество, активизирующее предшественника фибрина – фибриногена. Он назвал его фибринородным (впоследствии его назвали тромбином). Шмидт открыл сам механизм свертывания крови: сначала в крови появляется тромбин, он действует на фибриноген, превращая его в фибрин. Шмидт думал, что тромбин образуется в результате распада лейкоцитов. Несмотря на эту ошибку, Александра Шмидта считают создателем первой школы коагуологии (науки о свертывании крови) в России.

Дело Шмидта продолжил немецкий врач Пауль Моравиц. В 1904 году он опубликовал статью о том, что в свертывании крови ключевую роль играют кровяные пластинки с помощью протромбина, превращающегося в тромбин только под воздействием ионов кальция.

В 1914 году американский хирург Харуэлл взялся за изучение антисвертывающей системы, которая препятствует образованию тромбов. В 1916 году ему удалось выделить вещество, предупреждающее свертывание из печени собаки. Это вещество было названо гепарином. Его стали синтезировать с 1933 года и с тех пор активно используют в медицине.

В тридцатых годах был открыт новый витамин – витамин К, авитаминоз которого ведет к снижению уровня протромбина в три раза.

В середине века в разных точках мира были отрыты 13 плазменных факторов свертывания крови. В 1966 была сформулирована теория последовательной активации факторов свертывания.