Тромбоз эмболия патологическая физиология. Эмболии. Микроциркуляция при артериальной гиперемии

Именно этим объясняется частота эмболических осложнений при инфаркте миокарда. Тромбоэндокардит, нередко осложняющий течение инфаркта миокарда, приводит к развитию пристеночного тромбоза, являющегося источником эмболов. Наиболее благоприятные условия для эмболии создаются при обширных, особенно при повторных инфарктах миокарда и развитии аневризм, при мерцательной аритмии, недостаточности кровообращения II-III степени. Учитывая, что чаще всего пристеночный тромбоз образуется в левом желудочке сердца, становится понятной область распространения эмболов, связанная с их движением по аорте и ее разветвлениям. Осложнение инфаркта миокарда эмболией отягощает течение болезни не только в силу поражения органов в результате эмболии питающих их сосудов, но и в связи с сопутствующим рефлекторным спазмом других сосудистых областей, в том числе и коронарных сосудов. Возможность эмболии существует при септическом и ревматическом поражении сердца, так как язвенные и деструктивные изменения клапанов способствуют отложению на них тромботических масс. В этих условиях создается возможность отрыва кусочка тромба, иногда даже с частицами ткани, и его распространение током крови. Наиболее благоприятные условия в этом отношении существуют при затяжном септическом эндокардите с характерными полипозно-язвенными изменениями клапанов сердца. Вот почему при этом заболевании частым видом осложнений является эмболия в различные органы. Развитие хирургии сердца, все более широкое проведение митральной комиссуротомии заставили обратить внимание на еще один механизм эмболии, связанный с возможностью разрушения внутрипредсердного тромба в ходе операции.

И, наконец, возможен еще один механизм, а именно эмболия кусочками тромба при тромбофлебитах. В этих случаях источник эмболии создается в связи с воспалительными изменениями вен большого круга кровообращения. Отделение частиц, а в редких случаях и движение с током крови всего образовавшегося тромба, приводит к их заносу в малый круг кровообращения и возникновению инфаркта легкого. Возможность подобного рода эмболии необходимо учитывать при применении в случаях тромбофлебитов новых лизирующих препаратов (фибринолизина или стрелтокиназы), разрушающих свежие тромбы.

Другим видом эндогенного происхождения эмболии является жировая эмболия.

К эндогенным эмболиям относится паренхим атозно-клеточная и тканевая эмболия, которая наблюдается в случаях попадания в сосуды клеток или кусочков ткани и органа. Возможности такого внедрения весьма разнообразны. С одной стороны, эта эмболия связана с распространением с током крови небольших эмболов, представляющих, например, группу клеток (костно-мозговые клетки, печеночные клетки при эпилепсии, частицы ворсинок хориона, клетки новообразований). С другой стороны, это могут быть более крупные конгломераты, связанные с проникновением в сосуды кусочков тканей или органа при ранениях. Чаще всего подобный вид эмболии наблюдается при поражении паренхиматозных органов - печени, мозга и т. п. Током крови подобные эмболы распространяются либо по большому, либо по малому кругу кровообращения в зависимости от локализации характера ранения и вызывают закупорку более или менее крупных капилляров. Распространение тканевых эмболов может служить причиной развития пневмонических очагов и даже микроабсцесса в легких. Описаны случаи заноса кусочков тканей в венечные артерии с их закупоркой. Эмболия кусочками тканей возникает не только при ранениях, но и при некоторых патологических процессах, сопровождающихся язвенно-некротическими изменениями (при затяжном септическом эндокардите, распаде опухоли и т. п.).

Среди эмболии экзогенного происхождения на первое место по значимости следует поставить воздушную и газовую эмболию.

Артериальные воздушные эмболии могут возникнуть при действии взрывной волны и быстром подъеме на большую высоту (до 10 000-12 000 м) даже при достаточном снабжении кислородом. В момент взрыва при детонационной воздушной волне в легких могут развиться деструктивные процессы в связи с различной плотностью воздушной и тканевой среды, что вызывает проникновение воздуха в интерстициальную ткань и в кровеносные сосуды легкого.

При быстрых подъемах на большую высоту может произойти внезапное расширение находящегося в альвеолах воздуха, повышение внутриальвеолярного давления с разрывом стенок альвеол и поступлением воздуха в капилляры. Воздух иногда проникает в кровь и без деструктивных изменений альвеол, путем диффундирования в связи с повышением внутриальвеолярного давления. Попадая в капилляры, он распространяется в дальнейшем по большому кругу кровообращения и может застревать в сосудах различных органов - мозга, сердца, почек, вызывая необратимые изменения.

Газовая эмболия характеризуется быстрым переходом от высокого атмосферного давления к более низкому. Подобные условия наблюдаются при работе водолазов и летчиков. При этом быстрое высвобождение растворенных в крови газов (преимущественно азота) приводит к появлению в крови пузырьков газа, которые, распространяясь с током крови, могут закрывать просвет сосудов. Характер газовой эмболии, ее последствия зависят от скорости изменения атмосферного давления, обусловливая быстроту образования эмболов и их величину.

Пузырьки газа, так же как и воздушные эмболы, могут рассасываться, не вызывая каких-либо патологических изменений. Однако в некоторых случаях, особенно при эмболии мозговых и коронарных сосудов, возникают тяжелые осложнения.

Эмболия инородными телами встречаются крайне редко. Путь их в силу тяжести и относительно большой величины бывает, как правило, коротким.

Бактериальная эмболия. Отдельные бактерии трудно рассматривать как эмбол вследствие их крайне небольшой величины. Лишь при некоторых патологических процессах, когда образуются конгломераты бактерий, создаются условия для эмболии. В этих случаях эмболия бактериями приводит к закрытию просвета капилляра и развитию инфекционного метастатического очага. Более крупные частицы закрывают не только капилляры, но и артериолы с развитием некрозов типа инфаркта.

Анонс статьи на тему здоровье — Самолечение как природный дар как помочь самому себе и не навредить

… Одновременно те же инновации позволяют создавать современные эффективные методы терапии, новые лекарства, хирургические технологии, более тонкие методы биохимических анализов, совершенно меняют способы диагностики. Да, бывает, что за этими прогрессивными нововведениями забывается старое, полезное, что было накоплено в процессе развития врачевания.

Анонс статьи на тему здоровье — Счастье вибрировать что музыка делает с нашим телом

… Ученые предположили, что музыка способствует увеличению секреции мозгом эндорфинов. Эндорфины являются природной формой морфина (так называемого веселящего вещества) и автономно вырабатываются организмом в процессе медитации и бега. Выброс эндорфинов в систему кровообращения порождает чрезвычайно приятные ощущения, и именно поэтому они называются гормонами радости.

Анонс статьи на тему здоровье — Профилактика стоматологических заболеваний у детей в современных условиях

… Все средства на КПП нужно было заранее запланировать с учетом ориентировочной потребности по количеству новорожденных в год, умноженное на число лет программы В конце 80-х годов, по результатам стоматологического обследования, Н. М Царинской был определен средний индекс интенсивности кариозного процесса у детей Краснодарского края – 4,6. Полученная цифра оказалась выше индекса интенсивности, установленного в 60-х годах К. И. Золотухиным – 3,0 . Учитывая подобную динамику кариеса, сотрудники Краевой детской стоматологической поликлиники во главе с Я. Р. Кретовой подготовили программу профилактики стоматологических заболеваний (ППСЗ) для детей Краснодарского края, которая официально стала осуществляться с 1991 года, хотя и до этого времени, помимо вторичной профилактики – санации, активно использовалась флюоризация зубов как завершающий этап санации.

Тромбозом называется прижизненное свертывание крови или лимфы в просвете сосуда с частичной или полной закупоркой его просвета, ведущей к нарушению кровотока . Образующийся при этом сгусток крови или лимфы называется тромбом.

Тромбоз возникает при различных инфекциях и интоксикациях, после операций, при атеросклерозе, наклонности сосудов к спазмам (гипертоническая болезнь), застое крови в венах, воспалительных и аутоаллергических процессах в сосудах и тканях (ревматизм) и т. д.

В эксперименте тромбообразование можно наблюдать под микроскопом на прозрачных перепонках, например на препарате расправленной брыжейки лягушки. Около стенки небольшой вены кладут кристаллик поваренной соли, приводящей к повреждению сосуда. В поврежденном сосуде ток крови замедляется, периферический плазматический слой кровяного столба становится уже, в нем появляются в большем по сравнению с нормой количестве лейкоциты и тромбоциты. Последние задерживаются на поврежденном участке сосуда, склеиваются друг с другом и сливаются в одну гомогенную бесцветную или слегка зернистую массу. К этой массе по периферии пристают в большем или меньшем количестве и лейкоциты - образуется так называемый агглютинационный или белый тромб. Повреждение эндотелия сосудов сопровождается выходом тканевого тромбопластина в кровь. Там он активируется проконвертином и переводит протромбин крови в тромбин. Тромбин вызывает быструю агрегацию тромбоцитов и их лизис. Тромбоциты в присутствии Са ++ способствуют новому, массивному образованию тромсопластина. Далее в присутствии Са ++ и при участии фибриназы (XIII-фактора) образуются нити фибрина, заполняющие просвет поврежденного сосуда. В этих нитях задерживаются, застревают эритроциты - образуется коагуляционный тромб. Постепенно увеличиваясь, тромб может закрыть просвет сосуда и прекратить кровоток.

Патогенез тромбообразования . Тромбообразованию способствуют следующие факторы: замедление тока крови, повреждение стенок кровеносного сосуда и изменения свертывающей системы крови.

Замедление тока крови . Роль замедления тока крови в тромбообразовании подтверждается тем, что:

• а) в венах, где скорость тока крови меньше, чем в артериях, гораздо чаще образуются тромбы;
• б) тромбы преимущественно возникают в таких участках венозной системы, где ток крови особенно медленный (венозные сплетения таза, вены нижних конечностей);
• в) тромбы чаще развиваются в местах патологического расширения сосудов (в аневризмах, варикозно расширенных венах);
• г) тромбы нередко возникают при ослаблении сердечной деятельности (особенно в пожилом возрасте).

Однако в эксперименте не удается вызвать тромбообразование при одном лишь замедлении кровотока. Так, если с большой осторожностью, не повреждая сосудистую стенку, перевязать крупный кровеносный сосуд с двух концов, то кровь в таком изолированном сосуде долго сохраняется в жидком виде. Следовательно, одного лишь застоя крови недостаточно для образования тромба.

Повреждение стенок кровеносных сосудов . Известно, что в эксперименте повреждение стенок сосудов легко вызывает тромбоз. Патоморфологические наблюдения также подтверждают это положение: тромбы легко возникают на атероматозных язвах артерий, в местах перевязок сосудов, при воспалительных их изменениях, при инфекционно-токсическом поражении внутреннего слоя сосудистой стенки или клапанов сердца, при эндокардитах и пр.

В нормальном состоянии внутренняя поверхность сосудов покрыта тонким, постоянно обновляющимся слоем фибрина, уменьшающим вязкость крови и смачиваемость эндотелия сосудов кровяной плазмой. Фибринная пленка обладает также антикоагулянтными свойствами, предотвращающими свертывание крови на ее поверхности. В здоровом организме нет условий для образования фибрина в количествах, достаточных для тромбоза сосудов, так как избыток фибрина быстро лизируется фибрино-литической системой. Однако, если на внутренней стенке сосуда откладывается возрастающее количество фибрина, его антикоагулянтные свойства уменьшаются и, наоборот, нарастает смачиваемость сосудистой стенки. В силу этого увеличиваются поверхностные силы притяжения между эндотелием и форменными элементами крови, особенно слабозаряженными тромбоцитами.

Свертывающая система крови . Процесс тромбообразования зависит от состояния тромбоцитов крови и динамического равновесия между факторами свертывающей системы крови и фибринолитической системой.

Силам поверхностной активности тромбоцитов, определяющим их особую.«клейкость» и способность легко осаждаться и склеиваться, противостоит их отрицательный поверхностный потенциал, благодаря которому тромбоциты удерживаются во взвешенном состоянии. Заряд тромбоцитов может меняться в зависимости от ряда условий (например, он уменьшается при нарастании в крови слабоотрицательно заряженных глобулинов (-8-12 мкв) или почти лишенного заряда фибриногена (-3-5 мкв) и при сдвиге - кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. При ряде заболеваний число тромбоцитов крови повышается, а устойчивость их уменьшается. Осаждение и склеивание тромбоцитов сопровождается их разрушением и освобождением из них целого ряда биологически активных веществ, в том числе участвующих в процессе свертывания крови (ускоритель превращения протромбина в тромбин, ускоритель превращения фибриногена в фибрин, ингибитор гепарина - антигепариновый фактор) и др.

Внутрисосудистое свертывание крови и образование тромбов могут возникнуть при уменьшении антикоагулянтной активности крови (снижении содержания антикоагулянтов или увеличении активности их ингибиторов) или увеличении в крови коагулянтов (тромбин, тромбопластин). В опытах на животных установлено, что внутривенное введение тромбина, тромбопластина, тканевых экстрактов, некоторых бактериальных эндотоксинов, змеиных ядов и др. вызывает внутрисосудистое свертывание крови. Введение больших доз этих веществ обусловливает массивное тромбообразование и приводит к гибели животных. При этом свертывание крови возникает без нарушений интимы сосудов и замедления кровотока.

Внутрисосудистое свертывание крови не всегда ведет к образованию тромбов, так как возникающий фибрин поглощается ретикулоэндотелиальными клетками и быстро лизируется фибринолитической системой.

Ослабление фибринолитической активности способствует возникновению тромбов. Так, прием больших количеств жира ускоряет свертывание крови и одновременно понижает фибринолитическую активность. То же наблюдается как при экспериментальном атеросклерозе, так и у больных с атеросклерозом, инфарктом миокарда.

Сочетание повышенной склонности к свертыванию крови с ослаблением ее фибринолитической активности характеризует претромботическое состояние, которое может при соответствующих условиях (изменения стенок сосудов, спазм) привести к тромбозу.

Последствия тромбозов . В результате тромбозов могут возникать тромбофлебиты и тромбартерииты, флеботромбозы, тромбоэмболическая болезнь.

Тромбофлебиты и тромбоартерииты - воспаление вены или артерии, сопровождающееся тромбозом. Ведущим фактором тромбообразования являются повреждения стенки сосудов. Низкая фибринолитическая активность крови и сниженная антикоагулянтная активность ее, характерные для тромбофлебитов, способствуют росту тромбов.

Флеботромбозы - первичный тромбоз вен преимущественно нижних конечностей. Тромбы возникают при этом в результате изменения свертывающей системы крови (ослабление фибринолитической и антикоагулянтной активности крови, усиление агглютинации тромбоцитов).

Существенное значение имеет замедление кровотока. Флеботромбозы возникают в послеоперационном и послеродовом периодах, а также при массивных травмах сосудов. Тромбы при этом не прикреплены к стенке сосудов, что может вести к эмболиям.

Клинические проявления тромбоза кровеносных сосудов или полостей сердца с нередким заносом тромбоэмболов в другие участки сердечно-сосудистой системы называется тромбоэмболической болезнью . За последние десятилетия частота тромбоэмболической болезни значительно возросла. Основными причинами этого считаются:

• а) малоподвижный образ жизни, особенно жителей больших городов, способствующий застою крови;
• б) увеличение среди населения числа ожиревших и пожилых лиц, особенно склонных к тромбозам;
• в) резкое сокращение инфекционной заболеваемости и смертности, а в связи с этим увеличение контингента лиц пожилого возраста, подвергающихся тяжелым хирургическим операциям, сложному медикаментозному лечению и т. п.

Эмболия

Эмболией называется закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесенными током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крови. Переносимые частицы называются эмболами.

Эмболы бывают эндо- и экзогенного происхождения. Чаще встречаются эндогенные эмболы. По механизму образования различают следующие виды эндогенных эмболов:

Тромбоэмболия - отрыв от места образования и занос в кровеносные сосуды кусочков тромбов. Легко отрываются частицы тромбов, образовавшихся на клапанах сердца, где условия переноса этих тромбов в большой или малый круг кровообращения особенно благоприятны.

Очень опасна эмболия сосудов мозга, возникающая в результате отрыва пристеночных тромбов, образовавшихся в крупных артериях.

Тканевая и клеточная эмболия возникает в тех случаях, когда группы клеток заносятся из одного органа в другой током крови, например эмболия ветвей легочной артерии клеточными элементами печени при травме печени, синцитиальными клетками последа, частицами клапанов сердца при язвенном их распаде. Возможна эмболия клеточными элементами опухолей (один из механизмов метастазирования).

Жировая эмболия - капельки жира поступают в кровеносную систему из ткани, богатой жиром, например после перелома длинных трубчатых костей или размозжения жировой клетчатки.

Жировые эмболы заносятся в легкие и через артерио-венозные анастомозы и легочные капилляры в большой круг кровообращения. Отсюда возможна жировая эмболия капилляров головного мозга, почечных клубочков и др.

Из экзогенных эмболов наибольшее значение имеют воздушная и газовая эмболии.

Воздушная эмболия - закупорка кровеносных сосудов пузырьками воздуха, попавшими в вены из окружающей атмосферы. Велика опасность воздушной эмболии при ранениях крупных вен (верхняя полая, яремная, подключичная), где вследствие присасывающего действия грудной клетки создается отрицательное давление. Кроме того, стенки этих вен фиксированы прилежащей костной тканью либо фасциями, поэтому они плохо спадаются. Проникающий в ток крови воздух попадает в правый желудочек, где может образоваться большой воздушный пузырь, тампонирующий полости правого сердца и препятствующий поступлению в них крови из большого круга кровообращения. Часть воздуха в виде мелких пузырьков проникает в сосудистую сеть легкого, что может быстро привести к смертельному исходу.

Разновидностью воздушной эмболии является газовая эмболия , возникающая, например, при кессонной болезни. Резкий перепад барометрического давления (быстрый подъем водолаза с большой глубины, разгерметизирование кабины самолета или скафандра на большой высоте) вызывает быстрое освобождение растворенных в крови под большим давлением газов.

Направление движения эмболов определяется направлением тока крови. Перенос эмболов возможен по трем основным направлениям:

• 1) в сосуды малого круга кровообращения (эмболы заносятся из венозной системы большого круга и правого сердца;
• 2) в сосуды большого круга кровообращения (эмболы заносятся из левого сердца, артериальной системы большого круга и изредка из легочных вен);
• 3) в систему воротной вены печени (эмболы заносятся из многочисленных ветвей воротной вены брюшной полости).

Особый случай представляют ретроградная и парадоксальная эмболии.

При ретроградной эмболии эмбол в силу тяжести и расстройства общего кровообращения спускается вниз в направлении, обратному току крови, например из нижней полой вены - в вены нижних конечностей или почечную вену и т. п.

Ретроградному движению эмболов способствует повышение внутри-грудного давления при резких выдохах, например при кашле или сдавлении грудной клетки.

Парадоксальная эмболия возникает при наличии дефектов в межпредсердной и межжелудочковой перегородках сердца. Тогда эмболы, приносимые током венозной крови в правое сердце, попадают сразу в левое сердце (минуя систему легочных сосудов) и оттуда - в артериальную систему.

Последствия эмболии . Они зависят от места заноса эмболов. Здесь, кроме механического затруднения поступления крови и местных расстройств кровообращения (ишемия), имеют большое значение патологические рефлексы, возникающие из местных тканевых и сосудистых хеморецепторов, на другие сосудистые области. Раздражителями для этих рецепторов могут служить как сам эмбол, так и местные гипоксия и ацидоз. В начальной фазе эмболии раздражение рецепторов кровеносных сосудов приводит к мобилизации защитно-приспособительных реакций oрганизма. К таковым при эмболиях в малом круге можно отнести тахикардию, одышку, раскрытие капилляров и расширение сосудов малого круга, спазм вен и артерий большого круга, кровообращения. Все эти реакции возникают рефлекторно: сам эмбол раздражает рецепторы легочных сосудов и в то же время затрудняет опорожнение правого желудочка, что повышает давление в правом предсердии и устьях полых вен - включается рефлекс Бейн-Бриджа. В результате закупорки легочных сосудов поступление крови в левое сердце уменьшено; следовательно, падает давление в аорте - возбуждаются аортальные и синокаротидные рецепторы и т. д.

А. Б. Фохт изучал эмболию малого круга кровообращения в опытах на животных путем внутривенного введения им взвеси ликоподия. Если после введения ликоподия перерезать блуждающие нервы на шее, эмболия протекает более благоприятно. Очевидно, это связано с устранением потока импульсов в центральную нервную систему с периферических рецепторов.

Характер функциональных расстройств при эмболии в большом круге кровообращения более разнообразен, чем при эмболии малого круга, в зависимости от того, какой сосуд закупорился эмболом. Нередко эмболия приводит к тяжелым функциональным расстройствам и смерти (например, при закупорке коронарных артерий или артерий головного мозга).

Инфаркт

Инфаркт (oт лат. infarciere - набивать, наполнять) - участок ткани, омертвевший в результате прекращения кровоснабжения . Инфаркт может возникнуть в результате тромбоза, эмболии или длительного спазма питающей артерии.

Инфаркты легче возникают в тех органах, в которых артерии имеют мало анастомозов или эти анастомозы оказываются недостаточными для развития коллатерального кровообращения, особенно если имеются общие расстройства кровообращения, например ослабление сердечной деятельности с застойными явлениями в органах.

В механизме развития инфарктов ведущее значение имеют ишемия и последующая гипоксия окружающих участок инфаркта тканей. Ишемия и последующая гипоксия подверженных инфаркту тканей приводят к резким расстройствам трофики - окислительно-восстановительных процессов, и накоплению в тканях продуктов межуточного обмена, биологически активных аминов и других веществ. В результате этого возникают функциональные расстройства сосудистой стенки (повышается проницаемость, меняется тонус и т. д.) и возбудимости периферических нервных образований. Так бледная окраска так называемого «белого инфаркта» зависит от того, что в результате ишемии возникает рефлекторный спазм сосудов окружающих инфаркт тканей. Это влечет за собой вытеснение крови не только из участка инфаркта, но и из окружающих тканей. Спазм препятствует также поступлению крови в участок инфаркта по анастомозам.

Белый инфаркт чаще возникает там, где недостаточно развиты коллатерали, например в селезенке, сердце, мозге, почках.

В эксперименте белый инфаркт можно получить путем перевязки веток коронарных артерий или почечной артерии.

В других случаях некротические участки пропитываются, «нафаршировываются» кровью, поступающей сюда из соседних вен. Такие инфаркты называются красными, или геморрагическими. В данном случае имеет значение изменение функционального состояния сосудистой стенки - расширение и повышение ее проницаемости вследствие воздействия продуктов тканевого распада.

Геморрагические инфаркты обычно возникают в легких, в кишечнике, иногда в головном мозге.

Следует учитывать также, что возникновению инфарктов способствуют общие расстройства организма - сердечная недостаточность и замедление кровотока в периферических сосудах, склонность тонической мускулатуры сосудов к длительным и повторным спазмам, например при коронарной болезни, нарушения жиро-липоидного обмена с повышением в крови бета-липопротеидов при атеросклерозе, и. наконец, нарушения в свертывающей системе крови. Так, например, почвой, на которой развивается инфаркт миокарда, нередко являются атеросклеротические поражения сосудов, которые подготавливаются и усиливаются предшествующей гипертонической болезнью. Как для атеросклероза, так и для гипертонической болезни III и II стадий свойственно повышение тромбо-образующих свойств крови (ускорение свертываемости крови, повышение тромбопластиновой активности, снижение свободного гепарина и угнетение фибринолиза).

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОЙ ПОЛИТИКИ РОССИЙСКОЙ

ФЕДЕРАЦИИ (ГБОУ ВПО ВОЛГГМУ МИНЗДРАВСОЦПОЛИТИКИ РОССИИ)

«Утверждаю»

_________________

зав. кафедрой патологической физиологии, д.м.н., профессор Л.Н. Рогова

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА для студентов по проведению практических занятий

дисциплины «Патофизиология, патофизиология головы и шеи» по специальности «Стоматология»

Причины и механизмы развития тромбозов и эмболий

Разработчик: ассистент кафедры патологической физиологии В.Н. Поветкина

ВОЛГОГРАД

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ для студентов по проведению практических занятий дисциплины «Патофизиология, патофизиология головы и шеи» по специальности «Стоматология» – Волгоград, 20___ г.

Составитель: В.Н. Поветкина

Методические рекомендации для студентов составлены в соответствии с учебным планом, государственным стандартом, рабочей программой и требованиями к минимуму содержания и базовому уровню подготовки по специальности «Стоматология».

Рецензенты:

Профессор кафедры стоматология детского возраста д.м.н. Е.Е. Маслак

Зав. каф Терапевтической стоматологии, д.м.н. В.Ф. Михальченко

Пособие рассмотрено и одобрено на заседании кафедры патологической физиологии

«____» ___________20___г. Протокол №

Методическая разработка к разделу «Типовые патологические процессы»

по теме: « Причины и механизмы развития Причины и

механизмы развития тромбозов и эмболий»

Цель: Познакомиться с механизмами развития тромбозов и эмболии.

В результате освоения темы «Причины и механизмы развития тромбозов и эмболий» у обучающегося должны быть сформированы следующие компетенции:

а) общекультурные (ОК):

Способность и готовность к логическому и аргументированному анализу, к публичной речи, ведению дискуссии и полемики, к редактированию текстов профессионального содержания, к осуществлению воспитательной и педагогической деятельности, к сотрудничеству и разрешению конфликтов, к толерантности (ОК-5);

б) профессиональные (ПК): общепрофессиональные:

- способность и готовность к формированию системного подхода к анализу медицинской информации, опираясь на всеобъемлющие принципы доказательной медицины, основанной на поиске решений с использованием теоретических знаний и практических умений в целях совершенствования профессиональной деятельности (ПК- 3);

- способность и готовность проводить патофизиологический анализ клинических синдромов, обосновывать патогенетически оправданные методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики среди взрослого населения и подростков с учетом их возрастно-половых групп (ПК-6);

в) профилактическая деятельность:

- способность и готовность формировать группы риска по развитию стоматологических заболеваний с целью их профилактики (ПК-15);

г) научно-исследовательская деятельность:

- способность и готовность изучать научно-медицинскую информацию, отечественный и зарубежный опыт по тематике исследования (ПК50);

- способностью и готовностью к освоению современных теоретических и экспериментальных методов исследования в медицине (ПК-51).

ЗАКОНЧИВ ИЗУЧЕНИЕ ДАННОЙ ТЕМЫ, СТУДЕНТ ДОЛЖЕН

- функциональные системы организма человека, их регуляция и саморегуляция при воздействии с внешней средой в норме и при патологических процессах;

- механизмы формирования специфических и интегративных патологических процессов с участием органов и тканей челюстно-лицевой области;

- обосновать характер патологического процесса и его клинические проявления, принципы патогенетической терапии наиболее распространенных заболеваний, в частности стоматологических;

- применить полученные знания при изучении клинических дисциплин и в последующей лечебно-профилактической деятельности стоматолога;

- медико-функциональным понятийным аппаратом;

План выполнения работы:

1. Общий инструктаж по теме занятия и по работе с методическими

указаниями.

2. Контроль уровня усвоения теоретического материала (собеседование по контрольным вопросам, тестирование).

3. Перерыв.

4. Общий инструктаж по практикуму.

5. Выполнение практической части занятия, оформление протокола.

1. Понятие о тромбозах.

2. Роль эндотелия сосудов и тромбоцитов в тромбообразовании. Механизмы развития первичного гемостаза.

3. Факторы свертывания крови и поддержание её в жидком состоянии. Механизмы вторичного (коагуляционного) гемостаза.

4. Исходы тромбозов.

5. Эмболии. Виды эмболии.

6. Эмболия большого круга кровообращения.

7. Эмболия малого круга кровообращения

8. Эмболия системы воротной вены.

9. Исходы эмболии.

1. Понятие о тромбозах.

ТРОМБОЗ – это прижизненное местное пристеночное образование в сосудах или

сердце плотного конгломерата из форменных элементов крови и стабилизированного фибрина. Сам конгломерат – это тромб.

В зависимости от способа возникновения и строения выделяют четыре основных вида тромбов: белый или серый; красный или коагуляционный; смешанный; гиалиновый. Кроме того, при наличии определенных условий, способствующих образованию того или иного из перечисленных видов тромбов, и выясненной этиологии выделяют еще четыре вида тромбов: марантический, опухолевый, септический и сопровождающий заболевания кроветворной системы. По отношению к просвету сосуда каждый из упомянутых выше видов тромба может быть пристеночным и закупоривающим.

1. Белый тромб называют еще серым, агглютинационным, конглютинационным, так как в нем преобладают агрегаты слившихся форменных элементов крови. Макроскопически тромб имеет белую или серую окраску, спаян со стенкой сосуда, поверхность его гофрированная, тусклая, сухая, он легко крошится. На разрезе различают слоистость. При микроскопическом исследовании обнаруживается, что существенную часть белого тромба составляют тромбоциты, которые располагаются в нем многоэтажными балками, напоминая коралловую структуру. На это указал Л. Ашофф (L. Ascoff) еще в 1892 г. Балки из кровяных пластинок имеют направление, перпендикулярное току крови, снаружи окружены слоем фибрина, а между балками располо¬жена сеть волокон фибрина, скрепляющего соседние балки. В сети фибрина видны скопления нейтрофилов. Белый тромб образуется медленно при быстром токе крови - в артериях, между трабекулами внутренней поверхности сердца, на створках клапанов сердца при эндокардите. Белый тромб бывает обычно пристеночным. К развитию белого тромба ведет снижение атромбогенных свойств сосудистой стенки и высокий тромбогенный потенциал тромбоцитов [Лукоянова Т. И., Балуда В. П., 1986].

2. Красный или коагуляционный, тромб образуется при быстром свертывании кровяного столба и медленном движении крови. Макроскопически этот тромб красного цвета, рыхлый, поверхность его слегка гофрирована, местами гладкая и влажная. Молодые тромбы красного цвета, более старые приобретают буроватую окраску, их поверхность тускнеет. Со стенкой сосуда соединен рыхло, легко отделяется и тогда становится трудно отличимым от красного посмертного свертка. Макроскопически основа

красного тромба образована сетью фибрина, одна часть которого состоит из тонких, плохо выявляющихся волокон фибрина, а другая часть - из более толстых. В сети фибрина - большое число эритроцитов, отдельные нейтрофилы, мелкие скопления тромбоцитов, но без образования балочных структур, как в белом тромбе. Красный тромб обычно закупоривающий и встречается в венах. Развитие красного тромба обусловлено высоким коагуляционным потенциалом, низкой активностью тромбоцитов и низкой антиагрегацнонной активностью венозных сосудов [Лукоянова Т. И., Балуда В. П., 1986].

3. Смешанный тромб состоит из элементов как белого, так и красного тромба. Смешанный тромб встречается в венах, артериях, аневризмах артерий и сердца. В аневризмах тромб на разрезе имеет слоистое строение. Макроскопически в смешанном тромбе различают головку (белый или серый тромб), шейку или среднюю часть, представляющую собой смесь белого и красного тромбов, и хвост тромба (красный тромб). Головка тромба имеет коническую или уплощенную форму и спаяна со стенкой сосуда. Головка тромба, располагающегося в вене, обращена в сторону сердца, а в артерии

- в направлении от сердца. Хвост расположен и растет в вене против тока крови (как и в артерии). Это положение справедливо только для обтурирующих тромбов. Пристеночный тромб в венах и артериях растет как против, так и по ходу тока крови. Хвост рыхло прикрепленный к шейке тромба, может отрываться и послужит причиной тромбоэмболии; иногда отрывается весь тромб. В атональном периое и после наступления смерти кровь в венах дистальнее хвоста свертывается и этот красный сгусток легко отделяется от хвоста.

4. Гиалиновые тромбы обычно множественные я возникают в сосудах микроциркуляторного русла. Они встречаются при экстремальных условиях: шок, обширная травма тканей, ожоги, электротравма и т. д. Имеются разногласия в отношении механизма образования гиалинового тромба. По мнению М. Staemmler (I968), в основе образования гиалиновых тромбов лежат процессы склеивания эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и выпавшего фибрина, превращающихся в гомогенную бесструктурную массу, дающую реакции на фибрин. Н. Hamperl (1958) полагал, что гиалиновый тромб состоит из спрессованных в гомогенную массу кровяных пластинок с примесью фибрина. По Е. Letterer (1957), гиалиновый тромб - это результат желатинизации фибрина в капиллярах. G. Mobius (1964) рассматривал гиалиновые тромбы как образования, построенные из необычно уплотненного фибрина, только уподобляющегося по своим тинкториальным свойствам истинному фибрину. По мнению И. В. Давыдовского (1969), гиалиновые тромбы являются результатом преципитации белков плазмы, агглютинации и гомогенизации эритроцитов и уплотнения фибрина. Некоторые авторы полагают, что такие тромбы состоят из слившихся и гомогенизированных лейкоцитов крови. Высказывается мнение, что гиалиновые тромбы состоят из гомогенизированного фибрина.

Патогенез тромбоза Р. Вирхов рассматривал с учетом влияния трех важнейших тромбогенных факторов {триада Вирхова).

II. Нарушения (и, в частности, замедление) кровотока.

Ш. Изменепия состава крови.

I. Повреждение сосудистой стенки. Повреждение сосудистой стенки особенно важно в образовании тромбов в сердце и артериях. Это подтверждается клиническими наблюдениями, в которых тромбы развивались в сердце на стороне инфаркта и на язвенных участках атеросклеротических бляшек в аорте и артериях. Тромбы также развиваются в полостях сердца при эндокардите, при хирургических вмешательствах на сердце, иммунологические миокардиальные и сосудистые реакции. Клапаны при воспалительных изменениях в протезах клапанов также приводят к формированию тромбов. Другой потенциальной основой повреждения эндотелия является радиация, химические агенты экзогенного (продукты сигаретного дыма, например), эндогенного

происхождения (гиперхолестеринемия, гомоцистеинемия), бактериальные токсины и отложения иммунных комплексов. К тромбогенному потенциалу сосудистой стенки относится ее способность вырабатывать и экспонировать при повреждении молекулярные активаторы адгезии и агрегации тромбоцитов, а также стимуляторы фибринообразования. К патохимическим носителям тромбогенного потенциала причисляют следующие факторы сосудистой стенки:

1. Тканевой тромбопластин (III фактор свертывания), который образуют все клетки сосудистой стенки. Его содержание в сосуде тем выше, чем дальше от крови расположен этот слой, причем вокруг сосудов тромбопластиновый потенциал еще больше, чем в васкулярной стенке. Рекордно высоким содержанием тканевого тромбопластина отличаются плацента и беременная матка, мозг и легкие. Содержание тромбопластина в сосудах пропорционально давлению в них - лидируют аорта, коронарные и сонные артерии, на последней позициикапилляры, гипертензия это содержание повышает. Медиаторы воспаления, факторы тромбоцитов и цитокины. а также липополисахариды и тромбин, активируют продукцию тканевого трсмбопластина.

Тканевой тромбопластин-мембранный фосфолипогликопротеид. Этот белок присутствует на всех клеточных мембранах, кроме нестимулированных форменных элементов крови. Он очень гидрофобен и не освобождается в норме в кровь или попадает туда в незначительных дозах с обрывками плазматических мембран. Тканевой тромбопластин распознает и фиксирует конвертин (VIla фактор свертывания) и вместе с ним действует как фермент, способствующий активации X фактора при работе внешнего пути гемостаза, запущенного повреждением ткани. Кроме того, он ингибирует гепарин.

2. Фактор фон Виллебранда (VIII-vWF)- носитель белков, образующих комплекс, ответственный за взаимодействие тромбоцитов с сосудистой стенкой и за активацию X фактора свертывания. Синтез фактора VIII-vWF стимулируется вазопрессином, в связи с чем вазопрессинемия, создающаяся при экстремальных состояниях, повреждениях и стрессе может увеличивать тромбогенный потенциал сосудов.

3. Сосудистая стенка содержит также дополнительный фиксатор для тромбоцитовбелок витронектин.

4. Проакцелерин (V фактор свертывания) - синтезируется не только сосудистой стенкой, но и печенью. Данный фактор, образуя комплекс с активным X фактором и фосфолипидами из состава тромбопластина, ускоряет переход тромбопластина в тромбин.

5. Рецепторы активированных плазменных факторов свертывания- IX и X

экспрессируются поврежденной сосудистой стенкой и способствуют сборке факторов коагуляции.

б.Тромбоксан А2 в сосудах формируется, главным образом, гладкими миоцитами.

Вместе с простогландином F2a > способствует спазму сосудов и агрегациитромбоцитов. 7.Фактор активации тромбоцитов. В сосудах и около них выделяется

эндотелием, макрофагами и тучными клетками. Еще более значительно его образование клетками крови. Это мощный активатор адгезии и агрегации тромбоцитов, он способствует экспрессии тромбоцитами поверхностных прокоагулянтов и проагрегантов, но, по-видимому, сам не обеспечивает реакцию высвобождения и последующие стадии активации тромбоцитов.

8. Ингибитор активации тканевого плазлшногена-выдепяется макрофагами сосуда

и снижает активность фибринолитической системы. Цитокины, например, интерлейкин-1

и фактор некроза опухолей, стимулируют синтез этого белка, способствуя при инфекциях тромбозу.

9. Коллаген и эластин обладают тромбогенным потенциалом, поскольку могут через фибронектин и фактор Виллебранда фиксировать тромбоциты.

10. Фибронектин вырабатывается всеми клетками сосудистой стенки, но имеет и много внесосудистых источников. Прикрепление и распластывание тромбоцитов на фибронектине способствует формированию тромбогенного псевдоэндотелия на

поврежденном участке. Он служит рецептором для фибринстабилизирующего ХШфактора.

II. Нарушение нормального кровотока по типу турбуленции приводит к развитию артериальных или сердечных тромбов, в то время как стаз приводит к венозному тромбозу. При нормальном ламинарном кровотоке все форменные элементы крови находятся в центральном "аксиальном" кровотоке. По периферии кровотока, вблизи эндотелия движение более медленное и свободно от форменных элементов. Стаз и турбулентность приводят к четырем важным обстоятельствам:

(1) Происходит нарушение ламинарного слоя и тромбоциты контактируют с эндотелием.

(2) Затрудняется разведение свежим кровотоком и очищение печенью от факторов коагуляции.

(3) Тормозится поступление ингибиторов свертывания, что позволяет формироваться тромбам.

Турбулентность может обусловить дисфункцию или повреждение эндотелия, благоприятствуя отложению тромбоцитов и фибрина, в то время как происходит уменьшение локального простациклина и тканевого активатора плазминогена.

Роль турбулентности или стаза ясно прослеживается при многих клинических ситуациях, вовлекающих как артериальные, так и венозные отделы циркуляции. Тромбы часто формируются на изъязвленной поверхности бляшки. При этом при изъязвлении не только обнажаются субэндотелиальные элементы, но возникает и турбулентность. Тромбы также образуются в аорте и артериях при патологической дилатации, называемой аневризмой. В сердце не только инфаркт миокарда приводит к поражению эндотелия, но также и некроз мышцы нарушает сократительную функцию, что приводит к стазу. При ревматическом поражении сердца, например, митральном стенозе происходит расширение левого предсердия и недостаточное опорожнение. При аритмиях, таких как фибрилляция предсердий возникают условия, благоприятные для предсердных и желудочковых тромбозов. Несомненно, стаз является первичным фактором тромбоза в более медленной венозной циркуляции. Большинство тромбов, которые образуются в патологически расширенных варикозных венах растет внутри карманов, образованных венозными клапанами, где первоначально имело место увеличение стаза или турбулентность. Действительно, нет видимого повреждения эндотелия, но ясно, что гемодинамические нарушения обусловливают дисфункцию эндотелия без какого-либо другого поражения. Ста; может иметь много источников. Синдром гипервязкости, обусловленный полицитемией, криоглобулинемией, макроглобулинемией увеличивает резнстентность к кровотоку и индуцирует стаз в мелких сосудах. При серповидноклеточной анемии, деформирующей эритроциты имеется тенденция к стазу, предшествующему тромбозу.

III. Нарушения в составе плазменных факторов свертывания крови , ведущих к тромбозу можно определить как гиперкоагуляцию.

Гиперкоагуляция может быть первичной, обусловленной генетическими дефектами или вторичной, наступающей при различных заболеваниях. Известна гиперкоагуляция, связанная с наследственной недостаточностью антикоагулянтного антитромбина III, протеина С, протеина S. У больных развивается венозный тромбоз и тромбоэмболизм в юности или раннем детстве. В редких случаях имеются дефекты в фибринолитической системе.

Более трудным является вопрос о роли нарушений состава крови в патогенезе вторичных гиперкоагуляционных состояний, таких как нефротический синдром, тяжелая травма, ожог, поздние сроки беременности, поражения сердца или диссеминированный рак. В некоторых из этих случаев, например, при поражении сердца, такие условия, как стаз или поражение сосудов могут быть более важными. При применении оральных контрацептивов увеличивается концентрация плазменного фибриногена, протромбина и факторов VII, VIII, X, угнетение антитромбина III. У пациентов с распространенным

раком секреция или освобождение прокоагулянтных опухолевых продуктов, которые активируют фактор X прямо или тромбопластическими субстанциями через внешний путь могут расцениваться как условия тромбоза.

2. Роль эндотелия сосудов и тромбоцитов в тромбообразовании. Механизмы развития первичного гемостаза.

Система гемостаза - совокупность биологических и биохимических механизмов, которые, с одной стороны, участвуют в поддержании целостности кровеносных сосудов и сохранении жидкого состояния циркулирующей крови, а с другой - обеспечивают быструю закупорку поврежденных сосудов и купирование кровотечений.

От функционирования этой системы в значительной степени зависят состояние микроциркуляции крови в органах и тканях и уровень их кровоснабжения. В случае же патологических нарушений в этой системе появляется предрасположенность либо к кровоточивости, либо к развитию тромбозов сосудов, ишемий и инфарктов органов.

Осуществляется гемостаз тремя взаимодействующими между собой морфофункциональными компонентами: стенками кровеносных сосудов, клетками крови (в первую очередь тромбоцитами) и плазменными ферментными системами - свертывающей, фибринолитической (плазминовой), калликреин-кининовой и системой комплемента.

Первыми на повреждение реагируют кровеносные сосуды и клетки крови (тромбоциты и отчасти эритроциты). Именно этой реакции отводится ведущая роль в предупреждении и остановке кровотечений из наиболее легко травмируемых микрососудов. В связи с этим сосудисто-тромбоцитарная реакция на повреждение обозначается как первичный гемостаз, а последующее свертывание крови - как вторичный, хотя оба эти механизма взаимно потенцируют друг друга и функционируют на большом отрезке времени сопряженно.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

На повреждение микрососуды отвечают спазмом, в результате чего капилляры и венулы временно запустевают и кровотечение из них в первые 20-30 с не возникает. Эта вазоконстрикция четко видна капилляроскопически при нанесении укола в ногтевое ложе и регистрируется по начальной задержке появления первой капли крови при проколе кожи скарификатором. Она обусловлена рефлекторным спазмом сосудов за счет сокращения их гладкомышечных клеток, что поддерживается вазоспастическими агентами, секретируемыми эндотелием и тромбоцитами, - серотонином, тромбоксаном А2 , норадреналином и др. (рис. 1).

Рис. 1. Схема сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

Функции эндотелия.

В нормальных условиях эндотелий кровеносных сосудов обладает высокой тромборезистентностью, поддерживает жидкое состояние крови и препятствует образованию тромбов. Эти свойства эндотелия обеспечиваются следующими механизмами:

- отрицательным зарядом и контактной инертностью внутренней, обращенной в просвет сосуда поверхности этих клеток, в силу чего последняя не активирует системы гемостаза;

- синтезом мощного ингибитора агрегации тромбоцитов - простациклина (простагландин I 2 ) (рис. 2);

Рис. 2. Влияние простагландинов на агрегацию тромбоцитов

- наличием на мембране эндотелиальных клеток особого гликопротеина - тромбомодулина, связывающего и инактивирующего тромбин. Благодаря этому тромбин утрачивает способность вызывать свертывание крови, но сохраняет свое активирующее действие на систему двух важнейших антикоагулянтов – протеинов С

и S (см. ниже). Иначе говоря, благодаря связыванию тромбина с тромбомодулином на цитоплазматической мембране эндотелия тромбин трансформируется из главного фактора свертывания крови в противосвертывающий агент;

- способностью стимулировать фибринолиз путем синтеза и выделения в кровь наиболее мощного активатора фибринолиза – тканевого плазминогенового активатора (ТПА), обеспечивающего лизис образующихся в сосудах тромбов;

- фиксацией на эндотелии кислых мукополисахаридов, в том числе гепарина и комплекса «гепарин - антитромбин III»;

- элиминацией из крови активированных факторов свертывания крови и их метаболитов.

Вместе с тем эндотелий обладает уникальной способностью менять свой антитромботический потенциал на тромбогенный, что происходит при его повреждении экзо- и эндотоксинами, антителами и иммунными комплексами (при иммунных васкулитах и инфекционно-иммунных процессах), медиаторами воспаления (цитокины - интерлейкин 1 и интерлейкин 6 , фактор некроза опухоли),

лейкоцитарными протеазами (эластазой и др.), при повреждающем действии Н2 О2 и ряде метаболических поражений сосудов (диабет, гиперлипидемии, гипергомоцистеинемия и др.).

Свойства субэндотелия.

При гибели эндотелиальных клеток обнажается субэндотелий, содержащий в большом количестве коллаген. В контакте с последним происходят активация тромбоцитов, их приклеивание и распластывание на стенке сосуда (при участии особого плазменного гликопротеина - фактора Виллебранда, а также фибриногена и фибринонектина) и последующее образование в поврежденном сосуде тромбоцитарного

Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово-и лимфотоке.

Ортоградная эмболия встречается чаще всего и характеризуется продвижением эмбола по направлению тока крови.

При ретроградной эмболии эмбол движется против тока крови под действием собственной силы тяжести.

Парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки.

Воздушная эмболия возникает вследствие попадания в сосудистую систему воздуха из окружающей среды.

Газовая эмболия связана с выделением в крови пузырьков растворенных в ней газов (азота и гелия) при быстром переходе от высокого атмосферного давления к обычному или от нормального к пониженному.

Микробная эмболия имеет место при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов.

Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами.

Тканевая эмболия подразделяется на:

1) амниотическую;

2) опухолевую;

3) адипоцитарную.

Эмболия околоплодными водами приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток, взвешенных в амниотической жидкости, и тромбоэмболами, образующимися под действием содержащихся в ней прокоагулянтов.

Опухолевая эмболия представляет собой сложный процесс гематогенного и лимфогенного метастазирования злокачественных новообразований.

Тканевая и, в частности, адипоцитарная эмболия может быть результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают в просвет поврежденных сосудов.

Разновидность эндогенной эмболии – тромбоэмболия – возникает вследствие закупорки сосудов оторвавшимися тромбами или их частицами.

Одной из наиболее тяжелых форм тромбоэмболии является тромбэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Характер клинических проявлений и тяжесть последствий ТЭЛА могут зависеть от калибра окклюзированного сосуда, скорости развития процесса и резервов системы фибринолиза.

По характеру течения ТЭЛА различают формы:

1) молниеносную;

2) острую;

3) подострую;

4) рецидивирующую.

По степени поражения легочного сосудистого русла выделяют формы:

1) массивную;

2) субмассивную;

3) форму с поражением мелких ветвей легочной артерии.

• 
  Паразитарная эмболия встречается при гельминтозах. Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами...


• 
  Эмболия эмболий .
  7. Эмболия


• 
  Эмболия и инфаркт. Различают 7 видов эмболий .
  7. Эмболия инородными телами – при движении пуль и осколков против течения крови под влиянием силы тяжести (ретроградно) или...


• 
  Следующий вопрос ». Эмболия и инфаркт. Различают 7 видов эмболий . 1. Тромбоамболия: причиной отрыва тромба является его. Тромбоз.


• 
  Эмболия и инфаркт. Различают 7 видов эмболий .
  7. Эмболия инородными телами – при движении пуль и осколков против течения крови под влиянием силы тяжести (ретроградно) или...


• 
  Эмболия и инфаркт. Различают 7 видов эмболий .
  7. Эмболия инородными телами – при движении пуль и осколков против течения крови под влиянием силы тяжести (ретроградно) или...

Впервые возможность эмболии "кусочками сердечных полипов" предположил ещё в 18-м столетии Ш. Бонне.

В ХIХ-м веке Р. Вирхов (1853) подробно описал эмболию и эмболические окклюзии сосудов и установил законы распространения эмболов при их путешествии по току крови (ортоградная эмболия). Законы эти базировались на уверенности, что никакие эмболы, кроме жировых и малых бактериальных, не проникают через капиллярные сети.

Поэтому, в большинстве случаев:

• * эмболы из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца попадают в сосуды малого круга кровообращения;
• * эмболы из легочных вен, левого сердца и аорты заносятся в артерии большого круга (коронарные, церебральные, внутренних органов, конечностей);
• * эмболы, порождённые в непарных органах брюшной полости застревают в портальной системе.

Позже Ф. Реклингхаузен (1885) описал ретроградную, а Г. Цаан (1889) парадоксальную эмболию.

При ретроградной форме эмбол движется против тока крови под действием силы тяжести. Это происходит в венозных сосудах, идущих снизу вверх, при плотности эмбола существенно выше плотности плазмы, или если кровоток в них сильно замедлен, например, при повышении внутригрудного давления.

Парадоксальная эмболия ортоградна. Но из-за наличия дефектов межпредсердной, либо межжелудочковой перегородки и при других пороках сердца с право-левым шунтом, эмболы, распространяющиеся по току крови, получают возможность миновать разветвления лёгочной артерии и оказаться в большом круге, не застревая в капиллярах малого.

Эмболия может быть одиночными и множественными эмболами.

Описана эмболия твёрдыми частицами, газами и жидкостями. По природе эмболов выделяют следующие виды эмболии:

Тромбоэмболия, то есть эмболия оторвавшимися от внутренней сердечной или сосудистой поверхности тромбами или их частицами. Гораздо более 90% всех случаев эмболии относятся к этой подгруппе. Практически, чаще всего встречается и нередко вызывает тяжелые последствия тромбоэмболия малого круга кровообращения (лёгочного ствола, лёгочной артерии и её ветвей, а также мелких лёгочных сосудов).

Значение этой формы эмболии определяется её распространённостью. Тромбоэмболы в лёгочном круге кровообращения могут быть обнаружены почти у половины всех умерших в клинике пациентов, подвергаемых аутопсии. Конечно, далеко не всегда они служат причиной смерти. Тем не менее, считается, что этим видом эмболии только в США вызвано не менее 100 000 случаев смерти ежегодно. Тромбоэмболия лёгочных сосудов является главной причиной смерти не менее чем у 1% больничных пациентов, а для больных с травматическим шоком, ожогами, переломом бедра эта фатальная цифра поднимается до 8-10% всех летальных исходов. Считается, что это главная устранимая причина внутрибольничной летальности. Коварство данной формы эмболии заключается в сложности её распознавания, особенно, если поражению подвергаются некрупные ветви лёгочной артерии. Частота лёгочной эмболии, как и других тромбоэмболии, неуклонно возрастает. Среди причин называют увеличение частоты и агрессивности хирургических и иных инвазивных медицинских процедур, массовое использование эстрогенсодержащих противозачаточных Средств, которые серьёзно смещают баланс тромбогенных и антигемостатических механизмов в сторону избыточного гемостаза, неблагоприятные тенденции в эпидемиологии атеросклероза, гиподинамию.

Лёгочные сосуды обладают очень высокой тромборезистентностью и редко поражаются первичным тромбозом.

Источником лёгочных эмболов являются, чаще всего, глубокие вены нижних конечностей при флеботромбозе. Так как в основе флеботромбоза часто лежат описанные наследственные причины (лейденская мутация), то тромбоэмболия лёгочной артерии имеет тенденцию рецидивировать у одного и того же пациента. Реже эмболы возникают в подвздошных венах и в венах тазовых органов.

Последствия тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) зависят от калибра окклюзированного сосуда, скорости процесса и резервов фибринолиза.

При окклюзии малых ветвей артериального русла коллатеральное кровоснабжение предупреждает инфаркт, а фибринолитические механизмы растворяют тромбоэмболы за несколько часов. Поэтому такая тромбоэмболия может протекать бессимптомно или проявиться незначительным кашлем и болями в груди.

Закупорка функционально концевых малых ветвей a. pulmonalis приводит к ишемическим инфарктам, что сопровождается выделением из тромбоэмбола тромбоксанов и лейкотриенов, вызывающих бронхоспазм и вазоконстрикцию. Это приводит к увеличению вентиляционно-перфузионного коэффициента. В самой области тромба участок лёгкого не перфузируется, но вентилируется. Нарушение равновесия перфузии и вентиляции способно вызвать выраженную дыхательную недостаточность. Повышение сопротивления лёгочного артериального русла ведёт к лёгочной гипертензии и гиперфункции левого желудочка. Рефлекторный и гуморальный бронхоспазм способствует кашлю, асептическое перинекротическое воспаление лёгкого вблизи плевры -- болевому синдрому, из-за дефектов микроциркуляции вторично нарушается продукция сурфактанта, что способствует спадению альвеол. А. Б. Фохт и В. К. Линдеман (1903) описали висцеро-висцеральный рефлекс, приводящий к нарушению коронарного кровообращения при эмболии лёгочных сосудов и инфаркте лёгкого (пульмо-коронарный рефлекс).

При окклюзии более центрально расположенных артериальных ветвей среднего калибра не происходит инфаркта, если только нет сопутствующих нарушений кровообращения в a. bronchialis. Коллатеральное кровоснабжение через анастомозы a. bronchialis и a. pulmonalis спасает ткань лёгкого от ишемии, но развиваются лёгочные кровотечения per rexin и per diapedesin. Как правило, имеется гемоптоэ и выраженная дыхательная недостаточность, так как внутрилегочное мертвое пространство, составляемое неперфузируемыми альвеолами, быстро увеличивается, но болевого синдрома может не быть, так как очаги расположены вдали от плевры. При тяжёлом поражении развивается острая недостаточность правого сердца. Острое лёгочное сердце манифестирует коллапсом или даже кардиогенным шоком, так как резко падает сердечный выброс и артериальное давление в большом круге.

Наконец, очень большие тромбоэмболы, в частности, седловидные, могут закупорить магистральный лёгочный ствол или его бифуркацию и вызвать молниеносную смерть при явлениях острейшего легочного сердца без повреждения лёгких и до развития симптомов, описанных выше. Это наблюдается при одномоментном выключении 60 и более процентов суммарного диаметра легочного артериального русла (А. Сантоликандро и соавт. 1995).

Рецидивы несмертельной лёгочной тромбоэмболии могут, в случае организации тромбов, привести к формированию стеноза лёгочных артерий, лёгочной гипертензии и хронической гиперфункции правого сердца.

Системная тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения наступает при возникновении эмболов в левом сердце (эндокардиты, инфаркты, митральный стеноз, фибрилляция, сердечная аневризма) или в аорте (аневризмы, атеросклероз). Этот вид эмболии обусловливает инфаркты внутренних органов, ишемические инсульты и ишемию конечностей.

Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или, реже, экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. Её следует дифференцировать с эмболией жировой тканью или адипоцитарной эмболией. Последняя представляет собой эмболию клетками жировой ткани, частный случай тканевой. Эндогенная, истинно жировая эмболия наблюдается при гиперлипопротеинемии I типа, когда из-за дефекта эндотелиальной липопротеиновой липазы хиломикроны не расщепляются лёгкими и персистируют в плазме. Считается, что хило-микроновая эмболия вносит вклад в патогенез панкреатита при гиперлипопротеинемии 1 типа, закупоривая сосуды поджелудочной железы. Правда, наиболее тяжёлая форма жировой эмболии -- жироэмболический синдром, очевидно, имеет смешанный патогенез и происходит не только от диссеминации элементов жировой ткани после травм костей и подкожного жира, но и от слияния хиломикронов, для которых адипоцитарные эмболы служат "затравкой". При адипоцитарной и истинной жировой эмболии имеется высокий уровень свободных жирных кислот в крови, чему способствует травматический стресс. Показано, что это повреждает эндотелий капилляров и способствует нарушению обмена сурфактанта лёгких. К тому же, избыток свободных жирных кислот обладает аритмогенным действием, а аритмия способствует внутрисердечному тромбообразованию.

В условиях жироэмболического синдрома в крови появляется избыток тромбогенных фосфолипидов, активируется эндотелий сосудов, что ведет к потреблению фибриногена и тромбоцитов, как при ДВС. Таким образом, жироэмболический синдром -- своеобразное нарушение в ходе ответа организма на травму. Так как хиломикроны и мелкие жировые эмболы проходят через капиллярные сети, данное нарушение характеризуется уникальным сочетанием клиники эмболии лёгочных сосудов и очаговой ишемии головного мозга.

Тканевая эмболия -- понятие, которое включает экзогенную амниотическую и эндогенную -- опухолевую или адипоцитарную (см. выше) формы эмболии. Эмболия околоплодными водами провоцируется при любых акушерских состояниях и манипуляциях, сопряженных с разрывом маточных и шеечных вен. Она приводит к закупорке лёгочных сосудов конгломератами клеток, взвешенных в амниотической жидкости и тромбоэмболами, образованными под воздействием прокоагулянтов, содержащихся в ней. Дело не только в механической закупорке. Химическое прокоагулянтное действие оказывают липиды, содержащиеся в первородной смазке, желчь мекония, муцин, выделяемый плодом, тканевой тромбопластин плаценты и, возможно, простагландин F2б. Проявления этого вида эмболии напоминают молниеносную форму тромбоэмболии лёгочной артерии на фоне элементов ДВС-синдрома и нарушений обмена лёгочного сурфактанта.

Опухолевая эмболия -- не просто результат отрыва злокачественных клеток от поверхности опухоли. Она представляет собой сложный процесс, обеспечивающий гематогенное

И лимфогенное метастазирование злокачественных новообразований. Опухолевые клетки, благодаря продукции муцинов и других адгезивных поверхностных белков, образуют в кровотоке конгломераты между собой и с тромбоцитами. Тромбоциты создают для опухолевых элементов экран, изолирующий их от действия факторов иммунной защиты. Только в составе такого конгломерата -- опухолевого тромбоэмбола малигнизированные клетки имеют шансы избежать атаки лимфоцитов и антител и реплантироваться на новом месте, тем более, что активированные тромбоциты высвобождают факторы роста, помогающие пролиферации метастатических клеток. Опухолевые эмболы распространяется по законам, отличным от классических вирховских правил эмболии. Они "могут хотеть" закрепиться в том или ином предпочтительном месте. Так, опухоли, практически, никогда не метастазируют в скелетные мышцы и селезёнку, хотя гемодинамические условия этого не запрещают. Многие опухоли облюбовывают для метастазирования специфические адреса: так, бронхогенные карциномы предпочитают надпочечники. Установлено, что в опухолях имеются субклоны с тенденцией метастазировать, исключительно, в те или иные органы. Это свидетельствует о наличии специфических цитоадгезивных рецепторных взаимодействий, закрепляющих опухолевые клетки лишь в определённых тканях. Особенно значительные по размеру опухолевые тромбоэмболы формируются почечными карциномами -- в бассейн нижней полой вены.

Тканевая эмболия может быть результатом травм. А. И. Абрикосов описал даже случай эмболии коронарных артерий веществом головного мозга при тяжелой травме головы.

Воздушная эмболия -- экзогенными пузырьками атмосферного воздуха наблюдается при ранении лёгкого и пневмотораксе, искусственном кровообращении, ранении крупных зияющих вен и синусов мозговой оболочки, не спадающихся в момент повреждения. Тяжёлые исходы наблюдаются при попадании в вены большого количества воздуха (десятки миллилитров). Кролики погибают при введении в яремную вену 10-15 мл воздуха. По-видимому, десятые доли миллилитра воздуха, вводимые в вены при неаккуратной инъекции, не способны, сами но себе, вызвать фатальные последствия, хотя подобные роковые ошибки медработников принадлежат к числу устойчивых Давыдовского, одномоментное попадание в вену 10-20 мл воздуха для человека безвредно.

Газовую эмболию -- эндогенными пузырьками азота (или азота и гелия) при резком понижении их растворимости в крови можно наблюдать при кессонной болезни и высотной болезни -- у подводных рабочих, глубоководных ныряльщиков, аквалангистов, лётчиков, подводников и даже альпинистов при быстрой декомпрессии, связанной со всплытием или подъёмом вверх, а также аварийной разгерметизацией летательных и космических аппаратов. На строительстве тоннелей под Гудзоновой рекой в Нью-Йорке смертность от этой формы эмболии у кессонных рабочих достигала 25%. При дыхании под повышенным давлением дополнительные количества азота и гелия растворяются в крови и жировой ткани. Декомпрессия ведёт к освобождению газов из растворённой фазы. Пузырьки могут сами закупоривать сосуды и вдаваться. Описана даже окклюзия правого предсердия громадным сливным газовым пузырём. При этом большое значение имеет биофизический эффект, наблюдаемый при деформации газового пузыря в токе крови. Образуются две вогнутые поверхности разного диаметра -- проксимальная и дистальная, по отношению к сердцу. Как правило, радиус кривизны последней больше, что способствует созданию вектора сил, действующего против направления кровотока. Биохимический аспект газовой эмболии связан со способностью азотных пузырьков активировать систему фибрина и тромбоциты, провоцируя, вдобавок к газовой, ещё и тромбоэмболию. Кессонная болезнь бывает острой и хронической и проявляется в костно-мышечных болях, костных некрозах, дыхательной недостаточности, а иногда и острых нарушениях центральной и мозговой гемодинамики. Селезёнка отфильтровывает газовые эмболы, препятствуя их распространению.

Патофизиологически оправданным способом первой помощи считается рекомпрессия и гипотермия, ограничивающая распространение эмболов. Редкой разновидностью газовой эмболии является эмболия гнилостными газами при анаэробной гангрене.

Эмболия инородными телами наступает изредка при ранениях и медицинских инвазивных процедурах. Некоторые ее случаи крайне экзотичны, например, эмболия "потерянным" подключичным катетером. Отличительная особенность таких эмболий, в ряде случаев, их ретроградный

характер. Сообщалось о высокой частоте эмболии аспирированными инородными телами в лёгочных сосудах у маленьких детей.

Обсуждённые в разделах Нарушения микроциркуляции", "Тромбоз" и "Эмболия" события представляют собой лишь часть более широкого "батального полотна", описывающего ход и результаты воспаления повреждённых тканей.