Все симптомы гипертиреоза. Диффузный токсический зоб. Симптомы патологий сердечно-сосудистой системы, свидетельствующие о гипертиреозе

Гипертиреоз – патологическое состояние, синдром, характеризующийся повышенной выработкой щитовидной железой тиреоидных гормонов – трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4).

Наименование болезни произошло от сочетания слов «hyper» (чрезмерно, усиление) и «glandula thyreoidea» (щитовидная железа).

Другие наименования гипертиреоза – тиреотоксикоз .

Результатом гипертиреоза является ускорение всех обменных процессов (метаболизма) из-за чего многие органы и системы дают сбой в работе, иногда приводя к непоправимым последствиям – сердечной и почечной недостаточности, слепоте, параличам и другим осложнениям.

Основными причинами гипертиреоза являются – аутоиммунное увеличение щитовидной железы в размерах, щитовидки и других органов, наличие опухолей в данном органе.

Симптомы гипертиреоза зависят от этиологии болезни и состояния организма, однако среди основных можно выделить – тахикардия, диарея, нервные расстройства, повышенная потливость, увеличение щитовидной железы в размерах.

Развитие патологии (патогененез)

При сверхвыработке щитовидной железой тиреоидных гормонов Т3 и Т4, в организме наблюдаются следующие изменения:

• Тканями увеличивается потребление кислорода, из-за чего повышается энергетический обмен и количество вырабатываемого тепла;
• Гипертиреоз у мужчин за счет увеличения гормонов андрогенов в эстрогены, а также увеличения циркулирующего глобулина могут привести к развитию у мужчин гинекомастии, характеризующейся увеличением у них грудной железы, и соответственно груди;
• Ткани становятся более чувствительными к симпатической стимуляции и катехоламинам (нейромедиаторам – адреналину, дофамину и другим);
• Увеличивается скорость разрушения кортизола, что может привести к развитию надпочечниковой недостаточности.

Гипотиреоз и гипертиреоз

Тиреоидные гормоны Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин, тетрайодтиронин) – наиболее активные вещества, вырабатываемые щитовидной железой.

– состояние, для которого характерно чрезмерное выделение щитовидной железы, обусловлено группой заболеваний этого органа. Это вызывает ускорение процессов в организме и связанные с этим осложнения.

Тиреотоксикоз – наличие переизбытка гормонов щитовидной железы, может быть вызвано гипертиреозом , или другими болезнями щитовидной железы – , узловым зобом , .

Увеличение выработки и накопление в организме тиреоидных гормонов в 70-80% случаев связано с повышением активности щитовидной железы при болезни фон Базедова-Грейвса или как принято называть диффузном токсическом зобе . Также причиной может быть узловой или многоузловой зоб. Уплотнения щитовидной железы в виде узлов провоцируют увеличение активности органа.

Причинами возникновения гипертиреоза также могут быть воспаления железы вследствие перенесенных вирусных инфекций – подострый тиреоидит , а также к гипертиреозу приводит большое количество медикаментозных препаратов содержащих тиреоидные гормоны .

При гипертиреозе увеличивается потребление кислорода тканями, это повышает образование тепла и ускоряет энергетический обмен. Чувствительность тканей к симпатической стимуляции и катехоламинам повышается.

Гипертиреоз провоцирует повышение соотношения к . Это связано с повышенным превращением андрогенов в эстрогены, ростом содержания циркулирующего глобулина , что при нормальном содержании связывает половые гормоны. Состояние вызывает у мужчин гинекомастию .

Также под воздействием тиреоидных гормонов происходит разрушение кортизона , что приводит к надпочечниковой недостаточности . Этому способствуют и сопутствующие , чаще подвергаются болезни женщины.

Профилактика гипертиреоза часто пренебрегается, тем самым отягощая общую картину болезни. Неправильное питание, недостаточная физическая активность и другие факторы приводят к болезням щитовидной железы.

В течение заболевания различают три формы: легкую форму , средней тяжести и тяжелую . Последняя форма болезни возникает при неправильном лечении или длительном его отсутствии. Чаще всего осложнения гипертиреоза возникают при тяжелой форме болезни.

Симптомы гипертиреоза

Тиреотоксикоз вызывает нарушения в работе многих органов и систем. Избыточный уровень гормонов вынуждает организм подстраиваться под такой режим работы, тем самым нарушая многие процессы. Симптомы гипертиреоза заключаются во многих изменениях как внутренних, так и внешних.

Внешние изменения в первую очередь заметны по состоянию кожи. У больных повышается потливость, кожа влажная на вид тонкая, тонкие волосы. Ногти у пациента также поддаются изменению, происходит болезненное отслоение пластинок ногтей. Признаками нарушений также является , происходит внешнее увеличение глазной щели и глазных яблок, глаза становятся выпученными. Появляется отечность и гиперпигментация век .

Со стороны сердечно-сосудистой системы может развиваться сердечная недостаточность, так как сердце не может справиться с объёмом снабжения кровью органов и тканей, ускоривших свою работу. Наблюдаются такие симптомы гипертиреоза как гипертензия , учащение пульса . Со стороны дыхательной системы появляется , снижается жизненная емкость легких.

При легкой и средней степени течения болезни у больных часто повышен , тяжелое течение наоборот отличается его отсутствием. Масса тела снижается, что сопровождается тошнотой, рвотой, диареей . приводят к развитию , снижается масса костной ткани, происходит нарушение в строении костей. В костях накапливается калий, что усиливает рефлексы, вследствие этого двигательная активность нарушается. Признаками нарушений являются быстрая мышечная утомляемость и . Больные имеют повышенную возбудимость, нервозность, частые бессонницы. Их переполняет чувство страха и беспокойства, повышается интеллект и речевая активность.

Со стороны мочеполовой системы наблюдается . У женщин происходит нарушение месячного менструального цикла. Менструации сопровождаются сильными болями, скудными выделениями, тошнотой и рвотой. Присутствует общая слабость, и повышение температуры. У мужчин в свою очередь снижается потенция и происходит увеличение молочных желез. Нарушения в работе половой системы связаны с неправильной выработкой половых гормонов, что часто приводит к , как у женщин, так и у мужчин.

Из-за нарушений в обмене веществ, которые вызывает тиреотоксикоз, у больных может образоваться тиреогенный диабет . Повышается содержание глюкозы, возможны частые повышения температуры тела.

При легком течении гипертиреоза наблюдается умеренное похудание, тахикардия в пределах 100 ударов в минуту, не наблюдается нарушений в работе желез, собственно кроме щитовидной железы. Для средней тяжести течения гипертиреоза характерно выраженное похудание, тахикардия в диапазоне 100-120 ударов в минуту, кратковременные изменения сердечного ритма. Наблюдаются желудочно-кишечные расстройства, нарушения обмена углеводов, снижение уровня в крови. Постепенно нарастают признаки надпочечной недостаточности. Тяжелая форма тиреотоксикоза включает практически все вышеперечисленные признаки.

Диагностика гипертиреоза

Подозрение на тиреотоксикоз, и постановка диагноза происходят при наличии клинических проявлений. Внешний вид пациента и данные лабораторных исследований являются достаточной причиной для диагноза гипертиреоз. В первую очередь определяют наличие в крови повышенного уровня тиреоидных гормонов.

Диагностика гипертиреоза также включает ультразвуковое исследование щитовидной железы. Это дает возможность определить наличие в орган узловых образований и установить заболевание ставшее причиной гипертиреоза. Назначается также ЭКГ для определения нарушений в работе сердечно сосудистой системы вызванные тиреотоксикозом.

Часто при необходимости назначается компьютерная томография , послойные снимки щитовидной железы позволяют выявить точную локализацию уплотнений. На основе этих показаний врач-эндокринолог назначает курс лечения.

Из лабораторных исследований назначается , а также анализ на содержание гормонов. При постановке диагноза большую роль играют данные о перенесенных ранее заболеваниях, особенно тех при которых применялись оперативные вмешательства. Немаловажно и знать какие препараты принимал больной или принимает на данный момент. В обязательном порядке назначается полное медицинское обследование.

Лечение гипертиреоза

В лечение гипертиреоза применяется комплексный подход, назначается , водолечение и другие физиотерапевтические процедуры . Находиться больной должен под тщательным наблюдением эндокринолога. Лечение гипертиреоза на начальных легких стадиях имеет более благоприятный прогноз, уменьшается риск серьезных нарушений в работе других органов и заранее купируются осложнения гипертиреоза.

Практикуется три методики лечения гипертиреоза , на выбор метода влияют многие факторы. Как правило, главными показателями являются возраст больного, тип нарушений, форма течения тиреотоксикоза, наличие , сопутствующие заболевания.

Консервативное лечение гипертиреоза более эффективно на начальной стадии развития тиреотоксикоза. Этот метод направлен на снижение активности щитовидной железы и выработку гормонов. Назначаются антитиреоидные препараты , они препятствуют поступлению и накоплению в щитовидной железе , благодаря которому и вырабатываются тиреоидные гормоны. Таким образом, работа железы значительно замедляется.

Хирургический метод лечения применяется при наличии в железе одиночного узла вызывающего ее повышенную активность. Также хирургическое вмешательство показано при разрастании отдельного участка щитовидной железы. При удалении небольшого участка тканей железы ее работа нормализуется, дальнейшее функционирование вполне стабильное. Если данные диагностики указывают на разрастание большого участка или многоузловой зоб, хирургическое лечение противопоказано в противном случае развивается – состояние противоположное гипертиреозу.

Наряду с традиционными методами лечения применяется альтернативный метод . Лечение гипертиреоза радиоактивным йодом . Радиойодотерапия заключается в однократном приеме капсулы или водного раствора в содержании, которого есть радиоактивный йод. С током крови препарат достигает клеток щитовидной железы имеющих самую большую активность и накапливается в них, постепенно повреждая клетки. Процесс происходит на протяжении пары недель. Под воздействием радиоактивного йода размеры щитовидной железы значительно уменьшаются, соответственно снижается ее активность, и уровень гормонов в крови понижается до нормальных показателей.

Лечение радиойодотерапией не дает гарантии полного выздоровления, в некоторых случаях требуется повторный прием препарата. Побочный эффект приема радиоактивного йода развитие гипотиреоза. В таком случае требуется заместительная терапия, которая длится всю жизнь пациента. Назначаются препараты с содержанием тиреоидных гормонов, ежедневное их применение дает возможность поддерживать нормальный уровень гормонов в организме.

Доктора

Лекарства

Осложнения гипертиреоза

При отсутствии лечения или тяжелом течении тиреотоксикоза есть опасность развития осложнений. Чаще всего это тиреотоксический криз , как правило, криз возникает при тяжелых сопутствующих заболеваниях или не леченой Базедовой болезни . При тиреотоксическом кризе резко усиливаются признаки гипертиреоза, обостряются симптомы, бурно развиваются нарушения в работе других органов. Чаще осложнение случается у женщин, в 70% случаев криз развивается в острой тяжелой форме.

Профилактика гипертиреоза

Для профилактики гипертиреоза следует регулярно проходить осмотры у эндокринолога. Благоприятное воздействие на укрепление щитовидной железы имеет закаливание. Рацион питания должен быть богатый и минералами. Следует разумно контролировать прием йода, употребление йодсодержащих продуктов должно быть сбалансированным. Умерено следует принимать и солнечные ванны, загорать, посещать солярий. Часто мифы о полезности тех или иных процедур и продуктов приводят к нарушениям в функционировании щитовидной железы, которые имеют тяжелые последствия.

Диета, питание при гипертиреозе

Список источников

• И.И.Дедов, Г.А. Мельниченко,В.Ф. Фадеев. Эндокринология.-М.: ГЭОТАР-Медиа,2007.
• Руководство по клинической эндокринологии / Под ред. Н.Т. Старковой. СПб.: ПитерПресс, 1996.
• Калинин А.П., Котов С.В. Неврологические расстройства при эндокринных заболеваниях. М.: Медицина, 2001.
• Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы / Под ред. И. И. Дедова. - М., 2005

Быстрый переход по странице

Гипертиреоз — светя другим, сгораю сам

Состояние, при котором развивается гормональная «буря», связанная с повышенной секрецией гормонов щитовидной железы — это гипертиреоз. Неправильно называть это состояние «гипертиреоз щитовидной железы», поскольку сам термин «тиреоз», «тиреоидит», происходят от названия glandula thyroidea, или щитовидная железа. Поэтому это определение избыточно, и можно говорить просто «гипертиреоз».

Как можно описать простым языком состояние тяжелого гипертиреоза? Только вспомнив известное изречение: «светя другим, сгораю сам». Оставим первую половину утверждения и обратимся ко второй.

Известно, что процессы жизнедеятельности сопряжены с окислительно – восстановительными реакциями, или с клеточным дыханием. Окисление – это не что иное, как медленное, ступенчатое и строго дозированное горение, при котором на каждом этапе происходит контроль и отбор энергии.

Горение поленьев – это неконтролируемое окисление. В нашем организме уровень этого горения контролируется гормонами щитовидной железы. При возникает холодное, сонное «царство», связанное с низким уровнем основного обмена.

Гипертиреоз – это обратное явление, которое напоминает бушующую топку, в которую вентиляторы с рёвом загоняют воздух, раздувая и без того бушующий жар. При гипертиреозе происходит ускорение всех процессов, предельное обострение всех чувств, и, конечно — это приводит к изнашиванию всех органов и систем за очень короткий срок. Что же такое гипертиреоз, как он проявляется, при каких болезнях возникает, и как лечится?

Гипертиреоз — что это такое?

Научное определение достаточно сухо: гипертиреоз – это состояние, вследствие которого наблюдается стойкая и постоянная гиперфункция щитовидной железы, приводящая к повышению основного обмена, и различным нарушениям в работе организма.

Это состояние может возникнуть при многих заболеваниях, при узловом или диффузном зобе, при онкологической патологии, при различных воспалительных и системных заболеваниях.

В развитии гипертиреоза важную роль отводят для аутоиммунного компонента. Так, при диффузном токсическом зобе (основной причине гипертиреоза) вырабатываются антитела к тиреоцитам – клеткам щитовидной железы. В результате возникает ситуация, при которой щитовидная железа теряет способность подчиняться своему «непосредственному руководству» — ТТГ, или тиреотропному гормону гипофиза.

В том случае, когда железа здорова, то существует феномен обратной связи: повышение уровня ее гормонов (тироксина и трийодтиронина) приводит к тому, что снижается уровень ТТГ, что приводит и к снижению в крови количества гормонов щитовидной железы.

При токсическом зобе антитела и иммунные комплексы закрывают поверхность тиреоцитов от взаимодействия ТТГ и тканей железы, поэтому гипофиз «даже не представляет», что творится на периферии.

Поэтому уровень ТТГ может быть в норме, на фоне очень высоких показателей Т3 и Т4, то есть тироксина и трийодтиронина – гормонов щитовидной железы. Какие симптомы выявляются при гипертиреозе щитовидной железы?

Симптомы гипертиреоз у женщин, фото и признаки

Как и в случае с гипотиреозом, чаще всего клинические признаки гипертиреоза встречаются у женщин. Единственное исключение – это поражение глаз, которое называют офтальмопатией. Как правило, частота его развития выше у мужчин, хотя мужчины страдают гипертиреозом вдесятеро реже, чем женщины. Она возникает вследствие отека ретроорбитальной клетчатки и глазодвигательных мышц.

Самые грубые, «классические» симптомы гипертиреоза у женщин известны очень давно — это экзофтальм, или пучеглазие, придающее лицу гневный вид, выраженная тахикардия, или учащенное сердцебиение, и зоб (в случае диффузного зоба, который чаще всего и является причиной гипертиреоза).

Психология человека такова, что к врачу он обращается довольно быстро после появления первых симптомов пучеглазия, а вот увеличение щитовидной железы почему-то иногда достигает таких размеров, что зоб мешает проходить пище, и возникает дисфагия, или нарушение глотания.

Кроме этих трех «главных» симптомов, токсическое воздействие избытка гормонов щитовидной железы ощущается во всех органах. Не случайно, у слова «гипертиреоз» есть синоним – .

Общие симптомы гипертиреоза

К числу наиболее известных, общих признаков и симптомов гипертиреоза у женщин (впрочем, и мужчин) относятся:

1. Выраженная усталость и снижение работоспособности;
2. Сильная мышечная слабость;
3. Раздражительность, неуравновешенность: от ярости и вспыльчивости до плаксивости;
4. Плохой сон, взбудораженность;
5. Потливость и чувство постоянного жара и духоты;
6. Похудение и неприятные ощущения в области шеи;
7. Сильное сердцебиение даже в покое, которое резко возрастает при любой физической нагрузке (см. );
8. Дрожь век, пальцев, особенно вытянутых, иногда дрожь возникает во всем теле;
9. Склонность к поносам (в противоположность гипотиреозу, при котором возникают хронические запоры);
10. Выраженное нарушение менструального цикла (дисменорея, аменорея), бесплодие, снижение либидо, аноргазмия, у мужчин – эректильная дисфункция.

Все эти симптомы говорят о «диффузном» поражении органов и систем — нервная система страдает одной из первой. Для пациентов характерна эмоциональная лабильность, приступы страха, очень быстрая смена настроения. Память становится поверхностной, сосредоточенность исчезает. Человек с гипертиреозом неусидчив, он не может сидеть на одном месте даже минуту, при разговоре возможна выраженная жестикуляция.

Толерантность, в том числе психологическая, у таких пациентов тоже снижается. В результате таких людей считают либо конфликтными, либо эгоцентричными. При длительном течении тиреотоксикоза начинают преобладать симптомы истощения и дефицита над продукцией. Так, может развиться тяжелая депрессия, бессонница.

Характерным признаком гипертиреоза является дистальный тремор, который усиливается при эмоциональном и физическом напряжении, и исчезает во время сна. Дрожат веки, язык, кончики пальцев, стопы.

В некоторых случаях пациент лишен возможности совершать тонкие движения: женщина не может налить воды в чашку, вдеть нитку в иголку, и даже застегнуть пуговицы. Все это является раздражающим, депрессивным фактором.

Кожные покровы

Характерно, что при довольно тяжелом течении гипертиреоза щитовидной железы женщины выглядят значительно моложе своих лет. Кожа у таких пациентов (при снижении веса) остается эластичной и никогда не отвисает, она всегда выглядит нежной и бархатистой.

Характерно, что повышение основного обмена приводит к повышению температуры и потоотделения, расширяется поверхностная сосудистая сеть. В итоге возникает характерный феномен: влажная, красноватая или розовая кожа, которая всегда тёплая, а потливость возникает внезапно и быстро при самом незначительном повышении температуры.

• В том случае, если показатели уровня гормонов «зашкаливают», то возможно развитие гиперпигментации кожи, например, в местах трения одеждой.
• Масса тела у больного гипертиреозом за полгода может снизиться на 15 – 20 кг, и это при «волчьем» аппетите. Все отложения жира у пациентов исчезают.

Сердце и сосуды

Возникает «тиреотоксическое сердце»: тахикардия, повышение нагрузки (тканям нужно больше кислорода). Резко активизируется симпатическая нервная система. Повышается артериальное давление, даже до 150-160 мм. рт. ст, пациентам могут ошибочно выставлять диагноз . В результате развивается дистрофия миокарда, появляется и другая неприятная симптоматика.

Важно помнить, что при тяжелом тиреотоксикозе может значительно снизиться функция красного костного мозга, появиться анемия и лейкопения.

Как же лечить такое состояние, как гипертиреоз?

Лечение гипертиреоза — препараты и средства

В лечении гипертиреоза у женщин и у мужчин применяют следующие способы лекарственного и нелекарственного воздействия на щитовидную железу:

1. Средства, обладающие тиреостатическим действием (тиреостатики);
2. Препараты, содержащие йод;
3. Оперативное вмешательство.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы в каждом случае производится по строгим показаниям, которые определяются уровнем гормональной агрессии, этиологией, наличием сопутствующих заболеваний, возрастом пациента и прогнозом.

О тиреостатиках

Ярким представителем этой группы является мерказолил. Он просто блокирует производство гормонов, и начинать можно его принимать в том случае, если впервые выявили, например, небольшой тиреотоксикоз. При тяжелом тиреотоксикозе его не применяют. Лечение продолжают около двух лет, и иногда мерказолил так хорошо блокирует синтез гормонов, что иногда требуется назначение заместительной терапии этими же гормонами.

Обычно «на мерказолиле» в течение 3 недель полностью нормализуется самочувствие, и исчезают все симптомы. Контролируют показатели красной крови, а критерием улучшения является снижение частоты пульса и повышение массы тела.

Прерывать лечение гипертиреоза нельзя, особенно резко, поскольку это может привести даже к развитию криза, о котором будет сказано ниже.

Наиболее неприятное осложнение на фоне приема мерказолила – это развитие агранулоцитоза и лейкопении, с возникновением агранулоцитарной ангины.

Препараты йода + радиоактивный йод

Йод при гипертиреозе может применяться как в легкой форме заболевания, а в том случае, если нет эффекта, «переводят» на мерказолил. Иногда показано и совместное с мерказолилом применение, например, при тяжелом тиреотоксикозе, перед проведением оперативного вмешательства.

В некоторых случаях применяют и радиоактивный йод: у пожилых пациентов, которым показана операция, но по сумме относительных противопоказаний, и наличию сопутствующей патологии они ее просто не перенесут. Действие радиоактивного йода, конечно, не очень «красивое»: он снижает функцию железы через частичное разрушение ее ткани. Главное в такой терапии – «не переборщить», и грамотно подобрать дозу.

Побочным эффектом разрушения железы является массивный выход гормонов в кровь, который бывает через 7-10 дней после начала лечения. Поэтому нужно «прикрываться» тиреостатиками, иначе возможно развитие криза.

Оперативное лечение

Как всегда, операция показана при тяжелом тиреотоксикозе, резком увеличении железы и неэффективности от приема препаратов. Тем не менее, проводить резекцию (например, субтотальную) можно только на фоне компенсированного эутиреоза, поэтому подготовка к операции чрезвычайно важна.

О БАДах

Лечение гипертиреоза и нарушений функции щитовидной железы пищевыми добавками — совершенно бесперспективное дело, которое только потратит ваше время и опустошит карман. Так, Рунет пестрит запросами, типа: «лечение гипертиреоза Эндонормом».

При этом вторая половина пациентов ищет, как с помощью чудодейственного «Эндонорма» вылечить гипертиреоз, то есть полностью противоположное состояние. Кто будет в прибыли – выводы делайте сами.

Осложнения гипертиреоза, последствия

Если не обращать внимания на нелеченный гипертиреоз, то может совершенно внезапно возникнуть тиреотоксический криз. Это тяжелое осложнение, которое представляет собой максимальное ускорение всех жизненных процессов, при котором организм просто не выдерживает.

Обычно криз развивается в теплое время года, а спровоцировать его могут любые стрессовые факторы, например, травма, инфекция, укус клеща. В некоторых случаях даже простой грубый осмотр, и пальпация щитовидной железы может вызвать криз.

Сильным «провокатором» осложнения является беременность и роды. Поэтому у пациенток с гипертиреозом должно быть назначено своевременное лечение и проводиться врачебный контроль.

Клиника криза

Все симптомы заболевания резко усиливаются, достигая своего максимального ожесточения. Возбуждение пациентов очень сильное, появляется страх смерти, возникает гипертермия: температура поднимается до 40 и выше. Появляется тошнота и рвота, и на этом фоне возникает желтуха, присоединяются разлитые боли в животе. Появляется резкая гиперемия лица и кожных покровов, которая переходит в багрово-синюшный оттенок.

Возникает резчайшая тахикардия, достигающая 200 ударов в минуту. На этом фоне появляется глубокое и частое дыхание. В норме у человека от избытка кислорода закружилась бы голова, но при кризе он весь «сгорает», повышая температуру.

Сердце не выдерживает, и развиваются различные виды аритмий, которые часто заканчиваются летальным исходом. При прогрессировании приступов все резервы подходят к концу, наступает снижение артериального давления, сопор, заторможенность. Резко падает количество выделяемой мочи, вплоть до полной анурии.

• Это грозные предвестники тиреотоксической комы, которая даже при полноценном и правильном лечении имеет высокую летальность.

Профилактика гипертиреоза

В заключение нужно сказать, что всем пациентам, мужчинам и женщинам с гиперфункцией щитовидной железы, вне зависимости от причины, нужно как можно более тщательно контролировать уровень гормонов, и ни в коем случае не оставаться без лечения, особенно в летнее время, в период беременности, а также при возникновении стрессовых факторов.

Помните о том, что тиреотоксический криз возникает внезапно, а выходить из него приходится долго.

Каких-либо специфических способов профилактики этого состояния не существует. Применяют методы неспецифического воздействия, укрепляющие организм. К ним относится соблюдение режима труда и отдыха, полноценный сон и питание, отказ от вредных привычек, занятие спортом, полноценная личная жизнь.

Естественно, для того, чтобы вовремя обнаружить первые признаки дисфункции щитовидной железы, нужно хотя бы ежегодно сдавать анализы на гормоны (Т3, Т4, ТТГ), а также проходить УЗИ щитовидной железы.

Есть три возможности устранить гипертиреоз – снизить уровень тиреоидных гормонов в крови:

1. разрушить лишние гормоны щитовидной железы медикаментами

2. разрушить саму щитовидную железу , чтобы она не производила лишние гормоны (хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом)

3. восстановить функцию щитовидной железы

Медикаментозная терапия при "лечении" гипертиреоза

Разрушают гормоны щитовидной железы медикаментозные тиреостатические препараты. Медикаментозное лечение – длительно – до 3 лет. Начинается лечение с больших доз этих препаратов, как только свободный Т4 нормализуется, дозу тиреостатика постепенно снижают до поддерживающей (10 -15мг в сутки). При этом блокируется выработка тиреоидных гормонов. Параллельно назначаются гормонозамещающие препараты 50 -75 мкг в сутки для замещения разрушенных собственных гормонов. Принцип такого лечения: блокируй и замещай! А терапия называется заместительной гормональной (ЗГТ).

Медикаментозное "лечение" имеет много побочных эффектов:

• зобогенный эффект (увеличение размеров щитовидной железы на фоне приема тиреостатиков);
• осложнения со стороны крови (снижается количество лейкоцитов, тромбоцитов);
• аллергические реакции;
• нарушение функции печени (повышаются АЛТ, АСТ);
• диарея, головная боль, нарушение менструального цикла и др.
После отмены тиреостатических препаратов частота рецидивов гипертиреоза достигает 75% .

• Хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом в лечении гипертиреоза

  Хирургическое лечение - оперативное удаление щитовидной железы, и терапия радиоактивным йодом - медленное лучевое разрушение щитовидной железы, исключают любую возможность рецидива гипертиреоза - частота рецидивов 0%. Но, какой ценой!

  Удаление щитовидной железы любым способом приводит к опасной инвалидности. Аутоиммунные процессы в организме никуда не деваются и теперь контролируются дорогостоящей пожизненной ЗГТ. Помимо нарушения пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной и репродуктивной систем человека, Вы получаете пожизненный гипотиреоз и другие хронические заболевания. Об опасности и терапевтической бесполезности хирургии или облучения радиоактивным йодом подробнее можно прочитать по указанным ссылкам.

  Безопасное лечение гипертиреоза без гормонов и операций методом компьютерной рефлекторной терапии, который направлен именно на устранение сбоя работы не только иммунной системы человека, но и также на восстановление и согласованную работу нервной и эндокринной систем человека.

  Согласованная работа внутренних органов нашего организма регулируется слаженным взаимодействием 3-х основных управляющих систем: нервной , иммунной и эндокринной . Именно от их синхронной и слаженной работы зависит физическое состояние и здоровье человека. Любое заболевание прогрессирует и организм не может с ним самостоятельно справиться именно из-за сбоя в синхронной работе этих систем .

  Перезагрузка трех основных регуляторных систем организма к состоянию активной борьбы с вредным внешним воздействием окружающей среды, внутренними заболеваниями , является основной задачей терапии, ориентированной на воздействие на организм через вегетативную нервную систему.

  Методов воздействия на нервную систему существует множество, но, на сегодняшний день, только компьютерная рефлекторная терапия воздействует через нервную систему так, что в 93% случаев у пациентов полностью восстанавливается нейро-иммуно-эндокринная регуляция организма и, как следствие, отступают и полностью исчезают множество эндокринных и неврологических заболеваний, которые ранее не поддавались медикаментозному "лечению".

  Эффективность терапии заключается еще и в том, что врач воздействует на организм пациента не «вслепую», а, благодаря специальным датчикам и компьютерной системе, видит, в каких точках нервной системы и сколько требуется воздействовать медицинским прибором.

  Показательный результат КРТ для одной из наших пациенток , которая еще раз перепроверила результаты на гормоны в своей региональной клинике:

  ФИО - Файзуллина Ирина Игоревна

  Лабораторное исследование ДО лечения M20161216-0003 от 16.12.2016 ()

  Тиреотропный гормон (ТТГ) - 8,22 мкМЕ/мл

  Лабораторное исследование ПОСЛЕ 1 курса КРТ M20170410-0039 от 10.04.2017 ()

  Тиреотропный гормон (ТТГ) - 2,05 мкМЕ/мл

  Тироксин свободный (Т4) - 1,05 нг/дл

  

  

  Перед каждой процедурой врач проводит диагностику пациента, по результатам которой составляет индивидуальную рецептуру точек на процедуру в соответствии с планом лечения. Во время самой процедуры ежесекундное сканирование текущего состояния пациента позволяет точно дозировать воздействие, что в принципе отсутствует при воздействии любыми другими методами.

  Конечно, у данного метода лечения, как и у любого другого, есть ограничения и противопоказания - это онкологические заболевания и психические расстройства , нарушения работы сердца (наличие кардиостимулятора , мерцательная аритмия и инфаркт миакарда в остром периоде), ВИЧ -инфекция и врожденный гипотериоз. Если у Вас отсутствуют приведенные противопоказания, то избавиться от гипертиреоза с помощью данного метода в нашей клинике уже многие годы является обычной практикой.

  Вот уже добрых 20 лет в Клинике Гавриловой в городе Самара проводят восстановительное ление щитовидной железы без гормонов и операций. Автор и разработчик метода - Гаврилова Наталья Алексеевна. Доцент, к.м.н. с общим медицинским стажем c 1968 г., награждена орденом за медицинские заслуги. При желании Вы можете детальнее ознакомиться с биоэлектрофизическими основами лечебного воздействия рефлекторной терапии и конкретными примерами лечения .

  Методом компьютерной рефлекторной терапии врач восстанавливает нейро-иммуно-эндокринную регуляцию всего организма пациента . Восстановление структуры и функции работы щитовидной железы является проявлением того, как организм, используя заложенные в него внутренние резервы и возможности, самовосстанавливается естественным для него способом.

  Лечение гипертиреоза методом компьютерной рефлекторной терапии без побочных эффектов приводит к следующим результатам:

  • Восстанавливаются функционирующая ткань и структура щитовидной железы;
  • Нормализуется уровень собственных тиреоидных гормонов Т4 (тироксина) и Т3 (трийод-тиронина), а так же уровень ТТГ (гормона гипофиза), что подтверждается анализами крови;
  • Если пациент принимает гормонозамещающие препараты, удаётся уменьшить их дозировку и по окончании лечения полностью отменить;
  • Улучшается о бщее самочувствие до состояния здорового человека;
  • Часто после курса лечения исчезают болезни, связанные с работой нервной системы, аллергические и другие аутоиммунные заболевания .

  Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

  

  Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.

Диффузный токсический зоб (синонимы: гипертиреоз, тиреотоксикоз, болезнь Грейвса, базедова болезнь, болезнь Грейвса-Базедова, токсический узловой зоб) - заболевание, обусловленное поступлением в организм большого количества гормонов щитовидной железы. Избыток гормонов щитовидной железы оказывает негативное воздействие на организм человека - возникает тиреотоксикоз, который проявляется нарушением обмена веществ, изменениями со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервной и других систем организма.

Диффузный токсический зоб является распространенным заболеванием, встречается повсеместно, возникает в любом возрасте, преимущественно между 20 и 50 годами и чаще у женщин. Соотношение числа больных женщин и мужчин в неэндемических по зобу районах 7:1. Важную роль в развитии заболевания играют генетические факторы.

Этиология и патогенез

Этиология окончательно не установлена. В сыворотке крови больных обнаруживают тиреостимулирующие иммуноглобулины (ТСИ) или тиреостимулирующие антитела (ТС АТ), представляющие собой 7S-IgG. Антитела образуются в результате дефекта или дефицита Т-супрессоров, что приводит к взаимодействию одного из "запрещенных" клонов Т-лимфоцитов с органоспецифическими антигенами щитовидной железы. В иммунологический процесс вовлекаются В-лимфоциты, стимулирующие образование ТСИ.

В настоящее время диффузный токсический зоб рассматривается как наследственное аутоиммунное заболевание, которое передаётся многофакторным (полигенным) путём. Факторы провоцирующие развитие заболевания: психические травмы, острые и хронические инфекции (грипп, ангина, ревматизм), черепно-мозговые травмы, избыточная инсоляция, беременность, прием больших доз йода ("йод-базедов"), заболевания носоглотки.

Развитие клинической картины заболевания связано с увеличением чувствительности адренорецепторов к катехоламинам, активацией катаболизма белков, сопровождающейся уменьшением экскреции с мочой азота, фосфора, калия и мочевой кислоты. Тиреоидные гормоны влияют на углеводный обмен, их избыток тормозит переход углеводов в жиры, понижает содержание гликогена в печени, усиливает мобилизацию жира из депо и вызывает похудание больных. Избыток тиреоидных гормонов нарушает окислительное фосфорилирование, что является причиной нарушения образования АТФ, мышечной слабости и субфебрилитета.

Симптомы

Заболевание характеризуется многочисленными и разнообразными симптомами. Общими являются жалобы на раздражительность, плаксивость, повышенную возбудимость, нарушения сна, тремор, мышечную слабость, потливость, непереносимость жары, потерю массы тела, несмотря на нормальный или повышенный аппетит, половые расстройства. У женщин в пременопаузе бывает олигоменорея или . Характерны жалобы на сердцебиения, одышку, а у пожилых - на приступы стенокардии.

Больные выглядят моложавыми, беспокойными, суетливыми. Кожа тонкая, бледная, теплая, влажная, имеет сниженную эластичность. Часто наблюдается ломкость ногтей, выпадение волос, стойкий дермографизм. Характерен тремор пальцев и кончика языка.

Ведущими в клинике тиреотоксикоза являются изменения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, достигающая 100 ударов в минуту в покое и 200 ударов при физической нагрузке; экстрасистолия и пароксизмальная мерцательная аритмия; усиление первого тона и систолический шум над всеми точками; кардиомегалия; увеличение пульсового давления. При прогрессировании заболевания развиваются признаки хронической сердечной недостаточности.

Желудочно-кишечный тракт поражается у половины больных. Нарушения иногда могут быть выраженными и занимать центральное место в клинической картине заболевания. У больных развиваются боли в животе, появляется учащенный кашицеобразный стул, тошнота, рвота. Эти симптомы могут возникнуть остро, напоминая почечную или печеночную колики и обострение язвенной болезни желудка.

Специфические проявления диффузного токсического зоба - диффузный зоб, поражения глаз и кожи.

Зоб может иметь дольчатое строение и быть асимметричным. В соответствии с классификацией О.В. Николаева выделяют 5 степеней увеличения щитовидной железы:

• I - железа не видна, но прощупывается перешеек;
• II - железа видна при глотании, пальпируются перешеек и увеличенные доли;
• III - симптом "толстой шеи";
• IV - выраженный зоб, изменение конфигурации шеи;
• V - зоб очень больших размеров.

Над железой выслушивается сосудистый шум, что свидетельствует о тиреотоксикозе. При других формах зоба этот шум отсутствует.

Cимптомы поражения глаз подразделяются на спастические и механические. Спастические симптомы обусловлены повышением симпатического тонуса и проявляются блеском глаз, расширением глазных щелей, редким миганием. Характерны пристальный или испуганный взгляд, отставание века при взгляде вниз, при взгляде вверх больной не может прищурить глаз, при взгляде прямо видна полоска склеры над радужкой. Эти симптомы могут быть без экзофтальма, уменьшаются или исчезают полностью при излечении тиреотоксикоза.

Механические симптомы составляют офтальмопатию Грейвса, включающую экзофтальм, офтальмоплегию и сдавление структур глазницы. Экзофтальм развивается в результате воспалительной инфильтрации наружных мышц глаза и ретробульбарной клетчатки, сопровождающейся увеличением их объема. Офтальмоплегия - слабость наружных мышц глаза, приводящая к парезу взора вверх и конвергенции, косоглазию и диплопии различной степени выраженности. Сдавление структур глазницы проявляется хемозом, конъюнктивитом и отеком век.

Специфическое поражение кожи называется претибиальной микседемой, располагается на передней поверхности голени. Пораженная кожа утолщена, отграничена от здоровой, напоминает апельсиновую кожуру. На ее поверхности могут появиться бляшки, папулы или узелки.

У пожилых больных метаболические проявления тиреотоксикоза могут быть стертыми, а в клинической картине преобладают вялость, адинамия, слабость. У таких больных до развития тиреотоксикоза появляются симптомы патологии сердечно-сосудистой системы. Присоединение тиреотоксикоза, даже легкой формы, вызывает прогрессирование ХСН, развитие нарушений ритма (экстрасистолии и пароксизмальной мерцательной аритмии), появление застойных явлений в большом и малом кругах кровообращения.

Осложнения тиреотоксикоза

Сердечная недостаточность развивается в результате как прямого действия Т4 и Т3 на миокард, так и их периферических эффектов. Прямое действие проявляется увеличением работы сердца и ЧСС. Повышение возбудимости предсердий является причиной экстрасистолии и мерцательной аритмии. Периферические эффекты обусловлены повышением обмена веществ в периферических тканях, сопровождающимся увеличением кровотока. Длительное сочетание центрального и периферического действия Т4 и Т3 приводит к развитию декомпенсации сердечно-сосудистой системы и ХСН.

Тиреотоксический криз - это быстрое нарастание проявлений тиреотоксикоза. Тиреотоксические кризы развиваются обычно у нелеченных или неправильно леченных больных после травм, неотложных операций, шока и тиреоидэктомии. Предполагают, что пусковым фактором криза является быстрое повышение уровней свободных радикалов Т4 и Т3. Проявляется криз выраженным беспокойством, чрезвычайной раздражительностью, делирием, высокой (до 40 °С) температурой, артериальной гипотонией, тахикардией, рвотой и поносом.

Диагностика

Наличие характерной клинической картины заболевания, жалоб больного и данных о семейном анамнезе аутоиммунных заболеваний, особенно щитовидной железы, позволяют практически сразу же предположить диагноз гипертиреоз.

Определение в крови гормонов щитовидной железы и ТТГ. Общий T4 и свободный T4 повышены почти у всех больных с тиреотоксикозом. Общий T3 и свободный T3 также повышены (менее чем у 5% больных повышен только общий T3, тогда как общий T4 остается нормальным - такие состояния называют T3-тиреотоксикозом). Базальный уровень ТТГ сильно снижен, либо ТТГ не определяется.

Поглощение радиоактивного йода (123 I или 131 I) щитовидной железой. Для оценки функции щитовидной железы важен тест на поглощение небольшой дозы радиоактивного йода в течение 24 ч. Спустя 24 часа после приема внутрь дозы 123 I или 131 I измеряется захват изотопа щитовидной железой и затем выражается в процентном соотношении. Необходимо учитывать, что поглощение радиоактивного йода существенно зависит от содержания йода в пище и в окружающей среде. Высокое поглощение радиоактивного йода характерно для токсического зоба.

Радионуклидное сканирование. Функциональное состояние щитовидной железы можно определить в тесте с захватом радиофармпрепарата (радиоактивного йода или технеция пертехнетата). При использовании изотопа йода области железы, которые захватывают йод, видны на сцинтиграмме. Нефункционирующие области не визуализируются и называются «холодными».

Супрессивные пробы с T3 или T4. При тиреотоксикозе поглощение радиоактивного йода щитовидной железой под влиянием экзогенных тиреоидных гормонов (3 мг левотироксина однократно внутрь либо по 75 мкг/сут лиотиронина внутрь в течение 8 сут) не уменьшается. В последнее время эту пробу используют редко, поскольку разработаны высокочувствительные методы определения ТТГ и методы сцинтиграфии щитовидной железы. Проба противопоказана при заболеваниях сердца и пожилым больным.

Ультразвуковое исследование (УЗИ), или эхография, или ультрасонография. Для диффузного токсического зоба характерно увеличение объема щитовидной железы (увеличение объема более 18 см 3 у женщин и более 25 см 3 у мужчин), усиление кровотока в щитовидной железе.

ЭКГ фиксирует наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы.

Установление причины тиреотоксикоза:

1. Тиреостимулирующие аутоантитела — маркеры диффузного токсического зоба. Выпускаются наборы для определения этих аутоантител методом иммуноферментного анализа (ИФА).
2. Все аутоантитела к рецепторам ТТГ (включая тиреостимулирующие и тиреоблокирующие аутоантитела) определяют, измеряя связывание IgG из сыворотки больных с рецепторами ТТГ. Эти аутоантитела выявляются примерно у 75% больных с диффузным токсическим зобом. Проба на все аутоантитела к рецепторам ТТГ проще и дешевле, чем проба на тиреостимулирующие аутоантитела.
3. Антитела к миелопероксидазе специфичны для диффузного токсического зоба (а также для хронического лимфоцитарного тиреоидита), поэтому их определение помогает отличить диффузный токсический зоб от других причин тиреотоксикоза.
4. Сцинтиграфию щитовидной железы проводят у больных с тиреотоксикозом и узловым зобом, чтобы выяснить:
   • Имеется ли автономный гиперфункционирующий узел, который накапливает весь радиоактивный йод и подавляет функцию нормальной тиреоидной ткани.
   • Имеются ли множественные узлы, накапливающие йод.
   • Являются ли пальпируемые узлы холодными (гиперфункционирующая ткань располагается между узлами).

Дифференциальный диагноз проводят с тревожными состояниями, при которых, как и при тиреотоксикозе, выявляют тахикардию, тремор, раздражительность, слабость, потерю массы тела. Но при тревожных состояниях обычно отсутствуют метаболические нарушения, характерные для тиреотоксикоза.

Имеет одинаковые клинические проявления с тиреотоксикозом: приступы сердцебиений, потливость, непереносимость жары. Но при феохромоцитоме лабораторные данные (концентрация Т3 и Т4, поглощение Т3) нормальные.

Двусторонний экзофтальм может развиваться при злокачественной гипертонии, ХОЗЛ, уремии, алкоголизме, имеющих отличные от тиреотоксикоза клинические проявления. В отличие от тиреотоксикоза при этих заболеваниях выявляют низкие титры тиреостимулирующих или тиреоблокирующих антител. Супрессорная проба с Т3 нормальная.

Лечение

Лечение направлено на ограничение выработки тиреоидных гормонов. Существуют три подхода: применение антитиреоидных средств, удаление ткани железы хирургическим путем и ее разрушение с помощью 131 I.

Антитиреоидные препараты (тиамазол, пропилтиоурацил, йодиды и др.) уменьшают йодирование тироксина в щитовидной железе путем блокады включения атома йода в молекулу тироксина, ускоряют выведение из щитовидной железы йодидов и угнетают активность ферментных систем, участвующих в окислении йодидов в йод.

Тиамазол (мерказолил) - синтетическое антитиреоидное вещество - назначают внутрь после еды (при легких и средних формах тиреотоксикоза - по 0,005 г 3-4 раза в день, при тяжелой форме - по 0,01 г 3-4 раза в день). После наступления ремиссии (через 5-6 недель) суточную дозу уменьшают каждые 5-10 дней по 0,005-0,01 г и подбирают минимальную поддерживающую дозу (0,005 г 1 раз в день или через день).

Пропилтиоурацил назначают по 75-100 мг/сут, в тяжелых случаях - до 300-600 мг/сут в несколько приемов, поддерживающая доза 25-150 мг/сут. У пропилтиоурацила есть важное преимущество перед тиамазолом: он подавляет периферическое превращение Т4 в Т3 и быстрее уменьшает симптоматику тиреотоксикоза.

Антитиреоидную поддерживающую терапию продолжают 1-2 года, после чего у 40-65% больных наступает устойчивая ремиссия или полное излечение, признаками которых являются уменьшение зоба, нормализация супрессивной пробы с Т3, исчезновение антител к рецептору ТТГ.

Антитиреоидные средства имеют различные побочные эффекты: тошноту, рвоту, нарушение функции печени, боль в суставах и мышцах. Главный побочный эффект - лейкопения. Легкая лейкопения развивается примерно у 10% больных и не является противопоказанием для продолжения лечения. Антитиреоидные препараты отменяют при уменьшении гранулоцитов до 1500 мкл -1 . У 0,2% больных возможно острое развитие агранулоцитоза. У некоторых больных развиваются аллергические реакции, которые устраняются Н1-блокаторами. Целесообразен переход на другой препарат. При агранулоцитозе и тяжелых аллергических реакциях следует отменить любые антитиреоидные препараты.

Йодиды (калия йодид и перхлорит, натрия йодид, трийодтиронин и др.) быстрее блокируют высвобождение Т4 и Т3 из щитовидной железы, чем антитиреоидные препараты, но их эффект преходящий. Йодиды применяют главным образом при тиреотоксическом кризе, в комплексной терапии с антитиреоидными средствами и для поддержания эутиреоза в начале лечения 131 I.

При тяжелом тиреотоксикозе показаны глюкокортикоиды, снижающие уровень Т4. Назначают дексаметазон 2 мг через 6 ч. Для уменьшения адренергических проявлений тиреотоксикоза (тахикардии, тремора, потливости) применяют в-адреноблокаторы. Чаще всего используют пропранолол по 40-120 мг/сут.

При антитиреоидной терапии длительная ремиссия наступает менее чем у 50% больных. Рецидивы возникают обычно в течение 4-6 мес после отмены препаратов. Поэтому каждые 4-6 недель необходимо проводить клиническое исследование больных и определять уровень Т4 и ТТГ в сыворотке. Вероятность развития по сравнению с получавшими радиоактивный йод больными значительно меньше.

Хирургическое лечение. Субтотальная резекция щитовидной железы приводит к быстрому эффекту. Большинство больных излечиваются полностью. Рецидивы развиваются в отдаленный период только у 10% больных. Хирургическое лечение показано молодым больным при неэффективности антитиреоидной терапии; больным, отказывающимся от 131 I, и беременным с тяжелым тиреотоксикозом или его рецидивом.

Всем больным необходима предоперационная подготовка, в течение которой необходимо добиться эутиреоза с помощью антитиреоидных препаратов. После этого назначают йодиды (например, йодид калия по 1-2 капли внутрь 3 раза в сутки), одновременно продолжается прием антитиреоидных препаратов. Йодиды усиливают кровоток в щитовидной железе и ускоряют инволюцию ее ткани.

Субтотальную резекцию должен проводить опытный хирург, в руках которого операция бывает эффективной и безопасной. Во время операции возможны кровотечения и повреждения возвратного нерва, приводящего к парезу голосовых связок. Послеоперационный период иногда осложняется инфекциями, гипотиреозом и , редко выявляется преходящая, не требующая лечения гипокальциемия.

Лечение радиоактивным йодом. Радиоактивный йод считается средством выбора, он так же эффективен, как и хирургический метод. Лечение радиоактивным йодом показано пожилым, так как операция у них сопряжена с высоким риском; молодым, у которых тиреотоксикоз рецидивировал после хирургического лечения, и тем больным, у которых есть тяжелая сопутствующая болезнь, являющаяся противопоказанием к операции.

Применяют обычно дозу 131 I 5,9 МБк на 1 г расчетной массы щитовидной железы, вызывающую гипотиреоз. Его профилактику проводят замещающими дозами левотироксина. Возможно применение меньшей дозы - 3 МБк на 1 г массы железы, но гипотиреоз наступает значительно позже. Поэтому одновременно назначают антитиреоидные препараты и пропранолол. Эффект терапии выявляется в течение 2-3 мес. Больного необходимо обследовать ежемесячно и измерять уровень Т4 в сыворотке. Если эффект не проявляется в течение месяца, лечение следует повторить.

Лечение радиоактивным йодом обычными дозами имеет кумулятивный риск гипотиреоза: в течение 10 лет он возникает у 50-70% больных. Гипотиреоз развивается медленно и скрыто, может проявиться тяжелыми осложнениями. Поэтому рекомендуется раннее назначение левотироксина в замещающих дозах.

Редким осложнением является лучевой тиреоидит, развивающийся через 7-10 суток после приема 131 I и обусловленный вымыванием гормонов из ткани железы. Проявляется тиреоидит тиреотоксическим кризом или декомпенсацией сердечной недостаточности, которые развиваются у больных с тяжелым тиреотоксикозом и сопутствующей ХСН II А-Б ст. Поэтому таким больным назначают антитиреоидные средства. За 3 сут до приема 131 I их отменяют и вновь назначают через 3-4 дня после него.

Установлено, что лечение радиоактивным йодом не увеличивает риск рака щитовидной железы, лейкоза и развития генетических нарушений. Риск радиоактивного йода сравним с риском бариевой клизмы или внутривенной урографии.

Лечение тиреотоксического криза направлено на максимально быстрое уменьшение проявлений тиреотоксикоза. Больного необходимо поместить в прохладную палату, в которой возможна подача увлажненного кислорода. Проводят регидратацию с внутривенным введением солевого раствора и глюкозы с комплексом витаминов В. Показано введение глюкокортикоидов, восстанавливающих резерв коры надпочечников, снижающийся при кризе.

При шоке необходимо внутривенное ведение вазопрессоров (норадреналина, дофамина, изопротеренола, добутамина или амринона). Развившийся пароксизм мерцательной аритмии купируют внутривенным введением новокаинамида или дизопирамида, аймолина или кордарона.

Гипертиреоз уменьшается быстрым и длительным приемом внутрь антитиреоидных препаратов (например, 100 мг пропилтиоурацила каждые 2 ч). Одновременно внутривенно или перорально водят большие дозы йода - до 1 г/сут с целью торможения секреции гормонов. В комплекс лечения криза должны быть включены β-адреноблокаторы. Назначают пропранолол внутрь по 40-80 мг каждые 6 ч или внутривенно по 2 мг при тщательном электрокардиологическом контроле.

Целесообразно продолжение внутривенного введения дексаметазона по 2 мг или преднизолона по 30 мг каждые 6 ч. Глюкокортикоиды тормозят секрецию тиреоидных гормонов, нарушают образование в тканях Т3 из Т4 и нормализуют активность коры надпочечников. Терапию криза продолжают до нормализации общего состояния больных. После этого разрабатывают систему планового лечения тиреотоксикоза.