Аллергия. Причины, симптомы, развитие, диагностика, профилактика и лечение аллергии. Механизм развития аллергии

Аллергические реакции немедленного типа. Механизм развития аллергических реакций немедленного типа можно разделить на три тесно связанные друг с другом стадии (по А. Д. Адо): иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую.

Иммунологическая стадия представляет собой взаимодействие аллергенов с аллергическими антителами, т. е. реакцию аллерген -- антитело. Антитела, вызывающие при соединении с аллергеном аллергические реакции, в ряде случаев имеют преципитирующие свойства, т. е. способны осаждаться при реакции с аллергеном, напр. при анафилаксии, сывороточной болезни, феномене Артюса. Анафилактическую реакцию можно вызвать у животного не только путем активной или пассивной сенсибилизации, но и введением в кровь иммунного комплекса аллерген -- антитело, приготовленного в пробирке. В патогенном действии образовавшегося комплекса большую роль играет комплемент, который фиксируется иммунным комплексом и активируется.

При другой группе заболеваний (сенная лихорадка, атоническая бронхиальная астма и др.) антитела не обладают свойством осаждаться при реакции с аллергеном (неполные антитела).

Аллергические антитела (реагины) при атонических заболеваниях у человека (см. Атопия) не образуют с соответствующим аллергеном нерастворимых иммунных комплексов. Очевидно, они не фиксируют комплемента, и патогенное действие осуществляется без его участия. Условием возникновения аллергической реакции в этих случаях является фиксация аллергических антител на клетках. Наличие аллергических антител в крови больных с атоническими аллергическими заболеваниями можно определить реакцией Прауснитца--Кюстнера (см. Прауснитца--Кюстнера реакция), которая доказывает возможность пассивного переноса повышенной чувствительности с сывороткой крови от больного на кожу здорового человека.

Патохимическая стадия. Последствием реакции антиген -- антитело при аллергических реакциях немедленного типа являются глубокие изменения в биохимизме клеток и тканей. Резко нарушается активность целого ряда ферментных систем, необходимых для нормальной жизнедеятельности клеток. В результате освобождается ряд биологически активных веществ. Важнейшим источником биологически активных веществ являются тучные клетки соединительной ткани, выделяющие гистамин (см.), серотонин (см.) и гепарин (см.). Процесс освобождения этих веществ из гранул тучных клеток протекает в несколько стадий. Вначале происходит «активная дегрануляция» с затратой энергии и активацией ферментов, затем освобождение гистамина и других веществ и обмен ионов между клеткой и окружающей средой. Освобождение гистамина происходит также из лейкоцитов (базофилы) крови, что можно использовать в лабораторных условиях для диагностики А. Гистамин образуется путем декарбоксилирования аминокислоты гистидина и может содержаться в организме в двух видах: непрочно связанный с тканевыми белками (напр., в тучных клетках и базофилах, в виде непрочной связи с гепарином) и свободный, физиологически активный. Серотонин (5-гидрокситриптамин) в большом количестве содержится в тромбоцитах, в тканях пищеварительного тракта Н нервной системы, у ряда животных в тучных клетках. Биологически активным веществом, играющим важную роль в аллергических реакциях, является также медленно действующая субстанция, химическая природа которой не раскрыта окончательно. Есть данные, что она представляет собой смесь глюкозидов нейраминовой к-ты. Во время анафилактического шока освобождается также брадикинин. Он относится к группе кининов плазмы и образуется из брадикининогена плазмы, разрушается ферментами (кининазы), образуя неактивные пептиды (см. Медиаторы аллергических реакций). Кроме гистамина, серотонина, брадикинина, медленно действующей субстанции, при аллергических реакциях освобождаются такие вещества, как ацетилхолин (см.), холин (см.), норадреналин (см.) и др. Тучные клетки выбрасывают преимущественно гистамин и гепарин; в печени образуются гепарин, гистамин; в надпочечниках -- адреналин, норадреналин; в тромбоцитах -- серотонин; в нервной ткани -- серотонин, ацетплхолин; в легких -- медленно действующая субстанция, гистамин; в плазме -- брадикинин и т. д.

Патофизиологическая стадия характеризуется функциональными нарушениями в организме, развивающимися вследствие реакции аллерген -- антитело (или аллерген -- реагин) и освобождения биологически активных веществ. Причиной этих изменений является как непосредственное воздействие иммунологической реакции на клетки организма, так и многочисленные биохимические посредники. Напр., гистамин при внутрикожной инъекции способен вызывать так наз. «тройной ответ Льюиса» (зуд на месте введения, эритема, волдырь), который характерен для кожной аллергической реакции немедленного типа; гистамин вызывает сокращение гладкой мускулатуры, серотонин -- изменение кровяного давления (подъем или падение, в зависимости от исходного состояния), сокращение гладкой мускулатуры бронхиол и пищеварительного тракта, сужение более крупных кровеносных сосудов и расширение мелких сосудов и капилляров; брадикинин способен вызывать сокращение гладких мышц, вазодилатацию, положительный хемотаксис лейкоцитов; к влиянию медленно действующей субстанции особенно чувствительна мускулатура бронхиол (у человека).

Функциональные изменения в организме, их сочетание и составляют клиническую картину аллергического заболевания.

В основе патогенеза аллергических заболеваний очень часто лежат те или иные формы аллергического воспаления с различной локализацией (кожа, слизистая оболочка, дыхательный, пищеварительный тракт, нервная ткань, лимф, железы, суставы и т. д.), нарушение гемодинамики (при анафилактическом шоке), спазм гладкой мускулатуры (бронхоспазм при бронхиальной астме).

Аллергические реакции замедленного типа. Замедленная А. развивается при вакцинациях и различных инфекциях: бактериальных, вирусных и грибковых. Классическим примером такой А. является туберкулиновая гиперчувствительность (см. Туберкулиновая аллергия). Роль замедленной А. в патогенезе инфекционных заболеваний наиболее демонстративна при туберкулезе. При местном введении туберкулезных бактерий сенсибилизированным животным возникает сильная клеточная реакция с казеозным распадом и образованием полостей -- феномен Коха. Многие формы туберкулеза можно рассматривать как феномен Коха на месте суперинфекции аэрогенного или гематогенного происхождения.

Одним из видов замедленной А. является контактный дерматит. Его вызывают разнообразные низкомолекулярные вещества растительного происхождения, промышленные химикаты, лаки, краски, эпоксидные смолы, моющие препараты, металлы и металлоиды, косметические средства, лекарства и др. Для получения контактного дерматита в эксперименте наиболее часто применяют сенсибилизацию животных аппликациями на кожу 2,4-динитрохлорбензола и 2,4-динитрофторбензола.

Общим признаком, объединяющим все виды контактных аллергенов, является их способность соединяться с белком. Такое соединение происходит, вероятно, через ковалентную связь со свободными амино- и сульфгидрильными группами белков.

В развитии аллергических реакций замедленного типа также можно выделить три стадии.

Иммунологическая стадия. Неиммунные лимфоциты после контакта с аллергеном (напр., в коже) по кровеносным и лимф, сосудам переносятся в лимф, узлы, где трансформируются в богатую РНК клетку -- бласт. Бласты, размножаясь, превращаются вновь в лимфоциты, способные «узнавать» свой аллерген при повторном контакте. Некоторые из специфически «обученных» лимфоцитов транспортируются в вилочковую железу. Контакт такого специфически сенсибилизированного лимфоцита с соответствующим аллергеном активирует лимфоцит и вызывает освобождение ряда биологически активных веществ.

Современные данные о двух клонах лимфоцитов крови (В- и Т-лимфоциты) позволяют по-новому представить их роль в механизмах аллергических реакций. Для реакции замедленного типа, в частности при контактном дерматите, необходимы Т-лимфоциты (тимусзависимые лимфоциты). Все воздействия, снижающие содержание Т-лимфоцитов у животных, резко подавляют гиперчувствительность замедленного типа. Для реакции немедленного типа необходимы В-лимфоциты как клетки, способные превращаться в иммунокомпетентные клетки, вырабатывающие антитела.

Имеются сведения о роли гормональных влияний вилочковой железы, принимающих участие в процессе «обучения» лимфоцитов.

Патохимическая стадия характеризуется освобождением сенсибилизированными лимфоцитами ряда биологически активных веществ белкового и полипептидного характера. К ним относятся: фактор переноса, фактор, ингибирующий миграцию макрофагов, лимфоцитотоксин, бластогенный фактор, фактор, усиливающий фагоцитоз; фактор хемотаксиса и, наконец, фактор, предохраняющий макрофаги от повреждающего действия микроорганизмов.

Реакции замедленного типа не затормаживаются антигистаминными средствами. Они угнетаются кортизолом и адренокортикотропным гормоном, передаются пассивно только мононуклеарными клетками (лимфоцитами). Иммунологическая реактивность реализуется в значительной части этими клетками. В свете этих данных становится понятным давно известный факт увеличения содержания лимфоцитов в крови при различных видах бактериальной А.

Патофизиологическая стадия характеризуется изменениями в тканях, которые развиваются под действием указанных выше медиаторов, а также в связи с непосредственным цитотоксическим и цитолитическим действием сенсибилизированных лимфоцитов. Важнейшим проявлением этой стадии является развитие различных видов воспаления.

Физическая аллергия

Аллергическая реакция может развиться в ответ на воздействие не только химического, но и физического раздражителя (тепло, холод, свет, механический или лучевой факторы). Т. к. физическое раздражение само по себе не вызывает образования антител, выдвинуты различные рабочие гипотезы.

• 1. Речь может идти о возникающих в организме под влиянием физического раздражения веществах, т. е. о вторичных, эндогенных аутоаллергенах, берущих на себя роль сенсибилизирующего аллергена.
• 2. Образование антител начинается под влиянием физического раздражения. Высокомолекулярные вещества и полисахариды могут индуцировать ферментативные процессы в организме. Возможно, они стимулируют образование антител (наступление сенсибилизации), прежде всего сенсибилизирующих кожу (реагинов), которые под влиянием специфических физических раздражений активизируются, причем эти активированные антитела наподобие энзима или катализатора (как сильные либераторы гистамина и других биологически активных агентов) вызывают освобождение тканевых веществ.

Близко к этой концепции стоит гипотеза Кука, согласно которой спонтанный сенсибилизирующий кожу фактор является энзимоподобным фактором, простетическая группа его образует с сывороточным белком непрочный комплекс.

3. Согласно клонально-селекционной теории Бернета предполагается, что физические раздражения точно так же, как и химические, могут вызвать пролиферацию «запретного» клона клеток или мутации иммунолотчески компетентных клеток.

Тканевые изменения при аллергии немедленного и замедленного типа

Морфология А. немедленного и замедленного типа отражает различные гуморальные и клеточные иммунологические механизмы.

Для аллергических реакций немедленного типа, возникающих при воздействии на ткань комплексов антиген -- антитело, характерна морфология гиперергического воспаления, к-рому свойственны быстрота развития, преобладание альтеративных и сосудисто-экссудативных изменений, медленное течение пролиферативно-репаративных процессов.

Установлено, что альтеративные изменения при А. немедленного типа связаны с гистопатогенным эффектом комплемента иммунных комплексов, а сосудисто-экссудативные -- с выбросом вазоактивных аминов (медиаторов воспаления), прежде всего гистамина и кининов, а также с хемотаксическим (лейкотаксическим) и дегранулирующим (в отношении тучных клеток) действием комплемента. Альтернативные изменения преимущественно касаются стенок сосудов, парапластической субстанции и волокнистых структур соединительной ткани. Они представлены плазматическим пропитыванием, мукоидным набуханием и фибриноидным превращением; крайним выражением альтерации является характерный для аллергических реакций немедленного типа фибриноидный некроз. С ярко выраженными плазморрагическими и сосудисто-экссудативными реакциями связано появление в зоне иммунного воспаления грубодисперсных белков, фибриногена (фибрина), полиморфноядерных лейкоцитов, «переваривающих» иммунные комплексы, и эритроцитов. Поэтому наиболее характерен для таких реакций фибринозный или фибринозно-геморрагический экссудат. Пролиферативно-репаративные реакции при А. немедленного типа отсрочены и выражены слабо. Они представлены пролиферацией клеток эндотелия и перителия (адвентиции) сосудов и во времени совпадают с появлением мононуклеарно-гистиоцитарных макрофагальных элементов, что отражает элиминацию иммунных комплексов и начало иммунорепаративных процессов. Наиболее типично динамика морфологических изменений при А. немедленного типа представлена при феномене Артюса (см. Артюса феномен) и реакции Оувери (см. Кожная анафилаксия).

В основе многих аллергических заболеваний человека лежат аллергические реакции немедленного типа, которые протекают с преобладанием альтернативных или сосудисто-экссудативных изменений. Напр., сосудистые изменения (фибриноидный некроз) при системной красной волчанке (рис. Г), гломерулонефрите, узелковом периартериите и др.; сосудисто-экссудативные проявления при сывороточной болезни, крапивнице, отеке Квинке, сенной лихорадке, крупозной пневмонии, а также полисерозиты, артриты при ревматизме, туберкулезе, бруцеллезе и др.

Механизм и морфология гиперчувствительности в значительной мере определяются природой и количеством антигенного раздражителя, длительностью его циркуляции в крови, положением в тканях, а также характером иммунных комплексов (циркулирующий или фиксированный комплекс, гетерологичный или аутологичный, образованный местно за счет соединения антител со структурным антигеном ткани). Поэтому оценка морфологических изменений при А. немедленного типа, их принадлежность к иммунной реакции требуют доказательств с помощью иммуногистохимического метода, который позволяет не только говорить об иммунной природе процесса, но и идентифицировать компоненты иммунного комплекса (антиген, антитело, комплемент) и установить их качество.

Для А. замедленного типа имеет большое значение реакция сенсибилизированных (иммунных) лимфоцитов. Механизм их действия в значительной мере гипотетичен, хотя факт гистопатогенного эффекта, вызываемого иммунными лимфоцитами в культуре тканей или в аллотрансплантате, не вызывает сомнений. Полагают, что лимфоцит вступает в контакт с клеткой-мишенью (антигеном) при помощи антителоподобных рецепторов, имеющихся на его поверхности. Показана активация лизосом клетки-мишени при взаимодействии ее с иммунным лимфоцитом и «передача» им клетке-мишени Н3-тимидиновой метки ДНК. Однако слияния мембран этих клеток даже при глубоком внедрении лимфоцитов в клетку-мишень не происходит, что убедительно доказано с помощью микрокинематографического и электронномикроскопического методов.

Помимо сенсибилизированных лимфоцитов, в аллергических реакциях замедленного типа участвуют макрофаги (гистиоциты), которые вступают в специфическую реакцию с антигеном при помощи цитофильных антител, адсорбированных на их поверхности. Взаимоотношения иммунного лимфоцита и макрофага не выяснены. Установлены лишь тесные контакты этих двух клеток в виде так наз. цитоплазматических мостиков (рис. 3), которые выявляются при электронномикроскопическом исследовании. Возможно, цитоплазматические мостики служат для передачи макрофагом информации об антигене (в виде РНК или комплексов РНК--антиген); возможно, лимфоцит со своей стороны стимулирует активность макрофага или проявляет по отношению к нему цитопатогенное действие.

Считают, что аллергическая реакция замедленного типа имеет место при всяком хрон. воспалении вследствие высвобождения аутоантигенов из распадающихся клеток и тканей. Морфологически между А. замедленного типа и хроническим (межуточным) воспалением много общего. Однако сходство этих процессов -- лимфогистиоцитарная инфильтрация ткани в сочетании с сосудисто-плазморрагическими и паренхиматозно-дистрофическими процессами -- не отождествляет их. Доказательства причастности клеток инфильтрата к сенсибилизированным лимфоцитам могут быть найдены при гистоферментохимическом и электронномикроскопическом исследованиях: при аллергических реакциях замедленного типа установлено повышение активности кислой фоефатазы и дегидрогеназ в лимфоцитах, увеличение объема их ядер и ядрышек, увеличение количества полисом, гипертрофия аппарата Гольджи.

Противопоставление морфологических проявлений гуморального и клеточного иммунитета в иммунопатологических процессах не оправдано, поэтому сочетания морфологических проявлений А. немедленного и замедленного типа вполне естественны.

Аллергия при лучевом поражении

Проблема А. при лучевом поражении имеет два аспекта: действие радиации на реакции повышенной чувствительности и роль аутоаллергии в патогенезе лучевой болезни. Действие радиации на реакции гиперчувствительности немедленного типа наиболее детально исследовано на примере анафилаксии. В первые недели после облучения, проведенного за несколько дней до сенсибилизирующей инъекции антигена, одновременно с сенсибилизацией или в первые сутки после нее, состояние гиперчувствительности ослаблено или не развивается совсем. Если же разрешающая инъекция антигена проводится в более поздний период после восстановления антителогенеза, то развивается анафилактический шок. Облучение, проведенное через несколько дней или недель после сенсибилизации, на состояние сенсибилизированности и на титры антител в крови не влияет. Действие радиации на клеточные реакции гиперчувствительности замедленного типа (напр., аллергические пробы с туберкулином, тулярином, бруцеллином и т. д.) характеризуется теми же закономерностями, однако эти реакции несколько более радиорезистентны. При лучевой болезни проявление анафилактического шока может быть усиленным, ослабленным или измененным в зависимости от периода болезни и клинической симптоматики. В патогенезе лучевой болезни определенную роль играют аллергические реакции облученного организма по отношению к экзогенным и эндогенным антигенам (аутоантигенам). Поэтому десенсибилизирующая терапия оказывается полезной при лечении как острых, так и хронических форм лучевых поражений.

Виды аллергии

Различают два вида аллергии: сезонную и круглогодичную. Сезонная аллергия связана с временами года и с жизненным циклом растений. В центральной полосе европейской части России выделяют три волны сезонных аллергических заболеваний: весенняя (с середины апреля до конца мая - цветение ольхи, орешника, березы), летняя (с начала июня до конца июля -- пыление луговых злаковых трав: тимофеевки, овсяницы, мятлика, пырея и цветов липы), летне-осенняя (с конца июня до октября - цветение сложноцветных (полыни) и маревых растений (лебеды).

Круглогодичную реакцию вызывают аллергены, постоянно присутствующие в нашей среде обитания: домашняя пыль, плесневые грибы, лекарства, бытовая химия, профессиональные аллергены и т.п.

Особо следует выделить пищевую аллергию, которая является одной из причин многих острых и хронических заболеваний. Многие люди имеют симптомы аллергии на часто употребляемые продукты, однако не подозревают об этом.

4. Лабораторная диагностика аллергии

Лабораторная диагностика аллергии проводится в 3 этапа:

1 этап. Определение иммуноглобулинов Е (IgE) и катионного протеина эозинофилов.

Повышение концентрации IgE в сыворотке крови отмечается при аллергических заболеваниях (бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, сенная лихорадка, крапивница, атопический дерматит, лекарственная и пищевая аллергия). Однако, следует помнить, что повышение концентрации IgE возможно также при иммунных заболеваниях и заболеваниях, вызываемых глистами, простейшими и т. д.

Концентрация катионного протеина эозинофилов в крови повышается у больных с аллергическими заболеваниями. Мониторирование уровня катионного протеина эозинофилов у больных бронхиальной астмой позволяет оценить тяжесть течения заболевания, прогнозировать развитие астматического приступа, контролировать эффективность лечения.

2 этап. Определение аллерген специфических иммуноглобулинов Е (sIgE) к смеси аллергенов.

Смеси обычно состоят из нескольких аллергенов, например, домашние животные, пыльца деревьев, плесневые грибы, морепродукты и т.п. Результат исследования качественный. Отрицательный результат исследования свидетельствует об отсутствии аллергии на аллергены, входящие в смесь. При получении положительного результата, необходимо определение sIgE к отдельным аллергенам, входящих в эту смесь, для установления причинного аллергена.

3 этап. Определение аллерген специфического иммуноглобулина Е (sIgE) к отдельным аллергенам. Исследование проводиться при получении положительного результата к смеси аллергенов, либо при подозрении на какой-либо конкретный аллерген, например, перхоть собаки или молоко. Результат исследования количественный.

При подозрении на какую-то определённую группу аллергенов, вместо определения sIgE к смеси аллергенов, возможно количественное определение sIgE к отдельным аллергенам с использованием коммерческих панелей аллергенов. Хорошо зарекомендовали себя панели фирмы R-BIOPHARM (Германия). аллерген катионный протеин кровь

Панели разработаны специально для Российской Федерации. Метод определения sIgE -- иммуноблот, результат исследования количественный.

В диагностике наиболее часто используются 3 панели:

Ингаляционная панель -- в состав входят 20 этиологически наиболее значимых ингаляционных аллергенов: клещи домашней пыли, плесневые грибы, эпителий и перхоть животных, пыльца трав и деревьев.

Пищевая панель -- состоит из 20 пищевых аллергенов, которые чаще вызывают пищевую аллергию.

Педиатрическая панель -- представляет собой набор из 20 наиболее актуальных аллергенов для детей младшего возраста: два вида клещей домашней пыли (для исключения бытовой аллергии); пыльца березы и смесь пыльцы 12 трав (для исключения аллергии на пыльцу); кошка и собака (наиболее популярные домашние животные); наиболее часто встречающийся плесневой грибок; бычий сывороточный альбумин (позволяет определить переносит ли ребенок говяжье мясо) и продукты питания входящие в рацион ребёнка: молоко, два белка входящие в молоко (альфалактоглобулин и беталактоглобулин), казеин (основной белок сыра и молока), белок и желток куриного яйца, соя, морковь, картофель, пшеничная мука, лесные орехи, арахис.

Результаты исследования оцениваются по шкале RAST (от 0 до 6 класса). На основании проведенных исследований врач определит причинный аллерген, назначит соответствующее лечение, а при пищевой аллергии -- индивидуальную диету.

Различают пять типов аллергических реакций (или реакций гиперчувствительности).

Аллергическая реакция 1 (первого) типа:

Реакция 1 (первого) типа - аллергическая реакция, или реакция гиперчувствительности анафилактического типа. В ее основе лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий обычно с участием иммуноглобулинов Е, реже иммуноглобулинов G на поверхности мембран и тучных клеток. При этом в кровь высвобождается ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинины, гепарин и др.), которые приводят к нарушению проницаемости мембран, интерстициальному отеку, спазму гладкой мускулатуры, повышению секреции.

Типичными клиническими примерами аллергической реакции первого типа являются анафилактический шок , атопическая бронхиальная астма, крапивница , ложный круп, вазомоторный ринит.
Аллергическая бронхиальная астма (атопическая бронхиальная астма, экзогенная бронхиальная астма) представляет собой аллергическую реакцию первого типа, индуцированную аллергенами (главным образом пыльцой трав, растений, комнатной пылью), попадающими в организм при вдыхании. В результате реакции антиген-антитело происходит спазм гладкой мускулатуры бронхиол, сопровождающийся увеличением секреции слизи, отеком слизистой оболочки.

Аллергическая реакция 2 (второго) типа:

Реакция 2 (второго) типа - реакция гиперчувствительности цитотоксического типа. Циркулирующие антитела реагируют с естественными или искусственно (вторично) включенными составными частями мембран клеток и тканей. Второй тип аллергической реакции цитотоксический, протекает с участием иммуноглобулинов G и М, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны.
Этот тип реакции наблюдается при лекарственной аллергии, тромбоцитопении, гемолитической анемии, гемолитической болезни новорожденных при резус-конфликте.

Аллергическая реакция 3 (третьего) типа:

Реакция 3 (третьего) типа (иммунокомплексная реакция) - реакция гиперчувствительности, обусловленная образованием преципитирующих комплексов антиген-антитело в небольшом избытке антигенов. Комплексы откладываются на стенках сосудов, активируют систему комплемента и вызывают воспалительные процессы (например, сывороточная болезнь, нефрит иммунокомплексный).

Механизм реакции связан с повреждением тканей иммунными комплексами, циркулирующими в кровяном русле, протекает с участием иммуноглобулинов G и М.
Этот тип реакции развивается при экзогенных аллергических конъюнктивитах, иммунокомплексном гломерулонефрите, аллергических дерматитах, сывороточной болезни, системной красной волчанке, ревматоидном артрите.

Аллергическая реакция 4 (четвертого) типа:

Реакция 4 (четвертого) типа - это реакция гиперчувствительности клеточно зависимого типа (клеточная реакция или гиперчувствительность замедленного типа). Реакция вызывается контактом Т-лимфоцитов со специфическим антигеном; при повторном контакте с антигеном развиваются Т-клеточно зависимые замедленные воспалительные реакции (местные или генерализованные), например аллергический контактный дерматит, отторжение трансплантата. В процесс могут вовлекаться любые органы и ткани. Чаще при развитии аллергических реакций четвертого типа страдают кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, органы дыхания. Этот тип реакции характерен для инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, бруцеллеза , туберкулеза и некоторых других заболеваний.

Аллергическая реакция 5 (пятого) типа:

Реакция 5 (пятого) типа - реакция гиперчувствительности, при которой антитела оказывают на функцию клеток стимулирующее влияние. Примером такой реакции является относящийся к аутоиммунным заболеваниям тиреотоксикоз, при котором за счет активности специфических антител происходит гиперпродукция тироксина.

Все аллергические реакции в практическом отношении подразделяют на две большие группы: реакции немедленного типа и реакции замедленного типа.

Аллергическая реакция немедленного типа:

Аллергические реакции немедленного типа развиваются через 15-20 мин после контакта аллергена с сенсибилизированной тканью, характеризуются наличием в крови циркулирующих антител. К реакциям немедленного типа относятся анафилактический шок, аллергическая крапивница, сывороточная болезнь, атопическая (экзогенная) бронхиальная астма, сенная лихорадка (поллиноз), ангионевротический отек (отек Квинке), острый гломерулонефрит и некоторые другие.

Аллергическая реакция замедленного типа:

Аллергические реакции замедленного типа развиваются в течение многих (через 24-48) часов, а иногда и суток, развиваются при туберкулезе , бруцеллезе , контактных дерматитах. Факторами, вызывающими реакции замедленного типа, могут быть микроорганизмы (стрептококк, пневмококк, вирус вакцины), растительные (плющ), промышленные, лекарственные вещества.

Аллергические реакции проявляются с разной симптоматикой, и затрагивать могут как одну, так и несколько систем организма человека.

Разнообразие форм аллергии объясняется типом гиперчувствительности и особенностями аллергенов.

В настоящее время выделяют 4 типа аллергических реакций, каждая из которых имеет свой механизм развития, и проявляется определенными клиническими проявлениями.

Иммунная система человека и аллергия, в чем связь?

Иммунная система человека выполняет одну из важнейших функций – обеспечивает клеточное и макромолекулярное постоянство организма, защищая его в любой момент жизни от всего чужеродного.

Органы иммунной системы также разрушают атипичные клетки, появившиеся в организме в результате различных патологических процессов.

Иммунная система человека имеет сложное строение и состоит из:

• Отдельных органов – селезенки и вилочковой железы;
• Островков лимфоидной ткани, находящихся в разных местах организма. Из лимфоидной ткани состоят лимфоузлы, узлы кишечника, лимфоидное кольцо глотки;
• Клеток крови – лимфоцитов и особых белковых молекул – антител.

Каждое звено иммунитета выполняет свою работу. Часть органов и клеток распознают антигены, другие запоминают их строение, третьи способствуют продуцированию антител, необходимых для обезвреживания чужеродных структур.

Физиологически в организме любой антиген при первом проникновении в организм приводит к тому, что иммунная система запоминает его структуру, анализирует ее, запоминает и вырабатывает антитела, которые длительное время хранятся в плазме крови.

При следующем поступлении антигена заранее накопленные антитела его быстро обезвреживают, что предупреждает развитие болезней.

Кроме антител в иммунном ответе организма принимают участие Т-лимфоциты, они выделяют ферменты, наделенные разрушающими по отношению к антигенам свойствами.

Аллергическая реакция возникает по типу реагирования иммунной системы на антигены, но такая реакция проходит патологический путь развития.

Организм человека практически постоянно испытывает влияние сотен разнообразных веществ. Они попадают внутрь через дыхательную и пищеварительную систему, часть проникает сквозь кожу.

Большинство этих веществ иммунной системой не воспринимаются, то есть к ним с рождения имеется рефрактерность.

Об аллергии говорят, когда возникает гиперчувствительность к одному или нескольким веществам. Это приводит к тому, что иммунная система запускает цикл аллергического реагирования.

Точного ответа о причинах изменения иммунитета, то есть и о причинах аллергии, до сих пор не получено. Рост количества сенсибилизированных людей отмечается в последние десятилетия.

Аллергологи этот факт связывают с тем, что современный человек очень часто сталкивается с новыми для него раздражителями, большая часть из которых получена искусственным путем.

Синтетические материалы, красители, лекарства и БАДы, консерванты, различные усилители вкуса – все это чужеродные для иммунитета структуры, на которые вырабатывается огромное количество антигенов.

Многие ученые развитие аллергии связывают с тем, что организм человека подвергается перегрузки.

Антигенная насыщенность органов иммунной системы, врожденные особенности в строении некоторых систем организма, хронические патологии и инфекционные заболевания, стрессы и гельминтозы являются провокаторами сбоя в работе иммунитета, что может стать основной причиной аллергии.

Приведенный выше механизм развития аллергии касается только экзоаллергенов, то есть внешних раздражителей. Но бывают и эндоаллергены, то есть они вырабатываются внутри организма.

У человека ряд структур не взаимодействует от природы с иммунитетом, это обеспечивает их нормальное функционирование. Примером может служить хрусталик глаза.

Но при инфекционном поражении или травме естественная изоляция хрусталика нарушается, иммунная система новый объект воспринимает как чужеродный и начинает реагировать на него, вырабатывая антитела. Это дает толчок к развитию определенных заболеваний.

Эндоаллергены нередко вырабатываются, когда структура нормальной ткани вследствие отморожений, ожогов, радиации или инфекции меняется на клеточном уровне. Патологически измененная структура становится для иммунитета чужеродной, что приводит к запуску аллергии.

Все аллергические реакции имеют единый механизм развития, состоящий из нескольких стадий:

• ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ . Характеризуется первым проникновением антигена в организм, в ответ на это иммунная система начинает продуцировать антитела. Этот процесс получил названия сенсибилизация. Антитела образуются через определенный промежуток времени, за который антигены могут уже выйти из организма, именно поэтому при первом контакте человека с аллергеном аллергическая реакция чаще всего не развивается. Но она неизбежно возникает уже при последующих проникновениях антигенов. Антитела начинают атаковать антигены, что приводит к образованию комплексов антиген-антитело.
• ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ . Комплексы антиген-антитело начинают действовать на так называемые тучные клетки, повреждая их мембрану. В тучных клетках содержатся гранулы, являющиеся депо для медиаторов воспаления в неактивной стадии. К ним относят брадикинин, гистамин, серотонин и ряд других. Повреждение тучных клеток приводит к активизации медиаторов воспаления, которые благодаря этому выходят в общий кровоток.
• ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ – результат влияния медиаторов воспаления на ткани и органы. Развиваются симптомы аллергии – расширяются капилляры, на теле , образуется большое количество слизи и желудочного секрета, появляется отечность и спазм бронхов.

Между иммунологической и патохимической стадиями временной промежуток может состоять как из минут и часов, так и из месяцев и лет.

Патохимическая стадия может развиваться очень быстро. В этом случае и все проявления аллергии возникают резко.

Классификация аллергических реакций по типу (по Джеллу и Кумбсу)

В медицине используется подразделение аллергических реакций на 4 типа. Между собой они различаются механизмом развития и клинической картиной.

Подобная классификация была разработана Кумбсом, Джеллом (Coombs, Gell) в 1964 году.

Выделяют:

1. Первый тип – анафилактические или реагиновые реакции;
2. Второй тип – цитолитические реакции;
3. Третий тип – иммунокомплексные реакции;
4. Четвертый тип — клеточно-опосредованные реакции.

Каждый тип аллергических реакций имеет свой механизм развития и определенные клинические проявления. Разные типы аллергий протекают как в чистом виде, так и сочетаются друг с другом в любых вариантах.

Аллергическая реакция 1 типа

Первый тип аллергической реакции возникает при взаимодействии антител из группы E (IgE) и G (IgG) с антигенами.

Образующиеся комплексы оседают на мембранах тучных клеток и на базофилах, что в свою очередь приводит к высвобождению биологически активных веществ – медиаторов воспаления.

Их влияние на организм становится причиной клинических проявлений аллергии.

Время возникновения анафилактических реакций первого типа занимает несколько минут или несколько часов после того как аллерген проникнет в организм.

Основные составляющие реакции повышенной чувствительности 1 типа – аллергены (антигены), реагины, базофилы и тучные клетки.

Каждый из этих компонентов выполняет свою функцию в возникновении аллергических реакций.

Аллергены

В большинстве случаев провокаторами возникновения анафилактических реакций выступают микрочастицы растений, белки, продукты, лекарственные средства, споры разных видов грибков и ряд других органических веществ.

Проводимые исследования пока не позволили до конца выяснить, какие физические и химические свойства влияют на аллергенность того или иного вещества.

Но точно установлено, что практически все аллергены совпадают с антигенами по 4 характеристикам, это:

• Антигенность;
• Специфичность;
• Иммуногенность;
• Валентность.

Исследование самых известных аллергенов позволило понять, что все они представляют мультиантигенную систему с несколькими аллергенными компонентами.

Уровень IgE у здоровых людей в сыворотке не превышает 0,4 мг/л. При развитии аллергии их уровень существенно возрастает.

Антитела IgE отличаются высокой цитофильностью к базофилам и тучным клеткам.

Период полураспада и последующего выведения IgE из организма составляет 2-3 дня, если они связываются с базофилами и тучными клетками, то этот срок доходит до нескольких недель.

Базофилы и тучные клетки

Базофилы – это 0,5%-1,0% от всех циркулирующих в крови белых клеток. Базофилы характеризуются наличием большого числа электронно-плотных гранул, в которых заключены биологически активные вещества.

Тучные клетки являются структурной единицей практически всех органов и тканей.

Самая высокая концентрация тучных клеток находится в коже, слизистых оболочках пищеварительных и дыхательных путей, вокруг кровеносных и лимфатических сосудов.

В цитоплазме этих клеток находятся гранулы с биологически активными веществами.

Активизируются базофилы и тучные клетки при возникновении комплекса антитело-антиген. Что в свою очередь приводит к выходу медиаторов воспаления, отвечающих за всю симптоматику аллергических реакций.

Медиаторы аллергических реакций

Все медиаторы, выходящие из тучных клеток, подразделяются на первичные и вторичные.

Первичные образуются еще до дегрануляции и находятся они в гранулах. Самые значимые из них при развитии аллергий – гистамин, хемотаксины нейтрофилов и эозинофилов, серотонин, протеазы, гепарин.

Вторичные медиаторы начинают образовываться после того как клетки будут подвергнуты антигенной активации.

К вторичным медиаторам относят:

• Лейкотриены;
• Фактор активации тромбоцитов;
• Простагландины;
• Брадикинины;
• Цитокины.

Концентрация вторичных и первичных медиаторов воспаления в анатомических зонах и тканях не одинакова.

Каждый из медиаторов выполняет свою функцию при развитии аллергических реакций:

• Гистамин и серотонин увеличивают проницаемость сосудистых стенок, сокращают гладкие мышцы.
• Хемотаксины нейтрофилов и эозинофилов стимулируют выработку друг друга.
• Протеазы активизируют продуцирование слизи в бронхиальном дереве, вызывают деградацию базальной мембраны в кровеносных сосудах.
• Фактор активации тромбоцитов приводит к агрегации и дегрануляции тромбоцитов, усиливают сокращение гладкой мускулатуры тканей легких.
• Простагландины повышают сократительную способность мускулатуры легких, вызывают склеивание тромбоцитов и вазодилитацию.
• Лейкотриены и брадикинины усиливают проницаемость стенок сосудов и сокращения мускулатуры легких. Эти эффекты сохраняются гораздо дольше по сравнению с вызываемыми гистамином и серотонином.
• Цитокины принимают участие в возникновении системной анафилаксии, вызывают симптомы, возникающие при воспалении. Ряд цитокинов поддерживают воспаление, протекающее на местном уровне.

Анафилактические (реагиновые) реакции гиперчувствительности вызывают развитие достаточно большой группы аллергий, это:

• Атопическая бронхиальная астма;
• Крапивница;
• Поллиноз;
• Экзема;

Первый тип аллергических реакций больше характерен для детей.

Второй тип аллергических реакций

Цитотоксические реакции развиваются в процессе взаимодействия IgM или IgG с антигеном, который располагается на мембране клеток.

Это вызывает активацию системы комплемента, то есть иммунного ответа организма. Что в свою очередь приводит к повреждению мембран не измененных клеток, это становится причиной их разрушения – лизиса.

Цитологические реакции характерны для:

• , протекающих по типу тромбоцитопении, лейкоцитопении, гемолитической анемии.
• Гемолитической болезни новорожденных;
• Гемотрансфузионных реакций по типу аллергии;
• Аутоиммунного тиреоидита;
• Нефротоксического нефрита.

Диагностика реакций второго типа основана на обнаружении в сыворотке крови цитотоксических антител, относящихся к классу IgМ и IgG1-3.

Третий тип аллергических реакций

Иммунокомплексные реакции вызываются иммунными комплексами (ИК), образующимися в процессе взаимодействия антигена (АГ) со специфическими антителами (АТ).

Формирование иммунных комплексов приводит к их захвату фагоцитами и к элиминации антигена.

Обычно это происходит с крупными иммунными комплексами, образующимися при избытке АТ по отношению к АГ.

Иммунные комплексы с небольшими размерами, образующиеся при повышенном уровне АГ, фагоцитируются слабо и приводят к иммунопатологическим процессам.

Избыток антигена возникает при хронических инфекциях, после длительного контактирования с внешними антигенами, в том случае, если организм подвергается постоянной аутоиммунизации.

Тяжесть вызываемой иммунными комплексами реакции зависит от количества этих комплексов и их уровня осаждения в тканях.

Откладываться иммунные комплексы могут в стенках сосудов, в базальной мембране клубочков почки, в синовиальной сумке суставных поверхностей, в головном мозге.

Реакция гиперчувствительности 3 типа становится причиной воспаления и дегенеративно-дистрофических изменений в пораженной иммунными комплексами ткани.

Самые частые заболевания, обусловленные третьим типом аллергической реакции:

• Ревматоидный артрит;
• Гломерулонефрит;
• Аллергический альвеолит;
• Многоформная эксудативная эритема;
• Отдельные виды лекарственной аллергии. Чаще всего виновниками этого вида гиперчувствительности становятся сульфаниламиды и пенициллин.

Иммунокомплексные реакции сопровождают развитие менингита, малярии, гепатита, гельминтозов.

Реакции гиперчувствительности 3 типа проходят несколько этапов своего развития.

После осаждения иммунных комплексов происходит связывание системы комплимента и ее активация.

Результат этого процесса – образование определенных анафилатоксинов, они в свою очередь вызывают дегрануляцию тучных клеток с выходом медиаторов воспаления.

Гистамины и другие биологически активные вещества повышают проницаемость сосудистых стенок и способствуют выходу полиморфноядерных лейкоцитов из кровеносного русла в ткань.

Под влиянием анафилатоксинов в месте осаждения иммунных комплексов концентрируются нейтрофилы.

Взаимодействие нейтрофилов и иммунных комплексов приводит к активизации последних и к экзосекреции поликатионных белков, лизосомных ферментов, супероксидных радикалов.

Все эти элементы приводят к локальному повреждению тканей и стимулируют воспалительную реакцию.

В разрушении клеток и деградации тканей принимает участие и МАК – мембраноатакующий комплекс, который образуется при активации системы комплемента.

Весь цикл развития аллергических реакций третьего типа приводит к функциональным и структурным нарушениям в тканях и органах.

Четвертый тип аллергических реакций

Клеточно-опосредованные реакции возникают в ответ на воздействие внутриклеточных бактерий, вирусов, грибков, простейших, тканевых антигенов, и на ряд химических и лекарственных веществ.

Лекарства и химикаты вызывают четвертый тип аллергической реакции обычно при антигенной модификации макромолекул и клеток организма, они в итоге получают новые свойства антигенности и становятся мишенями и индукторами аллергических реакций.

Клеточно-опосредованные реакции в норме – важное защитное свойство организма, предохраняющее человека от негативного воздействия простейших и микробов, находящихся в клетках.

Антительная защита на эти патогенные организмы не действует, так как у нее нет свойства проникновения внутрь клеток.

Возникающее при 4 типе реакций усиление метаболической и фагоцитарной активности в большинстве случаев приводит к уничтожению микробов, являющихся причиной такого реагирования иммунной системы.

В тех ситуациях, когда механизм нейтрализации патогенных форм становится малопродуктивным и патоген продолжает находиться в клетках и выступает постоянным антигенным раздражителем, реакции гиперчувствительности замедленного типа переходят в хроническую форму.

Основные компоненты аллергической реакции 4 типа – Т-лимфоциты и макрофаги.

Попадание химического вещества в кожу и в другие органы приводит к его соединению с белковыми структурами кожи и к формированию макромолекул, наделенных свойствами аллергена.

В дальнейшем аллергены поглощаются макрофагами, активизируются Т-лифоциты и происходит их дифференцировка и пролиферация.

Повторный контакт сенсибилизированных Т-лимфоцитов с тем же самым аллергеном вызывает их активацию и стимулирует выработку цитокинов и хемокинов.

Под их влиянием макрофаги концентрируются там, где находится аллерген, и стимулируется их функциональная способность и метаболическая активность.

Макрофаги начинают вырабатывать и выделять в окружающую ткань кислородные радикалы, литические ферменты, оксид азота и еще ряд биологически активных веществ.

Все эти элементы негативно воздействуют на ткани и органы, вызывая воспаление и местный дегенеративно-деструктивный процесс.

Аллергические реакции, относящиеся к 4 типу, начинают клинически проявляться примерно через 48-72 часа после попадания в организм аллергена.

За этот период активизируются Т-лимфоциты, происходит кумуляция макрофагов в месте скопления аллергенов, сами аллергены активизируются и продуцируются тканетоксические элементы.

Клеточно-опосредованные реакции определяют развитие таких заболеваний, как:

• Контактный дерматит;
• Аллергические конъюнктивиты;
• Инфекционно-аллергический ринит и бронхиальная астма;
• Бруцеллез;
• Туберкулез;
• Лепра.

Данный тип гиперчувствительности возникает и при отторжении трансплантата в процессе пересадки органов.

ВАЖНО ЗНАТЬ : и как лечить данное заболевание.

Что такое аллергия замедленного и немедленного типов

Аллергию принято подразделять и в зависимости от того, сколько времени потребовалось на ее развитие:

• Аллергические реакции немедленного типа характеризуются развитием симптомов практически сразу после контактирования с аллергеном.
• Замедленный тип аллергии характеризуется появлением симптомов не ранее суток после контакта с раздражителем.

Подразделение аллергии на эти два типа, прежде всего, необходимо для составления эффективной схемы лечения.

Аллергия немедленного типа

Эти реакции отличаются тем, что антитела преимущественно циркулируют в жидких биологических средах организма. Возникает аллергия через несколько минут после повторного попадания аллергенного вещества.

После повторного контактирования в организме образуются комплексы антиген-антитело.

Немедленный тип аллергии проявляется при первом, втором и частично третьем типе аллергических реакций, относящихся к классификации по Джеллу и Кумбсу.

Аллергические реакции немедленного типа проходят все стадии развития, то есть иммунологическую, патохимическую и патофизическую. Их отличает быстрый переход друг в друга.

От момента контакта с раздражителем до появления первых симптомов проходит от 15 минут до двух-трех часов. Иногда это время занимает всего несколько секунд.

Аллергия немедленного типа чаще всего вызывается:

• Медикаментами;
• Пыльцой растений;
• Продуктами питания;
• Синтетическими материалами;
• Средствами бытовой химии;
• Белком слюны животных.

К аллергиям немедленного типа развития относят:

• Анафилактический шок;
• Риноконъюнктивит;
• Приступ бронхиальной астмы;
• Крапивницу;
• Пищевую аллергию;
• Отек Квинке.

Такие состояния как анафилактический шок и отек Квинке требуют применения медикаментов в первые минуты их развития.

К типичным аллергическим реакциям замедленного типа подбирают определенное лечение.

Заключение

Подразделение аллергических реакций на типы позволяет подобрать верную тактику лечения больных. Точно установить тип реагирования возможно только после проведения соответствующих анализов крови.

Затягивать с установлением точного диагноза не стоит, так как своевременная терапия позволяет предупредить переход легко протекающих аллергий в более тяжелые.

Аллергическими реакциями замедленного типа называют реакции, возникающие лишь через несколько часов или даже суток после воздействия аллергена. Наиболее характерным примером этой группы аллергических проявлений оказались туберкулиновые реакции, поэтому иногда всю группу аллергических реакций замедленного типа называют реакциями туберкулинового типа. К замедленной аллергии относятся бактериальная аллергия, аллергические реакции контактного типа (контактный дерматит), аутоаллергические заболевания, реакции отторжения трансплантата и др.

Бактериальная аллергия

Замедленная бактериальная аллергия может появиться при профилактических вакцинациях и при некоторых инфекционных заболеваниях (при туберкулезе, дифтерии, бруцеллезе, кокковых, вирусных и грибковых инфекциях). Если сенсибилизированному или инфицированному животному нанести на скарифицированную кожу аллерген (или ввести его внутрикожно), то ответная реакция начинается не ранее, чем спустя 6 часов и достигает максимума через 24-48 часов. На месте контакта с аллергеном возникает гиперемия, уплотнение и иногда некроз кожи. Некроз появляется в результате гибели значительного количества гистиоцитов и паренхиматозных клеток. При инъекции малых доз аллергена некроз отсутствует. Гистологически, как и для всех видов аллергических реакций замедленного типа, для бактериальной аллергии характерна мононуклеарная инфильтрация (моноцитами и большими, средними и малыми лимфоцитами). В клинической практике кожные замедленные реакции Пирке, Манту, Бюрне и др. используются для определения степени сенсибилизации организма при той или иной инфекции.

Замедленные аллергические реакции можно получить и в других органах, например, в роговице, бронхах. При ингаляции аэрозоля туберкулина морским свинкам, сенсибилизированным БЦЖ, возникает резкая одышка, гистологически наблюдается инфильтрация легочной ткани полиморфноядерными и мононуклеарными клетками, которые располагаются вокруг бронхиол. Если же в легкие сенсибилизированных животных ввести туберкулезные бактерии, возникает сильная клеточная реакция сказеозным распадом и образованием полостей (феномен Коха).

Контактная аллергия

Контактную аллергию (контактный дерматит) вызывают разнообразные низкомолекулярные вещества (динитрохлорбензол, пикриловая кислота, фенолы и др.), промышленные химикаты, краски (урсол - активное вещество ядовитого плюща), моющие препараты, металлы (соединения платины), косметические средства и др. Молекулярный вес большинства этих веществ не превышает 1000, т. е. они являются гаптенами (неполными антигенами). В коже они соединяются с белками, вероятно, через ковалентную связь со свободными амино- и сульфгидрильными группами белков и приобретают аллергенные свойства. Способность соединяться с белком прямо пропорциональна аллергенной активности этих веществ.

Местная реакция сенсибилизированного организма на контактный аллерген появляется также примерно через 6 часов и достигает максимума через 24-48 часов. Реакция развивается поверхностно, происходит мононуклеарная инфильтрация эпидермиса и образование в эпидермисе небольших полостей, содержащих мононуклеарные клетки. Клетки эпидермиса дегенерируют, структура базальной мембраны нарушается и происходит отслойка эпидермиса. Изменения в глубоких слоях кожи значительно слабее, чем при других видах местных реакций замедленного тип а.

Аутоаллергия

К аллергическим реакциям замедленного типа относится и большая группа реакций и заболеваний, возникающих в результате повреждения клеток и тканей так называемыми аутоаллергенами, т. е. аллергенами, возникшими в самом организме. Природа и механизм образования аутоаллергенов различны.

Часть аутоаллергенов содержится в организме в готовом виде (эндоаллергены). Некоторые ткани организма (например, ткани хрусталика, щитовидной железы, семенников, серое вещество мозга) в процессе филогенеза оказались изолированными от аппарата иммуногенеза, благодаря чему воспринимаются иммунокомпетентными клетками как чужеродные. Их антигенная структура оказывается раздражителем для аппарата иммуногенеза и против них вырабатываются антитела.

Большое значение имеют аутоаллергены вторичные или приобретенные, которые образуются в организме из собственных белков в результате действия на них каких-либо повреждающих факторов внешней среды (например, холод, высокая температура, ионизирующее излучение). Эти аутоаллергены и образующиеся против них антитела играют определенную роль в патогенезе лучевой, ожоговой болезни и др.

При воздействии собственных антигенных компонентов организма человека или животного с бактериальными аллергенами образуются инфекционные аутоаллергены. При этом могут возникнуть комплексные аллергены, сохраняющие антигенные свойства составных частей комплекса (ткани человека или животного + бактерии) и промежуточные аллергены с совершенно новыми антигенными свойствами. Образование промежуточных аллергенов очень четко видно при некоторых нейровирусных инфекциях. Взаимоотношения вирусов с поражаемыми ими клетками характеризуются тем, что нуклеопротеиды вируса в процессе его размножения чрезвычайно тесно взаимодействуют с нуклеопротеидами клетки. Вирус в определенной стадии своего размножения как бы сплавляется с клеткой. Это создает особенно благоприятные условия для образования крупномолекулярных антигенных субстанций - продуктов взаимодействия вируса и клетки, представляющих собой промежуточные аллергены (по А. Д. Адо).

Механизмы возникновения аутоаллергических заболеваний достаточно сложны. Некоторые заболевания развиваются, по-видимому, в результате нарушения физиологического сосудисто-тканевого барьера и высвобождения из тканей естественных или первичных аутоаллергенов, к которым в организме нет иммунологической толерантности. К таким заболеваниям относятся аллергический тиреоидит, орхит, симпатическая офтальмия и др. Но большей частью аутоаллергические заболевания вызываются антигенами собственных тканей организма, измененными под влиянием физических, химических, бактериальных и других агентов (приобретенными или вторичными аутоаллергенами). Так, например, аутоантитела против собственных тканей (антитела типа цитотоксинов) появляются в крови и тканевых жидкостях животных и человека при лучевой болезни. В этом случае, по-видимому, продукты ионизации воды (активные радикалы) и другие продукты распада тканей приводят к денатурации белков, превращая их в аутоаллергены. Против последних и вырабатываются антитела.

Известны также аутоаллергические поражения, которые развиваются благодаря общности антигенных детерминант собственных компонентов ткани с таковыми экзоаллергенов. Обнаружены общие антигенные детерминанты в сердечной мышце и некоторых штаммах стрептококка, тканях легких и некоторых сапрофитных бактериях, обитающих в бронхах и т. д. Иммунологическая реакция, вызванная экзоаллергеном, благодаря перекрестным антигенным свойствам, может быть направлена против собственных тканей. Таким путем могут возникнуть некоторые случаи аллергических миокардитов, инфекционной формы бронхиальной астмы и др. И, наконец, в основе ряда аутоиммунных заболеваний лен{ат нарушения функций лимфоидной ткани, появление так называемых запрещенных клонов, направленных против собственных тканей организма. К подобного рода заболеваниям относят системную красную волчанку, приобретенную гемолитическую анемию и др.

Особую группу поражений, близкую по механизму к аутоаллергическим реакциям, составляют экспериментальные заболевания, вызываемые цитотоксическими сыворотками. Типичным примером таких поражений является нефротоксический гломерулонефрит. Нефротоксическую сыворотку можно получить, например, после повторного подкожного введения морским свинкам эмульсии измельченной кроличьей почки. Если сыворотку морской свинки, содержащую достаточное количество противопочечных цитотоксинов, ввести здоровому кролику, у них развивается гломерулонефрит (протеинурия и гибель животных от уремии). В зависимости от дозы, вводимой антисыворотки гломерулонефрит появляется вскоре (через 24-48 часов) после введения сыворотки или через 5-11 дней. Методом флюоресцирующих антител установили, что соответственно этим срокам в клубочках почек на ранних сроках появляется чужеродный гамма-глобулин, а через 5-7 дней аутологичный гамма-глобулин. Реакция таких антител с чужеродным белком, фиксированным в почках, является причиной позднего гломерулонефрита.

Реакция отторжения гомотрансплантата

Как известно, истинное приживление пересаженной ткани или органа возможно только при аутотрансплантации или гомотрансплануации у однояйцевых близнецов. Во всех других случаях пересаженные ткань или орган отторгаются. Отторжение трансплантата является результатом аллергической реакции замедленного типа. Уже через 7-10 дней после пересадки тканей, а особенно резко после отторжения трансплантата, можно получить типичную замедленную реакцию на внутрикожное введение тканевых антигенов донора. В развитии реакции организма на трансплантат решающее значение имеют лимфоидные клетки. При пересадке ткани в орган со слабо развитой дренажной лимфатической системой (передняя камера глаза, мозг) процесс разрушения пересаженной ткани замедляется. Лимфоцитоз является ранним признаком начинающегося отторжения, а наложение в эксперименте фистулы грудного лимфатического протока у реципиента, позволяющего в какой-то мере уменьшать число лимфоцитов в организме, продлевает срок существования гомотрансплантата.

Механизм отторжения трансплантата можно представить в следующем виде: в результате пересадки чужой ткани лимфоциты реципиента сенсибилизируются (становятся носителями фактора переноса или клеточных антител). Эти иммунные лимфоциты мигрируют затем в трансплантат, там разрушаются и освобождают антитело, которое вызывает деструкцию пересаженной ткани. При контакте иммунных лимфоцитов с клетками трансплантата освобождаются и внутриклеточные протеазы, которые вызывают дальнейшее расстройство метаболизма в трансплантате. Введение реципиенту ингибиторов тканевых протеаз (например, s-аминокапроно-вой кислоты) способствует приживлению пересаженных тканей. Подавление функции лимфоцитов физическими (ионизирующее облучение лимфатических узлов) или химическими (специальные иммунодепрессивные средства) воздействиями, также продлевает срок функционирования пересаженных тканей или органов.

Механизмы аллергических реакций замедленного типа

Все аллергические реакции замедленного типа развиваются по общему плану: в начальной стадии сенсибилизации (вскоре после внедрения в организм аллергена) в регионарных лимфатических узлах появляется большое количество пиронинофильных клеток, из которых, по-видимому, образуются иммунные (сенсибилизированные) лимфоциты. Последние становятся переносчиками антител (или так называемого «фактора переноса»), поступают в кровь, частично они циркулируют в крови, частично оседают в эндотелии кровеносных капилляров, коже, слизистых оболочках и других тканях. При последующем контакте с аллергеном они обусловливают образование иммунного комплекса аллереген-антитело и последующее повреждение тканей.

Природа антител, участвующих в механизмах замедленной аллергии, до конца не выяснена. Известно, что пассивный перенос замедленной аллергии другому животному возможен только с помощью клеточных взвесей. С сывороткой крови такой перенос практически невозможен, требуется добавление хотя бы небольшого количества клеточных элементов. Среди клеток, участвующих в замедленной аллергии, особое значение, по-видимому, -имеют клетки лимфоидного ряда. Так, с помощью клеток лимфатических узлов, лимфоцитов крови удается пассивно переносить повышенную чувствительность к туберкулину, пикрилхлориду и другим аллергенам. Контактную чувствительность можно передать пассивно с клетками селезенки, тимуса, торакального лимфатического протока. У людей с различными формами недостаточности лимфоидного аппарата (например, лимфогранулематозе) аллергические реакции замедленного типа не развиваются. В эксперименте облучение животных лучами Рентгена до появления лимфопении вызывает подавление туберкулиновой аллергии, контактных дерматитов, реакции отторжения гомотрансплантата и других аллергических реакций замедленного типа. Введение животным кортизона в дозах, снижающих содержание лимфоцитов, также как удаление регионарных лимфоузлов подавляет развитие замедленной аллергии Таким образом, именно лимфоциты являются основными носителями и переносчиками антител при замедленной аллергии. О наличии на лимфоцитах таких антител свидетельствует и тот факт, что лимфоциты при замедленной аллергии способны фиксировать на себе аллерген. В результате взаимодействия сенсибилизированных клеток с аллергеном выделяются биологически активные вещества, которые могут рассматриваться как медиаторы аллергии замедленного типа. Главнейшие из них следующие:

1. Фактор торможения миграции макрофагов . Это белок с молекулярным весом около 4000-6000. Он тормозит движение макрофагов в тканевой культуре. При введении внутрикожно здоровому животному (морской свинке) вызывает аллергическую реакцию замедленного типа. Найден у человека и животных.

2. Лимфотоксин - белок с молекулярным весом 70 000-90 000. Вызывает разрушение или торможение роста и пролиферацию лимфоцитов. Подавляет синтез ДНК. Встречается у человека и животных

3. Бластогенный фактор - белок. Вызывает превращение лимфоцитов в лимфобласты; способствует поглощению лимфоцитами тимидина и активирует деление лимфоцитов. Встречается у человека и животных.

4. У морских свинок, мышей, крыс найдены еще и другие факторы как медиаторы аллергических реакций замедленного типа, не выделенные пока у человека, например, фактор кожной реактивности , вызывающий воспаление кожи, хемотаксический фактор и некоторые другие, которые также являются белками с различным молекулярным весом.

Циркулирующие антитела могут появиться в некоторых случаях при аллергических реакциях замедленного типа в жидких тканевых средах организма Их можно обнаружить с помощью реакции преципитации в агаре или реакции связывания комплемента. Однако эти антитела не являются ответственными за сущность сенсибилизации замедленного типа и не участвуют в процессе повреждения и разрушения тканей сенсибилизированного организма при аутоаллергических процессах, бактериальной аллергии, ревматизме и т. п. По их значимости для организма их можно отнести к категории антител-свидетелей (но классификации антител А. Д. Адо).

Влияние тимуса на аллергические реакции

Тимус оказывает влияние на формирование замедленной аллергии. Ранняя тимэктомия у животных вызывает уменьшение количества циркулирующих лимфоцитов, инволюцию лимфоидной ткани и подавляет развитие замедленной аллергии к белкам, туберкулину, нарушает развитие трансплантационного иммунитета, но слабо влияет на контактную аллергию к динитрохлорбензолу. Недостаточность функции тимуса сказывается прежде всего на состоянии паракортикального слоя лимфатических узлов, т. е. того слоя, где при замедленной аллергии из малых лимфоцитов образуются пиронинофильные клетки. При ранней тимэктомии именно из этой области начинают исчезать лимфоциты, что приводит к атрофии лимфоидной ткани.

Влияние тимэктомии на замедленную аллергию проявляется только при условии удаления тимуса на ранних сроках жизни животного. Тимэктомия, выполненная у животных через несколько дней после рождения или у взрослых животных, не сказывается на приживляемости гомотрансплантата.

Аллергические реакции немедленного типа также находятся под контролем тимуса, однако влияние тимуса на эти реакции менее выражено. Ранняя тимэктомия не отражается на формировании плазматических клеток и синтеза гамма-глобулина. Тимэктомия сопровождается торможением циркулирующих антител не ко всем, а лишь к некоторым видам антигенов.

Внутренняя поверхность носа покрыта огромным количеством маленьких сосудов. Когда в носовую полость попадает аллерген или антиген, сосуды слизистой носа расширяются, и увеличивается кровоток, это своеобразная система защиты иммунной системы. Большой приток крови, вызывает отек слизистой и провоцирует обильное выделение слизи. Деконгестанты воздействуют на стенки сосудов слизистой заставляя их сужаться, что позволяет снизить кровоток и уменьшить отек.

Данные препараты не рекомендуется принимать детям до 12 лет, а также кормящим матерям и людям с гипертонией. Также не рекомендуется употреблять данные препараты больше чем 5-7 дней, так как при длительном применении они могут вызвать обратную реакцию и усилить отек слизистой носа.

Данные препараты могут также вызывать побочные эффекты, такие как: сухость во рту, головные боли, и слабость. Крайне редко могут вызвать галлюцинации или анафилактическую реакцию.

Необходимо проконсультироваться с вашим лечащим врачом перед началом применения данных препаратов.

Ингибиторы лейкотриенов (Монтелукаст (Сингуляр) - представляют собой химические вещества, которые блокируют реакции вызванные лейкотриенами (лейкотриены - вещества выделяющиеся организмом во время аллергической реакции и вызывающие воспаление и отек дыхательных путей). Чаще всего используются при лечении бронхиальной астмы. Ингибиторы лейкотриенов можно употреблять вместе с другими лекарственными препаратами, так как никаких взаимодействий с ними не было обнаружено. Побочные реакция проявляются крайне редко и могут проявляться в виде головной боли, ушной боли, или боли в горле.

Стероидные спреи (Беклометазон (Беконас, Беклазон), Флукатизон (Назарел, Фликсоназе, Авамис), Мометазон (Момат, Назонекс, Асманекс)) - эти препараты, по сути, являются гормональными препаратами. Их действие заключается в снижение воспалительных процессов в носовых ходах, тем самым снижая симптомы аллергических реакций, а именно заложенность носа. Всасываемость данных препаратов минимальная так что все возможные побочные реакции сходят на нет, однако при длительном применении данных препаратов возможны в редких случаях такие побочные реакции как носовое кровотечение или боли в горле. Перед употреблением данных препаратов желательно проконсультироваться с вашим лечащим врачом.

Гипосенсибилизация (иммунотерапия) - Помимо избегания контакта с аллергенами и медикаментозного лечения существует такой метод лечения как: иммунотерапия. Данный метод заключается в постепенном, долговременном длительном введении постепенно увеличивающихся увеличивающегося количества доз аллергенов в ваш организм, что приведет к снижению чувствительности вашего организма к данному аллергену.

Данная процедура представляет собой введение малых доз аллергена в виде подкожной инъекции. Вначале вам будут вводиться инъекции с интервалом в неделю или реже, в то время как доза аллергена будет постоянно увеличиваться, данный режим будет соблюдаться до тех пор, пока не будет достигнута «поддерживающая доза», это доза при введении которой будет присутствовать выраженный эффект снижения обычной аллергической реакции. Однако по достижению данной «поддерживающей дозы», необходимо будет вводить ее раз в несколько недель на протяжении еще, по крайней мере, 2-2,5 лет. Данный метод лечения, как правило, назначается, когда у человека имеется тяжелая форма аллергии, плохо поддающаяся обычному лечению, а также для определенных типов аллергии, таких как аллергия на укусы пчел, ос. Данный вид лечения проводиться только в специализированном медицинском учреждении под надзором группы специалистов, так как данный метод лечения может спровоцировать сильную аллергическую реакцию.

Анафилаксия (Анафилактический шок)

Представляет собой тяжелую, опасную для жизни аллергическую реакцию. Чаще всего воздействию анафилаксии подвержены:

• Дыхательные пути (провоцирует спазмы, и отек легких)
• Акт дыхания (нарушение дыхания, одышка)
• Циркуляция крови (снижение артериального давления)

Механизм развития анафилаксии такой же, как и у аллергической реакции, только проявление анафилаксии в десятки раз более выраженное, чем при обычных даже достаточно сильных аллергических реакциях.

Причины развития анафилаксии

Причины в основном аналогичные обычным аллергическим реакциям, но стоит выделить причины наиболее часто вызывающие анафилактические реакции:

• Укусы насекомых
• Определенные виды пищи
• Некоторые типы медикаментов
• Контрастные вещества, используемые в диагностических медицинских исследованиях

Укусы насекомых - несмотря на то что укус любого насекомого может вызвать анафилактическую реакцию, укусы пчел и ос является причиной развития анафилактического шока в подавляющем большинстве. Согласно статистике лишь у 1 человека из 100 появляется аллергическая реакция на укус пчелы или осы, и лишь у очень небольшого количества людей аллергическая реакция может перерасти в анафилаксию.

Пища - арахис является основной причиной развития анафилактической реакции среди пищевых продуктов. Однако существует и ряд других продуктов, которые могут вызвать анафилаксию:

• Грецкие орехи, фундук, миндаль и бразильский орех
• Молоко
• Моллюски и мясо краба

Меньше всего, но все же могут вызвать анафилактическую реакцию следующие продукты:

• Бананы, виноград и клубника

Медикаменты - существует ряд медикаментов, которые могут спровоцировать развитие анафилактических реакций:

• Антибиотики (чаще всего из пенициллинового ряда (пенициллин , ампицилин, бицилин))
• Анестетики (вещества используемые при проведении операций, внутривенные анестетики Тиопентал, Кетамин, Пропофол и ингаляционные анестетики Севовлуран, Десфлуран, Галотан)
• Нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, парацетамол, ибупрофен)
• Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (препараты которые используются в лечении гипертонии Каптоприл, Эналоприл, Лизиноприл)

У людей принимающих какие-либо препараты из вышеуказанных групп, кроме ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, могут вызывать аллергическую реакцию или анафилаксию при первом приеме, которая будет проявляться в короткие сроки после приема медикамента от нескольких минут до нескольких часов.
Аллергическая реакция или анафилактический шок могут быть спровоцированы препаратами ингибиторами ангеотензин-превращающего фермента даже если пациент употреблял данные препараты на протяжении нескольких лет.

Однако риск проявления, каких либо аллергических реакций при приеме любых вышеуказанных препаратов является очень низким и не может быть сопоставлен положительным медицинским эффектам, достигаемым при лечении различных заболеваний.
К примеру:

• Риск развития анафилаксии при приеме пенициллина составляет примерно 1 к 5000
• При использовании анестетиков 1 к 10000
• При использовании нестероидных противовоспалительных препаратов 1 к 1500
• При использовании ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента 1 к 3000

Контрастные вещества - это специальные химические вещества, которые вводятся внутривенно, и используются для детального исследования какой либо части тела или сосудов какого либо органа. Контрастные вещества используют в диагностической медицине чаще всего в таких исследованиях как Компьютерная томография , ангиография и рентгеновское исследование.

Риск развития анафилактической реакции при использовании контрастных веществ составляет приблизительно 1 на 10000.

Симптомы анафилаксии

Время появления, каких либо симптомов зависит от пути попадания аллергена в ваш организм, таким образом, аллерген попавший в организм с пищей может спровоцировать появление симптомов от нескольких минут до нескольких часов, в то время как укус насекомого или инъекция могут спровоцировать появление симптомов в течение от 2 до 30 минут. Симптомы могут проявляться по-разному и будут зависеть от тяжести протекающей реакции, у некоторых людей они могут проявляться в виде умеренного кожного зуда и отечности, а у некоторых могут при вести к летальному исходу, если своевременно не оказать помощь.

Симптомы анафилаксии включают в себя следующие:

• Сыпь красного цвета, с сильным зудом
• Отеки в области глаз, отеки губ и конечностей
• Сужения, отеки и спазмы дыхательных путей которые могут вызвать затруднение дыхания
• Ощущение кома в горле
• Тошнота и рвота
• Металлический привкус во рту
• Чувство страха
• Внезапное падение артериального давления, которое может привести к сильной слабости, головокружению и потере сознания

Диагностика анафилаксии

На данном этапе развития медицины определить предварительно, появиться ли у вас анафилаксия не представляется возможным. Диагноз анафилаксии ставиться уже во время появления анафилактической реакции на основании симптомов, либо после протекания данной реакции. Наблюдение за развитием всех симптомов также не представляется возможным, так как они в большинстве случаев ведут к резкому ухудшению состояния здоровья и могут привести к летальному исходу, поэтому необходимо немедленно начать лечение при первых признаках данного заболевания.

Уже после протекания и лечения анафилактической реакции проводятся исследования направленные на обнаружение аллергена вызвавшего данную реакцию. Если у вас это первое проявление анафилаксии и аллергии в целом вам будет назначен спектр исследований используемых при постановке диагноза аллергии, включающий в себя некоторые из следующих специфических исследований:

• Кожные пробы
• Анализ крови на IgE
• Накожные или аппликационные пробы (Patch-testing)
• Провокационные пробы

Главной целью исследования после анафилактической реакции является обнаружение аллергена вызвавшего эту реакцию, также в зависимости от тяжести реакции для обнаружения аллергена необходимо использовать максимально безопасное исследования для того чтобы избежать повторной реакции. Самым безопасным исследованием является:

Радиоаллергосорбентный тест (RAST) данное исследование позволяет определить аллерген вызвавший анафилактическую реакцию следующим образом: у пациента берется небольшое количество крови, затем в эту кровь помещаются небольшие количества предполагаемых аллергенов, в случае появления реакции, а именно выделения большого количества антител, выявленный аллерген считается причиной возникновения реакции.

Лечение анафилактического шока

Анафилаксия является неотложным медицинским состоянием и требует немедленного оказания квалифицированной медицинской помощи.

Если вы заметили, какие либо из симптомов у себя или у кого либо, необходимо немедленно вызвать бригаду скорой помощи.

Если вы заметили возможную причину развития симптомов, как например место укуса пчелы с торчащим жалом, необходимо его удалить.

Если у вас как у аллергика или перенесшего анафилактический шок или у пострадавшего имеются адреналиновые автоинжекторы то необходимо немедленно ввести дозу препарата внутримышечно. К таким автоинжекторам относятся:

• EpiPen
• Anapen
• Jext

Если какой либо из них есть в наличии необходимо незамедлительно ввести одну дозу (одна доза=один инжектор). Вводить следует в мышцу бедра на тыльной боковой поверхности, следует избегать введения в жировую ткань так как тогда никакого эффекта не последует. Необходимо тщательно прочитать инструкцию перед применением для правильного выполнения введения. После введения необходимо в течении 10 секунд зафиксировать инжектор в том же положении в котором было введено лекарственное вещество. У большинства людей состояние должно улучшиться после введения препарат в течении нескольких минут, если этого не произошло, и если у вас есть еще один автоинжектор необходимо повторно ввести еще одну дозу препарата.

Если человек находится в бессознательном состоянии необходимо повернуть его на бок, согнув ногу на которой он лежит в колене и подложив руку на которой он лежит под голову. Таким образом он будет защищен от попадания рвотных масс в дыхательные пути. Если человек не дышит или у него отсутствует пульс необходимо провести реанимационные мероприятия, но только если вы знаете как это делать, реанимационные мероприятия проводятся до тех пор пока не появиться дыхание и пульс или до тех пор пока не приедет бригада скорой помощи.

Лечение в стационаре будет проводиться препаратами аналогичными препаратам, которые используются в лечении аллергии.

Обычно пациент может быть выписан из больницы на 2-3 день после анафилаксии.
Если вы знаете аллергены, которые способны вызвать у вас аллергическую реакцию или даже способные вызвать анафилактический шок необходимо максимально избегать контакта с ними.

Сколько длится аллергия?

В целом, аллергия как заболевание может длиться всю жизнь. В данном случае под аллергией подразумевается гиперчувствительность организма пациента к определенным веществам. Поскольку такая чувствительность является индивидуальной особенностью организма, она сохраняется очень длительное время, и организм при повторном контакте с аллергеном всегда будет реагировать появлением соответствующих симптомов. Иногда аллергия может быть только в детском возрасте или в период серьезных нарушений в работе иммунной системы. Тогда она проходит в течение нескольких лет, но риск реакции при повторном контакте в будущем все равно сохраняется. Иногда с возрастом просто уменьшается интенсивность проявлений болезни, хотя повышенная чувствительность организма все равно сохраняется.

Если под аллергией подразумевать ее симптомы и проявления, то их длительность предсказать очень сложно, так как на это влияет множество различных факторов. Работа иммунной системы и патологические механизмы, лежащие в основе аллергических реакций, не изучены до конца. Поэтому ни один специалист не может дать гарантию, когда исчезнут проявления болезни.

На продолжительность аллергической реакции влияют следующие факторы:

• Контакт с аллергеном . Всем известно, что аллергическая реакция возникает вследствие контакта организма со специфическим веществом - аллергеном. Первый в жизни контакт не вызывает появления аллергической реакции, так как организм как бы «знакомится» и распознает чужеродное вещество. Однако повторный контакт ведет к появлению патологических изменений, так организм уже обладает набором нужных антител (вещества, реагирующие с аллергеном ). Чем дольше контакт с аллергеном, тем продолжительнее будут и симптомы. Например, аллергия на пыльцу будет длиться весь период цветения определенного растения, если человек постоянно находится на улице. Если же стараться больше времени проводить дома, вдали от лесов и полей, то контакт с аллергеном будет минимальным, и симптомы исчезнут быстрее.
• Форма аллергии . Аллергические реакции после контакта с аллергеном могут принимать различные формы. Каждая из этих форм имеет определенную продолжительность. Например, крапивница может длиться от нескольких часов до нескольких недель. Слезотечение, кашель и раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, как правило, обусловлены попаданием аллергена и проходят через несколько дней после прекращения контакта с ним. Приступ бронхиальной астмы , вызванный аллергенами, может длиться еще несколько минут (реже часов ) после прекращения контакта. Ангионевротический отек (отек Квинке ) возникает при контакте с аллергеном и характеризуется скоплением жидкости в подкожной жировой клетчатке. После начала лечения он перестает увеличиваться, но полностью рассасывается лишь через несколько дней (иногда часов ). Анафилактический шок является наиболее тяжелой, но наиболее кратковременной аллергической реакцией организма. Расширение сосудов, падение артериального давления и трудности с дыханием длятся недолго, но без медицинской помощи могут привести к смерти пациента.
• Эффективность лечения . Длительность проявления аллергии во многом зависит от того, какими препаратами лечат болезнь. Наиболее быстрый эффект наблюдается от глюкокортикоидных препаратов (преднизолон, дексаметазон и др. ). Именно поэтому их применяют при тяжелых аллергических реакциях, угрожающих жизни пациента. Несколько медленнее действуют антигистаминные препараты (супрастин, эролин, клемастин ). Эффект от этих препаратов слабее, и проявления аллергии будут исчезать постепенно. Но чаще при аллергии назначаются именно антигистаминные препараты, так как глюкокортикоиды сходны по действию с рядом гормонов, из-за чего могут вызывать серьезные побочные эффекты. Чем быстрее начато лечение, тем быстрее получится устранить проявления аллергии.
• Состояние иммунной системы . Ряд заболеваний щитовидной железы , надпочечников и других эндокринных желез (желез внутренней секреции ), а также некоторые патологии иммунной системы могут влиять на длительность проявлений аллергии. При них наблюдаются системные нарушения, усиливающие иммунный ответ организма на воздействие различных веществ. Лечение таких патологий приведет и к исчезновению аллергических проявлений.

Чтобы быстрее избавиться от аллергии нужно первым делом обратиться к врачу-аллергологу. Только специалист в этой области может определить конкретный аллерген или аллергены и назначить наиболее эффективное лечение. Самолечение при аллергии не только ведет к более длительному течению болезни, но и не дает возможности избежать повторных контактов с аллергеном. Ведь пациент может лишь предполагать, на что у него аллергия, но не знает точно. Только визит к врачу и специальный тест поможет определить, какого именно вещества следует опасаться.

Как быстро появляется аллергия?

В развитии аллергической реакции имеется несколько этапов, каждый из которых характеризуется определенными процессами в организме. При первом контакте с аллергеном (веществом, к которому патологически чувствителен организм ) симптомов обычно не появляется. Собственно аллергия возникает после повторного (второго и всех последующих ) контакта с аллергеном. Время появления симптомов при этом предсказать очень сложно, так как оно зависит от множества различных факторов.

При повторном контакте с аллергеном в организме начинают выделяться особые вещества, иммуноглобулины класса Е (IgE ). Они воздействуют на несколько типов клеток, рассеянных по всему организму, разрушая их мембрану. В результате высвобождаются так называемые вещества-медиаторы, наиболее важным из которых является гистамин. Под действием гистамина нарушается проницаемость сосудистых стенок, часть жидкости выходит из расширенных капилляров в межклеточное пространство. Из-за этого возникает отек. Также гистамин стимулирует сокращение гладкой мускулатуры в бронхах, что может вызвать затруднения дыхания. Вся эта цепочка требует некоторого времени. В наши дни выделяют 4 типа аллергических реакций. В трех из них все биохимические процессы протекают быстро. В одном имеет место так называемая иммунная реакция замедленного типа.

На скорость возникновения различных проявлений аллергии влияют следующие факторы:

• Тип аллергической реакции .Существует 4 типа аллергических реакций. Обычно преобладают реакции немедленного типа.
• Количество аллергена . Данная зависимость не всегда просматривается. Иногда даже небольшое количество аллергена почти мгновенно вызывает появление определенных симптомов. Например, при укусе осы (если у человека есть аллергия на их яд ) практически сразу возникает сильная боль , краснота, выраженный отек, иногда - сыпь и зуд. В целом, однако, справедливо говорить, что чем больше аллергена поступает в организм, тем быстрее появятся симптомы.
• Вид контакта с аллергеном . Данный фактор очень важен, так как в разных тканях организма имеется различное количество иммунокомпетентных клеток, распознающих аллерген. При попадании такого вещества на кожу , например, зуд или покраснение появится через более длительное время. Вдыхание же пыльцы, пыли, выхлопных газов (попадание аллергена на слизистую оболочку дыхательных путей ) может практически мгновенно вызвать приступ бронхиальной астмы либо быстро нарастающий отек слизистой оболочки. При введении аллергена в кровь (например, контраст при некоторых диагностических процедурах ) анафилактический шок также развивается очень быстро.
• Клиническая форма аллергии . Каждый из возможных симптомов аллергии является следствием воздействия медиаторов. Но на появление симптомов требуется разное время. Например, краснота кожи объясняется расширением капилляров, которое может произойти очень быстро. Также быстро сокращается гладкая мускулатура бронхов, вызывая приступ астмы. А вот отек возникает из-за постепенного просачивания жидкости через стенки сосудов. На его развитие требуется больше времени. Не сразу проявляется обычно и пищевая аллергия . Это связано с тем, то переваривание пищи и высвобождение аллергена (это обычно компонент продукта ) требует времени.
• Индивидуальные особенности организма . В каждом организме различное количество клеток, медиаторов и рецепторов, которые принимаю участие в аллергической реакции. Поэтому воздействие одного и того же аллергена в одинаковых дозах у разных пациентов может вызвать появление разных симптомов и через различные промежутки времени.

Таким образом, предсказать, когда появятся первые симптомы аллергии, очень трудно. Чаще всего речь идет о минутах или, реже, часах. При введении большой дозы аллергена внутривенно (контраст, антибиотик, другие лекарства ) реакция развивается практически мгновенно. Иногда на развитие аллергической реакции требуется и несколько дней. Это относится чаще всего к кожным проявлениям пищевой аллергии.

Что нельзя есть при аллергии?

Питание и правильная диета являются важнейшим компонентом лечения при пищевой аллергии. Однако и при аллергии на вещества, попадающие в организм не с пищей, правильное питание имеет определенное значение. Дело в том, что большинство людей, страдающих от аллергии, имеют наследственную предрасположенность к этому заболеванию и определенные индивидуальные особенности в работе иммунной системы. Из-за этого велика вероятность, что их организм имеет гиперчувствительность к нескольким различным аллергенам (вещества, провоцирующие проявления болезни ). Соблюдение диеты позволяет избегать употребления продуктов, которые являются потенциально сильными аллергенами.

Пациентам с любой формой аллергии желательно исключить из своего рациона следующие продукты:

• Большинство морепродуктов . В морепродуктах содержится очень большое количество различных микроэлементов и витаминов . Это объясняет их пользу для большинства людей. Однако следует помнить, что контакт с новыми веществами - это нагрузка на иммунную систему, а для людей с аллергией - дополнительный риск обострения болезни. Следует ограничить употребление рыбы (особенно морской ), а от икры и морской капусты лучше отказаться полностью.
• Молочные продукты. Их следует употреблять в умеренных количествах. От парного молока и кисломолочных продуктов домашнего приготовления следует отказаться полностью. В них содержится большое количество натуральных белков , которые являются потенциальными аллергенами. Фабричная молочная продукция проходит несколько этапов обработки, при которых часть белков разрушается. Риск аллергии при этом остается, но значительно снижается.
• Консервированные продукты . Большинство промышленных консервов готовится с добавлением большого количества пищевых добавок. Они необходимы для сохранения вкуса продукции, продления срока годности и других коммерческих целей. Эти добавки безвредны для здорового человека, но они являются потенциально сильными аллергенами.
• Некоторые фрукты и ягоды. Достаточно распространенным вариантом является аллергия на клубнику, облепиху, дыню, ананасы. Иногда она проявляется даже при употреблении блюд из этих продуктов (компоты, джемы и др. ). Очень сильными потенциальными аллергенами являются цитрусовые (апельсины и др. ). В данном случае это будет расцениваться как полноценная пищевая аллергия. Однако даже для людей, скажем, с аллергией на укусы пчел или цветочную пыльцу употребление этих продуктов нежелательно из-за нагрузки на иммунную систему.
• Продукты с большим количеством пищевых добавок. Ряд продуктов уже в своей технологии производства предполагает широкий набор различных химических пищевых добавок. К ним относятся подслащенные газированные напитки, мармелад, шоколад, жевательные резинки. Все они содержат большое количество красителей, которые сами по себе могут являться аллергенами. Иногда подсластители и красители встречаются даже в недобросовестно приготовленных сухофруктах.
• Мед . Мед является довольно распространенным аллергеном, поэтому его следует употреблять с осторожностью. С такой же настороженностью нужно относиться к орехам и грибам. В этих продуктах содержится много уникальных веществ, с которыми организм редко контактирует. Риск развития аллергии на такие вещества значительно выше.

Казалось бы, рацион у пациентов с аллергическими заболеваниями должен быть достаточно скудным. Однако это не совсем верно. Вышеперечисленные продукты не являются строго запрещенными. Просто пациентам следует внимательно следить за своим состоянием после их употребления и не есть их часто и в больших количествах. Более строгую диету с полным исключением этого ряда продуктов рекомендуется соблюдать при обострениях аллергии (особенно после отека Квинке, анафилактического шока и других опасных форм болезни ). Это будет своеобразной мерой предосторожности.

При пищевой аллергии полностью исключить нужно те продукты, в которых встречается специфический аллерген. Например, при аллергии на клубнику пациенту нельзя есть ни клубничное мороженное, ни пить фруктовый чай с листьями или цветками клубники. Нужно быть очень внимательным, чтобы избежать контакта даже с малым количеством аллергена. В данном случае речь идет именно о патологической чувствительности к заранее известному веществу. Современные способы лечения могут помочь постепенно избавиться от этой проблемы (например, с помощью иммунотерапии ). Но в профилактических целях диету все же следует соблюдать. Более точные указания относительно разрешенных продуктов для конкретного пациента может дать только врач-аллерголог после проведения всех необходимых анализов.

Бывает ли аллергия при беременности?

Аллергические реакции у беременных женщин встречаются достаточно часто. В принципе, аллергия редко проявляется в первый раз после зачатия . Обычно женщины уже знают о своей проблеме и уведомляют об этом лечащего врача. При своевременном вмешательстве диагностика и лечение аллергических реакций в период беременности полностью безопасны и для матери, и для плода. Более того, если у матери имеется аллергия на какие-либо препараты, которые применяются для устранения серьезных проблем, лечение вполне может быть продолжено. Просто в курс добавят дополнительно лекарства, устраняющие проявления такой аллергии. В каждом отдельном случае врачи определяют отдельно, каким образом вести пациентку. Единых стандартов не существует из-за большого разнообразия форм болезни и различного состояния пациенток.

У беременных женщин аллергия может принимать следующие формы:

• Бронхиальная астма . Данное заболевание может иметь аллергическую природу. Оно, как правило, встречается при вдыхании аллергена, но может быть и следствием кожного или пищевого контакта. Причиной болезни и основной проблемой является спазм гладких мышц в стенках бронхиол (мелкие воздухоносные пути в легких ). Из-за этого возникают затруднения дыхания, которые в тяжелых случаях могут закончиться смертью пациентки. В случае беременности длительная задержка дыхания также опасна для плода.
• Крапивница. Представляет кожную аллергическую реакцию. Чаще всего она проявляется у беременных в последнем триместре. На животе, реже на конечностях появляются зудящие высыпания, которые причиняют множество неудобств. Данная форма аллергии обычно легко снимается антигистаминными препаратами и не представляет серьезной угрозы для матери или плода.
• Ангионевротический отек (отек Квинке ). Возникает в основном у женщин с наследственной предрасположенностью к данному заболеванию. Отек может локализоваться практически в любой части тела, где есть много подкожной клетчатки. Наиболее опасен отек в области верхних дыхательных путей, так как он может привести к остановке дыхания и гипоксическому повреждению плода. В целом данная форма аллергии у беременных встречается достаточно редко.
• Ринит. Аллергический ринит является весьма распространенной проблемой у беременных. Особенно часто эта форма встречается во II - III триместре. Ринит вызван попаданием аллергена на слизистую оболочку носа. Вследствие этого происходит ее отек, начинается выход жидкости из расширенных капилляров, появляются выделения из носа. Параллельно возникают трудности с дыханием.

Таким образом, некоторые формы аллергии у беременных могут быть опасны для плода. Именно поэтому рекомендуется при первых проявлениях болезни обратиться к врачу за медицинской помощью. Если больная знает о наличии у нее аллергии, то возможно профилактическое назначение определенных препаратов, чтобы не допустить обострения болезни. Разумеется, необходимо всячески избегать контакта с известными аллергенами. Если же контакт все же произошел, основное внимание уделяется адекватному и быстрому медикаментозному лечению.

Варианты медикаментозного лечения обострений при различных формах аллергии у беременных

Форма аллергии	Рекомендуемые препараты и лечение
Бронхиальная астма	Ингаляционные формы беклометазона, эпинефрина, тербуталина, теофиллина. При тяжелом течении болезни - преднизон (сначала ежедневно, а после снятия основных симптомов - через день ), метилпреднизолон удлиненного (пролонгированного ) действия.
Ринит	Дифенгидрамин (димедрол ), хлорфенирамин, беклометазон интраназально (беконазе и его аналоги ).
Бактериальные осложнения ринита, синусита, бронхита (в том числе гнойные формы)	Антибиотики для лечения бактериальных осложнений - ампициллин, амоксициллин , эритромицин , цефаклор. В идеале делается антибиотикограмма для выбора наиболее эффективного препарата и наиболее эффективного курса. Однако антибиотики начинают давать еще до получения ее результатов (затем при необходимости препарат меняют ). Локально показан беклометазон (беконазе ) для устранения аллергической реакции.
Ангионевротический отек	Подкожно эпинефрин (срочно ), восстановление проходимости дыхательных путей, если наблюдается отек слизистой оболочки горла.
Крапивница	Дифенгидрамин, хлорфенирамин, трипеленамин. В более тяжелых случаях - эфедрин и тербуталин. При длительном течении возможно назначение преднизона.

Очень важным моментом при ведении беременных с аллергией являются непосредственно роды . Дело в том, что для успешного проведения данной процедуры (либо кесарева сечения , если оно запланировано в конкретном случае ) понадобится введение большого количества препаратов (в том числе анестезия по необходимости ). Поэтому важно уведомить анестезиолога о предшествующем приеме препаратов против аллергии. Это позволит оптимально подобрать препараты и дозы, устранив опасность побочных реакций и осложнений.

Наиболее тяжелая из вариантов аллергических реакций - анафилаксия. Она проявляется серьезными нарушениями кровообращения. Из-за быстрого расширения капилляров снижается артериальное давление. Одновременно с этим могут произойти нарушения дыхания. При этом создается серьезная угроза для плода, так как он не получает достаточного количества крови и, соответственно, кислорода. По статистике наиболее часто анафилаксия у беременных вызвана введением какого-либо фармакологического препарата. Это вполне закономерно, так как на разных этапах ведения беременности женщина получает значительное количество различных медикаментов.

Анафилаксия у беременных чаще всего вызвана следующими медикаментами:

• пенициллин;
• окситоцин;
• фентанил;
• декстран;
• цефотетан;
• фитоменадион.

Лечение анафилактического шока у беременных практически не отличается от такового у других пациентов. Для восстановления кровотока и быстрого устранения угрозы необходимо ввести эпинефрин. Он сузит капилляры, расширит бронхиолы и поднимет давление. Если анафилаксия случилась в третьем триместре, следует учитывать возможность кесарева сечения. Это позволит избежать опасности для плода.

Чем опасна аллергия?

В большинстве случаев пациенты с аллергией не видят в своем заболевании особой опасности. Связано это с тем, что тяжелые случаи аллергии, реально угрожающие здоровью или жизни пациента, встречаются крайне редко. Однако пренебрегать опасностью не стоит. Практика показывает, что у людей, которые годами страдали от сенной лихорадки или экземы , может развиться анафилактический шок (наиболее тяжелый вариант аллергической реакции ) при новом контакте с тем же аллергеном. Объяснить этот феномен достаточно сложно, так как механизм развития аллергических реакций еще не до конца изучен.

• сыпь;
• покраснение кожи;
• шелушение кожи;
• выделения из носа;
• жжение в глазах;
• покраснение глаз;
• сухость глаз;
• слезоточивость;
• першение в горле;
• сухость во рту;
• сухой кашель;
• чихание.

Все эти симптомы сами по себе не представляют серьезной угрозы для здоровья пациента. Они связаны с локальным разрушением тучных клеток, мастоцитов и других клеток, участвующих в развитии аллергической реакции. Из них выделяется особый медиатор - гистамин, который и вызывает локальное повреждение соседних клеток и соответствующие симптомы. Однако в тяжелых случаях аллергия затрагивает и работу сердечно-сосудистой или дыхательной системы. Тогда болезнь приобретает значительно более серьезное течение.

Наиболее опасными формами аллергических реакций являются:

• Бронхиальная астма . Бронхиальная астма представляет собой заболевание, при котором у пациента сужаются мелкие бронхи в легких. Зачастую это происходит именно после контакта с аллергенами, если у пациента имеется повышенная чувствительность. Приступ астмы - очень серьезное и опасное состояние, так как нарушается дыхание. Воздух не поступает в легкие в достаточном количестве, и человек может задохнуться.
• Ангионевротический отек (отек Квинке ) . При данном заболевании попадание аллергенов в организм вызывает отек подкожной жировой клетчатки. В принципе, отек может развиться практически в любой части тела, но чаще всего он локализуется на лице. Опасной для жизни формой отека Квинке является локализация вблизи от дыхательного горла. При этом из-за отека произойдет закрытие дыхательных путей, и пациент может умереть.
• Анафилактический шок . Данная форма аллергической реакции считается наиболее опасной, так как поражаются различные органы и системы. Наибольшее значение в развитии шока имеет резкое расширение мелких капилляров и падение артериального давления. Попутно могут возникать проблемы с дыханием. Анафилактический шок нередко заканчивается смертью пациента.

Кроме того, аллергия опасна бактериальными осложнениями. Например, при экземе или рините (воспаление в слизистой оболочке носа ) ослабевают локальные защитные барьеры. Поэтому микробы, попавшие в этот момент на поврежденные аллергией клетки, получают благоприятную почву для размножения и развития. Аллергический ринит может перейти в синусит или гайморит со скоплением гноя в гайморовых пазухах. Кожные же проявления аллергии могут осложниться гнойным дерматитом . Особенно часто такое течение болезни встречается, если у пациента есть зуд. В процессе расчесывания он еще больше повреждает кожу и заносит новые порции микробов.

Что делать при аллергии у ребенка?

Аллергические реакции у детей по ряду причин возникают значительно чаще, нежели у взрослых. Чаще всего речь идет о пищевой аллергии, однако практически все формы данного заболевания можно встретить даже в раннем детском возрасте. Перед началом лечения ребенка с аллергией необходимо определить конкретный аллерген, к которому чувствителен организм пациента. Для этого обращаются к специалисту-аллергологу. В некоторых случаях оказывается, что у ребенка нет аллергии, но имеется непереносимость какой-либо пищи. Такие патологии развиваются по другому механизму (речь идет о нехватке определенных ферментов ), и их лечением занимаются врачи-педиатры и гастроэнтерологи. Если же подтверждается аллергия, лечение назначают с учетом всех возрастных особенностей.

Особый подход к лечению аллергии у ребенка необходим по следующим причинам:

• маленькие дети не способны пожаловаться на субъективные симптомы (боль, жжение в глазах, зуд );
• иммунная система ребенка отличается от иммунной системы взрослых, поэтому выше риск аллергии на новую пищу;
• в силу любознательности дети часто контактируют с различными аллергенами в доме и на улице, поэтому трудно определить, на что именно у ребенка аллергия;
• некоторые сильные препараты, подавляющие аллергию, могут вызвать у детей серьезные побочные эффекты.

В целом, однако, у детей при аллергических реакциях задействованы те же механизмы, что и у взрослых. Поэтому приоритет следует отдавать тем же лекарственным средствам в соответствующих дозировках. Основным критерием при расчете дозы в данном случае будет вес ребенка, а не его возраст.

Из лекарств, применяемых в лечении аллергии, предпочтение отдают антигистаминным препаратам. Они блокируют рецепторы основного медиатора аллергии - гистамина. В результате это вещество выделяется, но не оказывает патогенного воздействия на ткани, поэтому симптомы болезни исчезают.

Наиболее распространенными антигистаминными препаратами являются:

• супрастин (хлоропирамин );
• тавегил (клемастин );
• димедрол (дифенгидрамин );
• диазолин (мебгидролин );
• фенкарол (хифенадина гидрохлорид );
• пипольфен (прометазин );
• эролин (лоратадин ).

Эти средства назначаются в основном при аллергических реакциях, не угрожающих жизни ребенка. Они постепенно устраняют крапивницу, дерматиты (воспаление кожи ), зуд, слезоточивость глаз или першение в горле, вызванные аллергической реакцией. Однако при серьезных аллергических реакциях, представляющих угрозу для жизни, необходимо использование и других средств с более сильным и быстрым действием.

В экстренных ситуациях (отек Квинке, анафилактический шок, приступ бронхиальной астмы ) необходимо срочное введение кортикостероидов (преднизолон, беклометазон и др. ). Препараты этой группы обладают мощным противовоспалительным действием. Эффект от их использования наступает значительно быстрее. Также для поддержания работы сердечно-сосудистой и дыхательной системы необходимо введение адреналина или его аналогов (эпинефрин ). Это расширит бронхи и восстановит дыхание при приступе астмы, и повысит давление (важно при анафилактическом шоке ).

При любой аллергии у детей важно помнить, что детский организм более чувствителен во многих отношениях, нежели взрослый. Поэтому нельзя игнорировать даже заурядные проявления аллергии (слезотечение, чихание, сыпь ). Следует сразу же обратиться к врачу, который подтвердит диагноз, даст соответствующие профилактические рекомендации и определит подходящий курс лечения. Самолечение всегда опасно. Реакция растущего организма на аллерген может с возрастом меняться, и риск развития опаснейших форм аллергии при неправильном лечении очень высок.

Какие есть народные средства от аллергии?

Народные средства от аллергии следует подбирать в зависимости от локализации симптомов этой болезни. Существует ряд лекарственных растений, которые могут отчасти воздействовать на иммунную систему в целом, ослабляя проявления аллергии. Другая группа средств может прерывать патологический процесс на местном уровне. К ним относятся мази и компрессы при кожных проявлениях.

Из народных средств, воздействующих на иммунную систему в целом, чаще всего применяют следующие:

• Мумие . 1 г мумие растворяется в 1 л горячей воды (качественный продукт растворяется даже в теплой воде быстро и без осадка ). Раствор охлаждают до комнатной температуры (1 - 1,5 часа ) и принимают внутрь раз в день. Желательно принимать средство в первый час после пробуждения. Курс длится 2 - 3 недели. Разовая доза для взрослых - 100 мл. Раствор мумие может применяться и для лечения аллергии у детей. Тогда дозу уменьшают до 50 - 70 мл (в зависимости от массы тела ). Детям до года это средство не рекомендуется.
• Перечная мята . 10 г сухих листьев перечной мяты заливают половиной стакана кипятка. Настаивание длится 30 - 40 минут в затемненном месте. Средство принимают трижды в день по 1 столовой ложке в течение нескольких недель (если аллергия долго не проходит ).
• Календула лекарственная. 10 г сухих цветков заливают стаканом кипятка. Настаивание длится 60 - 90 минут. Настой принимают дважды в день по 1 столовой ложке.
• Ряска болотная. Растение собирают, хорошо промывают, сушат и растирают в мелкий порошок. Этот порошок нужно принимать по 1 чайной ложке трижды в день, запивая большим количеством кипяченой воды (1 - 2 стакана ).
• Корень одуванчика. Свежесобранные корни одуванчика хорошо ошпаривают кипятком и размалывают (или растирают ) в однородную кашицу. 1 столовую ложку такой кашицы заливают 1 стаканом кипятка и тщательно перемешивают. Смесь пьют, взбалтывая перед употреблением, по 1 стакану в день в три приема (по одной трети стакана утром, днем и вечером ). Курс может длиться при необходимости 1 - 2 месяца.
• Корень сельдерея . 2 столовые ложки измельченного корня нужно залить 200 мл холодной воды (примерно 4 - 8 градусов, температура в холодильнике ). Настаивание длится 2 - 3 часа. В этот период нужно избегать попадания прямых солнечных лучей на настой. После этого настой принимают по 50 - 100 мл трижды в день, за полчаса до еды.

Вышеперечисленные средства не всегда являются эффективными. Дело в том, что существует несколько различных типов аллергических реакций. Универсального средства, подавляющего все эти типы, нет. Поэтому следует попробовать несколько схем лечения, чтобы определить наиболее эффективное средство.

Как правило, данные рецепты облегчают такие симптомы как аллергический насморк (при аллергии на пыльцу ), конъюнктивит (воспаление слизистой оболочки глаз ), приступы астмы. При кожных проявлениях аллергии предпочтение следует отдавать локальным методам лечения. Наиболее распространены компрессы, примочки и ванны на основе лечебных растений.

При кожных проявлениях аллергии лучше всего помогают следующие народные средства:

• Сок укропа . Сок лучше всего выжимать из молодых побегов (в старых его меньше, и понадобится больше укропа ). Выжав примерно 1 - 2 столовые ложки сока, их разводят водой в отношении 1 к 2. В полученной смеси смачивают марлю, которую затем используют в виде компресса. Делать его нужно 1 - 2 раза в день по 10 - 15 минут.
• Мумие . Мумие также может применяться в виде примочек при кожных проявлениях аллергии. Его разводят в концентрации 1 к 100 (1 г вещества на 100 г теплой воды ). Раствором обильно смачивают чистую марлю или платок и покрывают пораженный участок кожи. Процедуру делают раз в день, а длится она, пока компресс не начнет подсыхать. Курс лечения длится 15 - 20 процедур.
• Анютины глазки . Готовят концентрированный настой из 5 - 6 столовых ложек сушеных цветков и 1 л кипятка. Настаивание длится 2 - 3 часа. После этого смесь взбалтывают, отфильтровывают лепестки и заливают в теплую ванну. Ванны следует принимать раз в 1 - 2 дня в течение нескольких недель.
• Крапива . Свежесорванные цветки крапивы размять в кашицу и залить кипятком (2 - 3 столовых ложки на стакан воды ). Когда настой остынет до комнатной температуры, в нем смачивают марлю и делают примочки на область аллергической экземы, зуда или сыпи.
• Шишки хмеля . Четверть стакана растертых зеленых шишек хмеля заливают стаканом кипятка. Полученную смесь хорошо перемешивают и настаивают не менее 2 часов. После этого в настое вымачивают марлю и делают компрессы на пораженную область. Процедуру повторяют два раза в день.

Применение этих средств у многих пациентов постепенно устраняет зуд, красноту кожи, экзему. В среднем для ощутимого эффекта нужно провести 3 - 4 процедуры, а затем до конца курса целью является закрепление результата. Однако лечение народными средствами при аллергии имеет ряд ощутимых минусов. Именно из-за них самолечение может быть опасным или неэффективным.

Минусами лечения народными средствами при аллергии являются:

• Неспецифическое действие трав . Ни одно лекарственное растение не может сравниться по силе и скорости эффекта с современными фармакологическими препаратами. Поэтому лечение народными средствами, как правило, длится дольше, а шансов на успех меньше.
• Риск новых аллергических реакций . Человек с аллергией на что-либо, как правило, имеет предрасположенность и к другим аллергиям из-за особенностей работы иммунной системы. Поэтому лечение народными средствами может привести к контакту с новыми аллергенами, которые организм пациента не переносит. Тогда проявления аллергии только усугубятся.
• Маскировка симптомов . Очень многие из вышеперечисленных народных средств воздействуют не на механизм развития аллергии, а лишь на ее внешние проявления. Таким образом, состояние здоровья при их приеме может улучшиться только внешне.

Исходя из всего этого, можно сделать вывод, что народные средства являются не лучшим выбором в борьбе с аллергией. При данном заболевании желательно обратиться к врачу для определения конкретного аллергена, который не переносит организм. После этого, по желанию пациента, специалист сам может порекомендовать какие-либо средства, основанные на действии лекарственных трав, которые наиболее безопасны в данном конкретном случае.

Бывает ли аллергия на человека?

В классическом понимании аллергия является острым ответом иммунной системы на контакт организма с каким-либо чужеродным веществом. У людей, как у определенного биологического вида, строение тканей очень схоже. Поэтому аллергических реакций на волосы, слюну, слезы и другие биологические компоненты другого человека быть не может. Иммунная система попросту не определит чужеродный материал, и аллергическая реакция не запустится. Тем не менее, в медицинской практике аллергия у очень чувствительных пациентов может регулярно появляться при общении с одним и тем же человеком. Однако это имеет несколько другое объяснение.

Каждый человек контактирует с очень большим количеством потенциальных аллергенов. При этом сам носитель не подозревает о том, что является переносчиком аллергенов, так как его организм не имеет повышенной чувствительности к этим компонентам. Однако для пациента с аллергией достаточно даже ничтожно малого количества чужеродного вещества, чтобы вызвать серьезнейшие симптомы болезни. Чаще всего за «аллергию на человека» принимают именно такие случаи. Пациент не может разобраться в том, на что именно у него аллергия, а потому винит переносчика.

Чаще всего за аллергию на людей принимают чувствительность к следующим аллергенам:

• Косметика . Косметические средства (даже на натуральной основе ) являются сильными потенциальными аллергенами. За аллергию на человека можно принять контакт с его губной помадой, вдыхание парфюмерии, мельчайшие частички пудры. Разумеется, при повседневном контакте эти вещества попадают в окружающее пространство в ничтожно малом количестве. Но проблема в том, что для людей со специфической гиперчувствительностью достаточно даже этого.
• Производственная пыль . Некоторые люди, работающие на производстве, являются переносчиками специфических аллергенов. Мельчайшие частицы пыли оседают на коже, одежде, задерживаются в волосах, вдыхаются легкими. После работы человек, входя в контакт со своими знакомыми, может передать им частички пыли. При наличии аллергии на ее компоненты это может вызвать сыпь, покраснение кожи, слезоточивость глаз и другие типичные симптомы.
• Шерсть животных. Проблема «аллергии на человека» хорошо знакома людям с аллергией на домашних животных (кошек или собак ). На одежде владельцев обычно остается небольшое количество шерсти или слюны их питомцев. Если аллергик (человек с аллергией ) входит в контакт с владельцем, на него может попасть небольшое количество аллергена.
• Лекарственные препараты . Не многие задумываются о том, что происходит в организме человека после приема каких-либо лекарств. Выполнив свою лечебную функцию, они обычно метаболизируются организмом (связываются или расщепляются ) и выводятся. В основном они выделяются с мочой или калом. Но определенное количество компонентов может выделяться при дыхании, с потом, слезами, спермой или секретом влагалищных желез. Тогда контакт с этими биологическими жидкостями опасен для человека с аллергией на употребленные лекарства. В этих случаях обнаружить аллерген очень сложно. Вводит в заблуждение то, что, по мнению пациента, сыпь у него возникла, скажем, после контакта с потом другого человека. Действительно, такое легче принять за аллергию на человека, чем проследить путь конкретного аллергена.

Существуют и другие варианты, когда совершенно конкретный человек является переносчиком определенного аллергена. Разобраться в ситуации не всегда получается даже у врача-аллерголога. В этих случаях важно временно прекратить контакт с «подозреваемым» (чтобы не провоцировать новые проявления болезни ) и все же обратиться к специалисту. Расширенный кожный тест с большим количеством разнообразных аллергенов обычно помогает выявить, к чему именно у пациента имеется патологическая чувствительность. После этого необходимо подробно поговорить с потенциальным переносчиком, чтобы выяснить, откуда на него мог попасть аллерген. Смена парфюмерии или прекращение приема каких-либо лекарств обычно решает проблему «аллергии на человека».

В редких случаях аллергия на человека может возникать при некоторых психических расстройствах. Тогда такие симптомы как кашель, чихание или слезоточивость вызываются не контактом с каким-либо аллергеном, а определенной «психологической несовместимостью». При этом проявления болезни иногда появляются даже при упоминании человека, когда физический контакт с ним исключен. В этих случаях речь идет не об аллергии, а о психических расстройствах.

Бывает ли аллергия на алкоголь?

Существует распространенное заблуждение, что некоторые люди страдают аллергией на алкоголь. Это не совсем верно, так как сам этиловый спирт, который подразумевается под алкоголем, имеет очень простую молекулярную структуру и практически не может стать аллергеном. Таким образом, аллергии на алкоголь, как таковой, практически не существует. Тем не менее, нередко встречаются случаи аллергии на алкогольные напитки. Однако здесь в роли аллергена выступает не этиловый спирт, а другие вещества.

Обычно аллергическая реакция на алкогольные напитки объясняется следующим образом:

• Этиловый спирт является прекрасным растворителем. Многие вещества, которые не растворяются в воде, легко и без остатка растворяются в спирте. Поэтому любой алкогольный напиток содержит очень большое количество растворенных веществ.
• Небольшое количество аллергена, достаточное для запуска реакции. Количество аллергена не имеет решающего значения для развития аллергической реакции. Другими словами, даже ничтожно малые примеси какого-либо вещества в алкоголе могут стать причиной появления аллергии. Разумеется, чем больше аллергена попадет в организм, тем сильнее и быстрее проявится реакция. Но на практике даже совсем небольшие дозы аллергена иногда вызывают анафилактический шок - тяжелейшую форму аллергической реакции, которая угрожает жизни пациента.
• Низкий контроль качества. В качественной алкогольной продукции всегда указывается состав напитка и количество ингредиентов. Однако в настоящее время производство и продажа алкоголя - очень прибыльный бизнес. Поэтому значительная доля товаров на рынке может содержать какие-либо примеси, которые не указаны на этикетке. У человека же может иметься аллергия именно на эти неизвестные компоненты. Тогда определить аллерген очень трудно. Алкогольные же напитки, произведенные в домашних условиях, еще опаснее для людей с аллергией, так как тщательного контроля состава просто не проводят.
• Неправильные условия хранения. Как уже говорилось выше, спирт является хорошим растворителем, а для развития аллергии нужно лишь небольшое количество вещества. Если алкогольный напиток длительное время хранится неправильно (обычно речь идет о пластиковых бутылках ), в него может попасть часть компонентов материала, из которого сделана емкость. Немногие покупатели знают, что у пластиковых упаковок тоже есть срок годности, и они также должны быть сертифицированы. Некачественный пластик или пластик с истекшим сроком годности начинает постепенно разрушаться, и сложные химические соединения постепенно переходят в содержимое сосуда в виде раствора.
• Употребление алкоголя внутрь. Аллергия может появиться при различных видах контакта с аллергеном. Когда речь идет об употреблении алкогольных напитков, аллерген попадает в желудочно-кишечный тракт. Это способствует развитию более интенсивной и более быстрой аллергической реакции, чем, если аллерген попал бы, скажем, на кожу.

В последние годы случаи аллергии на различные алкогольные напитки учащаются. Людям с наследственной предрасположенностью или аллергией на другие вещества следует очень внимательно относиться к выбору напитков. Желательно исключить ту продукцию, в состав которой входят различные натуральные ароматизаторы или добавки. Как правило, такие компоненты как миндаль, некоторые фрукты, клейковина ячменя в пиве являются сильными потенциальными аллергенами.

У пациентов могут наблюдаться следующие проявления аллергии на алкогольные напитки:

• приступ бронхиальной астмы;
• покраснение кожи (пятнами );
• крапивница;
• ангионевротический отек (отек Квинке );
• анафилактический шок;
• экзема.

Некоторые врачи отмечают, что алкоголь может не сам приводить к аллергическим реакциям, а стимулировать их появление. По одной из теорий у ряда пациентов после употребления алкоголя повышается проницаемость кишечных стенок. Из-за этого в кровь может попадать больше микробов (или их компонентов ), населяющих в норме кишечник человека. Эти микробные компоненты сами по себе обладают определенным аллергенным потенциалом.

К врачу следует обратиться при любых признаках аллергической реакции после употребления алкоголя. Дело в том, что в данном случае речь часто идет и о пагубной привычке (алкоголизм ), являющейся наркологической проблемой, и об аллергии, способной создать угрозу для здоровья и жизни пациента. Поэтому аллерголог должен по возможности установить конкретный аллерген и оповестить пациента о его чувствительности к данному компоненту. Больному обязательно посоветуют пройти курс лечения алкоголизма (если такая проблема существует ). Даже если впредь он будет употреблять напитки, не содержащие обнаруженный аллерген, само влияние алкоголя лишь усугубит ситуацию, еще больше нарушив работу иммунной системы.

Можно ли умереть от аллергии?

Аллергические реакции представляют собой усиленный ответ иммунной системы на контакт с каким-либо чужеродным телом. При этом активируется целый ряд различных клеток в организме человека. Предсказать проявления аллергической реакции заранее очень трудно. Нередко они сводятся к достаточно «безобидным» локальным симптомам. Однако в ряде случаев усиленный иммунный ответ может затронуть жизненно важные системы организма. В этих случаях существует риск смерти пациента.

Чаще всего аллергия проявляется следующими симптомами:

• насморк с «водянистыми» выделениями из носа;
• появление пятен или сыпи на коже;
• сухой кашель;
• воспаление слизистых оболочек.

Все эти проявления могут серьезно ухудшить качество жизни пациента, однако жизни они не угрожают. В данном случае имеет место локальное высвобождение из клеток особого вещества - гистамина (а также ряда других, менее активных веществ ). Они вызывают локальное расширение капилляров, повышение проницаемости их стенок, спазм гладких мышц и другие патологические реакции.

У некоторых пациентов реакция протекает более сильно. Биологические медиаторы, выделяющиеся при аллергии, нарушают работу сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Симптомы, типичные для обычной аллергии попросту не успевают развиться, так как на первый план выходят куда более опасные нарушения. Такое состояние называется анафилактическим шоком или анафилаксией.

Анафилактический шок является тяжелейшей формой аллергии и без специального лечения может привести к смерти пациента в течение 10 - 15 минут. По статистике, вероятность летального исхода без оказания первой помощи достигает 15 - 20%. Смерть при анафилактическом шоке наступает из-за быстрого расширения капилляров, падения артериального давления, и, как следствие, прекращения питания тканей кислородом. Кроме того, часто происходит спазм гладкой мускулатуры бронхов, из-за чего воздуховодные пути сужаются, и пациент практически перестает дышать.

Основными отличительными чертами анафилактического шока от обычной аллергии являются:

• быстрое распространение красноты или отека в месте контакта с аллергеном;
• нарушения дыхания (шумное дыхание, одышка );
• падение артериального давления (исчезновение пульса );
• потеря сознания;
• резкое побледнение кожи, иногда посинение кончиков пальцев.

Все эти симптомы не характерны для локальной аллергической реакции. Больному по возможности оказывают помощь прямо на месте (если имеются необходимые лекарства ) либо срочно вызывают скорую помощь для госпитализации. В противном случае анафилактический шок может привести к летальному исходу.

Другой опасной формой аллергии является отек Квинке. При нем те же самые механизмы приводят к быстро нарастающему отеку подкожной клетчатки. Отек может появиться в различных частях тела (на веках, губах, половых органах ). Данная реакция в редких случаях также может привести к смерти пациента. Происходит это в основном у детей, когда отек распространяется на слизистую оболочку гортани. Набухшая слизистая оболочка закрывает просвет дыхательных путей, и пациент попросту задыхается.

Бывает ли аллергия на медикаменты?

Аллергическая реакция на медикаменты является достаточно распространенной проблемой в современном мире. Почти 10% всех побочных эффектов от различных препаратов имеет аллергическую природу. Такой высокой частоте способствует и то, что в наши дни люди с детства получают большое количество фармакологической продукции. Из-за этого выше шанс, что у организма разовьется патологическая чувствительность к определенным компонентам препаратов.

Аллергия на медикаменты считается весьма опасным явлением. Она часто принимает серьезные формы (отек Квинке, анафилаксия ), угрожающие жизни пациента. Если контакт произошел в домашних условиях, то существует риск летального исхода. В медицинских же учреждениях риск меньше, так как в любом отделении обязательно есть специальный набор для первой помощи при анафилактическом шоке.


Опасность аллергии на медикаменты обусловлена следующими причинами:

• многие медикаменты вводятся внутривенно в больших количествах;
• современные медикаменты имеют высокомолекулярную структуру и сильный потенциал для провокации аллергических реакций;
• пациенты, которые дают аллергию на определенный препарат, и так больны (ведь препарат назначается от какого-либо заболевания ), поэтому переносят они аллергическую реакцию еще тяжелее;
• частота анафилактического шока (наиболее опасной формы аллергии ) выше, чем при аллергии на другие вещества;
• многие врачи пренебрегают специальными пробами на переносимость лекарственных средств и сразу вводят пациентам большие дозы препаратов;
• нейтрализовать действие некоторых препаратов и полностью вывести их из организма за короткий срок бывает трудно;
• значительная часть современной фармацевтической продукции поступает с так называемого черного рынка, поэтому может содержать различные примеси (которые и вызывают аллергические реакции );
• сразу диагностировать аллергию на препарат сложно, так как он может давать и другие побочные эффекты, неаллергической природы;
• иногда пациенты вынуждены принимать медикаменты, на которые у них аллергия, просто потому, что нет эффективных аналогов против основного заболевания.

Согласно современным исследованиям, считается, что риск развития гиперчувствительности к определенному препарату после его первого применения составляет в среднем 2 - 3%. Однако он неодинаков для различных фармакологических групп. Дело в том, что некоторые лекарства содержат природные компоненты или высокомолекулярные соединения. У них более высокий потенциал, чтобы спровоцировать аллергию. У других же лекарств химический состав относительно прост. Это делает их более безопасными.
);

местные анестетики (лидокаин, новокаин и др. ).

Многие другие лекарственные средства также могут давать аллергические реакции, однако значительно реже. Иногда даже препараты с малой молекулярной массой могут вызвать аллергию из-за имеющихся в них примесей.

Проявления аллергии на лекарственные средства могут быть очень разнообразными. Из немедленных реакций следует отметить анафилактический шок, острую крапивницу или ангионевротический отек (отек Квинке ), которые могут появиться уже в первые минуты после введения препарата. В течение 3 дней после контакта могут встречаться так называемые ускоренные реакции. Их проявления варьируют от незначительной сыпи или пятен на теле до лихорадки с тяжелым общим состоянием. Последняя чаще встречается, если препарат принимается регулярно. Известны и случаи замедленных реакций, развивающихся лишь через несколько дней после введения препарата.

Тяжесть проявлений аллергии на медикаменты предсказать очень сложно. Предсказать заранее чувствительность пациента к определенному препарату также почти невозможно. Дело в том, что некоторые препараты не обнаруживают свою аллергическую активность в реакциях в пробирке, с кровью пациента. Внутрикожные пробы также бывают ложноотрицательными. Связано это с влиянием множества различных факторов (как внешних, так и внутренних ).

Вероятность аллергии и тяжесть ее проявлений может зависеть от следующих факторов:

• возраст пациента;
• пол пациента;
• генетические факторы (наследственная предрасположенность к аллергии в целом );
• сопутствующие заболевания;
• социальные факторы (место работы - врачи или фармацевты чаще контактируют с лекарствами, и вероятность развития специфической чувствительности выше );
• одновременный прием нескольких лекарственных средств;
• давность первого контакта с определенным медикаментом;
• качество лекарства (во многом зависит от фирмы-изготовителя );
• срок годности препарата;
• способ введения лекарства (на кожу, подкожно, внутрь, внутримышечно, внутривенно );
• доза препарата (не играет решающей роли );
• метаболизм препарата в организме (как быстро и какими органами он в норме выводится ).

Наилучшим способом избежать медикаментозной аллергии является крепкое здоровье. Чем меньше болеет человек, тем реже он входит в контакт с различными лекарствами, и тем меньше вероятность развития аллергии. Кроме того, перед применением потенциально опасного препарата (особенно сыворотки и других лекарств, содержащих полноценные антигены ) проводится специальная кожная проба, которая чаще всего позволяет заподозрить аллергию. Небольшие дозы вводятся дробно внутрикожно и подкожно. При гиперчувствительности у пациента будет наблюдаться сильный отек, болезненность, покраснение в месте введения. Если пациенту известно о наличии у него аллергии на определенные препараты, об этом обязательно нужно уведомить врача до начала лечения. Иногда пациенты, не слыша знакомого названия, не беспокоятся по этому поводу. Однако у лекарств существует множество аналогов с различными торговыми названиями. Они могут стать причиной серьезных аллергических реакций. Разобраться в том, какие препараты лучше назначить, может только квалифицированный врач или фармацевт.

Бывает ли аллергия на воду, воздух, солнце?

Аллергические реакции по своей природе являются следствием активации иммунной системы. Они запускаются вследствие контакта определенных веществ (аллергенов ) со специфическими рецепторами в коже, слизистых оболочках или в крови (в зависимости от того, каким путем попал аллерген в организм ). Поэтому аллергической реакции на солнце, например, быть не может. Солнечный свет представляет собой поток волн определенного спектра и не связан с передачей вещества. Об аллергических реакциях на воду или воздух можно говорить условно. Дело в том, что аллергенами, как правило, являются довольно сложные по химическому составу вещества. Молекулы воды или газов из состава атмосферного воздуха не могут вызывать аллергических реакций. Однако и в воздухе, и в воде обычно содержится большое количество различных примесей, которые и вызывают аллергические реакции.

За последние десятилетия было сделано несколько докладов о случаях аллергии именно на молекулы воды. Однако большинство специалистов ставят их достоверность под сомнение. Возможно, исследователи попросту не смогли выделить примесь, вызывающую аллергию. Как бы то ни было, таких случаев крайне мало, поэтому по ним до сих пор нет достоверной информации. Чаще же речь идет об аллергии на вещества, растворенные в воде. В городских водопроводах это обычно хлор или его соединения. Состав колодезной, родниковой или речной воды зависит от определенной географической области. Есть, например, местности с высоким содержанием фтора и других химических элементов. У людей, страдающих аллергией на эти вещества, будут появляться симптомы болезни после контакта с обычной водой. В то же время контакт с водой в других географических областях такой реакции вызывать не будет.

Аллергия на примеси в воде обычно проявляется следующими симптомами:

• сухость кожи;
• шелушение кожи;
• дерматит (воспаление кожи );
• появление красных пятен на коже;
• появление сыпи или волдырей;
• расстройства пищеварения (если вода была выпита );
• отек слизистой оболочки рта и глотки (крайне редко ).

Аллергия на воздух попросту невозможна, так как он необходим для дыхания и человек с таким заболеванием не выжил бы. В данном случае речь идет о каком-либо конкретном воздухе либо о примесях, содержащихся в нем. Именно их воздействие обычно вызывает аллергические реакции. Кроме того, некоторые люди очень чувствительны к сухому или холодному воздуху. Его воздействие может вызывать у них симптомы, схожие с проявлениями аллергии.

Аллергические реакции на воздух обычно объясняются следующими механизмами:

• Примеси в воздухе . Газы, пыль, пыльца или другие вещества, которые часто присутствуют в воздухе, являются наиболее распространенной причиной такой аллергии. Они попадают на слизистую оболочку носа, гортани, дыхательных путей, на кожу, слизистую оболочку глаз. Чаще всего у пациента краснеют и начинают слезиться глаза, появляется кашель, першение в горле, выделения из носа. В тяжелых случаях бывает и отек слизистой оболочки гортани, приступ бронхиальной астмы.
• Сухой воздух . Сухость воздуха не может вызвать аллергическую реакцию в общепринятом смысле. Чаще всего такой воздух попросту вызывает сухость и раздражение слизистых оболочек горла, носа, глаз. Дело в том, что в норме (при влажности 60 - 80% ) клетки слизистых оболочек выделяют особые вещества, защищающие ткани от воздействия вредных примесей в воздухе. Из-за сухости воздуха эти вещества выделяются в меньшем количестве, и возникает раздражение. Оно также может проявляться кашлем, першением в горле. Часто пациенты жалуются на сухость глаз, ощущение инородного тела в глазу, покраснение.
• Холодный воздух . Аллергия на холодный воздух существует, хотя при ней нет специфического аллергена, который запускал бы реакцию. Просто у некоторых людей воздействие холодного воздуха вызывает выделение гистамина из особых клеток в тканях. Это вещество является основным медиатором при аллергических реакциях и вызывает все симптомы болезни. Аллергия на холодный воздух является очень редким заболеванием. Люди, страдающие от нее, как правило, имеют аллергию и на другие вещества. Часто у них имеются и какие-либо гормональные, нервные или инфекционные заболевания. Другими словами, присутствуют сторонние факторы, объясняющие такую нестандартную реакцию организма на холод.

Аллергией на солнце часто называют заболевание фотодерматит . При нем кожа пациента слишком чувствительна к солнечным лучам, поэтому появляются различные патологические изменения. По большому счету, говорить именно об аллергической реакции в данном случае не совсем корректно из-за отсутствия аллергена. Но гистамин под воздействием ультрафиолетового излучения может выделяться, и симптомы фотодерматита иногда сильно напоминают кожные проявления аллергии.

Повышенная чувствительность к солнечному свету может проявляться следующим образом:

• появление сыпи;
• быстрое покраснение кожи;
• утолщение кожи (ее огрубение, шероховатость );
• шелушение;
• быстрое появление пигментации (загар, который обычно распределяется неравномерно, пятнами ).

Такие реакции на солнечный свет обычно появляются у людей с серьезными врожденными заболеваниями (тогда это индивидуальная особенность организма из-за нехватки или избытка каких-либо клеток или веществ ). Также фотодерматит может появляться у людей с заболеваниями эндокринной или иммунной системы.

Таким образом, аллергий на воду, воздух или солнечный свет, по большому счету, не существует. Точнее, воздействие этих факторов в определенных условиях может вызывать симптомы, схожие с проявлением аллергии. Однако эти проявления не вызывают тяжелых приступов астмы, анафилактического шока, отека Квинке и других опасных для жизни ситуаций. При выраженной аллергической реакции на воду или воздух речь идет, скорее всего, о примесях, которые содержатся в них.

Передается ли аллергия по наследству?

В настоящее время считается, что особенности иммунной системы, предрасполагающие к развитию аллергических реакций, обусловлены генетически. Это означает, что у определенных людей имеются особые белки, рецепторы или другие молекулы (точнее - избыток определенных клеток или молекул ), отвечающих за развитие иммунных реакций. Как и все вещества в организме, эти молекулы являются продуктом реализации генетической информации из хромосом . Таким образом, определенная предрасположенность к аллергии действительно может передаваться по наследству.

Многочисленные исследования, проведенные по всему миру, показывают на практике важность наследственных факторов. У родителей с аллергией на что-либо очень высок шанс появления ребенка со схожими особенностями иммунной системы. Правда, нужно отметить, что далеко не всегда наблюдается соответствие аллергенов. Другими словами, и родители, и дети будут страдать аллергией, но у одного из родителей она может быть, например, на пыльцу, а у ребенка - на белки молока. Наследственная передача гиперчувствительности к какому-либо одному веществу в нескольких поколениях встречается достаточно редко. Это объясняется тем, что помимо генетической предрасположенности значительную роль играют и другие факторы.

К появлению аллергии могут предрасполагать следующие факторы:

• искусственное (не грудное ) вскармливание в детском возрасте;
• ранний контакт в детстве с сильными аллергенами;
• частый контакт с сильными химическими раздражителями (сильные моющие средства, токсины на производстве и др. );
• жизнь в развитых странах (статистически показано, что уроженцы стран «третьего мира» значительно реже страдают от аллергии и аутоиммунных заболеваний );
• наличие эндокринных заболеваний.

Под действием этих внешних факторов аллергия может появиться даже у людей, не имеющих наследственной предрасположенности. У людей же с врожденными дефектами иммунной системы они приведут к более сильным и частым проявлениям болезни.

Несмотря на то, что на появление аллергии влияют наследственные факторы, предсказать ее заранее практически невозможно. Нередко у родителей с аллергией рождаются дети без данного заболевания. В настоящее время не существует специальных генетических тестов, способных определить, передалась ли болезнь по наследству. Однако существуют рекомендации, предписывающие, как поступить в случае аллергии у ребенка.

Если у ребенка появляются признаки аллергии на что-либо, и его родители также страдают от данного заболевания, к ситуации следует подойти со всей серьезностью. Дело в том, что у ребенка может быть гиперчувствительность к целому ряду различных веществ. Кроме того, существует риск чрезвычайно сильного ответа иммунной системы - анафилактического шока, что создает угрозу для жизни. Поэтому при первых подозрениях на аллергию следует обратиться к врачу-аллергологу. Он может провести специальные тесты с наиболее распространенными аллергенами. Это позволит своевременно выявить гиперчувствительность ребенка к определенным веществам и избежать контакта с ними в будущем.