Что такое болезнь Грейвса, её первые симптомы и методы лечения. Причины возникновения и методы лечения болезни грейвса

Диффузный токсический зоб – это эндокринное заболевание. В России особо часто наблюдается у жителей Северо-Запада. В нашей стране принято называть данное нарушение щитовидной железы диффузным токсическим зобом. В Германии распространен термин . В мировой медицинской практике чаще придерживаются термина болезнь Грейвса.

Каковым бы ни было название, суть остается той же. Диффузный токсический зоб – . Обусловлен недуг избыточной выработкой тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидки. Организм не нуждается в таком количестве гормонов из-за чего происходит буквально отравление ими – тиреотоксикоз.

Таким образом, можно сказать, что всему виной сбой в функционировании иммунной системы. Синтезируемые по этой причине антитела к рецептору тиреотропного гормона начинают воздействовать против собственной щитовидки больного. Этот процесс не приводит к разрушению, напротив, активирует пуще прежнего, призывая к большей интенсивности выработки гормонов. Под влиянием антител в организме скапливается повышенное число гормонов, отравляющих его изнутри.

Болезнь Грейвса – это сопутствующий , синдрома гиперфункции щитовидной железы. Считается, что наиболее подвержены ей люди в возрасте от 30 до 50 лет. Однако нередки случаи заболевания среди подростков, молодых и пожилых людей.

По мнению специалистов, важное значение имеет генетическая предрасположенность. Доказано, что наследственный компонент во многих случаях – причина заболевания. Факторы, провоцирующие его:

Психические травмы;

Черепно-мозговые травмы;

Болезни носоглотки;

Инфекционно-воспалительные процессы в организме.

Попадая извне, вирусы начинают атаковать иммунную систему организма, провоцируя нападение на собственные клетки щитовидной железы. Некоторые медицинские средства, цель которых лечение рассеянного склероза или гепатита, могут также послужить спусковым механизмом к тиреотоксикозу, например, Интерферон-альфа и Интерферон-бета. Лица, принимающие данные препараты, должны быть особо внимательны к щитовидке и следить, не ухудшилось ли ее состояние на фоне прохождения курса.

В 8 раз чаще Базедова болезнь встречается у женщин, нежели у мужчин. Возможно, дело в эстрогенах, женских половых гормонах. Этот феномен пока до сих пор точно не объяснен учеными.

Процесс вынашивания ребенка тоже несет в себе вероятность развития данного заболевания. Опасна в этом плане не сама беременность, а клетки плода, которые могут проникать к матери. Организм женщины в такой ситуации может отреагировать на них поражением тканей своей щитовидной железы.

Единого мнения среди специалистов по поводу стресса как причины диффузного токсического зоба нет. Ряд заслуженных деятелей науки считают, что в моменты переживаний, надпочечниками в кровь выбрасывается адреналин и норадреналин. Эти гормоны оказывают влияние на работу многих органов и систем, в том числе и на щитовидку, усиливая ее работу.

Как проявляется болезнь?

Одним из главных симптомов заболевания, который заметен даже далеким от медицины, является – пучеглазость (офтальмопатия). Выпуклыми глаза становятся из-за рубцевания мягких тканей. Происходит формирование устойчивого отека мышц, отвечающих за движение глаз. Вопреки расхожему мнению, не каждый пациент с Базедовой болезнью имеет этот симптом. Последние статистические данные говорят лишь о 30% среди всех больных с диффузным токсическим зобом.

Характерные симптомы диффузного токсического зоба:

Аритмия, учащенный пульс и сердцебиение, тахикардия, гипертония;

Резкая потеря веса, жар, понос;

Потливость, отеки, ломкость и истончение ногтевых пластин;

Тремор, слабость, утомляемость, раздражительность, плаксивость.

Как отмечают пациенты, их преследуют приступы беспричинного плача. Они могут взорваться из-за мелочей и обидеться, так же быстро отойти. Повышенная возбудимость и раздражительность, гнев на фоне слабости и быстрого утомления – вот первые проявления. Нарушается работа как нервной системы организма, так и сердечно-сосудистого аппарата.

Симптомы достаточно специфичны, бывает, что пациент самостоятельно выдвигает предположение о диагнозе. Даже будучи уверенным в том, что вас коснулась болезнь Грейвса, не вздумайте начать лечение без обращения к специалисту. Мы настоятельно советуем посетить эндокринолога.

Как диагностируют недуг?

Прежде чем приступить к лечению, врачу нужно провести ряд исследований. Как правило, диагностика включает:

Анализы крови на гормоны и антитела;

Ультразвуковое исследование щитовидной железы;

Сканирование щитовидки.

Что касается анализов, то эндокринологу важны показатели тиреотропного гормона, свободных трийодтиронина и тироксина, и рецептору тиреотропного гормона, аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, билирубина. При болезни Грейвса наблюдается высокий уровень гормонов Т3 и Т4, занижен и составляет менее 0,1 мкМЕ/мл, отклонен от нормы в большую сторону.

При Базедовой болезни структура щитовидной железы претерпевает изменения: становится неоднородной, затемненной, увеличенной. При проведении доплерометрии в тканях наблюдается усиленный кровоток. Сканирование назначается далеко не каждому пациенту.

Обычно врач прибегает к этому методу, чтобы убедиться, что перед ним диффузный токсический зоб, а не аутоиммунный тиреоидит. Различие заключается в захвате йода железой: при болезни Грейвса происходит усиление захвата, при аутоиммунной тиреоидите – ослабление.

Какими способами лечится?

Существуют различные методики лечения. Важно знать, что врачи дают благоприятнейший прогноз полного выздоровления при верно подобранном способе. Таблетированная методика самая популярная среди европейских и российских докторов. В ход идут тиреостатики – это группа препаратов, действие которых направлено на уменьшение щитовидной железой выработки гормонов, за счет понижения захвата йода. К ним относятся такие лекарственные средства, как пропицил, мерказолил, тирозол и другие.

Отталкиваясь от конкретной ситуации, состояния больного, данных лабораторных и ультразвуковых исследований, эндокринолог распишет дозировку приема индивидуально. В среднем, курс длится около полутора лет, после чего назначается повторное обследование для сравнения показателей. Около 35% пациентов после таблеток распрощаются с недугом навсегда. Остальные будут вынуждены продолжить терапию лекарственными средствами вновь.

При неэффективности нескольких курсов, пациентам рекомендован более радикальный метод – оперативное вмешательство или иной вариант – прием радиоактивного йода. Оба способа в настоящее время доступны в России в рамках федеральных квот, что означает бесплатное оказание помощи. Радиоактивный йод – это прекрасная альтернатива операции. В Америке именно с него, а не с таблеток, начинают лечение заболевания.

Принцип заключается в накоплении радиоактивного йода организмом в нужной приемлемой дозировке для последующего разрушения железы. Если ткань железы разрушилась не в полной мере, возможен рецидив. От объема железы напрямую зависит эффективность лечения данной методикой. Считается, что чем больше железа, тем вероятнее рецидив.

Дабы избавиться от пучеглазости, в большинстве случаев, прописывают препарат преднизолон. Выбор метода лечения зависит от пола, возраста, симптомов, сопутствующих патологий и показателей анализов. Применяется сугубо индивидуальный подход к каждому больному, вот почему так важно не заниматься самолечением. Врачи рекомендуют во время приема таблеток ежемесячно сдавать дополнительный анализ крови для контроля за уровнем тромбоцитов и лейкоцитов.

Болезнь Грейвса – самое распространенное заболевание щитовидной железы. В медицинских источниках можно встретить и другие названия: диффузный токсический зоб, базедова болезнь, болезнь Флаяни.

Базедова болезнь чаще всего поражает жителей регионов, в которых почва и вода характеризуются недостатком элемента йод. В основном болеют женщины. Однако и в относительно богатых йодом районах диагностируется большой процент нарушений. Ученые указывают несколько причин распространенности болезни Грейвса:

генетический фактор;
нерациональное питание;
вредные условия работы;
радиация;
стрессы.

Что лежит в основе заболевания

Как уже писалось выше, болезнь Грейвса связывают с накоплением генетических мутаций под влиянием родственных браков, инфекций разного рода, радиации и стрессовых состояний.

Под влиянием иммунной агрессии происходит аномальное стимулирование клеток щитовидной железы и разрастание тканей. , что оказывает негативное влияние на гипоталамус и гипофиз в результате этого аномального симбиоза повышается синтез трийодтиронина и тироксина, что приводит к состоянию, называемому тиреотоксикоз.

Клиническая картина нарушения

Чаще всего больные жалуются на проблемы с сердцем, что выражается в развитии одышки, аритмии, гипертензии. Пациентов с базедовой болезнью тревожат такие симптомы, как боль в груди, отеки, плохой аппетит, бессонница.

Другие симптомы нарушения:

резкое похудение;
дрожание ног и рук;
влажная кожа;
потливость;
изжога;
диарея;
боли в кишечнике.

У женщин болезнь Грейвса может стать причиной бесплодия, аменореи и снижения либидо.

Нарушение кальциевого обмена приводит к потере зубов и частым переломам костей.

Офтальмопатия как один из основных признаков заболевания

При болезни Грейвса развивается такой симптом, как офтальмопатия, связанная с поражением клетчатки глаз. Эндокринная офтальмопатия характерна пучеглазием и нарушением закрытия век.

При осмотре эндокринолог обращает внимание на такие характерные симптомы:

незакрытая глазная щель;
отсутствие моргания;
при взгляде вниз задерживается верхнее веко;
взгляд не может зафиксировать близкий предмет.

При отсутствии лечения базедовой болезни развивается слепота, вызванная разрушением оптического нерва. Нарушение поддается лечению кортикостероидами, больным предлагается пластическая операция для устранения косметического дефекта.

Диагностические мероприятия

Для диагностики базедовой болезни пациенты проходят такие процедуры:

Первичный визуальный осмотр и пальпация.
Анализы крови, в том числе на гормоны.
Сканирование радиоизотопное.
Компьютерная томография.
Цитология тканей железы.
Рентген.

Основными симптомами, отличающими болезнь Грейвса, являются тиреотоксикоз и разросшиеся ткани железы.

Анализ крови подтверждает заболевание, если уровень тиреотропина понижен, а Т3 и Т4 высоки.

Аутоиммунное заболевание подтверждают тесты на антитела к ТТГ, повышенный титр антител указывает на воспалительный процесс в железе.

УЗИ необходимо для определения объема железы, структуры и качества кровоснабжения.

Терапия базедовой болезни

Лечение болезни Грейвса проводится тиреостатиками, блокирующими производство гормонов. Длительность лечения тиреостатиками не менее года. Его эффективность примерно 35%. В некоторых случаях уменьшение дозы провоцирует возвращение симптомов тиреотоксикоза. Проблему прогрессирующего тиреотоксикоза решают оперативным путем.

Болезнь Грейвса поддается и радиоизотопному лечению, которое требует предварительной подготовки. На подготовительном этапе проводится полное обследование, выявление причин заболевания, нормализация гормонального уровня, лечение основных заболеваний.

Радикальное лечение может привести к появлениям симптомов гипотиреоза, требующего дополнительного приема синтетического тироксина.

В комплекс мероприятий, устраняющих симптомы базедовой болезни, входит специальная диета, цель которой – пополнение гликогенами, восстанавливающими функциональность печени и сердечных мышц.

Энергетическая ценность питания должна быть усилена, так как, больные теряют вес и слабеют, причиной потери веса является ускоренный обмен веществ. Норму белка необходимо увеличить процентов на тридцать. Больной должен в день съедать не менее ста граммов белка, половина нормы белка животного происхождения. В рацион необходимо включать углеводы.

Базедова болезнь у детей

Врожденный токсический зоб у детей встречается нечасто.

Причины врожденной болезни Грейвса у детей:

Недостаток питательных веществ в рационе матери, вынашивающей ребенка.
Инфекционные заболевания во время беременности.
Влияние на плод агрессивных токсических веществ.
Аномалии развития гипоталамуса или гипофиза.
Травма щитовидной железы будущей матери.

Базедова болезнь может проявиться во время гормонального взросления ребенка, когда содержание гормонов в крови значительно увеличивается.

Движущей силой процесса являются:

аутоиммунные процессы;
повышенная выработка тиреотропина;
нарушения в симпатоадреналовой системе.

Повышенный синтез гормонов приводит к ускорению обменных процессов, ребенок резко худеет, кроме этого проявляются и другие симптомы:

карликовость;
физическое недоразвитие;
повышенная температура тела;
нервная возбудимость;
экзофтальм;
нарушение работы сердца.

Лечение болезни Грейвса у детей

Лечение заболевания у детей включает такие моменты:

терапия медикаментами;

Основной причиной болезни Грейвса является нарушение нормального функционирования иммунной системы. Также для появления заболевания изначально в организме должна наблюдаться генетическая мутация, которая под воздействием внешних факторов (инфекции, сильный стресс и волнения, переизбыток солнечного света) запускает механизм болезни. Организм при Базедовой болезни начинает воспринимать тиреоидные гормоны как постороннее вещество, от которого необходимо избавиться, и вырабатывает антитела к рецептору тироксина и трийодтиронина. Этот процесс оказывает стимулирующее действие на ткани щитовидной железы, вырабатывающие намного больше гормонов, чем нужно. В конце концов, переизбыток тиреоидных гормонов отравляет человеческий организм, приводя к тиреотоксикозу.

К основным причинам, которые могут спровоцировать появление диффузного токсического зоба, относятся:

Неблагоприятная генетика;
Резкая смена питания и условий жизни;
Работа повышенной вредности;
Большое количество солнечной радиации.

В последнее время, в связи с экологией, количество страдающих Базедовой болезнью значительно увеличилось. В семь-восемь раз чаще этим недугом страдают женщины, нежели мужчины. В регионах, где наблюдается сильный дефицит йода, ситуация с заболеваемостью обстоит еще хуже.

Симптоматика Базедовой болезни

Данный недуг отличают специфичные симптомы, которые затрагивают большинство органов и систем организма:

. Пациенты наблюдают слабость, упадок сил, мышечная активность заметно снижена, возникает сильная дрожь в руках. Постоянно ощущается жар и потливость, кожа горячая и влажная, кровь приливает к верхней части туловища и лицу. Частый признак Базедовой болезни – .
Кожа и волосы. Кожный покров отечный, наблюдается гиперемия из-за прилива крови, возникает сильный зуд. Волосы истончаются и начинают сильно выпадать.

Нервная система. Наблюдаются следующие симптомы: агрессивность, нервозность, плаксивость, резкие смены настроения от эйфории к депрессии, нарушения сна.
Пищеварительная и выделительная системы. Несмотря на то, что при болезни Грейвса возникает сильный аппетит, больные, наоборот, начинают терять в весе, иногда вплоть до десяти-двадцати процентов от начального веса. Это обусловлено усиленным обменом веществ. Одновременно с этим наблюдаются сильные диареи, которые могут стать поводом для госпитализации, а также сильная жажда и частое обильное мочеиспускание.

Сердечно-сосудистая система. Проблемы с сердцем чаще всего представляют собой основную сложность, из-за которой пациенты обращаются к врачу (наблюдаются такие симптомы, как быстрое сердцебиение, аритмия, гипертония).
Половая система. У женщин при Базедовой болезни возникают нарушения менструального цикла и его нерегулярность, у мужчин – эректильная дисфункция, а снижение полового влечения и бесплодие могут наблюдаться у обоих полов.
Экзофтальм. Глазные яблоки выпучены и неестественно блестят из-за усиленного слезотечения, глазная щель увеличена, иннервация нарушена. Если болезнь Грейвса прогрессирует, то со временем веки могут перестать смыкаться, роговица может иссохнуть и покрыться язвочками, экзофтальм может прогрессировать вплоть до потери зрения.

Необходимо тщательно проследить за тем, какие симптомы проявляются сильнее, поскольку иногда они могут быть признаком не Базедовой болезни, а других, не связанных со щитовидной железой заболеваний.

Диагностика Базедовой болезни

Для того, чтобы диагностировать болезнь Грейвса, необходимо обратиться к иммунологу, поскольку заболевание относится к группе аутоимунных. Он должен собрать анамнез и выслушать жалобы пациента, а затем отправить его на анализ крови.

Именно лабораторные исследования играют главную роль в обследовании, поскольку важно выяснить концентрацию гормона и степень активности щитовидной железы.

Диагностика Базедовой болезни проходит согласно следующим критериям:

Исследование клинической картины болезни, определение того, как явно выражаются симптомы.
, в ходе которого должен быть определен гипертиреоз. Если усиленной работы щитовидной железы не было обнаружено, то диффузного токсического зоба у пациента быть не может.
, в ходе которого определяется ее размер. Орган часто может быть увеличен при Базедовой болезни, но это не относится к обязательным признакам.
, при которой радиофармпрепарат накапливается во всей ткани щитовидной железы.
Выявления наличия антител к ТТГ и тиреоидным гормонам. Первые встречаются в ста процентах случаев, вторые – в восьмидесяти.

Только на основании полного обследования может быть поставлен диагноз болезнь Грейвса, после чего можно приступать к лечению.

Терапия Базедовой болезни

В условиях современной медицины болезнь Грейвса вполне успешно лечится, при этом могут быть использованы несколько методик.

Оно особенно эффективно на начальных стадиях заболевания. Его суть заключается в том, что больной начинает принимать препараты, которые замедляют скорость выработки тиреоидных гормонов. Такие медикаменты называются тиреостатиками и способствуют быстрому улучшению состояния больного. Симптоматика тиреотоксикоза проявляется в меньшей степени уже через несколько дней. Но нельзя бесконтрольно принимать такие препараты, поскольку это может привести к появлению противоположного заболевания – гипотиреоидизма, при котором щитовидная железа работает в очень медленном режиме.

Поэтому дополнительно должны быть выписаны препараты, которые помогут урегулировать секрецию тиреоидных гормонов. Опытный врач должен рассчитывать дозировки в индивидуальном порядке, исходя из степени проявления симптомов, гормонального фона и прочих особенностей организма пациента. У некоторых больных могут сами по себе происходить ремиссии Базедовой болезни без использования медицинских препаратов, важно это также учитывать.

Хирургический метод лечения Базедовой болезни

Подразумевает . Назначается в том случае, если консервативный способ не оказал должного воздействия. При использовании хирургического вмешательства исчезают проявления как тиреотоксикоза, так и . В процессе реабилитации важно провести заместительную терапию, в ходе которой пациент принимает гормональные вещества, идентичные гормонам щитовидной железы. Восстановление после оперативного вмешательства довольно продолжительно, но такой способ лечения позволяет человеку вернуться к нормальной активной жизни без усугубления проявлений аутоимунного заболевания.

Йодотерапия

Используется как наиболее щадящий способ лечения Базедовой болезни. Назначается раствор Люголя, который нужно принимать по десять-двенадцать капель в течение десяти-двенадцати дней. После этого наблюдается улучшение в состоянии больного, которого переводят на более действенные препараты для завершения терапии Базедовой болезни. В нашей стране такой способ используется довольно редко, несмотря на то, что он считается достаточно эффективным.

Дополнительно можно использовать народные рецепты для лечения Базедовой болезни. Еще давно было замечено благотворное влияние некоторых растений на щитовидную железу, что позже было подтверждено медицинскими исследованиями. Среди основных рецептов от Базедовой болезни можно выделить следующие:

Необходимо взять в равных количествах дубовую кору, высушенную морскую капусту, щавелевые листья, корни песчаной осоки. Все ингредиенты перемешать, две столовых ложки смешанных растений необходимо залить двумя стаканами кипятка и настоять в термосе в течение двух часов. Пить отвар нужно по половине стакана три раза в день.
Одну столовую ложку дурнишника колючего необходимо залить одним стаканом кипящей воды, настоять час и пить по половине стакана два-три раза в день.
Столовая ложка зверобоя заливается стаканом горячей воды и кипятится десять минут. После этого отвар остужается и выпивается мелкими глотками почти полный стакан три раза в день за полчаса до еды.

Народные средства не способны вылечить окончательно, но помогут улучшить общее состояние больного.

Не стоит думать, что Базедова болезнь это такая хвороба, с которой невозможно справиться. Главное – тщательно следить за своим организмом и при появлении каких-либо жалоб срочно обращаться к врачу, пока болезнь не набрала обороты и не превратилась в неизлечимую патологию.

Список литературы

Пинский, С. Б. Диагностика заболеваний щитовидной железы / С.Б. Пинский, А.П. Калинин, В.А. Белобородов. - Л.: Медицина, 2005. - 192 c.
Грекова, Т. Все, что вы еще не знали о щитовидной железе / Т. Грекова, Н. Мещерякова. - М.: Центрполиграф, 2014. - 254 c.
Болезни щитовидной железы. - Москва: Машиностроение, 2007. - 432 c.
Хавин, И. Б. Болезни щитовидной железы / И.Б. Хавин, О.В. Николаев. - М.: Государственное издательство медицинской литературы, 2007. - 252 c.
Болезни щитовидной железы. Лечение без ошибок. - М.: АСТ, Сова, ВКТ, 2007. - 128 c.

⚕️Мелихова Ольга Александровна - врач эндокринолог, стаж 2 года.

Занимается вопросами профилактики, диагностики и лечения заболеваний органов эндокринной системы: щитовидной железы, поджелудочной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез, паращитовидных желез, вилочковой железы и т.д.

Среди многочисленных заболеваний щитовидной железы одним из наиболее известных в массах является так называемая болезнь Грейвса, названная в честь американца Р. Дж. Грейвса, который открыл её в 1835 году. Это не единственное название данной патологии, также её именуют болезнь Флаяни, Базедова болезнь, а в России чаще всего можно встретить наименование «диффузный токсический зоб». Разберёмся, в чём суть данной тиреоидной патологии и каким образом с ней можно справиться.

Диффузный токсический зоб – это болезнь аутоиммунного типа, которая возникает по причине избыточной выработки тиреоидных гормонов. Вырабатываются они диффузной тканью щитовидки, отсюда и одно из названий. Такое явление приводит к отравлению организма гормонами, то есть тиреотоксикозу. Иммунная система начинает некорректно функционировать, начинают вырабатываться антитела, которые действуют не на какие-то внешние элементы, а на саму щитовидку. Хотя железа и не подвергается разрушению, она начинает работать особенно активно, в результате чего гормоны начинают «копиться» в огромных количествах.

Как определить?

Есть определённые симптомы, которые позволяют выявить проявления данного заболевания. Каждый из них может относиться и какой-либо другой патологии, но если несколько симптомов наблюдается единовременно, то нужно обратить на это пристальное внимание. Наиболее ярким признаком вероятного проявления проблемы является пучеглазость, которая формируется из-за процесса рубцевания мягких тканей. Болезнь Грейвса, она же Базедова болезнь, приводит к тому, что мышцы, отвечающие за движение глаз, начинают на постоянной основе отекать. Но это не единственный возможный симптом. Также можно выделить следующее:

Излишне быстрая потеря веса.
Понос.
Изменения пульса, проявления аритмии.
Отёчность, потливость.
Проблемы с ногтевыми пластинами (истончение).
Дрожь в руках.
Быстрая утомляемость, повышенная слабость.
Гипертония или тахикардия.
Раздражительность, приступы беспричинных историк, повышенная возбудимость.

Болезнь Грейвса представляет разновидность гипертиреоза, которая встречается в основном у женщин (в 7 раз чаще чем у мужчин) и чаще всего проявляется на протяжении 3-4-го десятилетия жизни. Для заболевания характерны зоб, поражения глаз и кожи, однако все три проявления не всегда встречаются вместе.

Причины болезни Грейвса

Известно наличие семейной предрасположенности к возникновению болезни Грейвса. Важную роль в патогенезе заболевания играют генетические факторы.

Гипертиреоз возникает вследствие стимуляции рецепторов тиреотропного гормона аутоантителами к этим рецепторам — так называемыми тиреоидстимулирующими иммуноглобулинами. Избыточная стимуляция приводит к увеличению синтеза и секреции тиреоидных гормонов, а также росту щитовидной железы.

Причины образования аутоантител к рецепторам тиреотропного гормона неизвестны, но предполагается, что в основе этого механизма лежат инфекционные и средовые факторы, а также обусловленная стрессом иммуносупрессия. Причины проявлений болезни Грейвса со стороны кожи и глаз также неизвестны. Возможно, эти проявления являются следствием перекрестной реакции тиреостимулирующих иммуноглобулинов с рецепторами тиреотропного гормона на фибробластах в глазнице и в дерме. Это взаимодействие запускает выработку многочисленных цитокинов и синтез гликозаминогликанов фибробластами. Изменения, связанные с накоплением гликозаминогликанов и тканей, клинически проявляются изменениями кожи и офтальмопатией.

Симптомы болезни Грейвса

Болезнь Грейвса часто впервые манифестирует различными общими симптомами и признаками тиреотоксикоза. Могут выявляться гипертония, сердечная недостаточность и обострение , в особенности у пожилых пациентов, имеющих сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы.

Проявления болезни Грейвса

Тревожность
Избыточное потоотделение
Утомляемость
Чувство жара (плохая переносимость жары)
Учащенная дефекация
Раздражительность
Нарушения менструального цикла
Сердцебиение
Одышка или чувство нехватки воздуха
Потеря массы тела
Энергичный и сильный пульс
Повышенное систолическое давление
Тонкие шелковистые волосы
Мелкий тремор рук и языка
Гиперкинезия
Гиперрефлексия
Онихолизис
Слабость скелетных мышц верхнего плечевого пояса
Широкая глазная щель, отставание верхнего века от радужки прификсации взгляда на объекте, медленно перемещенном вниз
Тахикардия
Теплая влажная гладкая кожа

Щитовидная железа при болезни Грейвса обычно диффузно увеличена, а консистенции еë может варьировать от мягкой до плотной. Над железой может ощущаться шум или вибрация, указывающие на повышенную васкуляризацию. Часто при пальпации определяется увеличенная пирамидальная доля.

У пациентов с болезью Грейвса могут отмечаться изменения в области глазниц (орбитопатия), включая экзофтальм и проптоз. Эти изменения могут приводить к осложнениям — от легкой гиперемии (с хемозом, конъюнктивитом и припухлостью окологлазничной области) до изъязвления роговицы, неврита глазного нерва, атрофии зрительного нерва, экзофтальмической офтальмоплегии. Быстро прогрессирующий экзофтальм называется злокачественным экзофтальмом. При болезни Грейвса также поражаются экстраокулярные мышцы, что приводит к воспалению, увеличению мышц и последующему их фиброзу, нарушению их функции, а иногда к диплопии.

Поражения кожи, связанные с болезнью Грейвса, обычно проявляются на тыльной стороне стоп или в претибиальной области в виде приподнятых, утолщенных гиперпигментированных участков («апельсиновая корка»). Такие поражения могут сопровождаться зудом и плотным отеком.

Диагностика болезни Грейвса

Лабораторные и инструментальные исследования

При болезни Грейвса и других формах тиреотоксикоза отмечаются повышенные уровни свободно циркулирующих Т4 и Т3, при неопределяемой концентрации тиреотропного гормона. Иногда, выявляют увеличение только концентрации Т3. Такое состояние называют Т3 тиреотоксикоз. При радиоизотопном исследовании болезнь Грейвса характеризуется диффузно повышенным поглощением радиоизотопа щитовидной железой.

Дифференциальная диагностика

Наличие тиреотоксикоза, зоба и офтальмопатии считают фактическим признаком болезни Грейвса. При сочетании у пациента таких симптомов радиоизотопное сканирование показано только в редких случаях.

Симметричный зоб, особенно при наличии шума над ним, наиболее характерен для болезни Грейвса, хотя изредка причинами таких проявлений могут служить аденома, секретирующая тиреотропный гормон, а также состояния, связанные с трофобластической стимуляцией щитовидной железы (пузырный занос и хориокарцинома). Пальпаторное определение одиночного узлового образования может указывать на токсическую аденому, тогда как множественные узловые образования предполагают наличие многоузлового зоба. Чувствительная при пальпации щитовидная железа у пациентов, перенесших вирусное заболевание, наводит на мысль о подостром тиреоидите. Отсутствие пальпаторно определяемой щитовидной железы указывает на экзогенное поступление тиреоидных гормонов (артифициальный тиреотоксикоз) или, значительно реже, на эктопический источник продукции тиреоидных гормонов (яичниковый зоб).

Гипертиреоз, за исключением йодиндуцированного, характеризуется повышенным накоплением радиофармпрепарата при радиоизотопном сканировании. И наоборот, для тиреоидита, вызванного избыточным освобождением депо тиреоидных гормонов, характерны низкие показатели накопления радиофармпрепарата (обычно <1%). У пациентов с эктопической тиреоидной тканью, как при яичниковом зобе, отмечается повышенное накопление радиофармпрепарата в области яичников.

Лечение болезни Грейвса

Все пациенты с болезнью Грейвса нуждаются в лечении антитиреоидными препаратами. Иногда для индукции ремиссии в качестве препаратов первой линии используются тионамиды. В других случаях их используют для краткосрочной терапии, чтобы справиться с симптомами болезни, прежде чем лечить препаратами радиоактивного йода или перед оперативным лечением.

Консервативное лечение

Терапия тионамидами

Для лечения болезни Грейвса эффективны пропилтиоурацил (ПТУ), метимазол и антагонисты b-адренорецепторов (b-адреноблокаторы). b-Адреноблокаторы используются в качестве вспомогательных препаратов, поскольку уменьшают многие из клинических проявлений избыточной симпатической стимуляции — тремор, сердцебиение и тревожность.

В целом, при восприимчивости пациента, тионамиды позволяют весьма эффективно купировать гипертиреоз.

В группах детей, подростков и пациентов с маленьким зобом и слабовыраженным гипертиреозом наиболее характерно спонтанное выздоровление при лечении одними лишь тионамидными препаратами. Отмечено, что при более продолжительном лечении тионамидными препаратами, продолжительные ремиссии встречаются чаще. Поэтому большая часть специалистов рекомендует прием тионамидных препаратов не менее 1 года.

Радиоизотопная терапия

Радиоизотопная терапия применяется для лечения гипертиреоза с 1940-х гг., причем многие специалисты для лечения пожилых пациентов с болезнью Грейвса предпочитают именно этот способ лечения. Метод используется также для лечения токсического многоузлового зоба и одиночных (солитарных) токсических аденом, а также для абляции остаточной тиреоидной ткани или злокачественных клеток после субтотальной тиреоидэктомии. Радиоизотопная терапия абсолютно противопоказана при беременности, поскольку может привести к гипотиреозу плода.

При подготовке пациентов к радиойодтерапии назначают тионамидные препараты, что позволяет снизить уровень тиреоидных гормонов. После приема тионамидных препаратов на протяжении 4-5 дней проводят радиоизотопную терапию, назначая внутрь йодид натрия (131I).

Хотя цель радиойодтерапии — это достижение эутиреоидного состояния, но в результате лечения в зависимости от дозы часто развивается гипотиреоз. По итогам годичного наблюдения за пациентами после радиоизтопной терапии установлено, что постоянный гипотиреоз выявляют не менее чем у 50% пациентов, получавших высокодозную терапию, тогда как результаты 25-летнего наблюдения показывают, что постоянный гипотиреоз после низкодозной терапии отмечается по крайней мере у 25% пациентов. Поэтому все пациенты, получавшие лечение 131I, нуждаются в долгосрочном наблюдении. На настоящий момент нет данных, указывающих на то, что радиойодтерапия повышает риск развития рака щитовидной железы.

Оперативное лечение

Основная цель оперативного лечения — устранение гипертиреоза путем уменьшения объема функционирующей ткани щитовидной железы. Объем оставляемой железистой ткани определяется исходя из объема увеличенной железы.

Показания к при болезни Грейвса

Поскольку при беременности нельзя проводить радиоизотопную терапию, то оперативное лечение показано всем беременным женщинам при непереносимости тионамидных препаратов или при невозможности контролировать гипертиреоз медикаментозным путем. Оперативное лечение показано также остальным пациентам при непереносимости тионамидных препаратов или радиойодтерапии, при зобе больших размеров, вызывающем сдавление дыхательных путей или дисфагию или же при выборе пациентами оперативного лечения вместо консервативной терапии.

Предоперационная подготовка

Подготовка пациента с тиреотоксикозом к плановому оперативному лечению начинается с назначения тионамидных препаратов до достижения эутиреоидного состояния или, по крайней мере, до достижения контроля над симптомами гипертиреоза до операции. Для уменьшения признаков и симптомов, связанных с адренергической стимуляцией применяют b-адреноблокаторы. За 7-10 дней до операции назначают внутрь йодид калия в виде насыщенного раствора или раствор Люголя (содержит 7 мг йода в одной капле).

Пациентам, нуждающимся в экстренной тиреоидэктомии, перед операцией на протяжении 5 дней проводят лечение бетаметазоном (0,5 мг каждые 6 ч), йопаноевой Θ кислотой (500 мг каждые 6 ч) и пропранололом (40 мг каждые 8 ч). Доказано, что такой режим дозирования позволяет безопасно и эффективно проводить профилактику послеоперационного тиреотоксического криза.

Техника операций

В большинстве случаев тиреоидэктомию удается выполнить через низкий поперечный шейный разрез (доступ Кохера). Кожа вместе с подкожной мышцей отсепаровывается кверху до верхушки щитовидного хряща, книзу до грудиноключичных сочленений и в стороны до внутреннего края грудино-ключично-сосцевидных мышц.

Большинство предпочитает разделять подподъязычную мышцу вертикально по срединной линии и отделять ее от капсулы щитовидной железы тупым способом и боковой тракцией. После обнаружения верхнего полюса щитовидки, с осторожностью — чтобы не повредить наружную ветвь гортанного нерва — перевязывают на протяжении верхнюю щитовидную артерию и вену. Освобождение верхнего полюса позволяет мобилизовать боковую и заднюю поверхности доли щитовидной железы и выявить сбоку от железы нижнюю щитовидную артерию.

Возвратный гортанный нерв обнаруживают медиально возле капсулы железы в месте перекреста с нижней щитовидной артерией. От этого места возвратный гортанный нерв осторожно прослеживают до прохождения сквозь перстнещитовидную мембрану, где он отделяется от прикрывающей его щитовидной железы. В этой же зоне могут выявляться верхние околощитовидные железы. Как правило, они представляют собой образования диаметром до 1см, располагающиеся в месте пересечения нижней щитовидной артерии и возвратного нерва. Необходимо приложить все усилия для сохранения околощитовидных желез.

С этого момента операции можно безопасно обработать нижние и задние венозные ветви щитовидной железы. Перешеек железы пересекают между зажимами и долю щитовидной железы напрямую отделяют от подлежащей трахеи. При наличии пирамидальной доли, располагающейся кпереди от трахеи и гортани, ее следует удалить, поскольку она может стать причиной рецидива гипертиреоза.

Пациентам с болезнью Грейвса чаще всего выполняется двухстороння субтотальная резекция щитовидной железы. Такая операция требует повторения описанных выше этапов с противоположной стороны. Альтернативный вариант операции — лобэктомия с одной стороны и субтотальная резекция с противоположной (операция Данхилла), при которой остается несколько больший фрагмент ткани, но при этом значительно проще проводить последующее лечение.

Осложнения операции

В связи с небольшим отеком вследствие интубации трахеи, сразу после экстубации можно не заметить признаков повреждения нервов, однако на эту мысль наталкивает ухудшение голоса пациента в следующие 12-24 ч после операции. Интраоперационно, для профилактики такого осложнения, полезно проводить стимуляцию возвратного нерва при помощи специального стимулятора и пальпировать сокращение мышц гортани. Если после операции у пациента появляется охриплость, хирург должен убедиться, что проводимость нерва не нарушена. При повреждении наружной ветви гортанного нерва пациент может испытывать быструю утомляемость при разговоре и легкое изменение голоса, в особенности на высоких нотах. Такое повреждение может оказаться критичным для певцов и публичных ораторов. Поэтому во время операции необходимо приложить все усилия для четкой идентификации и сохранения нервов, поскольку расположение нервов вблизи сосудитой ножки щитовидной железы способствует таким травмам. Преходящий парез нервов встречается у 3-5% пациентов. Восстановление функции нерва при этом требует от нескольких дней до 4 мес. Полное повреждение нервов встречается в 1% случаев или реже.

При повреждении или иссечении околощитовидных желез развивается гипопаратиреоз. Во время операции необходимо выделить эти железы и приложить все усилия для сохранения их кровоснабжения, которое у 30% пациентов осуществляется непосредственно из капсулы щитовидной железы. При нарушении кровоснабжения околощитовидных желез или при их удалении вместе с щитовидной железой важно произвести их аутотрансплантацию. Преходящий гипопаратиреоз после тиреоидэктомии отмечается у 3-5% пациентов. Такое состояние в ближайшем послеоперационном периоде требует назначения препаратов витамина D3 и поддерживающей терапии препаратами кальция. Постоянный гипопаратиреоз возникает менее чем у 1% пациентов.

В послеоперационном периоде пациент нуждается в пристальном наблюдении для раннего выявления кровотечения или нарушения проходимости дыхательных путей. У пациентов с нарастающими гематомами усиливающийся болевой синдром иногда приводит к хрипоте и быстрому развитию симптомов обструкции дыхательных путей, стридору и угнетению дыхания. При подозрении на кровотечение необходимо снять швы, раскрыть рану и немедленно эвакуировать гематому (если необходимо — прямо в палате). Иногда обструкция дыхательных путей возникает в результате подскладочного или надскладочного отека. Лечение консервативное — ингаляция увлажненного кислорода и внутривенное введение кортикостероидов.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью