Чума этиология эпидемиология клиника диагностика. Эпидемиология чумы. Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Бубонная чума – это очень древняя азиатская болезнь, которая поражала население разных стран и континентов. Она унесла миллионы человеческих жизней в Европе и ее называли «черной смертью» или «караджевой чумой». Смерть от чумы достигала 95%, хотя некоторые заболевавшие чудом выздоравливали самостоятельно. До конца XIX века эта тяжелая болезнь не поддавалась лечению. Лишь после изобретения вакцин против чумы и началом применения в практике некоторых антибиотиков (стрептомицина и др.) начали выздоравливать многие пациенты, лечение у которых начиналось вовремя.

Сейчас эта болезнь изредка наблюдается в некоторых регионах Ирана, Бразилии, Непала, Мавритании и др. В России бубонная чума не появлялась с семидесятых годов ХХ века, но опасность вспышки такой эпидемии существует и пугает многих. Ее последний самый близкий очаг был ликвидирован в Киргизии в 2013 году: из-за этой болезни погиб 15-летний подросток. Также был зафиксирован случай бубонной чумы в 2009 году в Китае.

Именно поэтому многих граждан России и стран СНГ интересует информация об этой тяжелой болезни. В нашей статье мы расскажем вам о возбудителе, источниках, путях передачи, симптомах, методиках диагностики, лечении и профилактики бубонной чумы.

Чума

Известное, как черная смерть, это заболевание является одной из старейших известных болезней и обнаруживается по всему миру. В XIV веке, распространившись по всей Европе, она уничтожила треть населения.

Возбудитель болезни – бактерия Yersinia Pestis, и в первую очередь это болезнь грызунов, особенно крыс. Чума человека может возникнуть в тех областях, где бактерии присутствуют у диких грызунов. Как правило, самый высокий риск заражения в сельской местности, в том числе в домах, где находят пищу и кров суслики, бурундуки и древесные крысы, а также в других местах, где можно встретиться с грызунами.

Люди чаще всего заражаются чумой, когда их кусают блохи, инфицированные бактериями чумы. Люди могут также заразиться при непосредственном контакте с инфицированными тканями или жидкостями животного, которое болеет или погибло от чумы. Наконец, люди могут заразиться воздушно-капельным путем при тесном контакте с кошками или человеком с легочной чумой.

Болезнь проявляется в трех формах: бубонная чума, септическая чума и легочная чума.

Возбудитель, источники и пути передачи бубонной чумы

Бубонная чума развивается у человека после заражения бактерией иерсинией (Yersinia pestis). Эти микроорганизмы живут на теле (полевых мышей, хомяков, сусликов, белок, зайцев). Переносчиками чумной бациллы становятся : они кусают грызуна, проглатывают возбудителя вместе с его кровью, и он активно размножается в пищеварительном тракте насекомого. Далее блоха становиться переносчиком болезни и распространяет ее среди других крыс.

При укусе такой блохой другого животного или человека происходит заражение иерсинией через кожу. Далее эта болезнь может передаваться от человека к человеку воздушно-капельным путем или при контакте с выделениями и мокротой больного, предметами быта или посудой зараженного.

Выделяют такие пути передачи возбудителя бубонной чумы:

  • трансмиссивный (при укусе через кровь);
  • воздушно-капельный;
  • фекально-оральный;
  • контактно-бытовой.

Бубонная чума является особо опасной инфекцией. Она характеризуется высокой способностью к быстрому распространению и относится к высококонтагиозным. По своей заразности бубонная форма чумы является самым заразным инфекционным заболеванием.

Симптомы

Инкубационный период при заражении возбудителем бубонной чумы составляет от нескольких часов до 2-3 дней. Иногда он может удлиняться до 6-9 дней у людей, которые с целью профилактики принимали стрептомицин, тетрациклин или иммуноглобулин.

Возбудитель заболевания, попадая в паховые и подмышечные лимфоузлы, захватывается лейкоцитами крови и распространяется по всему организму. Бактерии активно размножаются в лимфоузлах, и они перестают выполнять свою защитную функцию, превращаясь в резервуар для инфекции.

Первые симптомы заболевания появляются внезапно. У больного поднимается температура, он жалуется на общую слабость, озноб, головные боли и приступы рвоты. В некоторых случаях встречаются жалобы на галлюцинации и бессонницу.

  • бубонной;
  • легочной;
  • септической.

Бубонная форма


Мужчина и женщины с бубонной чумой с характерными бубонами на теле, средневековая живопись из немецкой Библии 1411 года из Тоггенбурга в Швейцарии.

Наиболее часто после заражения Yersinia pestis наблюдается бубонная форма чумы. У больного в месте укуса насекомым образовывается . Оно быстро превращается в пустулу с кровянисто-гнойным содержимым. После вскрытия пустулы на ее месте образовывается язва.

Примерно через 7 дней после общения с больным появляется резкое повышение температуры, головная боль, озноб и слабость, появляются 1–2 или больше увеличенных болезненных лимфатических узла (так называемые бубоны). Эта форма – как правило, результат укуса инфицированной блохи. Бактерии размножаются в лимфатических узлах, которые расположены ближе всего к месту укуса. Если пациент не лечится соответствующими антибиотиками, инфекция может распространиться на другие части тела.

Уже на второй день у больного значительно увеличивается подмышечный, паховый или другие лимфоузлы (они могут достигать размеров лимона). В нем начинается воспалительный процесс, он становиться болезненным и уплотненным – так образовывается первичный бубон. В последующие дни инфекция распространяется в другие лимфоузлы, они также воспаляются, увеличиваются и образовывают вторичные бубоны. Кожа над пораженными лимфоузлами краснеет, воспаляется и блестит. Бубоны становятся четко очерченными и плотными.

Через 4 дня болезни воспаленные лимфоузлы приобретают более мягкую консистенцию, при постукивании по ним наблюдается их колебание. К 10 дню бубоны вскрываются и на их месте образовываются свищи.

Yersinia pestis постоянно вырабатывают сильнодействующие токсины, и бубонная чума сопровождается симптомами сильнейшей интоксикации. С первого дня заболевания больной испытывает стремительно нарастающие симптомы:

  • сильную слабость, и головную боль;
  • мышечные боли по всему телу;
  • нервное возбуждение.

Лицо больного становится одутловатым и темнеет, появляются черные круги под глазами, конъюнктивы приобретают ярко-красный цвет. Язык покрывается густым налетом белого цвета.

Интоксикация вызывает нарушение в . У больного снижается артериальное давление, пульс становиться редким и слабым. При прогрессировании болезни сердечная недостаточность может становиться причиной смерти больного.

Бубонная чума может осложняться . При больной испытывает мучительные головные боли, конвульсии и сильную напряженность затылочный мышц.

Легочная форма

Наблюдаются лихорадка, головная боль, слабость, быстро развивающаяся пневмония с , болью в груди, кашлем с кровавой или водянистой мокротой. Легочной чумой можно заразиться воздушно-капельным путем, или она возникает вторично на фоне бубонной или септической чумы, которая распространяется на легкие. Пневмония может вызвать дыхательную недостаточность и шок. Легочная чума является наиболее серьезной формой заболевания и единственной формой чумы, которая может передаваться от человека к человеку (воздушно-капельным путем).


Первая документально зафиксированная пандемия чумы связана с именем византийского императора Юстиниана I в 541 году н.э., за один день умерло 10000 человек

При отсутствии лечения болезнь быстро распространяется по всему телу через лимфатическую систему. Но чума успешно лечится с помощью антибиотиков. У больного развивается чумная , которая сопровождается кашлем, мокротой с примесью крови, одышкой и цианозом кожных покровов. Такие формы заболевания, даже при активном лечении, могут заканчиваться смертью 50-60 % пациентов.

В эпоху отсутствия антибиотиков смертность от чумы составляла около 66 %. Антибиотики значительно снижают смертность, и в настоящее время общая смертность снизилась до 11 %. Несмотря на наличие эффективных антибиотиков, чума все еще остается смертельно опасным заболеванием, но при бубонной чуме смертность ниже, чем при септической или легочной форме.

В большинстве случаев это заболевание осложняется ДВС-синдромом, при котором у больного внутри сосудов свертывается кровь. В 10% случаев бубонная чума приводит к гангрене пальцев, кожи или стоп.

Септическая форма

Симптомы включают в себя лихорадку, озноб, сильную слабость, боли в животе, шок, возможны внутрикожные кровотечения и кровоизлияния в другие органы. Кожа и другие ткани становятся черными и отмирают, особенно на пальцах рук, ног и носа. Септическая чума может быть первичной или развиться как следствие нелеченой бубонной чумы. Заражение происходит через укусы инфицированных блох или при контакте с зараженным животным.

При септической чуме у больного не появляются бубоны и легочные явления. С самого начала заболевания у него выявляются общие нервные нарушения, которые без лечения в 100% случаев заканчиваются летальным исходом. При своевременной терапии стрептомицином септическая чума хорошо поддается излечению.

Диагностика

Для диагностики бубонной чумы проводят забор содержимого из воспаленного лимфоузла при помощи его пункции. В него вводят 1 мл физиологического раствора, а через 5 минут его содержимое насасывают в шприц. Далее выполняется посев сока бубона на питательную среду (кровяной агар) и бактериологическое исследование.

Больному обязательно назначается выполнение посева его испражнений. Далее в лабораторных условиях выделяется и тщательно изучается чистая культура возбудителя.

Лечение

Все больные бубонной чумой подлежат обязательной госпитализации в специализированные отделения инфекционных больниц. Белье, одежда, остатки пищи, посуда, предметы ухода и выделения пациента подвергаются специальной обработке и дезинфекции. Во время лечения и ухода за больным персонал отделения использует противочумные костюмы.

Основным методом лечения бубонной чумы является антибиотикотерапия. Эти препараты вводятся внутримышечно и вовнутрь бубонов. Для этого применяются тетрациклин или стрептомицин.

Кроме антибактериальных препаратов, больному назначается симптоматическая терапия, которая направлена на облегчение его состояния и лечение осложнений бубонной чумы.

Выздоровление пациента подтверждается тремя отрицательными результатами бактериологических посевов. После этого больной находится в стационаре под наблюдением врачей еще один месяц, и только после этого выписывается. Выздоровевшие пациенты обязательно находятся на диспансерном учете у врача-инфекциониста еще на протяжении 3 месяцев.


Профилактика


Контроль за численностью грызунов необходим для профилактики распространения инфекции.

Мероприятия по профилактике бубонной чумы направлены на предупреждение распространения инфекции и блокирование источников ее возбудителя. Для этого проводится регулярное наблюдение за численностью грызунов в природе и проведение постоянного уничтожения крыс, мышей и блох (особенно на судах и самолетах).

Чума (pestis) - острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется интоксикацией, поражением лимфатических узлов, кожи и лёгких. Её относят к особо опасным, конвенционным болезням.

Коды по МКБ -10

А20.0. Бубонная чума.
А20.1. Целлюлярно-кожная чума.
А20.2. Лёгочная чума.
А20.3. Чумной менингит.
A20.7. Септическая чума.
А20.8. Другие формы чумы (абортивная, бессимптомная, малая).
А20.9. Чума неуточнённая.

Этиология (причины) чумы

Возбудитель - грамотрицательная мелкая полиморфная неподвижная палочка Yersinia pestis семейства Enterobacteriaceae рода Yersinia. Имеет слизистую капсулу, спор не образует. Факультативный анаэроб. Окрашивается биполярно анилиновыми красителями (более интенсивно по краям). Выделяют крысиную, сурчиную, сусликовую, полёвочную и песчаночную разновидности чумной бактерии. Растёт на простых питательных средах с добавлением гемолизированной крови или натрия сульфата, оптимальная температура для роста 28 °С. Встречается в виде вирулентных (R-форм) и авирулентных (S-форм) штаммов. Yersinia pestis имеет более 20 антигенов, в том числе термолабильный капсульный, который защищает возбудителя от фагоцитоза полиморфно-ядерными лейкоцитами, термостабильный соматический, к которому относятся V- и W-антигены, которые предохраняют микроб от лизиса в цитоплазме мононуклеаров, обеспечивая внутриклеточное размножение, ЛПС и т.д. Факторы патогенности возбудителя - экзо- и эндотоксин, а также ферменты агрессии: коагулаза, фибринолизин и пестицины. Микроб отличается устойчивостью в окружающей среде: в почве сохраняется до 7 мес; в трупах, погребённых в земле, до года; в гное бубона - до 20–40 дней; на предметах бытовой обстановки, в воде - до 30–90 дней; хорошо переносит замораживание. При нагревании (при 60 °С погибает через 30 с, при 100 °С - мгновенно), высушивании, действии прямого солнечного света и дезинфицирующих средств (спирт, хлорамин и др.) возбудитель быстро разрушается. Его относят к 1-й группе патогенности.

Эпидемиология чумы

Ведущую роль в сохранении возбудителя в природе играют грызуны, основные из них - сурки (тарбаганы), суслики, полёвки, песчанки, а также зайцеобразные (зайцы, пищухи). Основной резервуар и источник в антропургических очагах - серая и чёрная крысы, реже - домовые мыши, верблюды, собаки и кошки. Особую опасность представляет человек, больной лёгочной формой чумы. Среди животных основной распространитель (переносчик) чумы - блоха, которая может передавать возбудитель через 3–5 дней после заражения и сохраняет заразность до года. Механизмы передачи разнообразны:

  • трансмиссивный - при укусе заражённой блохи;
  • контактный - через повреждённую кожу и слизистые оболочки при снятии шкурок с больных животных; убое и разделке туш верблюда, зайца, а также крыс, тарбаганов, которых в некоторых странах употребляют в пищу; при соприкосновении с выделениями больного человека или с заражёнными им предметами;
  • фекально-оральный - при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса инфицированных животных;
  • аспирационный - от человека, больного лёгочными формами чумы.

Заболеваемости людей предшествуют эпизоотии среди грызунов. Сезонность заболевания зависит от климатической зоны и в странах с умеренным климатом регистрируется с мая по сентябрь. Восприимчивость человека абсолютна во всех возрастных группах и при любом механизме заражения. Больной бубонной формой чумы до вскрытия бубона не представляет опасности для окружающих, но при переходе её в септическую или лёгочную форму становится высокозаразным, выделяя возбудитель с мокротой, секретом бубона, мочой, испражнениями. Иммунитет нестойкий, описаны повторные случаи заболевания.

Природные очаги инфекции существуют на всех континентах, за исключением Австралии: в Азии, Афганистане, Монголии, Китае, Африке, Южной Америке, где ежегодно регистрируют около 2 тыс. заболевших. В России выделяют около 12 природно-очаговых зон: на Северном Кавказе, в Кабардино-Балкарии, Дагестане, Забайкалье, Туве, на Алтае, в Калмыкии, Сибири и Астраханской области. Специалисты противочумных учреждений и эпидемиологи следят за эпидемической обстановкой в этих регионах. За последние 30 лет групповые вспышки в стране зарегистрированы не были, а уровень заболеваемости оставался низким - 12–15 эпизодов в год. О каждом случае заболевания человека необходимо сообщать в территориальный центр Роспотребнадзора в виде экстренного извещения с последующим объявлением карантина. Международными правилами определён карантин длительностью 6 сут, обсервация контактных с чумой лиц составляет 9 дней.

В настоящее время чума включена в перечень заболеваний, возбудитель которого может быть использован как средство бактериологического оружия (биотерроризма). В лабораториях получены высоковирулентные штаммы, устойчивые к распространённым антибиотикам. В России существует сеть научно-практических учреждений по борьбе с инфекцией: противочумные институты в Саратове, Ростове, Ставрополе, Иркутске и противочумные станции в областях.

Меры профилактики чумы

Неспецифические

  • Эпидемиологический надзор за природными очагами чумы.
  • Сокращение численности грызунов, проведение дератизации и дезинсекции.
  • Постоянное наблюдение за населением, находящимся в зоне риска заражения.
  • Подготовка медицинских учреждений и медицинского персонала к работе с больными чумой, проведение информационно-разъяснительной работы среди населения.
  • Предупреждение завоза возбудителя из других стран. Меры, которые необходимо принять, изложены в «Международных медико-санитарных правилах» и «Правилах по санитарной охране территории».

Специфические

Специфическая профилактика заключается в ежегодной иммунизации живой противочумной вакциной лиц, проживающих в эпизоотологических очагах или выезжающих туда. Людям, соприкасающимся с больными чумой, их вещами, трупами животных, проводят экстренную химиопрофилактику (табл. 17-22).

Таблица 17-22. Схемы применения антибактериальных препаратов при экстренной профилактике чумы

Препарат Способ применения Разовая доза, г Кратность применения в сутки Продолжи-тельность курса, сут
Ципрофлоксацин Внутрь 0,5 2 5
Офлоксацин Внутрь 0,2 2 5
Пефлоксацин Внутрь 0,4 2 5
Доксициклин Внутрь 0,2 1 7
Рифампицин Внутрь 0,3 2 7
Рифампицин + ампициллин Внутрь 0,3 + 1,0 1 + 2 7
Рифампицин + ципрофлоксацин Внутрь 0,3 + 0,25 1 5
Рифампицин + офлоксацин Внутрь 0,3 + 0,2 1 5
Рифампицин + пефлоксацин Внутрь 0,3 + 0,4 1 5
Гентамицин В/м 0,08 3 5
Амикацин В/м 0,5 2 5
Стрептомицин В/м 0,5 2 5
Цефтриаксон В/м 1 1 5
Цефотаксим В/м 1 2 7
Цефтазидим В/м 1 2 7

Патогенез чумы

Возбудитель чумы проникает в организм человека чаще через кожу, реже через слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта. Изменения на коже в месте внедрения возбудителя (первичный очаг - фликтена) развиваются редко. Лимфогенно от места внедрения бактерия попадает в регионарный лимфатический узел, где происходит её размножение, которое сопровождается развитием серозно-геморрагического воспаления, распространяющегося на окружающие ткани, некрозом и нагноением с формированием чумного бубона. При прорыве лимфатического барьера происходит гематогенная диссеминация возбудителя. Попадание возбудителя аэрогенным путём способствует раз витию воспалительного процесса в лёгких с расплавлением стенок альвеол и сопутствующим медиастинальным лимфаденитом. Интоксикационный синдром свойствен всем формам болезни, обусловлен комплексным действием токсинов возбудителя и характеризуется нейротоксикозом, ИТШ и тромбогеморрагическим синдромом.

Клиническая картина (симптомы) чумы

Инкубационный период длится от нескольких часов до 9 дней и более (в сред нем 2–4 дня), сокращаясь при первичной лёгочной форме и удлиняясь у привитых
или получавших профилактические препараты.

Классификация

Различают локализованные (кожную, бубонную, кожно-бубонную) и генерализованные формы чумы: первично-септическую, первично-лёгочную, вторично-септическую, вторично-лёгочную и кишечную.

Основные симптомы и динамика их развития

Независимо от формы болезни чума обычно начинается внезапно, и клиническая картина с первых дней болезни характеризуется выраженным синдромом интоксикации: ознобом, высокой лихорадкой (≥39 °С), резкой слабостью, головной болью, ломотой в теле, жаждой, тошнотой, иногда рвотой. Кожа горячая, сухая, лицо красное одутловатое, склеры инъецированы, конъюнктивы и слизи стые оболочки ротоглотки гиперемированы, нередко с точечными кровоизлияниями, язык сухой, утолщённый, покрыт толстым белым налётом («меловой»). В дальнейшем в тяжёлых случаях лицо становится осунувшимся, с цианотичным оттенком, тёмными кругами под глазами. Черты лица заостряются, появляется выражение страдания и ужаса («маска чумы»). По мере развития болезни нарушается сознание, могут развиться галлюцинации, бред, возбуждение. Речь становится невнятной; нарушается координация движений. Внешний вид и поведение больных напоминают состояние алкогольного опьянения. Характерны артериальная гипотензия, тахикардия, одышка, цианоз. При тяжёлом течении болезни возможны кровотечение, рвота с примесью крови. Печень и селезёнка увеличены. Отмечают олигурию. Температура остаётся постоянно высокой течение 3–10 дней. В периферической крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Помимо описанных общих проявлений чумы, развиваются поражения, характерные для отдельных клинических форм болезни.

Кожная форма встречается редко (3–5%). На месте входных ворот инфекции появляется пятно, затем папула, везикула (фликтена), заполненная серозно-геморрагическим содержимым, окружённая инфильтрированной зоной с гиперемией и отёком. Фликтена отличается резкой болезненностью. При вскрытии её образуется язва с тёмным струпом на дне. Чумная язва отличается длительным течением, заживает медленно, образуя рубец. Если эта форма осложняется септицемией, возникают вторичные пустулы и язвы. Возможно развитие регионарного бубона (кожно-бубонная форма).

Бубонная форма встречается чаще всего (около 80%) и отличается относи тельной доброкачественностью течения. С первых дней болезни в области регионарных лимфатических узлов появляется резкая болезненность, что затрудняет движения и заставляет больного принимать вынужденное положение. Первичный бубон, как правило, бывает одиночным, реже наблюдаются множественные бубо ны. В большинстве случаев поражаются паховые и бедренные, несколько реже подмышечные и шейные лимфатические узлы. Размеры бубона варьируют от грец кого ореха до яблока средних размеров. Яркие особенности - резкая болезнен ность, плотная консистенция, спаянность с подлежащими тканями, сглаженность контуров из-за развития периаденита. Бубон начинает формироваться на второй день болезни. По мере развития кожа над ним краснеет, блестит, часто имеет цианотичный оттенок. В начале он плотный, затем происходит его размягчение, появляется флюктуация, контуры становятся нечёткими. На 10–12-й день болезни он вскрывается - образуется свищ, изъязвление. При доброкачественном течении болезни и современной антибиотикотерапии наблюдают его рассасывание или склерозирование. В результате гематогенного заноса возбудителя могут формироваться вторичные бубоны, которые появляются позже и отличаются незначительными размерами, меньшей болезненностью и, как правило, не нагнаиваются. Грозным осложнением этой формы может быть развитие вторичной лёгочной или вторичной септической формы, что резко ухудшает состояние больного, вплоть до летального исхода.

Первично-лёгочная форма встречается редко, в периоды эпидемий в 5–10% случаев и представляет собой наиболее опасную в эпидемиологическом отношении и тяжёлую клиническую форму болезни. Начинается она остро, бурно. На фоне резко выраженного интоксикационного синдрома с первых дней появляются сухой кашель, сильная одышка, режущие боли в груди. Кашель затем становится продуктивным, с выделением мокроты, количество которой может варьировать от нескольких плевков до огромных количеств, она редко отсутствует вообще. Мокрота, вначале пенистая, стекловидная, прозрачная, затем приобретает кровянистый вид, позже становится чисто кровавой, содержит огромное количество чумных бактерий. Обычно она бывает жидкой консистенции - один из диагностических признаков. Физикальные данные скудные: небольшое укорочение перкуторного звука над поражённой долей, при аускультации необильные мелкопузырчатые хрипы, что явно не соответствует общему тяжёлому состоянию больного. Терминальный период характеризуется нарастанием одышки, цианоза, развитием сопора, отёка лёгких и ИТШ. АД падает, пульс учащается и становится нитевидным, тоны сердца глухими, гипертермия сменяется гипотермией. В отсутствие лечения заболевание в течение 2–6 сут заканчивается летально. При раннем применении антибиотиков течение болезни доброкачественное, мало отличается от пневмонии другой этиологии, вследствие чего возможны позднее распознавание лёгочной формы чумы и случаи заболевания в окружении больного.

Первично-септическая форма бывает редко - при попадании в организм массивной дозы возбудителя, чаще воздушно-капельным путём. Начинается она внезапно, с выраженных явлений интоксикации и последующего быстрого развития клинических симптомов: множественных кровоизлияний на коже и слизистых оболочках, кровотечений из внутренних органов («чёрная чума», «чёрная смерть»), психических нарушений. Прогрессируют признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Смерть больного наступает через несколько часов от ИТШ. Изменения в месте внедрения возбудителя и в регионарных лимфатических узлах отсутствуют.

Вторично-септическая форма осложняет другие клинические формы инфекции, обычно бубонную. Генерализация процесса значительно ухудшает общее состояние больного и увеличивает его эпидемиологическую опасность для окружающих. Симптомы аналогичны вышеописанной клинической картине, но отличаются наличием вторичных бубонов и более длительным течением. При этой форме болезни нередко развивается вторичный чумной менингит.

Вторично-лёгочная форма как осложнение встречается при локализованных формах чумы в 5–10% случаев и резко ухудшает общую картину заболевания. Объективно это выражается нарастанием симптомов интоксикации, появлением болей в груди, кашля с последующим выделением кровавой мокроты. Физикальные данные позволяют диагностировать лобулярную, реже псевдолобарную пневмонию. Течение болезни при лечении может быть доброкачественным, с медленным выздоровлением. Присоединение пневмонии к малозаразным формам чумы делает больных наиболее опасными в эпидемиологическом отношении, поэтому каждый такой пациент должен быть выявлен и изолирован.

Некоторые авторы выделяют отдельно кишечную форму, но большинство клиницистов склонны рассматривать кишечную симптоматику (резкие боли в животе, обильный слизисто-кровянистый стул, кровавую рвоту) как проявления первично- или вторично-септической формы.

При повторных случаях заболевания, а также при чуме у привитых или получивших химиопрофилактику людей все симптомы начинаются и развиваются постепенно и переносятся легче. В практике такие состояния получили названия «малой», или «амбулаторной», чумы.

Осложнения чумы

Выделяют специфические осложнения: ИТШ, сердечно-лёгочную недостаточность, менингит, тромбогеморрагический синдром, которые и приводят к смерти больных, и неспецифические, вызванные эндогенной флорой (флегмона, рожа, фарингит и др.), что нередко наблюдают на фоне улучшения состояния.

Летальность и причины смерти

При первично-лёгочной и первично-септической форме без лечения летальность достигает 100%, чаще к 5-му дню болезни. При бубонной форме чумы летальность без лечения составляет 20–40%, что обусловлено развитием вторично-лёгочной или вторично-септической формы болезни.

Диагностика чумы

Клиническая диагностика

Заподозрить чуму позволяют клинико-эпидемиологические данные: выраженная интоксикация, наличие язвы, бубона, тяжёлой пневмонии, геморрагической септицемии у лиц, находящихся в природно-очаговой зоне по чуме, проживающих в местах, где наблюдались эпизоотии (падёж) среди грызунов или есть указание на регистрируемые случаи болезни. Каждый подозрительный больной должен быть обследован.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Картина крови характеризуется значительным лейкоцитозом, нейтрофилёзом со сдвигом формулы влево и увеличением СОЭ. В моче обнаруживают белок. При рентгенологическом обследовании органов грудной клетки кроме увеличения медиастинальных лимфатических узлов можно увидеть очаговую, лобулярную, реже псевдолобарную пневмонию, при тяжёлом течении - РДС. При наличии менингеальных знаков (ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига) необходима спинномозговая пункция. В СМЖ чаще выявляют трёхзначный нейтрофильный плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка и снижение уровня глюкозы. Для специфической диагностики исследуют пунктат бубона, отделяемое язвы, карбункула, мокроту, мазок из носоглотки, кровь, мочу, испражнения, СМЖ, секционный материал. Правила забора материала и его транспортировки строго регламентированы «Международными медикосанитарными правилами». Забор материала осуществляют с использованием специальной посуды, биксов, дезинфицирующих средств. Персонал работает в противочумных костюмах. Предварительное заключение дают на основании микроскопии мазков, окрашенных по Граму, метиленовым синим или обработанных специфической люминесцентной сывороткой. Обнаружение овоидных биполярных палочек с интенсивным окрашиванием по полюсам (биполярная окраска) позволяет предположить диагноз чумы в течение часа. Для окончательного подтверждения диагноза, выделения и идентификации культуры производят посев материала на агар в чашке Петри или на бульон. Через 12–14 ч появляется характерный рост в виде битого стекла («кружева») на агаре или «сталактиты» в бульоне. Окончательную идентификацию культуры производят на 3–5-е сутки.

Диагноз можно подтвердить серологическими исследованиями парных сывороток в РПГА, однако этот метод имеет второстепенное диагностическое значение. Изучают патологоанатомические изменения у заражённых внутрибрюшинно мышей, морских свинок через 3–7 дней, с посевом биологического материала. Аналогичные методы лабораторного выделения и идентификации возбудителя применяют для выявления эпизоотий чумы в природе. Для исследования берут материалы от грызунов и их трупов, а также блох.

Дифференциальная диагностика

Перечень нозологий, с которыми необходимо проводить дифференциальную диагностику, зависит от клинической формы заболевания. Кожную форму чумы дифференцируют от кожной формы сибирской язвы, бубонную - от кожной формы туляремии, острого гнойного лимфаденита, содоку, доброкачественного лимфоретикулёза, венерической гранулёмы; лёгочную форму - от крупозной пневмонии, лёгочной формы сибирской язвы. Септическую форму чумы нужно отличать от менингококкемии и других геморрагических септицемий. Особенно трудна диагностика первых случаев заболевания. Большое значение имеют эпидемиологические данные: пребывание в очагах инфекции, контакт с грызунами, больными пневмонией. При этом следует иметь в виду, что раннее применение антибиотиков видоизменяет течение болезни. Даже лёгочная форма чумы в этих случаях может протекать доброкачественно, однако больные всё равно остаются заразными. Учитывая эти особенности, при наличии эпидемических данных во всех случаях заболеваний, протекающих с высокой лихорадкой, интоксикацией, поражениями кожи, лимфатических узлов и лёгких, следует исключать чуму. В таких ситуациях необходимо проводить лабораторные тесты и привлекать специалистов противочумной службы. Критерии дифференциальной диагностики представлены в таблице (табл. 17-23).

Таблица 17-23. Дифференциальная диагностика чумы

Нозологическая форма Общие симптомы Дифференциальные критерии
Сибирская язва, кожная форма Лихорадка, интоксикация, карбункул, лимфаденит В отличие от чумы лихорадка и интоксикация появляются на 2–3-й день болезни, карбункул и зона отёка вокруг безболезненны, имеется эксцентрический рост язвы
Туляремия, бубонная форма Лихорадка, интоксикация, бубон, гепатолиенальный синдром В отличие от чумы лихорадка и интоксикация умеренные, бубон малоболезненный, подвижный, с чёткими контурами; нагноение возможно на 3–4-й неделе и позже, после нормализации температуры при удовлетворительном состоянии больного, могут быть вторичные бубоны
Гнойный лимфаденит Полиаденит с локальной болезненностью, лихорадкой, интоксикацией и нагноением В отличие от чумы всегда есть местный гнойный очаг (панариций, нагноившаяся потёртость, рана, тромбофлебит). Появлению локальных симптомов предшествует лихорадка, обычно умеренная. Интоксикация выражена слабо. Периаденит отсутствует. Кожа над лимфатическим узлом ярко красная, увеличение его умеренное. Гепатолиенальный синдром отсутствует
Крупозная пневмония Острое начало, лихорадка, интоксикация, возможно отделение мокроты с примесью крови. Физикальные признаки пневмонии В отличие от чумы интоксикация нарастает к 3–5-му дню болезни. Явления энцефалопатии не характерны. Физикальные признаки пневмонии выражены чётко, мокрота скудная, «ржавая», вязкая

Показания к консультации других специалистов

Консультации проводят, как правило, для уточнения диагноза. При подозрении на бубонную форму показана консультация хирурга, при подозрении на лёгочную форму - пульмонолога.

Пример формулировки диагноза

А20.0. Чума, бубонная форма. Осложнение: менингит. Тяжёлое течение.
Все больные с подозрением на чуму подлежат экстренной госпитализации на специальном транспорте в инфекционный стационар, в отдельный бокс с соблюдением всех противоэпидемических мер. Персонал, ухаживающий за больными чумой, должен носить защитный противочумный костюм. Предметы быта в палате, выделения больного подлежат дезинфекции.

Лечение чумы

Режим. Диета

Режим постельный в течение лихорадочного периода. Специальная диета не предусмотрена. Целесообразно щадящее питание (стол А).

Медикаментозная терапия

Этиотропную терапию необходимо начинать при подозрении на чуму, не дожидаясь бактериологического подтверждения диагноза. Она включает в себя применение антибактериальных препаратов. При изучении природных штаммов чумной бактерии на территории России не обнаружено резистентности к распространённым антимикробным препаратам. Этиотропное лечение проводят по утверждённым схемам (табл. 17-24–17-26).

Таблица 17-24. Схема применения антибактериальных препаратов при лечении бубонной формы чумы

Препарат Способ применения Разовая доза, г Кратность применения в сутки Продолжительность курса, сут
Доксициклин Внутрь 0,2 2 10
Ципрофлоксацин Внутрь 0,5 2 7–10
Пефлоксацин Внутрь 0,4 2 7–10
Офлоксацин Внутрь 0,4 2 7–10
Гентамицин В/м 0,16 3 7
Амикацин В/м 0,5 2 7
Стрептомицин В/м 0,5 2 7
Тобрамицин В/м 0,1 2 7
Цефтриаксон В/м 2 1 7
Цефотаксим В/м 2 3–4 7–10
Цефтазидим В/м 2 2 7–10
Ампициллин/сульбактам В/м 2/1 3 7–10
Азтреонам В/м 2 3 7–10

Таблица 17-25. Схема применения антибактериальных препаратов при лечении лёгочной и септической форм чумы

Препарат Способ применения Разовая доза, г Кратность применения в сутки Продолжительность курса, сут
Ципрофлоксацин* Внутрь 0,75 2 10–14
Пефлоксацин* Внутрь 0,8 2 10–14
Офлоксацин* Внутрь 0,4 2 10–14
Доксициклиин* Внутрь 0,2 на 1-й приём, затем по 0,1 2 10–14
Гентамицин В/м 0,16 3 10
Амикацин В/м 0,5 3 10
Стрептомицин В/м 0,5 3 10
Ципрофлоксацин В/в 0,2 2 7
Цефтриаксон В/м, в/в 2 2 7–10
Цефотаксим В/м, в/в 3 3 10
Цефтазидим В/м, в/в 2 3 10
Хлорамфеникол (левомицетина сукцинат натрия**) В/м, в/в 25–35 мг/кг 3 7


** Применяется для лечения чумы с поражением ЦНС.

Таблица 17-26. Схемы применения комбинаций антибактериальных препаратов при лечении лёгочной и септической форм чумы

Препарат Способ применения Разовая доза, г Кратность применения в сутки Продолжительность курса, сут
Цефтриаксон + стрептомицин (или амикацин) В/м, в/в 1+0,5 2 10
Цефтриаксон + гентамицин В/м, в/в 1+0,08 2 10
Цефтриаксон + рифампицин В/в, внутрь 1+0,3 2 10
Ципрофлоксацин* + рифампицин Внутрь, внутрь 0,5+0,3 2 10
Ципрофлоксацин + стрептомицин (или амикацин) Внутрь, в/в, в/м 0,5+0,5 2 10
Ципрофлоксацин + гентамицин Внутрь, в/в, в/м 0,5+0,08 2 10
Ципрофлоксацин* + цефтриаксон В/в, в/в, в/м 0,1–0,2+1 2 10
Рифампицин + гентамицин Внутрь, в/в, в/м 0,3+0,08 2 10
Рифампицин + стрептомицин (или амикацин) Внутрь, в/в, в/м 0,3+0,5 2 10

* Существуют инъекционные формы препарата для парентерального введения.

В тяжёлых случаях рекомендуют применение в течение первых четырёх дней болезни совместимых комбинаций антибактериальных средств в дозах, указанных в схемах. В последующие дни лечение продолжают одним препаратом. Первые 2–3 дня лекарства вводят парентерально, в последующем переходят на пероральный приём.

Наряду со специфическим проводят патогенетическое лечение, направленное на борьбу с ацидозом, сердечно-сосудистой недостаточностью и ДН, нарушениями микроциркуляции, отёком мозга, геморрагическим синдромом.

Дезинтоксикационная терапия заключается во внутривенных инфузиях коллоидных (реополиглюкин, плазма) и кристаллоидных растворов (глюкоза 5–10%, полиионные растворы) до 40–50 мл/кг в сутки. Применявшиеся ранее противочумная сыворотка, специфический гамма-глобулин в процессе наблюдения оказались неэффективными, и в настоящее время в практике их не применяют, не используют также чумной бактериофаг. Больных выписывают после полного выздоровления (при бубонной форме не ранее 4-й недели, при лёгочной - не ранее 6-й недели со дня клинического выздоровления) и трёхкратного отрицательного результата, полученного после посева пунктата бубона, мокроты или крови, который проводят на 2-й, 4-й, 6-й дни после прекращения лечения. После выписки осуществляют медицинское наблюдение в течение 3 мес.

Чума - острая природно-очаговая инфекционная болезнь, характеризуется тяжелейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких, способностью принимать септическое течение. Относится к особо опасным инфекциям.

Этиология: Yersinia pestis - Гр- МБ.

Эпидемиология: резервуар - различные грызуны и зайцеобразные, хищники; среди людей эпидемии обусловлены миграцией крыс, переносчик - блоха. Заражение происходит при укусе блохой, которая срыгивает содержимое желудка с большим ко-личеством чумных палочек или от человека воздушно-капельным путем при легочной форме.

Патогенез: возбудитель мигрирует по лимфатическим сосудам кожи без лимфангита в регионарные л\у, где захватывается мононуклеарами, размножается в них с развитием воспалительной реакции в л.у., что приводит к резкому увеличение л.у., слиянию и образованию конгломератов (бубонная форма). Затем развивается геморрагический некроз л.у., при котором огромное количество микробов получает возможность прорываться в кровоток и внедряться во внутренние органы. В результате распада микроба освобождаются эндотоксины, обусловливающие интоксикацию. Возбудитель попадает в кровь и разносится по всему организму (септическая форма). Особенно опасны с эпидемических позиций «отсевы» инфекции в легочную ткань с развитием вторично-легочной формы болезни (воздушно-капельный путь распространения), при которой развивается быстро прогрессирующая распространенная пневмония с геморрагическим некрозом.

У некоторых больных возникают выраженные признаки сепсиса без выявляемого бубона (первично септическая).

При воздушно-капельном пути заражения развивается первично-легочная форма заболевания, в легочной ткани развивается серозно-геморрагическое воспаление с выраженным некротическим компонентом.

Клиническая картина: инкубационный период 3-5 сут. Начинается внезапно. Температура тела с сильным ознобом быстро повышается до 39°С и выше. Рано появляется и быстро нарастает интоксикация - сильная головная боль, головокружение, чувство резкой разбитости, мышечные боли, иногда рвота. В ряде случаев в рвотных массах появляется примесь крови в виде кровавой или кофейной гущи. У части больных отмечается нарастание беспокойства, непривычная суетливость, излишняя подвижность. Нарушается сознание, может возникать бред. Больной вначале возбужден, испуган. В бреду больные беспокойны, часто соскакивают с постели, стремясь куда-то убежать. Нарушается координация движений, становится не-внятной речь, походка - шатающейся. Изменяется внешний вид больных: лицо вначале одутловатое, а в дальнейшем осунувшееся с цианотическим оттенком, темными кругами под глазами и страдальческим выражением. Иногда оно выражает страх или безразличие к окружающему.

При осмотре больного – кожа горячая и сухая, лицо и конъюнктивы гиперемированы, нередко с цианотичным оттенком, геморрагическими элементами (петехиями или экхимозами, быстро принимающими темно-багровый оттенок). Слизистая оболочка ротоглотки и мягкого неба гиперемированы, с точечными кровоизлияниями. Миндалины часто увеличены в раз-мерах, отечны, иногда с гнойным налетом. Язык покрывается характерным белым налетом («натертый мелом»), утолщен. Резко нарушается кровообращение. Пульс частый (120-140 уд/мин и чаще), слабого наполнения, дикротичный, иногда нитевидный. Тоны сердца глухие. Артериальное давление снижено и прогрессивно падает. Дыхание учащено. Живот вздут, печень и селезенка увеличены. Резко уменьшается диурез. У некоторых больных с тяжелой формой присоединяется диарея. Учащаются (до 6-12 раз в сутки) позывы к дефекации, испражнения становятся неоформленными и содержат примесь крови и слизи.

Клинические формы:

А) кожная форма - на коже сначала возникает пятно, затем папула, везикула, пустула и, наконец, язва. Пустула, окруженная зоной красноты, наполнена темно-кровянистым содержимым, расположена на твердом основании красно-багрового цвета и отличается значительной болезненностью, резко усиливающейся при надавливании. Когда пустула лопается, образуется язва, дно которой покрыто темным струпом. Чумные язвы на коже имеют длительное течение, заживают медленно, образуя рубец.

Б) бубонная форма - характеризуется появлением лимфаденита (чумного бубона). В том месте, где должен развиться бубон, больной ощущает сильную боль, которая затрудняет движение ногой, рукой, шеей. Позже больные могут принимать из-за болей вынужденные позы (согнутая нога, шея, отведенная в сторону рука). Бубон - болезненный, увеличенный лимфатический узел или конгломерат из нескольких узлов, спаянных с подкожной клетчаткой, имеет диаметр от 1 до 10 см и у 60-70% больных локализуется в паховой области. Кроме того, бубоны могут развиваться в области подмышечных (15-20%) или шейных (5%) лимфатических узлов или поражать лимфатические узлы нескольких локализаций одновременно. В процесс обычно вовлекается окружающая лимфатические узлы клетчатка, что придает бубону характерные черты: опухолевидное образование плотной консистенции с нечеткими контурами, резко болезненное. Кожа над бубоном, горячая на ощупь, вначале не изменена, затем становится багрово-красной, синюшной, лоснится. Рядом могут возникать вторичные пузырьки с геморрагическим содержимым (чумные фликтены). Одновременно увеличиваются и другие группы лимфатических узлов – вторичные бубоны. Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое содержимое, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. При отсутствии антибактериальной терапии, нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем происходит постепенное заживление свищей. Лихорадка и ознобы являются важными симптомами заболевания, иногда они на 1-3 дня опережают появление бубонов. Более чем у половины больных отмечаются боли в области живота, нередко исходящие из пахового бубона и сопровождающиеся анорексией, тошнотой, рвотой и диареей, иногда с кровью. Кожные петехии и кровоизлияния отмечают у 5-50% больных, и на поздних этапах болезни они могут быть обширными. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание в субклинической форме отмечается в 86% случаев. У 5-10% из них этот синдром сопровождается выраженными клиническими проявлениями в виде гангрены кожи, пальцев конечностей, стоп.

В случаях резкого снижения неспецифической резистентности макроорганизма возбудители способны преодолевать барьеры кожи и лимфатических узлов, попадать с кровотоком и лимфотоком в общее кровеносное русло, обусловливать генерализацию инфекционного процесса с образованием вторичных очагов инфекции в печени, селезенке и других внутренних органах (септическая форма чумы). В одних случаях она развивается с самого начала клинических проявлений чумы (первичная), в других – после поражения кожи и лимфоузлов (вторичная).

В) первично-септическая форма - начинается внезапно, остро, после инкубации, продолжающейся от нескольких часов до 1-2 сут. На фоне полного здоровья внезапно появляются озноб, сопровождающийся миалгиями и артралгиями, общая слабость, сильная головная боль, тошнота, рвота, исчезает аппетит и повышается до 39°С и выше температура тела. Через несколько часов присоединяются психические нарушения – возбуждение, заторможенность, в ряде случаев - делириозное состояние. Становится невнятной речь. Отмечается частая рвота, в рвотных массах может появляться примесь крови. Темпе-ратура тела быстро достигает 40°С и более. Лицо становится одутловатым, с цианотичным оттенком и запавшими глазами. Отмечается выраженная тахикардия - пульс очень частый - 120-130 уд/мин, дикротичный. Тоны сердца ослаблены и при-глушены. Артериальное давление понижено. Дыхание частое. Увеличиваются печень и селезенка. У большинства больных через 12-40 ч с момента заболевания начинают прогрессировать признаки сердечно-сосудистой недостаточности (усиливают-ся тахикардия и артериальная гипотензия), присоединяются олигурия, а вскоре – и анурия, а также геморрагический синдром, проявляющийся носовыми кровотечениями, примесью крови в рвотных массах, кровоизлияниями в различные участки кожного покрова, в ряде случаев – гематурией и появлением примеси крови в испражнениях. Отмеченные изменения обусловлены инфекционно-токсическим шоком с характерными геморрагическими проявлениями, отражающими диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с развитием коагулопатии потребления. При отсутствии адекватной медицинской помощи больные, как правило, погибают в течение 48 ч. При таком молниеносном сепсисе бактериемия настолько сильно выражена, что возбудитель легко обнаруживается при окраске по Граму светлого слоя кровяного сгустка. Количество лейкоцитов при этой форме чумы чрезвычайно велико и достигает 40-60 тыс в 1 мл3.

Г) вторично-септическая форма - состояние больных очень быстро становится крайне тяжелым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких фебрильных цифр. Отмечаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати), бессонница. Появляются мелкие кровоизлияния на коже, возможны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое падение артериального давления.

Д) первично-легочная форма - заболевание имеет сверхострое начало. На фоне полного здоровья внезапно появляются сильные ознобы (иногда резкие, повторные), быстрое повышение температуры тела, весьма сильная головная боль, голово-кружение, часто неоднократная рвота. Нарушается сон, появляется ломота в мышцах и суставах. При обследовании в первые часы - тахикардия, нарастающая одышка. В последующие часы состояние больных прогрессивно ухудшается, нарастает слабость, повышается температура тела. Характерны гиперемия кожных покровов, конъюнктивы, инъецирование сосудов склер. Учащенное дыхание становится поверхностным. В акт дыхания включаются вспомогательные мышцы, крылья носа. Дыхание приобретает жесткий оттенок, у отдельных больных выявляются крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы, локальное притупление перкуторного звука, иногда безболезненный кашель с вязкой стекловидной прозрачной мокротой. В разгар легочной чумы на первый план выступают признаки токсического поражения ЦНС. Нарушается психический статус. Больные становятся возбужденными или заторможенными Речь их невнятная. Нарушается координация движений, появля-ется тремор, затрудняется артикуляция. Повышаются брюшные и коленные рефлексы, обостряется чувствительность к свету, холоду, недостатку свежего воздуха и т. д. Поражение ЦНС токсинами чумной палочки приводит к развитию инфекционно-токсической энцефалопатии и церебральной гипертензии, нарушению сознания по типу его угнетения, которое проявляется сначала сомноленцией, затем сопором и комой. Со 2-3-го дня температура тела нередко превышает 40°С. Тахикардия соответствует выраженности лихорадки. Возможны кратковременное исчезновение пульса или аритмия. Артериальное давление снижается до 95/65-85/50 мм рт. ст. Развиваются острая почечная недостаточность и геморрагический синдром. Нарастающий цианоз и акроцианоз свидетельствуют о расстройстве микроциркуляции. Нарушения со стороны системы дыхания более выражены, чем в начальном периоде, но при клиническом обследовании обращает на себя внимание скуд-ность выявляемых данных со стороны легких и их несоответствие крайне тяжелому состоянию больного, что типично для чумы. Определяются признаки, свидетельствующие о развитии лобарной, чаще правосторонней, нижнедолевой пневмонии. Усиливаются режущие боли в грудной клетке при вдохе и кашель. По мере развития заболевания увеличивается количество выделяемой мокроты. В мокроте обнаруживают примесь алой крови, она не свертывается и всегда имеет жидкую консистенцию. В случае присоединения отека легких мокрота становится пенистой, розовой. Развивается интерстициальный и альвеолярный отек легких, в основе которого лежит токсическое поражение легочных микрососудов с резким повышением их проницаемости. Длительность периода разгара обычно не превышает 1,5-2 сут. Диагностическое значение в этот период имеет микроскопия мокроты, которая позволяет обнаружить огромное количество биполярно окрашенных палочек В крови выявляется полиморфно-ядерный лейкоцитоз 15-20-30-109/л, а также токсические изменения клеток белой крови.

Е) вторично-легочная форма - имеет те же клинические проявления, что и первично-легочная. На 2-3-й день заболевания на фоне минимальных иифильтративных изменений в легких появляются кашель, лихорадка, тахипноэ. Эти симптомы быстро нарастают и усиливаются, развивается выраженная одышка, появляются кровянистая мокрота, признаки дыхательной недостаточности. Мокрота изобилует чумной палочкой и высококонтагиозна при диссеминации образующихся во время кашля воздушно-капельных аэрозолей.

Диагноз: эпиданамнез (пребывание в эндемичных районах), клиника, бактериоскопические, бактериологические и серологические (РПГА, РН, реакции непрямой иммунофлуоресценции)исследования (исследуется пунктат нагноившегося л.у., мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв, кусочки органов трупа, пробы воздуха и смывы с объектов помещения, где находился больной).

Лечение:

1) при подозрении на чуму этиотропное лечение должно быть начато немедленно, не ожидая лабораторного подтверждения диагноза

2) используют АБ (стрептомицин, тетрациклиновые, левомицитин, ампициллин, гентамицин), которые вводятся парентерально в дозах, зависимых от клинической формы чумы. Одновременно с АБ вводят солевые растворы, гемодез и ГКС, т.к. парентеральное введение АБ может привести к бурному бактериолизису и резкому падению АД.

3) патогенетическая терапия: дезинтоксикационные средства (коллоиды и кристаллоиды в/в в сочетании с форсированным диурезом, глюкокортикостероиды), противошоковая терапия, при наличии геморрагий - купирование синдрома ДВС (свеже-замороженная плазма), плазмаферез.

4) местное лечение бубонов не показано пока не появляется флюктуация или не происходит спонтанное дренирование бу-бона. В этих случаях назначают антибиотики, эффективные в отношении стафилококков (оксациллин, метициллин и другие), которые вводят в бубоны.

Чума (pestis) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатической системы, легких и других органов. Чума относится к группе особо опасных карантинных инфекций.

Актуальность чумы.

Определяется важностью данной патологии для человечества в целом - особо-опасная, карантинная инфекция, с высокой летальностью, полиорганным поражением.

Характеристика возбудителя чумы.

Возбудитель чумы (Yersinia pestis) относится к семейству Enterobacteriaceae роду Yersinia, имеет вид полиморфной палочки длиной 1-3 мкм и шириной 0,3-0,7 мкм; концы ее закруглены, а середина несколько вздута, вследствие чего она имеет бочкообразную (овоидную) форму. Палочка легко окрашивается обычными анилиновыми красками, грамотрицательна, характерна биполярность окраски, когда средняя часть окрашивается бледнее, чем концы, спор не образует, заключена в слизистую капсулу, неподвижна. Возбудитель чумы - факультативной анаэроб, хорошо, но замедленно растет на обычных питательных средах при pH 6,9-7,2 и оптимальной температуре 38°С. Различают термостабильный соматический антиген и термолабильный капсульный антиген.

Устойчивость микроба чумы ко внешним влияниям невелика . Особенно губительны для него высокая температура, прямой солнечный свет, высушивание, конкуренция гнилостных микробов; низкую температуру он переносит хорошо. Нагревание убивает палочку при 60°С в течение 40-60 минут, при 70°С - через 6-10 минут и при 100°С палочка гибнет через несколько секунд. Обычные дезсредства (сулема разведении 1:1000, 3-5% раствор лизола, 5% раствор карболовой кислоты, 10% раствор известкового молока) вызывают гибель возбудителя в течение 2-5-10 минут.

Основные проявления эпидемического процесса чумы.

Выделяют 2 типа очагов чумы : антропоургические (“крысиные”, или “городские”), наиболее молодые очаги, существование которых связано с деятельностью человека, и природные “дикие”, очаги, где инфекция с древних времен поддерживается у диких грызунов Болеют чумой крысы, суслики, тарбаганы (сурки), песчанки, мьппи и некоторые другие грызуны. Среди грызунов наибольшее эпидемиологическое значение имеют крысы. Грызуны обычно заболевают острой формой чу мы и погибают, в умеренном климате грызуны впадают зимой в спячку и заболевание чумой у них приобретает затяжное характер, переходит в дремлющую инфекцию Сохранившийся таким образом возбудитель обусловливает появление эпизоотии весной.

Переносчиками инфекции от грызуна к грызуну и от грызуна к человеку являются блохи . Считается, что человеку инфекция заносится с укусом блохи. Блоха способна передавать чумную инфекцию через 5-7 дней после того, как она насосалась инфицированной крови. Такие блохи пытаются вновь сосать кровь, но образовавшийся “чумной блок" препятствует продвижению крови в желудок, вследстии чего срыгиваемые массы, содержащие возбудитель, попадают в ранку на месте укуса блохи.

Человек, больной бубонной чумой , до вскрытия бубона не представляет опасности для окружающих, и даже после вскрытия нагноившегося бубона эта опасность невелика, так как выделяемый гной содержит очень мало чумных микробов или последние вовсе отсутствуют. При переходе бубонной чумы в септическую или легочную форму больной, выделяя возбудителя с мокротой, мочой, испражнениями, становится источником чумной инфекции. В этот период человек от человека может заразиться через контаминированные предметы обихода или воздушно-капельным путем. Известен также алиментарный путь заражения - при употреблении в пищу мяса верблюдов.

При возникновении легочных форм чумы основным, а возможно и единственным источником является больной человек. Заболевание легочной чумой, как правило, возникает при контакте с больными бубонною формой, у которых развилась вторичная чумная пневмония. Воспаление легких, вызванное возбудителем чумы, обычно сопровождается сильным кашлем с обильным выделением пенистой с примесью крови мокроты содержащей огромное количество возбудителя. Эпидемии легочной чумы возникают и развиваются обычно в осенне-зимний сезон.

Восприимчивость человека к чумной инфекции очень высока . Перенесенная болезнь оставляют довольно прочный иммунитет, хотя повторные случаи чумы возможны.

Патоморфогенез чумы.

Возбудитель чумы может быть занесен в организм человеке различными путями: через кожу, слизистые оболочки, дыхательные пути, пищеварительный тракт. Локализация входных ворот влияет на клинические проявления чумы.

Наиболее часто местом проникновения инфекции является кожа , причем заражение может наступить и без видимых нарушений ее целостности. В этих случаях на коже возникает пятно, переходящее последовательно в папулу, везикулу, пустулу с кровянисто-гнойным содержимым. Пустула изъязвляется и образуется язва с приподнятыми в виде валика красными краями. Иногда первичное поражение кожи проявляется в виде плотного неподвижного карбункула. На месте карбункула образуется язва. В пустулах и карбункулах содержится большое количество чумных микробов.

Гораздо чаще чумная палочка, попав на кожу человека и не вызвав воспалительных изменений, проникает дальше и с током лимфы заносится в ближайший регионарный лимфоузел . Патогенетически различают первичные и вторичные бубоны. Возникая лимфогенно, первичные бубоны всегда имеют территориальную связь с местом входных ворот инфекции. Вторичные же бубоны всегда возникают гематогенно, чаще всего это происходит в более поздние сроки, причем могут быть поражены самые различные лимфатические узлы как периферические, так и глубокие. Вторичные бубоны чаще бывают множественными. Первичные бубоны в зависимости от продвижения инфекции принято делить на бубоны первого, второго и т.д. порядка. Чаще всего первичные бубоны бывают единичными, реже их бывает два или более. Из первичных бубонов микробы распространяются лимфогенным и гематогенным путем. Вторичные бубоны характеризуются меньшими размерами, отсутствием периаденита.

Кожная форма чумы , как правило, в дальнейшем комбинируется с присоединяющимся регионарным бубоном (кожно-бубонная форма).

При первичной септической форме чумы (1-10%) характерно проникновение возбудителя в силу ряда условий (массивная доза инфектанта, недостаточность защитных факторов организма, слабость лимфатического барьера и т.д.) через кожу и слизистые оболочки, в лимфатические узлы и поступление в общий ток крови, что быстро вызывает генерализацию процесса. Наблюдается бактериемия с заносом возбудителя во внутренние органы и ткани. Характерны мелкие и крупные кровоизлияния, гемолиз эритроцитов, пропитывание гемоглобином эндокарда, стенки сосудов. Во внутренних органах отмечаются дистрофические изменения. Селезенка увеличена, полнокровна, с кровоизлияниями в капсулу. На вскрытии характерна картина геморрагической септицемии.

Так называемая кишечная форма чумы , представляет собой вторичное проявление септицемии и не может рассматриваться как самостоятельная первичная форма.

При первично-легочной чуме пневмония сначала имеет серозно-геморрагический характер, а в последствии переходит в некротический. В патологический процесс часто вовлекается плевра с развитием фибринозного или фибринозно-геморрагического плеврита.

Патоморфологически различают три варианта проявлений первичной легочной чумы :

  • лобулярная бронхопневмония;
  • сливная лобулярная (псевдолобарная) бронхопневмония;
  • лобарная пневмония.

Клиника чумы. Классификация.

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 6 суток , чаще он длится 3-6 дней. У лиц, получавших профилактические прививки или антибиотики с профилактической целью, инкубационный период может удлиняться до 8-10 суток. При первичной легочной и септической формах чумы инкубационный период обычно короче (1-2 дня и даже несколько часов).

Независимо от клинической формы заболевание как правило, начинается внезапно , без продромального периода. Быстро развивается картина сильной интоксикации. При резком, чаще многократном ознобе температура поднимается до 38-39°С и выше. Характерна сильная головная боль, нарастающее чувство разбитости, мышечные боли, иногда рвота. Температура продолжает оставаться на высоких цифрах, а у более тяжелых больных поднимается еще выше. У некоторых больных отмечается нарастание беспокойства, непривычная суетливость, излишняя подвижность. Головная боль и чувство разбитости нарастают, жар сочетается с гиперемией лица и особенно конъюнктивитом. Язык покрывается характерным белым налетом ("натертый мелом") и припухает, что вместе с сухостью во рту делает речь невнятной. В более тяжелых случаях развивается бред галлюцинаторного характера, в бреду больные особенно беспокойны, часто соскакивают с постели, стремясь куда-то убежать. Шатающаяся походка, гиперемия лица и конъюнктив, а также невнятная речь напоминают поведение опьяневших. В дальнейшем, в особо тяжелых случаях, отмечается цианотичность, заострение черт лица, порой появление на нем страдальческого выражения, иногда ужаса.

Со стороны сердечно-сосудистой системы имеются явные и резкие нарушения пульса , его наполнения, ритма, частоты (до 120-160 и более в минуту), глухие тоны и значительное снижение артериального давления. Пульс при чуме является весьма точным и чутким показателем тяжести болезненного процесса. У тяжелобольных обнаруживается частый, нередко дикротический, иногда нитевидный пульс. Почти аналогичное значение имеет артериальное давление. Больные чумой погибают при нарастающей слабости сердечной деятельности.

Картина периферической крови характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, повышением СОЭ.

В зависимости от развития той или иной клинической формы чумы , кроме описанных общих симптомов, присоединяются и другие. Согласно классификации Руднева Г.П. (1970) различают следующие клинические формы чумы:

Преимущественно локальные формы (обычно периферические с относительно скудной внешней диссеминацией): кожная; бубонная, кожно-бубонная.

Внутренне-диссеминированные, или генерализованные, формы: первично¬септическая; вторично-септическая, я Внешне-диссеминированые формы (центральные, чаще с обильной внешне диссеминацией): первично-легочная, вторично-легочная, кишечная.

При кожной форме наблюдающейся сравнительно редко, и, как правило, переходящей в кожно-бубонную, изменения со стороны кожи протекают в следующем порядке: пятно, папула, везикула, пустула, язва. Однако наличие всех этих этапов необязательно. Пустула, окруженная зоной красноты, с багровым оттенком ближе к центру, наполнена темно-кровавым, иногда черноватым содержимым. Зона красноты явно выступает над уровнем прилегающей здоровой кожи (багровый вал), от которой она нерезко отграничена. Такой чумной карбункул отличается значительной болезненностью, резко усиливающейся при надавливании, что важно для диагностики. Когда пустула лопается, образуется язва с желтоватым инфильтрированным твердым дном, покрывающаяся затем темным струпом. Чумные язвы на коже отличаются крайней длительностью течения, заживают медленно, образуя рубцы.

Для бубонной формы чумы бубон является кардинальным симптомом. Для раннего обнаружения его надо производить тщательное объективное обследование. Ранними признаками являются следующие: в том месте, где должен развиться бубон, больной ощущает сильнейшую боль, которая затрудняет движения рукой, ногой и т.д. Позже больной может принимать из-за боли неестественное, вынужденное положение (согнутая нога, оттопыренная рука, согнутая шея и т.д.), однако эти явления наблюдаются далеко не всегда. Первичные бубоны первого порядка развиваются обычно уже в самые первые дни болезни. Вторичные бубоны (вообще необязательные в каждом случае бубонной чумы) появляются обычно позже, в различные сроки после начала заболевания. Лимфангоиты, как правило, не наблюдаются.

Наиболее часто (около 55%) бубоны возникают на нижних конечностях , реже в подмышечной области, на шее, в околоушной области. В прогностическом отношении наиболее опасны шейные и подмышечные бубоны, так как они чаще всего приводят к осложнению в виде вторичной легочной чумы.

Клинически бубон характеризуется следующими признаками: кожа над образующимся или уже возникшим бубоном в первый период не изменена, затем по мере увеличения бубона она краснеет, натягивается, иногда несколько блестит, лоснится. Сам бубон в первые дни заболевания может прощупываться в виде отдельного небольшого уплотнения, привлекающего внимание больного своей резкой болезненностью. В дальнейшем лимфатический узел увеличивается, иногда окружающая его клетчатка несколько отечна, кожа над ним приобретает цианотичный оттенок, главным образом в центре. Болезненность в это время может несколько уменьшиться. В процесс обычно вовлекается вся группа лимфатических узлов и окружающие ткани (периаденит), образуется единый конгломерат, лишь изредка сохраняющий характер бугристой дольчатости. Отсутствие четких контуров бубона должно рассматриваться как весьма важный и характерный диагностический признак чумного бубона. Дальнейший исход бубона может быть следующим: полное рассасывание; гноевидное размягчение с самоизъязвлением; стойкое затвердение (длительное состояние как бы консервация бубона), или так называемый склероз бубона (наблюдаются нередко).

У больных с бубонной формой чумы может развиться вторичная септическая чума, что отмечается чаще у тяжелобольных и в значительной степени повышает эпидемиологическую опасность таких больных. Встречающийся изредка вторичный чумной менингит, как правило, заканчивается смертельно.

Первичная легочная чума представляет собой наиболее опасную в эпидемиологическом отношении и исключительно тяжелую клиническую форму болезни. По Г.П.Рудневу различают три основных периода болезни: период начального лихорадочного возбуждения, период разгара болезни и сопорозный (терминальный). Обычно отмечается внезапное начало, ознобы, быстрое повышение температуры, весьма сильная головная боль, часто неоднократная рвота, позже режущие боли в груди, сердцебиение, чрезмерное учащение пульса, сильная одышка, нередко бред, еще позже прострация и, наконец, кома, приводящая к смерти.

Дли первичной септической формы чумы характерны многочисленные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. Тяжелая септицемия сочетается с кровотечениями из почек, кишечника и кровавой рвотой. Важно, «гто генерализация процесса возникает и развивается без предшествующих явлений местного порядка. В клинической картине при септической форме чумы, кроме отмеченных характерных множественных кровоизлияний, на фоне высокой лихорадки преобладают явления общей интоксикации и особенно угнетения центральной нервной системы. Выражены резкая одышка, цианоз, нитевидный пульс. Заболевание септической формой обычно быстро ведет к смертельному исходу.

Помимо вышеописанных форм существуют стертые, легкие, субклинические формы чумы.

Диагностика чумы.

Для диагноза особенно трудны первые случаи чумы. Большое значение имеют клинический осмотр и эпидемиологический анамнез. Следует учитывать профессиональные и бытовые факторы (охота на тарабаганов. контакт с грызунами, употребление в пишу верблюжьего мяса и т.п.). Надо выяснить, не было ли подобных заболеваний в семье, у соседей и т.д. Важно максимально уточнить время начала заболевания, клинические проявления начального периода и своевременно использовать лабораторные методы исследования.

Лабораторная диагностика чумы.

Материалом для исследования от людей с подозрительным на чуму заболеванием служат: при бубонной форме пунктат бубона или отделяемое при вскрывшемся бубоне; при кожной форме содержи*06 везикул, пустул, карбункулов, отделяемое язв; при легочной чуме мокрота и ели* из зева; при септической и всех выше перечисленных формах кровь. Материал от больных людей должен быть собран до начала лечения антибиотиками.

Собранный материал исследуют бактериоскопическим, бактериологическим и серологическим методами. При бактериоскопическом исследовании нахождение в препаратах грамотрн нательных овоидных биполярно окрашенных папочек позволяет поставить предварительный диагноз чумы (через 20-30 мин. от начала исследования) с учетом клинических и эпидемиологических данных.

Биологическое исследование материала от больных или трупов людей является обязательным . Для биопробы используют морских свинок или белых мышей.

Из серологических методов диагностики чумы используются РИГА, PH Аг. PH Ат. РТПГА . Эти реакции используются в основном для ретроспективного диагноза. В качестве экспресс-диагностики может быть использован метод флюоресцирующих антител, что позволяет дать ориентировочный ответ о наличии чумного микроба в исследуемом материале в течение 1-3 часов.

Лечение чумы.

Больные чумой подлежат обязательной госпитализации в специальный чумной стационар. Лечение больных должно быть комплексным с включением этиотропных и патогенетических средств, с соблюдением строгого индивидуального подхода в каждом отдельном случае.

Антибактериальная терапия назначается до лабораторного подтверждения диагноза . Эффективными при всех формах чумы считается: доксициклин 100 мг ЕВ 2 разасуг или хлорамфеникол (при непереносимости теграциклинов) в дозе 500 мг 4 разасут вв. или стрептомицин (при непереносимости вышеуказанных антибиотиков) в дозе 1 г через 12 часов в м или в в, или гентамицнн 80 мг 3 раза сут в м. Продолжительность терапии не менее 10 дней.

Помимо этнотропной терапии важным принципом является борьба с интоксикацией и гемодинамическими расстройствами. Из дезинтоксикацнонных средств применяется внутривенное капельное введение растворов Рингера-Локка "Трисоль", "Квартасоль". 5% раствора глюкозы, реополиглюкина. Эти растворы вводятся струйно до восстановления пульса и артериального давления, а после устранения острой сосудистой недостаточности - капельно. Если введением лечебных растворов в вену не удается ликвидировать сосудистые расстройства, в перфузионную жидкость добавляют катехоламины (адреналин, норадреналнн. мезатон) в обычных дозах. 2-3 мл кордиамина, глюкортикостероиды (100-150 мг преднизолона или эквивалентные дозы других препаратов). Вливание смеси производится со скоростью 40-60 капель в минуту до полной и стойкой ликвидации острых сосудистых нарушений.

Местные лечебные мероприятия проводятся при бубонной и кожно-бубонной формах чумы , в виде мазевых повязок. При наличии стойкой флюктуации или развитии некротических процессов показан разрез. Реконвалесцентов бубонной формы чумы, выписывают из стационара не ранее 4 недель со дня клинического выздоровления после двухкратной (через 5-6 дней) контрольной пункции бубона с отрицательным результатом при бактериологическом исследовании пунктата.

При легочной форме чумы выздоравливающего выписывают после исчезновения всех клинических проявлений, при условии нормальной рентгенограммы легких и наличии нормальной температуры тела в течение 6 недель, а также после трехкратного отрицатепьного бактериологического исследования мокроты и слизи из зева, проводимого через каждые две недели.

Профилактика чумы.

Чума относится к конвенционным болезням , меру борьбы и профилактики которых регламентируются международными правилами и положениями. Представляется возможным выделить две группы мероприятий осуществляющихся с целью предупреждения чумы:профилактические и противоэпидемические меры.

Профилактические мероприятия предусматривают охрану территории страны от завоза инфекции; предупреждение заболевания в природных очагах- последовательное оздоровление природных очагов.

В случаях появления заболевания у человека развертывается система противоэпидемических мероприятий , которая предусматривает: изоляцию больного чумой в специальный госпиталь и лечение его; активное выявление больных путем подворных обходов; изоляцию больных с подозрением на чуму (лихорадящих) в провизорный госпиталь: изоляцию лиц, общавшихся с больным чумой (на 6 дней); дезинфекцию в очаге; дератизационные и дезинсекционные мероприятия; ограничительные (карантинные) меры, исключающие возможность выноса инфекции за пределы пораженной зоны; при необходимости может проводиться вакцинация населения

Вакцинация против чумы проводится по эпидпоказаниям с помощью живой вакцины внутрикожно. Продолжительность иммунитета до 5 мес., поэтому при наличии показаний ревакцинация проводится через полгода.

Контактным по чуме лицам проводится экстренная профилактика антибиотиками широкого спектра действия . С целью предупреждения инфицирования медицинский персонал в госпиталях для больных чумой работает в защитных (противочумных) костюмах.Лептоспироз - определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика. -

Чума - трансмиссивная инфекция, имеющая природно-очаговый характер и ввиду своей опасности относящаяся к списку инфекций, на которые распространяются Международные медико-санитарные правила.

Название заболевания происходит от арабского слова «джумма», что в переводе означает «боб», так как при чуме лимфатические узлы обретают бобовидную форму. Болезнь была известно ещё до нашей эры, ранее чума нередко принимала характер пандемии, унося сотни тысяч человеческих жизней. В истории отмечаются три пандемии чумы. Первая длилась в период с 527 по 580 гг - известна в исторических документах как «юстинианова» чума. Начавшись в Египте, опасная инфекция распространилась на портовые города Средиземноморья, Ближнего Востока и добралась до Европы. За всё время пандемии погибло более 100 млн. человек. Вторая пандемия, во время которой чума была прозвана «чёрной смертью», началась в 1334 году и длилась более тридцати лет. Очаги чумы сначала появились в Китае, далее произошло заражение населения Индии, Африки и Европы. В 1364 году чума достигла Азии и проникла в Россию. Лишь в 1368 году в Венеции были совершены первые попытки ввести противочумные карантинные мероприятия. За всю пандемию умерло около 50 млн. человек. Третья пандемия чумы, начавшаяся в 1894 году, распространилась из Кантона и Гонконга, охватив все континенты Земного шара. Это привело к гибели 87 млн. человек. За период третьей пандемии были сделаны некоторые научные открытия, послужившие в последующем толчком к разработке противочумных мероприятий. Так, в 1984 году А. Йерсен обнаружил возбудителей чумы в трупах умерших людей и крыс. Был также открыт механизм передачи заболевания от больных грызунов здоровым и от заражённых крыс - человеку: через блох. Советский учёный Д.К. Заболотный в 1912 году доказал природно-очаговый характер чумы. Всё это постепенно привело к значительному снижению случаев заражения чумой, однако единичные случаи всё ещё встречаются в природных очагах.

Этиология чумы

Возбудителем чумы является Yersinia pestis , имеющая чаще всего форму палочки. Однако описаны и иерсинии в виде нитей, зёрен. Yersinia pestis имеет капсулу, но не образует спор, грамотрицательна. Имеет особенность: при окрашивании анилиновыми красителями приобретает биполярную окраску. Yersinia pestis является факультативным анаэробом, хорошо растёт на мясопептонных средах. Возбудитель чумы продуцирует экзо- и эндотоксины, имеет около 20 антигенов.

Кипячение приводит к гибели Yersinia pestis в течение нескольких секунд, низкие температуры способствуют длительному сохранению бактерии. На пищевых продуктах возбудитель чумы может пребывать до 3 месяцев. Почва и норы грызунов могут хранить в себе Yersinia pestis месяцами. В блохах и клещах бактерия живет около года. Губительны для Yersinia pestis обычные средства для дезинфекции и антибиотики: стрептомицин, тетрациклин, левомицетин.

Эпидемиология чумы

Чума относится к природно-очаговому трансмиссивному зоонозу . Выделяют первичные и вторичные очаги чумы. Первые также называют природными, вторые - антропоургическими. В природных очагах - в степях, пустынях и полупустынях - циркуляция заболевания поддерживается благодаря естественным резервуарам - грызунам и переносчикам инфекции - блохам. Существование таких очагов не зависит от деятельности человека.

В преджелудке блохи происходит активное размножение Yersinia pestis. Это приводит к образование в нём студенистого вещества, блокирующего просвет желудка. После кровососания блоха «отрыгивает» в ранку бактерии.

Заражение человека чумой происходит различными путями. Трансмиссивный путь заражения описан выше. Контактно-бытовое заражение может произойти при снятии шкурок с заражённых промысловых грызунов или при разделке туши верблюда. Употребление в пищу обсеменённых иерсиниями продуктов - это пищевой путь заражения. Воздушно-капельный путь передачи заболевания реализуется при контакте с больными лёгочной формой чумы.

Человек очень восприимчив к чуме. В районах с умеренным климатом большое количество случаев заболевания регистрируется в летне-осенний период, в районах жаркого климата - преимущественно зимой.

Патогенез чумы

Проникновение Yersinia pestis в организм человека происходит чаще через ранку, реже - через слизистую оболочку желудка, дыхательных путей. На месте проникновения возбудителя чаще не остаётся никаких следов. Иногда возможно образование первичного аффекта, который проявляется воспалением и изъязвлением. Далее возбудитель с током лимфы попадает в ближайшие регионарные лимфатические узлы. Здесь происходит размножение и накапливание Yersinia pestis. Бактерии захватываются макрофагами, но фагоцитоз остаётся незавершённым, что приводит к образованию внутриклеточной формы бактерий. Присутствие в лимфатических узлах Yersinia pestis приводит к возникновению серозно-геморрагического воспаления, протекающего на фоне некроза лимфоидной ткани. Лимфатические узлы увеличиваются в размере, воспаляются окружающие их ткани. В итоге образуется конгломерат лимфатических узлов - бубон. Прорыв возбудителя в кровоток ведёт к бактериемии, интоксикации и распространению Yersinia pestis в другие органы с образованием вторичных очагов инфекции. Диссеминация бактерий приводит к развитию сепсиса и вторично-септических форм заболевания (вторично-легочной формы). Иногда чума сразу приобретает форму сепсиса, протекая без выраженных реакций со стороны регионарных лимфатических узлов.

Эндотоксины запускают ряд процессов, лежащих в основе инфекционно-токсического шока. Большое значение в патогенезе чумы имеет повреждение сосудов и системы гемостаза, что приводит к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови.

После перенесённого заболевания остаётся прочный иммунитет.

Клиническая картина чумы

В настоящее время пользуются классификацией чумы, предложенной Г.П. Рудневым.

  1. Локальные формы:
    • кожная;
    • бубонная;
    • кожно-бубонная;
  2. Генерализованные формы:
    1. внутренне-диссеминированные:
      • первично-септическая;
      • вторично-септическая;
    2. внешне-диссеминированные:
      • первично-лёгочная;
      • вторично-лёгочная.

Инкубационный период чумы длится от трёх до шести дней. Заболевание начинается остро, чаще без продромального периода. У заболевшего человека повышается температура до 39-40 ° C, появляется озноб. Интоксикационный синдром выражается в мучительных головных и мышечных болях, часто развивается тошнота и рвота. Лицо становится одутловатым, гиперемированным, позже приобретает синюшный оттенок, появляются круги под глазами. Обращает на себя внимание сухость губ. Язык дрожит, сухой, покрыт белым налётом.

Одно из первых проявлений чумы - поражение сердечно-сосудистой системы: тахикардия, слабое наполнение пульса, аритмия. Тоны сердца становятся приглушенными, падает артериальное давление.

Симптомы поражения нервной системы могут быть разными. У одних пациентов развивается бессонница, оглушённость, заторможенность, у других - возбуждённость, бред, галлюцинации. Из-за появления невнятной речи, шатающейся походки и нарушения координации таких пациентов нередко принимают за пьяных.

Со стороны желудочно-кишечного тракта можно отметить вздутие живота, его болезненность, увеличение печени и селезёнки. При тяжёлой форме чумы может появиться рвота типа кофейной гущи, диарея с кровью и слизью.

Бубонная форма чумы

Бубонная форма чумы является наиболее распространённой (80-90% всех случаев заболевания). Бубон - увеличенные болезненные лимфатические узлы; чаще они находятся рядом с местом внедрения возбудителя. Резко болезненное образование в диаметре от 1 до 10 см заставляет пациентов принимать вынужденное положение. Лимфатические узлы неподвижны, спаяны с окружающей подкожной клетчаткой. Кожа над бубоном напряжена, гиперемирована. Спустя неделю бубон становится мягче, кожа над ним приобретает синюшно-багровый цвет. На 8-12 день происходит вскрытие бубона. При этом выделяется серозно-гнойное содержимое с примесью крови. Отделяемое бубона содержит большое количество Yersinia pestis. При благоприятном течении заболевания за неделю бубон рассасывается или происходит его склероз.

В большинстве случаев бубоны располагаются в паху и на бедре, реже - в подмышечной, шейной, околоушной области. Чаще образуется один бубон, но может быть и несколько.

Кожная форма чумы

Кожная форма чумы редко протекает изолированно и чаще переходит в кожно-бубонную форму. На месте проникновения возбудителя образуется пятно, которое поэтапно проходит стадии папулы, везикулы, пустулы. Окружающие ткани образуют так называемый багровый вал - инфильтрированный и приподнятый участок кожи. Далее происходит изъязвление пустулы.Дно у язвы инфильтрированное, жёлтого цвета. Чумные язвы длительно и плохо заживают, после заживления оставляя рубец.

Кожно-бубонная форма чумы

Кожно-бубонная форма чумы сочетает в себе признаки кожной и бубонной форм заболевания.

Первично-септическая форма чумы

Первично-септическая форма развивается при отсутствии предшествующих изменений кожи и лимфатических узлов. Данная форма заболевания встречается редко. Первично-септическая форма чумы протекает бурно - после короткого инкубационного периода на первый план выступают симптомы интоксикации, поражения сердечно-сосудистой и нервной системы, геморрагического синдрома.

Пациенты жалуются на внезапное появление головной боли, боли в мышцах, лихорадку, озноб. Поражение нервной системы проявляется бредом, галлюцинациями, возможно развитие менингоэнцефалита. О развитии геморрагического синдрома говорит появление носовых, желудочно-кишечных, лёгочных кровотечений. Печень и селезёнка увеличиваются в размере, появляется тошнота, рвота, жидкий стул. Чума в данной форме часто заканчивается летально спустя 1-3 дня после начала.

Вторично-септическая форма чумы

Вторично-септическая форма часто сопровождает бубонную форму заболевания. Протекает с тяжёлой интоксикацией, появлением вторичных очагов инфекции.

Первично-легочная форма чумы

В течение наиболее опасной в эпидемиологическом плане формы чумы выделяют три периода - начала, разгара и терминальный.

  • Начальный период первично-легочной формы чумы начинается с внезапного появления озноба, лихорадки. Больной становится беспокойным, жалуется на головные и мышечные боли, тошноту, рвоту. Спустя сутки появляется режущая боль в груди, одышка, тахикардия. Кашель при лёгочной форме чумы может сопровождаться выделением мокроты («влажная» форма чумной пневмонии), однако она может и отсутствовать («сухая» форма чумной пневмонии). Сначала мокрота сеткловидная, прозрачная, затем приобретает вид кровянистой и постепенно становится кровавой. Характерным признаком мокроты при чумной пневмонии является её жидкая консистенция. Мокрота больного лёгочной формой чумы содержит большое количество возбудителя заболевания.
  • В период разгара , который длится от нескольких часов до двух суток, лицо пациента становится гиперемированным, глаза налитыми кровью, усугубляется одышка и тахикардия. Артериальное давление снижается.
  • Терминальный период - состояние больного тяжелое. Боль в груди становится нестерпимой, развивается сопор. Артериальное давление резко падает, пульс становится нитевидным. Летальный исход наступает вследствие гемодинамических нарушений и отёка лёгких.

Вторично-легочная форма чумы

Вторично-легочная форма чумы может быть осложнением любой другой формы заболевания и протекает так же, как и первично-лёгочная форма чумы.

Осложнения

Осложнения локализованной формы - вторично-септическая и вторично-легочная форма, а также чумный менингит. Неспецифические осложнения - вторичная инфекция, нагноение бубонов. Генерализованные формы чумы часто приводят к инфекционно-токсическому шоку, коме, отёку лёгких, массивным кровотечениям.

Прогноз

Прогноз заболевания всегда серьёзный. Отсутствие адекватного лечения при бубонной форме чумы приводит к летальному исходу в 40- 90% случаев, при генерализации инфекции - в 90% случаев.

Диагностика чумы

Распознавание заболевания при эпидемической вспышке несложно. Спорадические случаи чумы часто затруднительны в диагностике.

Важное значение при постановке диагноза имеет эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемическом или эпизоотическом очаге чумы), высокая температура, пневмония, воспаление лимфатических узлов.

В общем анализе крове - типичные признаки воспалительного процесса: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В моче может определяться белок, зернистые, гиалиновые цилиндры, эритроциты.

Неоспоримое значение в диагностике чумы играет бактериологическое исследование. Материал для исследования получают при пункции бубона, сборе мокроты. На бактериологическое исследование можно также брать слизь из зева, кровь.

Экспресс-диагностикой является окрашивание мазков по Грамму.

Биологический метод исследования предполагает заражение лабораторных животных - морских свинок или белых мышей. При заболевании животное погибает в течение 3-9 дней.

Серологические реакции (ИФА, РПГА, РНГа) также нашли широкое распространение в диагностике чумы и для ретроспективного анализа.

Лечение чумы

Пациенты с чумой или даже при любом подозрении на это заболевание должны быть срочно госпитализированы и изолированы. Важное значение имеет раннее назначение антибиотиков - стрептомицин, амикацина, тетрациклина, левометицина. Генерализованные формы чумы требует одновременного назначения нескольких антибиотиков. Курс лечения антибиотиками составляет 7-10 дней.

Одновременно с антибиотикотерапией проводятся мероприятия, направленные на дезинтоксикацию. Симптоматическая терапия включает в себя коррекцию нарушений сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной систем.

Профилактика чумы

Все больные чумой подвергаются строгой изоляции. Те, кто контактировал с больными или трупами, должны находится под наблюдением в стационаре в течение 6 дней для проведения экстренной профилактики. В очагах заболевания проводится вакцинация группам повышенного риска - пастухам, охотникам, геологам и т.п. Вакцинация проводится чумной живой сухой вакциной. Иммунитет после однократного введения сохраняется в течение года.

Экстренную профилактику целесообразно дополнять назначением антибиотиков - доксициклина или стрептомицина. Очаг чумы подвергается текущей и заключительной дезинфекции.

Важными профилактическими мероприятиями, направленными на борьбу с чумой, являются дезинсекция и дератизация.



Понравилась статья? Поделитесь ей
Наверх