Temperaturstigning og -fald ved hjertesygdomme. Hjerteanfaldssymptomer Stiger temperaturen under et hjerteanfald

Patientens kropstemperatur på den 1. dag af MI forbliver normalt normal og stiger den 2., sjældnere på den 3. dag. Temperaturen stiger til 37 - 38 ° C og forbliver på dette niveau i 3 - 7 dage. I nogle tilfælde af omfattende skader på hjertet kan varigheden af ​​temperaturreaktionen stige op til 10 dage. En længere subfebril tilstand indikerer tilføjelse af komplikationer.

En høj temperatur (39 ° C eller mere) er sjælden og opstår normalt, når en komplikation er knyttet, såsom lungebetændelse. I nogle tilfælde stiger temperaturen langsomt, når et maksimum efter et par dage, falder derefter gradvist og vender tilbage til det normale. Mindre almindeligt når den straks en maksimal værdi og falder derefter gradvist til normal.

Størrelsen af ​​temperaturstigningen og feberens varighed afhænger til en vis grad af omfanget af MI, men her spiller kroppens reaktivitet også en væsentlig rolle. Hos unge er temperaturreaktionen mere udtalt. Hos ældre og senile mennesker, især med lille fokal MI, kan det være ubetydeligt eller fraværende. Hos patienter med MI kompliceret af kardiogent shock forbliver kropstemperaturen normal eller endda lav.

Forekomsten af ​​en temperaturreaktion efter et anginalanfald er et vigtigt diagnostisk tegn på MI og bør altid advare lægen om udviklingen af ​​friske fokale ændringer i myokardiet. For MI er en stigning i antallet af leukocytter i blodet meget karakteristisk. Det observeres inden for et par timer efter udviklingen af ​​MI og varer i 3-7 dage.

En længere leukocytose indikerer tilstedeværelsen af ​​komplikationer. Der er normalt en moderat stigning i antallet af leukocytter i blodet- op til (10 - 12) * 10 9 / l. Meget høj leukocytose (over 20 * 10 9 / l) betragtes som et ugunstigt prognostisk tegn.

Ifølge nogle forfattere afhænger sværhedsgraden af ​​leukocytose til en vis grad af omfanget af myokardieskade. I omkring 10 % af tilfældene kan leukocytose være normal gennem hele sygdomsforløbet. Antallet af leukocytter i blodet stiger hovedsageligt på grund af neutrofiler, mens der sker en forskydning af leukocytformlen til venstre. De første dage af sygdommen er karakteriseret ved et fald i antallet af eosinofiler i blodet, nogle gange op til aneosinofili. I fremtiden stiger deres antal og kommer til normal, og i nogle tilfælde endda overstiger normale værdier.

"Myokardieinfarkt", M.Ya. Ruda

Symptomer på myokardieinfarkt (presystolisk rytme)

myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er en af ​​de kliniske former for koronararteriesygdom, som er ledsaget af udviklingen af ​​iskæmisk myokardienekrose på grund af nedsat blodcirkulation i dette område. Ifølge statistikker udvikler denne sygdom sig oftest hos mænd (kvinder er dobbelt så sjældne) i aldersgruppen fra fyrre til tres år. Risikoen for død ved myokardieinfarkt er særlig høj i de første to timer efter dets begyndelse.

Myokardieinfarkt - årsager

I de fleste tilfælde påvirker myokardieinfarkt mennesker, der fører en utilstrækkelig aktiv livsstil på baggrund af psyko-emotionel overbelastning. En stillesiddende livsstil er dog ikke en afgørende faktor for udviklingen af ​​denne sygdom, og et hjerteanfald kan pludselig ramme selv unge mennesker med god fysisk form. De vigtigste årsager, der bidrager til udviklingen af ​​myokardieinfarkt, omfatter: dårlige vaner (rygning, drikke alkohol), hypertension, mangel på fysisk aktivitet, et overskud af animalsk fedt i den mad, der indtages, underernæring, overspisning, fedme. Fysisk aktive mennesker er flere gange mindre tilbøjelige til at udvikle et hjerteanfald end dem, der fører en stillesiddende livsstil på grund af visse årsager.

Hjertet er en muskelsæk, der fungerer som en pumpe og pumper blod igennem den. Tilførslen af ​​ilt til selve hjertemusklen sker gennem blodkarrene, der kommer til den udefra. Af en eller anden grund er nogle af disse kar tilstoppet med aterosklerotiske plaques, som et resultat af hvilke de ikke kan passere de nødvendige mængder blod. Iskæmisk hjertesygdom (CHD) udvikler sig. Myokardieinfarkt udvikler sig som følge af et pludseligt fuldstændigt ophør af blodtilførslen til en del af hjertemusklen på grund af den igangværende blokering af kranspulsåren. Oftest fører en udviklet trombe på en aterosklerotisk plak til dette, meget sjældnere - en spasme i kranspulsåren. Den del af hjertemusklen, der er frataget næring, dør. infarkt - dødt væv

Myokardieinfarkt - symptomer

Det vigtigste typiske symptom på denne sygdom er intens smerte i hjertet og bag brystbenet. Smerten opstår uventet, på kortest mulig tid når stor sværhedsgrad og "giver" til det interskapulære rum, venstre skulderblad, underkæbe og venstre arm. I modsætning til smerten observeret ved angina pectoris, er smerte ved myokardieinfarkt meget mere intens og forsvinder ikke efter at have taget nitroglycerin (nogle gange elimineres det ikke selv ved injektioner af morfin). Hos sådanne patienter er det nødvendigt at tage højde for tilstedeværelsen af ​​koronararteriesygdom i løbet af sygdommen, såvel som skiftet af smerte til venstre arm, underkæbe og nakke. Derudover kan denne sygdom hos ældre vise sig i form af åndenød og bevidsthedstab.

Hos 50 % af patienterne er forbuddet til et hjerteanfald anfald af angina pectoris, der ændres i intensitet og hyppighed. De bliver mere vedholdende, forekommer meget oftere selv ved let fysisk anstrengelse (nogle gange kan de forekomme selv i hvile), varer længere, og i deres intervaller forbliver en følelse af tryk eller kedelig smerte i hjertets område. Nogle gange kan et hjerteanfald ikke gå forud af smerte, men af ​​svimmelhed og en manifestation af generel svaghed.

Hos 15% af patienterne varer et smerteanfald ikke mere end en time, hos 40% af patienterne fra to til tolv timer, hos 45% af patienterne - omkring en dag.

Hos nogle patienter er myokardieinfarkt ledsaget af pludselig udvikling af shock og kollaps. Patienten bliver bleg, føler sig svimmel og alvorlig svaghed, dækket af sved, der kan være et kortvarigt bevidsthedstab, kvalme, opkastning, diarré (sjældent). Patienten er hjemsøgt af en følelse af intens tørst. Huden bliver fugtig og får gradvist en askegrå nuance, og spidsen af ​​næsen og lemmerne er kolde, blodtrykket falder kraftigt (nogle gange kan det slet ikke registreres). Pulsen på den radiale arterie er slet ikke palpabel eller meget svag spænding. Under kollaps kan antallet af hjerteslag være let reduceret, let øget eller normal (takykardi er mere almindelig), kropstemperaturen er let forhøjet. Hvis kollaps og chok fortsætter i mange timer og endda dage, er prognosen for et normalt udfald betydeligt dårligere. Med myokardieinfarkt kan alvorlige lidelser i mave-tarmkanalen observeres - tarmparese, smerter i epigastrisk region, kvalme og opkastning. Ikke mindre alvorlige lidelser kan observeres fra siden af ​​centralnervesystemet - besvimelse, kortvarigt bevidsthedstab, generel svaghed, vanskelige at eliminere vedvarende hikke. Med myokardieinfarkt kan der udvikles alvorlige cerebrovaskulære ulykker, manifesteret ved pareser, kramper, koma og taleforstyrrelser.

Ud over de specifikke symptomer beskrevet ovenfor kan patienter opleve generelle symptomer: antallet af røde blodlegemer stiger i blodet og andre biokemiske ændringer observeres, feber opstår, kropstemperaturen overstiger ikke tærsklen på 38 * C

Kliniske former for myokardieinfarkt :

- Astmatisk form (sygdommen begynder med et anfald af hjerteastma)

- Anginal form (et hjerteanfald begynder med smertefulde anfald i hjertet og bag brystbenet)

- Abdominal form (begynder med dyspepsi og smerter i den øvre del af maven)

- Kollaptoid form (sygdommen er forudgået af kollaps)

- Cerebral form (sygdommen begynder med fokale neurologiske symptomer)

- blandet form

- Smertefri form (begyndelsen af ​​myokardieinfarkt er skjult)

Atypiske former for myokardieinfarkt

Ud over de rivende skarpe smerter bag brystbenet, som er karakteristisk for et hjerteanfald, er der flere former for hjerteanfald, som ikke viser sig på nogen måde, eller som maskerer sig som forskellige andre sygdomme i de indre organer.

Smertefri form for hjerteanfald. Denne form manifesteres af en følelse af ubehag i brystet, svær svedtendens, forringelse af humør og søvn. Denne form for infarkt findes oftest i senil og høj alder, især ved samtidig diabetes mellitus.

Astmatisk form for myokardieinfarkt. Denne type hjerteanfald i sine manifestationer ligner meget et anfald af bronkial astma og manifesteres ved en følelse af overbelastning i brystet og en tør, hæs hoste.

Gastritis form for myokardieinfarkt. I sine symptomer ligner det meget en forværring af gastritis og er kendetegnet ved stærke smerter i den epigastriske region. Ved palpation noteres spændinger og ømhed i musklerne i den forreste abdominalvæg. I den gastriske variant er de nedre sektioner af det venstre ventrikulære myokardium, der støder op til diafragma, oftest påvirket.

Diagnose af myokardieinfarkt

Diagnosen stilles ud fra en klinisk vurdering af patientens almene tilstand og efter differentialdiagnose med sådanne sygdomme som: akut pericarditis, dissekere aortaaneurisme, lungeemboli og spontan pneumothorax. En af de førende diagnostiske metoder er en elektrokardiografisk undersøgelse (EKG), baseret på de data, som man kan bedømme lokaliseringen og omfanget af myokardieskader og varigheden af ​​den udviklede proces. For et hjerteanfald er en ændring i laboratorieblodparametre karakteristisk: en stigning i niveauet af kardiospecifikke markører - kardiomyocytter

Myokardieinfarkt - behandling

Hovedmålet med at behandle en patient med akut myokardieinfarkt er at genoprette og yderligere opretholde blodcirkulationen til det berørte område af hjertemusklen så hurtigt som muligt. Til dette bruges følgende lægemidler:

- Acetylsalicylsyre (aspirin) - på grund af hæmning af blodplader forhindres dannelsen af ​​blodpropper

- Prasugrel, Ticlopidin, Clopidogrel (Plavix) - forhindrer også dannelsen af ​​en blodprop, men de er meget kraftigere end aspirin

- Bivalirudin, Fraxiparin, Lovenox, Heparin - antikoagulantia, der forhindrer dannelse og spredning af blodpropper og virker på blodpropper

- Reteplase, Alteplase, Streptokinase - kraftfulde trombolytiske lægemidler, der kan opløse en allerede dannet blodprop

Alle de ovennævnte lægemidler bruges i kombination og er afgørende for vellykket behandling af myokardieinfarkt.

Den bedste nuværende metode til at genoprette blodgennemstrømningen i en kranspulsåre er øjeblikkelig angioplastik af kranspulsåren efterfulgt af placering af en koronar stent. Hvis angioplastik af en eller anden grund ikke kan udføres i løbet af den første time af et hjerteanfald, er brugen af ​​trombolytiske lægemidler at foretrække.

I tilfælde af at alle ovennævnte foranstaltninger er umulige eller ikke hjælper, er det eneste middel til at genoprette blodcirkulationen (gem myokardiet) en presserende koronararterie-bypass-transplantation.

De mest kritiske er de første dage af sygdommen. Yderligere prognose afhænger direkte af graden af ​​skade på hjertemusklen, rettidigheden af ​​de trufne foranstaltninger og tilstedeværelsen af ​​samtidige hjerte-kar-sygdomme.

Flere artikler om dette emne:

Bibelsk Israel

Hvordan redder man hjertet fra smerte?

Hvilken rolle spiller arvelighed i udviklingen af ​​myokardieinfarkt?

Forskere har vist, at hvis forældre har haft hjerteanfald før de fylder 60 år, så kan børn arve en disposition for et hjerteanfald fra dem. I dette tilfælde er risikoen for at udvikle koronar hjertesygdom høj allerede i en ung alder, selv i 20-25 års alderen.

Hvornår skal man gå til lægen?

Se en kardiolog, hvis:

  • føle smerte bag brystbenet;
  • nogle gange er det svært at trække vejret;
  • har svært ved at gå op ad trapper;
  • føle afbrydelser i hjertets arbejde;
  • tolererer ikke engang almindelig fysisk anstrengelse? - dette kan være resultatet af angina pectoris og iskæmi;
  • opleve anfald af svimmelhed og svaghed;
  • periodisk er der besvimelsesanfald;
  • det ser ud til, at hjertet er klar til at springe ud af brystet, er det første tegn på arytmi.

Hvordan afgør man, om man har en præ-infarkttilstand?

Pre-infarkt tilstand? er en forværring af koronar hjertesygdom, der varer fra flere timer til 2-3 uger. Patientens generelle helbred forværres kraftigt, angina pectoris-angreb bliver hyppigere, smerten i hjertet intensiveres, får en pulserende karakter, spreder sig ikke kun til brystet, men også til armen, nakken, ansigtet. Ved et anfald af angina pectoris hæmmes patienten, og når et hjerteanfald begynder, er han ophidset og rastløs. Hvis smerterne ikke lindres af nitroglycerin, er det allerede et hjerteanfald.

Hvis der er vejrtrækningsstop og hjerteslag, hvad skal man så gøre inden ambulancens ankomst?

For pårørende:

1. Læg personen på ryggen på en flad overflade og vip hovedet tilbage for at sikre, at luftvejen er fri.

2. Hvis patienten ikke har spontan vejrtrækning, udføres kunstig ventilation af lungerne ved hjælp af "mund-til-mund"-metoden, mens offerets næse skal klemmes på tidspunktet for luftblæsning.

3. Mærk pulsen på halspulsåren. Hvis der ikke er nogen pulsering, lav en indirekte hjertemassage: læg dine håndflader oven på hinanden midt på brystet og tryk rytmisk ned. Rytme? - lidt mere end én gang i sekundet (80 klik i minuttet).

4. Hvis genoplivning udføres alene, skal der for hver 15. kompression foretages to på hinanden følgende slag i patientens lunger (mund til mund).

5. Hvis patientens ansigt blev lyserødt, indsnævrede pupillerne (det vil sige, at der var en reaktion på lys), han trak vejret af sig selv, og der kom en puls på halspulsåren, hvilket betyder, at det lykkedes at redde personen.

Behøver jeg at blive i sengen efter et hjerteanfald?

I alvorlige tilfælde er det nødvendigt, mindst 5-7 dage, da det beskadigede hjerte muligvis ikke modstår selv minimal stress. Hvis dette er et mikroinfarkt, kan lægen tillade dig at stå op allerede på anden eller tredje dag.

Hvad er fordelene ved betablokkere for hjertet?

Betablokkere (Obzidan, Inderal, Metoprolol, Atenolol, Bisoprolol, Labetalol) er designet til at reducere belastningen på hjertet ved at reducere hjertefrekvensen. Dette gør det muligt at reducere myokardiets iltbehov.

Kan temperaturen stige under myokardieinfarkt?

Ustabil temperatur signalerer en inflammatorisk proces. Oftest opstår der betændelse i myokardiet på 3-4 dagen efter et hjerteanfald. Temperaturen stiger til 37,5-38°C. Ved intensiv behandling vender tilstanden tilbage til normal ved udgangen af ​​den første uge.

Hvornår udskrives patienten hjem?

Det hele afhænger af sværhedsgraden af ​​hjerteanfaldet. Hvis der er sket overfladiske ændringer i myokardiet, udskrives patienten efter 2 uger fra intensivafdelingen. Rehabilitering udføres i hjemmet under tilsyn af den behandlende læge. Hvis skaden er omfattende, men uden komplikationer, vil det tage en måned at komme sig. I alvorlige tilfælde af et hjerteanfald kan indlæggelsesbehandling vare op til 2 måneder.

Ved et hjerteanfald anvendes hæmosorption. Hvad er proceduren?

Dette er en metode til at rense blodet for kolesterol og lipoproteiner (de vigtigste syndere i udviklingen af ​​åreforkalkning). Hvis åreforkalkning truer med at indsnævre lumen i kranspulsåren, udføres hæmosorption for at forhindre tilbagevendende infarkt.

Hvilken forskning bør der udføres i hjertesygdomme?

Blodtrykskontrolmålinger:

  • generel blodanalyse;
  • blodbiokemi (med bestemmelse af kolesterolniveauer);
  • elektrokardiografi;
  • Holter-overvågning (daglig elektrokardiografi);
  • ultralydsundersøgelse af hjertet.

Hvor længe skal den behandlende kardiolog observere patienten?

Det hele afhænger af patientens tilstand efter et hjerteanfald. Restitutionsperioden, som kræver lægetilsyn, varer normalt 2 år.

A. N. Novikov, læge af højeste kategori

Kardiolog

Videregående uddannelse:

Kardiolog

Kabardino-Balkarian State University opkaldt efter A.I. HM. Berbekova, Det Medicinske Fakultet (KBSU)

Uddannelsesniveau - Specialist

Yderligere uddannelse:

"Kardiologi"

Statslig uddannelsesinstitution "Institut for forbedring af læger" under ministeriet for sundhed og social udvikling i Chuvashia


De vigtigste symptomer på myokardieinfarkt er mere eller mindre kendt af alle mennesker. Især for dem, der fra tid til anden oplever smerter i hjerteområdet. Men at symptomerne kan forklædes som en almindelig forkølelse, og at temperaturen stiger ved myokardieinfarkt, kan alle langt fra gætte.

Årsager til temperaturstigning i præ-infarktperioden

I en præ-infarkt tilstand forstyrres blodforsyningen gradvist, kroppen svækkes og bliver sårbar, let opfattende infektioner. I denne periode kan du nemt blive forkølet. Vanskelig lungeventilation forårsager også symptomer, der ligner begyndelsen af ​​en forkølelsesinfektionsvirussygdom. Let ondt i halsen, lyst til at rense halsen er meget karakteristisk. Det er, når en let stigning i kropstemperaturen i første omgang observeres, som normalt går hurtigt over. Den træge tilstand før et hjerteanfald ligner dog ofte en forkølelse med temperaturændringer. Det kan vare flere måneder, hvilket allerede burde være alarmerende.

Temperaturstigning i den akutte periode

I den akutte periode med et hjerteanfald, i gennemsnit i en uge, er der ud over de vigtigste tegn på hjertesvigt med svaghed og åndenød en temperatur på op til 38-39º. Den inflammatoriske proces i infarktzonen er rettet mod at isolere hjertemusklens døende væv fra de områder, der ikke er udsat for ødelæggelse. Denne periode er farlig for et gentaget hjerteanfald eller en overgang til en kompliceret tilstand. Nogle gange ligner det et akut forkølelsesforløb med svimmelhed og svaghed.

Resorption, nekrotisk syndrom er påkrævet for begyndelsen af ​​et hjerteanfald, det er ham, der skelner myokardieinfarkt fra et angreb af angina pectoris eller astma. Vævene i de berørte områder af hjertemusklen begynder at gå i opløsning, og nedbrydningsprodukterne absorberes aktivt af kroppen. Dette fremkalder en febertilstand, en stigning i antallet af leukocytter. Blandt leukocytter dominerer neutrofile celler (en type leukocytter), som absorberer vævsnedbrydningsprodukter, hvilket forårsager kroppens reaktion på inflammation. Ved laboratoriediagnose bekræfter en blodprøve et skift i det perifere blod til venstre. Eraccelererer, blodenzymer bliver aktive. Udadtil udtrykkes dette i en stigning i patientens kropstemperatur, i gennemsnit op til 38,5º.

Normalt er en febertilstand fastsat i sådanne tilfælde på den anden dag af reaktive ændringer. Hvor meget temperaturen vil stige, og hvor længe den bliver ved, afhænger af mange faktorer. For eksempel hvor stort og dybt påvirket det døende område er, hvordan reagerer kroppen på denne proces osv.

Temperaturreaktioner på betændelse på grund af myokardieinfarkt

Efterhånden som nekrosen skrider frem, opsluger den myokardiet indefra. Processen når hjertets indre skal - endokardiet, dets betændelse udvikler sig. Hvis der yderligere er en aflejring af blodpropper - tromber - på væggene i hjertehulerne - er dette parietal thromboendocarditis. Det giver en længerevarende stigning i patientens temperatur.

Den samme temperaturreaktion ses ved fibrinøs pericarditis som en komplikation til myokardieinfarkt. Temperaturen stiger på grund af nekrobiotiske processer i hjertemusklen. I første omgang fremkaldes det af leukocytose, og holder sig derefter ofte parallelt med det. Eksudativ (effusion) pericarditis i kompliceret myokardieinfarkt forårsager betændelse i perikardiet. Derfor forstyrres sugefunktionerne, og der ophobes meget betændelsesvæske i perikardiehulen. Denne tilstand forårsager en høj temperatur i en måned.

Årsager til temperaturændringer i kroppen

Når der er et skarpt fald i hjertetonen, reduceres mængden af ​​blod, der er nødvendig for normal cirkulation, kraftigt. Arterielt og venøst ​​tryk falder, fordi strømmen af ​​venøst ​​blod til hjertet er nedsat. Iltsulten i hjernen sætter ind, hvilket forårsager vanskeligheder i hele organismens funktion. Dette er et sammenbrud af hjertet, hvor temperaturen er normal eller endda under normal.

I alvorlige processer af udviklingen af ​​sygdommen kan produktionen af ​​leukocytter bremse op til leukopeni, når deres antal falder kraftigt eller gradvist. Det er almindeligt hos patienter over 60 år, oftere hos kvinder end mænd. I dette tilfælde opstår effekten af ​​den såkaldte saks - ESR-indikatorerne stiger kraftigt, kroppen reagerer med temperatur med feber. Årsager til dette:

  • Infektion af hjerte og klapper.
  • Blødgøring af hjertets muskelvæv - myomalaci.
  • anæmi.
  • Perifokal inflammation - inden for omkredsen af ​​den fokale vævslæsion.
  • Ødelæggelse af vævsstrukturer.

Symptomer på ændringer i kropstemperatur ved myokardieinfarkt

Temperaturreaktionen på den inflammatoriske proces er meget individuel, men der er almindelige symptomer, der er karakteristiske for den:

  • På den første dag af myokardieinfarkt stiger temperaturen sjældent eller hen mod slutningen af ​​dagen. Der er dog nogle patienter, hvor dette sker umiddelbart efter et smertefuldt anfald. Selvom processen med opløsning af myokardiefibre og absorption af dets giftige affald endnu ikke er begyndt. Ifølge læger skyldes dette kroppens nerve-refleksreaktion.
  • På den 2. eller 3. dag har 90% af patienterne en temperaturstigning til 38º, selvom der er tilfælde af lavgradig feber - 37,1-37,9º.
  • Niveauet af forhøjet temperatur varer i op til 6-10 dage inklusive.
  • Processen med myokardiebetændelse udtrykkes ved en let (op til 38º) temperaturstigning på den 3. dag af et hjerteanfald. Temperaturen vender tilbage til normal efter 4 dage.
  • Omfattende skade på hjertets væv forårsager manifestationen af ​​høj temperatur i to uger.
  • Hvis feberen vedvarer i mere end 14 dage, er myokardieinfarkt gået over i en kompliceret form.

Når patientens kropstemperatur stiger til 39-40º, føjes som regel en anden alvorlig sygdom til myokardieinfarkt, hvilket komplicerer situationen. Det kan være lungebetændelse eller pyelonefritis.

Nogle gange skrider temperaturstigningen langsomt frem. Den maksimale vækst i disse tilfælde observeres først efter et par dage. Også processen med dets reduktion og normalisering er gradvist i gang.

Graden af ​​temperaturreaktion påvirkes af patientens alder. Den unge krop reagerer med større kraft, så temperaturen stiger kraftigere. Hos ældre og ældre patienter stiger temperaturen muligvis ikke meget, eller endda helt normal. Temperaturen viser også, at myokardieinfarkt er repræsenteret af en lille fokal type eller er kompliceret af utilstrækkelig funktion af hjertets venstre ventrikel i ekstrem grad. Ved kardiogent shock, på grund af et fald i myokardiekontraktilitet og mangel på blodforsyning, falder temperaturen.

Hvordan temperatur er relateret til diagnosen myokardieinfarkt

En stigning i patientens temperatur som en reaktion af kroppen på komprimerende (anginal) smerte under et angreb er en vigtig symptomatisk indikator for diagnose for lægen. Dette viser, at der udvikles nye læsioner af myokardievæv i patientens krop. Dette bekræftes af en stigning i antallet af leukocytter. Jo flere af dem, jo ​​mere ugunstig er prognosen for sygdomsforløbet på grund af læsionens omfang.

Også i de allerførste dage er der et stærkt fald i en af ​​​​varianterne af leukocytter - granulære eosinofiler, op til deres fuldstændige fravær - aneosinofili. Dette er en reaktion på ophobning af henfaldsprodukter af toksiner, som også manifesteres ved en stigning i temperaturen. I processen med genopretning genoprettes indikatorer for en leukocytisk formel, og temperaturen falder. En stigning i erydiagnosticeres, som regel på den anden eller tredje dag, når et maksimum med et gennemsnit på 10 dage, falder derefter og normaliserer sig om en måned.

Med et kompliceret stadium af sygdommen er denne proces forsinket. En stigning i temperatur og ESR er fraværende i angina pectoris, hvis symptomer er meget lig dem ved et hjerteanfald. Derfor er disse to tegn karakteristiske for dens diagnose. En stigning i funktionaliteten af ​​enzymet - myoglobin kreatinfosphokinase i hjertemusklen - manifesterer sig allerede 2-4 timer efter angrebets begyndelse. Biokemiske ændringer i blodsammensætningen under myokardieinfarkt viser normalt en stigning i dets gæring, fordi når hjertevævet dør, kommer de aktivt ind i blodet. Derfor er deres tilstedeværelse i analysen til diagnosticering af myokardieinfarkt vigtig.

Aflæsningerne af aktiviteten af ​​transaminaser (enzymer af leverceller) ændrer sig, som forbliver på dette niveau i op til en uge. Alt dette kan udtrykkes eksternt af temperaturreaktionen af ​​patientens krop. Observation af disse processer giver os mulighed for at drage konklusioner om, hvordan myokardiet genoprettes.

Nogle gange, især hos kvinder og ved diabetes mellitus, kan myokardieinfarkt være asymptomatisk. Dette er en atypisk form. Men et symptom på at overføre det bliver en temperatur på op til 39º, som stiger en dag efter et hjerteanfald. Dette skyldes igen kroppens forgiftning med vævsnedbrydningsprodukter. Derfor giver temperaturen grund til at tro, at en atypisk manifestation af et hjerteanfald kan være opstået. For at undgå komplikationer og død, forsøm ikke temperaturreaktionen. Det er nødvendigt at omhyggeligt kontrollere temperaturskiltet for at bekræfte eller eliminere bekymringer.

Temperatur på andre stadier af sygdommen

I den subakutte periode bliver patientens tilstand normalt meget bedre, smerten går væk, kropstemperaturen bliver normal.

Det langvarige forløb af en tilbagevendende form for myokardieinfarkt er karakteriseret ved re-infektion. Det opstår på grund af det faktum, at processen med opløsning af muskelvæv er ufuldstændig, og arret dannes langsomt.

En mulighed kan være gentagen arytmisk eller astmatisk infektion. Dette forårsager en temperaturreaktion selv to, to og en halv måned efter det første anfald af et hjerteanfald. Denne type infarkt er typisk for ældre patienter med svær koronar aterosklerose. Nekrose i dette tilfælde påvirker ikke kun de områder, der har gennemgået det første angreb af et hjerteanfald, men også sunde muskelfibre placeret i infarktområdet. Dette kan være med en stor-fokal eller lille-fokal form for et hjerteanfald.

Her henledes også opmærksomheden på tilstanden af ​​den kollaterale blodforsyning gennem sidekarrene. Med denne form klager patienter over typiske smerter, feber og blodprøver viser alle de karakteristiske ændringer i leukocytter, enzymer og ESR.

Langvarige former for et hjerteanfald kan forekomme med en perifer temperaturstigning (en stigning i temperaturen af ​​hudreceptorer, subkutant fedtvæv, indre organer, overfladen af ​​skeletmusklerne osv.).

Tilbagevendende myokardieinfarkt og temperaturrespons

Efter 2 måneder, nogle gange senere, sker det også et par år efter et hjerteanfald, når selv ardannelsesprocessen er nået sin fulde afslutning, opstår der et andet hjerteanfald. Oftest udvikler det sig i en etårig periode efter et anfald hos mænd i høj alder. Provokerende faktorer er hypertension, især krise, kronisk koronar hjertesygdom. Og også indflydelsen udøves af, hvor længe perioden mellem det indledende og gentagne angreb varede, hvor meget ødelæggelse af myokardiet.

Gentaget hjerteanfald udvikler sig nogle gange atypisk og er vanskeligt at diagnosticere ved elektrokardiogram. Imidlertid er sygdomsforløbet alvorligt: ​​med hjertesvigt i akut og derefter kronisk form, arytmier. Høj sandsynlighed for død. Derfor, hvis fortolkningen af ​​EKG'et og sammenligningen af ​​diagnosen af ​​dens tidligere version med den efterfølgende ikke gav resultater, analyseres andre indikatorer. De omfatter dynamikken i ændringer i den biokemiske blodsammensætning, patientens temperatur osv. Patientens tilstand overvåges i lang tid, mindst en uge. Ofte bliver denne tilstand til diffus makrofokal kardiosklerose.

Feber under trombolytisk behandling

Den mest almindelige årsag til et hjerteanfald er en blokering eller forsnævring af blodkar. De, der er påvirket af aterosklerotiske plaques med trombedannelse, er ikke i stand til at destillere blod. Derfor anvendes trombolytisk terapi straks til behandling af myokardieinfarkt. Udført i den første time af sygdommens opståen, den såkaldte gyldne time, er det med til at redde det meste af hjertevævet fra at dø ud. Blodgennemstrømningen genoprettes, patienten kommer sig hurtigere.

Lægemidler som Fibrinolysin med Heparin, Plasmin - plasminogen aktiveret af enzymet - trypsin (et lægemiddel baseret på humant plasma) er endogene, har en ekstern applikationsform. De forbedrer tilstanden meget langsomt, mens de forårsager en stigning i patientens temperatur. For at eliminere bivirkninger anvendes de derfor sammen med aktivatorer af streptokinase-typen, der injiceres direkte i koronarkarret. Dette sker under stationære forhold i store medicinske centre under koronografi. Det er også muligt at få intravenøs dropmedicin i en time.

Temperatur ved akut myokardieinfarkt

Hvis et hjertemuskelinfarkt går over med en komplikation i form af lungeødem, så skyldes det oftest blokering af blodkar og dannelse af blodpropper på væggene i hjertets højre hjertekammer. Med utilstrækkelig funktion af venstre ventrikel kan dette forekomme på grund af stagnation af blod i lungekredsløbet, hvilket forårsagede trombose af lungekarrene.

Diagnose udføres på grundlag af undersøgelse af patienten og hans beskrivelse af hans helbredstilstand. Som regel er disse brystsmerter, hjertebanken, åndenød, feber over 38º og blodigt opspyt ved hoste.

En stigning i temperaturen er mulig i løbet af rehabiliteringsperioden for ardannelse med komplikationer i form af iskæmisk kardiopati og perikarditis. Smerter ligner det akutte forløb af et hjerteanfald og er forbundet med åndedrætsprocessen. Ofte afhænger de af positionen af ​​patientens krop.

Postinfarktbetændelse i hjertesækken - den ydre skal af hjertet - forårsager leukocytose og manifesteres ved en stigning i kropstemperaturen.

Temperaturreaktion på Dresslers syndrom

Ganske ofte, efter et anfald, opstår et allergisk post-infarktsyndrom, opkaldt efter den læge, der beskrev det. Dresslers syndrom er en betændelse i hjerte- og lungernes væv. Det manifesteres af pleuritis (læsion af membranen, der dækker væggene i brystet og lungerne), lungebetændelse, perikardiebetændelse, gigt i skulderleddene (for det meste til venstre). Alle disse processer forårsager som regel en temperaturreaktion af kroppen.

En sådan reaktion af kroppen er autoimmun, det vil sige, at immunceller opfatter væv og organer i deres egen krop som fremmede og leder deres kræfter til at bekæmpe dem.

Dette syndrom opstår ofte fra den anden til den sjette uge efter et anfald af myokardieinfarkt. Det kan udtrykkes som en af ​​følgende komplikationer eller i kombination:

  • Betændelse i hjertemembranen - hjertesækken - i dette tilfælde manifesterer sig i en mild form, men forårsager ikke desto mindre en subfebril temperatur inden for 38º. Smerter og feber forsvinder efter et par dage.
  • Pleurisy supplerer billedet af sygdommen med stigende smerte under vejrtrækning, lokaliseret i brystområdet, en let stigning i temperaturen.
  • Autoimmun lungebetændelse er udtrykt ved åndenød og temperaturreaktion.
  • Skader på leddenes indre (synoviale) membraner viser sig ved smerte og subfebril tilstand.

Kombinationen komplicerer forløbet af myokardieinfarkt og giver en længerevarende forhøjet temperaturbaggrund.

Der er asymptomatiske former for manifestation af Dresslers syndrom, som kun diagnosticeres ved en ændring i den biokemiske sammensætning af blodet og en stigning i temperaturen i lang tid. De kan findes i forbindelse med alvorlige og vedvarende ledsmerter (artralgi).

Årsagen til denne tilstand i syndromet er iltmangel (hypoxi) i hjertets muskler og andre organer. På grund af det faktum, at cellerne i hjertets muskellag er beskadiget, produceres der antistoffer, hvorpå immunangrebet begynder, som derefter overføres til native celler, der opfattes som fremmede. Denne situation opstår ofte med omfattende myokardieinfarkt.

Syndromet har også en inflammatorisk-allergisk karakter af forekomst, som nogle gange kan manifestere sig som isoleret polyarthritis.

I behandlingen for at lindre betændelse og normalisere temperaturen, anvendes amidopyrin, aspirin (acetylsalicylsyre), i alvorlige tilfælde - prednisolon, kortison (kortikosteroidhormoner).

Temperatur ved kronisk hjerteanfald

Den kroniske form for et hjerteanfald manifesteres af periodiske presserende smerter og åndenød, meget lig dem, der opstår i begyndelsen af ​​et angreb af sygdommen. Sådanne symptomer kan forekomme i en uge eller mere (op til 21 dage). Så snart smerten begynder, stiger temperaturen. Patienten har feber i flere dage, derefter falder temperaturen, men snart opstår en ny stigning.

Det sker, at temperaturen manifesterer sig subfebril og forbliver på dette niveau, selv når smerteangreb passerer. Men på den anden side, hvis smerterne vender tilbage, fører det til en temperaturstigning i mindst 3 dage. Denne bølgende feber ligner meget manifestationerne af septisk, reumatisk endocarditis og kan skyldes en lignende komplikation. Derefter, når man lytter til hjertelyde, opdager lægen en karakteristisk systolisk mislyd - muskuløs eller funktionel.

Myokardieinfarkt i enhver form, bortset fra stadiet af remission, fortsætter som en betændelse, hvilket bekræftes af biokemiske ændringer i blodets sammensætning. Derfor er kroppens reaktion på dette så universel - en ændring i kropstemperaturen. Dette indebærer en samlet tilgang til ordinering af lægemiddelbehandling, der ikke kun tager sigte på at eliminere konsekvenserne af et hjertemuskelinfarkt, men også på at lindre den inflammatoriske proces som helhed.

Patientens kropstemperatur på den 1. dag af MI forbliver normalt normal og stiger den 2., sjældnere på den 3. dag. Temperaturen stiger til 37 - 38 ° C og forbliver på dette niveau i 3 - 7 dage. I nogle tilfælde af omfattende skader på hjertet kan varigheden af ​​temperaturreaktionen stige op til 10 dage. En længere subfebril tilstand indikerer tilføjelse af komplikationer.

En høj temperatur (39 ° C eller mere) er sjælden og opstår normalt, når en komplikation er knyttet, såsom lungebetændelse. I nogle tilfælde stiger temperaturen langsomt, når et maksimum efter et par dage, falder derefter gradvist og vender tilbage til det normale. Mindre almindeligt når den straks en maksimal værdi og falder derefter gradvist til normal.

Størrelsen af ​​temperaturstigningen og feberens varighed afhænger til en vis grad af omfanget af MI, men her spiller kroppens reaktivitet også en væsentlig rolle. Hos unge er temperaturreaktionen mere udtalt. Hos ældre og senile mennesker, især med lille fokal MI, kan det være ubetydeligt eller fraværende. Hos patienter med MI kompliceret af kardiogent shock forbliver kropstemperaturen normal eller endda lav.

Forekomsten af ​​en temperaturreaktion efter et anginalanfald er et vigtigt diagnostisk tegn på MI og bør altid advare lægen om udviklingen af ​​friske fokale ændringer i myokardiet. For MI er en stigning i antallet af leukocytter i blodet meget karakteristisk. Det observeres inden for et par timer efter udviklingen af ​​MI og varer i 3-7 dage.

En længere leukocytose indikerer tilstedeværelsen af ​​komplikationer. Normalt er der en moderat stigning i antallet af leukocytter i blodet - op til (10 - 12) * 10 9 / l. Meget høj leukocytose (over 20 * 10 9 / l) betragtes som et ugunstigt prognostisk tegn.

Ifølge nogle forfattere afhænger sværhedsgraden af ​​leukocytose til en vis grad af omfanget af myokardieskade. I omkring 10 % af tilfældene kan leukocytose være normal gennem hele sygdomsforløbet. Antallet af leukocytter i blodet stiger hovedsageligt på grund af neutrofiler, mens der sker en forskydning af leukocytformlen til venstre. De første dage af sygdommen er karakteriseret ved et fald i antallet af eosinofiler i blodet, nogle gange op til aneosinofili. I fremtiden stiger deres antal og kommer til normal, og i nogle tilfælde endda overstiger normale værdier.

"Myokardieinfarkt", M.Ya. Ruda

Symptomer på myokardieinfarkt (presystolisk rytme)

myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er en af ​​de kliniske former for koronararteriesygdom, som er ledsaget af udviklingen af ​​iskæmisk myokardienekrose på grund af nedsat blodcirkulation i dette område. Ifølge statistikker udvikler denne sygdom sig oftest hos mænd (kvinder er dobbelt så sjældne) i aldersgruppen fra fyrre til tres år. Risikoen for død ved myokardieinfarkt er særlig høj i de første to timer efter dets begyndelse.

Myokardieinfarkt - årsager

I de fleste tilfælde påvirker myokardieinfarkt mennesker, der fører en utilstrækkelig aktiv livsstil på baggrund af psyko-emotionel overbelastning. En stillesiddende livsstil er dog ikke en afgørende faktor for udviklingen af ​​denne sygdom, og et hjerteanfald kan pludselig ramme selv unge mennesker med god fysisk form. De vigtigste årsager, der bidrager til udviklingen af ​​myokardieinfarkt, omfatter: dårlige vaner (rygning, drikke alkohol), hypertension, mangel på fysisk aktivitet, et overskud af animalsk fedt i den mad, der indtages, underernæring, overspisning, fedme. Fysisk aktive mennesker er flere gange mindre tilbøjelige til at udvikle et hjerteanfald end dem, der fører en stillesiddende livsstil på grund af visse årsager.

Hjertet er en muskelsæk, der fungerer som en pumpe og pumper blod igennem den. Tilførslen af ​​ilt til selve hjertemusklen sker gennem blodkarrene, der kommer til den udefra. Af en eller anden grund er nogle af disse kar tilstoppet med aterosklerotiske plaques, som et resultat af hvilke de ikke kan passere de nødvendige mængder blod. Iskæmisk hjertesygdom (CHD) udvikler sig. Myokardieinfarkt udvikler sig som følge af et pludseligt fuldstændigt ophør af blodtilførslen til en del af hjertemusklen på grund af den igangværende blokering af kranspulsåren. Oftest fører en udviklet trombe på en aterosklerotisk plak til dette, meget sjældnere - en spasme i kranspulsåren. Den del af hjertemusklen, der er frataget næring, dør. infarkt - dødt væv

Myokardieinfarkt - symptomer

Det vigtigste typiske symptom på denne sygdom er intens smerte i hjertet og bag brystbenet. Smerten opstår uventet, på kortest mulig tid når stor sværhedsgrad og "giver" til det interskapulære rum, venstre skulderblad, underkæbe og venstre arm. I modsætning til smerten observeret ved angina pectoris, er smerte ved myokardieinfarkt meget mere intens og forsvinder ikke efter at have taget nitroglycerin (nogle gange elimineres det ikke selv ved injektioner af morfin). Hos sådanne patienter er det nødvendigt at tage højde for tilstedeværelsen af ​​koronararteriesygdom i løbet af sygdommen, såvel som skiftet af smerte til venstre arm, underkæbe og nakke. Derudover kan denne sygdom hos ældre vise sig i form af åndenød og bevidsthedstab.

Hos 50 % af patienterne er forbuddet til et hjerteanfald anfald af angina pectoris, der ændres i intensitet og hyppighed. De bliver mere vedholdende, forekommer meget oftere selv ved let fysisk anstrengelse (nogle gange kan de forekomme selv i hvile), varer længere, og i deres intervaller forbliver en følelse af tryk eller kedelig smerte i hjertets område. Nogle gange kan et hjerteanfald ikke gå forud af smerte, men af ​​svimmelhed og en manifestation af generel svaghed.

Hos 15% af patienterne varer et smerteanfald ikke mere end en time, hos 40% af patienterne fra to til tolv timer, hos 45% af patienterne - omkring en dag.

Hos nogle patienter er myokardieinfarkt ledsaget af pludselig udvikling af shock og kollaps. Patienten bliver bleg, føler sig svimmel og alvorlig svaghed, dækket af sved, der kan være et kortvarigt bevidsthedstab, kvalme, opkastning, diarré (sjældent). Patienten er hjemsøgt af en følelse af intens tørst. Huden bliver fugtig og får gradvist en askegrå nuance, og spidsen af ​​næsen og lemmerne er kolde, blodtrykket falder kraftigt (nogle gange kan det slet ikke registreres). Pulsen på den radiale arterie er slet ikke palpabel eller meget svag spænding. Under kollaps kan antallet af hjerteslag være let reduceret, let øget eller normal (takykardi er mere almindelig), kropstemperaturen er let forhøjet. Hvis kollaps og chok fortsætter i mange timer og endda dage, er prognosen for et normalt udfald betydeligt dårligere. Med myokardieinfarkt kan alvorlige lidelser i mave-tarmkanalen observeres - tarmparese, smerter i epigastrisk region, kvalme og opkastning. Ikke mindre alvorlige lidelser kan observeres fra siden af ​​centralnervesystemet - besvimelse, kortvarigt bevidsthedstab, generel svaghed, vanskelige at eliminere vedvarende hikke. Med myokardieinfarkt kan der udvikles alvorlige cerebrovaskulære ulykker, manifesteret ved pareser, kramper, koma og taleforstyrrelser.

Ud over de specifikke symptomer beskrevet ovenfor kan patienter opleve generelle symptomer: antallet af røde blodlegemer stiger i blodet og andre biokemiske ændringer observeres, feber opstår, kropstemperaturen overstiger ikke tærsklen på 38 * C

Kliniske former for myokardieinfarkt:

Astmatisk form (sygdommen begynder med et anfald af hjerteastma)

Anginal form (et hjerteanfald begynder med smerteanfald i hjertets område og bag brystbenet)

Abdominal form (begynder med dyspepsi og smerter i den øvre del af maven)

Kollaptoid form (sygdom forudgået af kollaps)

Cerebral form (sygdommen begynder med fokale neurologiske symptomer)

blandet form

Smertefri form (begyndelsen af ​​myokardieinfarkt er latent)

Atypiske former for myokardieinfarkt

Ud over de rivende skarpe smerter bag brystbenet, som er karakteristisk for et hjerteanfald, er der flere former for hjerteanfald, som ikke viser sig på nogen måde, eller som maskerer sig som forskellige andre sygdomme i de indre organer.

Smertefri form for hjerteanfald. Denne form manifesteres af en følelse af ubehag i brystet, svær svedtendens, forringelse af humør og søvn. Denne form for infarkt findes oftest i senil og høj alder, især ved samtidig diabetes mellitus.

Astmatisk form for myokardieinfarkt. Denne type hjerteanfald i sine manifestationer ligner meget et anfald af bronkial astma og manifesteres ved en følelse af overbelastning i brystet og en tør, hæs hoste.

Gastritis form for myokardieinfarkt. I sine symptomer ligner det meget en forværring af gastritis og er kendetegnet ved stærke smerter i den epigastriske region. Ved palpation noteres spændinger og ømhed i musklerne i den forreste abdominalvæg. I den gastriske variant er de nedre sektioner af det venstre ventrikulære myokardium, der støder op til diafragma, oftest påvirket.

Diagnose af myokardieinfarkt

Diagnosen stilles ud fra en klinisk vurdering af patientens almene tilstand og efter differentialdiagnose med sådanne sygdomme som: akut pericarditis, dissekere aortaaneurisme, lungeemboli og spontan pneumothorax. En af de førende diagnostiske metoder er en elektrokardiografisk undersøgelse (EKG), baseret på de data, som man kan bedømme lokaliseringen og omfanget af myokardieskader og varigheden af ​​den udviklede proces. For et hjerteanfald er en ændring i laboratorieblodparametre karakteristisk: en stigning i niveauet af kardiospecifikke markører - kardiomyocytter

Myokardieinfarkt - behandling

Hovedmålet med at behandle en patient med akut myokardieinfarkt er at genoprette og yderligere opretholde blodcirkulationen til det berørte område af hjertemusklen så hurtigt som muligt. Til dette bruges følgende lægemidler:

Acetylsalicylsyre (aspirin) - på grund af hæmning af blodplader forhindres dannelsen af ​​blodpropper

Prasugrel, Ticlopidin, Clopidogrel (Plavix) - forhindrer også dannelsen af ​​en blodprop, men de er meget kraftigere end aspirin

Bivalirudin, Fraxiparin, Lovenox, Heparin - antikoagulantia, der forhindrer dannelse og spredning af blodpropper og virker på blodpropper

Reteplase, Alteplase, Streptokinase er kraftige trombolytiske lægemidler, der kan opløse en allerede dannet blodprop

Alle de ovennævnte lægemidler bruges i kombination og er afgørende for vellykket behandling af myokardieinfarkt.

Den bedste nuværende metode til at genoprette blodgennemstrømningen i en kranspulsåre er øjeblikkelig angioplastik af kranspulsåren efterfulgt af placering af en koronar stent. Hvis angioplastik af en eller anden grund ikke kan udføres i løbet af den første time af et hjerteanfald, er brugen af ​​trombolytiske lægemidler at foretrække.

I tilfælde af at alle ovennævnte foranstaltninger er umulige eller ikke hjælper, er det eneste middel til at genoprette blodcirkulationen (gem myokardiet) en presserende koronararterie-bypass-transplantation.

De mest kritiske er de første dage af sygdommen. Yderligere prognose afhænger direkte af graden af ​​skade på hjertemusklen, rettidigheden af ​​de trufne foranstaltninger og tilstedeværelsen af ​​samtidige hjerte-kar-sygdomme.

Flere artikler om dette emne:

Bibelsk Israel

Hvordan redder man hjertet fra smerte?

Hvilken rolle spiller arvelighed i udviklingen af ​​myokardieinfarkt?

Forskere har vist, at hvis forældre har haft hjerteanfald før de fylder 60 år, så kan børn arve en disposition for et hjerteanfald fra dem. I dette tilfælde er risikoen for at udvikle koronar hjertesygdom høj allerede i en ung alder, selv i 20-25 års alderen.

Hvornår skal man gå til lægen?

Se en kardiolog, hvis:

  • føle smerte bag brystbenet;
  • nogle gange er det svært at trække vejret;
  • har svært ved at gå op ad trapper;
  • føle afbrydelser i hjertets arbejde;
  • tolererer ikke engang almindelig fysisk anstrengelse? - dette kan være resultatet af angina pectoris og iskæmi;
  • opleve anfald af svimmelhed og svaghed;
  • periodisk er der besvimelsesanfald;
  • det ser ud til, at hjertet er klar til at springe ud af brystet, er det første tegn på arytmi.

Hvordan afgør man, om man har en præ-infarkttilstand?

Pre-infarkt tilstand? er en forværring af koronar hjertesygdom, der varer fra flere timer til 2-3 uger. Patientens generelle helbred forværres kraftigt, angina pectoris-angreb bliver hyppigere, smerten i hjertet intensiveres, får en pulserende karakter, spreder sig ikke kun til brystet, men også til armen, nakken, ansigtet. Ved et anfald af angina pectoris hæmmes patienten, og når et hjerteanfald begynder, er han ophidset og rastløs. Hvis smerterne ikke lindres af nitroglycerin, er det allerede et hjerteanfald.

Hvis der er vejrtrækningsstop og hjerteslag, hvad skal man så gøre inden ambulancens ankomst?

For pårørende:

1. Læg personen på ryggen på en flad overflade, og vip hovedet tilbage for at sikre, at luftvejen er fri.

2. Hvis patienten ikke har spontan vejrtrækning, udføres kunstig ventilation af lungerne ved hjælp af "mund-til-mund"-metoden, mens offerets næse skal klemmes på tidspunktet for luftblæsning.

3. Mærk pulsen på halspulsåren. Hvis der ikke er nogen pulsering, lav en indirekte hjertemassage: læg dine håndflader oven på hinanden midt på brystet og tryk rytmisk ned. Rytme? - lidt mere end én gang i sekundet (80 klik i minuttet).

4. Hvis genoplivning udføres alene, skal der for hver 15. kompression foretages to på hinanden følgende slag i patientens lunger (mund til mund).

5. Hvis patientens ansigt blev lyserødt, indsnævrede pupillerne (det vil sige, at der var en reaktion på lys), han trak vejret af sig selv, og der kom en puls på halspulsåren, hvilket betyder, at du formåede at redde personen.

Behøver jeg at blive i sengen efter et hjerteanfald?

I alvorlige tilfælde er det nødvendigt, mindst 5-7 dage, da det beskadigede hjerte muligvis ikke modstår selv minimal stress. Hvis dette er et mikroinfarkt, kan lægen tillade dig at stå op allerede på anden eller tredje dag.

Hvad er fordelene ved betablokkere for hjertet?

Betablokkere (Obzidan, Inderal, Metoprolol, Atenolol, Bisoprolol, Labetalol) er designet til at reducere belastningen på hjertet ved at reducere hjertefrekvensen. Dette gør det muligt at reducere myokardiets iltbehov.

Kan temperaturen stige under myokardieinfarkt?

Ustabil temperatur signalerer en inflammatorisk proces. Oftest opstår der betændelse i myokardiet på 3-4 dagen efter et hjerteanfald. Temperaturen stiger til 37,5-38°C. Ved intensiv behandling vender tilstanden tilbage til normal ved udgangen af ​​den første uge.

Hvornår udskrives patienten hjem?

Det hele afhænger af sværhedsgraden af ​​hjerteanfaldet. Hvis der er sket overfladiske ændringer i myokardiet, udskrives patienten efter 2 uger fra intensivafdelingen. Rehabilitering udføres i hjemmet under tilsyn af den behandlende læge. Hvis skaden er omfattende, men uden komplikationer, vil det tage en måned at komme sig. I alvorlige tilfælde af et hjerteanfald kan indlæggelsesbehandling vare op til 2 måneder.

Ved et hjerteanfald anvendes hæmosorption. Hvad er proceduren?

Dette er en metode til at rense blodet for kolesterol og lipoproteiner (de vigtigste syndere i udviklingen af ​​åreforkalkning). Hvis åreforkalkning truer med at indsnævre lumen i kranspulsåren, udføres hæmosorption for at forhindre tilbagevendende infarkt.

Hvilken forskning bør der udføres i hjertesygdomme?

Blodtrykskontrolmålinger:

  • generel blodanalyse;
  • blodbiokemi (med bestemmelse af kolesterolniveauer);
  • elektrokardiografi;
  • Holter-overvågning (daglig elektrokardiografi);
  • ultralydsundersøgelse af hjertet.

Hvor længe skal den behandlende kardiolog observere patienten?

Det hele afhænger af patientens tilstand efter et hjerteanfald. Restitutionsperioden, som kræver lægetilsyn, varer normalt 2 år.

A. N. Novikov, læge af højeste kategori

heal-cardio.com

temperatur under et hjerteanfald

Livet i et civiliseret samfund har frataget de fleste mennesker behovet for intens fysisk aktivitet, hvilket tjente som en hurtig stigning i kardiovaskulære patologier.

Myokardieinfarkt er en af ​​de førende årsager til hjertedød i dag. Derfor bør enhver voksen vide, hvordan denne sygdom manifesterer sig i de indledende stadier, og hvordan vores krop reagerer på den.

Årsager til et hjerteanfald

Myokardieinfarkt er resultatet af en irreversibel krænkelse af blodgennemstrømningen i området af hjertemusklen. Overtrædelse af blodforsyningen i myokardiet er næsten altid forbundet med trombose af kranspulsårerne på baggrund af åreforkalkning.

Sådanne tromber gennemgår spontan lysis på grund af "nød"-stigningen i arbejdet i de hypokoagulerbare blodsystemer, men enhver iskæmi, der varer mere end 1 time, fører til døden af ​​kardiomyocytter fra hypoxi. 15 timer efter trombose kan området med nekrose i det berørte område af hjertet allerede ses med det blotte øje.

Således kan den aterosklerotiske proces betragtes som den grundlæggende årsag til et hjerteanfald. Dette skyldes det faktum, at en trombe kun kan dannes på den beskadigede del af karret, og den eroderede overflade af kolesterolplakken er ideel til dette. Faktorer i dannelsen af ​​lipidlag på væggene i blodkarrene er:

  • kronisk forgiftning;
  • dårlige vaner (især rygning, som udløser processerne med frie radikaler skader på endotelet);
  • langvarig brug af kombinerede orale præventionsmidler;
  • overdreven isolation;
  • misbrug af fed mad;
  • overskydende vægt;
  • endokrine sygdomme;
  • inflammatoriske processer i karvæggen med mere.

Stressfulde situationer kan også tilskrives risikofaktorer, da på baggrund af følelsesmæssig stress ændres tonen i de koronare kar, der fodrer hjertemusklen. Hvis karrene har en indsnævret lumen, kan ethvert nervøst chok eller forskrækkelse forårsage en alvorlig spasme, som endelig vil forstyrre blodcirkulationen i myokardiet.

Mennesker, der har en historie med mere end to af ovenstående faktorer, er i risiko for et hjerteanfald og bør være mere opmærksomme på tilstanden af ​​deres kardiovaskulære system.

Tegn på et hjerteanfald

Det første signal om, at hjertemusklen oplever iltsult er smerte. Antallet af tilfælde af smertefrie former for myokardieinfarkt er meget lille, og selv i disse tilfælde føler patienten ubehag i hjerteregionen, derfor er det ret rationelt at fokusere på smerte. Arten af ​​en sådan smerte kan være pressende, brændende eller rivende.

Ofte udstråler smerten til venstre skulderbælte, venstre halvdel af nakken og skulderbladet på samme side. At tage smertestillende medicin og medicin fra nitroglyceringruppen har ingen effekt, i modsætning til et angina-anfald. Smerterne stopper ikke inden for en halv time og kan kun stoppes med morfinpræparater.

Næsten altid er der et fald i blodtrykket og forskellige autonome lidelser i form af kolde ekstremiteter, svedtendens mv. Hvis et stort kar er blokeret, og et stort område af myokardiet lider, kan kardiogent shock udvikle sig med tab af bevidsthed, et kraftigt fald i det diastoliske tryk til 40 mm Hg. og mindre.

Der er muligheder for det atypiske forløb af myokardieinfarkt, ud over smertefrie, som kan forvirre selv en erfaren specialist. Blandt de atypiske former er:

  1. Abdominal form. Karakteriseret ved smerter i den øvre del af maven, som er ledsaget af hikke, oppustethed, kvalme og opkastning. Kan forveksles med akut pancreatitis.
  2. Astmatisk. Det ligner et anfald af bronkial astma på grund af tiltagende åndenød.
  3. Cerebral. Det er kendetegnet ved en ændring i patientens adfærd, klager over svimmelhed eller fuldstændigt bevidsthedstab. Der kan være fokale neurologiske symptomer.
  4. Kollaptoid. Det begynder med et sammenbrud (et kraftigt fald i blodtrykket, tab af bevidsthed, autonom dysfunktion). Tilstanden er forbundet med kardiogent shock på baggrund af skader på hjertevæggen.
  5. Arytmisk. Med denne form begynder anfaldet med alvorlig arytmi, som uden problemer kan udvikle sig til et klassisk klinisk billede eller kardiogent shock.
  6. Ødem. Adskiller sig i ødematøse fænomener fra underekstremiteterne og den nedre halvdel af maven, hvilket er forbundet med insufficiens af højre ventrikel.
  7. Perifer. Ved denne type hjerteanfald er smerten lokaliseret uden for området for hjertets projektion. Patienter klager over smerter i halsen, fingerspidserne af venstre hånd, cervikal rygsøjle.

Der er også blandede former, som tyder på tilstedeværelsen af ​​flere klager, der er karakteristiske for forskellige typer hjerteanfald. Under alle omstændigheder bør en patient med mistanke om myokardieinfarkt indlægges for yderligere diagnose og passende behandling.

Diagnose af et hjerteanfald

Det er kun muligt at diagnosticere et hjerteanfald med nøjagtighed efter elektrokardiografi, som i vores land kun er tilgængelig på et hospital. På EKG'et, efter et par timer, vises tegn på iskæmi, som manifesteres ved stigning eller depression af S-T-segmenterne. I dette tilfælde vil ændringerne være i disse ledninger, hvis projektion svarer til stedet for infarkt. I perioden med nekrobiose (den anden fase af myokardieinfarkt) kan en unormal Q-bølge forekomme i en eller flere afledninger af kardiogrammet, hvilket direkte indikerer til fordel for transmural skade på væggen.

I de første timer efter et hjerteanfald kan EKG-forandringer muligvis ikke observeres, i sådanne tilfælde bliver patienten vist laboratorietests for markører for myokardieskade (kreatinkinase (CPK-MB), laktatdehydrogenase (LDH-1), aspartataminotransferase (AST) eller troponin). Alle af dem er stoffer, der frigives under cytolyse (celledestruktion) og, selv med en lille mængde skade, vises i blodserumet.

I tilfælde af kontroversielle tilfælde udfører afdelingen ekkokardiografi, som fuldt ud afspejler funktionen af ​​forskellige dele af hjertemusklen. Hvis hospitalet har mulighed for at udføre koronar bypass-transplantation eller stentplacering, så er koronar angiografi (kontrastradiografi af kranspulsårerne) også indiceret.

Takket være proceduren er det muligt at visualisere niveauet af trombelokalisering og vurdere mængden af ​​iskæmisk skade. Efter eliminering af den akutte tilstand, i den forsinkede periode, kan myokardiescintigrafi udføres om nødvendigt.

Differentialdiagnose udføres normalt med et anfald af ustabil angina og lungeemboli.

Temperaturreaktion på hjerteanfald

Skader på et vitalt organ kan ikke andet end at være ledsaget af systemiske ændringer i kroppen. Kardiomyocytters død fører til frigivelse i blodet af en masse stoffer, der signalerer et "nedbrud" til systemer, der kan genoprette defekten. Nogle af dem har også pyrogene egenskaber, det vil sige evnen til at forårsage feber. Derfor til spørgsmålet - "Kan der være feber efter et hjerteanfald?" - der er et klart positivt svar.

Mekanismen for temperaturreaktion er ret kompleks og har en dyb fysiologisk betydning. Primære pyrogener, frigivet fra ødelagte myokardieceller, fremkalder syntesen af ​​interleukin af omgivende væv. Interleukin, efter at være kommet ind i blodbanen, påvirker leukocytter, som intensivt begynder at producere prostaglandiner og andre forbindelser, der påvirker de termoregulerende centre i hypothalamus. En ændring i følsomheden af ​​kulde- og varmereceptorer forårsager på samme tid et fald i varmeoverførslen og en stigning i varmeproduktionen, hvorved temperaturen stiger.

Denne patogenetiske kæde giver mening at øge reaktiviteten af ​​den syge organisme. En stigning i temperaturen udløser en hel kaskade af kemiske reaktioner i vores krop, som forhindrer infektionen i at slutte sig, og stimulerer også regenereringsprocesser for hurtig ardannelse af fokus.

Temperaturen under et hjerteanfald vises på 2. eller 3. dag og kan nå 37,5 - 38 ° C. Temperaturens højde korrelerer med læsionens volumen, det vil sige, jo større fokus på iskæmi, jo mere intens og længere kan feberen være. Patienten forbliver i denne tilstand i omkring 7-10 dage, hvilket ikke bør give anledning til bekymring, fordi dette kan betragtes som en passende reaktion fra kroppen.

For noget tid siden var der forslag om sammenhængen mellem post-infarkt feber og et fald i systolisk funktion af venstre ventrikel, dog blev de alle afkræftet eksperimentelt.

Feber i mere end 10 dage efter et hjerteanfald eller en stigning i temperaturen over 39 ° C kan indikere vedhæftning af en infektiøs proces i hjertemusklen eller lungerne. Parallelt med dette vil patientens generelle tilstand også forværres, derfor er det usandsynligt, at sådanne ændringer ved et uheld bliver overset.

Sammen med en ændring i kropstemperaturen i blodet vil antallet af leukocytter stige, hvilket også kan betragtes som normalt for en person, der har haft et hjerteanfald. Leukocytose på mere end 20 tusind bør advare, såvel som forringelse på baggrund af både febril temperatur og hypotermi (under 35 ° C), hvilket kan være et signal om septiske komplikationer.

En feber, der opstår uger efter et anfald, indikerer også en patologisk proces, der kan være både infektiøs og autoimmun af natur (postinfarkt Dresslers syndrom).

Hvordan man håndterer feber i et hjerteanfald

En stigning i kropstemperaturen er altid forbundet med ubehag. Hovedpine, ondt i leddene, kølighed og svedtendens kan ikke andet end at forstyrre helbredstilstanden, derfor ønsker patienterne ofte at få feberen ned så hurtigt som muligt. Men hvis temperaturen ikke overstiger 38 ° C, så anbefales dette ikke.

Årsagerne ligger i den samme betydning af denne reaktion for kroppen. Ja, og der vil ikke være nogen langtidseffekt af en sådan behandling, det vil kun tage et par timer, og feberen vender tilbage til sin oprindelige position. På betingelse af subfebril tilstand kan kampen mod det sættes til side, da dette kun vil øge listen over recepter, som allerede er fyldt med en betydelig mængde lægemidler.

Hvis termometeret på termometeret når mere end 38 ° C, anbefales det at tage en slags antipyretisk middel, da en sådan termisk belastning begynder at påvirke tilstanden af ​​det kardiovaskulære system. For at reducere temperaturen er Paracetamol, Ibuprofen, Nimesulid eller ethvert andet ikke-steroidt antiinflammatorisk lægemiddel, der passer til patienten, perfekt.

Du bør ikke prøve at sænke temperaturen på egen hånd uden først at rådføre dig med din læge. Eventuelle ændringer i tilstanden skal meddeles personalet på den afdeling, hvor patienten er placeret. Ved at skjule feberen for lægen kan du gå glip af infektionsøjeblikket, hvilket i høj grad vil komplicere genopretningsprocessen og true med alvorlige komplikationer.

Behandling af konsekvenserne af et hjerteanfald er en lang proces af interaktion mellem en læge og en patient, derfor er det meget vigtigt at nå til enighed mellem disse to hovedled i behandlingsprocessen. Kun ved at følge anbefalingerne nøjagtigt, vil patienten hurtigt kunne komme på fode igen og forhindre en gentagelse af et hjerteanfald.

wmedik.ru

Temperatur ved myokardieinfarkt: hvordan man normaliserer sig efter et anfald


De vigtigste symptomer på myokardieinfarkt er mere eller mindre kendt af alle mennesker. Især for dem, der fra tid til anden oplever smerter i hjerteområdet. Men at symptomerne kan forklædes som en almindelig forkølelse, og at temperaturen stiger ved myokardieinfarkt, kan alle langt fra gætte.

Årsager til temperaturstigning i præ-infarktperioden

I en præ-infarkt tilstand forstyrres blodforsyningen gradvist, kroppen svækkes og bliver sårbar, let opfattende infektioner. I denne periode kan du nemt blive forkølet. Vanskelig lungeventilation forårsager også symptomer, der ligner begyndelsen af ​​en forkølelsesinfektionsvirussygdom. Let ondt i halsen, lyst til at rense halsen er meget karakteristisk. Det er, når en let stigning i kropstemperaturen i første omgang observeres, som normalt går hurtigt over. Den træge tilstand før et hjerteanfald ligner dog ofte en forkølelse med temperaturændringer. Det kan vare flere måneder, hvilket allerede burde være alarmerende.

Temperaturstigning i den akutte periode

I den akutte periode med et hjerteanfald, i gennemsnit i en uge, er der ud over de vigtigste tegn på hjertesvigt med svaghed og åndenød en temperatur på op til 38-39º. Den inflammatoriske proces i infarktzonen er rettet mod at isolere hjertemusklens døende væv fra de områder, der ikke er udsat for ødelæggelse. Denne periode er farlig for et gentaget hjerteanfald eller en overgang til en kompliceret tilstand. Nogle gange ligner det et akut forkølelsesforløb med svimmelhed og svaghed.

Resorption, nekrotisk syndrom er påkrævet for begyndelsen af ​​et hjerteanfald, det er ham, der skelner myokardieinfarkt fra et angreb af angina pectoris eller astma. Vævene i de berørte områder af hjertemusklen begynder at gå i opløsning, og nedbrydningsprodukterne absorberes aktivt af kroppen. Dette fremkalder en febertilstand, en stigning i antallet af leukocytter. Blandt leukocytter dominerer neutrofile celler (en type leukocytter), som absorberer vævsnedbrydningsprodukter, hvilket forårsager kroppens reaktion på inflammation. Ved laboratoriediagnose bekræfter en blodprøve et skift i det perifere blod til venstre. Eraccelererer, blodenzymer bliver aktive. Udadtil udtrykkes dette i en stigning i patientens kropstemperatur, i gennemsnit op til 38,5º.

Normalt er en febertilstand fastsat i sådanne tilfælde på den anden dag af reaktive ændringer. Hvor meget temperaturen vil stige, og hvor længe den bliver ved, afhænger af mange faktorer. For eksempel hvor stort og dybt påvirket det døende område er, hvordan reagerer kroppen på denne proces osv.

Temperaturreaktioner på betændelse på grund af myokardieinfarkt

Efterhånden som nekrosen skrider frem, opsluger den myokardiet indefra. Processen når hjertets indre skal - endokardiet, dets betændelse udvikler sig. Hvis der yderligere er en aflejring af blodpropper - tromber - på væggene i hjertehulerne - er dette parietal thromboendocarditis. Det giver en længerevarende stigning i patientens temperatur.

Den samme temperaturreaktion ses ved fibrinøs pericarditis som en komplikation til myokardieinfarkt. Temperaturen stiger på grund af nekrobiotiske processer i hjertemusklen. I første omgang fremkaldes det af leukocytose, og holder sig derefter ofte parallelt med det. Eksudativ (effusion) pericarditis i kompliceret myokardieinfarkt forårsager betændelse i perikardiet. Derfor forstyrres sugefunktionerne, og der ophobes meget betændelsesvæske i perikardiehulen. Denne tilstand forårsager en høj temperatur i en måned.

Årsager til temperaturændringer i kroppen

Når der er et skarpt fald i hjertetonen, reduceres mængden af ​​blod, der er nødvendig for normal cirkulation, kraftigt. Arterielt og venøst ​​tryk falder, fordi strømmen af ​​venøst ​​blod til hjertet er nedsat. Iltsulten i hjernen sætter ind, hvilket forårsager vanskeligheder i hele organismens funktion. Dette er et sammenbrud af hjertet, hvor temperaturen er normal eller endda under normal.

I alvorlige processer af udviklingen af ​​sygdommen kan produktionen af ​​leukocytter bremse op til leukopeni, når deres antal falder kraftigt eller gradvist. Det er almindeligt hos patienter over 60 år, oftere hos kvinder end mænd. I dette tilfælde opstår effekten af ​​den såkaldte saks - ESR-indikatorerne stiger kraftigt, kroppen reagerer med temperatur med feber. Årsager til dette:

  • Infektion af hjerte og klapper.
  • Blødgøring af hjertets muskelvæv - myomalaci.
  • anæmi.
  • Perifokal inflammation - inden for omkredsen af ​​den fokale vævslæsion.
  • Ødelæggelse af vævsstrukturer.

Symptomer på ændringer i kropstemperatur ved myokardieinfarkt

Temperaturreaktionen på den inflammatoriske proces er meget individuel, men der er almindelige symptomer, der er karakteristiske for den:

  • På den første dag af myokardieinfarkt stiger temperaturen sjældent eller hen mod slutningen af ​​dagen. Der er dog nogle patienter, hvor dette sker umiddelbart efter et smertefuldt anfald. Selvom processen med opløsning af myokardiefibre og absorption af dets giftige affald endnu ikke er begyndt. Ifølge læger skyldes dette kroppens nerve-refleksreaktion.
  • På den 2. eller 3. dag har 90% af patienterne en temperaturstigning til 38º, selvom der er tilfælde af lavgradig feber - 37,1-37,9º.
  • Niveauet af forhøjet temperatur varer i op til 6-10 dage inklusive.
  • Processen med myokardiebetændelse udtrykkes ved en let (op til 38º) temperaturstigning på den 3. dag af et hjerteanfald. Temperaturen vender tilbage til normal efter 4 dage.
  • Omfattende skade på hjertets væv forårsager manifestationen af ​​høj temperatur i to uger.
  • Hvis feberen vedvarer i mere end 14 dage, er myokardieinfarkt gået over i en kompliceret form.

Når patientens kropstemperatur stiger til 39-40º, føjes som regel en anden alvorlig sygdom til myokardieinfarkt, hvilket komplicerer situationen. Det kan være lungebetændelse eller pyelonefritis.

Nogle gange skrider temperaturstigningen langsomt frem. Den maksimale vækst i disse tilfælde observeres først efter et par dage. Også processen med dets reduktion og normalisering er gradvist i gang.

Graden af ​​temperaturreaktion påvirkes af patientens alder. Den unge krop reagerer med større kraft, så temperaturen stiger kraftigere. Hos ældre og ældre patienter stiger temperaturen muligvis ikke meget, eller endda helt normal. Temperaturen viser også, at myokardieinfarkt er repræsenteret af en lille fokal type eller er kompliceret af utilstrækkelig funktion af hjertets venstre ventrikel i ekstrem grad. Ved kardiogent shock, på grund af et fald i myokardiekontraktilitet og mangel på blodforsyning, falder temperaturen.

Hvordan temperatur er relateret til diagnosen myokardieinfarkt

En stigning i patientens temperatur som en reaktion af kroppen på komprimerende (anginal) smerte under et angreb er en vigtig symptomatisk indikator for diagnose for lægen. Dette viser, at der udvikles nye læsioner af myokardievæv i patientens krop. Dette bekræftes af en stigning i antallet af leukocytter. Jo flere af dem, jo ​​mere ugunstig er prognosen for sygdomsforløbet på grund af læsionens omfang.

Også i de allerførste dage er der et stærkt fald i en af ​​​​varianterne af leukocytter - granulære eosinofiler, op til deres fuldstændige fravær - aneosinofili. Dette er en reaktion på ophobning af henfaldsprodukter af toksiner, som også manifesteres ved en stigning i temperaturen. I processen med genopretning genoprettes indikatorer for en leukocytisk formel, og temperaturen falder. En stigning i erydiagnosticeres, som regel på den anden eller tredje dag, når et maksimum med et gennemsnit på 10 dage, falder derefter og normaliserer sig om en måned.

Med et kompliceret stadium af sygdommen er denne proces forsinket. En stigning i temperatur og ESR er fraværende i angina pectoris, hvis symptomer er meget lig dem ved et hjerteanfald. Derfor er disse to tegn karakteristiske for dens diagnose. En stigning i funktionaliteten af ​​enzymet - myoglobin kreatinfosphokinase i hjertemusklen - manifesterer sig allerede 2-4 timer efter angrebets begyndelse. Biokemiske ændringer i blodsammensætningen under myokardieinfarkt viser normalt en stigning i dets gæring, fordi når hjertevævet dør, kommer de aktivt ind i blodet. Derfor er deres tilstedeværelse i analysen til diagnosticering af myokardieinfarkt vigtig.

Aflæsningerne af aktiviteten af ​​transaminaser (enzymer af leverceller) ændrer sig, som forbliver på dette niveau i op til en uge. Alt dette kan udtrykkes eksternt af temperaturreaktionen af ​​patientens krop. Observation af disse processer giver os mulighed for at drage konklusioner om, hvordan myokardiet genoprettes.

Nogle gange, især hos kvinder og ved diabetes mellitus, kan myokardieinfarkt være asymptomatisk. Dette er en atypisk form. Men et symptom på at overføre det bliver en temperatur på op til 39º, som stiger en dag efter et hjerteanfald. Dette skyldes igen kroppens forgiftning med vævsnedbrydningsprodukter. Derfor giver temperaturen grund til at tro, at en atypisk manifestation af et hjerteanfald kan være opstået. For at undgå komplikationer og død, forsøm ikke temperaturreaktionen. Det er nødvendigt at omhyggeligt kontrollere temperaturskiltet for at bekræfte eller eliminere bekymringer.

Temperatur på andre stadier af sygdommen

I den subakutte periode bliver patientens tilstand normalt meget bedre, smerten går væk, kropstemperaturen bliver normal.

Det langvarige forløb af en tilbagevendende form for myokardieinfarkt er karakteriseret ved re-infektion. Det opstår på grund af det faktum, at processen med opløsning af muskelvæv er ufuldstændig, og arret dannes langsomt.

En mulighed kan være gentagen arytmisk eller astmatisk infektion. Dette forårsager en temperaturreaktion selv to, to og en halv måned efter det første anfald af et hjerteanfald. Denne type infarkt er typisk for ældre patienter med svær koronar aterosklerose. Nekrose i dette tilfælde påvirker ikke kun de områder, der har gennemgået det første angreb af et hjerteanfald, men også sunde muskelfibre placeret i infarktområdet. Dette kan være med en stor-fokal eller lille-fokal form for et hjerteanfald.

Her henledes også opmærksomheden på tilstanden af ​​den kollaterale blodforsyning gennem sidekarrene. Med denne form klager patienter over typiske smerter, feber og blodprøver viser alle de karakteristiske ændringer i leukocytter, enzymer og ESR.

Langvarige former for et hjerteanfald kan forekomme med en perifer temperaturstigning (en stigning i temperaturen af ​​hudreceptorer, subkutant fedtvæv, indre organer, overfladen af ​​skeletmusklerne osv.).

Tilbagevendende myokardieinfarkt og temperaturrespons

Efter 2 måneder, nogle gange senere, sker det også et par år efter et hjerteanfald, når selv ardannelsesprocessen er nået sin fulde afslutning, opstår der et andet hjerteanfald. Oftest udvikler det sig i en etårig periode efter et anfald hos mænd i høj alder. Provokerende faktorer er hypertension, især krise, kronisk koronar hjertesygdom. Og også indflydelsen udøves af, hvor længe perioden mellem det indledende og gentagne angreb varede, hvor meget ødelæggelse af myokardiet.

Gentaget hjerteanfald udvikler sig nogle gange atypisk og er vanskeligt at diagnosticere ved elektrokardiogram. Imidlertid er sygdomsforløbet alvorligt: ​​med hjertesvigt i akut og derefter kronisk form, arytmier. Høj sandsynlighed for død. Derfor, hvis fortolkningen af ​​EKG'et og sammenligningen af ​​diagnosen af ​​dens tidligere version med den efterfølgende ikke gav resultater, analyseres andre indikatorer. De omfatter dynamikken i ændringer i den biokemiske blodsammensætning, patientens temperatur osv. Patientens tilstand overvåges i lang tid, mindst en uge. Ofte bliver denne tilstand til diffus makrofokal kardiosklerose.

Feber under trombolytisk behandling

Den mest almindelige årsag til et hjerteanfald er en blokering eller forsnævring af blodkar. De, der er påvirket af aterosklerotiske plaques med trombedannelse, er ikke i stand til at destillere blod. Derfor anvendes trombolytisk terapi straks til behandling af myokardieinfarkt. Udført i den første time af sygdommens opståen, den såkaldte gyldne time, er det med til at redde det meste af hjertevævet fra at dø ud. Blodgennemstrømningen genoprettes, patienten kommer sig hurtigere.

Lægemidler som Fibrinolysin med Heparin, Plasmin - plasminogen aktiveret af enzymet - trypsin (et lægemiddel baseret på humant plasma) er endogene, har en ekstern applikationsform. De forbedrer tilstanden meget langsomt, mens de forårsager en stigning i patientens temperatur. For at eliminere bivirkninger anvendes de derfor sammen med aktivatorer af streptokinase-typen, der injiceres direkte i koronarkarret. Dette sker under stationære forhold i store medicinske centre under koronografi. Det er også muligt at få intravenøs dropmedicin i en time.

Temperatur ved akut myokardieinfarkt

Hvis et hjertemuskelinfarkt går over med en komplikation i form af lungeødem, så skyldes det oftest blokering af blodkar og dannelse af blodpropper på væggene i hjertets højre hjertekammer. Med utilstrækkelig funktion af venstre ventrikel kan dette forekomme på grund af stagnation af blod i lungekredsløbet, hvilket forårsagede trombose af lungekarrene.

Diagnose udføres på grundlag af undersøgelse af patienten og hans beskrivelse af hans helbredstilstand. Som regel er disse brystsmerter, hjertebanken, åndenød, feber over 38º og blodigt opspyt ved hoste.

En stigning i temperaturen er mulig i løbet af rehabiliteringsperioden for ardannelse med komplikationer i form af iskæmisk kardiopati og perikarditis. Smerter ligner det akutte forløb af et hjerteanfald og er forbundet med åndedrætsprocessen. Ofte afhænger de af positionen af ​​patientens krop.

Postinfarktbetændelse i hjertesækken - den ydre skal af hjertet - forårsager leukocytose og manifesteres ved en stigning i kropstemperaturen.

Temperaturreaktion på Dresslers syndrom

Ganske ofte, efter et anfald, opstår et allergisk post-infarktsyndrom, opkaldt efter den læge, der beskrev det. Dresslers syndrom er en betændelse i hjerte- og lungernes væv. Det manifesteres af pleuritis (læsion af membranen, der dækker væggene i brystet og lungerne), lungebetændelse, perikardiebetændelse, gigt i skulderleddene (for det meste til venstre). Alle disse processer forårsager som regel en temperaturreaktion af kroppen.

En sådan reaktion af kroppen er autoimmun, det vil sige, at immunceller opfatter væv og organer i deres egen krop som fremmede og leder deres kræfter til at bekæmpe dem.

Dette syndrom opstår ofte fra den anden til den sjette uge efter et anfald af myokardieinfarkt. Det kan udtrykkes som en af ​​følgende komplikationer eller i kombination:

  • Betændelse i hjertemembranen - hjertesækken - i dette tilfælde manifesterer sig i en mild form, men forårsager ikke desto mindre en subfebril temperatur inden for 38º. Smerter og feber forsvinder efter et par dage.
  • Pleurisy supplerer billedet af sygdommen med stigende smerte under vejrtrækning, lokaliseret i brystområdet, en let stigning i temperaturen.
  • Autoimmun lungebetændelse er udtrykt ved åndenød og temperaturreaktion.
  • Skader på leddenes indre (synoviale) membraner viser sig ved smerte og subfebril tilstand.

Kombinationen komplicerer forløbet af myokardieinfarkt og giver en længerevarende forhøjet temperaturbaggrund.

Der er asymptomatiske former for manifestation af Dresslers syndrom, som kun diagnosticeres ved en ændring i den biokemiske sammensætning af blodet og en stigning i temperaturen i lang tid. De kan findes i forbindelse med alvorlige og vedvarende ledsmerter (artralgi).

Årsagen til denne tilstand i syndromet er iltmangel (hypoxi) i hjertets muskler og andre organer. På grund af det faktum, at cellerne i hjertets muskellag er beskadiget, produceres der antistoffer, hvorpå immunangrebet begynder, som derefter overføres til native celler, der opfattes som fremmede. Denne situation opstår ofte med omfattende myokardieinfarkt.

Syndromet har også en inflammatorisk-allergisk karakter af forekomst, som nogle gange kan manifestere sig som isoleret polyarthritis.

I behandlingen for at lindre betændelse og normalisere temperaturen, anvendes amidopyrin, aspirin (acetylsalicylsyre), i alvorlige tilfælde - prednisolon, kortison (kortikosteroidhormoner).

Temperatur ved kronisk hjerteanfald

Den kroniske form for et hjerteanfald manifesteres af periodiske presserende smerter og åndenød, meget lig dem, der opstår i begyndelsen af ​​et angreb af sygdommen. Sådanne symptomer kan forekomme i en uge eller mere (op til 21 dage). Så snart smerten begynder, stiger temperaturen. Patienten har feber i flere dage, derefter falder temperaturen, men snart opstår en ny stigning.

Det sker, at temperaturen manifesterer sig subfebril og forbliver på dette niveau, selv når smerteangreb passerer. Men på den anden side, hvis smerterne vender tilbage, fører det til en temperaturstigning i mindst 3 dage. Denne bølgende feber ligner meget manifestationerne af septisk, reumatisk endocarditis og kan skyldes en lignende komplikation. Derefter, når man lytter til hjertelyde, opdager lægen en karakteristisk systolisk mislyd - muskuløs eller funktionel.

Myokardieinfarkt i enhver form, bortset fra stadiet af remission, fortsætter som en betændelse, hvilket bekræftes af biokemiske ændringer i blodets sammensætning. Derfor er kroppens reaktion på dette så universel - en ændring i kropstemperaturen. Dette indebærer en samlet tilgang til ordinering af lægemiddelbehandling, der ikke kun tager sigte på at eliminere konsekvenserne af et hjertemuskelinfarkt, men også på at lindre den inflammatoriske proces som helhed.

cardioplanet.ru

Temperatur ved myokardieinfarkt

Et hjerteanfald er den mest alvorlige hjertesygdom: hvor smerte opstår, hvordan det viser sig, om der er temperatur under et hjerteanfald - det er værd at vide for enhver voksen. Læger står ofte over for tilstedeværelsen af ​​forskellige smerter i hjertet hos patienter. Det er vigtigt at genkende myokardieinfarkt i tide for straks at hjælpe den tilskadekomne. Et hjerteanfald kan ske for alle og i enhver alder. Der er mange årsager til denne sygdom. De fleste dødsfald som følge af myokardieinfarkt sker inden for den første time efter debut. Men i de fleste tilfælde kan en persons liv reddes. Ro, viden om en klar handlingsalgoritme i en sådan situation og tillid er de faktorer, der afgør, om patienten kan overleve.

Generelt klinisk billede af et hjerteanfald

Faktisk er myokardieinfarkt nekrose af hjertemusklen. Dette er et signal fra hjertet om, at det ikke modtager nok blod, hvilket betyder ilt og næringsstoffer. Som et resultat af en overtrædelse eller fuldstændig ophør af blodcirkulationen dør et bestemt område af hjertemusklen.

Personer over 40 lider oftest af myokardieinfarkt, hvilket sker sjældnere hos unge. Ikke kun læger bør være i stand til at genkende et hjerteanfald ved almindelige tegn.

Det vigtigste symptom på myokardieinfarkt er alvorlig smerte i venstre side af brystet, og at tage konventionel medicin bringer næsten ikke lindring til offeret. Smertebestråling forekommer også i venstre arm, skulder, skulderblad, mave. Smerten kan føles helt anderledes, men altid meget stærk. Blodtrykket kan falde kraftigt, koldsved kan komme ud. Patienten kan føle sig svimmel, have kvalme, opkastning og nogle gange endda diarré. Patientens hudfarve bliver bleggrå, alle lemmer bliver kolde.

Pulsen kan mærkes meget svagt eller slet ikke. Offeret kan have takykardi, blodtrykket falder kraftigt. En person kan være bange, han har tung vejrtrækning. Alvorlige forstyrrelser i nervesystemets funktion kan forekomme: besvimelse eller tab af bevidsthed, hikke, svaghed.

Årsagerne til et hjerteanfald kan være følgende faktorer:

  • stressende situationer;
  • mental belastning;
  • overdreven forbrug af alkohol og mad;
  • en skarp ændring i vejrforholdene;
  • mangel på søvn;
  • højt kolesteroltal i blodet;
  • diabetes;
  • stillesiddende livsstil.
  • Med myokardieinfarkt er der meget lidt tid - halvanden time. Du har kun 90 minutter fra begyndelsen af ​​de første symptomer på sygdommen til det øjeblik, hvor offeret er på hospitalet og modtager kvalificeret lægehjælp.

    Dette er tiden, du skal gøre:

    1. Udfør en førstehjælp.
    2. Ring til en ambulance.
    3. Gå til et specialiseret hospital.
    4. Lav koronar angiografi.
    5. At diagnosticere.
    6. Gendan blodgennemstrømningen til hjertemusklen.

    Disposition for sådanne kardiovaskulære patologier kan arves.

    Hvad siger temperaturen

    Kan der være temperatur under et hjerteanfald? Utvivlsomt. Dens stigning er et af de vigtige tegn, hvorved begyndelsen af ​​denne forfærdelige sygdom bestemmes. Dette skyldes det faktum, at der er skarpe reaktive ændringer i offerets krop. Temperatur i myokardieinfarkt på den første dag er til stede i 90 procent af tilfældene. Som regel kan det vises umiddelbart under et angreb eller ved slutningen af ​​den første dag, og det sker på den anden eller endda på den tredje dag. En betydelig stigning i kropstemperaturen (op til 40 grader) er ret sjælden og er som regel et tegn på enhver ledsagende sygdom (lungebetændelse, nyrebetændelse). Graden af ​​stigning i kropstemperaturen hos patienten afhænger også af omfanget af skade på hjertemusklen.

    Ofte hos ældre mennesker forbliver temperaturen under et hjerteanfald normal. Hvis der er opstået kardiogent shock, kan temperaturen endda falde. Hos unge mennesker er denne reaktion fra kroppen meget mere udtalt, så de oplever ofte en stigning i kropstemperaturen. Forekomsten af ​​en sådan reaktion bør bede lægen om, at der er nye læsioner i myokardiet. Temperaturen kan stige langsomt, nå et meget højt punkt for derefter at falde ned til normale 36,6. Nogle gange er der tilfælde af et hjerteanfald, hvor der straks er en kraftig stigning efterfulgt af et fald. Normalt varer temperaturen i intervallet 37-38 grader op til fem til syv dage. Hvis det fortsætter med at holde længere end denne periode, så bør dette især advare lægen, da det betyder, at der er komplikationer i patientens krop.

    I medicin er der tilfælde, hvor et hjerteanfald blev til en langvarig form med en perifer ændring i kropstemperaturen. Efter kort tid (2-3 uger) kan patienten udvikle tegn på lungebetændelse, gigt, lungebetændelse med feber.

    Hvad skal man gøre med det samme

    Hvis der er mistanke om et hjerteanfald, skal du omgående træffe de nødvendige foranstaltninger:

    1. Sørg for, at patienten er i siddende stilling.
    2. Giv en smertestillende medicin. Det er bydende nødvendigt at finde ud af, om offeret har en allergi over for medicin, da intolerance over for lægemidler med en akut udvikling af allergiske reaktioner er mulig, ellers vil stoffet ikke hjælpe personen, men vil kun føre til komplikationer.
    3. Ring straks en ambulance og tag personen til hospitalet.

    Det er nødvendigt at vente på lægernes ankomst og overføre patienten under deres opsyn. Kun i dette tilfælde vil han have en chance for frelse.

    En person, der har haft et anfald af et hjerteanfald, bør kun behandles på et hospital og under fuld opsyn af læger. Den videre tilstand af offeret afhænger ikke kun af narkotikabehandling. Efter et hjerteanfald er det meget vigtigt at konsolidere resultatet under overholdelse af lægens anbefalinger.

    Følgende faktorer har betydning:

    • overholdelse af den daglige rutine;
    • mangel på mental og fysisk stress;
    • mangel på dårlige vaner;
    • diætoverholdelse. Du skal drikke nok vand, spise regelmæssigt (hver tredje til fjerde time). Sukker og fødevarer, der bidrager til ophobning af fedt, bør udelukkes.

    I gennemsnit kan tilrettelæggelsen af ​​et hjerteanfald være inden for tre til fire måneder, med et stort fokalt hjerteanfald - op til seks måneder.

    Ved afslutningen af ​​behandlingen skal patienten gennemgå et forløb med rehabiliteringsforanstaltninger. Efter et hjerteanfald er overbelastning kontraindiceret de næste par år.

    For at undgå et hjerteanfald bør du føre en aktiv livsstil, overvåge din vægt, sige farvel til rygning, skadelig mad, alkohol og vanen med at spise sent om aftenen. Hvis det er nødvendigt, skal du besøge en læge og tage prøver. For at sænke kolesterol, som fremkalder sygdomme som et hjerteanfald, skal du tage statiner som anbefalet af din læge. I din daglige kost skal du inkludere fødevarer, der hjælper med at rense blodkar (hvidløg, ingefær, grøntsager). Efter et hjerteanfald skal du være særligt opmærksom på dit eget helbred.

    Husk - problemer kan ske for enhver. Gå ikke forbi, hvis personen ved siden af ​​dig bliver syg. En dag kan du finde dig selv i denne situation.

    Diagnose af akut myokardieinfarkt er baseret på vurderingen af ​​smertesyndromet (i henhold til historien om patienten eller dennes pårørende), resultaterne af undersøgelsen af ​​patienten, EKG-ændringer og nogle laboratorieparametre. Under typiske forhold (i gennemsnit hos 90 % af patienterne) begynder myokardieinfarkt med et anfald af angina pectoris smerte, der føles bag brystbenet eller til venstre for det: presning, klemning, brændende, kedelig, lejlighedsvis stikkende ("vægt på hjertet" ", "stik i brystet", "varm dolk i hjertet" osv.). Ofte når smerten sin maksimale intensitet på kort tid. Nogle gange vokser de gradvist eller får en bølgelignende karakter (svækker og øges hurtigt igen). Nitroglycerin bringer sjældent lindring. Smerter udstråler primært til venstre halvdel af brystet, under venstre skulderblad, langs venstre arm til femte finger, og også til højre side af den forreste overflade af brystet, til halsen, kæben. Nogle patienter føler kun en skarp brændende fornemmelse i venstre arm (skulder, håndled). Samtidig gribes de syge af en følelse af angst, frygt for at nærme sig døden; de stønner, ændrer kroppens stilling på jagt efter lindring af smerte. Sveden stiger, svaghed kan forekomme.

    Varigheden af ​​et sådant angina-anfald overstiger normalt 30 minutter, ofte trækker det ud i mange timer og dage. Det sker, at det første anfald af retrosternale smerter er kortere end en halv time, men så efter en smertefri periode følger et andet, langvarigt smerteanfald. Det skal nævnes, at personer med nedsat følsomhed over for viscerale smerter, herunder alkoholikere, kun kan opfatte anginasmerter som ubehag i brystet, let trykken for brystet.

    Akut myokardieinfarkt opstår på ethvert tidspunkt af dagen, især ofte om natten, tidlige morgentimer. Angreb fremkaldes af forskellige årsager: overdreven fysisk anstrengelse, intenst mentalt arbejde, konfliktsituationer, oplevelser, uroligheder, rig mad, alkohol, pludselige ændringer i vejret.

    Hvis patienten ikke oplever kredsløbsforstyrrelser, ikke sænker blodtrykket væsentligt og ikke forstyrrer hjertets rytme, betragtes begyndelsen af ​​akut myokardieinfarkt som ukompliceret. Selvfølgelig kan ambulancelægen selv hos sådanne patienter opdage en række objektive tegn: bleghed, fugtgivende ansigtshud, sløret cyanose af læberne. opbremsning af pulsen, efterfulgt af dens stigning eller helt fra begyndelsen sinustakykardi (op til 100 slag / min), sjældne ekstrasystoler, svækkelse af den første tone i hjertets spids.

    Arterielt tryk på sygdoms 1. dag svarer enten til aldersnormen, eller falder lidt. Der er dog patienter, hvis blodtryk stiger over 150/90 mm Hg. Art., som blandt andet er forbundet med en følelse af stærke retrosternale smerter.

    Auskultation af hjertet giver ikke klare kriterier om læsionens art. Det er nødvendigt kun at nævne tegnet på stor-fokal ende-til-ende myokardieinfarkt - eisthenocardiac pericarditis. Dens vigtigste manifestation er en blid gnidning af perikardial friktion, som kan høres på den 2-4. dag af sygdommen, hos cirka 10% af patienterne, oftere med anterior lokalisering af infarktet. Støj bestemmes inden for et par timer i området med absolut sløvhed i hjertet og langs dets venstre kant. En grovere og mere vedvarende perikardiefriktionsgnidning kan høres i de første dage af sygdommen og uden for nekrosezonen. Sådan diffus enistenokardisk pericarditis er en konsekvens af spredningen af ​​inflammation, der begyndte i den nekrotiske zone. Denne proces kan være ledsaget af konstant smerte i hjertets område, forværret af dyb inspiration, hoste, ændring af kropsposition, som ikke altid fortolkes korrekt af læger ("akut lungebetændelse", "interkostal neuralgi" osv.).

    En stigning i kropstemperaturen, der forekommer hos 80 - 90% af patienterne, bør forventes ved udgangen af ​​den 1. dag eller på den 2., sjældnere - den 3. sygdomsdag. Kropstemperaturen er omkring 37 ... 38,5 CC holdes i 3 - 7 dage. Forlængelsen af ​​feberperioden er forbundet med tilføjelse af lungebetændelse, forværring af pyelonefritis osv.

    En stigning i antallet af leukocytter i blodet (neutrofil leukocytose) observeres hos 80% af patienterne ved slutningen af ​​den 1. dag og på den 2. dag af akut myokardieinfarkt. ESR stiger på den 2.-3. dag. En stigning i CPK-aktivitet og CPK MB registreres efter 4/2 time fra begyndelsen af ​​et smerteanfald, AST-aktivitet - efter 4-6 timer udvikles myoglobinæmi efter 1 - 1,5 time.

    Tilbage i 1909 rapporterede V.P. Obraztsov og N.D. Strazhesko tre indledende kliniske varianter af akut trombose i hjertets kranspulsårer: status stenocardicus, status asthmaticus, status gastralgicus. Efterfølgende blev det vist, at myokardieinfarkt kan debutere med cerebrale og arytmiske lidelser.

    I omfattende kliniske observationer af I. E. Ganelina (1977) begyndte primært storfokalt myokardieinfarkt med brystsmerter hos 95 % af patienterne, gentaget myokardieinfarkt – hos 76 % af patienterne. Hyppigheden af ​​anginavarianten faldt noget hos personer over 60 år. Beskrivelsen af ​​status stenocardicus er givet ovenfor.

    Astmatisk indtræden af ​​akut udbredt myokardieinfarkt forekommer hos 5-10 % af patienterne. I halvdelen af ​​tilfældene er kvælning kombineret med retrosternale smerter. Oftere sker dette hos ældre eller med et andet hjerteanfald på baggrund af en allerede eksisterende ekspansion (hypertrofi) af venstre ventrikel, postinfarkt kardiosklerose, kronisk hjerteaneurisme og fedme. En akut stigning i blodtrykket kan bidrage til udviklingen af ​​hjerteastma.

    Dette syndrom er baseret på en ekstrem grad af venstre ventrikelsvigt og retrograd overbelastning i lungerne. Følelsen af ​​mangel på luft, der udvikler sig til kvælning, og dødsangsten forbundet hermed dukker pludselig op. Patienten bliver meget rastløs, "kan ikke finde et sted for sig selv", indtager en tvungen siddende stilling, læner hænderne på sengen for at øge åndedrætsbevægelserne. Respirationsfrekvensen stiger til 40 - 50 pr. 1 min; vejrtrækningens karakter ændres: en kort indånding efterfølges af en længere udånding. Udtrykket af patientens ansigt er lidende, udmattet, huden er bleg, læberne er cyanotiske, koldsved vises. Tegn på akut hævelse og begyndende stagnation i lungerne bestemmes: perkussionslyd med trommeskær, hård vejrtrækning, vedvarende fugtige fine boblende raser i de bageste eller midterste paravertebrale sektioner, samt hvæsen på grund af bronkospasme og hævelse af slimhinden små bronkier.

    Hvis patienten ikke modtager den nødvendige hjælp, skrider lungeoverbelastning støt frem: hjerteastma bliver til lungeødem. Vejrtrækningen bliver støjende, boblende, hvæsen høres i det fjerne. En hoste opstår, og snart begynder et flydende, skummende opspyt af en lyserød farve eller med en blanding af blod at adskille sig. Mængden af ​​sputum er stigende. Pulsen hurtigere mærkbart, dens fyldning sænkes. Blodtrykket varierer hos forskellige patienter fra lavt til højt (sekundær hypoxisk arteriel hypertension) Hjertets melodi er svær at lytte til. I intervallerne mellem vejrtrækninger er det muligt at fange en døv I-tone øverst, summationsrytmen af ​​"galoppen"; på lungearterien - en accent af II-tonen Når percussion af lungerne bestemmes kedelig tympanitis både i de nederste sektioner og over toppene.. Åndedrætsstøj høres ikke på grund af en overflod af klangfulde våde rasler af forskellig størrelse, deres front bevæger sig nedefra og op og dækker hele overfladen af ​​lungerne.

    Langt fremskreden status asthmaticus (lungeødem) er en hindring for transport af patienter til en specialiseret infarktafdeling. Akutlægens rolle i den hurtige eliminering af lungeødem er ekstremt høj.

    Den gastralgiske variant af begyndelsen af ​​akut myokardieinfarkt observeres hos 2-3% af patienterne, hovedsageligt med dens nedre eller nedre-posteriore lokalisering. V. P. Obraztsov og N. D. Strazhesko beskrev denne tilstand som en følelse hos patienter af smertefuldt stærkt tryk i den epigastriske region og "støtte" under hjertet. "Refleks", "reflekteret" smerte i den øvre del af maven kan være kramper.

    Patienter på dette tidspunkt er ophidsede, skynder sig, stønner; deres hud på tidspunktet for intensivering af smerte bliver dækket af sved. Imidlertid eliminerer palpation af maven ikke væsentlig smerte, maven forbliver blød, og der er ingen symptomer på peritoneal irritation. En sådan klar uoverensstemmelse mellem subjektive og objektive symptomer er af diagnostisk værdi.

    Kvalme, opkastning, ulidelige hikke, løs afføring kan snart slutte sig til smerten. Dette har gentagne gange tjent som påskud for fejlagtige medicinske konklusioner om fødevareforgiftning eller gastroenteritis. Dette indtryk forstærkes, hvis patienten kort før sygdommen informerer lægen om brugen af ​​fødevarer af dårlig kvalitet. I en sådan situation blev maveskylning (bezzondovoe eller ved hjælp af en sonde), et rensende lavement undertiden ordineret. Disse foranstaltninger giver kun midlertidig lindring; efter 1-11/2 time genoptages smerter som regel med fornyet kraft, patientens tilstand forværres gradvist med fatale følger.

    En opmærksom læge vil være opmærksom på sådanne tegn, der ikke er karakteristiske for en gastrointestinal sygdom, såsom cyanose, øget dyspnø under bevægelser, døvhed af den første tone i hjertets spids på baggrund af sinustakykardi. Det er også blevet bemærket, at et falsk abdominalt syndrom under påvirkning af analgetika ofte bliver til en næsten typisk anginastatus.

    Diagnostiske vanskeligheder øges, hvis status gastralgicus forbundet med myokardieinfarkt udvikler sig på baggrund af akut patologi af abdominale organer. I litteraturen kan man finde beskrivelser af akut myokardieinfarkt, som i de allerførste timer var kompliceret af hæmoragisk pancreatitis, perforering af et mavesår eller maveblødning. I sådanne komplekse diagnostiske tilfælde skal akutlægen naturligvis straks indlægge patienten.

    Den cerebrale variant af begyndelsen af ​​myokardieinfarkt tolkes ikke altid på samme måde af klinikere. Strengt taget bør det kun identificeres med apopleksiformen af ​​akut myokardieinfarkt beskrevet af N. K. Bogolepov (1949). Sandt nok er iskæmisk slagtilfælde her en komplikation af myokardieinfarkt, og det er i denne rækkefølge, at disse 2 sygdomme udvikler sig - hjertet og hjernen. I mellemtiden maskeres "hjerte"-symptomer i første omgang af mere tydelige tegn på vaskulær skade på hjernen (hemiparese, talesvækkelse osv.). En omhyggelig undersøgelse af hjertet og en EKG-optagelse afklarer situationen.

    Sammen med cerebrale slagtilfælde i den akutte periode med myokardieinfarkt er andre neurologiske lidelser ikke så sjældne. Besvimelse, tab af bevidsthed ved sygdommens begyndelse forekommer hos 3-4% af patienterne. Oftere er de forbundet med svær angina pectoris og refleks hypotension-bradykardi, der forårsager forbigående cerebral iskæmi. Efter at smerterne er lindret og blodtrykket stiger, vender bevidstheden hurtigt tilbage til patienterne.

    En anden årsag til midlertidigt tab af bevidsthed med epileptiforme anfald er hjertearytmier: fra ventrikulær takykardi og ventrikulær fibrillering til fuldstændig eller subtotal AV-blokade (takykardisk og bradykardisk typer af Adams-Stokes-Morgagni syndrom). Disse ændringer kan afklares under en EKG-undersøgelse.

    EKG-diagnostik af akut myokardieinfarkt. EKG-registrering er et nødvendigt og ofte afgørende element i erkendelse af akut myokardieinfarkt, samt ved bestemmelse af stadie, lokalisering, omfang og dybde. Samtidig kan fraværet af en EKG-bekræftelse af diagnosen myokardieinfarkt ikke tjene som grundlag for, at akutlægen kan nægte akut indlæggelse af patienten, hvis der er tilsvarende kliniske manifestationer af sygdommen. Det er passende at huske her, at ifølge forskellige forfattere, med en enkelt EKG-optagelse, er diagnosen akut myokardieinfarkt kun etableret i 51 - 65% af tilfældene. Antallet af positive diagnoser steg til 83 %, hvis EKG blev optaget gentagne gange over tid.

    Ved diagnosen af ​​tilbagevendende og gentagne myokardieinfarkter lægges der naturligvis særlig vægt på det kliniske billede, laboratoriedata og eventuelle EKG-ændringer, der opstår efter et smerteanfald.

    En ambulancelæge med mistanke om "gentagen myokardieinfarkt" har pligt til at aflevere patienten til infarktafdelingen.

    Ed. V. Mikhailovich

    "Hvordan myokardieinfarkt begynder" og andre artikler fra afsnittet

    Et hjerteanfald er den mest alvorlige hjertesygdom: hvor smerte opstår, hvordan det viser sig, om der er temperatur under et hjerteanfald - det er værd at vide for enhver voksen. Læger står ofte over for tilstedeværelsen af ​​forskellige smerter i hjertet hos patienter. Det er vigtigt at genkende myokardieinfarkt i tide for straks at hjælpe den tilskadekomne. Et hjerteanfald kan ske for alle og i enhver alder. Der er mange årsager til denne sygdom. De fleste dødsfald som følge af myokardieinfarkt sker inden for den første time efter debut. Men i de fleste tilfælde kan en persons liv reddes. Ro, viden om en klar handlingsalgoritme i en sådan situation og tillid er de faktorer, der afgør, om patienten kan overleve.

    Generelt klinisk billede af et hjerteanfald

    Faktisk er myokardieinfarkt nekrose af hjertemusklen. Dette er et signal fra hjertet om, at det ikke modtager nok blod, hvilket betyder ilt og næringsstoffer. Som et resultat af en overtrædelse eller fuldstændig ophør af blodcirkulationen dør et bestemt område af hjertemusklen.


    Personer over 40 lider oftest af myokardieinfarkt, hvilket sker sjældnere hos unge. Ikke kun læger bør være i stand til at genkende et hjerteanfald ved almindelige tegn.

    Det vigtigste symptom på myokardieinfarkt er alvorlig smerte i venstre side af brystet, og at tage konventionel medicin bringer næsten ikke lindring til offeret. Smertebestråling forekommer også i venstre arm, skulder, skulderblad, mave. Smerten kan føles helt anderledes, men altid meget stærk. Blodtrykket kan falde kraftigt, koldsved kan komme ud. Patienten kan føle sig svimmel, have kvalme, opkastning og nogle gange endda diarré. Patientens hudfarve bliver bleggrå, alle lemmer bliver kolde.

    Pulsen kan mærkes meget svagt eller slet ikke. Offeret kan have takykardi, blodtrykket falder kraftigt. En person kan være bange, han har tung vejrtrækning. Alvorlige forstyrrelser i nervesystemets funktion kan forekomme: besvimelse eller tab af bevidsthed, hikke, svaghed.

    Årsagerne til et hjerteanfald kan være følgende faktorer:

  • stressende situationer;
  • mental belastning;
  • overdreven forbrug af alkohol og mad;
  • en skarp ændring i vejrforholdene;
  • mangel på søvn;
  • højt kolesteroltal i blodet;
  • diabetes;
  • stillesiddende livsstil.
  • Dette er tiden, du skal gøre:

    1. Udfør en førstehjælp.
    2. Ring til en ambulance.
    3. Gå til et specialiseret hospital.
    4. Lav koronar angiografi.
    5. At diagnosticere.
    6. Gendan blodgennemstrømningen til hjertemusklen.

    Disposition for sådanne kardiovaskulære patologier kan arves.

    Hvad siger temperaturen

    Kan der være temperatur under et hjerteanfald? Utvivlsomt. Dens stigning er et af de vigtige tegn, hvorved begyndelsen af ​​denne forfærdelige sygdom bestemmes. Dette skyldes det faktum, at der er skarpe reaktive ændringer i offerets krop. Temperatur i myokardieinfarkt på den første dag er til stede i 90 procent af tilfældene. Som regel kan det vises umiddelbart under et angreb eller ved slutningen af ​​den første dag, og det sker på den anden eller endda på den tredje dag. En betydelig stigning i kropstemperaturen (op til 40 grader) er ret sjælden og er som regel et tegn på enhver ledsagende sygdom (lungebetændelse, nyrebetændelse). Graden af ​​stigning i kropstemperaturen hos patienten afhænger også af omfanget af skade på hjertemusklen.

    Ofte hos ældre mennesker forbliver temperaturen under et hjerteanfald normal. Hvis der er opstået kardiogent shock, kan temperaturen endda falde.


    unge mennesker, er denne reaktion af kroppen meget mere udtalt, så de har ofte en stigning i kropstemperaturen. Forekomsten af ​​en sådan reaktion bør bede lægen om, at der er nye læsioner i myokardiet. Temperaturen kan stige langsomt, nå et meget højt punkt for derefter at falde ned til normale 36,6. Nogle gange er der tilfælde af et hjerteanfald, hvor der straks er en kraftig stigning efterfulgt af et fald. Normalt varer temperaturen i intervallet 37-38 grader op til fem til syv dage. Hvis det fortsætter med at holde længere end denne periode, så bør dette især advare lægen, da det betyder, at der er komplikationer i patientens krop.

    www.boleznikrovi.com

    Min mor er 77 år. Hun havde allerede et slagtilfælde for omkring 10 år siden. Før det havde hun et myokardieinfarkt. Hun kom sig relativt. Hun lavede ikke hårdt husarbejde - kun madlavning. Talen er lidt langsom, nogle gange kunne hun ikke finde de rigtige ord - men det er alt sammen bagateller.. Med mellemrum opstod der kriser ved omkring 2 års alderen - hun var på hospitaler, fik periodisk profylakse på et daghospital på distriktsklinikken og tog jævnligt piller - enalapril, bisoprolol, amlodipin, tog med jævne mellemrum medicin for nyrerne og urteafkog Indtil for nylig var tilstanden stabil.


    Jeg kunne slet ikke bevæge mig, jeg var træg Jeg ringede straks til en AMBULANCE - men der kom NØDHJÆLP De gav indsprøjtninger mod forhøjet blodtryk, fordi det steg fra 16080 til 200100 og gik afsted med forsikringer om, at hun snart ville få det bedre, selvom sidste gang tog de hende med det samme på hospitalet.Men det blev ikke bedre og jeg ringede til ambulancen igen, udsendte skulle stadig bevise at det var det kardiologiske team der skulle til.På hospitalet lagde de mig straks på intensiv. 2 dage senere skiftede vejret (mor havde reageret negativt på vejrudsving før) og hun blev dårligere.. Gradvist blev hendes tilstand bedre, men nåede ikke niveauet som efter overflytningen fra intensiv, selvom jeg købte al den ordinerede medicin. Behandling: MgSO4, digoxin, L - lysine escinat, corvitin, pharmadepin, mucolvan, hepacef, gliatilin, ceraxon, cibor, latium, moxogam, vazar-n, enap. Efter to ugers ophold på hospitalet (1 uge på intensivafdelingen) og 1 uge på øen
    højre hånd begyndte at virke, men indtil vejret skiftede fra "dårligt" til "godt." Jeg tog tabletterne regelmæssigt med min hjælp: Vazar-N 320 mg 1 t om dagen, amlodipin 10 mg 1 t om dagen, cardiomagnyl 1 t om dagen , toris 20 mg 1 t om dagen, levofloxacin 500 mg 1 t hver 10. dag, Neuromedin 1t 2p om dagen, Nicerium 1t 2p om dagen, Biolact 1 pakke om dagen. inden 12060, og min mor var "træg" - hele tiden halvt sov.For tre dage siden blev hun dårligere igen, selvom hendes tryk, puls, temperatur var normal.selvom jeg kværner al maden på en blender - med hver skefuld mad, skal min mor røre op, så hun ikke falder i søvn, mens spise og minde-tigge om at det der er i munden skal sluges, hun ønsker heller ikke at drikke vand Et måltid tager cirka 1 time, selvom tidligere problemet .
    at tage - at ringe til en ambulance (kommer det?) eller en lokal terapeut eller en anden? På forhånd tak for ethvert råd!

    www.health-ua.org

    Diagnose af akut myokardieinfarkt er baseret på vurderingen af ​​smertesyndromet (i henhold til historien om patienten eller dennes pårørende), resultaterne af undersøgelsen af ​​patienten, EKG-ændringer og nogle laboratorieparametre. Under typiske tilstande (i gennemsnit hos 90 % af patienterne) begynder myokardieinfarkt med et anfald af angina pectoris smerte, der føles bag brystbenet eller til venstre for det: presning, klemning, brænding, boring, lejlighedsvis stikning ("vægt på hjertet ”, ”stik i brystet”, ”varm dolk i hjertet” osv.). Ofte når smerten sin maksimale intensitet på kort tid. Nogle gange vokser de gradvist eller får en bølgelignende karakter (svækker og øges hurtigt igen). Nitroglycerin bringer sjældent lindring. Smerter udstråler primært til venstre halvdel af brystet, under venstre skulderblad, langs venstre arm til femte finger, og også til højre side af den forreste overflade af brystet, til halsen, kæben. Nogle patienter føler kun en skarp brændende fornemmelse i venstre arm (skulder, håndled). Samtidig gribes de syge af en følelse af angst, frygt for at nærme sig døden; de stønner, ændrer kroppens stilling på jagt efter lindring af smerte. Sveden stiger, svaghed kan forekomme.


    Varigheden af ​​et sådant angina-anfald overstiger normalt 30 minutter, ofte trækker det ud i mange timer og dage. Det sker, at det første anfald af retrosternale smerter er kortere end en halv time, men så efter en smertefri periode følger et andet, langvarigt smerteanfald. Det skal nævnes, at personer med nedsat følsomhed over for viscerale smerter, herunder alkoholikere, kun kan opfatte anginasmerter som ubehag i brystet, let trykken for brystet.

    Akut myokardieinfarkt opstår på ethvert tidspunkt af dagen, især ofte om natten, tidlige morgentimer. Angreb fremkaldes af forskellige årsager: overdreven fysisk anstrengelse, intenst mentalt arbejde, konfliktsituationer, oplevelser, uroligheder, rig mad, alkohol, pludselige ændringer i vejret.

    Hvis patienten ikke oplever kredsløbsforstyrrelser, ikke sænker blodtrykket væsentligt og ikke forstyrrer hjertets rytme, betragtes begyndelsen af ​​akut myokardieinfarkt som ukompliceret. Selvfølgelig kan ambulancelægen selv hos sådanne patienter opdage en række objektive tegn: bleghed, fugtgivende ansigtshud, sløret cyanose af læberne. opbremsning af pulsen, efterfulgt af dens stigning eller helt fra begyndelsen sinustakykardi (op til 100 slag / min), sjældne ekstrasystoler, svækkelse af den første tone i hjertets spids.


    Arterielt tryk på sygdoms 1. dag svarer enten til aldersnormen, eller falder lidt. Der er dog patienter, hvis blodtryk stiger over 150/90 mm Hg. Art., som blandt andet er forbundet med en følelse af stærke retrosternale smerter.

    Auskultation af hjertet giver ikke klare kriterier om læsionens art. Det er nødvendigt kun at nævne tegnet på stor-fokal ende-til-ende myokardieinfarkt - eisthenocardiac pericarditis. Dens vigtigste manifestation er en blid gnidning af perikardial friktion, som kan høres på den 2-4. dag af sygdommen, hos cirka 10% af patienterne, oftere med anterior lokalisering af infarktet. Støj bestemmes inden for et par timer i området med absolut sløvhed i hjertet og langs dets venstre kant. En grovere og mere vedvarende perikardiefriktionsgnidning kan høres i de første dage af sygdommen og uden for nekrosezonen. Sådan diffus enistenokardisk pericarditis er en konsekvens af spredningen af ​​inflammation, der begyndte i den nekrotiske zone. Denne proces kan være ledsaget af konstant smerte i hjertets område, forværret af dyb inspiration, hoste, ændring af kropsposition, som ikke altid fortolkes korrekt af læger ("akut lungebetændelse", "interkostal neuralgi" osv.).


    En stigning i kropstemperaturen, der forekommer hos 80 - 90% af patienterne, bør forventes ved udgangen af ​​den 1. dag eller på den 2., sjældnere - den 3. sygdomsdag. Kropstemperatur i størrelsesordenen 37 ... 38,5 CC opretholdes i 3 - 7 dage. Forlængelsen af ​​feberperioden er forbundet med tilføjelse af lungebetændelse, forværring af pyelonefritis osv.

    En stigning i antallet af leukocytter i blodet (neutrofil leukocytose) observeres hos 80% af patienterne ved slutningen af ​​den 1. dag og på den 2. dag af akut myokardieinfarkt. ESR stiger på den 2.-3. dag. En stigning i CPK-aktivitet og CPK MB registreres efter 4/2 time fra begyndelsen af ​​et smerteanfald, AST-aktivitet - efter 4-6 timer udvikles myoglobinæmi efter 1 - 1,5 time.

    Tilbage i 1909 rapporterede V.P. Obraztsov og N.D. Strazhesko tre indledende kliniske varianter af akut trombose i hjertets kranspulsårer: status stenocardicus, status asthmaticus, status gastralgicus. Efterfølgende blev det vist, at myokardieinfarkt kan debutere med cerebrale og arytmiske lidelser.

    I omfattende kliniske observationer af I. E. Ganelina (1977) begyndte primært storfokalt myokardieinfarkt med brystsmerter hos 95 % af patienterne, gentaget myokardieinfarkt – hos 76 % af patienterne. Hyppigheden af ​​anginavarianten faldt noget hos personer over 60 år. Beskrivelsen af ​​status stenocardicus er givet ovenfor.

    Astmatisk indtræden af ​​akut udbredt myokardieinfarkt forekommer hos 5-10 % af patienterne. I halvdelen af ​​tilfældene er kvælning kombineret med retrosternale smerter. Oftere sker dette hos ældre eller med et andet hjerteanfald på baggrund af en allerede eksisterende ekspansion (hypertrofi) af venstre ventrikel, postinfarkt kardiosklerose, kronisk hjerteaneurisme og fedme. En akut stigning i blodtrykket kan bidrage til udviklingen af ​​hjerteastma.


    Dette syndrom er baseret på en ekstrem grad af venstre ventrikelsvigt og retrograd overbelastning i lungerne. Følelsen af ​​mangel på luft, der udvikler sig til kvælning, og dødsangsten forbundet hermed dukker pludselig op. Patienten bliver meget rastløs, "kan ikke finde et sted for sig selv", indtager en tvungen siddende stilling, læner hænderne på sengen for at øge åndedrætsbevægelserne. Respirationsfrekvensen stiger til 40 - 50 på 1 min; vejrtrækningens karakter ændres: en kort indånding efterfølges af en længere udånding. Udtrykket af patientens ansigt er lidende, udmattet, huden er bleg, læberne er cyanotiske, koldsved vises. Tegn på akut hævelse og begyndende stagnation i lungerne bestemmes: perkussionslyd med trommeskær, hård vejrtrækning, vedvarende fugtige fine boblende raser i de bageste eller midterste paravertebrale sektioner, samt hvæsen på grund af bronkospasme og hævelse af slimhinden små bronkier.

    Hvis patienten ikke modtager den nødvendige hjælp, skrider lungeoverbelastning støt frem: hjerteastma bliver til lungeødem. Vejrtrækningen bliver støjende, boblende, hvæsen høres i det fjerne. En hoste opstår, og snart begynder et flydende, skummende opspyt af en lyserød farve eller med en blanding af blod at adskille sig. Mængden af ​​sputum er stigende. Pulsen hurtigere mærkbart, dens fyldning sænkes. Blodtrykket varierer hos forskellige patienter fra lavt til højt (sekundær hypoxisk arteriel hypertension) Hjertets melodi er svær at lytte til. I intervallerne mellem vejrtrækningerne er det muligt at fange en døv I-tone i toppen, summationsrytmen af ​​galop; på lungearterien - accent II tone. Med percussion af lungerne bestemmes stump tympanitis både i de nedre sektioner og over toppene. Åndedrætsstøj høres ikke på grund af overfloden af ​​klangfulde fugtige raller i forskellige størrelser, deres front bevæger sig fra bund til top og dækker hele overfladen af ​​lungerne.

    Langt fremskreden status asthmaticus (lungeødem) er en hindring for transport af patienter til en specialiseret infarktafdeling. Akutlægens rolle i den hurtige eliminering af lungeødem er ekstremt høj.

    Den gastralgiske variant af begyndelsen af ​​akut myokardieinfarkt observeres hos 2-3% af patienterne, hovedsageligt med dens nedre eller nedre-posteriore lokalisering. V. P. Obraztsov og N. D. Strazhesko beskrev denne tilstand som en følelse hos patienter af smertefuldt stærkt tryk i den epigastriske region og "støtte" under hjertet. "Refleks", "reflekteret" smerte i den øvre del af maven kan være kramper.

    Patienter på dette tidspunkt er ophidsede, skynder sig, stønner; deres hud på tidspunktet for intensivering af smerte bliver dækket af sved. Imidlertid eliminerer palpation af maven ikke væsentlig smerte, maven forbliver blød, og der er ingen symptomer på peritoneal irritation. En sådan klar uoverensstemmelse mellem subjektive og objektive symptomer er af diagnostisk værdi.

    Kvalme, opkastning, ulidelige hikke, løs afføring kan snart slutte sig til smerten. Dette har gentagne gange tjent som påskud for fejlagtige medicinske konklusioner om fødevareforgiftning eller gastroenteritis. Dette indtryk forstærkes, hvis patienten kort før sygdommen informerer lægen om brugen af ​​fødevarer af dårlig kvalitet. I en sådan situation blev maveskylning (bezzondovoe eller ved hjælp af en sonde), et rensende lavement undertiden ordineret. Disse foranstaltninger giver kun midlertidig lindring; efter 1-11/2 time genoptages smerter som regel med fornyet kraft, patientens tilstand forværres gradvist med fatale følger.

    En opmærksom læge vil være opmærksom på sådanne tegn, der ikke er karakteristiske for en gastrointestinal sygdom, såsom cyanose, øget dyspnø under bevægelser, døvhed af den første tone i hjertets spids på baggrund af sinustakykardi. Det er også blevet bemærket, at et falsk abdominalt syndrom under påvirkning af analgetika ofte bliver til en næsten typisk anginastatus.

    Diagnostiske vanskeligheder øges, hvis status gastralgicus forbundet med myokardieinfarkt udvikler sig på baggrund af akut patologi af abdominale organer. I litteraturen kan man finde beskrivelser af akut myokardieinfarkt, som i de allerførste timer var kompliceret af hæmoragisk pancreatitis, perforering af et mavesår eller maveblødning. I sådanne komplekse diagnostiske tilfælde skal akutlægen naturligvis straks indlægge patienten.

    Den cerebrale variant af begyndelsen af ​​myokardieinfarkt tolkes ikke altid på samme måde af klinikere. Strengt taget bør det kun identificeres med apopleksiformen af ​​akut myokardieinfarkt beskrevet af N. K. Bogolepov (1949). Sandt nok er iskæmisk slagtilfælde her en komplikation af myokardieinfarkt, og det er i denne sekvens, at disse 2 sygdomme udvikler sig - hjerte og hjerne. I mellemtiden maskeres "hjerte"-symptomer i første omgang af mere tydelige tegn på vaskulær skade på hjernen (hemiparese, talesvækkelse osv.). En omhyggelig undersøgelse af hjertet og en EKG-optagelse afklarer situationen.

    Sammen med cerebrale slagtilfælde i den akutte periode med myokardieinfarkt er andre neurologiske lidelser ikke så sjældne. Besvimelse, tab af bevidsthed ved sygdommens begyndelse forekommer hos 3-4% af patienterne. Oftere er de forbundet med svær angina pectoris og refleks hypotension-bradykardi, der forårsager forbigående cerebral iskæmi. Efter at smerterne er lindret og blodtrykket stiger, vender bevidstheden hurtigt tilbage til patienterne.

    En anden årsag til midlertidigt tab af bevidsthed med epileptiforme anfald er hjertearytmier: fra ventrikulær takykardi og ventrikulær fibrillering til fuldstændig eller subtotal AV-blokade (takykardisk og bradykardisk typer af Adams-Stokes-Morgagni syndrom). Disse ændringer kan afklares under en EKG-undersøgelse.

    EKG-diagnostik af akut myokardieinfarkt. EKG-registrering er et nødvendigt og ofte afgørende element i erkendelse af akut myokardieinfarkt, samt ved bestemmelse af stadie, lokalisering, omfang og dybde. Samtidig kan fraværet af en EKG-bekræftelse af diagnosen myokardieinfarkt ikke tjene som grundlag for, at akutlægen kan nægte akut indlæggelse af patienten, hvis der er tilsvarende kliniske manifestationer af sygdommen. Det er passende at huske her, at ifølge forskellige forfattere, med en enkelt EKG-optagelse, er diagnosen akut myokardieinfarkt kun etableret i 51-65% af tilfældene. Antallet af positive diagnoser steg til 83 %, hvis EKG blev optaget gentagne gange over tid.

    Ved diagnosen af ​​tilbagevendende og gentagne myokardieinfarkter lægges der naturligvis særlig vægt på det kliniske billede, laboratoriedata og eventuelle EKG-ændringer, der opstår efter et smerteanfald.

    En ambulancelæge med mistanke om "gentagen myokardieinfarkt" har pligt til at aflevere patienten til infarktafdelingen.

    Ed. V. Mikhailovich

    "Hvordan myokardieinfarkt begynder" og andre artikler fra afsnittet Akutbehandling i kardiologi

    www.lor.inventech.ru

    Årsager til et hjerteanfald

    Myokardieinfarkt er resultatet af en irreversibel forstyrrelse af blodgennemstrømningen i området af hjertemusklen. Overtrædelse af blodforsyningen i myokardiet er næsten altid forbundet med trombose af kranspulsårerne på baggrund af åreforkalkning.

    Sådanne tromber gennemgår spontan lysis på grund af "nød"-stigningen i arbejdet i de hypokoagulerbare blodsystemer, men enhver iskæmi, der varer mere end 1 time, fører til døden af ​​kardiomyocytter fra hypoxi. 15 timer efter trombose kan området med nekrose i det berørte område af hjertet allerede ses med det blotte øje.

    Således kan den aterosklerotiske proces betragtes som den grundlæggende årsag til et hjerteanfald. Dette skyldes det faktum, at en trombe kun kan dannes på den beskadigede del af karret, og den eroderede overflade af kolesterolplakken er ideel til dette. Faktorer i dannelsen af ​​lipidlag på væggene i blodkarrene er:

    • kronisk forgiftning;
    • dårlige vaner (især rygning, som udløser processerne med frie radikaler skader på endotelet);
    • langvarig brug af kombinerede orale præventionsmidler;
    • overdreven isolation;
    • misbrug af fed mad;
    • overskydende vægt;
    • endokrine sygdomme;
    • inflammatoriske processer i karvæggen med mere.

    Stressfulde situationer kan også tilskrives risikofaktorer, da på baggrund af følelsesmæssig stress ændres tonen i de koronare kar, der fodrer hjertemusklen. Hvis karrene har en indsnævret lumen, kan ethvert nervøst chok eller forskrækkelse forårsage en alvorlig spasme, som endelig vil forstyrre blodcirkulationen i myokardiet.

    Mennesker, der har en historie med mere end to af ovenstående faktorer, er i risiko for et hjerteanfald og bør være mere opmærksomme på tilstanden af ​​deres kardiovaskulære system.

    Tegn på et hjerteanfald

    Det første signal om, at hjertemusklen oplever iltsult er smerte. Antallet af tilfælde af smertefrie former for myokardieinfarkt er meget lille, og selv i disse tilfælde føler patienten ubehag i hjerteregionen, derfor er det ret rationelt at fokusere på smerte. Arten af ​​en sådan smerte kan være pressende, brændende eller rivende.

    Ofte udstråler smerten til venstre skulderbælte, venstre halvdel af nakken og skulderbladet på samme side. At tage smertestillende medicin og medicin fra nitroglyceringruppen har ingen effekt, i modsætning til et angina-anfald. Smerterne stopper ikke inden for en halv time og kan kun stoppes med morfinpræparater.

    Næsten altid er der et fald i blodtrykket og forskellige autonome lidelser i form af kolde ekstremiteter, svedtendens mv. Hvis et stort kar er blokeret, og et stort område af myokardiet lider, kan kardiogent shock udvikle sig med tab af bevidsthed, et kraftigt fald i det diastoliske tryk til 40 mm Hg. og mindre.

    Der er muligheder for det atypiske forløb af myokardieinfarkt, ud over smertefrie, som kan forvirre selv en erfaren specialist. Blandt de atypiske former er:

    1. Abdominal form. Karakteriseret ved smerter i den øvre del af maven, som er ledsaget af hikke, oppustethed, kvalme og opkastning. Kan forveksles med akut pancreatitis.
    2. Astmatisk. Det ligner et anfald af bronkial astma på grund af tiltagende åndenød.
    3. Cerebral. Det er kendetegnet ved en ændring i patientens adfærd, klager over svimmelhed eller fuldstændigt bevidsthedstab. Der kan være fokale neurologiske symptomer.
    4. Kollaptoid. Det begynder med et sammenbrud (et kraftigt fald i blodtrykket, tab af bevidsthed, autonom dysfunktion). Tilstanden er forbundet med kardiogent shock på baggrund af skader på hjertevæggen.
    5. Arytmisk. Med denne form begynder anfaldet med alvorlig arytmi, som uden problemer kan udvikle sig til et klassisk klinisk billede eller kardiogent shock.
    6. Ødem. Adskiller sig i ødematøse fænomener fra underekstremiteterne og den nedre halvdel af maven, hvilket er forbundet med insufficiens af højre ventrikel.
    7. Perifer. Ved denne type hjerteanfald er smerten lokaliseret uden for området for hjertets projektion. Patienter klager over smerter i halsen, fingerspidserne af venstre hånd, cervikal rygsøjle.

    Der er også blandede former, som tyder på tilstedeværelsen af ​​flere klager, der er karakteristiske for forskellige typer hjerteanfald. Under alle omstændigheder bør en patient med mistanke om myokardieinfarkt indlægges for yderligere diagnose og passende behandling.

    Diagnose af et hjerteanfald

    Det er kun muligt at diagnosticere et hjerteanfald med nøjagtighed efter elektrokardiografi, som i vores land kun er tilgængelig på et hospital. På EKG'et, efter et par timer, vises tegn på iskæmi, som manifesteres ved stigning eller depression af S-T-segmenterne. I dette tilfælde vil ændringerne være i disse ledninger, hvis projektion svarer til stedet for infarkt. I perioden med nekrobiose (den anden fase af myokardieinfarkt) kan en unormal Q-bølge forekomme i en eller flere afledninger af kardiogrammet, hvilket direkte indikerer til fordel for transmural skade på væggen.

    I de første timer efter et hjerteanfald kan EKG-forandringer muligvis ikke observeres, i sådanne tilfælde bliver patienten vist laboratorietests for markører for myokardieskade (kreatinkinase (CPK-MB), laktatdehydrogenase (LDH-1), aspartataminotransferase (AST) eller troponin). Alle af dem er stoffer, der frigives under cytolyse (celledestruktion) og, selv med en lille mængde skade, vises i blodserumet.

    I tilfælde af kontroversielle tilfælde udfører afdelingen ekkokardiografi, som fuldt ud afspejler funktionen af ​​forskellige dele af hjertemusklen. Hvis hospitalet har mulighed for at udføre koronar bypass-transplantation eller stentplacering, så er koronar angiografi (kontrastradiografi af kranspulsårerne) også indiceret.

    Takket være proceduren er det muligt at visualisere niveauet af trombelokalisering og vurdere mængden af ​​iskæmisk skade. Efter eliminering af den akutte tilstand, i den forsinkede periode, kan myokardiescintigrafi udføres om nødvendigt.

    Differentialdiagnose udføres normalt med et anfald af ustabil angina og lungeemboli.

    Temperaturreaktion på hjerteanfald

    Skader på et vitalt organ kan ikke andet end at være ledsaget af systemiske ændringer i kroppen. Kardiomyocytters død fører til frigivelse i blodet af en masse stoffer, der signalerer et "nedbrud" til systemer, der kan genoprette defekten. Nogle af dem har også pyrogene egenskaber, det vil sige evnen til at forårsage feber. Derfor til spørgsmålet - "Kan der være feber efter et hjerteanfald?" - der er et entydigt positivt svar.

    Mekanismen for temperaturreaktion er ret kompleks og har en dyb fysiologisk betydning. Primære pyrogener, frigivet fra ødelagte myokardieceller, fremkalder syntesen af ​​interleukin af omgivende væv. Interleukin, efter at være kommet ind i blodbanen, påvirker leukocytter, som intensivt begynder at producere prostaglandiner og andre forbindelser, der påvirker de termoregulerende centre i hypothalamus. En ændring i følsomheden af ​​kulde- og varmereceptorer forårsager på samme tid et fald i varmeoverførslen og en stigning i varmeproduktionen, hvorved temperaturen stiger.

    Denne patogenetiske kæde giver mening at øge reaktiviteten af ​​den syge organisme. En stigning i temperaturen udløser en hel kaskade af kemiske reaktioner i vores krop, som forhindrer infektionen i at slutte sig, og stimulerer også regenereringsprocesser for hurtig ardannelse af fokus.

    Temperaturen under et hjerteanfald vises på 2. eller 3. dag og kan nå 37,5 - 38 ° C. Temperaturens højde korrelerer med læsionens volumen, det vil sige, jo større fokus på iskæmi, jo mere intens og længere kan feberen være. Patienten forbliver i denne tilstand i omkring 7-10 dage, hvilket ikke bør give anledning til bekymring, fordi dette kan betragtes som en passende reaktion fra kroppen.

    For noget tid siden var der forslag om sammenhængen mellem post-infarkt feber og et fald i systolisk funktion af venstre ventrikel, dog blev de alle afkræftet eksperimentelt.

    Feber i mere end 10 dage efter et hjerteanfald eller en stigning i temperaturen over 39 ° C kan indikere vedhæftning af en infektiøs proces i hjertemusklen eller lungerne. Parallelt med dette vil patientens generelle tilstand også forværres, derfor er det usandsynligt, at sådanne ændringer ved et uheld bliver overset.

    Sammen med en ændring i kropstemperaturen i blodet vil antallet af leukocytter stige, hvilket også kan betragtes som normalt for en person, der har haft et hjerteanfald. Leukocytose på mere end 20 tusind bør advare, såvel som forringelse på baggrund af både febril temperatur og hypotermi (under 35 ° C), hvilket kan være et signal om septiske komplikationer.

    En feber, der opstår uger efter et anfald, indikerer også en patologisk proces, der kan være både infektiøs og autoimmun af natur (postinfarkt Dresslers syndrom).

    Hvordan man håndterer feber i et hjerteanfald

    En stigning i kropstemperaturen er altid forbundet med ubehag. Hovedpine, ondt i leddene, kølighed og svedtendens kan ikke andet end at forstyrre helbredstilstanden, derfor ønsker patienterne ofte at få feberen ned så hurtigt som muligt. Men hvis temperaturen ikke overstiger 38 ° C, så anbefales dette ikke.

    Årsagerne ligger i den samme betydning af denne reaktion for kroppen. Ja, og der vil ikke være nogen langtidseffekt af en sådan behandling, det vil kun tage et par timer, og feberen vender tilbage til sin oprindelige position. På betingelse af subfebril tilstand kan kampen mod det sættes til side, da dette kun vil øge listen over recepter, som allerede er fyldt med en betydelig mængde lægemidler.

    Hvis termometeret på termometeret når mere end 38 ° C, anbefales det at tage en slags antipyretisk middel, da en sådan termisk belastning begynder at påvirke tilstanden af ​​det kardiovaskulære system. For at reducere temperaturen er Paracetamol, Ibuprofen, Nimesulid eller ethvert andet ikke-steroidt antiinflammatorisk lægemiddel, der passer til patienten, perfekt.

    Du bør ikke prøve at sænke temperaturen på egen hånd uden først at rådføre dig med din læge. Eventuelle ændringer i tilstanden skal meddeles personalet på den afdeling, hvor patienten er placeret. Ved at skjule feberen for lægen kan du gå glip af infektionsøjeblikket, hvilket i høj grad vil komplicere genopretningsprocessen og true med alvorlige komplikationer.

    De første tegn på et hjerteanfald Moderate ændringer i myokardiet



    Kunne du lide artiklen? Del det
    Top