Энцефалит , по определению, является воспалением головного мозга. Этот термин принято употреблять в тех случаях, когда имеются клинические и патологоанатомические признаки вовлечения в инфекционный процесс гемисфер головного мозга, ствола мозга и мозжечка. Исходя из определения энцефалита врач должен заподозрить наличие указанного заболевания (на этапе постановки предварительного клинического диагноза) при наличии следующих синдромов:

■ общеинфекционный синдром: синдром интоксикации с лихорадкой, общей слабостью, вялостью, ломотой в суставах, ознобом;
■ синдром очаговых нарушений: тойкие клинические проявления (свыше 3 суток) зависят от области поражения головного мозга (нарушение функции черепных нервов, двигательной системы, координации и речи);
■ синдром общемозговых нарушений, сопровождающийся головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, общей гиперестезией; а также менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, у грудных детей - выбухание большого родничка, симптом Лессажа);
■ синдром нарушения сознания: от вялости, легкой заторможенности, оглушенности до сопора и комы). Иногда (особенно в начале развития энцефалитов или в период выхода из комы (возможно нарушение сознания в виде повышенной возбудимости в виде делирия, который сопровождается двигательным беспокойством, бредом, галлюцинациями и т.д.);
■ судорожный синдром: при этом судороги, различные по локализации и характеру, могут быть проявлением как общемозговых нарушений, так и очаговой симптоматики.

Необходимо учитывать, что в каждом случае может преобладать один из этих синдромов. Указанные синдромы представляют собой алгоритм поиска признаков энцефалита. Задача врача на амбулаторном этапе оказания медицинской помощи заключается в определении у пациента патологии и его направлении в соответствующий стационар с доступом к службе интенсивной терапии.

Классификация . Единой классификации энцефалитов пока не существует, но исходя из имеющихся данных целесообразно выделять (Е.И. Гусев):

Исходя из 2 основных принципов - этиологии и патогенеза - с учетом новых данных, полученных при обследовании больных с применением современных лабораторных и инструментальных методов принято разделение энцефалитов на следующие три группы:

■ 1 . Первичные энцефалиты с непосредственным поражением возбудителем нервных клеток. Сюда можно отнести ряд вирусных энцефалитов (герпетический, клещевой) и практически все бактериальные менингоэнцефалиты (пневмококковый, гемофильный, туберкулезный и т. д.). Первичными также являются и природно-очаговые арбовирусные энцефалиты (американские лошадиные энцефаломиелиты, энцефалит Сан-Луи, энцефалит долины Муррея, африканский энцефалит, энцефаломиелит Менго, западно-нильский энцефалит и др.).

■ 2 . Инфекционно-аллергические энцефалиты, которые возникали на фоне различных вирусных инфекций (корь, краснуха, ветряная оспа и др.) и ранее назывались параинфекционными или постинфекционными. В эту же группу, очевидно, должны быть отнесены постпрививочные энцефалиты (особенно часто это встречалось после прививок против натуральной оспы), а также энцефалиты при аутоиммунных заболеваниях.

■ 3 . Острые энцефалиты с невыясненной этиологией и патогенезом. В эту группу обычно включают энцефалит Экономо, болезнь Миотчи

Также с известной степенью условности энцефалиты можно разделить на следующие три категории. Наиболее частыми являются инфекционные, чаще вирусные, энцефалиты. В некоторых случаях возможны постинфекционные или поствакцинальные (демиелинизирующие) процессы, например постветряночный мозжечковый синдром, в основе которых лежат аутоиммунные процессы. Сюда относятся и энцефаломиелиты с преимущественным поражением белого вещества головного мозга. Наконец, третья, достаточно частая группа заболеваний, связана с развитием паранеопластических процессов.

Несмотря на наличие современных методов исследования, у большинства пациентов установить этиологию энцефалита не представляется возможным. Так, этиология 30 - 62% энцефалитов остается нерасшифрованной. Тем не менее, в случае развития инфекционного энцефалита необходимо попытаться установить его этиологию, поскольку установление этиологии процесса является достаточно важным в плане прогноза и профилактики заболевания.

Диагностика . В каждом случае этиологический диагноз энцефалита устанавливается индивидуально с учетом данных эпиданамнеза, клинической картины заболевания, а также данных лабораторных и инструментальных методов исследования. В целом, подходы к определению этиологии энцефалита можно сформулировать следующим образом:

■ для идентификации потенциального этиологического агента энцефалита необходимо обращать особое внимание на сбор эпидемиологического анамнеза и учет факторов риска у всех пациентов с энцефалитом;

■ клиническая картина заболевания (общие и специфические жалобы) может быть полезна при определении предполагаемого возбудителя энцефалита;

■ у пациентов с энцефалитом и недавно перенесенным инфекционным заболеванием или вакцинацией необходимо рассмотреть возможность развития острого рассеянного энцефаломиелита.

Современные методы нейровизуализации при энцефалитах помогают не только проводить своевременную и дифференциальную диагностику заболевания, но и объективизировать характер патологического процесса в головном и спинном мозге. Проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) является обязательным для всех пациентов с подозрением на энцефалит. Компьютерную томографию (КТ) с контрастированием или без проводят только в случае невозможности проведения МРТ. Проведение позитронной томографии (ПЭТ) не рекомендуется в рутинных целях. Электроэнцефалография (ЭЭГ) редко помогает в установлении этиологии энцефалита. Несмотря на это, ее проведение рекомендовано всем пациентам с энцефалитом, поскольку ЭЭГ помогает выявить пациентов с неконвульсивными припадками (помутненное сознание, коматозное состояние).

Всем пациентам с энцефалитом показано исследование спинномозговой жидкости (СМЖ) [если нет противопоказаний], поскольку люмбальная пункция с последующим анализом СМЖ служит наиболее важным диагностическим тестом. Присутствие вируспецифических IgM в образцах СМЖ может указывать на то, что заболевание вызвано именно этим вирусом (в некоторых случаях этиология энцефалита может быть установлена путем обнаружения IgM в сыворотке крови). Также пациентам с энцефалитом для установления его этиологии показано проведение ПЦР-исследования СМЖ, однако следует помнить, что отрицательный результат ПЦР-диагностики не может полностью исключить инфекционную природу заболевания (помимо СМЖ, ПЦР различных жидких образцов организма, например, крови, мокроты, назофарингеальной слизи, фекалий, также могут быть полезны в установлении этиологии энцефалита). У всех пациентов с энцефалитом необходимо исследование СМЖ методом ПЦР на присутствие вируса простого герпеса. В случае отрицательного результата ПЦР на герпес, исследование необходимо повторить через 3 - 7 дней у пациентов с клинической картиной герпетического энцефалита и у пациентов с поражением лобной доли на МРТ. Вирусологическое культуральное исследование СМЖ у пациентов с энцефалитом имеет ограниченную ценность (может быть полезно только в случае бактериальной или грибковой этиологии энцефалита) и не может быть рекомендовано для проведения в рутинной практике (с целью возможной идентификации вирусной, бактериальной или грибковой этиологии энцефалита проведят также культуральные исследования других жидких образцов, [крови, мокроты, назофарингеальной слизи, фекалий], исходя из данных эпиданамнеза и клинической картины заболевания; при этом положительные результаты культурального исследования необходимо интерпретировать вместе с результатами эпиданамнеза, клинической картиной заболевания и данными других диагностических исследований).

В настоящее время с целью выделения возбудителя биопсию мозга проводят достаточно редко (биопсия мозга не может быть рекомендована для рутинного проведения у пациентов с энцефалитом). Ее проведение показано только у пациентов с неизвестной этиологией энцефалита, состояние которых ухудшается, несмотря на проводимое лечение.

Эпидемиология, клинические проявления, диагностика и лечение энцефалита, вызванного :

источник : статья «Энцефалиты в клинической практике – так ли все просто? (Обзор практических рекомендаций по ведению пациентов с энцефалитом Американского общества инфекционных болезней)» И.А. Карпов, Е.Ф. Качанко, А.И. Василенко, Ю.Л. Горбич, Н.В. Соловей, Е.П. Кишкурно (2011) [читать ]

© Laesus De Liro

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Posts from This Journal by “инфекция” Tag

• 
  Бешенство

  Распространено практически по всему миру, за исключением Океании и Антарктиды. Бешенство (от лат. rabies и греч. lyssa - гидрофобия) -…

• 
  Вирус герпеса человека 6-го типа

  Герпесвирусы (Herpesviridae) - большое семейство ДНК-содержащих вирусов, вызывающих разнообразные болезни не только у человека, но и других…

Энцефалит – это группа воспалительных заболеваний вещества головного мозга, которые имеют инфекционную, аллергическую или токсическую природу. Если у больного диагностировали заболевание, его немедленно следует госпитализировать. При энцефалите человека помещают в инфекционное или специализированное неврологическое отделение и назначают строжайший постельный режим и постоянное наблюдение.

Что такое энцефалит

Энцефалит (лат. encephalitis — воспаление мозга) — это название целой группы воспалительных процессов, поражающих головной мозг человека, появляющихся на фоне воздействия инфекционных возбудителей и аллергических агентов, токсических веществ.

Изменения в нервной ткани при энцефалите довольно стереотипны, и лишь в некоторых случаях можно обнаружить признаки конкретного заболевания (бешенство, например). Значение для организма и последствия любых воспалительных изменений головного мозга всегда серьезны, поэтому не стоит лишний раз напоминать об их опасности.

В острой стадии в веществе головного мозга он вызывает воспалительный процесс, поражая гипоталамус, базальные ядра, ядра глазодвигательных нервов. В хронической стадии развивается токсико – дегенеративный процесс наиболее выраженный в черной субстанции и бледном шаре.

Период инкубации при энцефалитах колеблется от одной до двух недель.

В случае энцефалита любой этиологии необходима комплексная терапия. Как правило, она включает этиотропное лечение (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое), дегидратацию, инфузионную терапию, противовоспалительное лечение, сосудистую и нейропротекторную терапию, симптоматическое лечение.

Классификация

Классификация энцефалитов отражает этиологические факторы, связанные с ними клинические проявления и особенности течения.

В зависимости от наличия воспаления менингеальных оболочек (оболочек головного мозга) выделяют следующие формы энцефалита:

• изолированный - в клинике имеются симптомы только энцефалита;
• менингоэнцефалит - в клинике присутствуют также симптомы воспаления оболочек мозга.

По локализации:

• корковый;
• подкорковый;
• стволовый;
• поражение мозжечка.

По темпу развития и течению:

• быстрое;
• острое;
• подострое;
• хроническое;
• рецидивирующее.

По степени тяжести:

• средней тяжести;
• тяжёлый;
• крайне тяжёлый.

Причины

Чаще всего причиной энцефалитов становятся вирусы – нейроинфекции, иногда возникает также в качестве осложнений различных инфекционных заболеваний.

Распространённой причиной прогрессирования является нейроинфекция. Стоит отметить, что этиология недуга напрямую зависит от его вида. Так, причинами прогрессирования вирусного энцефалита являются: укус заражённых насекомых (обычно переносчиками являются комары или клещи), проникновение в тело вируса гриппа, герпеса, бешенства.

Пути проникновения вируса в тело человека:

• укус насекомого (гематогенный путь);
• при прямом контакте;
• алиментарный путь;
• воздушно-капельный путь.

Болезнь может развиться у любого человека, однако пожилые люди и дети подвергаются наибольшему риску. К заболеванию также склонны те, чья иммунная система угнетена или ослаблена каким-либо воздействием, например при лечении от рака, при ВИЧ-инфекции или длительном приеме стероидов.

Симптомы энцефалита

Болезнь обычно начинается с лихорадки и головной боли, затем симптомы резко нарастают и ухудшаются – наблюдаются судороги (припадки), спутанность и потеря сознания, сонливость и даже кома. Энцефалит может представлять серьезную угрозу для жизни.

Симптомы при энцефалите зависят от многих факторов: возбудителя заболевания, его патологии, течения и локализации.

Заболевание во многих ситуациях проявляется ломотой, а также болью. При этом эти неприятные симптомы затрагивают все тело: суставы, мышцы.

Тем не менее, существуют общие для всех типов энцефалита симптомы:

• головная боль - она чаще всего выражена во всех областях головы (диффузная), может быть давящей, распирающей;
• тошнота и рвота, не приносящая облегчения;
• кривошея, тремор, судорожные припадки;
• главным симптомом энцефалита является резкий скачок температуры до высоких значений (39–40°С);
• глазодвигательные расстройства: птоз (опущение верхнего века), диплопия (двоение), офтальмоплегия (отсутствие движений глазных яблок);
• Редко возможно поражение лицевого нерва с развитием пареза мимической мускулатуры, тройничного нерва с болями в лице, возможны единичные судороги.

В зависимости от вида возбудителя, промежуток времени между заражением и проявлением первых симптомов длится от 7 до 20 суток. В латентном периоде инфекция никак себя не выдает, обнаружить наличие возбудителя можно только в условиях лаборатории.

Другие возможные признаки энцефалита:

• повышение мышечного тонуса;
• непроизвольные движения (гиперкинезы);
• косоглазие, нарушение движений глазных яблок (офтальмопарез);
• диплопия (двоение в глазах);
• птоз (опущение) верхнего века;

Еще один характерный признак – это подергивания мышц у человека. Данные подергивания совершаются непроизвольно. Важно отметить то, что иногда человека беспокоит онемение кожи, которое проявляется в разных частях тела.

Виды энцефалитов

Несмотря на все многообразие причин и видов, проявления его довольно стереотипны при тяжелом течении болезни, но если воспаление нервной ткани сопровождает другие недуги, то распознать энцефалит как таковой бывает не так просто.

Эпидемический энцефалит Экономо (летаргический энцефалит А)

Возбудителем является фильтрующийся вирус, который на сегодняшний день не выделен. Передается этот тип вируса воздушно-капельным путем.

Признаки развивающегося эпидемического энцефалита:

• повышение температуры до 38-39 градусов;
• озноб;
• повышенная сонливость;
• утомляемость;
• отсутствие аппетита;
• головные боли.

В данном случае необходима срочная госпитализация. Точно неизвестна продолжительность инкубационного периода, поэтому все контактировавшие с больным человеком должны в течение трех месяцев находиться под наблюдением.

Клещевой энцефалит

Герпетический

Герпетический энцефалит вызывает вирус простого герпеса. Поражаются кора и белое вещество большого мозга. Возникает некротический процесс (очаговый или распространенный).

Полисезонные

Полисезонные энцефалиты, как правило, вызываются и ЕСНО. Заболевание может развиваться в любое время года, проявляется головной болью, умеренной лихорадкой, могут кратковременно развиваться парезы (частично нарушается двигательная функция отдельных мышц).

Токсоплазмозный

Токсоплазмозный энцефалит служит основной причиной заболеваемости и смертности у больных со СПИДом. Воротами инфекции чаще служат органы пищеварения, хотя известны случаи внутрилабораторных заражений высоковирулентными штаммами токсоплазм при повреждении кожи (пипеткой или шприцем с культурой токсоплазм). К частым признакам относят: озноб, лихорадку, головную боль, припадки, депрессию и неврологические нарушения.

Японский (энцефалит В)

Этот тип энцефалита особенно распространен в странах Азии. Резервуаром и источником инфекции являются дикие и домашние животные, птицы, грызуны. Животные переносят инфекцию в скрытой форме с быстрой элиминацией возбудителя из крови. Больной человек при наличии переносчиков также может быть источником инфекции.

Вообще, японский энцефалит диагностируется очень редко, эпидемий никогда не было. Для начала заболевания характерны повышенная температура тела, головные боли и озноб.

Осложнения и последствия для человека

Последствия перенесенного энцефалита очень тяжелые – воспалительный процесс касается центральной нервной системы, что может привести к инвалидизации больного.

Основные осложнения энцефалита:

• отек головного мозга;
• мозговая кома;
• развитие эпилепсии;
• пожизненное носительство вируса;
• нарушение зрения, речи, слуха;
• нарушение памяти;
• вялые параличи;
• кистоз;
• психические расстройства;
• риск летального исхода.

Энцефалит таит в себе опасность по отношению к полноценной жизни больного, он может стать причиной не только инвалидизации, но и смерти пациента.

Диагностика

Для диагностики энцефалита проводится спинномозговая пункция. Для уточнения диагноза и дифференциальной диагностики исследуют глазное дно, проводят электроэнцефалографию, эхоэнцефалографию, томографию и др. При установлении диагноза, больной должен быть госпитализирован в инфекционное или неврологическое отделение.

Также необходимы:

• общий и биохимический анализы крови, анализы мочи,
• посев крови на стерильность,
• пункция с получением спинномозговой жидкости,
• проведение РЭГ или ЭЭГ, исследование глазного дна,
• проведение КТ или МРТ,
• при необходимости проводится биопсия.

Лечение энцефалита

Диагностикой и лечением недуга у детей и взрослых занимается врач-инфекционист. Если диагноз был подтверждён, то пациента незамедлительно помещают в стационар, в инфекционное отделение. Показан строгий постельный режим. Состояние пациента постоянно мониторится.

При лечении энцефалита специалисты могут столкнуться с необходимостью восстановления правильного метаболизма внутри мозга. Для этого назначают употребление специальных витаминов, пирацетама или полипептидов. Среди противовоспалительных препаратов часто назначают салицилаты и ибупрофен.

Симптоматическая терапия:

• Жаропонижающие препараты
• Противовоспалительные (глюкокортикоиды)
• Противосудорожная терапия (бензонал, дифенин, финлепсин)
• Дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, белковые препараты, плазмозаменители)
• Реанимационные мероприятия (ИВЛ, кардиотропные препараты)
• Предупреждение вторичных бактериальных осложнений (антибиотики широкого спектра действия)

Для восстановления нормального функционирования нервной системы и реабилитации сознания назначают всевозможные биостимуляторы, антидепрессанты или транквилизаторы.

Если заболевание приводит к нарушению дыхательной функции, тогда проводят искусственную вентиляцию легких. Кроме того, назначаются противосудорожные препараты и анальгетики.

Вакцины – это наиболее эффективный способ снижения риска развития заболевания. При этом речь идет не только о прививках от клещевого энцефалита, но и о профилактике таких патологий, как корь, и др.

Поэтому не стоит пренебрегать вакцинацией (прививкой) против определенных видов энцефалита при поездке в районы с неблагополучной в отношении данного заболевания обстановкой.

Все энцефалиты лечатся в инфекционных больницах. В хронической стадии требуется регулярно посещать врача-невролога, а также курсами принимать лекарства, направленные на улучшение деятельности мозга, восстановление атактического и двигательного дефектов.

Профилактика

Профилактические меры, проводимые для превентирования разных видов энцефалита, отличаются и представлены следующими мероприятиями:

1. Профилактическими мерами, способными по возможности предотвратить заражение клещевым и комариным энцефалитом, являются профилактические вакцинация людей, проживающих и/или работающих в зонах возможного заражения. Стандартная вакцинация против клещевого энцефалита включает 3 прививки и дает стойкий иммунитет на 3 года.
2. Профилактика вторичных энцефалитов подразумевает своевременную диагностику и адекватную терапию инфекционных заболеваний.
3. Ограничение туристических поездок в страны, где возможно заражение вирусными энцефалитами через укусы комаров.

Энцефалит (воспаление головного мозга) является одним из наиболее частых клинических проявлений острых нейровирусных инфекций. Введение Возбудителями энцефалита могут быть вирусы (кори, краснухи, группы герпесвирусов, арбо-, адено-, энтеровирусы и т.д.), бактерии (менингококки, микобактерии туберкулеза, стрептококки и т.д.), грибы, простейшие. Энцефалит у детей следует отличать от энцефалических реакций, в основе которых лежат преходящие дисциркуляторные нарушения, ведущие к отеку и набуханию головного мозга. Избирательность поражения мозга при энцефалите в известной мере обусловлена нейротропностью возбудителей. Вирусы попадают в организм воздушно-капельным и алиментарным путем, а также при укусах комарами и клещами, и проникают в ЦНС при нарушении проницаемости гематоэнцефалического барьера. При взаимодействии вируса с организмом различают следующие фазы: адсорбции вируса на рецепторах клеточных мембран; репродукции вируса (созревание вирусных частиц) в клетках паренхиматозных органов; вирусемии, развивающуюся по мере выхода вирусных частиц в кровяное русло, в основе которой лежит преимущественно взаимодействие между вирусными антигенами и иммунной системой организма. При наличии определенной патологии иммунной системы нарушается проницаемость гематоэнцефалического барьера, и вирусы попадают в ЦНС, адсорбируются на клеточных мембранах, проникают в нейроны или глиальные клетки, где репродуцируются. При этом возможно как разрушение клеток с развитием некротических очагов (острая инфекция), так и их относительная сохранность без изменения или с изменением генетического кода. Постоянными компонентами патогенеза энцефалита являются отек и набухание головного мозга, что может привести к смещению и вклинению мозгового ствола и поражению жизненно важных структур. Существенным звеном патогенеза многих энцефалитов является аллергическая реакция. В частности, в организме больных в ответ на разрушение мозговой ткани вырабатываются аутоантитела. Особенно чувствительны к этой реакции клетки олигодендроглии, что приводит к демиелинизации. Общепринятая классификация энцефалитов отсутствует. В настоящее время пользуются классификацией, в соответствии с которой к группе первичных энцефалитов, обусловленных непосредственным воздействием вируса на пораженные клетки, относят арбовирусные (клещевые и комариные) энцефалиты, а также энцефалиты, не имеющие очерченной сезонности (энтеровирусные, герпетические, аденовирусные, энцефалиты при бешенстве), и эпидемический энцефалит. В группу вторичных энцефалитов включены все инфекционно-аллергические энцефалиты (параинфекционные, прививочные и т.д.), в патогенезе которых ведущая роль принадлежит различным комплексам антиген-антитело или аутоантителам, формирующим аллергическую реакцию в ЦНС, а также группа демиелинизирующих заболеваний нервной системы (острый рассеянный энцефаломиелит, болезнь Шильдера). В особую группу выделяют бактериальные и риккетсиозные энцефалиты (сыпнотифозные, сифилитические), а также малярийные и токсоплазмозные. Принято выделять полиоэнцефалиты с поражением серого вещества головного мозга и лейкоэнцефалиты с поражением белого вещества. Диффузное поражение серого и белого вещества мозга называют панэнцефалитом. Клиника энцефалита включает сочетание общемозговых и очаговых нарушений, хотя в каждом отдельном случае может преобладать одно из них. Клинические проявления энцефалита в остром периоде в определенной степени зависят от тропности возбудителя, преимущественной локализации очагов поражения и особенностей патогенеза. Поражение более высоко организованных структур вызывает особо тяжелые и стойкие изменения, которые могут оказывать влияние на все дальнейшее развитие головного мозга. Поэтому последствия энцефалита у детей более выражены и распространены, чем у взрослых. Первичные энцефалиты 1. Эпидемический энцефалит (летаргический, энцефалит Экономо). Название "эпидемический" связано с широкой эпидемией этого энцефалита в 1916-1927 гг. в Европе; в настоящее время регистрируются спорадические случаи. Установлено некоторое повышение заболеваемости в зимнее время. Этиология и патогенез. Возбудитель неизвестен, однако вирусная природа подтверждается клинико-морфологическими параметрами. Возбудитель передается воздушно-капельным путем, инкубационный период составляет 21-30 дней. В острой стадии патоморфологические изменения носят выраженный воспалительный характер и локализуются в основном в сером веществе вокруг водопровода мозга и ядер гипоталамуса. В хронической стадии изменения носят преимущественно дегенеративный характер и локализуются в подкорковых ядрах и нейронах коры мозга. Клиника. Типичные клинические проявления - лихорадка, сонливость и диплопия (триада Экономо). Лихорадка не превышает 38-39°С. Сонливость сочетается с сопорозным сознанием, но обычно больного можно разбудить для приема пищи. Проснувшись, он доступен для контакта, но быстро засыпает вновь. В неврологическом статусе на первый план выступают парезы глазодвигательных нервов в виде птоза, паралича аккомодации, миоза, межъядерной офтальмоплегии, иногда наблюдается синдром "кукольных глаз". Часты вестибулярные расстройства, что дало основание для выделения одноименной формы. У детей характерно развитие различных гиперкинезов (хореиформные, атетозные, миоклонические и смешанные). В препубертатном и пубертатном периоде довольно часты и гипоталамические нарушения в виде гиперсаливации, гипергидроза, сальности лица, расстройств менструального цикла. Возможны психомоторное возбуждение, делириозное состояние с бредом, в связи с чем выделяют "психосенсорную" форму заболевания. Парезы конечностей обычно не наблюдаются, спинномозговая жидкость без характерных изменений, отмечается повышенное содержание глюкозы. Продолжительность острой стадии составляет до 2-3 месяцев. В восстановительном периоде наблюдаются астенизация, эмоциональная неустойчивость. Классический гиперсомнический офтальмоплегический синдром эпидемического энцефалита в последние годы встречается редко, чаще описывают вестибулярную и гриппоподобную форму. Течение всех форм эпидемического энцефалита относительно благоприятное. Впоследствии у некоторых больных развивается паркинсонизм, обычно он возникает в пределах первого года после острого периода, иногда сразу после него. Отмечаются снижение двигательной активности, эмоциональная инертность при сохранном интеллекте, типичен акинетико-ригидный синдром. Для детей характерны также эндокринно-обменные расстройства в виде задержки физического развития, похудения, ожирения, адипозогенитальной дистрофии. Часто развиваются общие церебральные нарушения со снижением интеллектуально-мнестических функций и двигательным беспокойством. Лечение патогенетическое, направленное на борьбу с внутричерепной гипертензией, отеком и набуханием мозга. Назначают витамины группы В, иммуностимуляторы, в период реконвалесценции - ноотропные и антихолинэстеразные препараты. 2. Восточный клещевой энцефалит - заболевание, протекающее с преимущественным поражением продолговатого мозга и шейного утолщения спинного мозга. Этиология и патогенез. Ареал восточного клещевого энцефалита совпадает с ареалом лесного клеща - Ixodes persulcatus (Дальний Восток, Сибирь, Урал, Приуралье, Северо-Запад европейской части России). Клещ является резервуаром и переносчиком вируса. Заражение происходит при присасывании клещей (трансмиссивный путь) или при употреблении инфицированного козьего молока (алиментарный путь). Весенне-летняя сезонность обусловлена биологическим циклом развития лесного клеща. Вирус нейротропный, поражающий нейроны коры двигательных ядер мозгового ствола и спинного мозга. Как и при других вирусных инфекциях, проникновению вируса в ЦНС предшествует вирусемия. Инкубационный период составляет от 4 до 21 дня. Клинические проявления отражают не столько этапы размножения вируса, сколько реакцию макроорганизма на воздействие вирусных антигенов. Клиника. Начало заболевания острое. Появляется сильная головная боль, нарастает лихорадка до 39-40°С. Нарушается сознание (оглушенность, сопор, кома), иногда появляются генерализованные судорожные припадки. Уже в первые дни четко определяется менингеальный синдром. В спинномозговой жидкости отмечаются лимфоцитарный плеоцитоз (150-200 . 109/л) и небольшое повышение содержания белка. В крови - лейкоцитоз, лимфопения и эозинопения, СОЭ до 40 мм/ч. Обычно больные адинамичны, стонут от сильнейшей головной боли. На фоне общемозговых нарушений быстро формируются вялые парезы и параличи проксимального типа. Характерна картина верхнего полиоэнцефалита или полиомиелита, причем асимметричность парезов всегда сохраняется. Примерно у 20% больных развиваются пирамидные гемипарезы. Выделяют менингеальную, полиоэнцефаломиелитическую, церебральную и стертую форму. Диагностика. Для диагноза важны эпидемиологические данные (эндемичность очага, сезон, источники инфицирования). Этиологический диагноз подтверждается выделением вируса и серологическими исследованиями, в частности реакциями гемагглютинации, связывания комплемента и нейтрализации. Лечение. В первые 3-5 дней эффект достигается применением человеческого гамма-глобулина, приготовленного из сыворотки переболевших. Доза, в зависимости от возраста, - 1,5-3 мл в течение 5-7 дней. Как правило, больные должны госпитализироваться в палаты интенсивной терапии для проведения комплекса мероприятий, направленных на снижение интоксикации, лихорадочной реакции, уменьшение отека и набухания мозга. В период реконвалесценции назначают медиаторы, биогенные стимуляторы, церебролизин, ноотропные препараты. Летальность - 18-25%. В 2-4% случаев наблюдается прогредиентное течение заболевания с развитием синдрома кожевниковской эпилепсии. 3. Западный клещевой энцефалит (двухволновой менингоэнцефалит) характеризуется преимущественным поражением мозговых оболочек, двухфазным течением и благоприятным исходом. Ареал западного клещевого энцефалита совпадает с ареалом пастбищного клеща Ixodes ricunus (Карельский перешеек, Прибалтика, Беларусь, украинское Полесье, Приуралье). Пути инфицирования те же, что и при восточном клещевом энцефалите. Эпидемиологическая особенность - преимущественный риск заражения на пастбищах и при уходе за скотом. Весьма высок удельный вес алиментарных вспышек при употреблении козьего молока. Этиология и патогенез. Вирус обладает тропностью к клеткам глии. Поражение нейронов является вторичным и происходит за счет иммунопатологической реакции нервной ткани на вирусиндуцированные антигены. Независимо от пути инфицирования вирус вначале размножается во внутренних паренхиматозных органах и лишь спустя 4-10 дней постепенно накапливается и размножается в мозге. Клиника. Заболевание начинается с озноба и интенсивной головной боли. Исчезает аппетит, появляются головокружение, бессонница. Первые 3-5 дней лихорадка не превышает 38°С. В неврологическом статусе у 12-15% больных отмечаются признаки раздражения мозговых оболочек, но воспалительные изменения в спинномозговой жидкости не обнаруживаются. Затем перечисленные нарушения угасают, температура нормализуется. Через 6-12 дней, после межлихорадочного периода, вновь развиваются головная боль, рвота. На этом фоне развертывается картина умеренно выраженного диффузного менингоэнцефалита. Двухфазность течения - ведущая клинико-патогенетическая черта западного клещевого энцефалита. Выражен менингеальный синдром. В спинномозговой жидкости наблюдается умеренная клеточно-белковая диссоциация. Общемозговые нарушения проявляются в виде оглушенности, иногда кратковременного сопорозного состояния. Обычно наблюдаются рефлекторные асимметрии (пирамидные гемисиндромы). Различные мозжечковые и экстрапирамидные проявления более четко определяются уже в период реконвалесценции. В 4-6% случаев развиваются парезы конечностей в виде очагового миелорадикулоневрита с почти полным восстановлением объема движений. Выделяют общеинфекционную, менингеальную, менингоэнцефалитическую и менингоэнцефаломиелитическую клинические формы. Прогредиентное течение не наблюдается. При диагностике прежде всего обращают внимание на эндемичность очага, сезон и пути заражения. Для лабораторной диагностики используют те же методы, что и при диагностике восточного клещевого энцефалита. Лечение. Основное терапевтическое мероприятие в начальном периоде - дезинтоксикация. Во второй фазе борьбы с внутричерепной гипертензией и гипоксией головного мозга терапевтический эффект достигается при люмбальной пункции. В период реконвалесценции показаны витамины группы В, биогенные стимуляторы, ноотропные средства. 4. Герпетический энцефалит - острое поражение головного мозга, вызываемое вирусом простого герпеса, чаще типа 1 (ВПГ-1), реже типа 2 (ВПГ-2). Большинство исследователей рассматривают его как осложнение герпетической инфекции. Эпидемиология. Герпетический энцефалит составляет 11,5% среди острых энцефалитов. Заболевают чаще дети младшего возраста. Заболеваемость спорадическая, некоторые исследователи указывают на увеличение ее весной. Инфекция может передаваться капельным и контактным путем. Своеобразие патогенеза герпетического энцефалита обусловлено тем, что инфицирование может происходить еще до рождения или в момент рождения ребенка. Примерно к 9 годам преобладающее большинство детей переносят латентную герпетическую инфекцию, поэтому развитие герпетического энцефалита обусловлено обострением латентной инфекции. Значительно реже оно происходит в результате первичной встречи с вирусом. Вирус простого герпеса проникает в ЦНС по нервным стволам либо гематогенным путем, в частности по обонятельным нервам, поскольку отмечается преимущественная локализация процесса в лобно-височных областях и стволе мозга. В последние годы все большее признание получает гематогенная диссеминация вируса. Не меньшее значение придают иммунопатологическим реакциям, в первую очередь нарушению клеточного иммунодефицита. Классификация. Кроме типичного некротического энцефалита выделяют псевдотуморозную и стволовую форму. Описаны также энцефаломиелиты и генерализованная герпетическая инфекция с преимущественным поражением ЦНС. Клиника. Характерная триада герпетического энцефалита - острое лихорадочное начало, развитие судорог джексоновского типа и нарушение сознания, развивающиеся обычно после кратковременной респираторной инфекции. Иногда внезапное развитие судорог и потеря сознания предшествуют лихорадке. Очаговые проявления встречаются в виде парезов глазодвигательных нервов, гемипарезов и различных афазий. В первые 3-5 дней заболевания состав спинномозговой жидкости может быть нормальным. В дальнейшем обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз (30-400 . 109/л) и повышенное содержание белка (до 1,32 г/л). В крови выявляется лейкоцитоз (до 20 . 109/л) с палочкоядерным сдвигом, лимфопенией и высокой СОЭ. Коматозное состояние - неблагоприятный прогностический признак. Летальность до применения противогерпетических химиопрепаратов достигала 70-75%, в настоящее время составляет 20-25%. Высок удельный вес остаточных явлений в виде судорожных припадков, стойких интеллектуальных нарушений стационарного и прогрессирующего характера. У грудных детей развиваются также гидроцефалия и декортикация головного мозга. Клинический диагноз верифицируется вирусологическими и иммунологическими исследованиями, направленными на обнаружение антигена ВПГ и специфических антител, в том числе иммуноглобулинов класса J в сыворотке крови и спинномозговой жидкости. Лечение. Пациентов, страдающих герпетическим энцефалитом, госпитализируют в палаты интенсивной терапии в связи с опасностью дыхательных расстройств и дисфагии. Широко используется противовирусный химиопрепарат ацикловир (зовиракс, виролекс) в таблетках и ампулах, который при коматозных состояниях назначается по 10-15 мг/кг на одно введение каждые 8 часов. Курс лечения - 7-12 дней. Одновременно назначают интерфероны и иммуномодуляторы, а также кортикостероиды (дексаметазон либо дексазон, 1-2 мг/кг каждые 6 часов). Курс лечения - 6-8 дней. 5. Цитомегаловирусный энцефалит является редким проявлением цигомегалии и характеризуется тяжелым поражением мозга с высокой летальностью и инвалидизацией. Этиология и эпидемиология. Цитомегаловирус имеет антигенное родство с другими герпесвирусами. Резервуаром вируса является человек. Вирус выделяется во внешнюю среду со слюной, молоком, мочой. Однако ведущей является трансплацентарная передача вируса, обусловливающая развитие пренатальной инфекции. Частота цитомегаловирусного энцефалита у детей составляет 2-3% среди других форм острых энцефалитов. Клиника. Цитомегаловирусный энцефалит протекает по типу продуктивно-некротического менингоэнцефалита. Типичные проявления - гипертензионно-гидроцефальный синдром, приступы клонико-тонических судорог, диффузное повышение мышечного тонуса. Характерна генерализация процесса с гепатолиенальным синдромом, почечной недостаточностью. На этом фоне присоединяется бактериальная инфекция. Больные умирают в течение 1-2 лет. 6. Энтеровирусные энцефалиты - группа полисезонных поражений ЦНС, вызванных кишечными вирусами группы Коксаки и ECHO. Этиология и эпидемиология. Наиболее часто поражают ЦНС вирусы Коксаки А9, ВЗ, В6, вирусы ECHO (2-й, 11-й,24-й и т.д.). Выделяют вирусы из фекалий, но возможно выделение из носоглоточных смывов, спинномозговой жидкости, крови и, в летальных случаях, из ткани мозга. Источник инфекции - больной, поэтому возможно распространение инфекции воздушно-капельным и алиментарным путем. Рост заболеваемости в странах с умеренным климатом приходится на летне-осенний период. Инкубационный период составляет от нескольких дней до 2-3 недель. Патогенез. После размножения вируса в месте внедрения, а затем в лимфатических узлах развивается вирусемия с последующим проникновением вируса в ЦНС. По аналогии с другими вирусными энцефалитами важную роль играют аутоиммунные реакции. Клиника. Энтеровирусные энцефалиты развиваются остро в первые 1-3 дня, превалируют общеинфекционные нарушения - лихорадка, головная боль, вялость. Лихорадка может протекать в виде двух волн с интервалом от 1 до 3 дней. В этот период развивается общемозговая и оболочечная симптоматика - светобоязнь, боли в мышцах спины и живота, тошнота, усиливается головная боль. В неврологическом статусе отмечаются менингеальные симптомы, чаще ригидность затылочных мышц. У детей раннего возраста заболевание первично проявляется клонико-тоническими судорогами, оглушенностью либо психомоторным возбуждением. Различают мозжечковую, стволовую и полушарную форму. Мозжечковая форма характеризуется преобладанием атаксии разной степени выраженности, движения конечностей асинергичны и сопровождаются интенционным дрожанием. Стволовой синдром выражается в парезе глазодвигательных нервов (диплопия, слабость конвергенции) и вестибулярных расстройствах (нистагм, головокружение, рвота). Для полушарного синдрома характерны припадки джексоновского типа, после которых развиваются гемипарезы. У детей раннего возраста после серии припадков наступает сопор либо преходящая кома. Изменения в спинномозговой жидкости незначительны, в половине случаев она остается нормальной. Остро начавшийся энцефалит имеет, как правило, благоприятное течение. Лечение. Применяют дегидратирующие средства, интерферон. В тяжелых случаях показаны кортикостероиды и противосудорожные препараты. Вторичные энцефалиты К вторичным относят энцефалиты, возникающие в основном при экзантемных инфекциях (параинфекционные, постэкзантемные), сопровождающихся различными высыпаниями на коже и слизистых. 1. Коревой энцефалит . Корью чаще болеют дети до 5 лет. Частота поражений нервной системы у них составляет 0,4-0,5%, у подростков бывает несколько выше. Источником заражения является больной, путь передачи воздушно-капельный, заразный период длится 8-10 дней. Этиология и патогенез. Большинство исследователей придерживаются инфекционно-аллергического генеза коревого и других экзантематозных энцефалитов, протекающих с преимущественным поражением белого вещества головного мозга. Развитие энцефалита не всегда совпадает с клиническим проявлением кори. Субклинические поражения мозга (изменения на ЭЭГ, плеоцитоз спинномозговой жидкости) отмечаются почти у половины больных корью. Не исключается вероятность непосредственного действия вируса кори на ЦНС, о чем свидетельствует выделение его из мозга у отдельных больных. Следует иметь в виду и подострый склерозирующий панэнцефалит, также вызываемый кореподобным вирусом, поэтому коревая инфекция ЦНС может протекать как в острой, так и в хронической форме по типу медленной вирусной инфекции. Клиника. Типичное развитие коревого энцефалита происходит к концу высыпания (3-5-й день), когда нормализуется температура. Внезапно возникает новый подъем температуры и меняется общее состояние ребенка. Появляются сонливость, адинамия, иногда психомоторное возбуждение, затем сопор или кома. В раннем возрасте характерны судорожные припадки. Возможны психосенсорные нарушения, галлюцинаторный синдром. Очаговая симптоматика разнообразна по локализации: геми- и парапарезы, гиперкинезы, мозжечковые расстройства. Поражение зрительных нервов может достигать амавроза. В большинстве случаев выявляются и воспалительные изменения в спинномозговой жидкости в виде умеренной клеточно-белковой диссоциации. При вовлечении в процесс спинного мозга развивается картина энцефаломиелита. Выделение различных симптомокомплексов весьма условно. Прогноз коревых энцефалитов зависит от периода кори, во время которого они возникают. Наихудший прогноз имеют энцефалиты, возникшие в продромальном периоде: остаются грубые органические нарушения ЦНС. Летальность достигает 25%. Относительно благоприятно протекают энцефалиты, возникшие в фазе реконвалесценции кори. От коревых энцефалитов следует отличать энцефалопатии и энцефалитические реакции в виде лихорадки и общемозговых проявлений, возникающие у детей раннего возраста в начале кори. Кратковременные судороги и рассеянные неврологические симптомы носят преходящий характер и угасают по мере уменьшения интоксикации. Лечение. Специфических средств лечения коревого энцефалита не существует. Назначают преднизолон и другие кортикостероиды парентерально в течение 2-4 недель из расчета 2-3 мг/кг массы тела, десенсибилизирующие и дегидратирующие средства, витамины группы В, ноотропные препараты. Переболевшие коревым энцефалитом нуждаются в диспансерном наблюдении. 2. Ветряночный энцефалит - редкое, но тяжелое осложнение ветрянки у детей. Этиология и патогенез. Возбудитель - вирус ветряной оспы. В патогенезе важная роль принадлежит нарушениям иммунных реакций. Присутствие специфических антител в ранние сроки болезни не предотвращает развитие ветряночного энцефалита и генерализации инфекции, что свидетельствует об инфекционно-аллергическом процессе. Клиника. Обычно ветряночный энцефалит развивается на фоне генерализации сыпи, высокой лихорадки и лимфаденита. Появляются общемозговые расстройства - вялость, адинамия, головная боль, головокружение, рвота; редко - генерализованные судороги, лихорадочный делирий. Очаговые парезы носят преходящий характер. Менингеальные симптомы развиваются у трети больных. В спинномозговой жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз. Санация происходит постепенно, не ранее 3-4-й недели от начала заболевания. В ряде случаев имеет место синдром ликворного менингита. При подостром развитии ветряночного энцефалита более четко определяются атактические и гиперкинетические синдромы. Первый возникает за счет поражения мозжечковых структур (нистагм, интенционный тремор, нарушение координации). С прогрессированием нарушений появляется своеобразная диссоциация между выраженностью общеинфекционных проявлений и неврологического статуса, однако начиная с 7-10-го дня процесс стабилизируется, и неврологические нарушения регрессируют. Пирамидная недостаточность (гемисиндромы, патологические рефлексы) сохраняется более стойко. Наряду с менингитами у детей развиваются энцефаломиелиты и ганглиополирадикулоневриты. Летальность при ветряночном энцефалите составляет 10-12%. Лечение. В первую очередь назначают противовирусный препарат ацикловир (зовиракс, виролекс) в таблетках или внутривенно, как при лечении герпетического энцефалита. Рекомендуются кортикостероиды и иммуноглобулин. 3. Краснушный энцефалит . Источник инфекции - больной краснухой, путь передачи - воздушно-капельный. Этиология и патогенез. Заразный период начинается за 2 дня до высыпания, пик контагиозности снижается с угасанием сыпи. Неврологические проявления в этих случаях могут возникать на 3-4-е сутки высыпания, но иногда предшествуют им. Поражения ЦНС при врожденной краснухе могут быть обусловлены непосредственным воздействием вируса, что подтверждается его выделением из спинномозговой жидкости. Энцефалит при приобретенной краснухе встречается редко, обычно у детей раннего возраста, характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью. В этом случае вирус краснухи выделить не удается. Предполагается инфекционно-аллергическая природа энцефалита. Установлено также, что вирус краснухи может вызывать прогрессирующий панэнцефалит. Клиника. Начало острое, с появлением головной боли, высокой лихорадки; характерны расстройства сознания вплоть до глубокой комы. В клинике отмечаются генерализованные клонико-тонические судороги, гиперкинезы различного типа, мозжечковые и вегетативные расстройства. Может развиваться эпистатус. Постоянным является поражение мозговых оболочек. В спинномозговой жидкости умеренный плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов, небольшое увеличение количества белка. Выделяют формы краснушных поражений ЦНС: менингеальную, менингоэнцефалитическую, менингомиелитическую и энцефаломиелитическую. Течение болезни обычно тяжелое. Судороги могут носить характер статуса, а расстройства сознания продолжаться неделю и более. Краснушный энцефалит может развиваться с классической для врожденной краснухи триадой Грегга (катаракта, пороки сердца, глухота) и без нее. При приобретенной краснухе у детей старшего возраста клинические проявления носят сходный характер, но развиваются менее бурно. Иногда на первый план выступает картина мозжечковой атаксии. Наблюдаются также случаи с хроническим течением процесса. Лабораторным тестом для диагностики краснушного энцефалита является наличие высоких титров антител в сыворотке крови. Летальность достигает 20%. Смерть наступает на первой неделе болезни. Лечение. Специфической терапии не существует. Основные мероприятия должны быть направлены на ликвидацию отека и набухания мозга (кортикостероиды, лазикс, криоплазма), в период реконвалесценции применяются ноотропные препараты. 4. Энцефалит при коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцинации. Установлено, что АКДС-вакцина (адсорбированная, приготовленная из убитых коклюшных микробов и концентрированного столбнячного и дифтерийного анатоксина) обладает рядом побочных действий, повышает восприимчивость животных к биогенным аминам, изменяет функцию симпатико-адреналовой системы, может вызывать различные аллергические реакции - отек Квинке, ложный круп, уртикарные сыпи. Коклюшный компонент вакцины наиболее реактивен, так как обладает остаточной токсичностью. Клиника. Неврологические осложнения возникают в первые 24-72 часа после вакцинации. Диапазон клинических проявлений весьма широк: коллапс или циркуляторный шок, анафилактический шок с судорогами, энцефалические реакции, энцефалопатии, энцефалиты. Характерен пронзительный, монотонный крик на высоких нотах, который может длиться 1-3 часа и более. Предполагается, что он связан с ликвородинамическими нарушениями, вызывающими сильнейшую головную боль. Крик может предшествовать развитию более тяжелых неврологических нарушений. При коллапсе ребенок внезапно как бы обмякает, не двигается, бледнеет, появляется обильный пот, иногда имеет место падение пульса и АД. Судорожный синдром у некоторых детей является одним из компонентов анафилактического шока, возникающего обычно сразу после вакцинации. Обычно судороги являются основным симптомом энцефалической реакции и возникают при нормальной либо субфебрильной температуре. Повторные, трудно купируемые судороги могут быть проявлением поствакцинального энцефалита, который начинается на 3-й день после прививки с высокой температуры, повторных рвот, психомоторного возбуждения. Течение энцефалита тяжелое, с высокой летальностью и значительным числом остаточных явлений. Лечение. При появлении неврологической симптоматики вакцинация прекращается. Назначается десенсибилизирующая, дегидратирующая, а при судорогах и противосудорожная терапия. Применяются кортикостероиды. Переболевшие должны находиться на диспансерном наблюдении. Детей с церебральной недостаточностью интра- и постнатальной природы в анамнезе необходимо прививать вакцинами АДС или АДС-М, поскольку последние имеют незначительную реактогенность. 5. Энцефалиты при коревой вакцинации относятся к числу редких осложнений. В летальных случаях отмечается отек мозга, иногда картина синдрома Рейе. Патогенез. Предполагается вероятность проявления нейротропизма коревого вируса, но основная роль принадлежит аллергической реакции. Клиника. Характерны бурная лихорадочная реакция до 39-40 С, рвота, приступы тонико-клонических судорог. Описаны также единичные случаи очаговых энцефалитов, менингитов, мозжечковых атаксий. Прогноз поствакцинальных коревых энцефалитов благоприятный. Лечение. При возникновении судорог назначаются фенобарбитал в минимальных дозах и десенсибилизация. 6. Энцефалиты при антирабических прививках. Чаще всего протекают с картиной энцефаломиелита или миелита. Патогенез. Основная роль в патогенезе поражения ЦНС принадлежит аллергической реакции нервной ткани на повторное введение антигена. Предположение об атипичной форме бешенства маловероятно, так как в мозгу никогда не обнаруживаются типичные для бешенства тельца Негри. Клиника. Начало острое либо подострое. Клиническая картина обусловлена уровнем поражения: при шейной локализации возникают спастические тетрапарезы либо паралич; при поражении грудного отдела - нижние парапарезы. У детей старшего возраста типичны явления очагового миелита. Нарушаются функции тазовых органов, возникают расстройства проводниковой чувствительности. При вовлечении корешков развивается энцефаломиелорадикулоневрит. В более тяжелых случаях отмечается быстрое и неуклонное нарастание неврологических симптомов по типу восходящего паралича Ландри. В спинномозговой жидкости выявляются небольшой лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение содержания белка. В более поздние сроки обнаруживается белково-клеточная диссоциация. Течение тяжелое, восстановление идет медленно. При тяжелых миелитах часто остаются спастические парапарезы. Летальность достигает 15-20%. Лечение. Проводятся гормонотерапия, повторные введения гипериммунного антирабического гамма-глобулина. Чрезвычайно важен уход - профилактика легочных осложнений и нарушений трофики. Лиана ЛОРИНА, кандидат медицинских наук. Кафедра нервных болезней и нейрохирургии Рязанского государственного медицинского университета им. И.П.Павлова.

Неврология и нейрохирургия Евгений Иванович Гусев

11.3. Энцефалиты

11.3. Энцефалиты

Энцефалит – воспаление головного мозга. В настоящее время энцефалитом называют воспалительные заболевания головного мозга инфекционного, инфекционно-аллергического, аллергического и токсического характера.

Классификация. Существует несколько классификаций энцефалитов, базирующихся на различных принципах. Основной является классификация, отражающая этиологический фактор, от которого зависят как клинические проявления, так и особенности течения энцефалита.

Энцефалитам, вызванным нейротропными вирусами, свойственны эпидемичность, контагиозность, сезонность и климатогеографические особенности распространения. По распространенности патологического процесса выделяют энцефалиты с преимущественным поражением белого вещества – лейкоэнцефалиты (группа подострых прогрессирующих лейкоэнцефалитов), энцефалиты с преобладанием поражения серого вещества – полиоэнцефалиты (острый полиомиелит, эпидемический летаргический энцефалит); энцефалиты с диффузным поражением нервных клеток и проводящих путей головного мозга – панэнцефалиты (клещевой, комариный, австралийский, американский энцефалиты). В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты делят на полушарные, стволовые, мозжечковые, мезэнцефальные, диэнцефальные. Часто наряду с веществом головного мозга поражаются и некоторые отделы спинного мозга, в этих случаях говорят об энцефаломиелите. Энцефалиты могут быть диффузными и очаговыми, по характеру экссудата – гнойными и негнойными.

Патогенез. Пути проникновения вируса в организм различны. Чаще всего наблюдается гематогенный путь распространения. При комарином и клещевом энцефалитах вирус, попадая при укусе в кровеносные сосуды, поступает с током крови в различные органы, в том числе и мозг. В головном мозге наиболее ранимыми оказываются структуры на дне III желудочка, подкорковые узлы, кора большого мозга, клеточные образования в мозговом стволе и спинном мозге. Возможны также контактный, алиментарный, воздушно-капельный пути передачи инфекции от человека или от животного человеку.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНЦЕФАЛИТОВ

I. Энцефалиты первичные (самостоятельные заболевания)

Вирусные

Арбовирусные, сезонные, трансмиссивные:

– клещевой весенне-летний

– комариный японский

– австралийский долины Муррея

– американский Сент-Луис

Вирусные без четкой сезонности (полисезонные):

– энтеровирусные Коксаки и ЕСНО

– герпетический

– при бешенстве

– ретровирусные (первичный энцефалит при нейроСПИДе, HTLV-1 миелопатия и др.)

Вызванные неизвестным вирусом:

– эпидемический (Экономо)

Микробные и риккетсиозные

При нейросифилисе

При сыпном тифе

Нейроборрелиозы (болезнь Лайма)

II. Энцефалиты вторичные

Вирусные

При ветряной оспе

При краснухе

Паповавирусные (прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия), цитомегаловирусные и другие энцефалиты при нейроСПИДе

Поствакцинальные (АКДС, оспенная, антирабическая вакцины)

Микробные и риккетсиозные

Стафилококковый

Стрептококковый

Малярийный

Токсоплазмозный

III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями

Подострый склерозирующий панэнцефалит

Прионные заболевания (болезнь Крейтцфельдта-Якоба, куру и др.)

Нейротропные вирусы имеют сродство (тропизм) к нервной ткани, что обеспечивается специфическими рецепторами структуры вируса. Клиническая картина заболевания, тяжесть и особенности его течения зависят от способности организма отвечать на воздействие инфекционного агента, а также от биологической природы вируса. Иммунный ответ зависит от многих факторов, в том числе от антигенных свойств вируса, генетически детерминированной силы иммунного ответа макроорганизма, его реактивности в данный момент. В этом ответе участвуют как клеточный (Т-клетки, естественные киллеры, макрофаги и т.д.), так и гуморальный иммунный ответ (плазматические антителообразующие клетки, система комплемента, антителозависимые цитотоксичные клетки, иммуноглобулины классов М, G, А и т.д.). Большое значение имеют цитокины, например интерфероны, продуцируемые иммунными клетками. Различные интерфероны являются как иммунорегуляторами, так и одними из наиболее эффективных факторов неспецифической противовирусной защиты, блокирующих репликацию вируса. Патогенез энцефалитов определяется, кроме непосредственного разрушения нейронов вирусом, токсическим действием, а также неспецифическими изменениями: поражением сосудистой стенки с повышением ее проницаемости, развитием отека, ликвородинамических и сосудистых нарушений.

Патоморфология. Гистологические изменения при энцефалитах не имеют специфического характера и могут встречаться при различных заболеваниях ЦНС. Они развиваются как универсальная реакция мозга на повреждающий агент, вне зависимости от его природы. Тем не менее церебральный ответ, вызываемый патологическим агентом, может варьировать с преобладанием той или иной реакции, что зависит от особенностей повреждающего фактора и состояния иммунной реактивности организма. Тканевые реакции при энцефалитах в острый период заболевания заключаются в явлениях резкого отека, геморрагии, пролиферации микроглии, иногда в виде узелков, дегенерации нейронов (тигролиз, атрофия, нейронофагия) и нервных волокон (демиелинизация, дегенерация, распад осевых цилиндров). Отмечается диффузная инфильтрация нервной ткани, особенно периваскулярных пространств, мононуклеарами, плазматическими клетками, полинуклеарами. Определяются изменения сосудистой стенки в виде пролиферативного эндартериита. В хронической стадии преобладают изменения дегенеративного характера, продуктивная глиальная реакция с образованием узелков или рубцов.

Клинические проявления. Симптоматика энцефалитов может быть различной в зависимости от возбудителя, локализации патологического процесса, течения заболевания. Однако имеются клинические симптомы, позволяющие поставить общий диагноз энцефалита. К ним относятся следующие.

1. Продромальный период, свойственный всем инфекционным заболеваниям, продолжается от нескольких часов до нескольких дней и проявляется повышением температуры, симптомами поражения верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта (синдром инфекционного заболевания).

2. Общемозговые симптомы: головная боль, обычно в области лба и глазниц, рвота, светобоязнь, эпилептические припадки. Нарушения сознания от легких степеней (вялость, сонливость) до комы. Возможны психическое возбуждение, психосенсорные расстройства.

3. Очаговые симптомы поражения головного мозга, зависящие от локализации патологического процесса и формы энцефалита. Они могут проявляться симптомами выпадения функций (парезы конечностей, афазия и др.) и раздражения коры больших полушарий (эпилептические припадки).

Кроме типичных вариантов энцефалита, часто встречаются асимптомные, абортивные, реже молниеносные формы. Асимптомные формы проявляются умеренной головной болью и лихорадкой неясного происхождения, нерезко выраженными преходящими эпизодами в виде диплопии, головокружения, парестезии и др. Изменения в цереброспинальной жидкости уточняют природу заболевания.

При абортивной форме неврологические признаки отсутствуют, заболевание проявляется симптомами острой респираторной или гастроинтестинальной инфекции. На фоне умеренной головной боли, небольшой температуры может появиться ригидность шейных мышц, что свидетельствует о необходимости люмбальной пункции.

Молниеносная форма заболевания длится от нескольких часов до нескольких дней и заканчивается летально. В этих случаях болезнь начинается с высокой температуры, интенсивной диффузной головной боли. Быстро наступает нарушение сознания, больные впадают в коматозное состояние. Выражена ригидность шейных мышц. Смерть наступает от бульбарных нарушений или вследствие сердечной недостаточности.

Диагностика. Наиболее важным и диагностически ценным является исследование цереброспинальной жидкости, в которой обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз от 20 до 100 клеток в 1 мкл, умеренное увеличение содержания белка. Жидкость вытекает под повышенным давлением. В крови отмечаются лейкоцитоз, повышение СОЭ. На ЭЭГ имеются диффузные неспецифические изменения, доминирует медленная активность (тета– и дельта-волны). При наличии эпилептических припадков регистрируется эпилептическая активность. При компьютерной и магнитно-резонансной томографии могут быть выявлены очаговые изменения различной плотности, возможна картина объемного процесса при геморрагических энцефалитах височной доли. При исследовании глазного дна иногда наблюдаются застойные диски зрительных нервов.

Этиологический диагноз основывается на наличии типичных клинических проявлений и на результатах бактериологических (вирусологических) и серологических исследований. Идентификация вируса может быть трудной, а иногда и невозможной. В некоторых случаях вирус можно выделить из цереброспинальной жидкости и других сред, более часто выявляют присутствие антигенов вируса и/или специфических антител с помощью серологических реакций: реакции нейтрализации (РН), реакции связывания комплемента (РСК), реакции торможения гемагглютинации (РТГА), иммуноферментными и радиоиммунными методами.

Из книги Неврология и нейрохирургия автора Евгений Иванович Гусев

11.3. Энцефалиты Энцефалит – воспаление головного мозга. В настоящее время энцефалитом называют воспалительные заболевания головного мозга инфекционного, инфекционно-аллергического, аллергического и токсического характера.Классификация. Существует несколько

Из книги Инфекционные болезни автора Евгения Петровна Шувалова

11.3.1. Первичные энцефалиты

Из книги Детские болезни. Полный справочник автора Автор неизвестен

11.3.1.5. Первичные полисезонные энцефалиты В эту группу входят энцефалиты различной этиологии, в том числе вызываемые энтеровирусами Коксаки (А9, ВЗ, В6) и ЕСНО (ЕСНО 2, 11, 24) и многими неизвестными вирусами.Патоморфология. При микроскопическом исследовании обнаруживаются

Из книги Нервные болезни: конспект лекций автора А. А. Дроздов

11.3.2. Вторичные энцефалиты Вторичные энцефалиты наблюдаются при общих

Из книги Сезонные заболевания. Лето автора Лев Вадимович Шильников

11.3.2.1. Поствакцинальные энцефалиты Могут развиваться после противооспенной вакцинации, введения вакцин КДС и АКЛС. при антирабических прививках. В основе поствакцинальных энцефалитов лежит перекрестная аутоиммунная реакция на антигены вакцины и антигены мозга,

Из книги Психиатрия. Руководство для врачей автора Борис Дмитриевич Цыганков

Энцефалиты вирусные Энцефалит клещевой весенне-летнийСин.: клещевой энцефалит, таежный энцефалит, русский дальневосточный энцефалит, весенне-летний менингоэнцефалит, клещевой энцефаломиелит и др.Энцефалит клещевой (encephalitis acarina) – вирусная природно-очаговая

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

ВИРУСНЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ Энцефалит клещевой весенне-летний – это природно-очаговое заболевание, сопровождающееся признаками отравления и поражением центральной нервной системы. Источники вирусов – иксодовые клещи. Это тяжелое заболевание, которое сопровождается

Из книги автора

ЛЕКЦИЯ № 10. Менингиты и энцефалиты. Нейросифилис 1. Менингит Менингит – воспаление мозговых оболочек. Различают серозные и гнойные менингиты. По патогенезу менингит делится на первичный и вторичный. По локализации менингиты делятся на генерализованные и ограниченные,

Из книги автора

ВИРУСНЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ Энцефалит – воспаление головного мозга. Эпидемические вирусные энцефалиты подразделяются на три основные группы.I. Энцефалиты, передающиеся членистоногими:– клещевые энцефалиты: клещевой весенне-летний энцефалит, шотландский

Из книги автора

Глава 28 ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ИНФЕКЦИОННО-ОРГАНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ МОЗГА. ЭНЦЕФАЛИТЫ Эпидемический, клещевой (весенне-летний), японский и другие энцефалиты являются первичными инфекционными заболеваниями головного мозга. Они возникают в виде осложнений при

а) Энцефалиты и энцефаломиелитыпри общих инфекциях

Этиология и патогенез. Поражения центральной нервной системы, возникающие при любом общем инфекционном заболевании или после вакцинации, получили название вторичных энцефалитов или энцефаломиелитов. Особенно часто вторичные энцефалиты возникают в раннем детском возрасте. Общность патогенетических и морфологических изменений, обнаруживаемых при вторичных энцефалитах и энцефаломиелитах, вне зависимости от вызвавшей их инфекции, позволяют предположить важную роль аллергических процессов в их возникновении. По-видимому, возбудитель общего инфекционного заболевания представляет собой аллерген, вызывающий в организме инфекционно-аллергический процесс, поражающий вещество мозга.

Патологическая анатомия. Наиболее характерными морфологическими его признаками является процесс демиелинизации, пролиферации микроглии, периартериальной инфильтрации, иногда очень резко выраженной. Чаще всего вторичные энцефалиты развиваются при детских инфекциях, сопровождающихся экзантемными высыпаниями (корь, краснуха, скарлатина, ветряная оспа).

Осложнения со стороны центральной нервной системы при кори встречаются относительно редко, в 0,4-1,2% случаев. Но, учитывая широкое распространение этой инфекции, в абсолютных числах получаются довольно значимые цифры. Не исключено, что возникновению этих осложнений способствует общая аллергиза-ция населения, особенно детского возраста, повсеместно отмечающаяся в последние годы.

Клиника . Коревой энцефалит, как и другие вторичные энцефалиты, морфологически характеризуется процессами перивеноз-ной демиелинизации. Заболевание может возникать как при тяжелом, так и при легком течении основной коревой. инфекции и, по-видимому, в его возникновении основную роль играет степень аллергизации организма, особенности его иммунобиологической реактивности. Осложнения со стороны центральной нервной системы возникают на 3-5-й день общего заболевания, когда новые высыпания на коже уже прекращаются и температура нормализуется. Состояние ребенка резко ухудшается, наблюдается повышение температуры, усиливается общая слабость, сонливость или наоборот, бред и общее возбуждение, развиваются эпилептические припадки, в тяжелых случаях больной впадает в коматозное состояние. На этом фоне возможно развитие парезов и параличей, гиперкинезов, атаксии, снижения или полной потери зрения и других симптомов очагового поражения вещества мозга. Поражение спинного мозга сопровождается развитием нижней параплегии с расстройством чувствительности по проводниковому типу и нарушением функции тазовых органов. В ликворе на высоте заболевания обнаруживается плеоцитоз, уровень белка нормальный или слегка повышен, давление ликвора повышенр.

Очаговые симптомы при коревом энцефалите обычно регрессируют, зрение восстанавливается. Но иногда некоторые нарушения - парезы, эпилептические припадки, снижение интеллекта - остаются на длительный период, нередки и летальные исходы этого заболевания (10-15%).

Лечение . Учитывая роль аллергии в развитии заболевания, прибегают к назначению десенсибилизирующих средств - димедрола (0,03-0,05 г 1-3 раза), супрастина (0,025-0,05 г 2-3 раза), дипразина (0,025 г 2-3 раза или 2 мл 2,5% раствора внутримышечно). Более эффективным является назначение гормональной терапии (преднизолон - 20-40 мг в день; триамсинолон - от 4 до 20 мг в 2-4 приема, гидрокортизон). Кроме того, прибегают к назначению дегидратационных средств- лазикс (фуросемид по 40 мг), диакарб (фонурит по 0,25 г в таблетках). В целях профилактики пневмонии и других инфекционных, осложнений применяют антибиотики (пенициллин, эритромицин, тетрациклин). Для повышения общей сопротивляемости организма - аскорбиновая кислота. Если у больного имели место судорожные припадки, назначаются противосудорожные препараты - фенобарбитал, дифенин.

б) Энцефалитический синдром при гриппе

Этиология и патогенез. В отличие от других описанных выше возбудителей инфекционных поражений нервной системы вирус гриппа не обладает выраженной нейротропностью. Механизм его воздействия на образования нервной системы еще окончательно не выяснен. По-видимому, ведущим звеном в развитии неврологических симптомов отводится влияниям токсического характера. Вирус гриппа, попадая в организм респираторным путем, сначала оседает и размножается в эпителии слизистой оболочки дыхательного тракта. Эта стадия взаимодействия вируса и макроорганизма сопровождается накоплением вируса в эпителиальных клетках, что приводит к грубым изменениям внутриклеточного метаболизма, сопровождающегося распадом и гибелью клеточных элементов с выделением многочисленных токсических веществ - гистамина, серотонина, ацетилхолина, кининов, аутоаллергенов. Попадая в ток крови вирусные частицы, а также токсиче-ские продукты, вызывают явления интоксикации, сопровождающиеся ухудшением общего состояния, слабостью, головной болью, повышением температуры. Некоторое значение придается также возможности размножения вируса в ткани мозга.

Патологическая анатомия. При гистологическом исследовании мозга обнаруживается более или менее выраженный периваскулярный и перицеллюлярный отек и отек мозговых оболочек, полнокровие, геморрагическая пурпура, периваскулярные кровоизлияния, местами в виде диапедезных очажков, иногда настолько значительных, что речь идет о геморрагическом гриппоз-ном «энцефалите», особенно если имеется кровянистое окрашивание спинномозговой жидкости. Отдельные клинические симптомы, по-видимому, и обусловлены локализацией мелких очагов кровоизлияний. Изменений воспалительного характера при гриппозных «энцефалитах» нет. Поэтому термин «энцефалит» к поражениям головного мозга при гриппе можно принять лишь условно, учитывая, что в их основе лежат процессы токсического или токсико-аллергического характера, которые правильнее определить термином «энцефалопатия» или «энцефалопатический синдром» при гриппе.

Клиника . Клинические симптомы поражения нервной системы появляются обычно через несколько дней после начала заболевания. Но они могут возникнуть и после того, как острый период заболевания миновал. Состояние больного при этом снова резко ухудшается, повышается температура, усиливается головная боль, появляется чувство поташнивания, светобоязнь, иногда диплопия, птоз. При обследовании можно обнаружить легко выраженные менингеальные симптомы, анизорефлексию, пирамидные знаки. В некоторых случаях ввзникают эпилептические припадки, возможны психические нарушения.

Во время эпидемии гриппа в относительно редких случаях заболевание может протекать особенно тяжело, развиваться внезапно. В клинической картине преобладают общемозговые явления и симптомы поражения оболочек мозга, развивается сопорозное, а иногда и коматозное состояние. На этом фоне возможно возникновение неврологических симптомов в виде парезов, параличей, афатических явлений, нарушений функций черепных нервов.

При люмбальной пункции, которую следует проводить с предосторожностью, обнаруживается повышение давления ликвора. Он окрашен кровью, содержит большое количество выщелоченных и свежих эритроцитов, содержание белка повышено, отмечается значительный плеоцитоз. Все эти симптомы характерны для так называемого геморрагического менингоэнцефалита, одной из наиболее тяжелых форм поражения нервной системы при гриппозной инфекции.

Лечение . В лечении неврологических синдромов, возникающих при гриппозной инфекции, следует исходить из характера ведущего клинического синдрома, его патогенетической сущности Для борьбы с общей интоксикацией организма прибегают к внутривенному введению низкомолекулярных плазмозаменяющих средств типа гемодеза (неокомпенсана) в дозе 250-400 мл. Улучшение состояния может быть достигнуто также введением изотонических растворов глюкозы, раствора Рингера, натрия хлорида. Если в клинической картине ведущим является синдром повышения внутричерепного давления (сильная головная боль, менингеальный синдром), необходимо прибегнуть к дегидратационной терапии. Эффективными дегидратационными средствами являются маннитол, фуросемид, этакриновая кислота (урегит), маннитол (10% раствор) вводят внутривенно из расчета 1-2 г на 1 кг массы тела больного, медленно, в течение 10-20 мин.

От растворов сульфата магнезии и гипертонического раствора глюкозы, прежде широко применявшихся в подобных случаях, следует воздержаться из-за небольшой эффективности и выраженного феномена «отдачи», т. е. повышения внутричерепного давления после прекращения гипотензивного действия препарата.

В тяжелых случаях производят внутривенное введение глюко-кортикоидов: преднизолона (30-60 мг), гидрокортизона (100- 150 мг), дексаметазона (10 мг) с последующим внутримышечным введением 30 мг преднизолона или гидрокортизона (60 мг) для устранения дальнейшего развития отека мозга. Для снижения внутричерепного давления можно прибегнуть к проведению люмбальной пункции (при отсутствии стволовых симптомов)

Наряду с дезинтоксикационными и дегидратирующими мероприятиями следует также вводить антибиотики для предохранения организма от интеркуррентных инфекций.

К сожалению, этиотропная терапия гриппа в настоящее время пока малоэффективна. Тем не менее на ранних этапах развития заболевания может быть рекомендовано введение донорского или плацентарного у-глобулина.

в)Поствакцинальные энцефалиты

Этиология и патогенез. Поствакцинальные энцефалиты и энцефаломиелиты могут развиваться после противооспенной вакцинации, прививок АКДС, антирабических прививок. Вероятнее всего предположить, что в их основе находятся процессы аллергического характера, возникающие в ответ на введение при вакцинации вируса, который и вызывает сенсибилизацию нервной ткани.

Патоморфология . Морфологические изменения, возникающие при этом, весьма сходны с изменениями, обнаруживаемыми при других вторичных энцефалитах, например при коревом. Они в основном локализуются в белом веществе головного и спинного мозга, где образуются множественные перивенозные инфильтраты, развиваются явления демиелинизации, столь характерные для аллергических реакций. Имеются также гиперемия и отек мозговых оболочек, множественные точечные кровоизлияния.

Клиника . Клинические симптомы заболевания проявляются на 9- 12-й день после вакцинации, но могут возникать раньше или позже. Развитие заболевания, как правило, острое, сопровождается повышением температуры до 39-40°С. Возникают сильная головная боль, озноб, рвота, нарушение сознания, генерализованные судороги, менингеальные симптомы. На этом фоне могут развиваться очаговые мозговые или спинальные синдромы- парезы, параличи, гиперкинезы, нарушение координации движения. Параличи могут иметь смешанный характер, так как иногда, особенно после антирабических прививок, поражаются и периферические нервы. При проведении люмбальной пункции определяется повышенное давление ликвора, умеренный лимфоцитарный цитоз, содержание белка нормальное либо слегка повышенное. Количество сахара в пределах нормы. Кровь не изменена После антирабических прививок иногда отмечается нарастание симптомов по типу паралича Ландри: слабость возникает сначала в ногах, затем распространяется кверху, захватывая все новые и новые группы мышц. Особую опасность для жизни представляют бульбарные нарушения, появление которых иногда требует реанимационных мероприятий. Летальность при осложнениях, возникающих после антирабических прививок, весьма высока и достигает 15-20%. В большинстве случаев после минования острого периода имеется обратное развитие клинических проявлений, но степень восстановления может быть различной: в одних случаях отмечается полное восстановление, в других остаются стойкие парезы и параличи.

Лечение . При поствакцинальных энцефалитах лечение носит симптоматический характер. Назначают десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин, хлорид кальция, гормональные препараты), а также жаропонижающие, дегидратирующие и противосудорожные средства. Относительно удовлетворительные результаты отмечаются при сочетании симптоматического лечения с повторным введением γ-глобулина. Основная роль отводится правильному уходу и профилактике осложнений.