Temperatuuri tõus ja langus südamehaiguste korral. Südameinfarkti sümptomid Kas temperatuur tõuseb südameataki ajal

Patsiendi kehatemperatuur MI 1. päeval jääb tavaliselt normaalseks ja tõuseb 2., harvem 3. päeval. Temperatuur tõuseb 37–38 ° C-ni ja püsib sellel tasemel 3–7 päeva. Mõnel juhul ulatusliku südamekahjustuse korral võib temperatuurireaktsiooni kestus pikeneda kuni 10 päeva. Pikem subfebriili seisund viitab komplikatsioonide lisandumisele.

Kõrge temperatuur (39 °C või rohkem) on haruldane ja tekib tavaliselt siis, kui sellega kaasneb tüsistus, näiteks kopsupõletik. Mõnel juhul tõuseb temperatuur aeglaselt, saavutades maksimumi mõne päeva pärast, seejärel väheneb järk-järgult ja normaliseerub. Harvem saavutab see kohe maksimaalse väärtuse ja väheneb seejärel järk-järgult normaalseks.

Temperatuuritõusu ulatus ja palaviku kestus sõltuvad mingil määral MI ulatusest, kuid olulist rolli mängib selles ka organismi reaktsioonivõime. Noortel on temperatuurireaktsioon rohkem väljendunud. Eakatel ja seniilsetel inimestel, eriti väikese fokaalse MI korral, võib see olla ebaoluline või puududa. Kardiogeense šokiga komplitseeritud MI-ga patsientidel jääb kehatemperatuur normaalseks või isegi madalaks.

Temperatuurireaktsiooni ilmnemine pärast stenokardiahoogu on MI oluline diagnostiline märk ja peaks alati teavitama arsti värskete fookusmuutuste tekkest müokardis. MI puhul on väga iseloomulik leukotsüütide arvu tõus veres. Seda täheldatakse mõne tunni jooksul pärast MI väljakujunemist ja püsib 3-7 päeva.

Pikem leukotsütoos näitab tüsistuste esinemist. Tavaliselt on veres leukotsüütide arvu mõõdukas tõus- kuni (10 - 12) * 10 9 / l. Väga kõrget leukotsütoosi (üle 20 * 10 9 / l) peetakse ebasoodsaks prognostiliseks märgiks.

Mõnede autorite sõnul sõltub leukotsütoosi raskus teatud määral müokardi kahjustuse ulatusest. Ligikaudu 10% juhtudest võib leukotsütoos olla normaalne kogu haiguse vältel. Leukotsüütide arv veres suureneb peamiselt neutrofiilide tõttu, samas toimub leukotsüütide valemi nihkumine vasakule. Haiguse esimesi päevi iseloomustab eosinofiilide arvu vähenemine veres, mõnikord kuni aneosinofiiliani. Tulevikus nende arv suureneb ja normaliseerub ning mõnel juhul isegi ületab normaalväärtusi.

"Müokardiinfarkt", M.Ya. Ruda

Müokardiinfarkti sümptomid (presüstoolne rütm)

müokardi infarkt

Müokardiinfarkt on üks koronaararterite haiguse kliinilisi vorme, millega kaasneb isheemilise müokardi nekroosi teke, mis on tingitud vereringe häiretest selles piirkonnas. Statistika kohaselt areneb see haigus kõige sagedamini meestel (naised on kaks korda harvem) vanuses nelikümmend kuni kuuskümmend aastat. Müokardiinfarkti surmaoht on eriti kõrge esimese kahe tunni jooksul alates selle algusest.

Müokardiinfarkt - põhjused

Enamikul juhtudel mõjutab müokardiinfarkt inimesi, kes juhivad psühho-emotsionaalse ülekoormuse taustal ebapiisavalt aktiivset elustiili. Istuv eluviis ei ole aga selle haiguse kujunemisel määravaks teguriks ning infarkt võib ootamatult tabada ka hea füüsilise vormiga noori. Peamised müokardiinfarkti arengut soodustavad põhjused on järgmised: halvad harjumused (suitsetamine, alkoholi joomine), hüpertensioon, vähene füüsiline aktiivsus, liigne loomsete rasvade sisaldus toidus, alatoitumus, ülesöömine, rasvumine. Füüsiliselt aktiivsetel inimestel on teatud põhjustel mitu korda väiksem tõenäosus haigestuda südameinfarkti kui istuva eluviisiga inimestel.

Süda on lihaseline kott, mis töötab nagu pump ja pumpab läbi selle verd. Südamelihase enda varustamine hapnikuga toimub veresoonte kaudu, mis tulevad sinna väljastpoolt. Mingil põhjusel on mõned neist veresoontest ummistunud aterosklerootiliste naastudega, mille tagajärjel ei saa nad vajalikku veremahtu läbida. Südame isheemiatõbi (CHD) areneb. Müokardiinfarkt areneb südamelihase osa verevarustuse äkilise täieliku katkemise tagajärjel koronaararteri jätkuva ummistuse tõttu. Kõige sagedamini viib selleni aterosklerootilise naastu arenenud tromb, palju harvemini - koronaararteri spasm. Südamelihase osa, mis jääb toitumisest ilma, sureb. infarkt - surnud kude

Müokardiinfarkt - sümptomid

Selle haiguse peamine tüüpiline sümptom on intensiivne valu südame piirkonnas ja rinnaku taga. Valu tekib ootamatult, saavutades võimalikult lühikese aja jooksul suure raskusastme ja "andes" abaluudevahelisele ruumile, vasakusse abaluu, alalõualu ja vasakusse käsivarsi. Erinevalt stenokardia korral täheldatud valust on müokardiinfarkti valu palju intensiivsem ega kao pärast nitroglütseriini võtmist (mõnikord ei kao see isegi morfiini süstimisega). Sellistel patsientidel on vaja arvestada koronaararterite haiguse esinemist haiguse ajal, samuti valu nihkumist vasakusse kätte, alalõualu ja kaela. Lisaks võib see haigus eakatel avalduda õhupuuduse ja teadvusekaotusena.

50% patsientidest on südameinfarkti esilekutsujad stenokardiahood, mille intensiivsus ja sagedus on muutunud. Need muutuvad püsivamaks, esinevad palju sagedamini isegi väikese füüsilise pingutuse korral (mõnikord võivad tekkida ka puhkeolekus), kestavad kauem ja nende intervallidega jääb südame piirkonda survetunne või tuim valu. Mõnikord võib südameatakile eelneda mitte valu, vaid pearinglus ja üldise nõrkuse ilming.

15% -l patsientidest ei kesta valuhoog kauem kui üks tund, 40% -l patsientidest kaks kuni kaksteist tundi, 45% -l patsientidest - umbes üks päev.

Mõnel patsiendil kaasneb müokardiinfarktiga ootamatult tekkiv šokk ja kollaps. Patsient muutub kahvatuks, tunneb pearinglust ja tugevat nõrkust, kattub higiga, võib esineda lühiajalist teadvusekaotust, iiveldust, oksendamist, kõhulahtisust (harva). Patsienti kummitab tugev janutunne. Nahk muutub niiskeks, omandades järk-järgult tuhahalli varjundi ning ninaots ja jäsemed on külmad, vererõhk langeb järsult (mõnikord ei pruugi seda üldse tuvastada). Radiaalarteri pulss ei ole üldse tuntav või pinge on väga nõrk. Kollapsi ajal võib südamelöökide arv veidi väheneda, veidi tõusta või olla normaalne (tahhükardia on sagedasem), kehatemperatuur on veidi tõusnud. Kui kollaps ja šokk kestavad mitu tundi ja isegi päevi, on normaalse tulemuse prognoos oluliselt halvem. Müokardiinfarkti korral võib täheldada tõsiseid seedetrakti häireid - soole parees, valu epigastimaalses piirkonnas, iiveldus ja oksendamine. Kesknärvisüsteemi poolelt võib täheldada mitte vähem tõsiseid häireid - minestamine, lühiajaline teadvusekaotus, üldine nõrkus, raskesti kõrvaldatavad püsivad luksumised. Müokardiinfarktiga võivad tekkida tõsised tserebrovaskulaarsed häired, mis väljenduvad parees, krambid, kooma ja kõnehäired.

Lisaks ülalkirjeldatud spetsiifilistele sümptomitele võivad patsientidel esineda üldsümptomid: veres suureneb punaste vereliblede arv ja täheldatakse muid biokeemilisi muutusi, palavik, kehatemperatuur ei ületa 38 * C künnist.

Müokardiinfarkti kliinilised vormid :

- Astmaatiline vorm (haigus algab kardiaalse astmahooga)

- stenokardia vorm (südameatakk algab valulike hoogudega südame piirkonnas ja rinnaku taga)

- Kõhuõõne vorm (algab düspepsia ja valuga ülakõhus)

- Kollaptoidne vorm (haigusele eelneb kollaps)

- Tserebraalne vorm (haigus algab fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega)

- segatud kujul

- valutu vorm (müokardiinfarkti algus on varjatud)

Müokardiinfarkti ebatüüpilised vormid

Lisaks südameinfarktile iseloomulikule rebenevale teravale valule rinnaku taga on mitmeid infarktivorme, mis ei avaldu kuidagi või maskeeruvad mitmesugusteks muudeks siseorganite haigusteks.

Südameinfarkti valutu vorm. See vorm väljendub ebamugavustundes rinnus, tugevas higistamises, meeleolu ja une halvenemises. Seda infarktivormi leitakse kõige sagedamini seniilses ja vanemas eas, eriti kaasuva suhkurtõve korral.

Müokardiinfarkti astmaatiline vorm. Seda tüüpi südameinfarkt on oma ilmingutes väga sarnane bronhiaalastma rünnakuga ja väljendub ummikutundes rinnus ja kuivas, häirivas köhas.

Müokardiinfarkti gastriit. Oma sümptomite poolest on see väga sarnane gastriidi ägenemisega ja seda iseloomustab tugev valu epigastimaalses piirkonnas. Palpeerimisel täheldatakse eesmise kõhuseina lihaste pinget ja valulikkust. Maovariandis on kõige sagedamini kahjustatud diafragmaga külgnevad vasaku vatsakese müokardi alumised lõigud.

Müokardiinfarkti diagnoosimine

Diagnoos tehakse patsiendi üldise seisundi kliinilise hinnangu põhjal ja pärast diferentsiaaldiagnostikat järgmiste haiguste korral: äge perikardiit, dissekteeriv aordi aneurüsm, kopsuemboolia ja spontaanne pneumotooraks. Üks juhtivaid diagnostilisi meetodeid on elektrokardiograafiline uuring (EKG), mille andmete põhjal saab otsustada müokardi kahjustuse lokaliseerimise ja ulatuse ning arenenud protsessi kestuse üle. Südameinfarkti korral on iseloomulik laboratoorsete vereparameetrite muutus: kardiospetsiifiliste markerite - kardiomüotsüütide - taseme tõus.

Müokardiinfarkt – ravi

Ägeda müokardiinfarktiga patsiendi ravi peamine eesmärk on võimalikult kiiresti taastada ja säilitada vereringe kahjustatud südamelihase piirkonnas. Selleks kasutatakse järgmisi ravimeid:

- Atsetüülsalitsüülhape (aspiriin) – trombotsüütide pärssimise tõttu välditakse verehüüvete teket

- Prasugreel, Tiklopidiin, Klopidogreel (Plavix) - takistavad ka verehüüvete teket, kuid need on palju võimsamad kui aspiriin

- Bivalirudiin, Fraksipariin, Lovenox, Hepariin – antikoagulandid, mis takistavad verehüüvete teket ja levikut ning mõjutavad vere hüübimist

- Reteplaas, Alteplaas, Streptokinaas – võimsad trombolüütilised ravimid, mis võivad lahustada juba moodustunud trombi

Kõiki ülalnimetatud ravimeid kasutatakse kombinatsioonis ja need on müokardiinfarkti edukaks raviks üliolulised.

Parim kaasaegne meetod verevoolu taastamiseks koronaararteris on koronaararteri kohene angioplastika, millele järgneb koronaarstenti paigaldamine. Kui südameinfarkti esimesel tunnil ei saa mingil põhjusel angioplastikat teha, on eelistatud trombolüütiliste ravimite kasutamine.

Juhul, kui kõik ülaltoodud meetmed on võimatud või ei aita, on ainus viis vereringe taastamiseks (müokardi päästmiseks) kiireloomuline koronaararterite šunteerimine.

Kõige kriitilisemad on haiguse esimesed päevad. Edasine prognoos sõltub otseselt südamelihase kahjustuse määrast, võetud meetmete õigeaegsusest ja kaasuvate südame-veresoonkonna haiguste esinemisest.

Veel artikleid sellel teemal:

Piibli Iisrael

Kuidas päästa süda valust?

Millist rolli mängib pärilikkus müokardiinfarkti tekkes?

Teadlased on näidanud, et kui vanemad on infarkti põdenud enne 60. eluaastat, siis lapsed võivad neilt pärida südameinfarkti eelsoodumuse. Sel juhul on risk haigestuda südame isheemiatõvesse kõrge juba noores eas, isegi 20-25-aastaselt.

Millal arsti juurde minna?

Pöörduge kardioloogi poole, kui:

  • tunda valu rinnaku taga;
  • mõnikord on raske hingata;
  • raskusi trepist üles ronimisega;
  • tunda katkestusi südame töös;
  • kas te isegi ei talu tavalist füüsilist pingutust? - see võib olla stenokardia ja isheemia tagajärg;
  • kogeda pearinglust ja nõrkust;
  • perioodiliselt esinevad minestushood;
  • tundub, et süda on valmis rinnust välja hüppama, on esimene arütmia tunnus.

Kuidas teha kindlaks, kas teil on infarktieelne seisund?

Infarktieelne seisund on südame isheemiatõve ägenemine, mis kestab mitu tundi kuni 2-3 nädalat. Patsiendi üldine tervis halveneb järsult, stenokardiahood sagenevad, valu südames tugevneb, omandab pulseeriva iseloomu, levib mitte ainult rinnale, vaid ka käele, kaelale, näole. Stenokardiahoo ajal on patsient inhibeeritud ja kui algab südameatakk, on ta erutatud ja rahutu. Kui valu nitroglütseriin ei leevenda, on tegemist juba infarktiga.

Kui on hingamis- ja südametöö seiskumine, siis mida teha enne kiirabi saabumist?

Sugulastele:

1. Asetage inimene selili tasasele pinnale ja kallutage pea taha, et hingamisteed oleksid vabad.

2. Kui patsiendil ei ole spontaanset hingamist, tehke kopsude kunstlik ventilatsioon "suust suhu" meetodil, kusjuures kannatanu nina tuleb õhu puhumise ajal kinni hoida.

3. Tundke pulssi unearteril. Pulsatsiooni puudumisel tehke kaudset südamemassaaži: asetage peopesad rindkere keskele üksteise peale ja suruge rütmiliselt alla. Rütm? - veidi rohkem kui üks kord sekundis (80 klõpsu minutis).

4. Kui elustamine toimub üksinda, tuleb iga 15 surumise järel teha kaks järjestikust lööki patsiendi kopsudesse (suust suhu).

5. Kui patsiendi nägu muutus roosakaks, pupillid ahenesid (ehk tekkis valgusreaktsioon), ta hingas ise ja unearterile ilmus pulss, mis tähendab, et teil õnnestus inimene päästa.

Kas ma pean pärast südameinfarkti voodisse jääma?

Rasketel juhtudel on see vajalik vähemalt 5-7 päeva, kuna kahjustatud süda ei pruugi taluda isegi minimaalset stressi. Kui see on mikroinfarkt, võib arst lubada teil tõusta juba teisel või kolmandal päeval.

Mis kasu on beetablokaatoritest südamele?

Beetablokaatorid (Obzidan, Inderal, Metoprolol, Atenolol, Bisoprolol, Labetalol) on mõeldud südame koormuse vähendamiseks, vähendades südame löögisagedust. See võimaldab vähendada müokardi hapnikuvajadust.

Kas müokardiinfarkti ajal võib temperatuur tõusta?

Ebastabiilne temperatuur annab märku põletikulisest protsessist. Kõige sagedamini tekib põletik müokardis 3-4. päeval pärast infarkti. Temperatuur tõuseb 37,5-38°C-ni. Intensiivse ravi korral normaliseerub seisund esimese nädala lõpuks.

Millal patsient koju lastakse?

Kõik sõltub südameataki raskusest. Kui müokardis on toimunud pindmised muutused, kirjutatakse patsient 2 nädala pärast intensiivravi osakonnast välja. Taastusravi viiakse läbi kodus, raviarsti järelevalve all. Kui kahjustus on ulatuslik, kuid ilma tüsistusteta, kulub taastumiseks kuu aega. Rasketel südameinfarkti juhtudel võib statsionaarne ravi kesta kuni 2 kuud.

Südameinfarkti korral kasutatakse hemosorptsiooni. Mis on protseduur?

See on meetod vere puhastamiseks kolesteroolist ja lipoproteiinidest (ateroskleroosi arengu peamised süüdlased). Kui ateroskleroos ähvardab koronaararteri luumenit kitsendada, tehakse korduva infarkti vältimiseks hemosorptsioon.

Milliseid uuringuid tuleks südamehaiguste korral teha?

Vererõhu kontrolli mõõtmised:

  • üldine vereanalüüs;
  • vere biokeemia (koos kolesteroolitaseme määramisega);
  • elektrokardiograafia;
  • Holteri jälgimine (igapäevane elektrokardiograafia);
  • südame ultraheliuuring.

Kui kaua peaks raviarst patsienti jälgima?

Kõik sõltub patsiendi seisundist pärast südameinfarkti. Taastumisperiood, mis nõuab meditsiinilist järelevalvet, kestab tavaliselt 2 aastat.

A. N. Novikov, kõrgeima kategooria arst

Kardioloog

Kõrgharidus:

Kardioloog

Kabardino-Balkari Riiklik Ülikool sai nime A.I. HM. Berbekova, arstiteaduskond (KBSU)

Haridustase – spetsialist

Lisaharidus:

"Kardioloogia"

Tšuvašia tervishoiu ja sotsiaalarengu ministeeriumi riiklik õppeasutus "Arstide Täiendusinstituut"


Müokardiinfarkti peamised sümptomid on enam-vähem kõigile inimestele teada. Eriti neile, kes tunnevad aeg-ajalt valu südame piirkonnas. Kuid tõsiasja, et sümptomid võivad olla varjatud külmetushaiguseks ja müokardiinfarktiga temperatuur tõuseb, ei oska kaugeltki igaüks arvata.

Temperatuuri tõusu põhjused infarktieelsel perioodil

Infarktieelses seisundis on verevarustus järk-järgult häiritud, organism nõrgeneb ja muutub haavatavaks, nakkusi kergesti tajutavaks. Sel perioodil võite kergesti külmetada. Keeruline kopsuventilatsioon põhjustab ka sümptomeid, mis on sarnased külmetushaiguse nakkusliku viirushaiguse algusega. Kerge kurguvalu, soov kurku puhastada on väga iseloomulik. Siis on esialgu täheldatud kerget kehatemperatuuri tõusu, mis tavaliselt möödub kiiresti. Infarktieelne loid olek meenutab aga sageli külmetushaigust koos temperatuurimuutustega. See võib kesta mitu kuud, mis peaks juba murettekitav olema.

Temperatuuri tõus ägeda perioodi jooksul

Südameinfarkti ägedal perioodil, keskmiselt nädala jooksul, on lisaks peamistele südamepuudulikkuse tunnustele koos nõrkuse ja õhupuudusega temperatuur kuni 38-39º. Infarkti tsooni põletikuline protsess on suunatud südamelihase surevate kudede eraldamisele nendest piirkondadest, mis ei kuulu hävitamisele. See periood on ohtlik korduvale südameinfarktile või üleminekule keerulisele seisundile. Mõnikord meenutab see ägedat külmetuse kulgu koos pearingluse ja nõrkusega.

Südameinfarkti alguseks on vajalik resorptsioon, nekrootiline sündroom, just tema eristab müokardiinfarkti stenokardia või astma rünnakust. Südamelihase kahjustatud piirkondade kuded hakkavad lagunema ja lagunemissaadused imenduvad kehas aktiivselt. See kutsub esile palavikulise seisundi, leukotsüütide arvu suurenemise. Leukotsüütide hulgas on ülekaalus neutrofiilide rakud (leukotsüütide tüüp), mis absorbeerivad kudede lagunemissaadusi, põhjustades organismi reaktsiooni põletikule. Laboratoorses diagnoosimises kinnitab vereanalüüs perifeerse vere nihkumist vasakule. Erütrotsüütide settimise kiirus kiireneb, vereensüümid aktiveeruvad. Väliselt väljendub see patsiendi kehatemperatuuri tõusus keskmiselt kuni 38,5º.

Tavaliselt fikseeritakse palavikuline seisund sellistel juhtudel reaktiivsete muutuste teisel päeval. Kui palju temperatuur tõuseb ja kui kaua see püsib, sõltub paljudest teguritest. Näiteks kui suur ja sügavalt mõjutatud on surev piirkond, milline on organismi reaktsioon sellele protsessile jne.

Temperatuurireaktsioonid müokardiinfarkti põhjustatud põletikule

Nekroos neelab müokardi seestpoolt. Protsess jõuab südame sisekestani – endokardini, areneb selle põletik. Kui südameõõnsuste seintele ladestuvad veelgi verehüübed - trombid - on see parietaalne tromboendokardiit. See suurendab patsiendi temperatuuri pikka aega.

Sama temperatuurireaktsiooni täheldatakse fibrinoosse perikardiidi korral müokardiinfarkti tüsistusena. Temperatuur tõuseb südamelihase nekrobiootiliste protsesside tõttu. Esialgu provotseerib see leukotsütoos ja seejärel sageli sellega paralleelselt. Eksudatiivne (efusioon) perikardiit komplitseeritud müokardiinfarkti korral põhjustab perikardi lehtede põletikku. Seetõttu on imemisfunktsioonid häiritud, perikardi õõnsusse koguneb palju põletikulist vedelikku. See seisund põhjustab kuu aega kõrge temperatuuri.

Keha temperatuurimuutuste põhjused

Kui südame toonus langeb järsult, väheneb normaalseks vereringeks vajalik vere mass oluliselt. Arteriaalne ja venoosne rõhk langeb, kuna venoosse vere vool südamesse väheneb. Algab aju hapnikunälg, mis põhjustab raskusi kogu organismi talitluses. See on südame kollaps, mille korral temperatuur on normaalne või isegi alla normi.

Haiguse raskete arenguprotsesside korral võib leukotsüütide tootmine aeglustuda kuni leukopeeniani, kui nende arv järsult või järk-järgult väheneb. See esineb sageli üle 60-aastastel patsientidel, sagedamini naistel kui meestel. Sel juhul ilmneb nn kääride mõju - ESR-i indikaatorid tõusevad järsult, keha reageerib temperatuuriga palavikuga. Selle põhjused:

  • Südame ja ventiilide infektsioon.
  • Südame lihaskoe pehmendamine - müomalaatsia.
  • aneemia.
  • Perifokaalne põletik - fokaalse koe kahjustuse ümbermõõdu piires.
  • Kudede struktuuride hävitamine.

Müokardiinfarkti kehatemperatuuri muutuste sümptomid

Temperatuuri reaktsioon põletikulisele protsessile on väga individuaalne, kuid sellele on iseloomulikud ühised sümptomid:

  • Müokardiinfarkti esimesel päeval tõuseb temperatuur harva või päeva lõpu poole. Siiski on mõned patsiendid, kellel see ilmneb kohe pärast valulikku rünnakut. Kuigi müokardi kiudude lagunemise ja selle toksiliste jäätmete imendumise protsess pole veel alanud. Arstide sõnul on see tingitud keha närvirefleksreaktsioonist.
  • 2. või 3. päeval tõuseb temperatuur 90% patsientidest 38º-ni, kuigi esineb ka madala palaviku juhtumeid - 37,1–37,9º.
  • Kõrgendatud temperatuuri tase püsib kuni 6–10 päeva (kaasa arvatud).
  • Müokardi põletiku protsessi väljendab kerge (kuni 38º) temperatuuri tõus südameataki 3. päeval. Temperatuur normaliseerub 4 päeva pärast.
  • Südame kudede ulatuslik kahjustus põhjustab kõrge temperatuuri avaldumist kahe nädala jooksul.
  • Kui palavik püsib üle 14 päeva, siis on müokardiinfarkt läinud keeruliseks vormiks.

Kui patsiendi kehatemperatuur tõuseb 39-40º-ni, lisandub müokardiinfarktile reeglina mõni muu tõsine haigus, mis muudab olukorra keerulisemaks. See võib olla kopsupõletik või püelonefriit.

Mõnikord areneb temperatuuri tõus aeglaselt. Nendel juhtudel täheldatakse maksimaalset kasvu alles mõne päeva pärast. Samuti toimub järk-järgult selle vähendamise ja normaliseerimise protsess.

Temperatuurireaktsiooni astet mõjutab patsiendi vanus. Noor keha reageerib suurema jõuga, mistõttu temperatuur tõuseb tugevamini. Eakatel ja eakatel patsientidel ei pruugi temperatuur palju tõusta või olla isegi täiesti normaalne. Temperatuur näitab ka seda, et müokardiinfarkti esindab väike fookustüüp või seda raskendab südame vasaku vatsakese funktsioneerimise äärmuslik puudulikkus. Kardiogeense šoki korral langeb temperatuur müokardi kontraktiilsuse vähenemise ja verevarustuse puudumise tõttu.

Kuidas temperatuur on seotud müokardiinfarkti diagnoosiga

Patsiendi temperatuuri tõus kui keha reaktsioon kompressiivsele (anginaalsele) valule rünnaku ajal on arsti jaoks oluline sümptomaatiline diagnoosinäitaja. See näitab, et patsiendi kehas tekivad uued müokardi kudede kahjustused. Seda kinnitab leukotsüütide arvu suurenemine. Mida rohkem neid, seda ebasoodsam on kahjustuse ulatuse tõttu haiguse kulgu prognoos.

Ka esimestel päevadel on ühe leukotsüütide sordi - granuleeritud eosinofiilide - tugev vähenemine kuni nende täieliku puudumiseni - aneosinofiilia. See on reaktsioon toksiinide lagunemissaaduste kogunemisele, mis väljendub ka temperatuuri tõusus. Taastumisprotsessis taastatakse leukotsüütide valemi näitajad ja temperatuur langeb. Erütrotsüütide settimise kiiruse tõus diagnoositakse reeglina teisel või kolmandal päeval, saavutab maksimumi keskmiselt 10 päevaga, seejärel langeb ja normaliseerub kuu pärast.

Haiguse keerulise staadiumi korral lükkub see protsess edasi. Temperatuuri tõus ja ESR puuduvad stenokardia korral, mille sümptomid on väga sarnased südameinfarkti sümptomitega. Seetõttu on need kaks märki selle diagnoosimiseks iseloomulikud. Ensüümi – müoglobiini kreatiinfosfokinaasi – funktsionaalsuse tõus südamelihases avaldub juba 2-4 tundi pärast rünnaku algust. Müokardiinfarkti ajal toimuvad vere koostise biokeemilised muutused näitavad tavaliselt selle fermentatsiooni suurenemist, sest kui südamekude sureb, sisenevad nad aktiivselt verre. Seetõttu on nende esinemine müokardiinfarkti diagnoosimise analüüsis oluline.

Muutuvad transaminaaside (maksarakkude ensüümide) aktiivsuse näidud, mis püsivad sellel tasemel kuni nädala. Kõike seda saab väliselt väljendada patsiendi keha temperatuurireaktsioon. Nende protsesside jälgimine võimaldab teha järeldusi müokardi taastamise kohta.

Mõnikord, eriti naistel ja suhkurtõve korral, võib müokardiinfarkt olla asümptomaatiline. See on ebatüüpiline vorm. Selle ülekandumise sümptomiks on aga temperatuur kuni 39º, mis tõuseb päev pärast südameinfarkti. Selle põhjuseks on jällegi keha mürgistus kudede lagunemissaadustega. Seetõttu annab temperatuur põhjust arvata, et tegemist võis olla infarkti ebatüüpilise ilminguga. Tüsistuste ja surma vältimiseks ärge unustage temperatuuri reaktsiooni. Mure kinnitamiseks või kõrvaldamiseks on vaja temperatuurimärki hoolikalt kontrollida.

Temperatuur haiguse teistes etappides

Alaägedal perioodil muutub tavaliselt patsiendi seisund palju paremaks, valu kaob, kehatemperatuur normaliseerub.

Müokardiinfarkti korduva vormi pikaajalist kulgu iseloomustab uuesti nakatumine. See tekib seetõttu, et lihaskoe lagunemisprotsess on puudulik ja arm moodustub aeglaselt.

Üks võimalus võib olla korduv arütmiline või astmaatiline infektsioon. See põhjustab temperatuurireaktsiooni isegi kaks, kaks ja pool kuud pärast esmast infarkti. Seda tüüpi infarkt on tüüpiline raske koronaararterite ateroskleroosiga eakatele patsientidele. Nekroos mõjutab sel juhul mitte ainult piirkondi, mis on läbinud esimese südameataki rünnaku, vaid ka terveid lihaskiude, mis asuvad infarkti piirkonnas. See võib juhtuda südameataki suure või väikese fookuskaugusega vormiga.

Siin juhitakse tähelepanu ka külgveresoonte kaudu toimuva külgverevarustuse seisundile. Selle vormi korral kurdavad patsiendid tüüpilist valu, palavikku ja vereanalüüsid näitavad kõiki iseloomulikke muutusi leukotsüütides, ensüümides ja ESR-is.

Südameinfarkti pikaajalised vormid võivad tekkida perifeerse temperatuuri tõusuga (naharetseptorite, nahaaluse rasvkoe, siseorganite, skeletilihaste pinna jne temperatuuri tõus).

Korduv müokardiinfarkt ja temperatuurireaktsioon

2 kuu pärast, mõnikord hiljem, juhtub see ka paar aastat pärast infarkti, kui isegi armistumise protsess on jõudnud täielikult lõpule, tekib teine ​​infarkt. Kõige sagedamini areneb see üheaastase perioodi jooksul pärast rünnakut kõrges eas meestel. Provotseerivad tegurid on hüpertensioon, eriti kriis, krooniline südame isheemiatõbi. Ja mõju avaldab ka see, kui kaua kestis periood esialgse ja korduva rünnaku vahel, kui palju müokardi hävimist.

Korduv südameatakk areneb mõnikord ebatüüpiliselt ja seda on raske elektrokardiogrammi abil diagnoosida. Kuid haiguse kulg on raske: südamepuudulikkusega ägedas ja seejärel kroonilises vormis, rütmihäired. Suur surma tõenäosus. Seetõttu, kui EKG tõlgendamine ja selle eelmise versiooni diagnoosi võrdlemine järgmisega ei andnud tulemusi, analüüsitakse muid näitajaid. Need hõlmavad vere biokeemilise koostise muutuste dünaamikat, patsiendi temperatuuri jne. Patsiendi seisundit jälgitakse pikka aega, vähemalt nädal. Sageli muutub see seisund hajusaks makrofokaalseks kardioskleroosiks.

Palavik trombolüütilise ravi ajal

Südameinfarkti kõige levinum põhjus on veresoonte ummistus või ahenemine. Nad, keda mõjutavad trombide moodustumisega aterosklerootilised naastud, ei suuda verd destilleerida. Seetõttu kasutatakse müokardiinfarkti raviks kohe trombolüütilist ravi. Tehakse haiguse alguse esimesel tunnil ehk nn kuldsel tunnil, aitab see päästa suurema osa südamekudedest väljasuremisest. Verevool taastub, patsient taastub kiiremini.

Kuid sellised ravimid nagu fibrinolüsiin hepariiniga, plasmiin - ensüümi poolt aktiveeritud plasminogeen - trüpsiin (inimese plasmal põhinev ravim) on endogeensed, neil on väline kasutusvorm. Nad parandavad seisundit väga aeglaselt, põhjustades samal ajal patsiendi temperatuuri tõusu. Seetõttu kasutatakse neid kõrvaltoimete kõrvaldamiseks koos streptokinaasi tüüpi aktivaatoritega, mis süstitakse otse koronaarsoonesse. See juhtub suurte meditsiinikeskuste statsionaarsetes tingimustes koronograafia ajal. Tund aega on võimalik saada ka intravenoosset tilgutiravimit.

Temperatuur ägeda müokardiinfarkti korral

Kui südamelihase infarkt möödub kopsuturse kujul esineva komplikatsiooniga, on see enamasti tingitud veresoonte ummistumisest ja verehüüvete moodustumisest südame parema vatsakese seintel. Vasaku vatsakese ebapiisava funktsiooni korral võib see juhtuda vere stagnatsiooni tõttu kopsuvereringes, mis põhjustas kopsuveresoonte tromboosi.

Diagnoos tehakse patsiendi läbivaatuse ja tema tervisliku seisundi kirjelduse põhjal. Reeglina on need valud rinnus, südamepekslemine, õhupuudus, palavik üle 38º ja verine röga köhimisel.

Temperatuuri tõus on võimalik armide moodustumise rehabilitatsiooniperioodil koos tüsistustega isheemilise kardiopaatia ja perikardiidi kujul. Valu sarnaneb südameinfarkti ägeda kuluga ja on seotud hingamisprotsessiga. Sageli sõltuvad need patsiendi keha asendist.

Perikardi – südame väliskesta – infarktijärgne põletik põhjustab leukotsütoosi ja väljendub kehatemperatuuri tõusus.

Temperatuuri reaktsioon Dressleri sündroomile

Üsna sageli tekib pärast rünnakut allergiline infarktijärgne sündroom, mis on nimetatud seda kirjeldanud arsti järgi. Dressleri sündroom on südame- ja kopsukudede põletik. See väljendub pleuriidina (rindkere ja kopsude seinu katva membraani kahjustus), kopsupõletikuna, perikardipõletikuna, õlaliigese artriidina (enamasti vasakul). Kõik need protsessid põhjustavad reeglina keha temperatuurireaktsiooni.

Selline organismi reaktsioon on autoimmuunne ehk immuunrakud tajuvad oma keha kudesid ja elundeid võõrana ning suunavad oma jõud nendega võitlema.

See sündroom esineb sageli teisest kuni kuuenda nädalani pärast müokardiinfarkti rünnakut. Seda võib väljendada ühena järgmistest tüsistustest või kombinatsioonis:

  • Südamemembraani - perikardi - põletik avaldub sel juhul kergel kujul, põhjustades siiski subfebriili temperatuuri 38º piires. Valu ja palavik kaovad mõne päeva pärast.
  • Pleuriit täiendab haiguse pilti hingamise ajal suureneva valuga, lokaliseeritud rindkere piirkonnas, temperatuuri kerge tõusuga.
  • Autoimmuunne kopsupõletik väljendub õhupuuduse ja temperatuurireaktsioonina.
  • Liigeste sisemiste (sünoviaalsete) membraanide kahjustus avaldub valu ja subfebriili seisundis.

Kombinatsioon raskendab müokardiinfarkti kulgu ja annab pikaajalise kõrgendatud temperatuuri tausta.

Dressleri sündroomil on asümptomaatilised avaldumisvormid, mida diagnoositakse ainult vere biokeemilise koostise muutumise ja pikaajalise temperatuuri tõusuga. Neid võib leida koos tugeva ja püsiva liigesevaluga (artralgia).

Selle sündroomi seisundi põhjuseks on südame- ja teiste organite lihaste hapnikuvaegus (hüpoksia). Tulenevalt asjaolust, et südame lihaskihi rakud on kahjustatud, tekivad antikehad, millelt algab immuunrünnak, mis seejärel kandub edasi natiivsetesse rakkudesse, mida tajutakse võõrana. Selline olukord tekib sageli ulatusliku müokardiinfarkti korral.

Samuti on sündroomil põletikulis-allergiline iseloom, mis võib mõnikord avalduda isoleeritud polüartriidina.

Põletiku leevendamiseks ja temperatuuri normaliseerimiseks kasutatakse amidopüriini, aspiriini (atsetüülsalitsüülhapet), rasketel juhtudel - prednisolooni, kortisooni (kortikosteroidhormoone).

Temperatuur kroonilise südameataki korral

Südameinfarkti krooniline vorm väljendub perioodiliste valude ja õhupuuduses, mis on väga sarnased haigushoo alguses esinevatele valudele. Sellised sümptomid võivad ilmneda nädala või kauem (kuni 21 päeva). Niipea kui valu algab, tõuseb temperatuur. Patsiendil on mitu päeva palavik, seejärel temperatuur langeb, kuid peagi tekib uus tõus.

See juhtub, et temperatuur avaldub subfebriilina ja jääb sellele tasemele isegi siis, kui valuhood mööduvad. Kuid teisest küljest, kui valu taastub, põhjustab see temperatuuri tõusu vähemalt 3 päeva. See laineline palavik on väga sarnane septilise, reumaatilise endokardiidi ilmingutega ja võib olla tingitud sarnasest tüsistusest. Seejärel tuvastab arst südamehääli kuulates iseloomuliku süstoolse kamina – lihaselise või funktsionaalse.

Müokardiinfarkt mis tahes kujul, välja arvatud remissiooni staadium, kulgeb põletikuna, mida kinnitavad biokeemilised muutused vere koostises. Seetõttu on keha reaktsioon sellele nii universaalne - kehatemperatuuri muutus. See eeldab ühtset lähenemisviisi uimastiravi määramisel, mille eesmärk on mitte ainult südamelihase infarkti tagajärgede kõrvaldamine, vaid ka põletikulise protsessi kui terviku leevendamine.

Patsiendi kehatemperatuur MI 1. päeval jääb tavaliselt normaalseks ja tõuseb 2., harvem 3. päeval. Temperatuur tõuseb 37–38 ° C-ni ja püsib sellel tasemel 3–7 päeva. Mõnel juhul ulatusliku südamekahjustuse korral võib temperatuurireaktsiooni kestus pikeneda kuni 10 päeva. Pikem subfebriili seisund viitab komplikatsioonide lisandumisele.

Kõrge temperatuur (39 °C või rohkem) on haruldane ja tekib tavaliselt siis, kui sellega kaasneb tüsistus, näiteks kopsupõletik. Mõnel juhul tõuseb temperatuur aeglaselt, saavutades maksimumi mõne päeva pärast, seejärel väheneb järk-järgult ja normaliseerub. Harvem saavutab see kohe maksimaalse väärtuse ja väheneb seejärel järk-järgult normaalseks.

Temperatuuritõusu ulatus ja palaviku kestus sõltuvad mingil määral MI ulatusest, kuid olulist rolli mängib selles ka organismi reaktsioonivõime. Noortel on temperatuurireaktsioon rohkem väljendunud. Eakatel ja seniilsetel inimestel, eriti väikese fokaalse MI korral, võib see olla ebaoluline või puududa. Kardiogeense šokiga komplitseeritud MI-ga patsientidel jääb kehatemperatuur normaalseks või isegi madalaks.

Temperatuurireaktsiooni ilmnemine pärast stenokardiahoogu on MI oluline diagnostiline märk ja peaks alati teavitama arsti värskete fookusmuutuste tekkest müokardis. MI puhul on väga iseloomulik leukotsüütide arvu tõus veres. Seda täheldatakse mõne tunni jooksul pärast MI väljakujunemist ja püsib 3-7 päeva.

Pikem leukotsütoos näitab tüsistuste esinemist. Tavaliselt suureneb leukotsüütide arv veres mõõdukalt - kuni (10–12) * 10 9 / l. Väga kõrget leukotsütoosi (üle 20 * 10 9 / l) peetakse ebasoodsaks prognostiliseks märgiks.

Mõnede autorite sõnul sõltub leukotsütoosi raskus teatud määral müokardi kahjustuse ulatusest. Ligikaudu 10% juhtudest võib leukotsütoos olla normaalne kogu haiguse vältel. Leukotsüütide arv veres suureneb peamiselt neutrofiilide tõttu, samas toimub leukotsüütide valemi nihkumine vasakule. Haiguse esimesi päevi iseloomustab eosinofiilide arvu vähenemine veres, mõnikord kuni aneosinofiiliani. Tulevikus nende arv suureneb ja normaliseerub ning mõnel juhul isegi ületab normaalväärtusi.

"Müokardiinfarkt", M.Ya. Ruda

Müokardiinfarkti sümptomid (presüstoolne rütm)

müokardi infarkt

Müokardiinfarkt on üks koronaararterite haiguse kliinilisi vorme, millega kaasneb isheemilise müokardi nekroosi teke, mis on tingitud vereringe häiretest selles piirkonnas. Statistika kohaselt areneb see haigus kõige sagedamini meestel (naised on kaks korda harvem) vanuses nelikümmend kuni kuuskümmend aastat. Müokardiinfarkti surmaoht on eriti kõrge esimese kahe tunni jooksul alates selle algusest.

Müokardiinfarkt - põhjused

Enamikul juhtudel mõjutab müokardiinfarkt inimesi, kes juhivad psühho-emotsionaalse ülekoormuse taustal ebapiisavalt aktiivset elustiili. Istuv eluviis ei ole aga selle haiguse kujunemisel määravaks teguriks ning infarkt võib ootamatult tabada ka hea füüsilise vormiga noori. Peamised müokardiinfarkti arengut soodustavad põhjused on järgmised: halvad harjumused (suitsetamine, alkoholi joomine), hüpertensioon, vähene füüsiline aktiivsus, liigne loomsete rasvade sisaldus toidus, alatoitumus, ülesöömine, rasvumine. Füüsiliselt aktiivsetel inimestel on teatud põhjustel mitu korda väiksem tõenäosus haigestuda südameinfarkti kui istuva eluviisiga inimestel.

Süda on lihaseline kott, mis töötab nagu pump ja pumpab läbi selle verd. Südamelihase enda varustamine hapnikuga toimub veresoonte kaudu, mis tulevad sinna väljastpoolt. Mingil põhjusel on mõned neist veresoontest ummistunud aterosklerootiliste naastudega, mille tagajärjel ei saa nad vajalikku veremahtu läbida. Südame isheemiatõbi (CHD) areneb. Müokardiinfarkt areneb südamelihase osa verevarustuse äkilise täieliku katkemise tagajärjel koronaararteri jätkuva ummistuse tõttu. Kõige sagedamini viib selleni aterosklerootilise naastu arenenud tromb, palju harvemini - koronaararteri spasm. Südamelihase osa, mis jääb toitumisest ilma, sureb. infarkt - surnud kude

Müokardiinfarkt - sümptomid

Selle haiguse peamine tüüpiline sümptom on intensiivne valu südame piirkonnas ja rinnaku taga. Valu tekib ootamatult, saavutades võimalikult lühikese aja jooksul suure raskusastme ja "andes" abaluudevahelisele ruumile, vasakusse abaluu, alalõualu ja vasakusse käsivarsi. Erinevalt stenokardia korral täheldatud valust on müokardiinfarkti valu palju intensiivsem ega kao pärast nitroglütseriini võtmist (mõnikord ei kao see isegi morfiini süstimisega). Sellistel patsientidel on vaja arvestada koronaararterite haiguse esinemist haiguse ajal, samuti valu nihkumist vasakusse kätte, alalõualu ja kaela. Lisaks võib see haigus eakatel avalduda õhupuuduse ja teadvusekaotusena.

50% patsientidest on südameinfarkti esilekutsujad stenokardiahood, mille intensiivsus ja sagedus on muutunud. Need muutuvad püsivamaks, esinevad palju sagedamini isegi väikese füüsilise pingutuse korral (mõnikord võivad tekkida ka puhkeolekus), kestavad kauem ja nende intervallidega jääb südame piirkonda survetunne või tuim valu. Mõnikord võib südameatakile eelneda mitte valu, vaid pearinglus ja üldise nõrkuse ilming.

15% -l patsientidest ei kesta valuhoog kauem kui üks tund, 40% -l patsientidest kaks kuni kaksteist tundi, 45% -l patsientidest - umbes üks päev.

Mõnel patsiendil kaasneb müokardiinfarktiga ootamatult tekkiv šokk ja kollaps. Patsient muutub kahvatuks, tunneb pearinglust ja tugevat nõrkust, kattub higiga, võib esineda lühiajalist teadvusekaotust, iiveldust, oksendamist, kõhulahtisust (harva). Patsienti kummitab tugev janutunne. Nahk muutub niiskeks, omandades järk-järgult tuhahalli varjundi ning ninaots ja jäsemed on külmad, vererõhk langeb järsult (mõnikord ei pruugi seda üldse tuvastada). Radiaalarteri pulss ei ole üldse tuntav või pinge on väga nõrk. Kollapsi ajal võib südamelöökide arv veidi väheneda, veidi tõusta või olla normaalne (tahhükardia on sagedasem), kehatemperatuur on veidi tõusnud. Kui kollaps ja šokk kestavad mitu tundi ja isegi päevi, on normaalse tulemuse prognoos oluliselt halvem. Müokardiinfarkti korral võib täheldada tõsiseid seedetrakti häireid - soole parees, valu epigastimaalses piirkonnas, iiveldus ja oksendamine. Kesknärvisüsteemi poolelt võib täheldada mitte vähem tõsiseid häireid - minestamine, lühiajaline teadvusekaotus, üldine nõrkus, raskesti kõrvaldatavad püsivad luksumised. Müokardiinfarktiga võivad tekkida tõsised tserebrovaskulaarsed häired, mis väljenduvad parees, krambid, kooma ja kõnehäired.

Lisaks ülalkirjeldatud spetsiifilistele sümptomitele võivad patsientidel esineda üldsümptomid: veres suureneb punaste vereliblede arv ja täheldatakse muid biokeemilisi muutusi, palavik, kehatemperatuur ei ületa 38 * C künnist.

Müokardiinfarkti kliinilised vormid:

Astmaatiline vorm (haigus algab kardiaalse astmahooga)

Stenokardia vorm (südameatakk algab valuhoogudega südame piirkonnas ja rinnaku taga)

Kõhuõõne vorm (algab düspepsia ja valuga ülakõhus)

Kollaptoidne vorm (haigus, millele eelneb kollaps)

Tserebraalne vorm (haigus algab fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega)

segatud kujul

Valutu vorm (müokardiinfarkti algus on varjatud)

Müokardiinfarkti ebatüüpilised vormid

Lisaks südameinfarktile iseloomulikule rebenevale teravale valule rinnaku taga on mitmeid infarktivorme, mis ei avaldu kuidagi või maskeeruvad mitmesugusteks muudeks siseorganite haigusteks.

Südameinfarkti valutu vorm. See vorm väljendub ebamugavustundes rinnus, tugevas higistamises, meeleolu ja une halvenemises. Seda infarktivormi leitakse kõige sagedamini seniilses ja vanemas eas, eriti kaasuva suhkurtõve korral.

Müokardiinfarkti astmaatiline vorm. Seda tüüpi südameinfarkt on oma ilmingutes väga sarnane bronhiaalastma rünnakuga ja väljendub ummikutundes rinnus ja kuivas, häirivas köhas.

Müokardiinfarkti gastriit. Oma sümptomite poolest on see väga sarnane gastriidi ägenemisega ja seda iseloomustab tugev valu epigastimaalses piirkonnas. Palpeerimisel täheldatakse eesmise kõhuseina lihaste pinget ja valulikkust. Maovariandis on kõige sagedamini kahjustatud diafragmaga külgnevad vasaku vatsakese müokardi alumised lõigud.

Müokardiinfarkti diagnoosimine

Diagnoos tehakse patsiendi üldise seisundi kliinilise hinnangu põhjal ja pärast diferentsiaaldiagnostikat järgmiste haiguste korral: äge perikardiit, dissekteeriv aordi aneurüsm, kopsuemboolia ja spontaanne pneumotooraks. Üks juhtivaid diagnostilisi meetodeid on elektrokardiograafiline uuring (EKG), mille andmete põhjal saab otsustada müokardi kahjustuse lokaliseerimise ja ulatuse ning arenenud protsessi kestuse üle. Südameinfarkti korral on iseloomulik laboratoorsete vereparameetrite muutus: kardiospetsiifiliste markerite - kardiomüotsüütide - taseme tõus.

Müokardiinfarkt – ravi

Ägeda müokardiinfarktiga patsiendi ravi peamine eesmärk on võimalikult kiiresti taastada ja säilitada vereringe kahjustatud südamelihase piirkonnas. Selleks kasutatakse järgmisi ravimeid:

Atsetüülsalitsüülhape (aspiriin) - trombotsüütide pärssimise tõttu takistatakse verehüüvete teket

Prasugreel, Tiklopidiin, Klopidogreel (Plavix) - takistavad ka verehüüvete teket, kuid need on palju võimsamad kui aspiriin

Bivalirudiin, Fraksipariin, Lovenox, Hepariin – antikoagulandid, mis takistavad verehüüvete teket ja levikut ning mõjutavad vere hüübimist

Reteplaas, Alteplaas, Streptokinaas on võimsad trombolüütilised ravimid, mis võivad lahustada juba moodustunud verehüübe

Kõiki ülalnimetatud ravimeid kasutatakse kombinatsioonis ja need on müokardiinfarkti edukaks raviks üliolulised.

Parim kaasaegne meetod verevoolu taastamiseks koronaararteris on koronaararteri kohene angioplastika, millele järgneb koronaarstenti paigaldamine. Kui südameinfarkti esimesel tunnil ei saa mingil põhjusel angioplastikat teha, on eelistatud trombolüütiliste ravimite kasutamine.

Juhul, kui kõik ülaltoodud meetmed on võimatud või ei aita, on ainus viis vereringe taastamiseks (müokardi päästmiseks) kiireloomuline koronaararterite šunteerimine.

Kõige kriitilisemad on haiguse esimesed päevad. Edasine prognoos sõltub otseselt südamelihase kahjustuse määrast, võetud meetmete õigeaegsusest ja kaasuvate südame-veresoonkonna haiguste esinemisest.

Veel artikleid sellel teemal:

Piibli Iisrael

Kuidas päästa süda valust?

Millist rolli mängib pärilikkus müokardiinfarkti tekkes?

Teadlased on näidanud, et kui vanemad on infarkti põdenud enne 60. eluaastat, siis lapsed võivad neilt pärida südameinfarkti eelsoodumuse. Sel juhul on risk haigestuda südame isheemiatõvesse kõrge juba noores eas, isegi 20-25-aastaselt.

Millal arsti juurde minna?

Pöörduge kardioloogi poole, kui:

  • tunda valu rinnaku taga;
  • mõnikord on raske hingata;
  • raskusi trepist üles ronimisega;
  • tunda katkestusi südame töös;
  • kas te isegi ei talu tavalist füüsilist pingutust? - see võib olla stenokardia ja isheemia tagajärg;
  • kogeda pearinglust ja nõrkust;
  • perioodiliselt esinevad minestushood;
  • tundub, et süda on valmis rinnust välja hüppama, on esimene arütmia tunnus.

Kuidas teha kindlaks, kas teil on infarktieelne seisund?

Infarktieelne seisund on südame isheemiatõve ägenemine, mis kestab mitu tundi kuni 2-3 nädalat. Patsiendi üldine tervis halveneb järsult, stenokardiahood sagenevad, valu südames tugevneb, omandab pulseeriva iseloomu, levib mitte ainult rinnale, vaid ka käele, kaelale, näole. Stenokardiahoo ajal on patsient inhibeeritud ja kui algab südameatakk, on ta erutatud ja rahutu. Kui valu nitroglütseriin ei leevenda, on tegemist juba infarktiga.

Kui on hingamis- ja südametöö seiskumine, siis mida teha enne kiirabi saabumist?

Sugulastele:

1. Asetage inimene selili tasasele pinnale ja kallutage pea taha, et hingamisteed oleksid vabad.

2. Kui patsiendil puudub spontaanne hingamine, tehke kopsude kunstlik ventilatsioon "suust suhu" meetodil, kusjuures õhu puhumise ajal tuleb kannatanu nina kinni hoida.

3. Tundke pulssi unearteril. Pulsatsiooni puudumisel tehke kaudset südamemassaaži: asetage peopesad rindkere keskele üksteise peale ja suruge rütmiliselt alla. Rütm? - veidi rohkem kui üks kord sekundis (80 klõpsu minutis).

4. Kui elustamine toimub üksinda, tuleb iga 15 surumise järel teha kaks järjestikust lööki patsiendi kopsudesse (suust suhu).

5. Kui patsiendi nägu muutus roosaks, pupillid kitsenesid (ehk tekkis valgusreaktsioon), ta hingas ise ja unearterile ilmus pulss, mis tähendab, et teil õnnestus inimene päästa.

Kas ma pean pärast südameinfarkti voodisse jääma?

Rasketel juhtudel on see vajalik vähemalt 5-7 päeva, kuna kahjustatud süda ei pruugi taluda isegi minimaalset stressi. Kui see on mikroinfarkt, võib arst lubada teil tõusta juba teisel või kolmandal päeval.

Mis kasu on beetablokaatoritest südamele?

Beetablokaatorid (Obzidan, Inderal, Metoprolol, Atenolol, Bisoprolol, Labetalol) on mõeldud südame koormuse vähendamiseks, vähendades südame löögisagedust. See võimaldab vähendada müokardi hapnikuvajadust.

Kas müokardiinfarkti ajal võib temperatuur tõusta?

Ebastabiilne temperatuur annab märku põletikulisest protsessist. Kõige sagedamini tekib põletik müokardis 3-4. päeval pärast infarkti. Temperatuur tõuseb 37,5-38°C-ni. Intensiivse ravi korral normaliseerub seisund esimese nädala lõpuks.

Millal patsient koju lastakse?

Kõik sõltub südameataki raskusest. Kui müokardis on toimunud pindmised muutused, kirjutatakse patsient 2 nädala pärast intensiivravi osakonnast välja. Taastusravi viiakse läbi kodus, raviarsti järelevalve all. Kui kahjustus on ulatuslik, kuid ilma tüsistusteta, kulub taastumiseks kuu aega. Rasketel südameinfarkti juhtudel võib statsionaarne ravi kesta kuni 2 kuud.

Südameinfarkti korral kasutatakse hemosorptsiooni. Mis on protseduur?

See on meetod vere puhastamiseks kolesteroolist ja lipoproteiinidest (ateroskleroosi arengu peamised süüdlased). Kui ateroskleroos ähvardab koronaararteri luumenit kitsendada, tehakse korduva infarkti vältimiseks hemosorptsioon.

Milliseid uuringuid tuleks südamehaiguste korral teha?

Vererõhu kontrolli mõõtmised:

  • üldine vereanalüüs;
  • vere biokeemia (koos kolesteroolitaseme määramisega);
  • elektrokardiograafia;
  • Holteri jälgimine (igapäevane elektrokardiograafia);
  • südame ultraheliuuring.

Kui kaua peaks raviarst patsienti jälgima?

Kõik sõltub patsiendi seisundist pärast südameinfarkti. Taastumisperiood, mis nõuab meditsiinilist järelevalvet, kestab tavaliselt 2 aastat.

A. N. Novikov, kõrgeima kategooria arst

heal-cardio.com

temperatuur südameataki ajal

Elu tsiviliseeritud ühiskonnas on enamiku inimestest ilma jätnud vajaduse intensiivse kehalise aktiivsuse järele, mis oli kardiovaskulaarsete patoloogiate kiire sagenemine.

Müokardiinfarkt on tänapäeval üks peamisi südamesurma põhjuseid. Seetõttu peaks iga täiskasvanu teadma, kuidas see haigus algstaadiumis avaldub ja kuidas meie keha sellele reageerib.

Südameinfarkti põhjused

Müokardiinfarkt on südamelihase piirkonna verevoolu pöördumatu häire tagajärg. Müokardi verevarustuse rikkumine on peaaegu alati seotud koronaararterite tromboosiga ateroskleroosi taustal.

Sellised trombid lüüsivad spontaanselt hüpokoaguleeruvate veresüsteemide töö "hädaolukorra" suurenemise tõttu, kuid üle 1 tunni kestev isheemia põhjustab kardiomüotsüütide surma hüpoksiast. 15 tundi pärast tromboosi on nekroosi piirkond kahjustatud südamepiirkonnas juba palja silmaga näha.

Seega võib aterosklerootilist protsessi pidada südameataki peamiseks põhjuseks. See on tingitud asjaolust, et tromb võib tekkida ainult veresoone kahjustatud osale ja kolesterooli naastu erodeeritud pind on selleks ideaalne. Veresoonte seintel lipiidikihtide moodustumise tegurid on järgmised:

  • krooniline mürgistus;
  • halvad harjumused (eriti suitsetamine, mis käivitab endoteeli vabade radikaalide kahjustamise protsessid);
  • kombineeritud suukaudsete rasestumisvastaste vahendite pikaajaline kasutamine;
  • liigne insolatsioon;
  • rasvase toidu kuritarvitamine;
  • ülekaal;
  • endokriinsed haigused;
  • põletikulised protsessid veresoonte seinas ja palju muud.

Stressiolukordi võib seostada ka riskiteguritega, kuna emotsionaalse stressi taustal muutub südamelihast toitvate koronaarsoonte toonus. Kui anumatel on kitsendatud luumen, võib igasugune närviline šokk või ehmatus põhjustada tugevat spasmi, mis lõpuks häirib müokardi vereringet.

Inimesed, kellel on esinenud rohkem kui kaks ülaltoodud tegurit, on südameinfarkti ohus ja peaksid pöörama rohkem tähelepanu oma südame-veresoonkonna süsteemi seisundile.

Südameinfarkti tunnused

Esimene signaal, et südamelihas kogeb hapnikunälga, on valu. Müokardiinfarkti valutute vormide juhtude arv on väga väike ja isegi nendel juhtudel tunneb patsient ebamugavustunnet südame piirkonnas, mistõttu on üsna mõistlik keskenduda valule. Sellise valu olemus võib olla vajutamine, põletamine või rebimine.

Sageli kiirgub valu vasakusse õlavöötmesse, kaela vasakusse poolde ja abaluu samale poole. Nitroglütseriini rühma kuuluvate valuvaigistite ja ravimite võtmine ei anna erinevalt stenokardiahoost mingit mõju. Valu ei lõpe poole tunni jooksul ja seda saab peatada ainult morfiinipreparaatidega.

Peaaegu alati esineb vererõhu langus ja mitmesugused autonoomsed häired jäsemete külmetuse, higistamise jms näol. Kui suur veresoon on ummistunud ja kannatab suur müokardi piirkond, võib tekkida kardiogeenne šokk koos teadvusekaotusega, diastoolse rõhu järsk langus 40 mm Hg-ni. ja vähem.

Müokardiinfarkti ebatüüpilise kulgemise jaoks on lisaks valututele valikud, mis võivad isegi kogenud spetsialisti segadusse ajada. Ebatüüpiliste vormide hulgas on:

  1. Kõhu vorm. Iseloomustab valu ülakõhus, millega kaasneb luksumine, puhitus, iiveldus ja oksendamine. Võib segi ajada ägeda pankreatiidiga.
  2. Astmaatiline. See sarnaneb bronhiaalastma rünnakuga, mis on tingitud suurenevast õhupuudusest.
  3. Peaaju. Seda iseloomustab muutus patsiendi käitumises, kaebused pearingluse või täieliku teadvusekaotuse kohta. Võib esineda fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid.
  4. Collaptoid. See algab kollapsiga (vererõhu järsk langus, teadvusekaotus, autonoomne düsfunktsioon). Seisund on seotud kardiogeense šokiga südameseina kahjustuse taustal.
  5. Arütmiline. Selle vormi korral algab rünnak raske arütmiaga, mis võib sujuvalt areneda klassikaliseks kliiniliseks pildiks või kardiogeenseks šokiks.
  6. Turse. Erineb alajäsemete ja kõhu alumise poole tursetes nähtustes, mis on seotud parema vatsakese puudulikkusega.
  7. Välisseade. Seda tüüpi südameinfarkti korral on valu lokaliseeritud väljaspool südame projektsiooni piirkonda. Patsiendid kurdavad valu kurgus, vasaku käe sõrmeotstes, lülisamba kaelaosas.

Esineb ka segavorme, mis viitavad mitmete eri tüüpi südameinfarktidele iseloomulike kaebuste esinemisele. Igal juhul tuleb müokardiinfarkti kahtlusega patsient hospitaliseerida täiendavaks diagnoosimiseks ja sobivaks raviks.

Südameinfarkti diagnoosimine

Südameinfarkti on võimalik täpselt diagnoosida alles pärast elektrokardiograafiat, mis meie riigis on saadaval ainult haiglatingimustes. EKG-l ilmnevad mõne tunni pärast isheemia tunnused, mis väljenduvad S-T segmentide tõusu või langusena. Sel juhul toimuvad muutused nendes juhtmetes, mille projektsioon vastab infarkti asukohale. Nekrobioosi perioodil (müokardiinfarkti teine ​​etapp) võib kardiogrammi ühes või mitmes juhtmes ilmneda ebanormaalne Q-laine, mis viitab otseselt seina transmuraalsele kahjustusele.

Esimestel tundidel pärast infarkti ei pruugi EKG muutusi täheldada, sellistel juhtudel näidatakse patsiendile müokardi kahjustuse markerite (kreatiinkinaas (CK-MB), laktaatdehüdrogenaas (LDH-1), aspartaataminotransferaas) laboratoorsed uuringud. (AST) või troponiin). Kõik need on ained, mis vabanevad tsütolüüsi (rakkude hävitamise) käigus ja ilmuvad isegi väikese kahjustuse korral vereseerumis.

Vastuoluliste juhtumite korral tehakse osakonnas ehhokardiograafiat, mis kajastab täielikult südamelihase erinevate osade talitlust. Kui haiglas on võimalus teha koronaararterite šunteerimist või stendi paigaldamist, siis on näidustatud ka koronaarangiograafia (koronaararterite kontrastradiograafia).

Tänu protseduurile on võimalik visualiseerida trombi lokalisatsiooni taset ja hinnata isheemilise kahjustuse suurust. Pärast ägeda seisundi kõrvaldamist, hilinenud perioodil, võib vajadusel teha müokardi stsintigraafia.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse tavaliselt läbi ebastabiilse stenokardia ja kopsuemboolia rünnakuga.

Temperatuuri reaktsioon südameinfarktile

Elutähtsa organi kahjustusega ei saa kaasneda muud kui süsteemsed muutused kehas. Kardiomüotsüütide surm toob kaasa ainete massi vabanemise verre, mis annavad märku "lagunemisest" süsteemidele, mis suudavad defekti taastada. Mõnel neist on ka pürogeensed omadused, see tähendab võime palavikku tekitada. Seetõttu küsimusele - "Kas pärast infarkti võib tekkida palavik?" - on kindel positiivne vastus.

Temperatuurireaktsiooni mehhanism on üsna keeruline ja sellel on sügav füsioloogiline tähendus. Hävitatud müokardirakkudest vabanevad primaarsed pürogeenid provotseerivad ümbritsevate kudede interleukiini sünteesi. Interleukiin mõjutab pärast vereringesse sattumist leukotsüüte, mis hakkavad intensiivselt tootma prostaglandiine ja muid ühendeid, mis mõjutavad hüpotalamuse termoregulatsioonikeskusi. Külma- ja kuumaretseptorite tundlikkuse muutus põhjustab samal ajal soojusülekande vähenemist ja soojuse tootmise suurenemist, mille tõttu temperatuur tõuseb.

Sellel patogeneetilisel ahelal on mõtet suurendada haige organismi reaktsioonivõimet. Temperatuuri tõus käivitab meie kehas terve keemiliste reaktsioonide kaskaadi, mis takistab infektsiooni liitumist ja stimuleerib ka regeneratsiooniprotsesse fookuse kiireks armistumiseks.

Temperatuur südameataki ajal ilmneb 2. või 3. päeval ja võib ulatuda 37,5–38 ° C-ni. Temperatuuri kõrgus on korrelatsioonis kahjustuse mahuga, st mida suurem on isheemia fookus, seda intensiivsem ja pikem võib palavik olla. Patsient viibib selles seisundis umbes 7-10 päeva, mis ei tohiks põhjustada muret, sest seda võib pidada keha adekvaatseks reaktsiooniks.

Mõni aeg tagasi tehti ettepanekuid infarktijärgse palaviku ja vasaku vatsakese süstoolse funktsiooni languse vahelise seose kohta, kuid need lükati kõik eksperimentaalselt ümber.

Palavik rohkem kui 10 päeva pärast südameinfarkti või temperatuuri tõus üle 39 ° C võib viidata nakkusliku protsessi kinnitumisele südamelihases või kopsudes. Paralleelselt sellega halveneb ka patsiendi üldine seisund, mistõttu selliseid muutusi ei jäeta tõenäoliselt kogemata tähelepanuta.

Koos kehatemperatuuri muutusega veres suureneb leukotsüütide arv, mida võib pidada normaalseks ka infarkti põdenud inimese puhul. Üle 20 tuhande leukotsütoos peaks hoiatama, samuti halvenemine nii palavikulise temperatuuri kui ka hüpotermia (alla 35 ° C) taustal, mis võib olla signaal septilistest tüsistustest.

Palavik, mis tekib nädalaid pärast rünnakut, viitab ka patoloogilisele protsessile, mis võib olla nii nakkusliku kui ka autoimmuunse iseloomuga (postinfarkti Dressleri sündroom).

Kuidas tulla toime palavikuga südameinfarkti korral

Kehatemperatuuri tõus on alati seotud ebamugavusega. Peavalu, valud liigestes, külmavärinad ja higistamine ei saa muud kui tervislikku seisundit häirida, seetõttu soovivad patsiendid sageli palavikku võimalikult kiiresti alandada. Kuid kui temperatuur ei ületa 38 ° C, ei ole see soovitatav.

Põhjused seisnevad selle reaktsiooni samas tähenduses keha jaoks. Jah, ja pikaajalist efekti sellisest ravist ei tule, kulub vaid paar tundi ja palavik taastub algsesse asendisse. Subfebriili seisundi korral võib võitluse selle vastu kõrvale jätta, kuna see suurendab ainult retseptide loetelu, mis on juba koormatud märkimisväärse koguse ravimitega.

Kui termomeetri termomeeter jõuab üle 38 ° C, on soovitatav võtta mingi palavikuvastane aine, kuna selline termiline koormus hakkab mõjutama südame-veresoonkonna süsteemi seisundit. Temperatuuri alandamiseks sobib suurepäraselt paratsetamool, ibuprofeen, nimesuliid või mõni muu patsiendile sobiv mittesteroidne põletikuvastane ravim.

Te ei tohiks proovida temperatuuri iseseisvalt alandada ilma arstiga nõu pidamata. Kõikidest seisundimuutustest tuleb teatada patsiendi asukohajärgse osakonna personalile. Varjates palavikku arsti eest, võite nakatumise hetkest mööda lasta, mis raskendab oluliselt taastumisprotsessi ja ähvardab tõsiste tüsistustega.

Infarkti tagajärgede ravi on pikaajaline arsti ja patsiendi omavaheline suhtlus, mistõttu on väga oluline jõuda raviprotsessis nende kahe peamise lüli vahel üksmeelele. Ainult soovitusi täpselt järgides saab patsient kiiresti jalule tõusta ja vältida südameataki kordumist.

wmedik.ru

Müokardiinfarkti temperatuur: kuidas normaliseerida pärast rünnakut


Müokardiinfarkti peamised sümptomid on enam-vähem kõigile inimestele teada. Eriti neile, kes tunnevad aeg-ajalt valu südame piirkonnas. Kuid tõsiasja, et sümptomid võivad olla varjatud külmetushaiguseks ja müokardiinfarktiga temperatuur tõuseb, ei oska kaugeltki igaüks arvata.

Temperatuuri tõusu põhjused infarktieelsel perioodil

Infarktieelses seisundis on verevarustus järk-järgult häiritud, organism nõrgeneb ja muutub haavatavaks, nakkusi kergesti tajutavaks. Sel perioodil võite kergesti külmetada. Keeruline kopsuventilatsioon põhjustab ka sümptomeid, mis on sarnased külmetushaiguse nakkusliku viirushaiguse algusega. Kerge kurguvalu, soov kurku puhastada on väga iseloomulik. Siis on esialgu täheldatud kerget kehatemperatuuri tõusu, mis tavaliselt möödub kiiresti. Infarktieelne loid olek meenutab aga sageli külmetushaigust koos temperatuurimuutustega. See võib kesta mitu kuud, mis peaks juba murettekitav olema.

Temperatuuri tõus ägeda perioodi jooksul

Südameinfarkti ägedal perioodil, keskmiselt nädala jooksul, on lisaks peamistele südamepuudulikkuse tunnustele koos nõrkuse ja õhupuudusega temperatuur kuni 38-39º. Infarkti tsooni põletikuline protsess on suunatud südamelihase surevate kudede eraldamisele nendest piirkondadest, mis ei kuulu hävitamisele. See periood on ohtlik korduvale südameinfarktile või üleminekule keerulisele seisundile. Mõnikord meenutab see ägedat külmetuse kulgu koos pearingluse ja nõrkusega.

Südameinfarkti alguseks on vajalik resorptsioon, nekrootiline sündroom, just tema eristab müokardiinfarkti stenokardia või astma rünnakust. Südamelihase kahjustatud piirkondade kuded hakkavad lagunema ja lagunemissaadused imenduvad kehas aktiivselt. See kutsub esile palavikulise seisundi, leukotsüütide arvu suurenemise. Leukotsüütide hulgas on ülekaalus neutrofiilide rakud (leukotsüütide tüüp), mis absorbeerivad kudede lagunemissaadusi, põhjustades organismi reaktsiooni põletikule. Laboratoorses diagnoosimises kinnitab vereanalüüs perifeerse vere nihkumist vasakule. Erütrotsüütide settimise kiirus kiireneb, vereensüümid aktiveeruvad. Väliselt väljendub see patsiendi kehatemperatuuri tõusus keskmiselt kuni 38,5º.

Tavaliselt fikseeritakse palavikuline seisund sellistel juhtudel reaktiivsete muutuste teisel päeval. Kui palju temperatuur tõuseb ja kui kaua see püsib, sõltub paljudest teguritest. Näiteks kui suur ja sügavalt mõjutatud on surev piirkond, milline on organismi reaktsioon sellele protsessile jne.

Temperatuurireaktsioonid müokardiinfarkti põhjustatud põletikule

Nekroos neelab müokardi seestpoolt. Protsess jõuab südame sisekestani – endokardini, areneb selle põletik. Kui südameõõnsuste seintele ladestuvad veelgi verehüübed - trombid - on see parietaalne tromboendokardiit. See suurendab patsiendi temperatuuri pikka aega.

Sama temperatuurireaktsiooni täheldatakse fibrinoosse perikardiidi korral müokardiinfarkti tüsistusena. Temperatuur tõuseb südamelihase nekrobiootiliste protsesside tõttu. Esialgu provotseerib see leukotsütoos ja seejärel sageli sellega paralleelselt. Eksudatiivne (efusioon) perikardiit komplitseeritud müokardiinfarkti korral põhjustab perikardi lehtede põletikku. Seetõttu on imemisfunktsioonid häiritud, perikardi õõnsusse koguneb palju põletikulist vedelikku. See seisund põhjustab kuu aega kõrge temperatuuri.

Keha temperatuurimuutuste põhjused

Kui südame toonus langeb järsult, väheneb normaalseks vereringeks vajalik vere mass oluliselt. Arteriaalne ja venoosne rõhk langeb, kuna venoosse vere vool südamesse väheneb. Algab aju hapnikunälg, mis põhjustab raskusi kogu organismi talitluses. See on südame kollaps, mille korral temperatuur on normaalne või isegi alla normi.

Haiguse raskete arenguprotsesside korral võib leukotsüütide tootmine aeglustuda kuni leukopeeniani, kui nende arv järsult või järk-järgult väheneb. See esineb sageli üle 60-aastastel patsientidel, sagedamini naistel kui meestel. Sel juhul ilmneb nn kääride mõju - ESR-i indikaatorid tõusevad järsult, keha reageerib temperatuuriga palavikuga. Selle põhjused:

  • Südame ja ventiilide infektsioon.
  • Südame lihaskoe pehmendamine - müomalaatsia.
  • aneemia.
  • Perifokaalne põletik - fokaalse koe kahjustuse ümbermõõdu piires.
  • Kudede struktuuride hävitamine.

Müokardiinfarkti kehatemperatuuri muutuste sümptomid

Temperatuuri reaktsioon põletikulisele protsessile on väga individuaalne, kuid sellele on iseloomulikud ühised sümptomid:

  • Müokardiinfarkti esimesel päeval tõuseb temperatuur harva või päeva lõpu poole. Siiski on mõned patsiendid, kellel see ilmneb kohe pärast valulikku rünnakut. Kuigi müokardi kiudude lagunemise ja selle toksiliste jäätmete imendumise protsess pole veel alanud. Arstide sõnul on see tingitud keha närvirefleksreaktsioonist.
  • 2. või 3. päeval tõuseb temperatuur 90% patsientidest 38º-ni, kuigi esineb ka madala palaviku juhtumeid - 37,1–37,9º.
  • Kõrgendatud temperatuuri tase püsib kuni 6–10 päeva (kaasa arvatud).
  • Müokardi põletiku protsessi väljendab kerge (kuni 38º) temperatuuri tõus südameataki 3. päeval. Temperatuur normaliseerub 4 päeva pärast.
  • Südame kudede ulatuslik kahjustus põhjustab kõrge temperatuuri avaldumist kahe nädala jooksul.
  • Kui palavik püsib üle 14 päeva, siis on müokardiinfarkt läinud keeruliseks vormiks.

Kui patsiendi kehatemperatuur tõuseb 39-40º-ni, lisandub müokardiinfarktile reeglina mõni muu tõsine haigus, mis muudab olukorra keerulisemaks. See võib olla kopsupõletik või püelonefriit.

Mõnikord areneb temperatuuri tõus aeglaselt. Nendel juhtudel täheldatakse maksimaalset kasvu alles mõne päeva pärast. Samuti toimub järk-järgult selle vähendamise ja normaliseerimise protsess.

Temperatuurireaktsiooni astet mõjutab patsiendi vanus. Noor keha reageerib suurema jõuga, mistõttu temperatuur tõuseb tugevamini. Eakatel ja eakatel patsientidel ei pruugi temperatuur palju tõusta või olla isegi täiesti normaalne. Temperatuur näitab ka seda, et müokardiinfarkti esindab väike fookustüüp või seda raskendab südame vasaku vatsakese funktsioneerimise äärmuslik puudulikkus. Kardiogeense šoki korral langeb temperatuur müokardi kontraktiilsuse vähenemise ja verevarustuse puudumise tõttu.

Kuidas temperatuur on seotud müokardiinfarkti diagnoosiga

Patsiendi temperatuuri tõus kui keha reaktsioon kompressiivsele (anginaalsele) valule rünnaku ajal on arsti jaoks oluline sümptomaatiline diagnoosinäitaja. See näitab, et patsiendi kehas tekivad uued müokardi kudede kahjustused. Seda kinnitab leukotsüütide arvu suurenemine. Mida rohkem neid, seda ebasoodsam on kahjustuse ulatuse tõttu haiguse kulgu prognoos.

Ka esimestel päevadel on ühe leukotsüütide sordi - granuleeritud eosinofiilide - tugev vähenemine kuni nende täieliku puudumiseni - aneosinofiilia. See on reaktsioon toksiinide lagunemissaaduste kogunemisele, mis väljendub ka temperatuuri tõusus. Taastumisprotsessis taastatakse leukotsüütide valemi näitajad ja temperatuur langeb. Erütrotsüütide settimise kiiruse tõus diagnoositakse reeglina teisel või kolmandal päeval, saavutab maksimumi keskmiselt 10 päevaga, seejärel langeb ja normaliseerub kuu pärast.

Haiguse keerulise staadiumi korral lükkub see protsess edasi. Temperatuuri tõus ja ESR puuduvad stenokardia korral, mille sümptomid on väga sarnased südameinfarkti sümptomitega. Seetõttu on need kaks märki selle diagnoosimiseks iseloomulikud. Ensüümi – müoglobiini kreatiinfosfokinaasi – funktsionaalsuse tõus südamelihases avaldub juba 2-4 tundi pärast rünnaku algust. Müokardiinfarkti ajal toimuvad vere koostise biokeemilised muutused näitavad tavaliselt selle fermentatsiooni suurenemist, sest kui südamekude sureb, sisenevad nad aktiivselt verre. Seetõttu on nende esinemine müokardiinfarkti diagnoosimise analüüsis oluline.

Muutuvad transaminaaside (maksarakkude ensüümide) aktiivsuse näidud, mis püsivad sellel tasemel kuni nädala. Kõike seda saab väliselt väljendada patsiendi keha temperatuurireaktsioon. Nende protsesside jälgimine võimaldab teha järeldusi müokardi taastamise kohta.

Mõnikord, eriti naistel ja suhkurtõve korral, võib müokardiinfarkt olla asümptomaatiline. See on ebatüüpiline vorm. Selle ülekandumise sümptomiks on aga temperatuur kuni 39º, mis tõuseb päev pärast südameinfarkti. Selle põhjuseks on jällegi keha mürgistus kudede lagunemissaadustega. Seetõttu annab temperatuur põhjust arvata, et tegemist võis olla infarkti ebatüüpilise ilminguga. Tüsistuste ja surma vältimiseks ärge unustage temperatuuri reaktsiooni. Mure kinnitamiseks või kõrvaldamiseks on vaja temperatuurimärki hoolikalt kontrollida.

Temperatuur haiguse teistes etappides

Alaägedal perioodil muutub tavaliselt patsiendi seisund palju paremaks, valu kaob, kehatemperatuur normaliseerub.

Müokardiinfarkti korduva vormi pikaajalist kulgu iseloomustab uuesti nakatumine. See tekib seetõttu, et lihaskoe lagunemisprotsess on puudulik ja arm moodustub aeglaselt.

Üks võimalus võib olla korduv arütmiline või astmaatiline infektsioon. See põhjustab temperatuurireaktsiooni isegi kaks, kaks ja pool kuud pärast esmast infarkti. Seda tüüpi infarkt on tüüpiline raske koronaararterite ateroskleroosiga eakatele patsientidele. Nekroos mõjutab sel juhul mitte ainult piirkondi, mis on läbinud esimese südameataki rünnaku, vaid ka terveid lihaskiude, mis asuvad infarkti piirkonnas. See võib juhtuda südameataki suure või väikese fookuskaugusega vormiga.

Siin juhitakse tähelepanu ka külgveresoonte kaudu toimuva külgverevarustuse seisundile. Selle vormi korral kurdavad patsiendid tüüpilist valu, palavikku ja vereanalüüsid näitavad kõiki iseloomulikke muutusi leukotsüütides, ensüümides ja ESR-is.

Südameinfarkti pikaajalised vormid võivad tekkida perifeerse temperatuuri tõusuga (naharetseptorite, nahaaluse rasvkoe, siseorganite, skeletilihaste pinna jne temperatuuri tõus).

Korduv müokardiinfarkt ja temperatuurireaktsioon

2 kuu pärast, mõnikord hiljem, juhtub see ka paar aastat pärast infarkti, kui isegi armistumise protsess on jõudnud täielikult lõpule, tekib teine ​​infarkt. Kõige sagedamini areneb see üheaastase perioodi jooksul pärast rünnakut kõrges eas meestel. Provotseerivad tegurid on hüpertensioon, eriti kriis, krooniline südame isheemiatõbi. Ja mõju avaldab ka see, kui kaua kestis periood esialgse ja korduva rünnaku vahel, kui palju müokardi hävimist.

Korduv südameatakk areneb mõnikord ebatüüpiliselt ja seda on raske elektrokardiogrammi abil diagnoosida. Kuid haiguse kulg on raske: südamepuudulikkusega ägedas ja seejärel kroonilises vormis, rütmihäired. Suur surma tõenäosus. Seetõttu, kui EKG tõlgendamine ja selle eelmise versiooni diagnoosi võrdlemine järgmisega ei andnud tulemusi, analüüsitakse muid näitajaid. Need hõlmavad vere biokeemilise koostise muutuste dünaamikat, patsiendi temperatuuri jne. Patsiendi seisundit jälgitakse pikka aega, vähemalt nädal. Sageli muutub see seisund hajusaks makrofokaalseks kardioskleroosiks.

Palavik trombolüütilise ravi ajal

Südameinfarkti kõige levinum põhjus on veresoonte ummistus või ahenemine. Nad, keda mõjutavad trombide moodustumisega aterosklerootilised naastud, ei suuda verd destilleerida. Seetõttu kasutatakse müokardiinfarkti raviks kohe trombolüütilist ravi. Tehakse haiguse alguse esimesel tunnil ehk nn kuldsel tunnil, aitab see päästa suurema osa südamekudedest väljasuremisest. Verevool taastub, patsient taastub kiiremini.

Kuid sellised ravimid nagu fibrinolüsiin hepariiniga, plasmiin - ensüümi poolt aktiveeritud plasminogeen - trüpsiin (inimese plasmal põhinev ravim) on endogeensed, neil on väline kasutusvorm. Nad parandavad seisundit väga aeglaselt, põhjustades samal ajal patsiendi temperatuuri tõusu. Seetõttu kasutatakse neid kõrvaltoimete kõrvaldamiseks koos streptokinaasi tüüpi aktivaatoritega, mis süstitakse otse koronaarsoonesse. See juhtub suurte meditsiinikeskuste statsionaarsetes tingimustes koronograafia ajal. Tund aega on võimalik saada ka intravenoosset tilgutiravimit.

Temperatuur ägeda müokardiinfarkti korral

Kui südamelihase infarkt möödub kopsuturse kujul esineva komplikatsiooniga, on see enamasti tingitud veresoonte ummistumisest ja verehüüvete moodustumisest südame parema vatsakese seintel. Vasaku vatsakese ebapiisava funktsiooni korral võib see juhtuda vere stagnatsiooni tõttu kopsuvereringes, mis põhjustas kopsuveresoonte tromboosi.

Diagnoos tehakse patsiendi läbivaatuse ja tema tervisliku seisundi kirjelduse põhjal. Reeglina on need valud rinnus, südamepekslemine, õhupuudus, palavik üle 38º ja verine röga köhimisel.

Temperatuuri tõus on võimalik armide moodustumise rehabilitatsiooniperioodil koos tüsistustega isheemilise kardiopaatia ja perikardiidi kujul. Valu sarnaneb südameinfarkti ägeda kuluga ja on seotud hingamisprotsessiga. Sageli sõltuvad need patsiendi keha asendist.

Perikardi – südame väliskesta – infarktijärgne põletik põhjustab leukotsütoosi ja väljendub kehatemperatuuri tõusus.

Temperatuuri reaktsioon Dressleri sündroomile

Üsna sageli tekib pärast rünnakut allergiline infarktijärgne sündroom, mis on nimetatud seda kirjeldanud arsti järgi. Dressleri sündroom on südame- ja kopsukudede põletik. See väljendub pleuriidina (rindkere ja kopsude seinu katva membraani kahjustus), kopsupõletikuna, perikardipõletikuna, õlaliigese artriidina (enamasti vasakul). Kõik need protsessid põhjustavad reeglina keha temperatuurireaktsiooni.

Selline organismi reaktsioon on autoimmuunne ehk immuunrakud tajuvad oma keha kudesid ja elundeid võõrana ning suunavad oma jõud nendega võitlema.

See sündroom esineb sageli teisest kuni kuuenda nädalani pärast müokardiinfarkti rünnakut. Seda võib väljendada ühena järgmistest tüsistustest või kombinatsioonis:

  • Südamemembraani - perikardi - põletik avaldub sel juhul kergel kujul, põhjustades siiski subfebriili temperatuuri 38º piires. Valu ja palavik kaovad mõne päeva pärast.
  • Pleuriit täiendab haiguse pilti hingamise ajal suureneva valuga, lokaliseeritud rindkere piirkonnas, temperatuuri kerge tõusuga.
  • Autoimmuunne kopsupõletik väljendub õhupuuduse ja temperatuurireaktsioonina.
  • Liigeste sisemiste (sünoviaalsete) membraanide kahjustus avaldub valu ja subfebriili seisundis.

Kombinatsioon raskendab müokardiinfarkti kulgu ja annab pikaajalise kõrgendatud temperatuuri tausta.

Dressleri sündroomil on asümptomaatilised avaldumisvormid, mida diagnoositakse ainult vere biokeemilise koostise muutumise ja pikaajalise temperatuuri tõusuga. Neid võib leida koos tugeva ja püsiva liigesevaluga (artralgia).

Selle sündroomi seisundi põhjuseks on südame- ja teiste organite lihaste hapnikuvaegus (hüpoksia). Tulenevalt asjaolust, et südame lihaskihi rakud on kahjustatud, tekivad antikehad, millelt algab immuunrünnak, mis seejärel kandub edasi natiivsetesse rakkudesse, mida tajutakse võõrana. Selline olukord tekib sageli ulatusliku müokardiinfarkti korral.

Samuti on sündroomil põletikulis-allergiline iseloom, mis võib mõnikord avalduda isoleeritud polüartriidina.

Põletiku leevendamiseks ja temperatuuri normaliseerimiseks kasutatakse amidopüriini, aspiriini (atsetüülsalitsüülhapet), rasketel juhtudel - prednisolooni, kortisooni (kortikosteroidhormoone).

Temperatuur kroonilise südameataki korral

Südameinfarkti krooniline vorm väljendub perioodiliste valude ja õhupuuduses, mis on väga sarnased haigushoo alguses esinevatele valudele. Sellised sümptomid võivad ilmneda nädala või kauem (kuni 21 päeva). Niipea kui valu algab, tõuseb temperatuur. Patsiendil on mitu päeva palavik, seejärel temperatuur langeb, kuid peagi tekib uus tõus.

See juhtub, et temperatuur avaldub subfebriilina ja jääb sellele tasemele isegi siis, kui valuhood mööduvad. Kuid teisest küljest, kui valu taastub, põhjustab see temperatuuri tõusu vähemalt 3 päeva. See laineline palavik on väga sarnane septilise, reumaatilise endokardiidi ilmingutega ja võib olla tingitud sarnasest tüsistusest. Seejärel tuvastab arst südamehääli kuulates iseloomuliku süstoolse kamina – lihaselise või funktsionaalse.

Müokardiinfarkt mis tahes kujul, välja arvatud remissiooni staadium, kulgeb põletikuna, mida kinnitavad biokeemilised muutused vere koostises. Seetõttu on keha reaktsioon sellele nii universaalne - kehatemperatuuri muutus. See eeldab ühtset lähenemisviisi uimastiravi määramisel, mille eesmärk on mitte ainult südamelihase infarkti tagajärgede kõrvaldamine, vaid ka põletikulise protsessi kui terviku leevendamine.

cardioplanet.com

Temperatuur müokardiinfarkti korral

Infarkt on kõige raskem südamehaigus: kus valu tekib, kuidas see avaldub, kas infarkti ajal on temperatuur – seda tasub teada igal täiskasvanul. Arstid seisavad sageli silmitsi erinevate valude esinemisega patsientidel südames. Oluline on müokardiinfarkt õigeaegselt ära tunda, et vigastatut viivitamatult aidata. Südameinfarkt võib juhtuda igaühega ja igas vanuses. Sellel haigusel on palju põhjuseid. Enamik müokardiinfarkti surmajuhtumeid saabub esimese tunni jooksul pärast selle algust. Kuid enamasti õnnestub inimese elu päästa. Rahulikkus, selge tegevusalgoritmi tundmine sellises olukorras ja enesekindlus on need tegurid, mis määravad patsiendi ellujäämise.

Südameinfarkti üldine kliiniline pilt

Tegelikult on müokardiinfarkt südamelihase nekroos. See on südame signaal, et see ei saa piisavalt verd, mis tähendab hapnikku ja toitaineid. Vereringe rikkumise või täieliku seiskumise tagajärjel sureb teatud südamelihase piirkond.

Kõige sagedamini põevad müokardiinfarkti üle 40-aastased, harvemini noortel. Mitte ainult arstid ei peaks suutma südameinfarkti ära tunda tavaliste tunnuste järgi.

Müokardiinfarkti peamiseks sümptomiks on tugev valu rindkere vasakus pooles ning tavaliste ravimite võtmine kannatanule peaaegu ei too leevendust. Valu kiiritamine toimub ka vasaku käe, õla, abaluu, kõhu piirkonnas. Valu võib tunduda täiesti erinev, kuid alati väga tugev. Vererõhk võib järsult langeda, välja võib tulla külm higi. Patsient võib tunda pearinglust, iiveldust, oksendamist ja mõnikord isegi kõhulahtisust. Patsiendi nahavärv muutub kahvatuhalliks, kõik jäsemed muutuvad külmaks.

Pulssi võib tunda väga nõrgalt või üldse mitte. Ohvril võib olla tahhükardia, vererõhk langeb järsult. Inimene võib olla hirmul, tal on raske hingamine. Närvisüsteemi talitluses võivad tekkida tõsised häired: minestus või teadvusekaotus, luksumine, nõrkus.

Südameinfarkti põhjused võivad olla järgmised tegurid:

  • stressirohked olukorrad;
  • vaimne pinge;
  • alkoholi ja toidu liigne tarbimine;
  • ilmastikutingimuste järsk muutus;
  • unepuudus;
  • kõrge vere kolesteroolitase;
  • diabeet;
  • istuv eluviis.
  • Müokardiinfarkti korral on aega väga vähe - poolteist tundi. Haiguse esimeste sümptomite ilmnemisest kuni hetkeni, mil ohver on haiglas ja saab kvalifitseeritud arstiabi, on teil aega vaid 90 minutit.

    See on aeg, mida peate tegema:

    1. Sooritage esmaabi.
    2. Kutsu kiirabi.
    3. Minge spetsialiseeritud haiglasse.
    4. Tehke koronaarangiograafia.
    5. Diagnoosimiseks.
    6. Taastage südamelihase verevool.

    Selliste kardiovaskulaarsete patoloogiate eelsoodumus võib olla pärilik.

    Mida temperatuur ütleb

    Kas südameinfarkti ajal võib temperatuur olla? Kahtlemata. Selle suurenemine on üks olulisi märke, mille järgi määratakse selle kohutava haiguse algus. See on tingitud asjaolust, et ohvri kehas on teravad reaktiivsed muutused. Müokardiinfarkti esimesel päeval on temperatuur 90 protsendil juhtudest. Reeglina võib see ilmneda kohe rünnaku ajal või esimese päeva lõpuks ja juhtub, et teisel või isegi kolmandal päeval. Märkimisväärne kehatemperatuuri tõus (kuni 40 kraadi) on üsna haruldane ja reeglina on märk mis tahes kaasnevast haigusest (kopsupõletik, neerupõletik). Patsiendi kehatemperatuuri tõusu aste sõltub ka südamelihase kahjustuse ulatusest.

    Sageli jääb vanematel inimestel südameinfarkti ajal temperatuur normaalseks. Kui on tekkinud kardiogeenne šokk, võib temperatuur isegi langeda. Noortel inimestel on see keha reaktsioon palju rohkem väljendunud, nii et neil on sageli kehatemperatuuri tõus. Sellise reaktsiooni ilmnemine peaks arstile teatama, et müokardis on uusi kahjustusi. Temperatuur võib tõusta aeglaselt, jõudes väga kõrgele punktile, seejärel langedes tavapärase 36,6-ni. Mõnikord esineb südameinfarkti juhtumeid, mille puhul on kohe järsk tõus, millele järgneb langus. Tavaliselt püsib temperatuur vahemikus 37-38 kraadi kuni viis kuni seitse päeva. Kui see kestab kauem kui see periood, peaks see arstile eriti tähelepanu pöörama, kuna see tähendab, et patsiendi kehas on tüsistusi.

    Meditsiinis on juhtumeid, kui südameatakk muutus pikaajaliseks kehatemperatuuri muutusega. Pärast lühikest aega (2-3 nädalat) võivad patsiendil tekkida pleuriidi, artriidi, palavikuga kopsupõletiku nähud.

    Mida teha kohe

    Südameinfarkti kahtluse korral peate viivitamatult võtma vajalikud meetmed:

    1. Veenduge, et patsient on istuvas asendis.
    2. Andke valuvaigistit. Kindlasti tuleb välja selgitada, kas ohvril on ravimite suhtes allergia, kuna allergiliste reaktsioonide ägeda arenguga ravimite talumatus on võimalik, vastasel juhul ei aita ravim inimest, vaid põhjustab ainult tüsistusi.
    3. Kutsuge kohe kiirabi ja viige inimene haiglasse.

    Tuleb ära oodata arstide saabumine ja patsient üle viia nende järelevalve alla. Ainult sel juhul on tal võimalus pääseda.

    Südameinfarkti põdenud inimest tuleks ravida ainult haiglas ja arstide täieliku järelevalve all. Ohvri edasine seisund ei sõltu ainult uimastiravist. Pärast südameinfarkti on väga oluline tulemust kinnistada, järgides arsti soovitusi.

    Olulised on järgmised tegurid:

    • igapäevase rutiini järgimine;
    • vaimse ja füüsilise stressi puudumine;
    • halbade harjumuste puudumine;
    • dieedi järgimine. Peate jooma piisavalt vett, sööma regulaarselt (iga kolme-nelja tunni järel). Suhkur ja toidud, mis aitavad kaasa rasva kogunemisele, tuleks välja jätta.

    Keskmiselt võib infarkti korraldus olla kolme kuni nelja kuu jooksul, suure fokaalse südameataki korral - kuni kuus kuud.

    Ravi lõpus peab patsient läbima taastusravi. Pärast infarkti on ülekoormus järgmistel aastatel vastunäidustatud.

    Südameinfarkti vältimiseks peaksite juhtima aktiivset elustiili, jälgima oma kehakaalu, jätma hüvasti suitsetamise, kahjuliku toidu, alkoholi ja hilisõhtuse söömise harjumusega. Vajadusel peate külastama arsti ja võtma analüüsid. Kolesterooli alandamiseks, mis kutsub esile selliseid haigusi nagu südameatakk, võtke statiine vastavalt arsti soovitustele. Igapäevasesse dieeti peate lisama toite, mis aitavad veresooni puhastada (küüslauk, ingver, köögiviljad). Pärast infarkti tuleks olla eriti tähelepanelik enda tervise suhtes.

    Pidage meeles – probleeme võib juhtuda igaühega. Ärge minge mööda, kui teie kõrval olev inimene haigestub. Ühel päeval võite leida end sellisest olukorrast.

    Ägeda müokardiinfarkti diagnoosimisel võetakse aluseks valusündroomi hindamine (patsiendi või tema lähedaste jutu järgi), patsiendi uurimise tulemused, EKG muutused ja mõned laboratoorsed näitajad. Tüüpilistes tingimustes (keskmiselt 90% patsientidest) algab müokardiinfarkt stenokardia rünnakuga valu rinnaku taga või sellest vasakul: vajutamine, pigistamine, põletamine, igav, aeg-ajalt torkiv ("raskus südamele"). ", "tork rinnus", "kuum pistoda südamesse" jne). Sageli saavutab valu lühikese aja jooksul maksimaalse intensiivsuse. Mõnikord kasvavad nad järk-järgult või omandavad lainelise iseloomu (nõrgenevad ja suurenevad uuesti kiiresti). Nitroglütseriin toob harva leevendust. Valu kiirgub eeskätt vasakusse poolde rindkerest, vasaku abaluu alla, mööda vasakut kätt kuni viienda sõrmeni ning ka rindkere esipinna paremale poole, kaela, lõualuu. Mõned patsiendid tunnevad teravat põletustunnet ainult vasakus käes (õlas, randmes). Samal ajal haarab haigeid ärevustunne, hirm läheneva surma ees; nad oigavad, muudavad valule leevendust otsides keha asendit. Higistamine suureneb, võib ilmneda nõrkus.

    Sellise stenokardiahoo kestus ületab tavaliselt 30 minutit, sageli kestab see mitu tundi ja päeva. Juhtub, et esimene rinnakutaguse valuhoog on lühem kui pool tundi, kuid siis pärast valuvaba perioodi järgneb teine, pikaleveninud valuhoog. Olgu mainitud, et vistseraalse valu suhtes vähenenud tundlikkusega inimesed, sh alkohoolikud, võivad stenokardiavalu tajuda vaid ebamugavustundena rinnus, kerge pigistustundena rinnus.

    Äge müokardiinfarkt tekib igal kellaajal, eriti sageli öösel, varahommikul. Rünnakuid kutsuvad esile erinevad põhjused: liigne füüsiline pingutus, pingeline vaimne töö, konfliktsituatsioonid, kogemused, rahutused, rikkalik toit, alkohol, äkilised ilmamuutused.

    Kui patsiendil ei esine vereringehäireid, vererõhk oluliselt ei lange ja südame rütm ei häiri, loetakse ägeda müokardiinfarkti tekkimine tüsistusteta. Muidugi võib kiirabiarst isegi sellistel patsientidel tuvastada mitmeid objektiivseid märke: kahvatus, näonaha niisutamine, huulte tsüanoos. pulsi aeglustumine, millele järgneb selle suurenemine või algusest peale siinustahhükardia (kuni 100 lööki / min), harvaesinevad ekstrasüstolid, esimese tooni nõrgenemine südame tipus.

    Arteriaalne rõhk haiguse 1. päeval vastab kas vanusenormile või väheneb veidi. Siiski on patsiente, kelle vererõhk tõuseb üle 150/90 mm Hg. Art., mis muu hulgas on seotud tugeva rinnakutaguse valu tundega.

    Südame auskultatsioon ei anna selgeid kriteeriume kahjustuse olemuse kohta. Tuleb mainida ainult suure fokaalse otsast-otsa müokardiinfarkti tunnust - eistenokardiaalset perikardiiti. Selle peamine ilming on perikardi õrn hõõrdumine, mida võib kuulda haiguse 2.-4. päeval, ligikaudu 10% patsientidest, sagedamini infarkti eesmise lokaliseerimisega. Müra määratakse mõne tunni jooksul südame absoluutse tuhmuse piirkonnas ja piki selle vasakut piiri. Jämedamat ja püsivamat perikardi hõõrdumist on kuulda haiguse esimestel päevadel ja väljaspool nekroosi tsooni. Selline difuusne enistenokardiline perikardiit on nekrootilises tsoonis alanud põletiku leviku tagajärg. Selle protsessiga võib kaasneda pidev valu südame piirkonnas, mida süvendab sügav inspiratsioon, köha, kehaasendi muutumine, mida arstid ei tõlgenda alati õigesti ("äge kopsupõletik", "roietevaheline neuralgia" jne).

    Kehatemperatuuri tõusu, mis esineb 80–90% patsientidest, tuleks oodata haiguse 1. päeva lõpuks või 2., harvem - 3. päevaks. Kehatemperatuur on umbes 37 ... 38,5 CC säilib 3 - 7 päeva. Palavikuperioodi pikenemine on seotud kopsupõletiku lisandumisega, püelonefriidi ägenemisega jne.

    Leukotsüütide arvu suurenemist veres (neutrofiilne leukotsütoos) täheldatakse 80% patsientidest ägeda müokardiinfarkti 1. päeva lõpuks ja 2. päeval. ESR tõuseb 2-3 päeval. CPK aktiivsuse ja CPK MB suurenemine registreeritakse 4/2 tunni pärast valuhoo algusest, AST aktiivsus - 4–6 tunni pärast, müoglobineemia areneb 1–1,5 tunni pärast.

    1909. aastal teatasid V. P. Obraztsov ja N. D. Strazhesko südame pärgarterite ägeda tromboosi kolmest esialgsest kliinilisest variandist: statsion stenocardicus, status asthmaticus, status gastralgicus. Seejärel näidati, et müokardiinfarkt võib tekkida aju- ja arütmiahäiretega.

    I. E. Ganelina (1977) ulatuslike kliiniliste vaatluste põhjal algas esmane suure fookusega müokardiinfarkt valuga rinnus 95% patsientidest, korduv müokardiinfarkt - 76% patsientidest. Üle 60-aastastel inimestel stenokardia variandi esinemissagedus mõnevõrra vähenes. Staatuse stenokardiuse kirjeldus on antud eespool.

    Astmaatiline ägeda laialt levinud müokardiinfarkti algus esineb 5-10% patsientidest. Pooltel juhtudel on lämbumine kombineeritud retrosternaalse valuga. Sagedamini juhtub see eakatel või teise südameataki korral vasaku vatsakese juba olemasoleva laienemise (hüpertroofia), infarktijärgse kardioskleroosi, kroonilise südameaneurüsmi ja rasvumise taustal. Äge vererõhu tõus võib kaasa aidata kardiaalse astma tekkele.

    See sündroom põhineb äärmisel vasaku vatsakese puudulikkusel ja kopsude retrograadsel ülekoormusel. Õhupuuduse tunne, mis areneb lämbumiseks, ja sellega kaasnev surmahirm ilmnevad ootamatult. Patsient muutub väga rahutuks, "ei leia endale kohta", võtab sunnitud istumisasendi, toetudes kätega voodile, et suurendada hingamisliigutust. Hingamissagedus suureneb 40-50-ni 1 minuti kohta; hingamise iseloom muutub: lühikesele sissehingamisele järgneb pikendatud väljahingamine. Patsiendi näoilme on kannatav, kurnatud, nahk on kahvatu, huuled tsüanootilised, ilmub külm higi. Määratakse kopsude ägeda turse ja algava stagnatsiooni tunnused: trumli varjundiga löökpillide heli, raske hingamine, püsivad niisked peened mullitavad räiged tagumises või keskmises paravertebraalses osas, samuti bronhospasmist tingitud vilistav hingamine ja limaskesta turse. väikesed bronhid.

    Kui patsient ei saa vajalikku abi, areneb kopsukinnisus pidevalt: südameastma muutub kopsuturseks. Hingamine muutub lärmakaks, mullitab, kaugusest kostab vilistav hingamine. Ilmub köha ja peagi hakkab eralduma vedel, vahune roosaka värvusega või verelisandiga röga. Röga hulk suureneb. Pulss kiireneb märgatavalt, selle täitmine langeb. Vererõhk varieerub erinevatel patsientidel madalast kõrgeni (sekundaarne hüpoksiline arteriaalne hüpertensioon) Südame meloodiat on raske kuulata. Hingamiste vaheaegadel on võimalik tabada ülaosas kurt I toon, "galopi" summeerimisrütm; kopsuarteril - II tooni aktsent. Kopsude löömisel määratakse tuim tümpaniit nii alumistes lõikudes kui ka ülaosas Hingamismüra ei ole kuulda erineva suurusega kõlavate märjade rohkuse tõttu, nende esiosa liigub alt üles, kattes kogu kopsupinna.

    Kaugelearenenud astmaatiline seisund (kopsuturse) on takistuseks patsientide transportimisel spetsiaalsesse infarktiosakonda. Kiirabiarsti roll kopsuturse kiirel kõrvaldamisel on äärmiselt suur.

    Ägeda müokardiinfarkti alguse gastralgilist varianti täheldatakse 2–3% patsientidest, peamiselt selle madalama või tagumise lokaliseerimisega. V. P. Obraztsov ja N. D. Strazhesko kirjeldasid seda seisundit kui valulikku tugevat survet epigastimaalses piirkonnas ja "toetust" südame all. "Refleks", "peegeldunud" valu ülakõhus võib olla kramplik.

    Patsiendid on sel ajal elevil, tormavad ringi, oigavad; nende nahk valu tugevnemise ajal kattub higiga. Kõhu palpeerimisega ei kao aga märkimisväärset valu, kõht jääb pehmeks, kõhukelme ärritusnähud puuduvad. Selline selge lahknevus subjektiivsete ja objektiivsete sümptomite vahel on diagnostilise väärtusega.

    Peagi võivad valuga ühineda iiveldus, oksendamine, piinav luksumine, lahtine väljaheide. See on korduvalt olnud ettekäändeks ekslikele meditsiinilistele järeldustele toidumürgistuse või gastroenteriidi kohta. Seda muljet tugevdab, kui patsient teavitab arsti vahetult enne haigust tema poolt ebakvaliteetse toidu tarbimisest. Sellises olukorras määrati mõnikord maoloputus (bezzondovoe või sondi abil), puhastav klistiir. Need meetmed pakuvad ainult ajutist leevendust; 1-11/2 tunni pärast taastub valu reeglina uue jõuga, patsiendi seisund halveneb järk-järgult, põhjustades surmavaid tagajärgi.

    Tähelepanelik arst pöörab tähelepanu sellistele märkidele, mis ei ole seedetrakti haigusele iseloomulikud, nagu tsüanoos, suurenenud hingeldus liigutuste ajal, esimese tooni kurtus südame tipus siinustahhükardia taustal. Samuti on täheldatud, et valuvaigistite mõjul muutub vale kõhu sündroom sageli peaaegu tüüpiliseks stenokardiaks.

    Diagnostikaraskused suurenevad, kui kõhuõõne organite ägeda patoloogia taustal areneb müokardiinfarktiga kaasnev gastralgicus staatus. Kirjandusest võib leida kirjeldusi ägeda müokardiinfarkti kohta, mida juba esimestel tundidel komplitseeris hemorraagiline pankreatiit, maohaavandi perforatsioon või maoverejooks. Ilmselgelt peab kiirabiarst selliste keeruliste diagnostiliste juhtumite korral patsiendi viivitamatult hospitaliseerima.

    Müokardiinfarkti alguse tserebraalset varianti ei tõlgenda arstid alati ühtemoodi. Rangelt võttes tuleks seda tuvastada ainult N. K. Bogolepovi (1949) kirjeldatud ägeda müokardiinfarkti apopleksiavormiga. Tõsi, isheemiline insult on siin müokardiinfarkti tüsistus ja selles järjestuses arenevad need 2 haigust - süda ja aju. Samal ajal varjatakse "südame" sümptomeid esialgu ilmsemate aju veresoonte kahjustuse tunnustega (hemiparees, kõnehäired jne). Südame hoolikas uurimine ja EKG salvestus selgitavad olukorda.

    Koos ajuinfarktidega müokardiinfarkti ägedal perioodil ei ole muud neuroloogilised häired nii haruldased. Minestamine, teadvusekaotus haiguse alguses esineb 3-4% patsientidest. Sagedamini seostatakse neid raske stenokardia ja reflektoorse hüpotensiooni-bradükardiaga, mis põhjustab mööduvat ajuisheemiat. Pärast valu leevenemist ja vererõhu tõusu taastub teadvus kiiresti patsientidele.

    Epileptiformsete krambihoogudega kaasneva ajutise teadvusekaotuse teine ​​põhjus on südame rütmihäired: ventrikulaarsest tahhükardiast ja vatsakeste virvendusest kuni täieliku või subtotaalse AV-blokaadini (Adams-Stokes-Morgagni sündroomi tahhükardilised ja bradükardilised tüübid). Neid muutusi saab selgitada EKG uuringu käigus.

    Ägeda müokardiinfarkti EKG diagnostika. EKG registreerimine on vajalik ja sageli otsustav element ägeda müokardiinfarkti äratundmisel, samuti selle staadiumi, lokaliseerimise, ulatuse ja sügavuse määramisel. Samal ajal ei saa müokardiinfarkti diagnoosi EKG-kinnituse puudumine olla aluseks kiirabiarstile keelduda patsiendi kiireloomulisest hospitaliseerimisest, kui esinevad haiguse vastavad kliinilised ilmingud. Siinkohal on asjakohane meenutada, et erinevate autorite sõnul tehakse ühe EKG salvestusega ägeda müokardiinfarkti diagnoos vaid 51-65% juhtudest. Kui EKG-d registreeriti aja jooksul korduvalt, suurenes positiivsete diagnooside arv 83%-ni.

    Loomulikult pööratakse korduvate ja korduvate müokardiinfarkti diagnoosimisel erilist tähelepanu kliinilisele pildile, laboriandmetele ja EKG muutustele, mis ilmnevad pärast valuhoogu.

    "Korduva müokardiinfarkti" kahtlusega kiirabiarst on kohustatud toimetama patsiendi infarktiosakonda.

    Ed. V. Mihhailovitš

    "Kuidas müokardiinfarkt algab" ja muud artiklid rubriigist

    Infarkt on kõige raskem südamehaigus: kus valu tekib, kuidas see avaldub, kas infarkti ajal on temperatuur – seda tasub teada igal täiskasvanul. Arstid seisavad sageli silmitsi erinevate valude esinemisega patsientidel südames. Oluline on müokardiinfarkt õigeaegselt ära tunda, et vigastatut viivitamatult aidata. Südameinfarkt võib juhtuda igaühega ja igas vanuses. Sellel haigusel on palju põhjuseid. Enamik müokardiinfarkti surmajuhtumeid saabub esimese tunni jooksul pärast selle algust. Kuid enamasti õnnestub inimese elu päästa. Rahulikkus, selge tegevusalgoritmi tundmine sellises olukorras ja enesekindlus on need tegurid, mis määravad patsiendi ellujäämise.

    Südameinfarkti üldine kliiniline pilt

    Tegelikult on müokardiinfarkt südamelihase nekroos. See on südame signaal, et see ei saa piisavalt verd, mis tähendab hapnikku ja toitaineid. Vereringe rikkumise või täieliku seiskumise tagajärjel sureb teatud südamelihase piirkond.


    Kõige sagedamini põevad müokardiinfarkti üle 40-aastased, harvemini noortel. Mitte ainult arstid ei peaks suutma südameinfarkti ära tunda tavaliste tunnuste järgi.

    Müokardiinfarkti peamiseks sümptomiks on tugev valu rindkere vasakus pooles ning tavaliste ravimite võtmine kannatanule peaaegu ei too leevendust. Valu kiiritamine toimub ka vasaku käe, õla, abaluu, kõhu piirkonnas. Valu võib tunduda täiesti erinev, kuid alati väga tugev. Vererõhk võib järsult langeda, välja võib tulla külm higi. Patsient võib tunda pearinglust, iiveldust, oksendamist ja mõnikord isegi kõhulahtisust. Patsiendi nahavärv muutub kahvatuhalliks, kõik jäsemed muutuvad külmaks.

    Pulssi võib tunda väga nõrgalt või üldse mitte. Ohvril võib olla tahhükardia, vererõhk langeb järsult. Inimene võib olla hirmul, tal on raske hingamine. Närvisüsteemi talitluses võivad tekkida tõsised häired: minestus või teadvusekaotus, luksumine, nõrkus.

    Südameinfarkti põhjused võivad olla järgmised tegurid:

  • stressirohked olukorrad;
  • vaimne pinge;
  • alkoholi ja toidu liigne tarbimine;
  • ilmastikutingimuste järsk muutus;
  • unepuudus;
  • kõrge vere kolesteroolitase;
  • diabeet;
  • istuv eluviis.
  • See on aeg, mida peate tegema:

    1. Sooritage esmaabi.
    2. Kutsu kiirabi.
    3. Minge spetsialiseeritud haiglasse.
    4. Tehke koronaarangiograafia.
    5. Diagnoosimiseks.
    6. Taastage südamelihase verevool.

    Selliste kardiovaskulaarsete patoloogiate eelsoodumus võib olla pärilik.

    Mida temperatuur ütleb

    Kas südameinfarkti ajal võib temperatuur olla? Kahtlemata. Selle suurenemine on üks olulisi märke, mille järgi määratakse selle kohutava haiguse algus. See on tingitud asjaolust, et ohvri kehas on teravad reaktiivsed muutused. Müokardiinfarkti esimesel päeval on temperatuur 90 protsendil juhtudest. Reeglina võib see ilmneda kohe rünnaku ajal või esimese päeva lõpuks ja juhtub, et teisel või isegi kolmandal päeval. Märkimisväärne kehatemperatuuri tõus (kuni 40 kraadi) on üsna haruldane ja reeglina on märk mis tahes kaasnevast haigusest (kopsupõletik, neerupõletik). Patsiendi kehatemperatuuri tõusu aste sõltub ka südamelihase kahjustuse ulatusest.

    Sageli jääb vanematel inimestel südameinfarkti ajal temperatuur normaalseks. Kui on tekkinud kardiogeenne šokk, võib temperatuur isegi langeda.


    noortel inimestel on see keha reaktsioon palju rohkem väljendunud, nii et neil on sageli kehatemperatuuri tõus. Sellise reaktsiooni ilmnemine peaks arstile teatama, et müokardis on uusi kahjustusi. Temperatuur võib tõusta aeglaselt, jõudes väga kõrgele punktile, seejärel langedes tavapärase 36,6-ni. Mõnikord esineb südameinfarkti juhtumeid, mille puhul on kohe järsk tõus, millele järgneb langus. Tavaliselt püsib temperatuur vahemikus 37-38 kraadi kuni viis kuni seitse päeva. Kui see kestab kauem kui see periood, peaks see arstile eriti tähelepanu pöörama, kuna see tähendab, et patsiendi kehas on tüsistusi.

    www.boleznikrovi.com

    Minu ema on 77 aastane.Tal oli juba umbes 10 aastat tagasi insult.Enne seda oli tal müokardiinfarkt.Ta paranes suhteliselt.Raskeid kodutöid ei teinud-ainult söögitegemine.Kõne on veidi aeglane,vahel ei leidnud. õiged sõnad - aga need on kõik pisiasjad.Aeg-ajalt tekkisid kriisid umbes 2-aastaselt - oli haiglates, läbis perioodiliselt profülaktika rajooni kliiniku päevahaiglas ja võttis regulaarselt tablette - enalapriil, bisoprolool, amlodipiin, perioodiliselt võttis ravimeid neerude ja ravimtaimede keetmise jaoks. Kuni viimase ajani oli seisund stabiilne.


    Ma ei saanud ennast üldse liigutada, olin loid.Kutsusin kohe kiirabi-aga saabus KIRJAABI.Tegisid kõrge vererõhu vastu süste,kuna see tõusis 16080-lt 200100-le ja lahkus kinnitusega,et varsti paraneb. kuigi viimati viidi ta kohe haiglasse.Aga paremaks ei läinud ja kutsusin uuesti kiirabi,dispetšer pidi ikka tõestama,et vaja on just kardioloogi.Haiglas pandi kohe intensiivravisse. 2 päeva hiljem ilm muutus (ema oli varem ilma kõikumisele negatiivselt reageerinud) ja tema seisund halvenes.Tasapisi seisund paranes, kuid ei jõudnud tasemele nagu pärast intensiivravist üleviimist, kuigi ostsin kõik ettenähtud ravimid Ravi: MgSO4, digoksiin, L - lüsiinestsinaat, korvitiin, farmakodepiin, mukolvan, hepacef, gliatiliin, ceraxon, cibor, latium, moksogam, vazar-n, enap Pärast kahenädalast haiglas viibimist (1 nädal intensiivravis) hooldus ja 1 nädal saarel
    parem käsi hakkas tegutsema, kuid kuni hetkeni muutus ilm "halvast" "heaks". Võtsin oma abiga regulaarselt tablette: Vazar-N 320 mg 1 t päevas, amlodipiin 10 mg 1 t päevas, kardiomagnüül 1 t. päev, toris 20 mg 1 t päev, levofloksatsiin 500 mg 1 t iga 10 päeva, Neuromedin 1t 2p päevas, Nicerium 1t 2p päevas, Biolact 1 pakk päevas. aastaks 12060 ja mu ema oli "loid" - kogu aeg pooleldi magama.Kolm päeva tagasi läks jälle hullemaks,kuigi rõhk,pulss,temperatuur olid normis.kuigi jahvatan kõik toidud blenderiga - iga lusikatäie toiduga peab ema segama, et magama ei jääks söömise ajal ja tuleta-kerja meelde, et mis tal suhu tuleb neelata, ei taha ka vett juua.Ühe söögikorraga kulub ca 1h, kuigi varem probleem .
    võtta - kiirabi kutsuda (Kas tuleb?) või kohalik terapeut või keegi teine?Tänan juba ette nõuannete eest!

    www.health-ua.org

    Ägeda müokardiinfarkti diagnoosimisel võetakse aluseks valusündroomi hindamine (patsiendi või tema lähedaste jutu järgi), patsiendi uurimise tulemused, EKG muutused ja mõned laboratoorsed näitajad. Tüüpilistes tingimustes (keskmiselt 90%-l patsientidest) algab müokardiinfarkt stenokardiahooga, mida tuntakse rinnaku taga või sellest vasakul: vajutamine, pigistamine, põletamine, puurimine, aeg-ajalt torkimine ("raskus südamele" ”, “tork rinnus”, “kuum pistoda südames” jne). Sageli saavutab valu lühikese aja jooksul maksimaalse intensiivsuse. Mõnikord kasvavad nad järk-järgult või omandavad lainelise iseloomu (nõrgenevad ja suurenevad uuesti kiiresti). Nitroglütseriin toob harva leevendust. Valu kiirgub eeskätt vasakusse poolde rindkerest, vasaku abaluu alla, mööda vasakut kätt kuni viienda sõrmeni ning ka rindkere esipinna paremale poole, kaela, lõualuu. Mõned patsiendid tunnevad teravat põletustunnet ainult vasakus käes (õlas, randmes). Samal ajal haarab haigeid ärevustunne, hirm läheneva surma ees; nad oigavad, muudavad valule leevendust otsides keha asendit. Higistamine suureneb, võib ilmneda nõrkus.


    Sellise stenokardiahoo kestus ületab tavaliselt 30 minutit, sageli kestab see mitu tundi ja päeva. Juhtub, et esimene rinnakutaguse valuhoog on lühem kui pool tundi, kuid siis pärast valuvaba perioodi järgneb teine, pikaleveninud valuhoog. Olgu mainitud, et vistseraalse valu suhtes vähenenud tundlikkusega inimesed, sh alkohoolikud, võivad stenokardiavalu tajuda vaid ebamugavustundena rinnus, kerge pigistustundena rinnus.

    Äge müokardiinfarkt tekib igal kellaajal, eriti sageli öösel, varahommikul. Rünnakuid kutsuvad esile erinevad põhjused: liigne füüsiline pingutus, pingeline vaimne töö, konfliktsituatsioonid, kogemused, rahutused, rikkalik toit, alkohol, äkilised ilmamuutused.

    Kui patsiendil ei esine vereringehäireid, vererõhk oluliselt ei lange ja südame rütm ei häiri, loetakse ägeda müokardiinfarkti tekkimine tüsistusteta. Muidugi võib kiirabiarst isegi sellistel patsientidel tuvastada mitmeid objektiivseid märke: kahvatus, näonaha niisutamine, huulte tsüanoos. pulsi aeglustumine, millele järgneb selle suurenemine või algusest peale siinustahhükardia (kuni 100 lööki / min), harvaesinevad ekstrasüstolid, esimese tooni nõrgenemine südame tipus.


    Arteriaalne rõhk haiguse 1. päeval vastab kas vanusenormile või väheneb veidi. Siiski on patsiente, kelle vererõhk tõuseb üle 150/90 mm Hg. Art., mis muu hulgas on seotud tugeva rinnakutaguse valu tundega.

    Südame auskultatsioon ei anna selgeid kriteeriume kahjustuse olemuse kohta. Tuleb mainida ainult suure fokaalse otsast-otsa müokardiinfarkti tunnust - eistenokardiaalset perikardiiti. Selle peamine ilming on perikardi õrn hõõrdumine, mida võib kuulda haiguse 2.-4. päeval, ligikaudu 10% patsientidest, sagedamini infarkti eesmise lokaliseerimisega. Müra määratakse mõne tunni jooksul südame absoluutse tuhmuse piirkonnas ja piki selle vasakut piiri. Jämedamat ja püsivamat perikardi hõõrdumist on kuulda haiguse esimestel päevadel ja väljaspool nekroosi tsooni. Selline difuusne enistenokardiline perikardiit on nekrootilises tsoonis alanud põletiku leviku tagajärg. Selle protsessiga võib kaasneda pidev valu südame piirkonnas, mida süvendab sügav sissehingamine, köha, kehaasendi muutumine, mida arstid ei tõlgenda alati õigesti ("äge kopsupõletik", "roietevaheline neuralgia" jne).


    Kehatemperatuuri tõusu, mis esineb 80–90% patsientidest, tuleks oodata haiguse 1. päeva lõpuks või 2., harvem - 3. päevaks. Kehatemperatuuri suurusjärgus 37 ... 38,5 CC hoitakse 3-7 päeva. Palavikuperioodi pikenemine on seotud kopsupõletiku lisandumisega, püelonefriidi ägenemisega jne.

    Leukotsüütide arvu suurenemist veres (neutrofiilne leukotsütoos) täheldatakse 80% patsientidest ägeda müokardiinfarkti 1. päeva lõpuks ja 2. päeval. ESR tõuseb 2-3 päeval. CPK aktiivsuse ja CPK MB suurenemine registreeritakse 4/2 tunni pärast valuhoo algusest, AST aktiivsus - 4–6 tunni pärast, müoglobineemia areneb 1–1,5 tunni pärast.

    1909. aastal teatasid V. P. Obraztsov ja N. D. Strazhesko südame pärgarterite ägeda tromboosi kolmest esialgsest kliinilisest variandist: statsion stenocardicus, status asthmaticus, status gastralgicus. Seejärel näidati, et müokardiinfarkt võib tekkida aju- ja arütmiahäiretega.

    I. E. Ganelina (1977) ulatuslike kliiniliste vaatluste põhjal algas esmane suure fookusega müokardiinfarkt valuga rinnus 95% patsientidest, korduv müokardiinfarkt - 76% patsientidest. Üle 60-aastastel inimestel stenokardia variandi esinemissagedus mõnevõrra vähenes. Staatuse stenokardiuse kirjeldus on antud eespool.

    Astmaatiline ägeda laialt levinud müokardiinfarkti algus esineb 5-10% patsientidest. Pooltel juhtudel on lämbumine kombineeritud retrosternaalse valuga. Sagedamini juhtub see eakatel või teise südameataki korral vasaku vatsakese juba olemasoleva laienemise (hüpertroofia), infarktijärgse kardioskleroosi, kroonilise südameaneurüsmi ja rasvumise taustal. Äge vererõhu tõus võib kaasa aidata kardiaalse astma tekkele.


    See sündroom põhineb äärmisel vasaku vatsakese puudulikkusel ja kopsude retrograadsel ülekoormusel. Õhupuuduse tunne, mis areneb lämbumiseks, ja sellega kaasnev surmahirm ilmnevad ootamatult. Patsient muutub väga rahutuks, "ei leia endale kohta", võtab sunnitud istumisasendi, toetudes kätega voodile, et suurendada hingamisliigutust. Hingamissagedus suureneb 40-50-ni 1 minutiga; hingamise iseloom muutub: lühikesele sissehingamisele järgneb pikendatud väljahingamine. Patsiendi näoilme on kannatav, kurnatud, nahk on kahvatu, huuled tsüanootilised, ilmub külm higi. Määratakse kopsude ägeda turse ja algava stagnatsiooni tunnused: trumli varjundiga löökpillide heli, raske hingamine, püsivad niisked peened mullitavad räiged tagumises või keskmises paravertebraalses osas, samuti bronhospasmist tingitud vilistav hingamine ja limaskesta turse. väikesed bronhid.

    Kui patsient ei saa vajalikku abi, areneb kopsukinnisus pidevalt: südameastma muutub kopsuturseks. Hingamine muutub lärmakaks, mullitab, kaugusest kostab vilistav hingamine. Ilmub köha ja peagi hakkab eralduma vedel, vahune roosaka värvusega või verelisandiga röga. Röga hulk suureneb. Pulss kiireneb märgatavalt, selle täitmine langeb. Vererõhk varieerub erinevatel patsientidel madalast kõrgeni (sekundaarne hüpoksiline arteriaalne hüpertensioon) Südame meloodiat on raske kuulata. Hingamiste vaheaegadel on võimalik tabada ülaosas kurt I-toon, galopi summeerimisrütm; kopsuarteril - aktsent II toon. Kopsude löökpillide korral määratakse nüri tümpaniit nii alumistes osades kui ka ülaosas. Hingamismüra ei ole kuulda erineva suurusega kõlavate niiskete räikude rohkuse tõttu, nende esiosa liigub alt üles, kattes kogu kopsupinna.

    Kaugelearenenud astmaatiline seisund (kopsuturse) on takistuseks patsientide transportimisel spetsiaalsesse infarktiosakonda. Kiirabiarsti roll kopsuturse kiirel kõrvaldamisel on äärmiselt suur.

    Ägeda müokardiinfarkti alguse gastralgilist varianti täheldatakse 2–3% patsientidest, peamiselt selle madalama või tagumise lokaliseerimisega. V. P. Obraztsov ja N. D. Strazhesko kirjeldasid seda seisundit kui patsientide valulikku tugevat survet epigastimaalses piirkonnas ja "tuge" südame all. "Refleks", "peegeldunud" valu ülakõhus võib olla kramplik.

    Patsiendid on sel ajal elevil, tormavad ringi, oigavad; nende nahk valu tugevnemise ajal kattub higiga. Kõhu palpeerimisega ei kao aga märkimisväärset valu, kõht jääb pehmeks, kõhukelme ärritusnähud puuduvad. Selline selge lahknevus subjektiivsete ja objektiivsete sümptomite vahel on diagnostilise väärtusega.

    Peagi võivad valuga ühineda iiveldus, oksendamine, piinav luksumine, lahtine väljaheide. See on korduvalt olnud ettekäändeks ekslikele meditsiinilistele järeldustele toidumürgistuse või gastroenteriidi kohta. Seda muljet tugevdab, kui patsient teavitab arsti vahetult enne haigust tema poolt ebakvaliteetse toidu tarbimisest. Sellises olukorras määrati mõnikord maoloputus (bezzondovoe või sondi abil), puhastav klistiir. Need meetmed pakuvad ainult ajutist leevendust; 1-11/2 tunni pärast taastub valu reeglina uue jõuga, patsiendi seisund halveneb järk-järgult, põhjustades surmavaid tagajärgi.

    Tähelepanelik arst pöörab tähelepanu sellistele märkidele, mis ei ole seedetrakti haigusele iseloomulikud, nagu tsüanoos, suurenenud hingeldus liigutuste ajal, esimese tooni kurtus südame tipus siinustahhükardia taustal. Samuti on täheldatud, et valuvaigistite mõjul muutub vale kõhu sündroom sageli peaaegu tüüpiliseks stenokardiaks.

    Diagnostikaraskused suurenevad, kui kõhuõõne organite ägeda patoloogia taustal areneb müokardiinfarktiga kaasnev gastralgicus staatus. Kirjandusest võib leida kirjeldusi ägeda müokardiinfarkti kohta, mida juba esimestel tundidel komplitseeris hemorraagiline pankreatiit, maohaavandi perforatsioon või maoverejooks. Ilmselgelt peab kiirabiarst selliste keeruliste diagnostiliste juhtumite korral patsiendi viivitamatult hospitaliseerima.

    Müokardiinfarkti alguse tserebraalset varianti ei tõlgenda arstid alati ühtemoodi. Rangelt võttes tuleks seda tuvastada ainult N. K. Bogolepovi (1949) kirjeldatud ägeda müokardiinfarkti apopleksiavormiga. Tõsi, isheemiline insult on siin müokardiinfarkti tüsistus ja selles järjestuses arenevad need 2 haigust - süda ja aju. Samal ajal varjatakse "südame" sümptomeid esialgu ilmsemate aju veresoonte kahjustuse tunnustega (hemiparees, kõnehäired jne). Südame hoolikas uurimine ja EKG salvestus selgitavad olukorda.

    Koos ajuinfarktidega müokardiinfarkti ägedal perioodil ei ole muud neuroloogilised häired nii haruldased. Minestamine, teadvusekaotus haiguse alguses esineb 3-4% patsientidest. Sagedamini seostatakse neid raske stenokardia ja reflektoorse hüpotensiooni-bradükardiaga, mis põhjustab mööduvat ajuisheemiat. Pärast valu leevenemist ja vererõhu tõusu taastub teadvus kiiresti patsientidele.

    Epileptiformsete krampide ajutise teadvusekaotuse teine ​​põhjus on südame rütmihäired: alates ventrikulaarsest tahhükardiast ja vatsakeste virvendusest kuni täieliku või subtotaalse AV-blokaadini (Adams-Stokes-Morgagni sündroomi tahhükardilised ja bradükardilised tüübid). Neid muutusi saab selgitada EKG uuringu käigus.

    Ägeda müokardiinfarkti EKG diagnostika. EKG registreerimine on vajalik ja sageli otsustav element ägeda müokardiinfarkti äratundmisel, samuti selle staadiumi, lokaliseerimise, ulatuse ja sügavuse määramisel. Samal ajal ei saa müokardiinfarkti diagnoosi EKG-kinnituse puudumine olla aluseks kiirabiarstile keelduda patsiendi kiireloomulisest hospitaliseerimisest, kui esinevad haiguse vastavad kliinilised ilmingud. Siinkohal on paslik meenutada, et erinevate autorite hinnangul tehakse ühe EKG-salvestusega ägeda müokardiinfarkti diagnoos vaid 51-65% juhtudest. Kui EKG-d registreeriti aja jooksul korduvalt, suurenes positiivsete diagnooside arv 83%-ni.

    Loomulikult pööratakse korduvate ja korduvate müokardiinfarkti diagnoosimisel erilist tähelepanu kliinilisele pildile, laboriandmetele ja EKG muutustele, mis ilmnevad pärast valuhoogu.

    "Korduva müokardiinfarkti" kahtlusega kiirabiarst on kohustatud toimetama patsiendi infarktiosakonda.

    Ed. V. Mihhailovitš

    "Kuidas saab alguse müokardiinfarkt" ja muud artiklid rubriigist Erakorraline abi kardioloogias

    www.lor.inventech.ru

    Südameinfarkti põhjused

    Müokardiinfarkt on südamelihase piirkonna verevoolu pöördumatu häire tagajärg. Müokardi verevarustuse rikkumine on peaaegu alati seotud koronaararterite tromboosiga ateroskleroosi taustal.

    Sellised trombid lüüsivad spontaanselt hüpokoaguleeruvate veresüsteemide töö "hädaolukorra" suurenemise tõttu, kuid üle 1 tunni kestev isheemia põhjustab kardiomüotsüütide surma hüpoksiast. 15 tundi pärast tromboosi on nekroosi piirkond kahjustatud südamepiirkonnas juba palja silmaga näha.

    Seega võib aterosklerootilist protsessi pidada südameataki peamiseks põhjuseks. See on tingitud asjaolust, et tromb võib tekkida ainult veresoone kahjustatud osale ja kolesterooli naastu erodeeritud pind on selleks ideaalne. Veresoonte seintel lipiidikihtide moodustumise tegurid on järgmised:

    • krooniline mürgistus;
    • halvad harjumused (eriti suitsetamine, mis käivitab endoteeli vabade radikaalide kahjustamise protsessid);
    • kombineeritud suukaudsete rasestumisvastaste vahendite pikaajaline kasutamine;
    • liigne insolatsioon;
    • rasvase toidu kuritarvitamine;
    • ülekaal;
    • endokriinsed haigused;
    • põletikulised protsessid veresoonte seinas ja palju muud.

    Stressiolukordi võib seostada ka riskiteguritega, kuna emotsionaalse stressi taustal muutub südamelihast toitvate koronaarsoonte toonus. Kui anumatel on kitsendatud luumen, võib igasugune närviline šokk või ehmatus põhjustada tugevat spasmi, mis lõpuks häirib müokardi vereringet.

    Inimesed, kellel on esinenud rohkem kui kaks ülaltoodud tegurit, on südameinfarkti ohus ja peaksid pöörama rohkem tähelepanu oma südame-veresoonkonna süsteemi seisundile.

    Südameinfarkti tunnused

    Esimene signaal, et südamelihas kogeb hapnikunälga, on valu. Müokardiinfarkti valutute vormide juhtude arv on väga väike ja isegi nendel juhtudel tunneb patsient ebamugavustunnet südame piirkonnas, mistõttu on üsna mõistlik keskenduda valule. Sellise valu olemus võib olla vajutamine, põletamine või rebimine.

    Sageli kiirgub valu vasakusse õlavöötmesse, kaela vasakusse poolde ja abaluu samale poole. Nitroglütseriini rühma kuuluvate valuvaigistite ja ravimite võtmine ei anna erinevalt stenokardiahoost mingit mõju. Valu ei lõpe poole tunni jooksul ja seda saab peatada ainult morfiinipreparaatidega.

    Peaaegu alati esineb vererõhu langus ja mitmesugused autonoomsed häired jäsemete külmetuse, higistamise jms näol. Kui suur veresoon on ummistunud ja kannatab suur müokardi piirkond, võib tekkida kardiogeenne šokk koos teadvusekaotusega, diastoolse rõhu järsk langus 40 mm Hg-ni. ja vähem.

    Müokardiinfarkti ebatüüpilise kulgemise jaoks on lisaks valututele valikud, mis võivad isegi kogenud spetsialisti segadusse ajada. Ebatüüpiliste vormide hulgas on:

    1. Kõhu vorm. Iseloomustab valu ülakõhus, millega kaasneb luksumine, puhitus, iiveldus ja oksendamine. Võib segi ajada ägeda pankreatiidiga.
    2. Astmaatiline. See sarnaneb bronhiaalastma rünnakuga, mis on tingitud suurenevast õhupuudusest.
    3. Peaaju. Seda iseloomustab muutus patsiendi käitumises, kaebused pearingluse või täieliku teadvusekaotuse kohta. Võib esineda fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid.
    4. Collaptoid. See algab kollapsiga (vererõhu järsk langus, teadvusekaotus, autonoomne düsfunktsioon). Seisund on seotud kardiogeense šokiga südameseina kahjustuse taustal.
    5. Arütmiline. Selle vormi korral algab rünnak raske arütmiaga, mis võib sujuvalt areneda klassikaliseks kliiniliseks pildiks või kardiogeenseks šokiks.
    6. Turse. Erineb alajäsemete ja kõhu alumise poole tursetes nähtustes, mis on seotud parema vatsakese puudulikkusega.
    7. Välisseade. Seda tüüpi südameinfarkti korral on valu lokaliseeritud väljaspool südame projektsiooni piirkonda. Patsiendid kurdavad valu kurgus, vasaku käe sõrmeotstes, lülisamba kaelaosas.

    Esineb ka segavorme, mis viitavad mitmete eri tüüpi südameinfarktidele iseloomulike kaebuste esinemisele. Igal juhul tuleb müokardiinfarkti kahtlusega patsient hospitaliseerida täiendavaks diagnoosimiseks ja sobivaks raviks.

    Südameinfarkti diagnoosimine

    Südameinfarkti on võimalik täpselt diagnoosida alles pärast elektrokardiograafiat, mis meie riigis on saadaval ainult haiglatingimustes. EKG-l ilmnevad mõne tunni pärast isheemia tunnused, mis väljenduvad S-T segmentide tõusu või langusena. Sel juhul toimuvad muutused nendes juhtmetes, mille projektsioon vastab infarkti asukohale. Nekrobioosi perioodil (müokardiinfarkti teine ​​etapp) võib kardiogrammi ühes või mitmes juhtmes ilmneda ebanormaalne Q-laine, mis viitab otseselt seina transmuraalsele kahjustusele.

    Esimestel tundidel pärast infarkti ei pruugi EKG muutusi täheldada, sellistel juhtudel näidatakse patsiendile müokardi kahjustuse markerite (kreatiinkinaas (CK-MB), laktaatdehüdrogenaas (LDH-1), aspartaataminotransferaas) laboratoorsed uuringud. (AST) või troponiin). Kõik need on ained, mis vabanevad tsütolüüsi (rakkude hävitamise) käigus ja ilmuvad isegi väikese kahjustuse korral vereseerumis.

    Vastuoluliste juhtumite korral tehakse osakonnas ehhokardiograafiat, mis kajastab täielikult südamelihase erinevate osade talitlust. Kui haiglas on võimalus teha koronaararterite šunteerimist või stendi paigaldamist, siis on näidustatud ka koronaarangiograafia (koronaararterite kontrastradiograafia).

    Tänu protseduurile on võimalik visualiseerida trombi lokalisatsiooni taset ja hinnata isheemilise kahjustuse suurust. Pärast ägeda seisundi kõrvaldamist, hilinenud perioodil, võib vajadusel teha müokardi stsintigraafia.

    Diferentsiaaldiagnostika viiakse tavaliselt läbi ebastabiilse stenokardia ja kopsuemboolia rünnakuga.

    Temperatuuri reaktsioon südameinfarktile

    Elutähtsa organi kahjustusega ei saa kaasneda muud kui süsteemsed muutused kehas. Kardiomüotsüütide surm toob kaasa ainete massi vabanemise verre, mis annavad märku "lagunemisest" süsteemidele, mis suudavad defekti taastada. Mõnel neist on ka pürogeensed omadused, see tähendab võime palavikku tekitada. Seetõttu küsimusele - "Kas pärast infarkti võib tekkida palavik?" - on ühemõtteline positiivne vastus.

    Temperatuurireaktsiooni mehhanism on üsna keeruline ja sellel on sügav füsioloogiline tähendus. Hävitatud müokardirakkudest vabanevad primaarsed pürogeenid provotseerivad ümbritsevate kudede interleukiini sünteesi. Interleukiin mõjutab pärast vereringesse sattumist leukotsüüte, mis hakkavad intensiivselt tootma prostaglandiine ja muid ühendeid, mis mõjutavad hüpotalamuse termoregulatsioonikeskusi. Külma- ja kuumaretseptorite tundlikkuse muutus põhjustab samal ajal soojusülekande vähenemist ja soojuse tootmise suurenemist, mille tõttu temperatuur tõuseb.

    Sellel patogeneetilisel ahelal on mõtet suurendada haige organismi reaktsioonivõimet. Temperatuuri tõus käivitab meie kehas terve keemiliste reaktsioonide kaskaadi, mis takistab infektsiooni liitumist ja stimuleerib ka regeneratsiooniprotsesse fookuse kiireks armistumiseks.

    Temperatuur südameataki ajal ilmneb 2. või 3. päeval ja võib ulatuda 37,5–38 ° C-ni. Temperatuuri kõrgus on korrelatsioonis kahjustuse mahuga, st mida suurem on isheemia fookus, seda intensiivsem ja pikem võib palavik olla. Patsient viibib selles seisundis umbes 7-10 päeva, mis ei tohiks põhjustada muret, sest seda võib pidada keha adekvaatseks reaktsiooniks.

    Mõni aeg tagasi tehti ettepanekuid infarktijärgse palaviku ja vasaku vatsakese süstoolse funktsiooni languse vahelise seose kohta, kuid need lükati kõik eksperimentaalselt ümber.

    Palavik rohkem kui 10 päeva pärast südameinfarkti või temperatuuri tõus üle 39 ° C võib viidata nakkusliku protsessi kinnitumisele südamelihases või kopsudes. Paralleelselt sellega halveneb ka patsiendi üldine seisund, mistõttu selliseid muutusi ei jäeta tõenäoliselt kogemata tähelepanuta.

    Koos kehatemperatuuri muutusega veres suureneb leukotsüütide arv, mida võib pidada normaalseks ka infarkti põdenud inimese puhul. Üle 20 tuhande leukotsütoos peaks hoiatama, samuti halvenemine nii palavikulise temperatuuri kui ka hüpotermia (alla 35 ° C) taustal, mis võib olla signaal septilistest tüsistustest.

    Palavik, mis tekib nädalaid pärast rünnakut, viitab ka patoloogilisele protsessile, mis võib olla nii nakkusliku kui ka autoimmuunse iseloomuga (postinfarkti Dressleri sündroom).

    Kuidas tulla toime palavikuga südameinfarkti korral

    Kehatemperatuuri tõus on alati seotud ebamugavusega. Peavalu, valud liigestes, külmavärinad ja higistamine ei saa muud kui tervislikku seisundit häirida, seetõttu soovivad patsiendid sageli palavikku võimalikult kiiresti alandada. Kuid kui temperatuur ei ületa 38 ° C, ei ole see soovitatav.

    Põhjused seisnevad selle reaktsiooni samas tähenduses keha jaoks. Jah, ja pikaajalist efekti sellisest ravist ei tule, kulub vaid paar tundi ja palavik taastub algsesse asendisse. Subfebriili seisundi korral võib võitluse selle vastu kõrvale jätta, kuna see suurendab ainult retseptide loetelu, mis on juba koormatud märkimisväärse koguse ravimitega.

    Kui termomeetri termomeeter jõuab üle 38 ° C, on soovitatav võtta mingi palavikuvastane aine, kuna selline termiline koormus hakkab mõjutama südame-veresoonkonna süsteemi seisundit. Temperatuuri alandamiseks sobib suurepäraselt paratsetamool, ibuprofeen, nimesuliid või mõni muu patsiendile sobiv mittesteroidne põletikuvastane ravim.

    Te ei tohiks proovida temperatuuri iseseisvalt alandada ilma arstiga nõu pidamata. Kõikidest seisundimuutustest tuleb teatada patsiendi asukohajärgse osakonna personalile. Varjates palavikku arsti eest, võite nakatumise hetkest mööda lasta, mis raskendab oluliselt taastumisprotsessi ja ähvardab tõsiste tüsistustega.

    Esimesed südameinfarkti tunnused Mõõdukad muutused müokardis



    Kas meeldis artikkel? Jaga seda
    Üles