Гипертоническая болезнь , ГБ (Артериальная гипертензия ) --- заболевание, основным признаком которого является стойкое повышенное артериальное кровяное давление, от 140/90 мм.рт.ст и выше, так называемая гипертония.
Гипертоническая болезнь является одним из самих распространенных заболеваний. Она развивается обычно после 40 лет. Нередко, однако наблюдается начало болезни и в молодом возрасте, начиная с 20-25 лет. Гипертонией чаще заболевают женщины, причем за несколько лет до прекращения менструаций. Но у мужчин заболевание имеет более тяжелое течение; в частности они имеют большую склонность к заболеванию атеросклерозом венечных сосудов сердца -- и

При значительном физическом и психическом напряжении кровяное давление может на короткий срок (минуты) повыситься и у вполне здоровых людей. Более или менее длительное повышение давления артериальной крови бывает и при ряде болезней, при воспалительных процессах почек , при заболевании желез внутренней секреции (надпочечников, придатка головного мозга, рот базедовой болезни, и др.). Но в этих случаях оно является лишь одним из многих симптомов и представляет собой следствие анатомических изменений соответствующих органов., свойственным указанным болезням.
В противоположность этому при Гипертонической болезни повышенное артериальное давление не является следствием анатомических изменений в каком-либо органе, а представляет собою основное, первично возникшее проявление болезненного процесса.

В основе Гипертонической болезни лежит повышенное напряжение (повышенный тонус) стенок всех мелких артерий (артериол) организма. Повышенный тонус стенок артериол влечет за собой их сужение и, следовательно, уменьшение их просвета, что затрудняет продвижение крови из одного участка сосудистой системы (артерии) в другой (вены). При этом давление крови на стенки артерий повышается и, таким образом, возникает гипертония.

Этиология.
Полагают, что причиной первичной гипертонии является то, что из сосудисто-двигательного центра, находящемся в продолговатом мозгу, по нервным путям (блуждающий и симпатический нервы) к стенкам артериол идут импульсы, вызывающие или повышение их тонуса и, стало быть, их сужение, или, наоборот, понижение тонуса и расширение артериол. Если сосудодвигательный центр находится в состоянии раздражения, то к артериям идут преимущественно импульсы, повышающие их тонус и ведущие к сужению просвета артерий. Влияние центральной нервной системы на регуляцию кровяного давления обьясняет связь этой регуляции с психической сферой, имеющей большое значение в развитии Гипертонической болезни.

Артериальная гипертензия (гипертония) характеризуется повышением систолического и диастолического давления.
Она подразделяется на эссенциальную и симптоматическую гипертензию.

• Эссециальная гипертензия - первичная гипертония
• Симптоматическая - вторичная гипертония

Экзогенные факторы риска :

• Нервное перенапряжение и психическая травматизация (жизненные ситуации, связанные с длительной или часто повторяющейся тревогой, страхом, неуверенностью в своем положении и пр.);
• Нерациональное, избыточное питание, особенно мясной, жирной пищи;
• Злоупотребление солью, алкоголем, курение;
• Малоподвижный образ жизни;

Эндогенные факторы риска :

• Все эти факторы имеют решающую роль при обязательном наличии наследственного предрасположения ( ген депонирования норадреналина);
  Вспомогательные факторы :
• Болезни почек (Хронический Хроническая почечная недостаточность и др.);
• Эндокринные заболеваниях и нарушения обмена ( , и др);
• Гемодинамический фактор -- количество крови, которое выделяется в 1 мин, отток крови, вязкость крови.
• Нарушения Гепато-ренальной системы,
• Нарушения Симпатико-адреналиновой системы,

Пусковое звено гипертонии - это повышение активности симпатико-адреналиновой системы под влиянием повышения прессорных и понижения депрессорных факторов .

Прессорные факторы: адреналин, норадреналин, ренин, альдостерон, эндотенин.
Депрессорные факторы: простогландины, вазокинин, вазопрессорный фактор .

Повышение активности симпатико-адреналиновой системы и нарушение гепато-ренальной системы в итоге приводит к спазму венул, увеличиваются сердечные сокращения, увеличивается минутный обьем крови, сосуды сужаются, происходит развитие ишемии почек, гибель надпочечников, повышается артериальное давление.

Классификация по ВОЗ.
Нормальное давление --- 120/80
Высоко-нормально давление --- 130-139/85-90
Пограничное давление --- 140/90

Гипертензия 1 степени --- 140-145/90-95
Гипертензия 2 степени, умеренная --- 169-179/100-109
Гипертензия 3 степени, тяжелая --- 180 и больше / 110 и больше.

Органы мишени .
1 стадия - отсутствие признаков повреждений органов мишени.
2 стадия - выявление одного из органов мишени (гипертрофия левого желудочка, сужение сетчатки, атеросклеротические бляшки).
3 стадия - энцефалопатия, кровоизлияние глазного дна, отек зрительного нерва, изменение глазного дна по методу Кеса.

Типы гемодинамии.
1. Гиперкинетический тип - у молодых людей, повышение симпатико-адреналиновой системы. Повышение систолического давления, тахикардия, раздражительность, бессоница, чувство тревоги
2. Эукинетический тип - поражение одного из органов мишени. Гипертрофия левого желудочка. Бывают гипертонические кризы, приступы
3. Гипокинетический тип - признаки смещение границ сердца, помутнение дна глаза, отек легких. При вторичной гипертонии (натрийзависимая форма) -- отек, повышение систолического и диастолического давления, адинамичность, апатичность, мышечная слабость, мышечные боли.

Существует 2 типа гипертензии:
1-ая форма - доброкачественная, медленнотекущая.
2-ая форма - злокачественная.
При 1-ой форме симптомы нарастают в течение 20-30 лет. Фазы ремиссии, обострения. Поддается терапии.
При 2-ой форме резко повышается и систолическое и диастолическое давление, не поддается медикаментозному лечению. Чаще бывает у молодых, при почечной гипертензии, симптоматическая гипертензия. Злокачественной гипертонии сопутствуют заболевания почек. Резкое ухудшение зрения, повышение креатинина, азотемия.

Виды гипертензивных кризов (по Кутаковскому).
1. Нейровегетативный -- больной возбужден, беспокоен, тремор рук, кожа влажная, тахикардия, в конце криза -- обильное мочеиспускание. Механизм гиперадренергической системы.
2. Отечный вариант -- больной заторможен, сонлив, диурез снижен, отечность лица, рук, мышечная слабость, повышение систолического и диастолического давления. Чаще развивается у женщин после злоупотребления поваренной солью, жидкостью.
3. Судорожный вариант -- встречается реже, характерна потеря сознания, тонические и клонические судороги. Механизм -- гипертензивная энцефалопатия, отек мозга. Осложнение – кровоизлияние в мозг или субарахноидальное пространство.

Клинические симптомы.
Болезненные признаки развиваются постепенно, только в редких случаях она начинается остро, быстро прогрессируя.
Гипертоническая болезнь в своем развитии проходит ряд этапов.

1-ая стадия. Неврогенная, функциональная стадия.
На этом этапе болезнь может проходить как без особых жалоб, так и проявляться утомляемостью, раздражительностью, периодическими головными болями, сердцебиениями, иногда болями в области сердца и ощущением тяжести в затылке. Артериальное давление доходит до 150/90, 160/95, 170/100мм.рт.ст., которое легко снижается до нормы. В этой стадии подьем артериального давления легко провоцируется психо-эмоциональными и физическими нагрузками.

2-ая стадия. Склеротическая стадия.
В дальнейшем болезнь прогрессирует. Жалобы усиливаются, головные боли становятся интенсивнее, бывают ночью, рано утром, не очень интенсивные, в затылочной области. Отмечаются головокружения, чувство онемения в пальцах рук и ног, приливы крови к голове, мелькание "мушек" перед глазами, плохой сон, быстрое утомление. Повышение артериального давления становится стойким в течение длительного времени. Во всех малых артериях обнаруживаются в большей или меньшей степени явления склероза и потери эластичности, главным образом мышечного слоя. Эта стадия обычно длится несколько лет.
Больные активны, подвижны. Однако нарушение питания органов и тканей вследствие склероза малых артерий приводит в итоге к глубоким расстройствам их функций.

3-я стадия. Конечная стадия.
В этой стадии обнаруживается недостаточность сердца или почек, нарушение мозгового кровообращения. В этой стадии заболевания его клинические проявления и исход в значительной мере определяются формой Гипертонической болезни. Характерны стойкие гипертонические кризы.
При сердечной форме развивается (одышка, сердечная астма, отеки, увеличение печени).
При мозговой форме болезнь главным образом проявляется головными болями, головокружениями, шумом в в голове, расстройствами зрения.
При гипертонических кризах появляются головные боли по типу Ликворных болей, которые усиливается при малейшем движении, появляется тошнота, рвота, ухудшение слуха. В этой стадии подьемы артериального давления могут привести к нарушению мозгового кровообращения. Есть опасность кровоизлияния в мозг ().
Почечная форма гипертонической болезни приводит к почечной недостаточности, которая проявляется симптомами уремии.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.

Немедленное лечение и медикаментозное курсовое.
Немедленное лечение -- уменьшение массы тела при избыточном весе, резкое ограничение употребления соли, отказ от вредных привычек, лекарственных препаратов, способствующих подьему аретриального давления.

Медикаментозное лечение.

СОВРЕМЕННЫЕ ГИПОТЕНЗИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ.
Альфа-адреноблокаторы, В-блокаторы, Са-антагонисты, АПФ- ингибиторы, диуретики.

• Альфа-адреноблокаторы.
  1. Празозин (пратсилол, минипресс, адверзутен) -- расширяет венозное русло, уменьшает периферическое сопротивление, снижает АД, уменьшает сердечную недостаточность. Благоприятно влияет на функцию почек, почечный кровоток и клубочковая фильтрация нарастают, мало влияет на электролитный баланс, что позволяет назначать при хронической почечной недостаточности (ХПН). Обладает легким антихолестеринемическим действием. Побочное действие -- постуральная гипотензивная головокружение, сонливость, сухость во рту, импотенция.
  2. Доксазозин (кардура) -- обладает более долгим действием, чем празозин, в остальном его действие аналогично празозину; улучшает обмен липидов, углеводов. Назначается при сахарном диабете. Назначается 1-8 мг 1 раз в день.
• В- блокаторы.
  Липофильные В-блокаторы -- всасываются из ЖКТ. Гидрофильные В-блокаторы, выделяются почками.
  В-блокаторы показаны при гипертензии гиперкинетического типа. Сочетание АГ с ИБС, сочетание АГ с тахиаритмией, у больных с гипертиреозом, мигренью, глаукомой. Не изпользуется при AV- блокаде, брадикардии, при прогрессирующей стенокардии.
  1. Пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан)
  2. Надолол (коргард)
  3. Окспреналол (транзикор)
  4. Пиндолол (вискен)
  5. Атеналол (атенол, принорм)
  6. Метапролол (беталок, снесикер)
  7. Бетаксолол (локрен)
  8. Талинокол (корданум)
  9. Карведилол (дилатренд)
• Блокаторы Кальциевых Каналов. Са-антагонисты.
  Обладают отрицательным инотропным действием, снижает сокращение миокарда, снижает постнагрузку, приводит тем самым к снижению общего периферического сопротивления, уменьшает реабсорбцию Na в почечных канальцах, расширяет почечные канальца, увеличивает почечный кровоток, уменьшьшает агрегацию тромбоцитов, имеет антисклеротическое действие, антиагрегатное действие.
  Побочные действия --- тахикардия, покраснение лица, синдром «обкрадывания» с обострением стенокардии, запоры. Они пролонгированного действия, действуют на миокард 24 часа.
  1. Нифедипин (Коринфар, Кордафен)
  2. Риодипин (Адалат)
  3. Нифедипин ретард (Форидон)
  4. Фелодипин (Плендил)
  5. Амлодипин (Норвакс, Нормодипин)
  6. Верапамил (Изоптин)
  7. Дилтиазем (Алтиазем)
  8. Мифебрадил (Позинор).
• Диуретики.
  Они снижают содержание Na и воды в русле, тем самым снижается сердечный выброс, снижается отечность сосудистых стенок, снижается чувствительность к альдостерону.

1. ТИАЗИДЫ - - действуют на уровне дистальных канальцев, подавляет реабсорбцию натрия. Устранение гипернатриемии приводит уменьшению сердечного выброса, периферического сопротивления. Тиазиды применяют у больных с сохранной функцией почек, применяют их у больных с почечной недостаточностью. Гипотиазид, Инданамид (Арифон), Диазоксид.

2. ПЕТЛЕВЫЕ ДИУРЕТИКИ -- действуют на уровне восходящей петли Генле, обладают мощным натрийуретическим эффектом; параллельно вывод из организма К, Мg, Са, показан при почечной недостаточности и у больных с диабетической нефропатией. Фуросемид - при гипертонических кризах, сердечной недостаточности, при тяжелой почечной недостаточности. Вызывает гипокалиемию, гипонатриемию. Урегит (этакриновая кислота).

3. КАЛИЙСБЕРЕГАЮЩИЕ ДИУРЕТИКИ. Амилорид -- повышает выделение ионов Na, Cl, уменьшает выведение К. Противопоказан при ХПН из-за угрозы гиперкалиемии. Модуретик -- / Амилорид с Гидрохлортиазидом/.
Триамтерен -- Увеличивает экскрецию Na, Mg, бикарбонатов, К удерживает. Диуретический и гипотензивный эффекты слабо выражены.

4. СПИРОНОЛАКТОН (Верошпирон) -- блокирует рецепторы альдостерона, повышает выделение Na, но уменьшает выделение К. Противопоказан при ХПН с гиперкалиемией. Показан при гипокалиемии, развившейся при длительном применении других диуретиков.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ

ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ХПН) .

Комплексная терапия -- ограничение поваренной соли, диуретики, гипотензивные препараты (чаще 2-3).
1. Из диуретиков наиболее эффективны Петлевые диуретики (Фуросемид, Урегит) , которые повышают скорость клубочковой фильтрации (СКФ), усилив экскрецию К.

Тиазидные диуретики противопоказаны! Калийсберегающие тоже противопоказаны!

3. Мощные Вазодилататоры

• Диазоксид (гиперетат) – 300 мг в/в струйно, можно вводить при необходимости 2-4 дня.
• Нитропруссид натрия -- 50 мг в/в капе льно в 250 мл 5% раствора глюкозы. Можно вводить 2-3 дня.

НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА

У БОЛЬНЫХ С НЕУПРАВЛЯЕМЫМ ПОЧЕЧНЫМ ДАВЛЕНИЕМ.

1. ВведениеГанглиоблокаторов -- Пентамин 5% -- 1,0 мл в/м, Бензогексоний 2,5% -- 1,0 мл п/к
2. Симпатолитики -- Клофелин 0,01 % - 1,0 мл в/м или в/в с 10-20 мл физ. раствора, медленно.
3. Антагонисты кальция -- Верапамил 5-10 мг в/в струйно.

Гипертоническая болезнь (синонимы: первичная, или эссенциальная, гипертензия, болезнь высокого артериального давления) - хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия). Описана как самостоятельное заболевание неврогенной природы, как «болезнь неотреагированных эмоций» отечественным клиницистом Г. Ф. Лангом.

Гипертоническая болезнь, как и атеросклероз, является болезнью урбанизации и сапиентации, широко распространена в экономически развитых странах, испытывающих все возрастающее напряжение психоэмоциональной сферы. Болеют чаще мужчины во второй половине жизни.

Выделение гипертонической болезни позволило отграничить её от симптоматических гипертензии, или гипертонических состояний, которые появляются вторично при многих заболеваниях нервной и эндокринной систем, патологии почек и сосудов.

К развитию симптоматической гипертензии ведут:

1) заболевания ЦНС: энцефалит, полиомиелит на уровне стволовой части мозга, опухоли и травмы мозга (посткоммоционная гипертензия);

2) заболевания эндокринной системы: опухоли надпочечников (феохромоцитома, альдостерома, кортикостерома), параганглиев (параганглиома) и гипофиза (базофильная аденома); эндокринно-сексуальная гипертензия (климактерический период у женщин и мужчин);

3) заболевания почек и мочевыводящих путей (почечная, или нефрогенная, гипертензия): гломерулонефриты, пиелонефрит, гидронефроз, диабетическая и печеночная нефропатия, амилоидоз почек, врожденные аномалии, поликистоз почек;

Мозговая форма гипертонической болезни в настоящее время стала основой цереброваскулярных заболеваний (см. ).

Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями.

К острым изменениям относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек. Инфаркты почек появляются при тромбоэмболии или тромбозе артерий. Иногда они бывают субтотальными или тотальными. Артериолонекроз почек - морфологическое выражение злокачественной гипертонии. Помимо артериол, фибриноидному некрозу подвергаются капиллярные петли клубочков (см. рис. 152), в строме возникают отек и геморрагии, в эпителии канальцев - белковая дистрофия. В ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз (злокачественный нефросклероз Фара ). Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пёстрыми, поверхность их мелкогранулярная. Артериолонекроз приводит к острой почечной недостаточности и заканчивается обычно летально при отсутствии возможности проведения гемодиализа.

Рис. 156. Первично-сморщенная почка. Вид с поверхности (а) и на разрезе (б).

Изменения почек при хроническом доброкачественном течении гипертонической болезни связаны с гиалинозом артериол, артериолосклерозом. Гиалиноз артериол сопровождается коллапсом капиллярных петель и склерозом клубочков - гломерулосклерозом . В результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков. На поверхности почек появляются множественные мелкие очаги западения. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются (регенерационная гипертрофия почек) и выступают над почечной поверхностью в виде серо-красных гранул. Почки выглядят маленькими, плотными, поверхность их мелкогранулярная, паренхима атрофична, особенно истончено корковое вещество. Такие почки, являющиеся исходом их склероза на почве гиалиноза артериол (артериолосклеротический нефросклероз ), называют первично-сморщенными почками (рис. 156). Клиническое выражение артериолосклеротического нефросклероза - хроническая почечная недостаточность , завершающаяся азотемической уремией.

Изменения глаз при гипертонической болезни вторичные, связанные с характерными изменениями сосудов. Они представлены отёком соска зрительного нерва, кровоизлияниями, отслойкой сетчатки, белковым выпотом и отложением в ней белковых масс, некрозом сетчатки и тяжёлыми дистрофическими изменениями нервных клеток ганглиозного слоя. Изменения эндокринных желёз : в надпочечниках происходит гиперплазия мозгового и коркового слоев с образованием в последнем регенераторных аденом. В дальнейшем эти изменения сменяются атрофическими. В передней доле гипофиза отмечается гиперплазия базофильных клеток, как и клеток задней доли, выделяющих вазопрессорные вещества. В других органах нередко возникают изменения, служащие проявлением гипертонических кризов или следствием хронической гипоксии.

; .

Министерство здравоохранения и социального развития РФ

Департамент здравоохранения Брянской области

ГОУ СПО «Брянский базовый медицинский колледж»

На тему: «Гипертоническая болезнь»

Выполнила: студентка гр.2фм4

Специальность «Фармация»

Маркелова Ульяна

Брянск 2010

Вступление

Этиология и патогенез

Клиническая картина гипертонической болезни

Стадии гипертонической болезни

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни

Гипертонические кризы

Диагностика гипертонической болезни

Лечение артериальной гипертензии

Заключение

Литература

ВСТУПЛЕНИЕ

Гипертоническая болезнь (ГБ) – заболевание сердечнососудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, и характеризуется артериальной гипертензией, функциональными, а при выраженных стадиях – органическими изменениями почек, сердца, ЦНС. Другими словами, гипертоническая болезнь – это невроз центров, регулирующих артериальное давление.

Вторичная, или симптоматическая, артериальная гипертензия является симптомом группы заболеваний – сердечнососудистых, почечных, эндокринных и др., и обусловлена поражением органов и развитием в них органического процесса.

Артериальные гипертензии – одни из самых распространенных заболеваний сердечнососудистой системы.

Согласно современным рекомендациям ВОЗ и Международного общества борьбы с артериальной гипертензией (ИАГ) за нормальные значения принимают АД ниже 140/90 мм рт. ст. (18,7/12 кПа). Артериальная гипертензия (АГ) – неоднократно фиксируемое повышение АД более 140/90 мм рт.ст. После первичного выявления повышенного давления больной должен в течение недели посещать доврачебный кабинет, в котором будут производиться замеры артериального давления. Определение представляется спорным, так как даже повышение диастолического АД до 85мм рт.ст. может привести к развитию сердечнососудистой патологии. Однако, все же чаще термин “артериальная гипертензия” используется в случаях достаточно длительного повышения АД от 140/90 мм рт.ст и больше, поскольку уже при таких “пограничных уровнях давления (140-160/90-95) увеличивается риск сердечнососудистых и цереброваскулярных осложнений. ГБ характеризуется высокой распространенностью, как у мужчин, так и у женщин. Приблизительно у каждого 4-5-го взрослого человека выявляется повышенное АД. В целом наличие ГБ констатируется у 15-20 % взрослого населения, и ее частота существенно нарастает с возрастом. Так, повышение АД наблюдается у 4 % лиц в возрасте 20-23 лет и достигает 50 % и более в возрасте 50-70 лет.

Классификация АД для взрослых (старше 18 лет)

Прогноз больных АГ и решение о дальнейшей тактике ведения зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, вовлечение в процесс «органов-мишеней», а так же наличие ассоциированных клинических состояний имеют не меньшее значение, чем степень АГ, в связи, с чем в современную квалификацию введена классификация больных в зависимости от степени риска. Для оценки суммарного влияния нескольких факторов риска на прогноз заболевания используется классификация риска по четырем категориям – низкий, средний, высокий и очень высокий риск, (см. табл.)

Факторы риска	Поражение органов-мишеней (ГБ IIстадии, ВОЗ 1993)	Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния (ГБ III стадии, ВОЗ 1993)
Основные Мужчины > 55лет Женщины > 65лет Курение Холестерин > 6,5 ммоль/л Семейный анамнез ранних ССС (у женщин < 65 лет, у мужчин < 55 лет) Сахарный диабет Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с АГ: Снижение холестерина ЛПВН Повышение холестерина ЛПВН Микроальбуминурия При диабете Нарушение толерантности к глюкозе Ожирение Малоподвижный образ жизни Повышение фибриногена Социально-экономическая группа риска	Гипертрофии левого желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ или рентгенография) Протеинурия и/или креатининемия 1,2 – 2,0 мг/дл Ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки	Цереброваскулярные заболевания Ишемический инсульт Геморрагический инсульт Транзиторная ишемическая атака Заболевания сердца Инфаркт миокарда Стенокардия Коронарная реваскуляризация Застойная сердечная недостаточность Заболевания почек Диабетическая нефропатия Почечная недостаточность (креатининемия > 2,0мг/дл) Сосудистые заболевания Расслаивающая аневризма аорты Симптоматическое поражение периферических артерий Гипертоническая ретинопатия Геморрагии или экссудаты Отек соска зрительного нерва

Определение степени риска

Артериальное давление (мм рт. ст.)

ФР - факторы риска; ПОМ - поражение органов-мишеней; АКС – ассоциированы клинические состояния

Этиология и патогенез

В развитие стойкой артериальной гипертензии принимают участие разнообразные факторы, регулирующие давление крови в физиологических условиях.

Предрасполагающие факторы: наследственность, нервный фактор, эмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации, эндокринные факторы, ожирение, употребление алкоголя, курение, гиподинамия, пожилой возраст, перенесенные заболевания почек и др.

Нервный фактор является одной из главный причин повышения давления. Это острые и хронические психо-эмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга. Определенное значение при этом придается появлению тахикардии, которая сопровождается увеличением сердечного выброса.

К патологическим факторам относятся нарушения функции гипоталамуса и продолговатого мозга. Гуморальные факторы, способствующие развитию АГ, вырабатываются в почках. При нарушении кровообращения в почках образуется в вещество – ренин, превращающее гипертензиноген в ангиотензин. Последний оказывает выраженное сосудосуживающее действие и способствует выработке надпочечниками альдостерона – минералкортикоида, который, действуя на дистальную часть нефрона, стимулирует реабсорбцию ионов натрия. Натрий удерживает жидкость в сосудистом русле (фактор, способствующий повышение АД).

Гиперфункция эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы, половых желез) связана с выработкой гормонов, повышающих АД.

В развитии гипертонической болезни имеют значение и пищевые факторы. У лиц, потребляющих избыточное количество поваренной соли, регистрируется более высокие цифры АД. Задержка натрия в организме способствует отеку сосудистой стенки и повышению АД.

Отмечена роль генетического фактора; при двусторонней наследственности наследуется однотипный обмен веществ, что приводит к аналогичным нарушениям в выработке веществ, регулирующих артериальное давление. Под воздействием этих факторов происходит окончательное формирование артериальной гипертензии.

Длительное сужение артериол надпочечников, поджелудочной железы приводит к склеротическим процессам в них. В аорте, коронарных, церебральных сосудах прогрессивно развивается атеросклероз, приводящий к стойкому нарушению кровообращения соответствующих органов.

Клиническая картина гипертонической болезни

В I стадию болезни имеются в основном функциональные расстройства. Отсутствует поражение органов-мишеней. Пациенты жалуются на головную боль, которая связана с повышением АД. Чаще всего она появляется утром в затылочной области и сочетается с чувством «несвежей головы». Пациентов беспокоит плохой сон, ослабление умственной деятельности, ухудшение памяти, усталость, утомляемость. Артериальное давление повышается непостоянно, а цифры не много превышают нормальные (190-200/ 105-110 мм рт.ст). Для уверенности в объективности показателей АД его надо измерять 2-3 раза с промежутком в пять минут и брать за основное средний результат.

Во II стадию по мере развития органических изменений в сердечнососудистой, нервной системе регистрируется наличие одного или нескольких изменений со стороны органов – мишеней. АД становится стойко повышенным (190-200/105-110 мм рт.ст.), а головная боль, головокружение и другие симптомы становятся постоянными.

Выявляется увеличение границ относительной тупости сердца влево за счет гипертрофии левого желудочка, акцент II тона над аортой, усилен I тон, пульс напряжен. При прогрессировании заболевания может появиться систолический шум мышечного характера на верхушке сердца и за счет относительной недостаточности митрального клапана.

На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические ее формы.

Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца.

Мозговая форма гипертонической болезни в настоящее время стала основой цереброваскулярных заболеваний

Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями.

К острым изменениям относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек. Инфаркты почек появляются при тромбоэмболии или тромбозе артерий. Иногда они бывают субтотальными или тотальными. Артериолонекроз почек - морфологическое выражение злокачественной гипертонии. Помимо артериол, фибриноидному некрозу подвергаются капиллярные петли клубочков, в строме возникают отек и геморрагии, в эпителии канальцев - белковая дистрофия. В ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз (злокачественный нефросклероз Фара). Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверхность их мелкогранулярная. Артериолонекроз приводит к острой почечной недостаточности и заканчивается обычно летально при отсутствии возможности проведения гемодиализа.

Изменения почек при хроническом доброкачественном течении гипертонической болезни связаны с гиалинозом артериол, артериолосклерозом. Гиалиноз артериол сопровождается коллапсом капиллярных петель и склерозом клубочков - гломерулосклерозом. В результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков. На поверхности почек появляются множественные мелкие очаги западения. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются (регенерационная гипертрофия почек) и выступают над почечной поверхностью в виде серокрасных гранул. Почки выглядят маленькими, плотными, поверхность их мелкогранулярная, паренхима атрофична, особенно истончено корковое вещество. Такие почки, являющиеся исходом их склероза на почве гиалиноза артериол (артериолосклеротический нефросклероз), называют первично-сморщенными. Клиническое выражение артериолосклеротического нефросклероза - хроническая почечная недостаточность, завершающаяся азотемической уремией.

Изменения глаз при гипертонической болезни вторичные, связанные с характерными изменениями сосудов. Они представлены отеком соска зрительного нерва, кровоизлияниями, отслойкой сетчатки, белковым выпотом и отложением в ней белковых масс, некрозом сетчатки и тяжелыми дистрофическими изменениями нервных клеток ганглиозного слоя. Изменения эндокринных желез: в надпочечниках происходит гиперплазия мозгового и коркового слоев с образованием в последнем регенераторных аденом. В дальнейшем эти изменения сменяются атрофическими. В передней доле гипофиза отмечается гиперплазия базофильных клеток, как и клеток задней доли, выделяющих вазопрессорные вещества. В других органах нередко возникают изменения, служащие проявлением гипертонических кризов или следствием хронической гипоксии.

Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание, харак­теризующееся длительным и стойким повышением артериаль­ного давления (АД) - систолического выше 140 мм рт. ст. и диастолического - выше 90 мм рт. ст. Мужчины болеют не­сколько чаще женщин. Заболевание обычно начинается в 35-45 лет и прогрессирует до 55-58 лет, после чего АД часто стабили­зируется на повышенных значениях. Иногда стойкое и быстро нарастающее повышение АД развивается у лиц молодого воз­раста.

Этиология. В основе гипертонической болезни лежит сочета­ние 3 факторов:

Хронического психоэмоционального перенапряжения;

Наследственного дефекта клеточных мембран, приводящего к нарушению обмена ионов Са 2+ и Na 2+ ;

Генетически обусловленного дефекта почечно-объемного механизма регуляции артериального давления.

Факторы рисках

Генетические факторы не вызывают сомнения, так как ги­пертоническая болезнь часто носит семейный характер;

Повторяющийся эмоциональный стресс;

Рацион питания с большим потреблением поваренной соли;

Гормональные факторы - усиление прессорных влияний ги-поталамо-гипофизарной системы, избыточное выделение ка-техоламинов и активация ренин-ангиотензиновой системы;

Почечный фактор;

Тучность;

Курение;

Гиподинамия, малоподвижный образ жизни. Пато- и морфогенез. Гипертоническая болезнь характеризует­ся стадийным развитием.

Транзиторная, или доклиническая, стадия характеризуется пе­риодическими подъемами АД. Они обусловлены спазмом арте­риол, во время которого стенка самого сосуда испытывает ки­слородное голодание, вызывающее в ней дистрофические изме­нения. В результате повышается проницаемость стенок артериол. Они пропитываются плазмой крови (плазморрагия), кото­рая выходит и за пределы сосудов, обусловливая периваскулярный отек.

После нормализации уровня АД и восстановления микро­циркуляции плазма крови из стенок артериол и периваскулярных пространств удаляется в лимфатическую систему, а попав­шие в стенки сосудов вместе с плазмой белки крови преципитируют. В связи с повторяющимся повышением нагрузки на сердце развивается умеренная компенсаторная гипертрофия левого же­лудочка. Если в транзиторной стадии ликвидировать условия, вы­зывающие психоэмоциональное перенапряжение, и провести со­ответствующее лечение, начинающуюся гипертоническую бо­лезнь можно излечить, так как в этой стадии еще отсутствуют не­обратимые морфологические изменения.

Сосудистая стадия клинически характеризуется стойким по­вышением АД. Это объясняется глубокими нарушениями регу­ляции сосудистой системы и ее морфологическими изменения­ми. Переход транзиторного повышения АД в устойчивое связан с действием нескольких нейроэндокринных механизмов, среди которых наибольшее значение имеют рефлекторный, почечный, сосудистый, мембранный и эндокринный. Часто повторяющие­ся подъемы АД приводят к снижению чувствительности барорецепторов дуги аорты, которые в норме обеспечивают ослабле­ние активности симпатико-адреналовой системы и понижение АД. Усиление влияния этой системы регуляции и спазм арте­риол почек стимулируют выработку фермента ренина. Послед­ний приводит к образованию в плазме крови ангиотензина, ко­торый стабилизирует АД на высоком уровне. Кроме того, ангиотензин усиливает образование и выход из коркового вещест­ва надпочечников минералокортикоидов, которые еще более повышают АД и также способствуют его стабилизации на высо­ком уровне.

Повторяющиеся с нарастающей частотой спазмы артериол, усиливающаяся плазморрагия и возрастающее количество преципитированных белковых масс в их стенках приводят к гиалинозу, или партериолосклерозу. Стенки артериол уплотняются, теряют эластичность, значительно увеличивается их толщина и соответ­ственно уменьшается просвет сосудов.

Постоянное высокое АД значительно повышает нагрузку, па­дающую на сердце, в результате чего развивается его компенса­торная гипертрофия . При этом масса сердца достигает 600-800 г. Постоянное высокое АД увеличивает нагрузку и на крупные артерии, в результате чего атрофируются мышечные клетки и эластические волокна их стенок теряют эластичность. В сочетании с изменениями биохимического состава крови, накоп­лением в ней холестерина и крупномолекулярных белков созда­ются предпосылки для развития атеросклеротического поражения крупных артерий. Причем выраженность этих изменений значи­тельно больше, чем при атеросклерозе, не сопровождающемся» повышением АД.

Стадия изменений органов. Изменения в органах носят вторич­ный характер. Их выраженность, а также клинические проявле­ния зависят от степени повреждения артериол и артерий, а также от осложнений, связанных с этими изменениями. В основе хро­нических изменений органов лежат нарушение их кровообраще­ния, нарастающее кислородное голодание и обусловленный им склероз органа со снижением функции.

В течении гипертонической болезни важнейшее значение име­ет гипертонический криз, т. е. резкое и длительное повышение АД в связи со спазмом артериол. Гипертонический криз имеет свое морфологическое выражение: спазм артериол, плазморрагия и фибриноидный некроз их стенок, периваскулярные диапедезные кровоизлияния. Эти изменения, возникающие в таких органах, как головной мозг, сердце, почки, нередко приводят больных к смерти. Криз может возникнуть на любом этапе развития гипер­тонической болезни. Частые кризы характеризуют злокачествен­ное течение заболевания, встречающееся обычно у лиц молодого возраста.

Осложнения гипертонической болезни, проявляющиеся спаз­мом, тромбозом артериол и артерий или их разрывом, приводят к инфарктам или кровоизлияниям в органах, которые обычно яв­ляются причиной смерти.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни. В зависимости от преобладания поражения тех или иных органов выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологи­ческие формы гипертонической болезни.

Сердечная форма, как и сердечная форма атеросклероза, со­ставляет сущность ишемической болезни сердца и рассматривает­ся как самостоятельное заболевание.

Мозговая, или церебральная, форма - одна из наиболее частых форм гипертонической болезни. Обычно она связана с разрывом гиалинизированного сосуда и развитием массивного кровоизлия­ния в мозг (геморрагический инсульт) по типу гематомы.. Прорыв крови в желудочки мозга всегда заканчивается смер­тью больного. Ишемические инфаркты мозга также могут возни­кать при гипертонической болезни, хотя значительно реже, чем при атеросклерозе. Их развитие связано с тромбозом или спаз­мом атеросклеротически измененных средних мозговых артерий или артерий основания мозга.

Почечная форма. При хроническом течении гипертонической болезни развивается артеориолосклеротический нефросклероз, связанный с гиалинозом приносящих артериол. Уменьшение притока крови приводит к атрофии и гиалинозу соответствующих клубочков.

Рис. 1. Артериолосклеротический нефросклероз. Гиалинизированный (ПС) и

атрофирующийся (АК) клубочки

Их функцию выполняют сохранившиеся клубочки, которые подвергаются гипертрофии. Поэтому поверхность почек приобретает зернистый вид: гиалинизированные клубочки и ат­рофированные, склерозированные, нефроны западают, а гипер­трофированные клубочки выступают над поверхностью почек (рис. 1). Постепенно склеротические процессы начинают преобладать и развиваются первично-сморщенные почки. При этом нарастает хроническая почечная недостаточность, которая завершается уремией.

Симптоматические гипертонии (гипертензии). Гипертензией на­зывают повышение АД вторичного характера - симптом при раз­личных заболеваниях почек, желез внутренней секреции, сосудов. Если удается ликвидировать основное заболевание, исчезает и гипертензия. Так, после удаления опухоли надпочечника – феохромоцитомы, сопровождающейся значительной гипертензией, нор­мализуется и АД. Поэтому гипертоническую болезнь следует от­личать от симптоматических гипертензий.