Лечение отека легких при сердечной недостаточности. Лечение жидкости в легких при сердечной недостаточности Сердечная недостаточность отек легких симптомы

Отеком легких называют скопление в тканях легких жидкости (транссудата), поступающей из капилляров. Это тяжелое состояние осложняет клинику различных болезней, и без своевременной помощи или неправильной тактике лечения такое нарушение способно стать причиной смерти, что при молниеносном отеке легких может произойти за считанные минуты.

Отек легких развивается как осложнение при кардиологических, неврологических, гинекологических, урологических заболеваниях, спровоцировать это состояние могут болезни респираторной, пищеварительной системы у детей и взрослых.

Независимо от причины, вызвавшей скопление жидкости, по механизму развития различают отеки легких:

  • интерстициальный — транссудат (жидкость невоспалительного характера) из капилляров не проникает в легочные альвеолы, что проявляется симптомами;
    • , без мокроты;
  • альвеолярный – альвеолы затапливаются транссудатом, признаки этого процесса;
    • удушье;
    • кашель с пенистой мокротой;
    • слышимые хрипы в легких.

Проникновение жидкости в легочную ткань (интерстиций), а затем в легочные альвеолы – это две стадии отека легких, такое состояние характеризуется усилением клинических симптомов, что без неотложной медицинской помощи может привести к смерти.

Механизм развития интерстициального отека легких состоит в том, что:

  • увеличивается давление в капиллярах легких;
  • ухудшается растяжимость легочной ткани – при фиброзе;
  • увеличивается общий объем жидкости вне кровеносных сосудов;
  • повышается сопротивление бронхов мелкого калибра;
  • усиливается лимфоток.

Накопление жидкости в интерстиции происходит по гидростатическому механизму. Альвеолярный отек развивается в результате разрушения мембраны между альвеолами и капиллярами, повышения ее проницаемости.

Такой отек называется мембранозным (мембранным) и характеризуется выходом в просвет альвеол не только транссудата из капилляров, но и форменных элементов крови – эритроцитов, белков.

Последствиями мембранозного отека легких служат:

  • гипоксия – состояние недостаточного содержания кислорода в крови и тканях организма;
  • гиперкапния – увеличение в крови концентрации углекислого газа;
  • ацидоз – повышение кислотности жидких сред организма, закисление.

Длительность приступа может составлять от нескольких минут при молниеносном отеке легких до суток и более.

Отмечаются случаи, когда признаки отека легких у человека обнаруживается случайно при рентгеновском обследовании при обращении по поводу лечения другого заболевания.

По длительности приступы бывают:

  • молниеносные – смерть от отека легких через несколько минут после начала приступа;
  • острые – развиваются при острых состояниях (инфаркте, анафилактическом шоке), длятся до 4 часов;
  • подострые – волнообразное протекание приступов характерно для отеков печеночного происхождения;
  • затяжные – длятся дольше 12 часов, характерны для хронических болезней сердца и легких.

Причины

Среди причин, вызывающих отек легких, выделяют:

  1. Кардиогенные – вызванные болезнями сердца и сосудов
    1. сердечные болезни – инфаркт, эндокардит, кардиосклероз, пороки врожденные и приобретенные;
    2. сосудистые болезни – гипертония, аортит, аортальная недостаточность;
    1. болезни легких
      1. односторонний отек при пневмотораксе;
      2. тромбоэмболия;
      3. хронические заболевания — астма, ХОБЛ, эмфизема, рак легкого;
      4. высокогорная болезнь — реакция на резкий подъем на высоту больше 3 км над уровнем моря;
    2. болезни почек
    3. снижение онкотического давления, уменьшение концентрации белка в крови при голодании, болезнях печени, почек
    4. диабетическая кома
    5. инфекционные болезни – коклюш, столбняк, полиомиелит
    6. неврогенный отек при травме мозга, эпилепсии, инсульте
    7. нарушение оттока лимфы при фиброзе, карциноматозе
    8. аллергия
    9. токсическое действие лекарств при наркозе, кардиоверсии, отравление барбитуратами, этиловым спиртом

Основными поражающими факторами при развивающемся отеке легких любого происхождения служат гипоксия и ацидоз.

  1. Отек у пожилых

    У пожилых людей частой причиной отеков легких и смерти становятся застойные явления в легочном круге кровообращения, которые развиваются, как последствие длительного лежачего состояния и особенно характерны для взрослых при болезни сердца.

Признаки застоя крови, вызванные отеком легких, у взрослых лежачих больных после 65 лет по своим внешним проявлениям сходны с симптомами дыхательной недостаточности при пневмонии, характеризуются:

  • сильной слабостью;
  • одышкой, частым дыханием, которое сопровождается учащенным сердцебиением;
  • холодным потом, бледностью кожных покровов;
  • отеком нижних конечностей;
  • кашлем с выделением пены .

Среди причин отека легких у взрослых отмечается длительное употребление препаратов, содержащих салицилаты, переливание крови, реакция на введение белковых субстанций или, как реакция, при инфекционных заболеваниях, протекающих с поражением респираторной системы.

Симптомы

Предположить отек легких можно уже по внешнему виду и характерному положению больного. Он принимает вынужденную позу, стремится сесть или приподняться в кровати. Общее самочувствие у больного резко ухудшается, у него появляется сильная одышка с участием дыхательной мускулатуры.

Когда больной вдыхает воздух, видно, как западают подключичные ямки и промежутки между ребрами, причем и у взрослых, и у детей при отеке легких дыхательная мускулатура подключается максимально активно.

А из-за нехватки кислорода мышечные сокращения затрудняются, и больному приходится прилагать немалые усилия, чтобы просто вдохнуть воздух.

На всех стадиях отека легких у взрослых и детей отмечаются:

  • снижение температуры кожных покровов, усиление ее влажности, появление синюшного оттенка;
  • сильная одышка, с затруднением на вдохе;
  • «клокотание» в груди при дыхании, разговоре;
  • головокружение;
  • страх смерти, паника.

Интенсивность проявления симптомов зависит от стадии отека и от вида заболевания, послужившего причиной накопления жидкости в легких. При интерстициальных отеках у больного появляется свистящее дыхание, которое на стадии альвеолярного отека может осложниться апериодическим дыханием Чейна – Стокса.

Для этого типа дыхания характерны неглубокие частые вдохи, которые постепенно углубляются к 5-7 вдоху. Больной делает вдох, а затем вновь дышит поверхностно, постепенно замедляя частоту и глубину вдохов.

Появление этого симптома, особенно у пожилого человека, может указывать на развивающуюся сердечную недостаточность, что осложняет прогноз при отеке легких. Апериодическое дыхание провоцирует приступы аритмии, проявляется ночными пробуждениями, сонливостью в дневное время.

Если отек вызван резким повышением артериального давления (АД), то могут отмечаться запредельно высокие значения систолического давления. Но в целом приступ протекает на фоне отсутствия изменений АД, не превышающем 95 – 105 мм рт. ст.

При альвеолярном отеке отмечается:

  • набухание вен на шее;
  • частые сокращения сердца, достигающие 160 ударов в минуту, с нитевидным пульсом слабого наполнения.

Если отек легких приобретает затяжное течение, то АД и частота сердечных сокращений уменьшаются, дыхание при этом бывает поверхностным, частым, от чего не происходит насыщения крови кислородом. Состояние больного при затяжном течении приступа тяжелое и угрожает остановкой дыхания.

Лечение

От качества лечения, предоставленного с первых минут появления признаков отека легких, зависят не только сроки лечения и выздоровления после приступа, но и сама жизнь больного. И, даже если удалось купировать приступ, всегда существует возможность волнообразного протекания болезни и повторного обострения.

Больной должен находиться под контролем врача в течение года после обострения, и для повышения выживаемости приступать к лечению необходимо при появлении первых симптомов отека легких.

Первая помощь

Первую помощь при отеке легких пострадавшему должны оказать окружающие. Больного необходимо удобно усадить, так, чтобы ноги свисали. Это способствует снижению возврата венозной крови к сердцу и уменьшает поступление крови в легочный круг кровообращения.

Близкие люди должны, если отек вызван болезнью сердца, дать больному нитроглицерин под язык, чтобы поддержать сердце, и вызвать неотложную помощь.

Для уменьшения венозного возврата используют мочегонные препараты (фуросемид). Препарат вводится внутривенно, и правильную дозировку подбирает врач.

Для уменьшения венозного возврата врач может накладывать манжеты на ноги и руку, в которую не делается внутривенного введения. В манжеты накачивается воздух под определенным давлением, что пережимает частично вены, по которым кровь идет к сердцу.

Чтобы уменьшить силу приступа, больному до приезда врачей можно дать успокоительное средство (реланиум). Это уменьшит количество катехоламинов в крови, устраняет спазм периферических кровеносных сосудов, уменьшает венозный приток крови к сердцу.

При появлении у больного пены при дыхании ему нужно дать нюхать ватку, смоченную медицинским спиртом. Пары этилового спирта нужно вдыхать 10 – 15 минут, чтобы появился эффект пеногашения, и исчезло клокочущее дыхание.

На вдыхание паров спирта у некоторых людей может возникнуть противоположная реакция, развиться кашель, чувство нехватки воздуха. В таких случаях лечить больного от отека легких с использованием такого пеногасителя, как этиловый спирт, нельзя.

В медицине, кроме этанола, применяется пеногаситель антифомсилан, который используется в аппаратах искусственного дыхания.

Медицинская помощь

Медицинская помощь включает:

  1. Оксигенацию – больному увеличивают подачу кислорода с помощью кислородной маски, а в тяжелых случаях — искусственной вентиляции.
  2. Введение морфина, как болеутоляющего и успокаивающего средства.
  3. Постановку фуросемида внутривенно для уменьшения возврата крови в легочный круг кровообращения.
  4. Введение аминофиллина, который действует, как
    • бронхоасширяющее средство;
    • усиливающее кровоток в почках;
    • ускоряющее выведение натрия из организма;
    • улучшающее сократимость сердца;
  5. Контроль над артериальным давлением
    • вводят добутамин, допамин при пониженном АД;
    • при высоком АД вводят нитропруссид натрия;
    • при гипертоническом кризе назначают препараты, снижающие давление

Больному, в зависимости от причины, вызвавшей отек, назначается лекарства:

  • гормональные;
  • тромболитики;
  • антибиотики;
  • противогистаминные;
  • гепатопротекторы;
  • сердечные гликозиды;
  • сосудорасширяющие средства.

Серьезной проблемой при лечении отека легких становится пеногашение. Во время приступа у больного может настолько обильно выделяться пена, что создается опасность обструкции дыхательных путей и гибели больного.

При закупорке пеной дыхательных путей врач удаляет пену механическим способом, после чего использует пеногасители, или вводит раствор спирта через трахею, сделав чрезкожный прокол.

Профилактика

Спровоцировать отек легкого могут некоторые факторы, которых следует избегать. Кардиогенный отек, который возникает при сердечной недостаточности, могут спровоцировать физическая нагрузка, волнение, нарушение питьевого режима или рациона.

Больным следует ограничивать употребление соли, уменьшить суточный объем жидкости, контролировать вес. Физические нагрузки не должны вызывать у больного появления одышки.

Нельзя допускать инфекционных респираторных заболеваний, так как они способны спровоцировать у ослабленных больных пневмонию и отек легких. У пожилых людей отек легких при пневмонии значительно ухудшает прогноз выживаемости.

Осложнения

Отек легкого, даже при быстром и благополучном купировании приступа, вызывает нехватку кислорода в тканях. Это приводит к серьезным поражениям мозга, сердечной ткани, самого легкого.

Последствиями отека легкого могут стать:

  • ишемия сердца и других органов;
  • пневмосклероз;
  • эмфизема;
  • застойные явления в легких.

У пожилых людей, вызванная отеком гипоксия, негативно влияет на жизнеспособность клеток мозга. Кислородное голодание нейронов приводит к ослаблению памяти, сонливостью в дневное время.

Прогноз

В среднем отек легких у взрослых в 15-20% случаев приводит к смерти. Жизненный прогноз определяется причиной приступа. Для отека, вызванного острым инфарктом миокарда, летальность предельно высокая, у взрослых составляет 90%.

Большое значение имеет своевременность и адекватность лечения. В немалой степени выживаемость зависит от строгости мер профилактики приступов.

12045 0

Острая сердечная недостаточность — осложнение различных за; болеваний (состояний), заключающееся в нарушении кровообращения вследствие снижения насосной функции сердца или уменъшения его наполнения кровью.

Пациентам с сердечной недостаточностью жизненно важно знать о тех мерах самопомощи, которыми они могут воспользоваться при возникновении приступа сердечной астмы до прибытия бригады скорой медицинской помощи.

Самопомощь при сердечной астме

1. При появлении ощущения нехватки воздуха, одышки (особенно в покое или в ночное время!) сразу же вызвать врача скорой медицинской помощи,
2. До приезда врача удобно, без напряжения сесть с опущенными ногами.
3. Обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно, paccтегнуть затрудняющую дыхание одежду).
4. Принять 1 таблетку нитроглицерина под язык или впрыснут в рот (не вдыхая!) 1 дозу нитроглицерина (нитролингва-спрей) или изосорбида динитрата (изокет спрей). В случае отсутствия эффекта использовать указанные препараты повторно с интервалом в 3 мин до трех раз. При этом доза и интервалы между приемами препаратов назначаются индивидуально, с объяснением возможных побочных действий и методов их коррекции.
5. Принять внутрь 20-40 мг фуросемида или необходимую доя другого диуретика.
6. При выраженном повышении артериального давления принять внутрь или под язык соответствующую дозу каптоприл, либо другого быстродействующего гипотензивного препарат!

Неотложная помощь при отеке легких

Отек легких — осложнение заболеваний (состояний), заключающееся в избыточной транссудации жидкости в интерстициальную ткань, а затем и в альвеолы.

Следует подчеркнуть, что отек легких может развиваться не только при сердечной недостаточности, но и вследствие других, не связанных с заболеваниями сердца причин.

Кардиогенный отек легких возникает в результате повышения гидростатического давления в легочных капиллярах при острой левожелудочковой недостаточности, митральном стенозе, аритмии, артериальной гипертензии и т. п.

Некардиогенный отек легких (респираторный дистресс-синдром взрослых) развивается вследствие повышения сосудистой и альвеолярной проницаемости при травме, шоке, инфекциях, аспирации, ингаляции раздражающих веществ, панкреатите, отравлениях.

Интенсивная терапия отека легких складывается из срочных универсальных мер жизнеобеспечения и специальных мер, зависящих от причины и основного механизма возникновения этого осложнения.

Срочные универсальные меры жизнеобеспечения включают оксигенотерапию, борьбу с гиперкатехоламинемией, пеногашение, проведение спонтанной вентиляции легких в режиме ПДКВ.

Оксигенотерапию осуществляют путем ингаляции 100 % увлажненного кислорода через носовые канюли. Масочная методика оксигенотерапии позволяет достичь более высокой концентрации кислорода, но обычно тяжелее переносится больными, страдающими от удушья.

Для устранения гиперкатехоламинемии используют внутривенное введение нейролептиков (дроперидол) или транквилизаторов (диазепам). Высокоэффективны наркотические анальгетики (особенно морфин).

Пеногашение проводят с помощью ингаляции 30 % раствора этилового спирта. Применяют и внутривенное введение 5 мл 96 % раствора этилового спирта с 15 мл 5 % раствора глюкозы. Терапевтическая ценность указанных методов сомнительна. Более действенно введение 2-3 мл 96 % раствора этилового спирта непосредственно в трахею, для чего производят ее пункцию тонкой иглой. Из-за опасности осложнений (ожог слизистой оболочки и др.) применение этого способа пеногашения допустимо лишь в исключительных (!) случаях, при неэффективности других методов лечения и бурном, обильном выделении пены.

При спонтанной вентиляции легких в режиме ПДКВ больной осуществляет выдох через трубку, опущенную на 6-8 см (не глубже!) под воду. Такая несложная процедура способствует увеличению противодавления фильтрации в альвеолах, затрудняет пропотевание транссудата, увеличивает функциональную остаточную емкость легких, снижает кислородную "цену" дыхания, улучшая диффузию газов через альвеоло-капиллярную мембрану. К сожалению, чем тяжелее состояние больного и больше потребное в проведении этой процедуры, тем сложнее больным ее выполнить.

По нашим данным [Голощекин Б. М., Руксин В. В., 1997], более эффективной процедурой, которую хорошо переносят больные с отеком легких, является ВЧИВЛ. Особенно важное значение имеет проведение ВЧ ИВЛ для оказания неотложной помощи при кардиогенном отеке легких у больных с низким артериальным давлением, когда возможности применения других методов лечения существенно ограничены. Использования ВЧ ИВЛ у больных этой категории значительно снижает вероятность развития шока и летальность.

При кардиогенном отеке легких основу неотложной помощи составляют специальные, а не срочные универсальные методов лечения.

Специальные методы экстренной помощи базируются на том, что кардиогенный отек легких возникает в результате нарушения насосной функции сердца.

Насосная функция сердца зависит от трех основных факторов: сократительной способности миокарда, постнагрузки (тонуса периферических артерий — ОПС) и преднагрузки (тонуса периферических вен).

Так как в основе развития кардиогенного отека легких лежит несоответствие венозного возврата возможностям левого желудочка определяющее значение для оказания неотложной помощи имеют препараты, уменьшающие преднагрузку (нитроглицерин).

Дополнительное воздействие на постнагрузку (применена гипотензивных средств) необходимо в случаях выраженной артериальной гипертензии.

Воздействовать на сократительную способность сердца (с помощью препаратов с положительным инотропным эффектом необходимо в случаях выраженной артериальной гипотензии

Конкретная лечебная тактика при кардиогенном отеке легких в первую очередь зависит от заболевания, которое привело к развитию этого осложнения, выраженности клинических проявлений отека легких, величины артериального давления.

При отеке легких без выраженного изменения артериального давления определяющее значение имеет применение препаратов, снижающих преднагрузку (нитроглицерин, быстродействующие диуретики).

При отеке легких и выраженной артериальной гипертензии в случае неэффективности лечения нитроглицерином и диуретиками показано применение натрия нитропруссида.

При отеке легких и артериальной гипотензии в первую очередь показан препарат с положительным инотропным действием дофамин.

Современные методы терапии позволяют справиться с отеком легких в подавляющем большинстве случаев, в том числе и у многих больных с артериальной гипотензией.

При оказании экстренной медицинской помощи больным с кардиогенным отеком легких по возможности следует придерживаться соответствующих рекомендаций.

Диагностика. Характерны: удушье, одышка, усиливающиеся в положении лежа, что вынуждает больных садиться; тахикардия, акроцианоз, гипергидратация тканей, инспираторная одышка, сухие свистящие, затем влажные хрипы в легких, обильная пенистая мокрота, изменения на ЭКГ (гитертрофия или перегрузка левого предсердия и желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса и др.).

В анамнезе — инфаркт миокарда, порок или иные заболевания сердца, гипертоническая болезнь, хроническая сердечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика. В большинстве случаев кардиогенный отек легких дифференцируют от некардиогенно-го(при пневмонии, панкреатите, нарушении мозгового кровообращения, химическом поражении легких и др.), ТЭЛА, бронхиальной астмы.

Неотложная помощь:
1. Общие мероприятия:
— оксигенотерапия;
— гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно;
— коррекция ЧСС (при ЧСЖ более 150 в 1 мин — ЭИТ, п ЧСЖ менее 50 в 1 мин - ЭКС);
— при обильном образовании пены — пеногашение (ингаляции 33 % раствора этилового спирта либо внутривенно 5 мл 96% раствора этилового спирта и 15 мл 40 % раствора глюкозы в исключительных (!) случаях в трахею вводят 2 мл 96 % створа этилового спирта.

2. При нормальном артериальном давлении:
— выполнить п. 1;

— нитроглицерин, таблетки (лучше аэрозоль) по 0,4-0,5 мг под язык повторно через 3 мин или до 10 мг внутривенно медленно дробно или внутривенно капельно в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин до получения эффекта, контролируя артериальное давление;

— диазепам до 10 мг либо морфин по 3 мг внутривенно дробят до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

3. При артериальной гипертензии:
— выполнить п. 1;
— усадить больного с опущенными нижними конечностями;
— нитроглицерин, таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг под язык однократно;
— фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно;
— нитроглицерин внутривенно (п. 2) либо натрия нитропруссин 30 мг в 300 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин) до получения эффекта, контролируя а|ртериальное давление, либо пентамин до 50 мг внутривенно дробно или капельно;
— внутривенно до 10 мг диазепама либо до 10 мг морфина (п. 2).

4. При умеренной (систолическое давление 75-90 мм рт. ст гипотензии:
— выполнить п. 1;

— добутамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрий хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг X мин)
до стабилизации артериального давления на минимально достаточном уровне;

5. При выраженной артериальной гипотензии:
— выполнить п. 1;
— уложить больного, приподняв изголовье;
— допамин 200 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания от 5 мкг/(кг X мин) до стабилизации артериального давления на минимально достаточном уровне;
— при невозможности стабилизации артериального давления — дополнительно назначить норадреналина гидротартрат 4 мг в 200 мл 5-10 % раствора глюкозы, увеличивая скорость вливания от 0,5 мкг/мин до стабилизации артериального давления на минимально достаточном уровне;
— при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких,— дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно (п. 2);
— фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно после стабилизации артериального давления.

6. Мониторировать жизненно важные функции (кардиомонитор, пульсоксиметр).

7. Госпитализировать после возможной стабилизации состояния.

Основные опасности н осложнения:
— молниеносная форма отека легких;
— обструкция дыхательных путей пеной;
— депрессия дыхания;
— тахиаритмия;
— асистолия;
— ацгинозная боль;
невозможность стабилизировать артериальное давление;
— нарастание отека легких при повышении артериального давления.

Примечание. Под минимально достаточным артериальным давлением следует понимать систолическое давление около 90 мм рт. ст. при условии, что повышение артериального давления сопровождается клиническими признаками улучшения дифузии органов и тканей.

Эуфиллин при кардиогенном отеке легких является вспомогательным средством и может быть показан при бронхоспазме или выраженной брадикардии.

Глюкокортикоидные гормоны используются только при респираторном дистресс-синдроме (аспирация, инфекция, панкриатит, вдыхание раздражающих веществ и т. п.).

Сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин) могут быть назначены только при умеренной застойной сердечной недостаточности у больных с тахисистолической формой мерцания (трепетания) предсердий.

При аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиототии, тампонаде сердца нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны.

Эффективно создание положительного давления в кот выдоха.

Для профилактики рецидива отека легких у пациент с хронической сердечной недостаточностью полезны ингибиторы АПФ.

Сердечная недостаточность – это серьезная патология, связанная с нарушением нормальной работы сердца, в результате чего кровообращение в организме значительно слабеет, а местами кровь застаивается в некоторых органах. Такое явление далеко не редкость, и оно может встречаться у любого человека, независимо от его возраста или пола.

Отек легкого при сердечной недостаточности: причина возникновения

Отек легких при сердечной недостаточности – это одно из наиболее распространенных осложнений, возникающих в результате нарушенного кровообращения в сосудах и артериях. Основная анатомическая часть легких – альвеола – имеет в своем строении массу капилляров, которые заставляют ее сокращаться и производить нормальный газообмен.

При нарушении сердечного ритма некоторые альвеолы перестают функционировать, в результате чего процесс газообмена существенно нарушается, и организму не хватает кислорода. Вследствие таких отклонений альвеолы начинают отекать, провоцируя застой в легких кровяной жидкости, которая со временем скапливается в значительном количестве и вполне может привести к летальному исходу.

Как показывает практика, к распространенным причинам нарушения сердечного ритма (сердечной недостаточности) относятся следующие патологии:

  • острый инфаркт;
  • кардиосклероз;
  • систолическая дисфункция;
  • порок сердца;
  • диастолическое заболевание;
  • слабое кровообращение в левом желудочке;
  • нарушения в работе систолы;
  • хроническая недостаточность организма.
Отек легких при сердечной недостаточности

Важно! Жидкость в легких – это весьма существенное отклонение, которое не возникает само по себе. Как правило, к такому осложнению приводят достаточно серьезные заболевания сердечно-сосудистой системы, которые можно заранее диагностировать и предупредить.

На какие типы делится отек легких?

В зависимости от характера и процесса протекания можно выделить всего два основных отека легких: гидростатический и мембранный. Первый тип отёка возникает при сердечной недостаточности, характеризующейся повышенным давлением в капиллярах и сосудах малого круга кровообращения. При сильном давлении стенки капилляров лопаются, и кровь начинает поступать в альвеолы, постепенно наполняя их и уменьшая объем легких.

Что касается мембранного отека легких, то причиной его возникновения считается нарушение целостности капилляров, расположенных непосредственно на самих альвеолах. При таком отклонении легкие заполняются жидкостью быстрее, и сам процесс прогрессирует в течение всего 20-30 минут. Поэтому при первых симптомах мембранного или гидростатического отека легких незамедлительно нужно обращаться к врачу и начинать лечение. В противном случае больного ждет летальный исход.

Характерные симптомы отека легких, при сердечной недостаточности

На ранних стадиях отёчности легких патологию определить тяжелее, так как по своим симптомам она очень схожа с иными заболеваниями дыхательной системы. Поэтому без точного диагностирования поставить правильный диагноз и назначить пациенту лечение невозможно.

При небольшом количестве жидкости в легких больной ощущает незначительные трудности при вдохах и выдохах, в результате чего его дыхание заметно учащается. Каждый вздох пациента сопровождается едва заметными хрипами, которые можно определить лишь с помощью специального устройства – стетофонендоскопа. Зачастую ранний отек легких сопровождается сухим кашлем.

Если не начать лечение на данной стадии развития патологии, то ее симптоматика будет существенно прогрессировать. Это объясняется тем, что при увеличении объема жидкости в легких кислорода в организме становится значительно меньше, и сердце начинает испытывать большие трудности при перекачке крови.


Симптомы отека легких

Важно! В сидячем положении больной может ощущать значительное облегчение, так как при такой позе кровь из нижних конечностей практически не поступает в область груди, и давление в малом круге кровообращения существенно падает. В результате этого объем жидкости в легких практически не увеличивается, и патология прогрессирует медленнее.

Если не лечить отек легких в текущей стадии, симптоматика будет значительно ухудшаться, и определить заболевание можно будет практически без анализов и осмотра. А выглядеть изменения в состоянии здоровья больного будут следующим образом:

  • Сухой кашель сменится влажным и станет заметно интенсивнее. При сильном откашливании из дыхательных путей будет выделяться кровь, слизь или пена.
  • Ранее незаметные хрипы станут намного громче, и их вполне можно будет услышать на расстоянии 2-3 метров от больного.
  • При вдохе и выдохе в грудной клетке больного будет ощущаться давящая боль, периодически усиливающаяся (особенно в ночное время).
  • Кожный покров заметно побледнеет в связи с недостатком кислорода в организме.
  • При обострении болей в области груди у больного выступит холодный пот по всему телу.
  • Из-за недостатка кислорода в головном мозге у человека нарушится психическое состояние: появится беспричинное чувство страха, паники.
  • Периодически могут возникать сильные боли в области сердца.
  • Артериальное давление будет постоянно меняться, то повышаясь, то понижаясь.
  • С развитием патологии пульс больного будет значительно учащаться – вплоть до 200 ударов за одну минуту.
  • Вены в области шеи и лица набухнут в связи с увеличенным давлением в малом круге кровообращения.

Если не начать лечение после проявления вышеперечисленных симптомов, то в дальнейшем больному не удастся избежать потери сознания или даже смерти.

Диагностика отека легких, на ранней стадии развития

Как уже было сказано ранее, если у больного имеется сердечная недостаточность, отек легких – это неминуемое ее осложнение, которое обязательно приведет к печальному исходу. Поэтому диагностировать патологию и назначать ее лечение рекомендуется исключительно на ранних стадиях ее развития.

Чтобы диагностировать у больного отек легких на начальных этапах его прогрессирования, врачи используют некоторые лабораторные исследования, такие как:

  • анализ газов крови;
  • биохимия крови;
  • общий анализ мочи;
  • анализ на количество белка, альбуминов и креатинина в кровеносной системе.

При проведении анализа газов крови начальная стадия отека легких характеризуется наличием умеренной гипокапнии. В дальнейшем при развитии патологии уровень газов PaO2 в легких будет существенно снижаться, а количество газов PaCO2, наоборот, вырастет. Что касается остальных анализов, то их проводят уже на более развитой стадии отека легких, когда у больного уже наблюдаются первые характерные симптомы.


Диагностика отека

Помимо анализов, определить наличие отека можно с помощью специальных снимающих электроприборов. При просвечивании внутренних органов данными устройствами на снимках отчетливо наблюдаются признаки явной гипертрофии левого желудочка, а также аритмия сердца и ишемия миокарда.

Все эти показатели, как правило, свидетельствуют о нарушенном сердечном ритме, который возникает из-за недостатка кислорода в легких, возникшего в результате наполнения альвеол жидкостью. Именно такие отклонения и говорят о начальной стадии отека легких при сердечной недостаточности.

Обследование легких рентген аппаратом

Один из самых эффективных способов обнаружения жидкости в легких при сердечной недостаточности – сканирование органа рентген аппаратом. Такой вариант диагностики считается наиболее простым, а также наиболее распространенным, так как на рентгеновском снимке врач запросто сможет определить наличие начальной стадии отека легких по следующим признакам:

  • Выраженное нарушение контуров легкого на снимке.
  • Сосудистая сетка видна не четко, а расплывчато, что явно свидетельствует о наличии жидкости на ее поверхности.
  • Сердечная ткань несколько увеличена.
  • На снимках в легочной зоне проявляются длинные и короткие линии, расположенные в центре.
  • В перибронхиальных областях заметны инфильтраты в достаточно большом количестве.
  • Контуры легких на снимке схожи с силуэтом летучей мыши, который образуется за счет затемнения некоторых участков органа.

Собрав все вышеперечисленные данные в одно целое, врач запросто поставит точный диагноз отека легких даже на самой ранней стадии его развития. Для большей достоверности перед диагностикой на рентген аппарате больной проходит ряд дополнительных процедур, подтверждающих наличие у него сердечной недостаточности, которая и является первопричиной появления данного осложнения.

Курс лечения при отеке легких, во время сердечной недостаточности

Лечение отека, как правило, начинается в тот момент, когда лёгкие уже значительно заполнились жидкостью, и больной ощутил острую нехватку кислорода в сопровождении давящих болей в области груди. Эта стадия отека считается критической и требует обязательной первой помощи, а после нее – срочного врачебного вмешательства.

Оказывая первую доврачебную помощь больному, необходимо открыть все окна в помещении, чтоб воздух максимально циркулировал внутри. Пациента следует переместить в сидячее положение, чтобы кровь из малого круга кровообращения перетекла в нижние конечности, освободив капилляры и сосуды от давления.


Первая помощь

Если больной находится в сознании, целесообразно провести проверку его давления. В том случае, если показатели будут повышенными, рекомендуется принять таблетку нитроглицерина. Когда же показатели наоборот, низкие, то максимум, что можно сделать в качестве доврачебной помощи больному – наложить спиртовую повязку на грудь. Это облегчит процесс дыхания пациента до приезда скорой помощи.

Действия врачей при первой помощи

Приехав, врачи начинают осуществлять первые неотложные действия, а именно:

  • Размещают два катетера, чтоб иметь возможность контролировать артериальное и легочное давление больного.
  • Вводят препарат морфин внутривенно для расширения артерий и сосудов.
  • С помощью специального аппарата врачи осуществляют искусственное наполнение легких больного кислородом, чтобы избежать приступов гипоксемии.
  • Вводят раствор Фуросемида в вену, чтобы уменьшить отек легких и понизить обратное венозное кровообращение.
  • Для разгрузки сердца врачи вводят препарат Аминофиллин, также внутривенно.

После вышеперечисленных процедур больного доставляют в стационар – в ближайшую клинику для дальнейшего лечения.

Курс лечения в стационаре

Пребывая в стационаре, больной находится под полным контролем врачей, что позволяет ему не делать лишних противопоказанных действий, способствующих обратному отеку легких. Помимо данного контроля пациент подвергается и дополнительной фармакологической терапии, которая полностью устраняет патологию и предотвращает ее дальнейшее проявление.

Обычно вышеупомянутая терапия заключается в применении препаратов четырех основных категорий:

  • Гликозиды – влияют на работу миокарда, стабилизируя и восстанавливая его естественный ритм.
  • Нитратные медикаменты – понижают обратное венозное кровообращение и перераспределяют кровяные потоки в зоне поражения. Данная категория препаратов вводится внутривенно и значительно расширяет сосуды.
  • Адреноблокаторы – снижают темп работы сердца для уменьшения скорости кровообращения в организме, что в свою очередь позволяет дыхательным органам нормализовать свою естественную работу;
  • Диуретики – препараты, направленные на незамедлительный вывод лишней жидкости из организма. Это позволяет уменьшить текущий отек, а после его полного исчезновения – снизить шанс повторного проявления патологии.

Лечение отека легких в стационаре

Данный курс лечения вполне можно использовать в качестве профилактики, но лишь предварительно посоветовавшись с врачом.

Прогнозы после лечения

При незавершенном курсе лечения, когда отек убран не полностью, вполне возможны повторные осложнения, плавно перетекающие в: ателектаз, инфекционные заболевания, патологии, развивающие ишемию, и гипоксию. Если же отек легких диагностировать заранее (с помощью снимков рентген аппарата или электрокардиограммы), то у больного есть все шансы предотвратить возможные осложнения.

Большую роль играет и скорость развития отека. Ведь как было ранее сказано, данная патология не появляется самостоятельно, а образуется в результате серьезных заболеваний, таких как сердечная недостаточность. Поэтому если отек протекает очень скоропостижно, то это явно свидетельствует об очень серьезных проблемах сердечно-сосудистой системы больного. Если же патология протекает, наоборот, вяло, то при вовремя начатом лечении никаких серьезных последствий ожидать не стоит.

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердечно-сосудистая система не в состоянии обеспечить достаточное кровообращение. Нарушения развиваются в связи с тем, что сердце сокращается недостаточно сильно и выталкивает в артерии меньше крови, чем необходимо для обеспечения потребностей организма.

Признаки сердечной недостаточности : повышенная утомляемость, непереносимость физических нагрузок, одышка, отеки. С этой болезнью люди живут десятки лет, но без должного лечения сердечная недостаточность может привести к опасным для жизни последствиям: отеку легких и кардиогенному шоку.

Причины развития сердечной недостаточности связаны с длительной перегрузкой сердца и сердечно-сосудистыми заболеваниями: ишемической болезнью сердца , гипертонической болезнью , пороками сердца .

Распространенность . Сердечная недостаточность – одна из самых распространенных патологий. В этом плане она соперничает с самыми распространенными инфекционными заболеваниями. Из всей популяции от хронической сердечной недостаточности страдает 2-3%, а среди людей старше 65 лет этот показатель достигает 6-10%. Затраты на лечение сердечной недостаточности в два раза превышают средства, выделяемые на лечение всех форм рака.

Анатомия сердца

Сердце – это полый четырехкамерный орган, который состоит из 2-х предсердий и 2-х желудочков. Предсердия (верхние отделы сердца) отделены от желудочков перегородками с клапанами (двухстворчатым и трехстворчатым), которые пропускают кровь в желудочки и закрываются, препятствуя ее обратному току.

Правая половина наглухо отделена от левой, поэтому венозная и артериальная кровь не смешиваются.

Функции сердца:

  • Сократимость . Сердечная мышца сокращается, полости уменьшаются в объеме, выталкивая кровь в артерии. Сердце перекачивает кровь по организму, выполняя роль насоса.
  • Автоматизм . Сердце способно самостоятельно вырабатывать электрические импульсы, вызывающие его сокращение. Эту функцию обеспечивает синусовый узел.
  • Проводимость . По особым путям импульсы из синусового узла проводятся к сократительному миокарду.
  • Возбудимость – способность сердечной мышцы возбуждаться под влиянием импульсов.

Круги кровообращения.

Сердце перекачивает кровь по двум кругам кровообращения: большому и малому.

  • Большой круг кровообращения – из левого желудочка кровь поступает в аорту, а из нее по артериям ко всем тканям и органам. Здесь она отдает кислород и питательные вещества, после чего по венам возвращается в правую половину сердца – в правое предсердие.
  • Малый круг кровообращения – из правого желудочка кровь поступает в легкие. Здесь в мелких капиллярах, опутывающих легочные альвеолы, кровь теряет углекислый газ и вновь насыщается кислородом. После этого она по легочным венам возвращается в сердце, в левое предсердие.

Строение сердца.

Сердце состоит из трех оболочек и околосердечной сумки.

  • Околосердечная сумка – перикард . Наружный волокнистый слой околосердечной сумки, свободно окружает сердце. Он прикреплен к диафрагме и грудной кости и фиксирует сердце в грудной клетке.
  • Наружная оболочка – эпикард. Это тонкая прозрачная пленка из соединительной ткани, которая плотно сращена с мышечной оболочкой. Вместе с околосердечной сумкой обеспечивает беспрепятственное скольжение сердца при расширении.
  • Мышечная оболочка – миокард. Мощная сердечная мышца занимает большую часть сердечной стенки. В предсердьях различают 2 слоя глубокий и поверхностный. В мышечной оболочке желудков 3 слоя: глубокий, средний и наружный. Истончение или разрастание и огрубение миокарда вызывает сердечную недостаточность.
  • Внутренняя оболочка – эндокард. Она состоит из коллагеновых и эластических волокон, которые обеспечивают гладкость полостей сердца. Это необходимо для скольжения крови внутри камер, в противном случае могут образовываться пристеночные тромбы.

Механизм развития сердечной недостаточности


Развивается медленно на протяжении нескольких недель или месяцев. В развитии хронической сердечной недостаточности выделяют несколько фаз:

  1. Повреждение миокарда развивается в результате болезни сердца или длительной перегрузки.

  2. Нарушение сократительной функции левого желудочка. Он слабо сокращается и направляет в артерии недостаточное количество крови.

  3. Стадия компенсации. Включаются механизмы компенсации, чтобы обеспечить нормальную работу сердца в сложившихся условиях. Мышечный слой левого желудочка гипертрофируется, за счет увеличения в размерах жизнеспособных кардиомиоцитов. Повышается выделение адреналина, который заставляет сердце сокращаться сильнее и чаще. Гипофиз выделяет антидиуретический гормон, под действием которого в крови повышается содержание воды. Таким образом, увеличивается объем перекачиваемой крови.

  4. Исчерпание резервов . Сердце исчерпывает возможности снабжать кардиомиоциты кислородом и питательными веществами. Они испытывают дефицит кислорода и энергии.

  5. Стадия декомпенсации – нарушения кровообращения уже не могут быть компенсированы. Мышечный слой сердца не в состоянии нормально функционировать. Сокращения и расслабления становятся слабыми и медленными.

  6. Развивается сердечная недостаточность. Сердце сокращается слабее и медленнее. Все органы и ткани получают недостаточно кислорода и питательных веществ.

Острая сердечная недостаточность развивается в течение нескольких минут и не проходит стадии, характерные для ХСН. Инфаркт , острый миокардит или тяжелые аритмии приводят к тому, что сокращения сердца становятся вялыми. При этом резко падает объем крови, поступающий в артериальную систему.

Виды сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность – следствие сердечно сосудистых заболеваний. Она развивается постепенно и медленно прогрессирует. Стенка сердца утолщается за счет роста мышечного слоя. Образование капилляров, обеспечивающих питание сердца, отстает от нарастания мышечной массы. Питание сердечной мышцы нарушается, и она становится жесткой и менее эластичной. Сердце не справляется с перекачиванием крови.

Тяжесть заболевания . Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.

Механизм развития ХСН:

  • Снижается пропускная (насосная) способность сердца – появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка .
  • Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости.
  • Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
  • Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается – с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.

Виды хронической сердечной недостаточности

В зависимости от фазы сердечного сокращения, в которой возникает нарушение:

  • Систолическая сердечная недостаточность (систола – сокращение сердца). Камеры сердца сокращаются слабо.
  • Диастолическая сердечная недостаточность (диастола – фаза расслабления сердца) сердечная мышца не эластична, она плохо расслабляется и растягивается. Поэтому во время диастолы желудочки недостаточно заполняются кровью.

В зависимости от причины, вызвавшей заболевание:

  • Миокардиальная сердечная недостаточность – сердечные заболевания ослабляют мышечный слой сердца: миокардит, пороки сердца, ишемическая болезнь.
  • Перегрузочная сердечная недостаточность – миокард ослаблен в результате перегрузки: повышенная вязкость крови, механические препятствия оттоку крови из сердца, гипертензия.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – опасное для жизни состояние, связанное с быстрым и прогрессирующим нарушением насосной функции сердца.

Механизм развития ОСН:

  • Миокард сокращается недостаточно сильно.
  • Резко уменьшается количество выбрасываемой в артерии крови.
  • Замедленное прохождение крови через ткани организма.
  • Повышение давления крови в капиллярах легких.
  • Застой крови и развитие отеков в тканях.

Тяжесть заболевания. Любое проявление острой сердечной недостаточности является опасным для жизни и быстро может привести к летальному исходу.

Существуют два типа ОСН:

  1. Правожелудочковая недостаточность .

    Развивается при повреждении правого желудочка в результате закупорки концевых ветвей легочной артерии (тромбоэмболия легочной артерии) и инфаркте правой половины сердца. При этом уменьшается объем крови, перекачиваемой правым желудочком из полых вен, несущих кровь от органов в легкие.

  2. Левожелудочковая недостаточность вызвана нарушением кровотока в коронарных сосудах левого желудочка.

    Механизм развития: правый желудочек продолжает накачивать кровь в сосуды легких, отток из которых нарушен. Легочные сосуды переполняются. При этом левое предсердие не в состоянии принять увеличенный объем крови и развивается застой в малом круге кровообращения.

Варианты течения острой сердечной недостаточности:

  • Кардиогенный шок – значительное снижение сердечного выброса, систолическое давление менее 90 мм. рт. ст, холодная кожа, вялость, заторможенность.
  • Отек легких – заполнение альвеол жидкостью, просочившейся сквозь стенки капилляров, сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью.
  • Гипертонический криз – на фоне высокого давления развивается отек легких функция правого желудочка сохранена.
  • Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом – кожа теплая, тахикардия, застой крови в легких, иногда высокое давление (при сепсисе).
  • Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности – симптомы ОСН выражены умеренно.

Причины сердечной недостаточности

Причины хронической сердечной недостаточности

  • Болезни сердечных клапанов – приводят к поступлению излишнего количества крови в желудочки и их гемодинамической перегрузке.
  • Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) – нарушается отток крови из сердца, увеличивается объем крови, находящийся в нем. Работа в усиленном режиме приводит к переутомлению сердца и растяжению его камер.
  • Стеноз устья аорты – сужение просвета аорты приводит к тому, что кровь скапливается в левом желудочке. Давление в нем повышается, желудочек растягивается, его миокард ослабляется.
  • Дилатационная кардиомиопатия – заболевание сердца, характеризующееся растяжением сердечной стенки без ее утолщения. При этом выброс крови из сердца в артерии уменьшается наполовину.
  • Миокардиты – воспаления сердечной мышцы. Они сопровождаются нарушением проводимости и сократимости сердца, а также растяжением его стенок.
  • Ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда – данные заболевания приводят к нарушению снабжения миокарда кровью.
  • Тахиаритмии – нарушается наполнение сердца кровью во время диастолы.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия – происходит утолщение стенок желудочков, уменьшается их внутренний объем.
  • Перикардиты – воспаления перикарда создают механические препятствия для заполнения предсердий и желудочков.
  • Базедова болезнь – в крови содержится большое количество гормонов щитовидной железы, которые оказывают токсическое действие на сердце.

Данные заболевания ослабляют сердце и приводят к тому, что включаются механизмы компенсации, которые направлены на восстановления нормального кровообращения. На время кровообращение улучшается, но скоро резервные возможности заканчиваются и симптомы сердечной недостаточности проявляются с новой силой.

Причины острой сердечной недостаточности

Нарушения в работе сердца:

  • Осложнение хронической сердечной недостаточности при сильных психоэмоциональных и физических нагрузках.
  • Тромбоэмболия легочной артерии (ее мелких ветвей). Повышение давления в легочных сосудах приводит к чрезмерной нагрузке на правый желудочек.
  • Гипертонический криз . Резкое повышение давления приводит к спазму мелких артерий, питающих сердце – развивается ишемия. Одновременно количество сердечных сокращений резко увеличивается и возникает перегрузка сердца.
  • Острые нарушения сердечного ритма – ускоренное сердцебиение вызывает перегрузку сердца.
  • Острое нарушение движения крови внутри сердца может быть вызвано повреждением клапана, разрывом хорды, сдерживающей створки клапана, перфорацией створок клапана, инфарктом межжелудочковой перегородки, отрывом сосочковой мышцы, отвечающей за работу клапана.
  • Острые тяжелые миокардиты – воспаление миокарда приводит к тому, что насосная функция резко снижается, нарушается сердечный ритм и проводимость.
  • Тампонада сердца – скопление жидкости между сердцем и околосердечной сумкой. При этом полости сердца сдавливаются, и оно не может полноценно сокращаться.
  • Остро возникшая аритмия (тахикардия и брадикардия). Тяжелые нарушения ритма нарушают сократимость миокарда.
  • Инфаркт миокарда – это острое нарушение кровообращения в сердце, которое приводит к гибели клеток миокарда.
  • Расслоение аорты – нарушает отток крови из левого желудочка и деятельность сердца в целом.

Несердечные причины развития острой сердечной недостаточности:

  • Тяжелый инсульт . Мозг осуществляет нейрогуморальную регуляцию деятельности сердца, при инсульте данные механизмы сбиваются.
  • Злоупотребление алкоголем нарушает проводимость в миокарде и приводит к тяжелым нарушениям ритма – трепетанию предсердий.
  • Приступ бронхиальной астмы нервное возбуждение и острая нехватка кислорода приводят к нарушениям ритма.
  • Отравление бактериальными токсинами , которые оказывают токсическое действие на клетки сердца и угнетают его деятельность. Наиболее частые причины: пневмония , септицемия, сепсис.
  • Неправильно подобранное лечение сердечных болезней или самостоятельное злоупотребление лекарственными средствами.

Факторы риска развития сердечной недостаточности:

  • курение , злоупотребление алкоголем
  • заболевания гипофиза и щитовидной железы, сопровождающиеся повышением давления
  • любые заболевания сердца
  • прием лекарственных препаратов: противоопухолевых, трициклических антидепрессантов, глюкокортикоидных гормонов, антагонистов кальция.

Симптомы правожелудочковой острой сердечной недостаточности вызваны застоем крови в венах большого круга кровообращения:

  • Усиленное сердцебиение – результат ухудшения кровообращения в коронарных сосудах сердца. У больных отмечается нарастающая тахикардия, которая сопровождается головокружением, одышкой и тяжестью в груди.
  • Набухание шейных вен, которое усиливается на вдохе, объясняется повышением внутригрудного давления и затруднением притока крови к сердцу.
  • Отеки . Их появлению способствует ряд факторов: замедление кровообращения, повышение проницаемости стенок капилляров, внутритканевая задержка жидкости, нарушение водно-солевого обмена. В результате жидкость скапливается в полостях и в конечностях.
  • Снижение артериального давления связано с уменьшением сердечного выброса. Проявления: слабость , бледность, повышенная потливость .
  • Застоя в легких нет

Симптомы левожелудочковой острой сердечной недостаточности связаны с застоем крови в малом круге кровообращения – в сосудах легких. Проявляется сердечной астмой и отеком легких :

  • Приступ сердечной астмы возникает в ночные часы или после нагрузки, когда усиливается застой крови в легких. Возникает ощущение острой нехватки воздуха, одышка быстро нарастает. Больной дышит ртом, чтобы обеспечить больший приток воздуха.
  • Вынужденное сидячее положение (с опущенными ногами) в котором улучшается отток крови из сосудов легких. Лишняя кровь оттекает в нижние конечности.
  • Кашель сначала сухой, позже с выделением мокроты розоватого цвета. Отхождение мокроты не приносит облегчения.
  • Развитие отека легких . Повышение давления в легочных капиллярах приводит к просачиванию жидкости и клеток крови в альвеолы и пространство вокруг легких. Это ухудшает газообмен, и кровь недостаточно насыщается кислородом. Появляются влажные крупнопузырчатые хрипы по всей поверхности легких. Со стороны слышно клокочущее дыхание. Количество вдохов увеличивается до 30-40 в минуту. Дыхание затруднено, заметно напрягается дыхательная мускулатура (диафрагма и межреберные мышцы).
  • Образование пены в легких . При каждом вдохе жидкость, просочившаяся в альвеолы, вспенивается, еще более нарушая растяжение легких. Появляется кашель с пенистой мокротой, выделение пены из носа и рта.
  • Спутанное сознание и психическое возбуждение . Левожелудочковая недостаточность влечет за собой нарушение мозгового кровообращения. Головокружение, страх смерти, обмороки – признаки кислородного голодания мозга.
  • Боль в сердце . Боль ощущается за грудиной. Может отдавать в лопатку, шею, локоть.

  • Одышка – это проявление кислородного голодания мозга. Она появляется при физической нагрузке, а в далеко зашедших случаях и в покое.
  • Непереносимость физической нагрузки . Во время нагрузки организм нуждается в активном кровообращении, а сердце не в состоянии это обеспечить. Поэтому при нагрузке быстро возникает слабость, одышка, боль за грудиной.
  • Цианоз . Кожа бледная с синеватым оттенком вследствие недостатка кислорода в крови. Цианоз наиболее выражен на кончиках пальцев, носа, мочках ушей.
  • Отеки. В первую очередь возникают отеки ног. Они вызваны переполнением вен и выходом жидкости в межклеточное пространство. Позже жидкость скапливается в полостях: брюшной и плевральной.
  • Застой крови в сосудах внутренних органов вызывает сбой в их работе:
    • Органы пищеварения. Чувство пульсации в эпигастральной области, боль в желудке , тошнота , рвота , запоры .
    • Печень. Быстрое увеличение и болезненность печени, связанны с застоем крови в органе. Печень увеличивается и растягивает капсулу. В движении и при прощупывании человек испытывает боль в правом подреберье. Постепенно в печени развивается соединительная ткань.
    • Почки. Уменьшение количества выделяемой мочи, повышение ее плотности. В моче обнаруживаются цилиндры, белки, клетки крови.
    • Центральная нервная система. Головокружение, эмоциональное возбуждение, нарушение сна , раздражительность, повышенная утомляемость.

Диагностика сердечной недостаточности

Осмотр . При осмотре выявляется цианоз (побледнение губ, кончика носа и участков, удаленных от сердца). Пульс частый слабого наполнения. Артериальное давление при острой недостаточности снижается на 20-30 мм рт ст. по сравнению с рабочим. Однако сердечная недостаточность может протекать на фоне повышенного давления.

Выслушивание сердца. При острой сердечной недостаточности выслушивание сердца затруднено из-за хрипов и дыхательных шумов. Однако можно выявить:

  • ослабление I тона (звука сокращения желудочков) из-за ослабления их стенок и повреждения клапанов сердца
  • расщепление (раздвоение) II тона на легочной артерии свидетельствует о более позднем закрытии клапана легочной артерии
  • IV тон сердца выявляется при сокращении гипертрофированного правого желудочка
  • диастолический шум – звук наполнения крови во время фазы расслабления – кровь просачивается сквозь клапан легочной артерии, вследствие ее расширения
  • нарушения сердечного ритма (замедление или ускорение)

Электрокардиография (ЭКГ) проводится обязательно при всех нарушениях работы сердца. Однако данные признаки не являются специфическими для сердечной недостаточности. Они могут возникнуть и при других болезнях:

  • признаки рубцовых поражений сердца
  • признаки утолщения миокарда
  • нарушения сердечного ритма
  • нарушение проводимости сердца

ЭХО-КГ с доплерографией (УЗИ сердца+доплер) является наиболее информативным методом диагностики сердечной недостаточности:


  • снижение количества выбрасываемой из желудочков крови снижается на 50%
  • утолщение стенок желудочков (толщина передней стенки превышает 5 мм)
  • увеличение объема камер сердца (поперечный размер желудочков превышает 30 мм)
  • снижена сократимость желудочков
  • расширена легочная аорта
  • нарушение работы клапанов сердца
  • недостаточное спадение нижней полой вены на вдохе (менее 50%) свидетельствует о застое крови в венах большого круга кровообращения
  • повышение давления в легочной артерии

Рентгенологическое исследование подтверждает увеличение правых отделов сердца и повышение давления крови в сосудах легких:

  • выбухание ствола и расширение ветвей легочной артерии
  • нечеткие контуры крупных легочных сосудов
  • увеличение размеров сердца
  • участки повышенной плотности, связанные отечностью
  • первые отеки появляются вокруг бронхов. Формируется характерный «силуэт летучей мыши»

Исследование уровня натрийуретических пептидов в плазме крови – определение уровня гормонов, выделяемых клетками миокарда.

Нормальные уровни:

  • NT-proBNP – 200 пг/мл
  • BNP –25 пг/мл

Чем больше отклонение от нормы, тем тяжелее стадия болезни и хуже прогноз. Нормальное содержание этих гормонов свидетельствует об отсутствии сердечной недостаточности.
Лечение острой сердечной недостаточности

Нужна ли госпитализация?

При появлении симптомов острой сердечной недостаточности необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Если диагноз подтвердится, то больного обязательно госпитализируют в отделение реанимации (при отеке легких) или интенсивной терапии и неотложной помощи.

Этапы оказания помощи пациенту с острой сердечной недостаточностью

Основные цели терапии острой сердечной недостаточности:

  • быстрое восстановление кровообращения в жизненно важных органах
  • ослабление симптомов болезни
  • нормализация сердечного ритма
  • восстановление кровотока в сосудах питающих сердце

В зависимости от вида острой сердечной недостаточности и ее проявлений вводят препараты, улучшающие работу сердца и нормализующие кровообращение. После того, как удалось купировать приступ, начинают лечение основного заболевания.

Группа Препарат Механизм лечебного действия Как назначается
Прессорные (симпатомиметические) амины Допамин Увеличивает сердечный выброс, сужает просвет крупных вен, стимулируя продвижение венозной крови. Внутривенно капельно. Доза зависит от состояния больного 2-10 мкг/кг.
Ингибиторы фосфодиэстеразы III Милринон Повышает тонус сердца, Снижают спазм легочных сосудов. Вводят внутривенно капельно. Сначала «нагрузочная доза» 50 мкг/кг. В дальнейшем 0,375-0,75 мкг/кг в минуту.
Кардиотонические средства негликозидной структуры Левосимендан
(Симдакс)
Повышает чувствительность сократительных белков (миофибрилл) к кальцию. Увеличивает силу сокращений желудочков, не влияет на их расслабление. Начальная доза 6–12 мкг/кг. В дальнейшем непрерывное внутривенное введение со скоростью 0,1 мкг/кг/мин.
Вазодилятаторы
Нитраты
Нитропруссид натрия Расширяют вены и артериолы, снижая артериальное давление. Улучшает сердечный выброс. Часто назначают совместно с мочегонными средствами (диуретиками) для уменьшения отека легких. Внутривенно капельно по 0,1-5 мкг/кг в мин.
Нитроглицерин Под язык по 1 таблетке каждые 10 минут или 20-200 мкг/мин внутривенно.
Диуретики Фуросемид Помогают вывести лишнюю воду с мочой. Уменьшают сопротивление сосудов, снижают нагрузку на сердце, избавляют от отеков. Ударная доза 1 мг/кг. В дальнейшем дозу уменьшают.
Торасемид Принимают вянуть в таблетках по 5-20 мг.
Наркотические анальгетики Морфин Устраняет боль, выраженную одышку, оказывает успокаивающее действие. Уменьшает частоту сердечных сокращений при тахикардии. Вводят 3 мг внутривенно.

Процедуры, которые помогают купировать приступ острой сердечной недостаточности:

  1. Кровопускание показано для срочной разгрузки легочных сосудов, снижения артериального давления, устранения венозного застоя. С помощью ланцета врач вскрывает большую вену (чаще на конечностях). Из нее выводится 350-500 мл крови.
  2. Наложение жгутов на конечности . Если нет патологий сосудов и других противопоказаний, то искусственно создают венозный застой на периферии. На конечности ниже паха и подмышечной впадины накладывают жгуты на 15-30 мин. Таким образом, удается снизить объем циркулирующей крови, разгрузить сердце и сосуды легких. Для этой же цели может использоваться горячая ножная ванна.
  3. Дыхание чистым кислородом для устранения гипоксии тканей и органов. Для этого используют кислородную маску с высокой скоростью подачи газа. В тяжелых случаях может понадобиться аппарат для искусственной вентиляции легких.
  4. Ингаляции кислородом с парами этилового спирта используется для гашения белковой пены, образовавшейся при отеке легких. Перед проведением ингаляции необходимо очистить от пены верхние дыхательные пути, иначе больному грозит удушье. Для этих целей применяют механические или электрические отсосы. Ингаляцию проводят с помощью носовых катетеров или маски.
  5. Дефибрилляция необходима при сердечной недостаточности с тяжелым нарушением ритма. Электроимпульсная терапия деполяризирует весь миокард (лишает его разобщенных патологических импульсов) и перезапускает синусовый узел, отвечающий за сердечный ритм.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Лечение ХСН процесс длительный. Он требует терпения и значительных финансовых затрат. Преимущественно, лечение проводят в домашних условиях. Однако часто возникает необходимость в госпитализации.

Цели терапии хронической сердечной недостаточности:

  • минимизация проявлений болезни: одышки, отеков, утомляемости
  • защита внутренних органов, которые страдают от недостаточного кровообращения
  • снижение риска развития острой сердечной недостаточности

Нужна ли госпитализация для лечения хронической сердечной недостаточности?

Хроническая сердечная недостаточность – самая частая причина госпитализации пожилых людей.

Показания к госпитализации:

  • неэффективность амбулаторного лечения
  • низкий сердечный выброс, при котором необходимо лечение инотропными препаратами
  • выраженные отеки при которых необходимо внутримышечное введение мочегонных средств
  • ухудшение состояния
  • нарушения сердечного ритма

    Лечение патологии медикаментами

    Группа Препарат Механизм лечебного действия Как назначается
    Бета-адреноблокаторы Метопролол Устраняет боли в сердце и аритмию, снижает частоту сердечных сокращений, делает миокард менее восприимчивым к дефициту кислорода. Принимают внутрь по 50-200 мг в сутки за 2-3 приема. Коррекция дозы производится индивидуально.
    Бисопролол Оказывает противоишемическое действие и снижает артериальное давление. Уменьшает сердечный выброс и частоту сокращений сердца. Принимают внутрь по 0,005-0,01 г 1 раз в сутки во время завтрака.
    Сердечные гликозиды Дигоксин Устраняет фибрилляцию предсердий (несогласованное сокращение мышечных волокон). Оказывает сосудорасширяющее и мочегонное действие. В первый день по 1 таблетке 4-5 раз в сутки. В дальнейшем по 1-3 таблетки в день.
    Блокаторы рецепторов ангиотензина II Атаканд Расслабляет кровеносные сосуды и способствует снижению давления в капиллярах легких. Принимают 1 раз в сутки по 8 мг с едой. При необходимости доза может быть увеличена до 32 мг.
    Мочегонные средства - антагонисты альдостерона Спиронолактон Выводит из организма лишнюю воду, сохраняя калий и магний. По 100-200 мг 5 дней. При продолжительном приеме дозу снижают до 25 мг.
    Симпатомиметические средства Допамин Повышает тонус сердца, пульсовое давление. Расширяет сосуды, питающие сердце. Оказывает мочегонное действие. Используется только в стационаре, внутривенно капельно по 100-250 мкг/мин.
    Нитраты Нитроглицерин
    Глицерил тринитрат
    Назначают при левожелудочковой недостаточности. Расширяет коронарные сосуды, питающие миокард, перераспределяет кровоток в сердце в пользу пострадавших от ишемии участков. Улучшает обменные процессы в сердечной мышце. Раствор, капли, капсулы для рассасывания под языком.
    В стационаре вводят внутривенно по 0,10 до 0,20 мкг/кг/мин.

    Питание и режим дня при сердечной недостаточности.

    Лечение острой и хронической сердечной недостаточности проводят индивидуально. Подбор препаратов зависит от стадии болезни, выраженности симптомов, и особенностей поражения сердца. Самолечение может привести к ухудшению состояния и прогрессированию заболевания. Питание при сердечной недостаточности имеет свои особенности. Больным Рекомендована диета № 10, а при второй и третей степени нарушения кровообращения 10а.

    Основные принципы лечебного питания при сердечной недостаточности:

    • Нормы приема жидкости 600 мл - 1,5 л в сутки.
    • При ожирении и избыточной массе тела (>25 кг/м²) необходимо ограничить калорийность питания 1900-2500 ккал. Исключают жирные, жареные блюда и кондитерские изделия с кремом.
    • Жиры 50-70 г в день (25% растительные масла)
    • Углеводы 300-400 г (80-90 г в виде сахара и других кондитерских изделий)
    • Ограничение поваренной соли, которая вызывает задержку воды в организме, увеличение нагрузки на сердце и появление отеков. Норму соли снижают до 1-3 г в сутки. При тяжелой сердечной недостаточности соль полностью выключают.
    • В рацион включают продукты богатые калием, дефицит которого приводит к дистрофии миокарда: курага, изюм, морская капуста.
    • Ингредиенты, которые имеют щелочную реакцию, так как нарушение обмена веществ при СН приводит к ацидозу (закислению организма). Рекомендованы: молоко, хлеб из муки грубого помола, капуста, бананы, свекла.
    • При патологической потере массы тела за счет жировой массы и мышц (>5 кг за 6 месяцев) рекомендовано калорийное питание 5 раз в день небольшими порциями. Так как переполнение желудка вызывает подъем диафрагмы и нарушение работы сердца.
    • Пища должна быть калорийной, легкоусваимой, богатой витаминами и белками. В противном случае развивается стадия декомпенсации.
    Блюда и продукты, которые запрещены при сердечной недостаточности:
    • крепкие рыбные и мясные бульоны
    • блюда из бобовых и грибов
    • свежий хлеб, изделия из сдобного и слоеного теста, оладьи
    • мясо жирных сортов: свинина, баранина, мясо гуся, утки, печень, почки, колбасные изделия
    • жирные сорта рыбы, копченая, соленая и консервированная рыба, консервы
    • жирные и соленые сыры
    • щавель, редька, шпинат, соленые, маринованные и квашеные овощи.
    • острые приправы: хрен, горчица
    • животные и кулинарные жиры
    • кофе, какао
    • алкогольные напитки
    Физическая активность при сердечной недостаточности:

    При острой сердечной недостаточности показан покой. Причем если больной будет находиться в лежачем положении, то состояние может ухудшиться – усилится отек легких. Поэтому желательно находиться в полу сидячем положении с опущенными ногами.

    При хронической сердечной недостаточности покой противопоказан. Отсутствие движения усиливает застойные явления в большом и малом круге кровообращения.

    Примерный список упражнений:

    1. Лежа на спине. Руки вытянуты вдоль тела. На вдохе руки поднимают, на выдохе опускают.
    2. Лежа на спине. Упражнение «велосипед». Лежа на спине, выполняют имитацию езды на велосипеде.
    3. Перейти в сидячее положение из лежачего.
    4. Сидя на стуле. Руки согнуты в локтевых суставах, кисти к плечам. Вращение локтями по 5-6 раз в каждую сторону.
    5. Сидя на стуле. На вдохе – руки вверх, туловище наклонить к коленям. На выдохе – вернуться в исходное положение.
    6. Стоя, в руках гимнастическая палка. На вдохе – поднять палку и повернуть туловище в сторону. На выдохе – вернуться в исходное положение.
    7. Ходьба на месте. Постепенно переходят на ходьбу на носках.
    Все упражнения повторяют 4-6 раз. Если во время Лечебной физкультуры возникает головокружение, одышка и боль за грудиной, то необходимо прекратить занятия. Если же при выполнении упражнений пульс ускоряется на 25-30 ударов, а через 2 минуты возвращается в норму, то занятия оказывают положительное влияние. Постепенно нагрузку необходимо увеличивать, расширяя список упражнений.

    Противопоказания к физической активности:

    • активный миокардит
    • сужение клапанов сердца
    • тяжелые нарушения сердечного ритма
    • приступы стенокардии у больных со снижением выброса крови


Понравилась статья? Поделитесь ей
Наверх