Пароксизмальная форма аритмии. Связь ибс, пароксизма и фибрилляции предсердий Пароксизмальная форма фп

Синоним понятия «фибрилляция предсердий» – мерцательная аритмия. Это одна из распространенных форм нарушения сердечного ритма. Пациенты могут жить с такой патологией, не испытывая никаких субъективных ощущений. Это опасно, поскольку мерцательная аритмия может приводить к развитию тромбоэмболии и тромбоэмболического синдрома. Пароксизмальная фибрилляция отличается переменным характером – приступы длятся от нескольких секунд до недели, т.е. продолжаются непостоянно. Заболевание лечат при помощи медикаментов, а в более тяжелых случаях – хирургическими способами.

Что такое пароксизмальная форма фибрилляции предсердий

В медицине фибрилляцией предсердий называют несогласованные возбуждения миокарда предсердий до 350–700 раз в минуту без полноценного их сокращения. В зависимости от конкретного показателя частоты под термином «мерцательная аритмия» подразумевают две формы предсердных аритмий:

  • Мерцание предсердий. При ней по миокарду хаотично распространяются импульсы высокой частоты. Чрезвычайно быстро и несогласованно сокращаются только отдельные волокна.
  • Трепетание предсердий. В этом случае волокна сердечной мышцы сокращаются медленнее по сравнению с фибрилляцией (мерцанием) – до 200–400 раз в минуту. Предсердия все же работают, но к желудочковому миокарду доходит только часть их импульсов. В результате они работают медленнее. Нарушения гемодинамики при таком виде фибрилляции менее значительны.

Импульсы воздействуют не на все мышечные волокна сердца, из-за чего происходит нарушения работы отдельных сердечных камер. Такая форма нарушения ритма составляет 2% от всех видов аритмий. Фибрилляция предсердий бывает нескольких видов:

  • впервые выявленной – характеризуется первым в жизни возникновением вне зависимости от продолжительности и тяжести;
  • пароксизмальной (переменной) – врачи обнаруживают ее, если сбои в работе сердца длятся не более недели;
  • персистирующей – эта форма не заканчивается самопроизвольно в течение недели и требует медикаментозного лечения;
  • длительно персистирующей – продолжается больше 1 года даже при выбранном методе коррекции ритма;
  • постоянной – характеризуется хроническим течением, при которых попытки восстановить ритм оказались безуспешными.

Приступы пароксизмальной фибрилляции чаще прекращаются в течение 2 суток. Когда нарушения ритма сохраняются на протяжении более недели, диагностируется уже постоянная мерцательная аритмия. Пароксизм фибрилляции предсердий имеет отдельный код по МКБ-10 – I 48.0. Он считается начальной стадией, поскольку без лечения приводит к хроническим нарушениям сердечного ритма.

Причины

Врачи отмечают что пароксизмальная фибрилляция предсердий возникает не только на фоне сердечных патологий. Часто причиной является неправильный образ жизни человека. Это касается неконтролируемого приема медикаментов (гликозидов), стрессов, злоупотребления алкоголем, истощения нервной системы и физических перегрузок. Перечисленные факторы ведут к нарушениям работы сердца, включая и пароксизмальную фибрилляцию предсердий. Другие причины ее возникновения:

  • недостаточность сердца;
  • эссенциальная гипертензия с увеличением массы сердечной мышцы;
  • состояние после операции;
  • слабый синусовый узел;
  • сахарный диабет;
  • недостаток калия и магния;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • перикардит, эндокардит, миокардит (воспалительные заболевания сердца);
  • гипертрофическая и (или) дилатационная кардиомиопатия;
  • порок сердца, врожденный или приобретенный;
  • синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
  • инфекционные болезни.

Классификация патологии

По одной из классификаций фибрилляция делится на две формы: мерцание и трепетание. В первом случае частота сокращений сердца превышает 300 ударов в минуту, но сокращаются не все волокна миокарда. Пароксизм трепетания предсердий вызывает их сокращение до 300 раз/мин. Синусовый узел при этом полностью прекращает свою работу. Из этого можно понять, что частота сокращений при мерцании выше, чем при трепетании.

Отдельно стоит отметить рецидивирующий тип пароксизма фибрилляций. Его отличие – периодическое повторение во времени. Особенности такой мерцательной аритмии:

  • изначально приступы появляются нечасто, длятся несколько секунд или минут и практически не тревожат человека;
  • в дальнейшем их частота увеличивается, из-за чего желудочки все больше испытывают кислородное голодание.

Большинство пациентов с мерцательной аритмией уже состоят на учете у кардиолога с врожденными или приобретенными заболеваниями сердца. Другая классификация фибрилляции предсердий разделяет ее на виды с учетом фактора сокращения желудочков:

  • Тахисистолическая. Этой форме свойственно самое большое число сокращений желудочков – 90–100 ударов в минуту. Человек сам ощущает, что сердце работает неправильно. Это проявляется чувством нехватки воздуха, постоянной одышкой, болью в груди и неравномерностью пульса.
  • Нормосистолическая. Характеризуется небольшим числом сокращений желудочков – 60–100 ударов в минуту. Отличается более благоприятным прогнозом.
  • Брадисистолическая. Частота сокращений желудочков самая маленькая – не превышает 60 ударов в минуту.

Симптомы

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии имеет несколько характерных признаков, отражающих состояние ухудшения кровоснабжения головного мозга. Первыми из них появляются следующие симптомы:

  • дрожь;
  • холод в конечностях;
  • общая слабость;
  • внезапное появление сильного сердцебиения;
  • ощущение удушья и повышенного потоотделения;
  • цианоз – синюшный оттенок губ.

Тяжелый приступ может сопровождаться головокружением, обмороками и паническими атаками. Человек при этом ощущает резкое ухудшение состояния. Приступ заканчивается усиленной перистальтикой кишечника и обильным мочеиспусканием. Все остальные признаки исчезают, как только синусовый ритм приходит в норму. Некоторые пациенты, наоборот, могут даже не заметить, что у них мерцательная аритмия. При бессимптомном течении патологию диагностируют только в кабинете врача.

Осложнения

Опасность мерцательной аритмии состоит в том, что кровь при ней выталкивается из сердца неравномерно. В результате такого процесса в некоторых отделах миокарда она может застаиваться, что приводит к образованию тромбов. Они с легкостью прилипают к стенке предсердий. При постоянной аритмии это может стать причиной застойной сердечной недостаточности. Из-за тромбоза артерий высок риск развития гангрены.

Приступ аритмии, длившийся более 48 часов, вызывает инсульт. К возможным осложнениям пароксизмальной фибрилляции предсердий также относятся:

  • тромбоэмболия;
  • персистирующая или постоянная мерцательная аритмия;
  • отек легких;
  • ишемический инсульт;
  • аритмогенный шок;
  • дилатационная кардиомиопатия;
  • сердечная астма.

Диагностика

Во время первичного осмотра кардиолог обнаруживает неритмичность пульса и ритма сердца. Между сердечными сокращениями и пульсом при аускультации слышна разница. Дополнительно врач узнает у пациента о наличии сопутствующих заболеваний сердца, выясняет характер симптомов и время их появления. Стандартом при диагностике мерцательной аритмии является электрокардиография (ЭКГ). Признаки этой патологии:

  • регистрация вместо зубцов Р волн fc, имеющих частоту 350–600 раз в минуту;
  • разные интервалы RR на фоне неизмененного желудочкового комплекса.

Мерцательная аритмия подтверждается, если хотя бы в одном отведении кардиограммы наблюдаются указанные признаки. Кроме ЭКГ, используются следующие методы диагностики:

  • Холтеровское мониторирование. Процедура заключается в беспрерывном регистрировании сердечной динамики на ЭКГ в течение дня. Суточное мониторирование проводят при помощи аппарата Холтер, названный в честь Нормана Холтера, его изобретателя.
  • УЗИ сердца (эхокардиография). Помогает обнаружить пороки клапанов, структурные изменения миокарда, внутрипредсердные тромбы.
  • Велоэргометрия. Это проба с физнагрузкой на аппарате ЭКГ. За счет такого исследования врач может понять истинную частоту сердечных сокращений.

Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий

Для назначения адекватной терапии врач обязательно устанавливает причину возникновения пароксизмальной фибрилляции. Если она появилась впервые и проходит самостоятельно, пациенту рекомендуется соблюдать правила профилактики следующих приступов:

  • устранение проблем с пищеварением;
  • восполнение недостатка магния и калия;
  • прием лекарств, снимающих эмоциональное перенапряжение;
  • занятия лечебной гимнастикой;
  • отказ от алкоголя и курения;
  • снижение массы тела при наличии лишнего веса;
  • введение в режим дня большего времени отдыха.

Если приступы повторялись уже несколько раз, врач назначит более серьезную терапию. Перед специалистом в этом случае стоит выбор: добиваться нормализации ритма сердца или же сохранить аритмию, но стабилизировать частоту сердцебиения. Согласно статистике, оба способа лечения эффективны. Даже при сохраненной аритмии за счет контроля пульса врачам удается улучшить показатели выживаемости и снизить частоту развития тромбоэмболии.

План лечения устанавливается индивидуально, исходя из причины фибрилляции предсердий, возраста пациента и наличия у него сопутствующих патологий. С учетом этих критериев терапия может включать:

  • медикаментозное поддержание целевой частоты пульса;
  • кардиоверсию – нормализацию ритма посредством электрического тока;
  • прием антикоагулянтов для профилактики тромбообразования;
  • хирургическое вмешательство при неэффективности консервативной терапии – предполагает удаление патологических очагов миокарда.

Препараты

При впервые возникшей пароксизмальной фибрилляции предсердий врачи предпринимают попытку ее купировать. С этой целью проводится медикаментозная кардиоверсия антиаритмическими препаратами:

  • I класса – Флекаинид, Пропафенон, Хинидин, Новокаинамид;
  • III класса – Амиодарон, Нибентан, Дофетилид, Ибутилид.

Первое в жизни внутривенное введение антиаритмических препаратов осуществляется под контролем мониторирования ЭКГ. Эффективным среди таких лекарств считается Новокаинамид, основанный на прокаинамиде. Схема его применения:

  • дозировка медикамента – 1000 мг в течение 8–10 минут внутривенно струйно;
  • для процедуры препарат разводят до 20 мл изотоническим раствором хлорида натрия;
  • введение прекращают после восстановления синусового ритма;
  • вливание осуществляют при горизонтальном положении пациента.

Преимущество Новокаинамида – в первые 30–60 минут у 40–50% пациентов купируется пароксизм фибрилляции предсердий. Остальным показано повторное введение препарата. Новокаинамид запрещен при аритмии на фоне передозировки гликозидами, лейкопении, АВ-блокаде 2-3 степени. Побочные эффекты препараты:

  • атаксия;
  • судороги;
  • миастения;
  • депрессия;
  • головные боли;
  • галлюцинации.

Если в анамнезе пациента есть сведения об эффективности Новокаинамида или другого из перечисленных препаратов, ему и отдают предпочтение. При продолжительности приступа менее 48 ч допускается его купировать без антикоагулянтной подготовки, хотя введение нефракционированного Гепарина или низкомолекулярных гепаринов внутривенно будет в этом случае оправдано. Дозировка – 4000–5000 ЕД.

Если пароксизмальная фибрилляция длится более 2 суток, то высок риск развития тромбоэмболии. В такой ситуации перед восстановлением синусового ритма пациенту назначают следующие препараты:

  • антикоагулянты – Ксарелтон, Гепарин, Фраксипарин, Варфарин, Фондапаринукс, Прадаксан;
  • антиагреганты – Ацетилсалициловая кислота, Аспирин, Ацекардол;
  • низкомолекулярные гепарины – Надропарин, Эноксапарин, Гепарин.

Самым стабильным препаратом из группы антикоагулянтов считается Варфарин. Препарат основан на одноименном компоненте. Варфарин назначают перед восстановлением синусового ритма вместе с низкомолекулярными гепаринами (Эноксапарином, Надропарином). Противосвертывающее действие препарата проявляется спустя 36–72 часа. Максимум терапевтического эффекта наблюдается на 5–7-й день после начала приема. Схема приема Варфарина:

  • по 5 мг в сутки (2 таблетки) первые 4 дня;
  • на 5 день определяют МНО (INR, международное нормализованное отношение – показатель функционирования системы гемостаза (свертывания крови));
  • в соответствии с полученными результатами дозу корректируют до 2,5–7,5 мг в сутки.

Если купирование аритмии прошло успешно, Варфарин продолжают принимать на протяжении месяца. Из побочных эффектов препарата выделяются кровоточивость, боль в животе, диарея, анемия, увеличение активности ферментов печени. Противопоказания к использованию Варфарина:

  • аневризма артерий;
  • острое кровотечение;
  • язва желудка или 12-перстной кишки;
  • бактериальный эндокардит;
  • острый ДВС-сиднром;
  • первые триместр беременности и последние 4 недели вынашивания плода;
  • тромбоцитопения;
  • люмбальная пункция;
  • злокачественная гипертензия.

Если врачом была выбрана тактика не сохранения аритмии и урежения частоты сердечных сокращений, то пациенту назначают не кардиоверсию, а антиаритмические препараты. Цель их применения – сохранение пульса на уровне не более 110 ударов в минуту в состоянии покоя. Для обеспечения такого эффекта используются следующие группы лекарств:

  • Бета-адреноблокаторы: Анаприлин, Кордарон. Снижают воздействие адреналина на бета-адренорецепторы, за счет чего уменьшают частоту и силу сердечных сокращений.
  • Сердечные гликозиды: Дигоксин. Указанный препарат обладает антиаритмическим и кардиотоническим действием. Повышает сократительную способность сердца, уменьшает потребность клеток миокарда в кислороде.
  • Антагонисты кальция: Верапамил, Дилтиазем. Замедляют процесс проникновения этого электролита через каналы, за счет чего расширяются коронарные и периферические сосуды. Используются при наличии противопоказаний к бета-блокаторам.
  • Лекарства на основе калия и магния: Магнерот. Этот препарат повышает устойчивость кардиомиоцитов (клеток сердца) к стрессу, обладает угнетающим действием на нервно-мышечную передачу.

Для предотвращения развития ишемического состояния миокарда дополнительно проводится метаболическая терапия. Для нее используют один из следующих препаратов-кардиопротекторов:

  • Милдронат;
  • Предуктал;
  • Аспаркам;
  • Рибоксин;
  • Кокарбоксилаза.

Электрическая кардиоверсия

Кроме медикаментозной, существует и электрическая кардиоверсия. Это восстановление синусового ритма посредством действия электрического тока. Такая кардиоверсия показана при нарастании у пациента острой сердечной недостаточности или отсутствии результатов после медикаментозного лечения. Электрическая нормализация более эффективна, но и более болезненна. По этой причине процедура проводится под общим наркозом или на фоне приема седативных средств.

Синусовый ритм восстанавливается за счет кардиовертера-дефибриллятора. Он посылает в сердце электрический импульс, который синхронизирован с зубцом R. Электрическая кардиоверсия проводится наружно посредством действия разряда на кожу. Существует и внутрисердечная версия такой процедуры. Она показана при неэффективности поверхностной кардиоверсии. В зависимости от состояния пациента ему назначают:

  • Плановую кардиоверсию. На протяжении 3 недель до и 4 недель после пациента принимает Варфарин. Плановая процедура показана пациентам, у которых аритмия либо длится более 2 суток, либо ее продолжительность неизвестна.
  • Срочную кардиоверсию. Проводится при продолжительности пароксизма менее 48 часов и наличии тяжелых расстройств кровообращения, например, гипотонии. Дополнительно обязательно вводится гепарин или его низкомолекулярные аналоги.

Хирургические методы

При неэффективности медикаментозного и электроимпульсного лечения или частых рецидивах пароксизмальной фибрилляции врачи проводят хирургическое вмешательство. Это крайний метод терапии, который предполагает удаление очагов аритмии. Лечение проводится методом абляции – разрушения патологических областей сердца путем введения катетера, проводящего электрический ток. Способы проведения такой операции:

  • Без вскрытия грудной клетки. Катетер в этом случае вводится через бедренную артерию и направляется в сердце, где электрическим током и разрушается очаг аритмии.
  • Со вскрытием грудной клетки. Это традиционный способ, который применяется чаще остальных. Недостаток заключается в длительном восстановительном периоде.
  • С установкой кардиовертера. Это специальный аппарат, который имплантируют в сердце. Прибор не предупреждает аритмию, а устраняет ее в случае возникновения.

Диета

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий требует обязательного соблюдения диеты. Она помогает предотвратить повторные приступы и возможные осложнения. Рацион составляют с упором на продукты, содержащие калий, магний, кальций. Эти микроэлементы необходимы для нормальной работы сердечно-сосудистой системы. Их содержат следующие продукты:

  • отрубной или зерновой хлеб;
  • гречневая крупа;
  • бобовые – спаржевая фасоль;
  • семена тыквы и подсолнечника;
  • пшеничные отруби;
  • какао;
  • ростки пшеницы, соя;
  • красный рис;
  • овес и овсянка;
  • картофель;
  • бананы;
  • кинза;
  • твердые сорта сыра;
  • жирный домашний творог;
  • орехи;
  • рыбное филе;
  • кисломолочные продукты;
  • растительное масло.

Отказаться при мерцательной аритмии нужно от сахара, сладостей, газировки, энергетиков. Под запрет попадают поваренная соль, жирные продукты. Избегать нужно и следующих видов пищи:

  • домашней сметаны;
  • яичницы;
  • острых блюд;
  • специй;
  • консервированных продуктов;
  • жирного мяса;
  • копченостей;
  • шоколада;
  • маринадов;
  • наваристых мясных бульонов;
  • сала;
  • алкоголя.

  • отказ от стимуляторов, таких как кофеин, никотин, алкоголь;
  • соблюдение схемы приема лекарств, назначенной врачом;
  • регулярное прохождение профосмотров;
  • исключение сильных стрессов и переживаний;
  • соблюдение режима работы и отдыха.

Видео

Пароксизмальная аритмия

Каждый человек в своей жизни не раз ощущал, что его сердце начинает биться гораздо чаще, при этом отнюдь не всегда учащенное сердцебиение является результатом обыкновенных нервных переживаний или следствием утомления. В ряде случаев хаотичное сокращение «внутреннего двигателя» свидетельствует о приступе пароксизмальной мерцательной аритмии, которую по-другому называют фибрилляцией предсердий. Если взглянуть на сердце в подобном состоянии, то можно увидеть, что орган перевозбужден и периодически подергивается, при этом группы мышечных волокон сокращаются не синхронно. Средняя частота ударов в минуту может варьироваться от 350 до 600, при этом на нормализацию синусового ритма уходит от пары минут до нескольких дней.

ВАЖНО! Если пароксизмальная мерцательная аритмия продолжается больше 2 суток, значительно увеличивается риск образования тромбов, развития хронической недостаточности крови в организме, а также опасность ишемического инсульта.

Как свидетельствуют статические данные медицинских учреждений по всему миру, пароксизмальная форма мерцательной аритмии в почти трети случаев становится причиной госпитализации. Разумеется, больше всего повреждены опасности люди пожилого возраста, однако растет и число пациентов, чей возраст от 30 до 50 лет. Учитывая распространенность заболевания, любому, кто заботливо относится к собственному здоровью и самочувствию близких людей, будет полезно узнать о проявлениях, симптомах и существующих методиках лечения пароксизмальной мерцательной аритмии. В нашей статье мы постараемся охватить наиболее важные аспекты, касающиеся ПМА.

Классификация пароксизмальной мерцательной аритмии

В первую очередь, следует отметить, что пароксизмальная (преходящая) форма мерцательной аритмии отличается от других типов нарушения сердечного ритма длительностью приступа, которая не превышает 7 дней. Если фибрилляция предсердий продолжается более продолжительный период, то речь идет о хронической форме, впрочем, в подавляющем большинстве случаев восстановление нормального сердцебиения происходит в течение суток.

ВНИМАНИЕ! Людям с диагнозом пароксизмальная мерцательная аритмия лечение важно назначать безотлагательно, поскольку данная форма заболевания может иметь рецидивирующий характер.

Пароксизмальная мерцательная аритмия

При пароксизме процесс нагнетания крови внутрь желудочков не производится, а сокращения предсердий происходят нерегулярно и с недостаточной интенсивностью. Из-за неполного заполнения диастолы желудочков выброс крови в аорту осуществляется нерегулярно, вызывая сбой в работе всей мышцы и увеличение числа сокращений. Есть несколько критерий, по которым можно классифицировать ПМА:

  1. в зависимости от интенсивности работы желудочков – выделяют техисистолическую (свыше 90 сокращений в минуту), нормосистолическую (60-90 сокращений) и брадисистолическую (менее шестидесяти сокращений) формы;
  2. по количеству приступов – бывают единичные и повторяющиеся случаи подобных сердечных нарушений;
  3. по количеству сокращений предсердий – если частота не более 200 в минуту, то это трепетания, тогда как при интенсивности сокращений свыше 300 в минуту фиксируется непосредственно мерцание.

Что может вызвать пароксизмальную аритмию и как определить начало приступа?

Как правило, пациенты, которым ставится диагноз пароксизмальная форма мерцательной аритмии и назначается соответствующее лечение, уже имеют определенные проблемы в функционировании сердечнососудистой системы, а именно:

  • разнообразные функциональные нарушения, вызванные воспалительными процессами;
  • ишемия сердца;
  • врожденные патологии и приобретенные пороки, вызывавшие увеличение размеров сердечных камер;
  • хроническая гипертония, из-за которой увеличивается вес миокарда;
  • гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатия, получения по наследству.

Наряду с этими причинами, вызывающими фибрилляцию предсердий, ученые установили ряд так называемых внесердечных факторов, которые при определенных обстоятельствах могут спровоцировать пароксизмальную мерцательную аритмию:

  • чрезмерный прием алкоголя;
  • дефицит магния и калия;
  • компенсаторные изменения сердечной мышцы, вызванные болезнью легких;
  • серьезные инфекции;
  • чрезмерное и регулярное употребление адреномиметиков и сердечных гликозидов;
  • хроническое нервное напряжение, депрессия, истощение;
  • проблемы с гормональным фоном;
  • ухудшение здоровья в результате хирургических операций.

ИНТЕРЕСНО! В редких случаях окончательную причину выявить не удается, причем зачастую это характерно для приступов ПМА у подростков и молодежи.

Что касается симптомов, то они практически идентичны для всех форм приступов, в частности, вы можете ощущать резкое увеличение частоты ударов сердца, нехватку воздуха (особенно в горизонтальном положении), болезненные ощущения в груди, страх, одышку при отсутствии особой физической нагрузки, а также слабость в сочетании с головокружением. При появлении вышеуказанных признаков необходимо без промедления вызвать скорую помощь или хотя бы не оставаться в одиночестве, так как в случае серьезного повышения частоты сердцебиения человек может потерять сознание.

Терапия при фибрилляции предсердий

В случае, когда выявлена пароксизмальная форма мерцательной аритмии, лечение может предполагать применение различных методик, начиная от приема медикаментов, заканчивая оперативным вмешательством.

ВАЖНО! Ключевым параметром при назначении лечения является давность приступа, в частности, если он продолжается более 48 часов, то основная задача – контролировать интенсивность желудочковых сокращений, а только потом заниматься восстановлением синусового ритма.

Среди лекарственных препаратов наиболее эффективными считаются кордарон, дигоксин и новокаинамид, каждый из которых имеет свои особенности, при этом все они вводятся внутривенным способом и очень медленно, иначе могут привести к ухудшению состояния больного. Проведение электроимпульсной терапии допускается в случае появления осложнений либо несостоятельности медикаментозного лечения – у пациента (если он в сознании) врачи обязательно спрашивают согласие на проведение процедуры. Наиболее радикальным способом восстановления функционирования сердечной мышцы является хирургическая операция, которую, как правило, назначают для больных с рецидивирующей формой ПМА.

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (ПФФП): диагностика, этиология, патогенез, минимальное обследование

Вступление.

Лечение аритмий сердца относится к проблемным вопросам кардиологии из-за отсутствия единого подхода к лечению нарушений ритма сердца. а также проявлению проаритмогенного действия у самих антиаритмических препаратов / ААП / — в среднем до 10% случаев. Не все виды аритмий требуют экстренной терапии, в тоже время необходимо своевременно переходить от консервативных методов лечения к хирургическим. В возрасте старше 60 лет ФП наблюдается у 5% населения, среди лиц старше 75 лет — у 14%. ФП занимает второе. после экстрасистолий, место по распространенности среди аритмий. В Северной Америке зарегистрировано 2,2 млн. больных ФП, в Европе-4,5 млн. Только в Германии ею страдают почти 1 млн. человек. Затраты на лечение больных ФП в странах Евросоюза составляют 13,5 млрд евро в год (ACC/AHA/ESC) .

ФП больной может не ощущать или ощущать как сердцебиение. Пульс беспорядочно аритмичен. Звучность тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца, особенно после коротких диастолических пауз, не дает пульсовой волны. В этих условиях истинная частота сердечных сокращений может быть определена только аускультативно по сердечным тонам, тогда как частота, определяемая при пальпации пульса, оказывается меньше (дефицит пульса). Физическая нагрузка увеличивает частоту желудочковых сокращений и их нерегулярность. Такая симптоматика позволяет заподозрить ФП. Длительно существующая ФП может привести к некоторому растяжению предсердий, выявляемому при рентгенологическом или эхокардиографическом исследованиях.

На ЭКГ зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными по конфигурации и ритму мелкими волнами, которые более заметны в отведении V1. Их частота составляет 300 - 600 в минуту (обычно ее не подсчитывают). Желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме, обычно они не деформированы. При очень частом желудочковом ритме (более 150 ударов в минуту) возможна блокада ножки ПГ. обычно правой, предсердно-желудочкового пучка. Под влиянием лечения, а также при наличии наряду с ФП нарушения предсердножелудочковой проводимости. частота желудочкового ритма может быть меньше. При частоте менее 60 ударов в минуту говорят о брадисистолической форме ФП. Изредка встречается сочетание ФП с полной предсердно-желудочковой блокадой. При этом желудочковый ритм редкий и правильный. У лиц с ПФФП при записи ЭКГ вне пароксизма, особенно вскоре после него, часто выявляют более или менее выраженную деформацию зубца Р.

Этиология ПФФП.

ФП-частое осложнение митральных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, КМП. Острые (обратимые) причины ФП. хирургическое вмешательство (особенно на сердце или органах грудной клетки), поражение электротоком, острый инфаркт миокарда, миокардит, острое легочное заболевание, ТЭЛА. ФП наблюдается также при инфильтративном поражении миокарда в рамках амилоидоза, гемохроматоза, а также при опухолях сердца. При недавно обнаруженной ФП необходимо исключить тиреотоксикоз или другую дисфункцию щитовидной железы. Обсуждаются также и другие причины - пролапс митрального клапана с митральной регургитацией, кальцификация митрального кольца и идиопатическое расширение правого предсердия. У некоторых пациентов, особенно молодого возраста, ФП может быть связана с наличием другой пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, особенно часто при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ). Успешное лечение лежащего в основе заболевания может устранить ФП. Еще одним фактором риска, который стимулирует развитие аритмии, является употребление алкоголя. Известен так называемый синдром «праздника сердца» (Holiday-heart-Syndroms), который характеризуется появлением нарушений сердечного ритма у пьющих людей без подтвержденной кардиомиопатии после массированного потребления алкоголя, например, по различным поводам в конце недели

В редких случаях встречается нейрогенная ФП. вызванная вагусными. либо симпатическими влияниями. Выявление такого механизма начала ФП позволяет клиницисту выбрать фармакологический агент, способный с большей вероятностью предотвратить возобновление аритмии. Стало известно, что мутации в хромосоме 10 (g22-24), а также генетический полиморфизм альфа- и бета-адренорецепторов приводят к возникновению семейных случаев мерцательной аритмии. Впервые это было доказано P. Brugada и соавт.(1997), описавшими три семьи. У 21 из 49 родственников наблюдалась ФП. двое из них умерли в возрасте 2 и 46 лет от острого нарушения мозгового кровообращения. Таким образом, исходя из результатов вышеприведенных исследований, можно утверждать, что ФП может иметь генетическую предрасположенность.

В 30% случаев ФП возникает без предшествующей патологии сердца.

Патогенез ПФФП.

1.Возникновение в предсердиях множественных очагов эктопического автоматизма.

2.Нарушение функции синусового узла.

3.Существование дополнительных путей проведения /синдром ВПВ /.

4.Гипертрофия и перегрузка ЛП.

Таблица 1. Анатомические и электрофизиологические факторы, способствующие началу и/или поддержанию ФП

В связи с этим у больных ИБС выделяют три варианта изменений миокарда предсердий.

1.Гемодинамический-перегрузка ЛП или обоих предсердий.

2.Аритмический-нарушение автоматизма,проводимости,возбудимости.

3.Ишемический.

От этого зависит тактика лечения ФП.

Классификация ПФФП

Группа 1 — включает первый приступ как спонтанно завершившийся, так и потребовавший фармакологической или электрической кардиоверсии.

Группа 2 - повторные ФП у нелеченных пациентов;

включает 3 подгруппы:

— бессимптомные приступы, выявляемые случайно при ЭКГ-исследовании или суточном мониторировании сердечного ритма;

— редкие, возникающие не чаще 1 раза в 3 мес;

— частые - более 1 приступа каждые 3 мес.

Группа 3- включает повторные приступы ФП у пациентов, развивающиеся несмотря на прием антиаритмических препаратов с целью предотвращения приступов (в частности, блокаторов Na- и К-каналов); состоит из трех подгрупп:

— бессимптомная,

— в среднем менее 3 приступов за 3 мес,

— в среднем более 3 приступов за 3 мес.

Диагностическое обследование (минимальное) пациента с ПФФП

1. Анамнез и физикальное исследование

1.1. Выявление присутствия и типа симптоматики

1.2. Определение клинического типа ФП: пароксизмальная, хроническая или недавно возникшая

1.3. Определение времени первого приступа

1.4. Определение частоты, длительности, провоцирующих факторов, типа купирования аритмии

1.5. Выявление заболевания сердца и других возможных причин ФП

2. Электрокардиограмма (ЭКГ)

2.1. Гипертрофия левого желудочка

2.2. Длительность и форма Р-зубца при синусовом ритме

2.3. Выявление изменений реполяризации, блокад, признаков перенесенного инфаркта миокарда и других аномалий

2.4. Наличие синдромов преждевременного возбуждения желудочков, слабости синусового узла, ранней реполяризации и длинного интервала QT

3. Эхокардиография (ЭхоКГ)

3.1. Выявление патологии сердца

3.2. Размеры левого предсердия и других камер сердца

3.3. Состояние клапанного аппарата сердца, оценка степени регургитации

3.4. Степень гипертрофии левого желудочка

3.5. Оценка показателей сократительной функции левого желудочка

3.6 Изучение состояния перикарда

3.7. Диагностика внутриполостных тромбов (возможна только при чреспищеводной ЭхоКГ).

4. Определение функции щитовидной железы

Лечение мерцательной аритмии

При лечении пациентов с мерцанием и трепетанием предсердий на догоспитальном этапе должна быть оценена целесообразность восстановления синусового ритма. Абсолютным показанием к восстановлению синусового ритма при развитии пароксизма МА является развитие отека легких или аритмогенного шока. В этом случае на догоспитальном этапе должна быть проведена экстренная кардиоверсия.

Противопоказаниями к восстановлению синусового ритма на догоспитальном этапе можно считать:

  • длительность пароксизма мерцания предсердий более двух дней;
  • доказанную дилатацию левого предсердия (передне-задний размер 4,5 см, по данным ЭхоКГ);
  • наличие тромбов в предсердиях или тромбоэмболические осложнения в анамнезе;
  • развитие пароксизма на фоне острого коронарного синдрома (при наличии стабильной гемодинамики);
  • развитие пароксизма на фоне выраженных электролитных нарушений;
  • декомпенсацию тиреотоксикоза;
  • выраженные хронические расстройства гемодинамики и некоторые другие.

В таких случаях лечение должно быть направлено на стабилизацию гемодинамики, профилактику тромбоэмболий и контроль частоты сердечных сокращений в целях поддержания ее в пределах 60-90 уд./мин.

Средством выбора для контроля частоты сердечного ритма являются сердечные гликозиды, в частности дигоксин. Дальнейшая тактика определяется в стационаре. Постоянная нормосистолическая форма МА без признаков сердечной недостаточности вообще не нуждается в антиаритмической терапии .

Известно, что 50-60 % недавно развившихся (менее 48 часов) пароксизмов ФП прекращаются самостоятельно. S. Ogawa и соавт. в ходе исследования J-RHYTHM выяснили, что такие параметры, как смертность и количество осложнений при купировании пароксизмов мерцания предсердий, не зависят от выбранной тактики лечения (урежения частоты сердечных сокращений или восстановления синусового ритма). Похожие результаты получили в своем исследовании и S.H. Hohnloser и соавт. .

Приступая к характеристике методов лекарственного лечения пароксизмов ФП, мы считаем нужным подчеркнуть, что пока еще не синтезирован антиаритмический препарат, способный устранить пароксизм мерцания предсердий у каждого больного. Врач должен располагать набором различных эффективных средств, чтобы иметь возможность производить адекватную замену одного препарата другим. Обычно лечение пароксизма ФП начинают с внутривенного вливания раствора калия хлорида, чаще вместе с дигоксином. Калий хлорид сам по себе нередко устраняет пароксизмы ФП после 3-5 вливаний. Кроме того, повышение плазменной концентрации калия на 0,5-1,5 мкм/л создает благоприятный фон для последующего действия других антиаритмических препаратов.

В случае неудачи с применением сердечного гликозида и хлорида калия или при наличии противопоказаний к применению сердечных гликозидов прибегают к введению прокаинамида. При необходимости это можно сделать и раньше, например после 1-2 вливаний раствора хлорида калия. По наблюдениям различных авторов, результаты лечения ФП прокаинамидом заметно улучшаются, если его вводят больным через 20-30 минут после внутривенного вливания раствора хлорида калия и сердечного гликозида. Таким способом синусовый ритм был восстановлен у 65 % больных, не отреагировавших на догоспитальном этапе на достаточно большую дозу прокаинамида (до 15 мл 10 %-ного раствора), введенного внутривенно .

Эффективными антиаритмическими средствами, которые рекомендуются для клинического использования с целью конверсии ФП предсердий, являются препараты IС-класса пропафенон и флекаинид. Они эффективны при внутривенном и пероральном применении. Синусовый ритм у больных с ФП восстанавливается через 2-6 часов после их перорального применения. По данным плацебо-контролируемого исследования Ю.А. Бунина и соавт. , эффективность пропафенона при ФП (однократном пероральном приеме в дозе 600 мг, наблюдение - 8 часов) составляет около 80 %. Однако в нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях подчеркиваются не очень большие возможности внутривенно введенного пропафенона в конверсии трепетания предсердий (не более 40 %). Наши наблюдения также указывают на довольно низкую эффективность пропафенона и при пероральном купировании трепетания предсердий.

Применение антиаритмиков IС-класса противопоказано пациентам с острой ишемией миокарда (нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда). Мета-анализ показал, что антиаритмики классов IС, IА и III класса имеют примерно одинаковую эффективность при купировании ФП. При этом не было обнаружено доказательств какого-либо влияния данных препаратов на выживаемость и качество жизни пациентов .

Если пароксизму ФП предшествует учащение синусового ритма, если пароксизм возникает в дневное время под влиянием стрессорных воздействий, физического или эмоционального напряжения, надо полагать, что в основе такого пароксизма лежит гиперсимпатикотонический механизм. Верапамил, дилтиазем и β-адреноблокаторы являются препаратами первой линии для экстренного внутривенного урежения частоты сердечных сокращений, т. к. эти антиаритмики высокоэффективны и быстро (в течение 5-10 минут) проявляют свое действие. При внутривенном введении дигоксина устойчивое замедление частоты желудочкового ритма достигается существенно позже (через 2-4 часа). Для больных с высоким риском системной эмболии (фибрилляция/трепетание предсердий продолжительностью более 2 суток) в целях уменьшения частоты сердечных сокращений резервным препаратом является амиодарон, после применения которого возможно восстановление синусового ритма и, следовательно, появление “нормализационных” тромбоэмболий .

В ряде международных рекомендаций отмечается, что купирование пароксизма фибрилляции/трепетания у пациентов с сердечной недостаточностью или фракцией выброса левого желудочка менее 40 % надо проводить амиодароном. Другие антиаритмики должны использоваться с осторожностью или не применяться из-за довольно высокого риска развития аритмогенных эффектов и отрицательного влияния на гемодинамику. Мета-анализ результатов плацебо-контролируемых исследований кардиоверсии ФП амиодароном показал позднее купирование им пароксизмов аритмии: достоверное различие в эффективности между амиодароном и плацебо отмечено не ранее чем через 6- часов после их внутривенного применения. С учетом этого после внутривенного введения “нагрузочной” дозы амиодарона затем целесообразно продолжить его внутривенную инфузию в течение 6-2 часов.

В исследовании Р.Д. Курбанова и соавт. обнаружено, что курсовое лечение насыщающей дозой амиодарона способствует восстановлению синусового ритма у 30 % больных дилатационной кардиомиопатией, осложненной ФП. При этом длительное лечение амиодароном способствует сохранению синусового ритма в ближайшие 6 месяцев и компенсирует сердечную недостаточность. Проведенный метаанализ также показал, что лечение амиодароном облегчает процедуру восстановления синусового ритма и положительно влияет на выживаемость пациентов .

В исследовании С.А. Филенко обнаружено, что у больных ишемической болезнью сердца пароксизмальная форма ФП протекает по симпатическому и смешанному типам. При исследовании препаратов, обладающих противорецидивным действием на пароксизмы мерцания, показано, что наиболее эффективным является амиодарон, а у больных пароксизмальной ФП симпатического типа также оказался эффективным метопролол.

С.А. Старичков и соавт. исследовали больных артериальной гипертензией (АГ), cтрадающих ФП. Анализ результатов показал, что применение комбинации амиодарона и метопролола при АГ позволяет снижать дозы применяемых антиаритмических препаратов и способствует не только более эффективному контролю уровня артериального давления, но и предупреждению пароксизмов ФП у 71 % пациентов. Применение β-адреноблокаторов как в виде монотерапии, так и в сочетании с амиодароном приводит к нормализациипоказателей вариабельности ритма сердца, положительно влияет на процессы ремоделирования миокарда различных камер сердца.

Известно, что блокада рецепторов ангиотензина II первого типа кроме снижения артериального давления может приводить к уменьшению ремоделирования и гипертрофии миокарда, нормализации электролитного баланса, оказывает косвенное антиишемическое и антиадренергическое действия . В исследовании Ю.Г. Шварц и соавт. лечение лозартаном пациентов с сочетанием пароксизмов ФП и АГ сопровождалось достоверным уменьшением частоты пароксизмов аритмии в отличие от больных, леченных нифедипином и атенололом. Авторы считают, что вероятным механизмом положительного влияния лозартана на течение пароксизмов ФП является непосредственное действие на миокард. Еще J. Mayet предполагал, что регресс гипертрофии левого желудочка связан с антиаритмическим эффектом антигипертензивной терапии.

Одним из многообещающих направлений лечения аритмий является использование омега-3-полиненасыщенных жирных кислот (ω-3-ПНЖК). В 2005 г. были опубликованы данные исследования, доказывающие, что потребление жирных сортов рыбы, богатых длинноцепочечными ω-3-ПНЖК, может снижать риск ФП . Авторы объясняли такой антиаритмический эффект ω-3-ПНЖК снижением артериального давления и улучшением диастолической функции левого желудочка.

И.В. Антонченко и соавт. обнаружили, что одним из возможных механизмов протекторного эффекта ω-3-ПНЖК у пациентов с пароксизмальной формой ФП является обратное электрическое ремоделирование миокарда предсердий. Добавление к купирующей терапии ω-3-ПНЖК уменьшает число эпизодов ФП и время их купирования. Однако электрофизиологические эффекты применения ω-3-ПНЖК в дозе 1 г/сут возникают не ранее 20-го дня приема.

Тактика лечения пароксизмов трепетания предсердий в значительной мере зависит от степени выраженности гемодинамических расстройств и самочувствия больного. Данная аритмия нередко не вызывает резких нарушений гемодинамики и мало ощущается пациентом даже при значительной тахисистолии желудочков. К тому же такие пароксизмы обычно трудно купируются внутривенным введением антиаритмиков, которые могут даже вызывать ухудшение состояния больного. Поэтому в этих случаях экстренной терапии, как правило, не требуется.

Говоря о медикаментозном лечении данной аритмии, следует иметь в виду, что, по данным авторов концепции “Сицилианского гамбита” , пароксизмы трепетания предсердий I типа лучше купируются препаратами класса IA (хинидином, прокаинамидом, дизопирамидом). Однако при использовании препаратов этого класса имеется риск парадоксального учащения ритма желудочков, поэтому лучше в первую очередь применять верапамил или β-адреноблокаторы. Пароксизмы трепетания предсердий II типа лучше купируются препаратами I3-го класса, в частности амиодароном. Отечественные авторы отмечают высокую эффективность нибентана при купировании пароксизмов фибрилляции и особенно трепетания предсердии .

В настоящее время доказано, что психические нарушения ухудшают течение аритмий, в частности ФП, за счет усложнения клинических проявлений, снижения качества жизни. Есть также мнение, что пациенты с депрессивными расстройствами имеют нарушение вегетативной регуляции ритма сердца (снижение парасимпатического и повышение симпатического тонуса), что увеличивает риск возникновения ФП.

В исследовании Б.А. Татарского и соавт. добавление Афобазола сопровождалось выраженным анксиолитическим эффектом без резкой седации, эффективной коррекцией вегетативных нарушений, отсутствием лекарственной зависимости и синдрома отмены. Было выявлено, что лечение Афобазолом пациентов с пароксизмальной формой ФП без выраженных структурных изменений сердца сопровождалось уменьшением частоты пароксизмов, длительности эпизодов аритмии, более легкой переносимостью; имелась тенденция к трансформации в бессимптомную форму.

Эффективность нибентана в купировании пароксизмальных фибрилляций и трепетания предсердий составляет более 80 % . Нибентан и ибутилид должны применяться только в специализированных отделениях под ЭКГ-контролем (противопоказаны пациентам с сердечной недостаточностью, удлиненным интервалом QT и при синдроме слабости синусового узла).

У больных синдромом Вольфа- Паркинсона-Уайта частота сокращений желудочков во время фибрилляции/ трепетания, как правило, бывает более высокой, чем у пациентов без синдрома предвозбуждения желудочков, и достигает 220-250 ударов в минуту и более, а на ЭКГ регистрируется тахикардия с неправильным ритмом и широкими комплексами QRS. Использование верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов противопоказано при синдроме Вольфа- Паркинсона-Уайта, т. к. уменьшая рефрактерность пучка Кента, они могут увеличивать частоту сердечных сокращений и даже вызывать фибрилляцию желудочков. Фибрилляцию/трепетание предсердий купируют препаратами, ухудшающими проведение по дополнительному пути предсердно-желудочкового проведения. Международные рекомендации по лечению больных ФП предлагают с этой целью применять в первую очередь внутривенное введение прокаинамида или ибу-тилида.

Заключение

В заключение необходимо подчеркнуть, что целью антиаритмической терапии, как и любой другой, является не только устранение и предупреждение пароксизмальных аритмий, но и улучшение жизненного прогноза, а также снижение смертности пациентов, а для этого очень важно не допустить негативного гемодинамического и проаритмического действия применяемых препаратов. Разработка “антиаритмических препаратов будущего” для обеспечения контроля синусового ритма должна основываться на сочетании эффективности и безопасности терапии. Препараты, имеющие улучшенные электрические, структурные и триггерные свойства, вероятно, позволят в будущем сократить смертность и число осложнений пациентов с фибрилляцией/трепетанием предсердий.

Волков Виктор Евгеньевич

E-mail: [email protected];

Доценко Юлия Владимировна - кандидат медицинских наук, научный сотрудник ФГУ РКНПК.

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (ПФФП) - одна из наиболее часто встречаемых болезней сердца. Ей подвержен каждый первый из двух сотен людей на земле. Наверное, все медицинские справочники описывают эту болезнь в своем содержании.

Как известно, сердце - это «мотор» всего нашего организма. А когда мотор дает сбой, возникает множество непредвиденных ситуаций. Фибрилляция предсердий, она же мерцательная аритмия, - опасное явление, которому современная медицина уделяет большое внимание.

Понятие и формы

В норме сердце сокращается приблизительно 70 раз в минуту. Это обусловлено привязанностью данного органа к синусовому узлу. При фибрилляции за сокращение начинают отвечать иные клетки в предсердиях. Они доводят частоту подаваемых импульсов от 300 до 800 и приобретают автоматическую функцию. Формируется возбуждающая волна, которая охватывает не все предсердие, а только отдельные волокна мышц. Происходит очень частое сокращение волокон.

ФП имеет множество названий: и мерцательная аритмия, и «бред сердца», и «праздник сердца». Такие названия обусловлены его неожиданным сокращением и приходом в синусовый ритм.

С возрастом подверженность ФП значительно увеличивается. Так, например, люди в возрасте 60 лет более склонны к данному виду заболевания, в возрасте 80 - еще сильнее.

Некоторые специалисты разделяют понятия фибрилляции и трепетания предсердий из-за частоты сокращений. Фибрилляция предсердия (ФП) и трепетания предсердий (ТП) объединяют в общее название: мерцательная аритмия.

В зависимости от продолжительности фибрилляция предсердий делится на формы:

  1. Пароксизмальная - это форма, при которой на фоне нормальной работы сердца возникает непредвиденная аритмия. Длительность приступа составляет от нескольких минут до недели. Как быстро он прекратится, зависит от предоставленной медперсоналом помощи. Иногда ритм может восстановиться самостоятельно, но в большинстве случаев его нормализуют в течение суток.
  2. Персистирующая - форма ФП, которая характеризуется более длительным периодом приступа. Он может длиться от недели и более полугода. Такую форму можно купировать кардиоверсией или медикаментозно. При приступе, длящемся более полугода, лечение кардиоверсией считается нецелесообразным, обычно прибегают к хирургическому вмешательству.
  3. Постоянная - форма, которой характерно чередование нормального сердечного ритма и аритмии. При этом аритмия затягивается на очень длительный период (больше года). Медицинское вмешательство при данной форме неэффективно. Постоянную форму фибрилляции часто называют хронической.

Пароксизмальная форма

Само слово «пароксизм» имеет древнегреческое происхождение и означает стремительно усиливающуюся боль. Пароксизмом обозначают и часто повторяющиеся припадки. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (ПФФП), она же пароксизмальная мерцательная аритмия (ПМА), - часто встречающееся нарушение. Характерным признаком данного нарушения является внезапная тахикардия с правильным ритмом сердца и повышенной ЧСС. Приступ начинается внезапно и может так же внезапно прекратиться. Продолжительность его, как правило, составляет от нескольких минут до недели. Во время приступа больной чувствует сильное недомогание из-за высокой нагрузки на сердце. На фоне данной патологии может возникнуть угроза тромбоза предсердий и сердечной недостаточности.

Классифицируют ПФФП по частоте предсердных сокращений:

  • мерцание - когда ЧСС превосходит отметку 300 раз в минуту;
  • трепетание - когда отметка достигает 200 раз в минуту и не растет.

Классифицируют ПФФП и по частоте желудочковых сокращений:

  • тахисистолическая - сокращение больше 90 раз в минуту;
  • брадисистолическая - сокращения меньше 60 раз в минуту;
  • нормосистолическая - промежуточная.

Причины возникновения

Причины возникновения ПФФП могут быть различными. В первую очередь данной патологии подвержены люди, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями. Причинами возникновения может послужить:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • недостаточность сердца;
  • врожденный и приобретенный порок сердца (чаще всего порок митрального клапана);
  • эссенциальная гипертензия с увеличенной массой миокарда (сердечной мышцы);
  • воспалительные болезни сердца (перикардит, эндокардит, миокардит);
  • гипертрофическая и (или) дилатационная кардиомиопатия;
  • слабый синусовый узел;
  • синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
  • недостаток магния и калия;
  • нарушение эндокринной системы;
  • диабет;
  • инфекционные болезни;
  • состояние после операции.

Кроме болезней, причинами могут выступать следующие факторы:

  • чрезмерное употребление алкогольных напитков (алкоголизм);
  • частое стрессовое состояние;
  • истощение нервной системы.

Очень редко аритмия может возникнуть «из неоткуда». Утверждать, что речь идет именно о данной форме, может лишь врач на основании тщательного обследования и отсутствия у больного признаков другой болезни.

Интересным фактом является то, что приступ возможен даже при воздействии малейшего фактора. Для некоторых людей, предрасположенных к этому заболеванию, для вызова приступа достаточным будет принять чрезмерную дозу алкоголя, кофе, пищи или подвергнуться стрессовому состоянию.

В зону риска данного заболевания попадают люди пожилого возраста, люди с проблемами сердечно-сосудистых заболеваний, с алкогольной зависимостью, люди, подверженные постоянным стрессам.

Первые симптомы

Признаки, по которым можно распознать данную форму фибрилляции:

  • внезапное появление сильного сердцебиения;
  • общая слабость;
  • удушье;
  • холод в конечностях;
  • дрожь;
  • повышенное потоотделение;
  • иногда цианоз (посинение губ).

В случае тяжелого приступа возникают такие симптомы, как головокружение, обморок, атаки паники, на фоне резкого ухудшения состояния.

Пароксизм фибрилляции предсердий может проявляться по-разному. Некоторые могут и вовсе не заметить у себя приступа, а выявить его в момент обследования в кабинете доктора.

По окончании приступа, как только синусовый ритм вернется в норму, все признаки аритмии исчезают. Когда приступ завершается, у больного наблюдают усиленную перистальтику кишечника и обильное мочеиспускание.

Диагностика

Первичным и основным видом диагностики является электрокардиография (ЭКГ). Признаком пароксизма фибрилляции при мониторинге будет отсутствие зубца Р в его волнах. Наблюдается хаотичное f-волнообразование. Становится заметной и разная продолжительность интервалов R-R.

После приступа ПМА желудочка наблюдается смещение ST и отрицательный Т-зубец. Из-за опасности возникновения малого очага инфаркта миокарда больному нужно уделить особое внимание.

Для диагностики фибрилляции используют:

  1. Холтеровское мониторирование - исследование состояния работы сердца путем беспрерывного регистрирования сердечной динамики на ЭКГ. Проводят его с помощью аппарата «Холтер», который назвали в честь его основателя Нормана Холтера.
  2. Пробу с физнагрузкой на аппарате ЭКГ. Дает понять истинную частоту сердечных сокращений.
  3. Прослушивание стетоскопом работы сердца больного.
  4. ЭхоКГ (УЗИ сердца). Измеряют размер предсердий и клапана.

Осложнения

Главным осложнением при ПФФП может стать инсульт или гангрена из-за возможного тромбоза артерий. У многих людей, особенно после приступа, который длился более 48 часов, велика вероятность тромбоза, что спровоцирует инсульт. Из-за хаотичного сокращения предсердных стенок кровь циркулирует с огромной скоростью. После этого тромб с легкостью прилипает к стенке предсердия. В таком случае врач назначает специальные препараты для предотвращения тромбообразования.

Если пароксизмальная форма фибрилляции предсердия перерастает в постоянную, тогда есть вероятность развития хронической сердечной недостаточности.

Лечение

Если у больного присутствует пароксизмальная фибрилляция, необходимо как можно раньше купировать болезнь. Желательно это сделать в первые 48 часов после начала приступа. Если же фибрилляция имеет постоянный характер, тогда необходимой мерой будет прием назначенных препаратов во избежание инсульта.

Чтобы лечить ПФФП, прежде всего нужно выявить и устранить причину ее возникновения.

Профилактика заболевания:

  1. Нужно найти причину появления аритмии и начать ее лечение.
  2. Следить за количеством магния и калия в организме. Восполнять их недостаток. Желательно принимать в комплексе, так как магний помогает калию усваиваться. В комплексе они находятся в препаратах Панангин и Аспаркам. Также большое содержание этих элементов отмечается в бананах, кураге, изюме, арбузах, тыкве.
  3. Индивидуально подобранные антиаритмические препараты помогут в профилактике лечения.
  4. Исключить употребление алкоголя, кофеина, никотина.
  5. Избегать стрессовых состояний и перегрузок организма.
  6. Заниматься лечебной физкультурой.
  7. Не забывать про полноценный отдых.

Медикаментозное лечение

При медикаментозном лечении прописывают препараты, способные выровнять уровень ЧСС.

Так, например, препарат Дигоксин контролирует ЧСС, а Кордарон хорош тем, что имеет наименьшее количество побочных явлений. Препарат Новокаинамид провоцирует резкое снижение давления.

Препарат Нибентан тоже используют для лечения ППФП. Это антиаритмический препарат. Выпускается в форме раствора.

Амиодарон не может быть назначен как средство экстренного восстановления, так как начинает действовать через 2-6 часов. Но при длительном приеме восстанавливает синусовый ритм в течение 8-12 часов.

Если нет серьезных последствий, то препарат Пропафенон может быть использован как мгновенное купирующее средство.

Мерцательная аритмия или фибрилляция предсердий является одной из распространенных болезней, которые приходятся на сердечно-сосудистую патологию, но причина возникновения необязательно связана с ней.

При заболевании происходит сбой ритма сердечных сокращений, когда его 4 отдела работают хаотично. Очень часто патология начинается в предсердиях, но постепенно захватывает и желудочки.

Если здоровое сердце должно сокращаться примерно 70 раз в минуту, то фибрилляция предсердий может давать от 300 до 700 ударов.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Скорость сокращений формируется в синусовом узле, оттуда поступает в предсердия, а затем в желудочки. Между предсердиями и желудочками находится атриовентрикулярный узел, который выполняет роль преграды для распространения импульса в тот момент, когда кровь перекачивается из предсердия в желудочек.

Он не способен пропустить импульс частотой больше 180. Из-за быстрых сокращений предсердия неполноценно наполняются кровь, в результате желудочки, а впоследствии и весь организм, недополучают кровь, кислород и питательные вещества.

Пароксизмальная форма относится к началу заболевания, когда внезапные приступы появляются однажды. Они длятся от 30 секунд до недели и могут проходить без влияния терапии. В течение суток можно различать единичные случаи приступов, но также они могут многократно повторяться.

Если больному устанавливается стойкий диагноз и заболевание продолжает прогрессировать, когда частота и продолжительность приступов увеличивается, спустя время болезнь перейдет в хроническую форму, которая чревата осложнениями.

Во время резкого сбоя ритма сердечных сокращений обычно появляются боли в области сердца, которым предшествует чувство нехватки воздуха. Появляются вегетативные расстройства, головокружение, общая слабость вплоть до потери сознания.

Постановка диагноза

Для того чтобы больному был поставлен правильный диагноз патологического сбоя ритма сердца, он проходит обследование у терапевта и кардиолога.

На приеме пациент сообщает о том, что он чувствует, как меняется его пульс, становясь резко ощутимым или, наоборот, без видимой причины бьется сердце.

Когда впервые пациент почувствовал, что у него появились приступы, какими признаками они сопровождались. При пальпации врач может иногда определить слабый пульс, в то время как сердце совершает многократные сокращения, что наблюдается аускультативно. Только эти физикальные показания уже могут указывать на фибрилляцию предсердий.

Для дальнейшего обследования больному назначает рентген, который может показать размеры камер сердца и возможное их увеличение.

Также может быть назначено эхокардиографическое обследование и обязательно ЭКГ. Только на основании электрокардиограммы устанавливает диагноз пароксизм фибрилляции предсердий.

На ЭКГ можно увидеть:

  • отсутствие зубца P;
  • наличие волн f, которые имеют различную высоту и плавно переходят одна в другую;
  • хаотичность и частоту комплексов QRS с правильной формой, но неодинаковостью интервалов RR.

Частота волн f, что соответствует ударам сердца, колеблется от 300 до 700. Если дополнительно возникает частый желудочковый ритм, больше чем 150 ударов, может произойти блокада правой ножки пучка Гиса.

Этиология

Причины, которые могут вызвать приступы пароксизма, имеют сердечную и несердечную патологию:

Фибрилляция предсердий наблюдается у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой патологии с:
  • ишемией;
  • воспалениями сердечной мышцы ( , );
  • опухолью сердца;
  • генетической кардиомиопатией ( или ).
Несердечная патология становится причиной развития фибрилляции предсердий, когда больные:
  • употребляют много алкоголя, лекарственных препаратов, принимают наркотики и тонизирующие напитки;
  • имеют в организме недостаток магния и калия, что приводит к электролитным нарушениям;
  • перенесли операцию на сердце или тяжелое инфекционное заболевание;
  • имеют патологию легких, сопровождающуюся изменением строения сердца;
  • пострадали от тромбоэмболии легочной артерии;
  • имеют болезни почек;
  • страдают эндокринными заболеваниями (сахарным диабетом, тиреотоксикозом).
К другим провоцирующим факторам относятся:
  • удары электрическим током;
  • облучение;
  • физические нагрузки;
  • нервное истощение;
  • стрессы;
  • жара;
  • употребление большого количества жидкости;
  • генетическая предрасположенность.

Из-за возрастных изменений риск возникновения пароксизм увеличивается.

Идиопатическая фибрилляция предсердий – форма , когда причина ее вызывающая не установлена. Это встречается в молодом возрасте примерно в 50% случаев. Форма иногда может сопровождаться тахиаритмической кардиомиопатией.

Патогенез

Во время развития патологии мерцательной аритмии, уже на начальной стадии, когда только у больных появляются пароксизмы:

  • в предсердиях может возникать несколько очагов эктопического ритма, когда импульсы не формируются в синусовом отделе;
  • нарушается работа синусового узла;
  • появляются дополнительные пути проводимости импульсов;
  • левое предсердие переживает перегрузку и увеличивается;
  • функциональное состояние вегетативной и центральной нервной системы изменяется;
  • появляется пролапс митрального клапана, когда одна или две его створки выпячиваются в желудочек.

Провоцировать начало и развитие пароксизмальной формы фибрилляции предсердий может анатомическое строение органа и его электрофизиологическая проводимость:

Анатомические:
  • сердечные каналы насыщаются ионами;
  • электрический импульс, проходящий по трем проводящим путям соединения, нарушается или прерывается;
  • распространение импульсов, которые идут от симпатического отдела ВНС через сердце, нарушается;
  • предсердия и легочные вены начинают расширяться;
  • происходит гибель кардиомиоцитов (сердечных клеток) в предсердиях;
  • соединительная ткань уплотняется, на ней появляются рубцы.
Электрофизиологические:
  • период (эффективный рефрактерный), когда слабые импульсы не могут воздействовать на миокард, чтобы он сокращался, укорачивается;
  • кардиомиоциты предсердий перенасыщаются кальцием, из-за чего в них создается состояние перегрузки;
  • предсердные кардиомиоциты, которые обеспечивают сократительную способность миокарда, начинают работать автоматически;
  • внутри предсердия снижается скорость проведения импульса;
  • импульсы воспринимаются клетками предсердия неодинаково и непостоянно;
  • характер проведения электрических импульсов неодинаков;
  • биологически активные вещества (катехоламины, ацетилхолин), которые должны передавать нервные импульсы от одной клетки к другой, становятся слишком чувствительными к раздражению.

Классификация

По Международной системе классификации заболеваний пароксизмальной форме фибрилляции предсердий определен код по МКБ-10 – I48.0.

Пароксизмальная форма является начальной, поэтому тяжесть ее протекания зависит от частоты приступов.

Принято выделять 3 группы:

Диагностика

Каждый пациент с подозрением на пароксизмальную форму фибрилляции предсердий проходит минимальное диагностическое обследование.

С этой целью проводятся следующие мероприятия:

Физикальное обследование, составление анамнеза больного
  • обязательно записывается время появления первого приступа в жизни пациента;
  • выясняется частота и длительность приступов, характер симптомов, которыми они сопровождаются;
  • определяется, чем приступ был спровоцирован, есть ли у пациента другие патологии, которые могут стать причиной развития болезни;
  • на этом этапе можно установить клинический тип фибрилляции предсердий.
Электрокардиограмма
  • выявляются размеры левого желудочка, форма зубца P, блокады и признаки перенесенных сердечных заболеваний другого характера;
  • если присутствует пароксизм ЭКГ покажет слабость синусового узла, раннюю реполяризацию, преждевременное возбуждение желудочков, длительность интервала QT.
ЭхоКГ С помощью данного метода обнаруживают различные сердечные патологии: размеры отделов сердца, состояние клапанов и перикарда, степень увеличения левого желудочка, наличие тромбов в полостях.
Анализ крови Определяет нарушение функций гипофиза и щитовидной железы, недостаток электролитов, признаки миокардита или ревматизма.

Кроме того, выясняется переносимость пациентом антиаритмических препаратов в прошлом.

Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий

Для начала выясняется и устраняется причина, которая вызвала начало пароксизмов.

В случае только появившихся приступов, которые проходят самостоятельно, можно прибегнуть к некоторым профилактическим мерам:

  • восполнить в организме недостаток электролитических веществ (магния, калия);
  • устранить проблемы ЖКТ;
  • тучным людям снижать массу тела;
  • принимать гомеопатические или лекарственные препараты, снимающие эмоциональное напряжение;
  • больше отдыхать;
  • заниматься лечебной гимнастикой;
  • отказаться от курения, спиртных и тонизирующих напитков.

После электрофизиологического обследования врач может назначить нехирургическую и малотравматическую альтернативу лекарственным препаратам – радиочастотную (катетерную) абляцию. С помощью РЧА можно устранить причину мерцательной аритмии.

Катетерная технология позволяет нейтрализовать на определенных участках клетки сердца, которые вызывают аритмичное сокращение предсердий.

Это происходит путем введения катетера, через который поступает высокочастотный электрический ток. После малоинфазивной процедуры человек не будет чувствовать приступы мерцательной аритмии.

Медикаментозное

Если приступ самостоятельно не прекратиться, желательно, чтобы купирование пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, когда она только возникла, произошло в стационаре. Это позволит избежать осложнений, которые вызывает мерцательная аритмия.

Когда у пациента уже наблюдаются повторяющиеся приступы, длительность и частоту которых можно еще характеризовать, как пароксизмы, врач назначает медикаментозное лечение в домашних условиях.

Оно может включать такие мероприятия:

Медикаментозная кардиоверсия (синусовый ритм восстанавливается с помощью лекарств) Может проводиться Пропафеном, Амиодароном, Кордароном, Новокаинамидом.
Профилактика повторных приступов В этом случае также эффективен Пропафенон, действие которого начинается уже через 1 часа после приема препарата и продолжается в течение примерно 10 часов.
Контроль частоты сердечных сокращений Проводится с помощью антиаритмических препаратов: сердечных гликозидов, антагонистов кальция, бета-адреноблокаторов и других препаратов.
Контроль тромбоэмболии
  • может возникнуть в любой части сосудистой системы организма, но чаще в полостях сердца и легочных артериях, проводится при помощи антикоагулянтной терапии;
  • препараты прямого и непрямого действия, а также те, которые подавляют факторы свертываемости крови, в целом, помогают разжижать кровь;
  • лечение можно проводить Гепарином, Фраксипарином, Фондапаринуксом, Варфарином, Прадаксаном, Ксарелтоном.
Метаболическая терапия Оказывает кардиопротективное действие и защищающая миокард от возникновения ишемического состояние. Ее проводят Аспаркамом, Кокарбоксилазой, Рибоксином, Милдронатом, Предукталом, Мексикором.

Электрическая кардиоверсия

Терапия очень часто является экстренной, если у пациента нарастает острая сердечная недостаточность на фоне фибрилляции предсердий и медикаментозная кардиоверсия не дает результатов.

Процедура представляет собой внешнее воздействие электрическим разрядом прямого тока, который синхронизируют с работой сердца на волне R. Проводится под общей анестезией.

Успех метода для выздоровления пациентов составляет 60–90%, осложнения встречаются довольно редко. Они чаще возникают во время проведения наружной кардиоверсии или сразу после нее.

Последствия

Если вовремя не начать лечение пароксизмальной формы мерцательной аритмии, она перейдет в постоянную. Это грозит пациенту снижением качества жизни и угрозой для нее.

Со временем может развиться хроническая сердечная недостаточность, инсульт, тяжелые формы аритмий, тромбоэмболия.

Развитие дилатационной кардиомиопатии приведет к расширению отделов сердца, а в результате кардиогенного шока может остановиться работа самого важного органа.

Когда человек волнуется или испытывает физические нагрузки, частота сердечных сокращений увеличивается, и это является нормой. Но бывает и другая ситуация – сбои ритма происходят в хаотичном порядке без какой-либо причины. Так могут проявляться различные заболевания, которые несут в себе опасность. Одним из них является пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Коварность состоит в том, что в организме нарушается ток крови, функционируют не все камеры сердца – приступ может закончиться и самостоятельно, а может привести к летальному исходу.

Любая разновидность мерцательной аритмии представляет собой хаотичные и беспорядочные сокращения сердца. В норме ЧСС должна составлять около 60-80 ударов в минуту, во время заболевания ритм увеличивается до 400-600 ударов. При этом импульсы воздействуют не на все мышечные волокна, из-за чего и нарушается работа сердечных камер. Существуют две разновидности болезни: постоянная и переменная.

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий – наиболее распространенный тип патологии, который характеризуется переменным характером. Приступы продолжаются не постоянно, длятся от нескольких секунд до недели, если же по истечению этого времени болезнь не отступила, значит, пациент имеет дело уже с постоянной или хронической формой.

Опасность заболевания состоит в нарушении тока крови, увеличивается риск образования тромбов, у человека может случиться ишемический инсульт.

МКБ 10 (Международный классификатор болезней) определяет для патологии код I48.0, аналогичный и для других форм этого заболевания.

Дело в том, что пароксизмальная мерцательная аритмия – это начальная стадия патологии. Если ее не лечить, игнорировать редкие приступы, которые проходят самостоятельно, велика вероятность стойкого рецидива – болезнь перейдет в хроническую форму. Помните, что чем дольше длится приступ, тем большую опасность это несет – не только сердце, но и весь организм не дополучает кислород и питательные вещества. Клетки начинают отмирать, в скором времени появятся тяжкие осложнения.

Классификация патологии

По мнению врачей, пароксизмальная фибрилляция предсердий может проявляться в двух формах:

  • Мерцание – на снимках ЭКГ будут заметны частые сокращения, однако импульсы будут незначительными из-за того, что сокращаются не все волокна. Частота превышает 300 ударов в минуту;
  • Трепетание – синусовый узел прекращает свою работу, предсердия сокращаются с частотой до 300 ударов в минуту.

Вне зависимости от формы, болезнь несет в себе опасность, так как в желудочки поступает недостаточное число импульсов. Соответственно, в самом пессимистичном случае это приведет к остановке сердца и смерти пациента.

Указанная классификация не учитывает периодичность приступов, так что встречается и еще один тип патологии – рецидивирующий. Так называется пароксизм фибрилляции предсердий, который повторяется во времени. Изначально приступы могут быть нечастыми, практически не тревожить человека, их продолжительность будет составлять лишь несколько секунд или минут. Со временем частота увеличится, что негативно повлияет на здоровье – желудочки будут испытывать голодание все чаще.

По каким причинам развивается пароксизм
В большинстве случаев развитию заболевания способствуют первичные нарушения в работе сердца. То есть пациенты, которым был поставлен диагноз пароксизм мерцательной аритмии, уже состояли на учете у кардиолога, так как у них имелись врожденные или приобретенные болезни.

В число наиболее распространенных причин входят:

  • Воспалительные процессы, приведшие к отклонениям в работе сердечно сосудистой системы;
  • Ишемические инсульты;
  • Пороки сердца, которые вызвали увеличение размеров сердечных камер;
  • Повышенное артериальное давление, поспособствовавшее увеличению веса сердца;
  • Врожденная кардиомиопатия, передавшаяся по наследству.

Впрочем, вызвать пароксизм может не только болезнь, но и неправильный образ жизни пациента или другие причины. Например:

  • Злоупотребление алкоголем и кофе;
  • Не вылеченные инфекции или интоксикация организма;
  • Недостаток магния и калия;
  • Послеоперационное состояние;
  • Нарушения в работе легких, приведшие к надавливанию на сердечную мышцу;
  • Гормональные сбои в организме;
  • Частые и интенсивные перегрузки, недосыпание, депрессия, жесткая диета и истощение организма;
  • Частое употребление энергетиков, гликозидов и других веществ, которые оказывают влияние на уровень выброса адреналина и работу сердца.

Иногда точно определить причину заболевания невозможно, в особенности трудно выявить первоисточник у молодых людей или подростков.

Вызвать патологию может ИБС, врожденные или приобретенные нарушения, а также другие несердечные факторы. Очень важно выявить причину и устранить ее, так как без этого говорить об успешном лечении невозможно.

Как проявляется заболевание?

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии может протекать без симптомов для человека, либо они будут практически незаметны, так что пациент не предаст нарушениям значения. Тяжесть проявлений зависит еще и от того, насколько часто сокращаются предсердия, а импульсы поступают в сердце. Традиционно отмечаются такие симптомы:

  • Учащается сердцебиение без видимых на то причин;
  • Заметны перебои в работе сердца – частота сокращений непостоянна;
  • Пульс неравномерный, что можно заметить при простом прощупывании в домашних условиях;
  • Появляется одышка даже при минимальной нагрузке или без таковой;
  • Человеку не хватает воздуха, он не может вздохнуть полной грудью, особенно в горизонтальном положении;
  • Болевые ощущения в области сердца;
  • Слабость, общий упадок сил и головокружение, возможна даже потеря сознания;
  • Повышенная потливость;
  • Чувство беспричинного страха.

На самом деле такие признаки могут свидетельствовать о массе других нарушений в работе сердца, поэтому определить дома, что у человека действительно пароксизма фибрилляции предсердий, невозможно. Это должен делать только кардиолог на основе диагностических процедур.

Как ставится диагноз?

Для определения диагноза требуется изначально осмотр у терапевта, затем – у кардиолога. На приеме применяется несколько способов:

  1. Опрос и визуальный осмотр – врач прослушивает пульс, выявляет симптомы и признаки, может поставить предварительный диагноз;
  2. Рентгенография – позволяет выявить вероятное увеличение камер сердца;
  3. Электрокардиограмма – наиболее точный и часто используемый метод диагностики. На ЭКГ можно видеть отсутствие больших зубцов, различную высоту волн и хаотичность сокращений мышцы;
  4. УЗИ – метод, благодаря которому врачи определяют не столько саму патологию, сколько причины ее спровоцировавшие;
  5. Чреспищеводное УЗИ – этот способ позволяет определить наличие или отсутствие тромбов, что особенно важно при назначении терапии.

Если пациент предполагает, какие причины могли спровоцировать болезнь, к примеру, прием кофе или врожденные нарушения, об этом нужно сообщить специалисту.

Современная медицина позволяет быстро и точно поставить диагноз больному. Если не откладывать визит к кардиологу, удастся выявить нарушения уже на ранних стадиях, что значительно облегчит лечение, избавит от осложнений. К примеру, от шока, отека легких, остановки сердца или инфаркта миокарда.

Как проводится лечение пароксизма?

Пароксизмальная мерцательная аритмия – не приговор, лечение проводится весьма успешно вне зависимости от формы, частоты сердечных сокращений и продолжительности приступа. Существует несколько методов, которые позволяют нормализовать работу сердца.

Консервативный метод

Классический и популярный способ лечения – прием медикаментов, назначаемых врачом. Пациент принимает лекарство, регулярно посещает специалиста для прохождения диагностики, отмечает улучшение или ухудшение своего самочувствия. Тут очень важно наблюдение, чтобы болезнь не переросла в более опасные формы, не привела к тяжким осложнениям. Для лечения используют традиционные лекарства, как и для других форм мерцательной аритмии:

  • Кордарон – выпускается в форме раствора и таблеток, снижает чувствительность симпатической нервной системы, обладает блокирующим эффектом, снижает давление и тормозит работу рецепторов сосудистой системы. Препарат не применяется при брадикардии, может вызвать нарушения памяти, ухудшение зрения, депрессию и усталость;
  • Новоканимед – угнетает активность очагов возбуждения импульсов, снижает проводимость мышечных волокон, расширяет сосуды головного мозга. Выпускается в виде таблеток и раствора. Может вызывать анемию, нарушения в работе нервной системы и органов пищеварения;
  • Дигоксин – сердечный гликозид с позитивным эффектом, уменьшающий потребность клеток сердца в кислороде. Он замедляет активность синоатриального узла, улучшает работу блуждающего нерва. Лекарство практически не вызывает несердечных побочных эффектов, за исключением головных болей и головокружения.

Медикаментозное восстановление синусового ритма без дополнительной терапии при длительности приступа свыше 2 суток чревато серьезными последствиями, включая инсульт и закупорку сосудов.

Указанные препараты или их аналоги подходят для купирования приступа и дальнейшего лечения, однако их прием должен проводиться только с разрешения специалистов. Самостоятельно принимать таблетки для регуляции ЧСС запрещено.

Электроимпульсные методы

Другой способ лечения заболевания – проведение импульсной терапии. Применяется такой метод в случае, если у пациента уже есть осложнения, либо прием медикаментов не дал должного результата. Процедура проводится по следующей схеме:

  • Применяется общий наркоз;
  • Накладываются электроды – один под ключицу, второй в область сердца;
  • Определяется ЧСС, аппарат синхронизируется, чтобы импульсы соответствовали ударам;
  • Выставляется нужная величина тока;
  • Проводится разряд;
  • Сердце перезапускается, возбуждается синусовый ритм.

И хотя описание метода пугает многих пациентов, напоминая реанимационное воздействие на главный орган, эффективность лечения стремится к 100% - практически все пациенты выздоравливают.

Хирургические методы

Если прием медикаментов и электроимпульсные методы не дали должного результата, либо болезнь имеет склонность к частому рецидиву, проводится хирургическое вмешательство – крайний и достаточно сложный способ. Заключается он в удалении патологических очагов лазером. Существует несколько разновидностей операции:

  • Со вскрытием грудной клетки – традиционный способ, который применяется многими врачами на протяжении десятилетий. Требует длительного восстановительного периода;
  • Без вскрытия грудной клетки – операция осуществляется через прокол, делается при наличии современного оборудования во всех кардиологических центрах. Наиболее прогрессивный и безопасный тип вмешательства;
  • Установка кардиовертера – аппарат работает не постоянно, а включается лишь при сбоях в работе сердца. Такая операция достаточно дорогостоящая, цены начинаются от 2 тысяч долларов.

Лечение хирургическим способом применяют только в том случае, если другие методы оказались бессильны, либо болезнь прогрессирует, провоцирует развитие осложнений на другие органы.

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий – опасная патология, которая может привести к тяжелым последствиям. Благо сегодня эта болезнь быстро диагностируется и успешно лечится, но коварство состоит еще и в том, что для пациента нарушения могут протекать и без симптомов. То есть, патология развивается, а своевременное лечение не назначается, так что стоит регулярно посещать врача и делать ЭКГ, чтобы заметить отклонения на ранних стадиях.



Понравилась статья? Поделитесь ей
Наверх