Поверхностный кариес эмали. Темное пятно: кариес эмали и как его лечить

Либо совершают ошибки при их выборе.

Повреждения зубной поверхности могут проявляться по-разному. Часто встречаются , кислотный некроз, . Но самым распространенным стоматологическим заболеванием является кариозное поражение.

В случае, когда на стадии пятна заболевание не было выявлено, быстрыми темпами продолжается разрушение зуба, вследствие чего развивается поверхностный кариес.

Особенности поверхностной формы болезни

В результате поражения происходит , что приводит к ее деформации и разрушению. Поверхностный кариес выбирает местом своей локализации зубную эмаль, где он обычно хорошо заметен. Но если не придать его появлению должного внимания, это приведет к прогрессу разрушительного процесса, и зубы будут острого реагировать на любое химическое или механическое воздействие.

Боль в таких случаях носит кратковременный характер, но при этом она должна стать серьезным звоночком для посещения стоматолога. Чем раньше обратиться за медицинской помощью, тем больше вероятность обойтись без серьезных проблем.

При появлении кариеса на зубной эмали образуется полостной дефект, при этом не происходит. Клинико-морфологическая классификация подразделяет течение заболевания на несколько стадий.

Сначала развивается стадия пятна (начальный кариес), после него идет поверхностное поражение эмали, потом развивается и только уже затем поражает зуб.

Начальные формы более характерны в детском и подростковом возрастах. А вот более средняя и глубокая формы болезни чаще всего поражает зубы у взрослого населения.

В России кариозное поражение зубов является самой распространенной проблемой в области терапевтической стоматологии и встречается у 65-95% населения по разным данным.

Что провоцирует развитие разрушительного процесса?

Кариес эмали в начальной стадии имеет вид мелового пятна с характерным неестественным оттенком. Это является основным показателем протекающей . Внешне зуб смотрится без повреждений, за счет сохранения ровной поверхности.

Спровоцировать образование поверхностного эмалевого поражения может отсутствие .

Нерегулярное очищение зубов способствует скоплению на зубах микроорганизмов, что приводит к образованию . Бактериальные отложения на зубах являются главной причиной развития поверхностного кариеса и провоцируют дальнейшее обострение заболевания.

На фото первичные проявления поверхностного кариеса молочных зубов

Происходит снижение уровня естественной кислотности в полости рта, что способствует вымыванию полезных минералов и кальция из эмали.

Вследствие этого начинается постепенное разрушение зубов. Стадия пятна перетекает в поверхностное поражение эмали. Начинается разрушение зуба, на котором можно заметить дефект в форме пирамидки, верхушка которой находится на границе дентина и эмали.

В некоторых случаях у человека может быть наследственная предрасположенность к истончению эмали. Этому может способствовать потребление некачественной воды с недостаточным содержанием фтора.

Повреждение зубной эмали может произойти из-за химических факторов воздействия:

• особенности состава человеческой слюны;
• недостаточное количество минералов и витаминов в рационе.

Повлечь за собой проблемы со здоровьем зубов может , который вовремя не был подвержен необходимой корректировке.

Специалисты утверждают, что использование также может навредить поверхности зубов. Даже некачественно установленная пломба несет в себе большую опасность. В полость под пломбой могут попадать частички пищи, а вычистить их оттуда с помощью щетки просто невозможно.

Проявления и жалобы

Поверхностный кариес обладает рядом достаточно ярких симптомов. Конечно, на начальной стадии заболевания ничего кроме появившегося пятна заметить невозможно, но стоит только поражению продвинуться дальше в полость зуба и человек начинает испытывать чувство дискомфорта, боль при питье и приеме пищи.

Самый явный признак образования кариеса – деформация поверхности эмали, что постепенно ведет к разрушению всего зуба.

Поверхностный кариес зарождается на участке, где уже есть стадия пятна. Эмаль в этом месте истончена, подвержена дальнейшим разрушениям из-за повышения чувствительности. В области появившегося дефекта скапливаются различные микроорганизмы, остатки пищи.

Налетные образования довольно быстро минерализуются, представляя собой зубную бляшку. Именно в этом месте начинается патологическая выработка кислот, разрушающих зуб.

Диагностические критерии и методы

На ранних стадиях пациент не может самостоятельно распознать болезнь. Большинство людей думают, что – это простой , который надо счистить. В этом и кроется самая большая опасность.

Поврежденная эмаль может обладать разной цветовой окраской. На это влияет принимаемая пища с нахождением в ней определенных красителей.

Только посещение стоматолога может выявить поверхностный кариес еще на стадии его зарождения, для этого проводятся разные диагностические мероприятия. Уже на первом осмотре можно установить характер и серьезность поражения:

1. Первое обследование – осмотр выявляет наличие белых пятен с меловым оттенком. Но говорить о кариесе еще рано.
2. Если при проведении зондом по участку с пятном случаются провалы, это дает понять о наличии истонченной эмали.
3. На следующем этапе проводится окрашивание подозрительных участков. Для этого применяются специальные красители.

В области фиссур часто можно наблюдать скрытые поражения. В образовавшихся бороздках очень удобно скапливаться бактериальному налету, так как эти места считаются труднодоступными для качественного очищения.

Зондирование этих участков, как правило, сразу дает понять о наличии шероховатости или дефекта. Проводимое обследование может сопровождаться кратковременным проявлением боли.

Оказание стоматологической помощи

Лечение поверхностного кариеса возможно с применением нескольких методик:

Помоги себе сам

Перед тем, как самостоятельно приступить к лечению дефекта, необходима консультация с лечащим врачом. Ошибочный подход к лечению и профилактике существенно отдаляет от профессиональной помощи, а это грозит дальнейшим серьезным разрушением зубов.

В домашних условиях можно провести . Для этого используются специальные препараты, которые можно купить в аптеках. Такой подход предотвратит развитие начальной формы заболевания, не оставив шансов для дальнейшего прогрессирования болезни. Эмаль быстро восстанавливается и приобретает достаточную плотность.

Качественное своевременное лечение гарантирует благоприятный прогноз. Современные материалы для установки пломб очень надежные и качественные.

Последствия могут развиться при несвоевременном обращении за профессиональной помощью. Этот грозит серьезным разрушениями, образованием , и в результате воспалением нерва – .

Превентивные меры

Основа профилактики – правильный уход за ротовой полостью и своевременное лечение первичных форм заболевания. При обнаружении сомнительных участков на зубной поверхности стоит незамедлительно обратиться к врачу.

Тогда шансы на предотвращение дальнейшего развития поражения удваиваются. Есть возможность сохранить зубу эстетичный вид и функциональность.

Необходима , использование , прием кальцийсодержащих витаминов.

Нужно раз в полгода посещать стоматолога для профилактического осмотра. По мере необходимости проводить . Придерживаться сбалансированного питания, ограничить углеводы, пить поменьше сладкой газированной воды.

www.spbgmu.ru

НАЧАЛЬНЫЙ КАРИЕС (КАРИЕС В СТАДИИ ПЯТНА)

Возникновение кариесогенной ситуации в полости рта предопределяется рядом взаимозависимых факторов, условно разделяемых на эндогенные и экзогенные.

К первым относятся: изменчивость резистентности эмали, обусловленная химическим составом гидроксиапатита (ГА), величиной его Са/Р коэффициента (от 1,3 до 2,0); морфологические особенности структуры эмали (расположение и количество ламелл, веретен и кустиков органического вещества, форма и глубина фиссур и ямок); выраженность контактных пунктов; аномалии положения зубов. Данные факторы обусловлены конституцией, наследственностью и перенесенными заболеваниями, особенно в период формирования зубов.

К факторам полости рта, определяемым как местные, относятся слюна, микрофлора и пищевые остатки. Минеральный состав (концентрация кальция, неорганического фосфора, фтора, молибдена, ванадия, селена) слюны, а также ее количество, буферная емкость и антимикробные свойства, в значительной степени зависят от общего состояния организма. На эти же показатели влияет характер питания и уровень гигиены.

При кариесрезистентной ситуации обеспечивается равновесие состава эмали и окружающей ее биологической жидкости - слюны благодаря равнодействию двух процессов: растворению ГЛ эмали и его образованию.

Зубной налет (зубная бляшка) - фиксированное на пелликуле скопление преимущественно кислотообразующих бактерий (streptococci mutans, mitis, sanguis, лактобактерий) и продуктов их жизнедеятельности в ретенционных участках поверхности зуба. В процессе своей жизнедеятельности ллроорганизмы синтезируют из легко ферментируемых углеводов внутри - и внеклеточные полисахариды (декстраны, гликаны, леваны), поддерживающие объем матрикса зубного налета и постоянно обеспечивающие их питательным субстратом. Ферментативная деятельность бактерий зубной бляшки (анаэробный гликолиз) приводит к образованию органических кислот (молочной, пировиноградной, уксусной и др.), вызывая локальное уменьшение рН под бляшкой до 5,0 - 4,5. Присутствие зубного налета препятствует буферной активности слюны, и начинается деминерализация эмали. Растворение ГА происходит, прежде всего, в наименее устойчивых участках поверхности эмали: в линиях Ретциуса и межпризменных зонах. За кислотами в подповерхностную зону эмали проникают микроорганизмы и процесс деминерализации продолжается.

Патологическая анатомия начального кариеса

Очаг поражения в эмали при белом пятне имеет в сечении треугольную форму, при пигментированном - трапециевидную. Широкое основание очага поражения расположено на поверхности эмали, а вершина треугольника или узкое основание трапеции обращено к дентиноэмалевому соединению (ДЭС). В очаге различают четыре зоны (в направлении от поверхности эмали к дентиноэмалевому соединению).

1. Поверхностная, толщиной до 20 микрон, сохранившая структуру эмали, но пелликула набухает и растворяется. Данная зона содержит кальция, фосфора, фтора, стронция даже несколько больше, чем участки интактной эмали. Объем микропространств соответствует интактной эмали (1-2%), но полосы Ретциуса несколько шире, что обеспечивает его повышенную

проницаемость.

2. Подповерхностная зона ("тело" поражения) - это зона выраженной деминерализации. Содержание минеральных компонентов может снижаться до 20%, микротвердость резко снижена, объем микропространств увеличен до 20 - 25%, значительно повышена проницаемость.

3. Зона гипоминерализации, определяющаяся под предыдущей. Изменения в структуре призм выражены в меньшей степени, микропространства занимают 2 - 4% объема, микротвердость несколько ниже нормы.

4. Зона гиперминерализации - прозрачная. Охватывает предыдущую со стороны дентиноэмалевого соединения.

Она хорошо выражена при хроническом течении кариеса. Микротвердость и объем микропространств соотвествуют первой зоне (0,5 - 1,0%), а в областях, соответствующих линиям Ретциуса, наблюдают нормальный уровень минерализации.

По данным электронной микроскопии деструктивный процесс начинается вдоль эмалевых призм: нарушаются микроскопические связи, появляются щели, изменяется ориентация и форма кристаллов ГА, часть их разрушается. В зоне деминерализации образуются лакуны, наполненные поступающим из слюны органическим веществом, либо аморфными минеральными солями. В зоне реминерализации лакуны заполнены гранулами фосфата кальция, их присутствие отмечается и в эмалевых призмах. Нарушение структуры органической стромы на ранних стадиях кариеса (белое пятно) не обнаружено, но в зоне деминерализации нарушается связь белковой матрицы с минеральными компонентами. На основе химического и рентгеноструктурного анализа установлено, что деминерализация, в зависимости от цвета пятна, прогрессирует в последовательности: белое, светло - коричневое, коричневое и черное пятно.

Клинические проявления

Жалобы на локальные изменения цвета зуба, возможно появление чувства оскомины. Белое пятно, характерное для острого течения кариеса, это - прогрессирующая деминерализация эмали. Пигментированное пятно интермиттирующая или приостановившаяся деминерализация, наблюдающаяся при хроническом течении. Светло-коричневое пятно можно расценивать как остановившийся кариес, когда процессы реминерализации превалируют над процессами деминерализации, что обычно происходит в результате изменений местных условий (удаление соседнего кариозного зуба). Такие кариозные пятна часто встречаются на апроксимальных поверхностях зубов. Однако нет гарантии, что при изменении условий, обеспечивающих равновесие процессов де- и реминерализации, процесс не начнет прогрессировать. Коричневое пятно (темно-коричневое, черное), особенно большого размера, - наименее благоприятная разновидность начального кариеса. Очаг поражения в сечении имеет форму трапеции с широким основанием, обращенным к поверхности эмали. Поражение распространяется обычно на всю глубину эмали, захватывая и дентин. Пигментация тканей зуба может быть следствием непосредственного окрашивания пищевыми пигментами и (или) результатом ферментативной деятельности микрофлоры, превращающей фенилаланин и тирозин в меланиноподобные вещества.

Локализация кариеса обусловливается как различной резистентностью эмали к деминерализации, так и местными факторами, способствующими образованию зубного налета. Изучение прижизненной растворимости эмали позволило установить некоторые закономерности. Для зубов верхней челюсти растворимость оказалась в целом выше, чем для зубов нижней челюсти. Причем, на верхней челюсти она наиболее высока у премоляров, боковых резцов и первых моляров; вестибулярные поверхности у моляров менее растворимы, чем у премоляров и зубов фронтальной группы. У зубов нижней челюсти вестибулярные поверхности более растворимы по сравнению с оральными. Наиболее устойчива к растворению эмаль нижних клыков и резцов. Кроме того, следует помнить, что каждый анатомический вид зуба имеет свою микроархитектонику растворимости отдельных участков и даже точек. Общим для всех зубов является то, что наиболее растворима пришеечная зона эмали, контактные, особенно дистальные поверхности, а наименее растворимы поверхности, расположенные выше экватора зуба.

Диагностика начального кариеса

Нa доступных осмотру поверхностях зубов диагностика осуществляется, в основном, методом витального окрашивания 1-2% раствором метиленового синего и последующего сравнения окрашенного участка с эталоном шкалы синего цвета (обычно 10 оттенков). О степени поражения судят по интенсивности окрашивания пораженного участка. На контактных поверхностях начальный кариес можно диагностировать с помощью трансиллюминации (метод при котором появляется тень в области пятна при прохождении через зуб пучка света).

В УФ-излучении в области пятна наблюдается гашение люминесценции (здоровая ткань ткань зуба люминесцирует).

Наиболее точно оценить потери минеральных компонентов позволяют метод определения омического сопротивления эмали и метод светорассеяния. Однако два последних метода используются, в основном, в научных исследованиях, так как требуют специального оснащения. Все методы диагностики начального кариеса следует проводить после того как поверхность эмали будет тщательно очищена и высушена струей воздуха.

Диф.диагностика проводится с начальными формами гипоплазии и флюороза. Учитываются следующие данные: время возникновения поражений, их динамика, локализация, число и цвет, результаты зондирования, размер и форма, размягчение, способность поглощать краситель, гигиенический статус, условия жизни.

Лечение начального кариеса

Лечение начального кариеса в стадии белого пятна направлено на повышение резистентности твердых тканей зуба, осуществляемой путем применения реминерализующих препаратов. Как показали экспериментальные и клинические наблюдения, кариозные пятна, проявляющиеся деминерализацией эмали, могут исчезать за счет поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. Указанный процесс называется реминерализацией эмали. Поскольку основными компонентами структуры гидроксиапатитов эмали являются ионы кальция, фосфора и фтора, в качестве основы реминерализующих средств целесообразно применять именно эти ионы для воссоздания и укрепления кристаллической решетки эмали. Концентрация ионов в реминерализующих растворах не должна превышать 3-5%. А поскольку ионы проникают в эмаль в результате медленно текущего процесса диффузии, для реминерализации необходимо значительное время, что обычно требует многочисленных процедур. Принцип реминерализующей терапии состоит в возмещении минеральных элементов, утерянных эмалью в период предшествующей частичной кариозной деминерализации. Основным условием для проведения такого лечения является сохранение органического (белкового) матрикса эмали. Известно, что фтор при непосредственном воздействии на эмаль зуба способствует восстановлению ее структуры. Не только в период развития эмали, но и в период прорезывания зуба в поверхностных слоях эмали образуется устойчивый к действию агрессивных факторов полости рта фторапатит. Кальций способствует ускорению осаждения в эмали фтора в виде фторапатита, характеризующегося весьма высокой стабильностью. Механизм реминерализующей терапии состоит в следующем: ионы кальция, фосфора, фтора, вводимые аппликационно или с помощью электрофореза (что наиболее эффективно), вследствие повышенной проницаемости эмали в очаге деминерализации диффундируют в эмаль и сорбируются в органическом матриксе, образуя аморфное кристаллическое вещество, или замещают свободные места в не разрушившихся кристаллах апатитов эмали. Проникновение извне в различные слои эмали минеральных ионов и оседание в ее поверхностном слое постепенно ведут к нормализации проницаемости в результате новообразования кристаллов гидроксиапатита.

В настоящее время в нашей стране и за рубежом предложен ряд реминерализующих растворов, основными компонентами которых являются кальций и фосфор. Наиболее доступный из них - 10% раствор кальция глюконата, который успешно применяется для лечения очаговой деминерализации. Методика лечения. С поверхности зуба тщательно удаляют зубной налет механическим способом, обрабатывают 2 - 3% раствором перекиси водорода, изолируют от слюны ватными тампонами и высушивают струей воздуха или ватным тампоном. Затем на участок деминерализации эмали на 15 - 20 мин накладывают тампон, смоченный 10% раствором кальция глюконата. Желательно каждые 4 - 5 мин менять тампон или пипеткой добавлять новую порцию кальция глюконата. В третье посещение после аппликации реминерализующего раствора поверхность зуба высушивают и тут же на 2 - 3 мин накладывают тампон, смоченный 2 - 4% раствором натрия фторида. Вместо натрия фторида можно поверхность зуба покрыть фторлаком. После процедуры не рекомендуется принимать пищу в течение 2 ч. Курс реминерализующей терапии состоит из 15 - 20 аппликаций, которые проводят ежедневно или через день. Более сложным является специальный реминерализующий препарат ремодент, который имеет следующий примерный состав (%): кальция 4,35; фосфора 1,36; магния 0,15; калия 0,2; натрия 16; хлора 30; органических веществ 44. Марганец, железо, цинк, медь и другие микроэлементы находятся в следовых количествах. Аппликации ремодента в виде 2 - 3% водного раствора проводят по следующей методике. Тщательно очищают поверхности зубов, изолируют их от слюны ватными тампонами и высушивают струей воздуха или тампонами. Затем на поверхность пораженных зубов на 15 - 20 мин накладывают ватный тампон, пропитанный раствором ремодента. В течение процедуры тампон 2 - 3 раза увлажняют новой порцией раствора. Аппликации проводят 2 раза в неделю. После аппликации не рекомендуется полоскать рот, пить и принимать пищу в течение 2 ч. Курс лечения 10-12 процедур.

Наряду с реминерализующей терапией обязательным условием успешного лечения очаговой деминерализации является хороший и регулярный гигиенический уход за полостью рта. Врач должен контролировать гигиеническое состояние. Кроме того, следует ограничить прием сладостей и кислых продуктов, нельзя длительно держать их в полости рта.

Результаты лечения оценивают визуально или при помощи окрашивания очага поражения метиленовым синим. Полное исчезновение пятна (пятен) и восстановление нормального блеска эмали свидетельствуют о высокой эффективности лечения. Благоприятным считается уменьшение размера пятна или интенсивности окрашивания. Неблагоприятным исход лечения считается в случае, если степень деминерализации не уменьшилась; интенсивность окрашивания метиленовым синим после лечения осталась прежней; в дальнейшем в центре очага поражения может появиться дефект эмали.

Важно правильное определение сроков проведения и количества повторных курсов реминерализующей терапии. В каждом отдельном случае вопрос решается индивидуально. Критерием является течение кариозного процесса, о чем судят по количеству очагов деминерализации. При наличии большого числа очагов деминерализации повторный курс проводят через 3 - 4 мес. Если очаги поражения одиночные, то курс лечения повторяют через 6 мес. Наиболее надежным критерием при решении вопроса о необходимости проведения реминерализующей терапии является увеличение степени деминерализации, что определяется повторным окрашиванием ранее реминерализованного участка.

В качестве реминерализующих средств чаще всего используют 10% раствор глюконата кальция, 3% растовор ремодента, 2% раствор фторида натрия, гель, содержащий 1% фтор в виде фторида натрия в 3% агаре, кальций-фосфатсодержащий гель с рН 6,5-7,5 и 5,5; гель эльмекс, флюодент, флюокаль; различные фтористые лаки и т.д.

В настоящее время также применяется метод глубокого фторирования. Под глубоким фторированием понимают химическое образование высокодисперсного фтористого кальция с средним диаметром частиц 50 ангстрем и имеющего значительно более высокую растворимость в порах зоны размягчения. Согласно теории разработчиков метода глубокого фторирования, при обработке эмали простыми фторидами, такими, как фтористый натрий не происходит адекватной реминерализации. Обработка эмали этими солями, входящими в состав лаков или гелей, приводит к химической реакции с эмалью и образованию относительно крупнокристаллического фтористого кальция, который свободно лежит на поверхности эмали. Из-за его очень малой растворимости концентрация насыщения ионов на поверхности эмали составляет 10 в минус третьей степени мол/л, этого, в принципе, достаточно для начала реминерализации, однако поскольку эти кристаллы свободно располагаются на поверхности эмали, они быстро удаляются при абразии или полоскании ротовой полости. Внутрь пор размягчения кристаллы не проникают, так как намного превышают диаметр входа воронки. Действие этих фторидов поэтому слишком слабое и кратковременное, чтобы достаточно эффективно стимулировать процесс реминерализации.

Глубокое фторирование наблюдается только в результате последовательного смачивания эмали слабокислым раствором магниево-фтористого силиката и последующего туширования щелочной суспензией гидроокиси меди-кальция. В дальнейшем фторо-силикатный комплекс спонтанно распадается с образованием кристаллов фтористого силиката и полимеризованной кремниевой кислоты. Кристаллики фтористого кальция лежат в глубине пор в геле кремниевой кислоты, защищенные от вымывания. Они выделяют фтор в высокой концентрации в течение длительного времени (более 1 года), который способствует надежной реминерализации, в том числе в проблемных зонах. При этом образуется апатит, явно обогащенный фтором, который в случае интактности керативных волокон ведет к полному восстановлению кариозного участка. Если же деминерализация зашла так далеко, что края разъеденной воронки стерты, возникший дефект достигает средних величин волн видимого света (около 5000 ангстрем). Таким образом возникают известные меловые пятна. При еще существующих кератиновых волокнах даже в этих случаях может произойти нарастание на них реминерализационного апатита. После глубокого фторирования часто наблюдается исчезновение меловых пятен. В результате проведенных исследований отмечено существенное отличие действия глубокого фторирования эмаль-герметизирующим препаратом с гидроокисью меди-кальция от локального фторирования фторирующим препаратом на основе фторида натрия или кальция.

Лекарственный электрофорез – метод с применением постоянного тока и связан со способностью сложных веществ диссоциировать на ионы, что позволяет вносить их в ткани.

Накапливаясь в тканях, вещества создают депо с повышенной локальной концентрацией ионов.

Используется раствор глюконата кальция (вводится с анода). Активный электрод с турундой с лекарством помещается на эмаль, а пассивный фиксируется на предплечье.

Сила тока – 3 мкА, длительность – 5 минут. Курс – 10 процедур, каждый день или через день.

Пигментированные пятна подлежат оперативному лечению. Светло-коричневое пятно удаляют алмазным бором с последующим применением метода адгезивного пломбирования (композиты).

Темно-коричневое пятно требует оперативной обработки твердых тканей и пломбирования как при среднем кариесе.

В настоящее время для лечения начальных форм кариеса успешно применяется также гелий-неоновый лазер. Его свет способен активизировать ферментную систему пульпы зуба, повышать эффективность противокариозных средств, активно влиять на проницаемость эмали, снижая растворимость ее поверхностного слоя, повышать плотность поверхностного слоя эмали, активизировать все защитные механизмы.

Кариес эмали

Кариозный процесс вначале поражает эмаль. Здесь обнаруживаются первые признаки его при осмотре зубов. Начинается кариес, конечно, не в эмали, во здесь обнаруживаются первые видимые внешние проявления кариозной болезни (рис.98).

Прорыв эмалевого заслона ставит под угрозу разрушения всю систему зубных тканей. Кариес эмали является исходным местом зубных заболеваний. Поэтому предупреждение кариеса эмали имеет огромное значение для профилактики зубных заболеваний и их осложнений. Однако в сложной и до сих пор не вполне ясной проблеме кариеса поражению эмали долгое время уделялось недостаточно внимания.

Изучались преимущественно заключительные, терминальные явления - картина поражения дентина, затем полученные данные механически распространялись и на эмаль. Поэтому в патологоанатомической характеристике кариеса поражение эмали оставалось слабо освещенным. Советскими учеными было установлено, что изучение начала болезни, т. е. развития кариеса эмали, дает ключ к пониманию патогенеза этого страдания. В эмали можно наблюдать процесс в его чистой форме, в стадия первичного развития. В дентине картина затушевывается рядом наслоений, среди которых главное место занимает обычная для полости рта вторичная инфекция.

Клинически начальная стадия кариеса характеризуется помутнением небольшого участка эмали. На поверхности появляется участок с более слабым светопреломлением в виде пятна белесоватого цвета. Такие белесоватые пятна на эмали можно вызвать у кролика, повреждая тройничный нерв (гассеров узел) кротоновым маслом. В этой стадии еще нет видимого дефекта в эмали. Однако при зондировании такого участка устанавливается понижение ее твердости.

На пораженном месте эмаль слегка шероховата, иногда совсем мягка. В последнем случае зонд проникает на некоторую глубину через размягченный слой эмали.. Различное состояние пораженной эмали характеризует две формы течения кариозного процесса - хроническую и острую. Острое размягчение эмали чаще наблюдается у истощенных больных, у лиц с туберкулезной интоксикацией, иногда у беременных женщин. Размягченный участок может вновь отвердевать.

Вскоре после возникновения помутневший участок, часто имеющий вид мелового пятна, начинает пигментироваться. Пятно сначала желтеет, затем принимает бурокоричневую окраску, более интенсивную в центре и менее интенсивную по периферии. Эта стадия пигментации, приняв хроническую форму, может длиться месяцы и годы, не сопровождаясь видимым нарушением целости эмали. Однако функция эмали может быть нарушена и в этой стадии в связи с уменьшением непроницаемости эмалевого покрова. Цвет и интенсивность пятна весьма характерны и позволяют отличить острое течение процесса от хронического. Острый кариес сопровождается незначительной пигментацией, при хроническом течении пятно интенсивно окрашено. Происхождение пигментации кариозной ткани эмали (и дентина) до сих пор не вполне ясно. Одни авторы полагают, что пигмент выпадает из пищевых и вкусовых веществ (мясо, чай, кофе, табак), другие считают, что окрашивание объясняется деятельностью пигментобразующих бактерий или бактерий, редуцирующих железо эмали и дентина в закисные соединения.

В начальной стадии кариес эмали может не только принять острое или хронические течение, о чем уже говорилось, но и самостоятельно приостановиться. Этот весьма важный для понимания кариеса факт признается большинством исследователей.

Поверхностные поражения эмали кариозного (а также травматического и химического) происхождения полностью восстанавливаются, а глубокие поражения в области эмалево-дентинной границы, если наступает обратное развитие, замещаются менее диференцированной тканью - Рубцовым дентином. Понятно, что способность к регенерации, даже настолько слабо выраженная, как у эмали, является функцией, присущей самой ткани под влиянием центральной нервной системы.

В противоположность этому сторонники физико-химической теории и других по сути локалистических теорий кариеса объясняют различное течение процесса (острое, хроническое, остановку) не свойствами эмали, а состоянием слюны.

По первичному топографическому расположению принято различать: кариес поверхностей зуба, фиссурный, апроксимальный и пришеечный кариес. Апроксимальный кариес поражает соприкасающиеся поверхности зуба, кариес поверхностей - губную и щечную поверхность, при локализации процесса у шейки говорят о пришеечном кариесе, если поражение опоясывает весь зуб - о циркулярном кариесе. Фиссурный кариес начинается в складках эмали, в фиссурах, и имеет тенденцию распространяться вглубь. Иногда наблюдается симметричное расположение кариозных поражений зубов - симметричный кариес: поражение одноименных зубов правой и левой стороны с одинаковой локализацией. Нередко такой кариес возникает на симметричных зубах одновременно. При множественном поражении определенных групп зубов говорят о системном кариесе. Так, например, наблюдается появление кариеса на верхних резцах - центральных и боковых, на первых и вторых бикуспидатах вверху и внизу на обеих сторонах или на четырех первых молярах вскоре после прорезывания. Происхождение подобного рода системных поражений объясняется причинами эндогенного характера и особенностями развития зубов, а самый факт появления такого рода поражения свидетельствует о несостоятельности «слюнных» теорий происхождения кариеса.

Интересно отметить, что локализация кариеса у людей с течением времени изменилась, как это показали наши исследования. У современного населения чаще всего поражается первый моляр - кривая кариеса достигает максимального подъема на шестом зубе и затем на седьмом постепенно падает; у древнего - кривая частоты поражения кариесом отдельных зубов имела иной вид: первый моляр также поражался чаще, чем премоляры, клыки и резцы, но кривая, поднявшись -на первом моляре, не падала, а продолжала подниматься на втором и третьем моляре. Такой сдвиг кривой локализации кариеса не может быть объяснен с помощью локалистических теорий, наоборот, вполне понятен в свете имеющихся общих данных относительно изменчивости зубов.

Статистическое изучение заболеваемости кариесом показывает, что наибольшая частота поражений приходится на молодой возраст, на тот период, когда еще происходит формирование и рост организма. Таким образом, кариес - заболевание растущего организма, непосредственно следующее за рахитом и как бы сменяющее это заболевание. Острые проявления рахитического поражения скелета обычно прекращаются к трем годам, с этого времени нередко появляется первый кариес на молочных зубах. Невольно при этом сопоставлении напрашивается мысль об этиологической общности кариеса и рахита и о возможности трактовки кариеса как парарахитического заболевания. И действительно, если проанализировать органическую обусловленность кариеса, то выявится сходство основных причин, вызывающих оба заболевания.

Не все зубы одинаково часто поражаются кариесом. Во-первых, отмечено, что зубы, расположенные на активно действующей нижней челюсти, поражаются реже верхних зубов. Особенно ярко это проявляется в группе резцов. Далее установлена наиболее частая поражаемость моляров.

Конечной, вызывающей разрушение строения эмали при кариесе является декальцинация, деминерализация. В самых начальных стадиях процесса следует говорить о дискальцинации (дисминерализации), т. е. о нарушении обызвествления пораженного участка эмали в смысле изменения связи и характера химического соединения органического и неорганического компонентов ткани. Уменьшение прозрачности и образование пятна обусловлено нарушением однородности структуры пораженного участка эмали в связи с изменившимся распределением извести. Затем по мере развития кариозного процесса, дискальцинация сменяется декальцинацией, т. е. извлечением извести из пораженного участка эмали с последующим образованием дефекта. Считается признанным, что кариес и декальцинация неотъемлемы друг от друга. В разном понимании этого явления кроется источник расхождения между механистическим и биологическим объяснением патогенеза кариеса. Действительно, кариес и декальцинация неотделимы друг от друга, но не следует забывать, как это делают сторонники химико-бактериальной и физико-химической теорий, что между кариесом и декальцинацией существует качественное различие и определенное соподчинение: нельзя отождествлять причину и следствие, кариес и декальцинацию.

Под микроскопом при кариесе эмали наблюдаются следующие изменения. Сначала набухает и утолщается эмалевая кожица, кутикула (насмитова оболочка), затем она постепенно исчезает. Структура эмали становится как бы подчеркнутой, более резко выявленной. Менее обызвествленные межпризменные пространства (вертикальная исчерченность) и поперечная исчерченность (полосы Ретциуса) на продольном срезе обозначаются более резко. Далее расположение эмалевых призм теряет правильность, структурные особенности микроскопической картины начинают сглаживаться; затем эмаль в месте поражения разрушается, гибнет и исчезает. Так образуется ограниченный дефект эмали - поверхностная кариозная полость.

Разрушение эмали кариесом не представляет однообразного процесса. Детали микроскопической картины разрушения эмали можно представить на окрашенном препарате следующим образом (в направлении от центра к периферии).

1. Слой слабой окраски призм и межпризменного вещества.

2. Слой усиленной окраски.

3. Слой слабой окраски призм при усиленной окраске межпризменного вещества.

4. Неокрашивающийся слой - призмы и межпризменное вещество теряют способность краситься, что характеризует структурный распад эмали.

Наличие описанных фактов указывает на различные изменения жизненных свойств в различных частях пораженной кариесом эмали и характеризует кариес как процесс биологический, а не химический (рис. 99).

Важно подчеркнуть, что этим проявлениям кариозного процесса в эмали сопутствует ряд сопряженных изменений в дентине и пульпе.

В дентине появляется так называемый прозрачный слой. В этом слое отмечается усиленное обызвествление, дентинные канальцы суживаются, воя структура ткани дентина приобретает более однородный характер, поэтому этот слой сравнительно прозрачен. Показатель светопреломления в таком участке больше, чем в окружающем дентине, и приближается к показателю светопреломления эмали. Располагается слой прозрачного дентина на дентинно-эмалевой границе в секторе, соответствующем локализации кариеса в эмали. Прозрачный слой возникает главным образом при более глубоком поражении эмали. При поверхностном расположении кариеса в эмали или при очень остром течении слой прозрачного дентина обычно отсутствует, так как не вполне прекратилась диференциация преодонтобластов в одонтоблаеты, в связи с чем не наступило еще угнетения организации предентина. Образование прозрачного дентина зависит от изменившейся функции одонтобластов (рис. 100).

Разумеется, в условиях примитивного эксперимента на экстрагированных зубах, чем обычно пользуются сторонники бактериологической, химической и физико-химической теорий, все эти сложные изменения в дентине и эмали отсутствуют.

Патологические явления, обнаруживаемые под микроскопом в пульпе при кариесе эмали, выражаются в скучивании, сморщивании, а также в изменении окрашиваемости одонтобластов соответственно месту расположения кариозного поражения. Сущность этих изменений расценивается различно. Локалисты рассматривают изменения поверхностного слоя клеток пульпы как явление вторичное, как некроз одонтобластов в результате проникновения токсинов с периферии кариозного очага. При таком объяснении непонятно поведение одонтобластов, которые и при пульпите долго противостоят воздействию токсинов, и отсутствие признаков воспаления в окружности одонтобластов. Мы оцениваем изменение одонтобластов как явление первичное для зуба. Само же повреждение одонтобластов является результатом изменений в организме. Изменение формы и функции одонтобластов рассматривается нами как основной субстрат заболевания, периферией которого является кариес эмали. Правильность подобного взгляда подтверждается нашими исследованиями, обнаружившими наличие трофической связи между одонтобластами и эмалью и нарушение обызвествления эмали после повреждения одонтобластов (рис.101).

Все сказанное о кариесе эмали можно вкратце резюмировать следующим образом.

Кариес эмали есть патобиологический процесс, ведущий в конечном итоге к декальцинации, деминерализации и разрушению ткани на почве центрального нарушения трофики зуба.

Проявления кариеса не ограничиваются пределами только эмали. Процессом, непосредственно сопряженным с кариесом эмали и, как мы полагаем, его обусловливающим, являются изменения дегенеративного характера одонтобластов в результате центрального нарушения трофики зуба. Кариес эмали обычно сопровождается образованием кальцифицированного слоя прозрачного и вторичного дентина.

По характеру течения различают острый и хронический кариес эмали; в зависимости от общего состояния организма, кариес может появляться в виде симметричных и системных поражений нескольких зубов. Процесс может приостанавливаться - самоизлечение кариеса. При поражении поверхностного слоя возможно восстановление наружной целости эмалевого покрова. Кариес эмали - болезненный процесс, который проявляется в сложном соединении патологических явлений местного характера, зависящих от эндо-экзогенных причин.

Кариес эмали – это кариозное поражение поверхностной ткани зуба (эмали). Данная форма представлена в Международной классификации болезней (по ВОЗ), в то время как в классификации Лукомского ей соответствуют кариес в стадии пятна и поверхностный кариес.

Кариозный процесс в эмали – это начальная стадия данного заболевания. При высокой интенсивности кариеса данная форма обнаруживается редко, чаще ее можно встретить в декомпенсированном (стабильном) состоянии.

Как правило, кариозное поражение эмали не вызывает никаких жалоб у пациента: обычная реакция зуба на температурные и химические раздражители.

Клинически может проявляться в виде белого (меловидного пятна) и небольшой (в пределах эмали) полости. В первом случае обнаружить пятно (участок деминерализации) можно при тщательном осмотре с высушиванием зуба. Обычно эмаль гладкая, но со временем может появиться шероховатость. Во втором случае определяется небольшая кариозная полость, выявляемая при зондировании (зонд застревает в ней).

В обоих случаях электровозбудимость зуба не изменена, составляет 2-6 мкА.

Наиболее типичные места для кариозных поражений – естественные ямки и фиссуры, контактные поверхности.

Какие диагностические мероприятия могут подтвердить данный диагноз:

• Высушивание и внимательный осмотр
• Окрашивание метиленовым синим – позволяет выявить локализацию и размеры деминерализации.
• Флюоресцентный анализ – проводится в темной комнате специальным прибором (флюоресцентным стоматоскопом). Здоровая эмаль светится голубым цветом, в то время как на участках деминерализации свечение отсутствует.

Дифференциальная диагностика

Поставить точный диагноз «Кариес эмали» бывает порой не так-то просто, ведь данная патология (особенно на начальных этапах) имеет сходство с некариозными поражениями зубов, а именно – флюорозом, гипоплазией, эрозией эмали и стирании зубов.

Флюороз проявляется белесоватыми пятнами (на начальной стадии), коричневой пигментацией и деструкцией эмали (более выраженные формы). Как правило, флюорозных пятен много, они располагаются на режущем крае фронтальных и буграх жевательных зубов (нетипичные места для кариеса). Такие пятна не окрашиваются метиленовым синим и другими красителями. Также присутствует связь между флюорозом и избыточным поступлением фтора - из анамнеза выясняется о том, что пациент проживал в местах с сильно фторированной водой или использовал несколько методов фтор-профилактики.

Гипоплазия обычно проявляется на симметричных зубах, что говорит об одном временном периоде (закладки зубов), когда действовал поражающий фактор. Однако в результате местного воспалительного процесса молочных зубов могут повреждаться зачатки постоянных, в данном случае, пораженным может быть и один зуб. Главное отличие от кариеса – гипоплазия не окрашивается красителями.

Лечение

Успех лечения кариеса в пределах эмали наполовину зависит от врача и пациента. При появлении меловидных кариозных пятен и небольших полостей с плотным дном показана реминерализирующая терапия, направленная на восстановление структуры эмали и предупреждение дальнейшего развития кариеса и появления полости. Реминерализацию проводят с помощью препаратов фтора.

Важная составляющая лечения – гигиенический уход за полостью рта, соблюдение режима питания и периодические посещения лечащего врача. Эту часть уже выполняет пациент и именно от его ответственности зависит достижение положительного результата.

В некоторых случаях пациентам предлагают герметизацию фиссур (естественных ямок зубов). Их заполняют пломбировочным материалом после щадящего препарирования (инвазивная герметизация) или без препарирования (неинзвазивная герметизация).

Начальный кариес (стадия пятна)
Клиническая картина. При начальном кариесе могут иметь место жалобы на чувство оскомины. На холодовой раздражитель, как и на действие химических агентов (кислое, сладкое), пораженный зуб не реагирует.

Деминерализация эмали при осмотре проявляется изменением ее нормального цвета на ограниченном участке и появлением матового, белого, светлокоричневого, темнокоричневого пятен с черным оттенком. Процесс начинается с потери блеска эмали на ограниченном участке. Обычно это происходит у шейки зуба рядом с десной.

Поверхность пятна гладкая, острие зонда по ней скользит. Пятно окрашивается раствором метиленового синего. Пульпа зуба реагирует на ток силой 2—6 мкА. При трансиллюминации оно выявляется независимо от локализации, размеров и пигментированности. Под влиянием ультрафиолетовых лучей в области кариозного пятна наблюдается гашение люминесценции, свойственное твердым тканям зуба.

Дифференциальная диагностика. Очевидные различия имеют пятна при кариесе и эндемическом флюорозе. Это касается как меловидного, так и пигментированного кариозного пятна. Кариозное пятно обычно единичное, флюорозные пятна — множественные. При флюорозе пятна жемчужнобелые, на фоне плотной эмали — молочного цвета, локализуются на так называемых «иммунных участках» — на губных, язычных поверхностях, ближе к буграм и режущим краям зубов, строго симметрично на одноименных зубах правой и левой стороны и имеют одинаковую форму и окраску. Кариозные пятна обычно располагаются на апроксимальных поверхностях коронки зуба, в области фиссур и шеек зубов. Даже если они образовались на симметричных зубах, отличаются как формой, так и местом расположения на зубе.

Кариозные пятна обычно выявляются у людей, подверженных кариесу. Такие пятна сочетаются с другими стадиями кариеса зубов, а для флюороза типична выраженная устойчивость к кариесу. В отличие о кариеса, флюорозные пятна особенно часто обнаруживаются на резцах и клыках, зубах, устойчивых к кариесу. Диагностике помогает окрашивание зубов раствором метиленового синего: прокрашиваете только кариозное пятно.

Необходимо проводить дифференциальную диагностику начального кариеса с гипоплазией эмали.

При гипоплазии видны стекловидные пятна белого цвета на фоне истонченной эмали. Пятна расположены в виде «цепочек», опоясывающих коронку зуба. Такие цепочки бывают одиночными, но могут располагаться по несколько на разных уровнях коронки зуба. Идентичные по форме пятнистые поражения локализуются на симметричных зубах. В отличие от кариозных пятен, гипопластические не прокрашиваются метиленовым синим и другими красителями. Формируется гипоплазия еще до прорезывания зуба, ее размеры и окраска процессе развития зуба не изменяются.

Лечение. Белое или светлокоричневое пятно является проявлением прогрессирующей деминерализации эмали. Как показали экспериментальные и клинические наблюдения, подобные изменения могут исчезать за счет поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости в очаг деминерализации. Указанный процесс получил название «реминерализация эмали».

Доказана способность зубных тканей к восстановлению в начальных стадиях кариеса, что обеспечивается главным минеральным веществом зуба — кристаллом гидроксиапатита, изменяющего свою химическую структуру. При потере части ионов кальция и фосфора в благоприятных условиях гидроксиапатит может путем диффузии и адсорбции этих элементов из слюны восстанавливаться до исходного состояния. При этом может происходить также новообразование кристалл гидроксиапатитов из адсорбированных зубными тканями ионов кальция и фосфата.

Реминерализация возможна только при определенной степени поражения зубных тканей. Предел поражения определяется сохранностью белковой матрицы. Если белковая матрица сохранена, то в си присущих ей свойств она способна соединяться с ионами кальция фосфата. В дальнейшем на ней образуются кристаллы гидроксиапатита.

При начальном кариесе (стадия белого пятна), при частичной потере минеральных веществ эмалью (деминерализация) образуются свободные микропространства, но сохраняется белковая матрица, способная к реминерализации.

Повышенная проницаемость эмали в стадии белого пятна обуславливает проникновение в участок деминерализации ионов кальция фосфатов, фторидов из слюны или искусственных реминерализирующих растворов с образованием в ней кристаллов гидроксиапатита заполнением микропространств кариозного очага в эмали.

Однако следует заметить, что проницаемость различных участков эмали зуба неодинакова изза ее неоднородной структуры. Но большей проницаемостью обладает пришеечная область, фиссуры, ямки и, конечно, дефекты эмали зуба. Наименее проницаем поверхностный слой эмали, средние слои значительно больше. На проницаемость огромное влияние оказывают концентрация и температура реминерализирующего раствора, а также способность кристалла гидроксиапатита к ионному обмену и адсорбции других веществ.

Проникновение веществ в эмаль происходит в 3 этапа: 1) перемещение ионов из раствора в гидратный слой кристалла; 2) из гидратного слоя на поверхность кристалла; 3) с поверхности кристалла гидроксиапатита в различные слом кристаллической решетки — внутрикристаллический обмен [Ньюман У., 1961]. Если первый этап длится минуты, то третий — десятки дней.

Пелликула, мягкий зубной налет и зубная бляшка препятствуют поступлению в эмаль необходимых макро и микроэлементов, затрудняют процессы реминерализации эмали зуба. Всем пациентам, не взирая на возраст, необходимо перед аппликационной реминерализирующей терапией провести тщательную профессиональную гигиену полости рта: удалить зубной налет, провести шлифование и полирования всех поверхностей зубов, пломб, ортопедических конструкций щетками с абразивными пастами, резинками, штрипсами до ощущения гладкости зубов пациентом (языковый тест). Качество проведения профессиональной гигиены врачстоматолог определяет с помощью стоматологического углового зонда, ватного хлопкового валика или жгутика, которые должны скользить по поверхности зубов. Только профессиональная гигиена полости рта позволит добиться динамического равновесия процессов де и реминерализации, активизировать процесс реминерализации и минерализации.

Динамическое равновесие процессов ре и деминерализации в полости рта обеспечивает гомеостаз зубных тканей. Нарушение этого равновесия в сторону превалирования процесса деминерализации и снижения интенсивности процессов реминерализации рассматриваются как важное звено в цепи патогенетических механизмов развития кариеса.

Известно, что фтор при непосредственном воздействии на эмаль зуба способствует восстановлению ее структуры. Доказано, что не только в период энамелогенеза, но и после прорезывания зуба в поверхностных слоях эмали образуется устойчивый к действию агрессивных факторов полости рта фторапатит. Установлено, что фтор способствует ускорению осаждения в эмали кальция в виде фторапатита, характеризующегося весьма высокой стабильностью [Овруцкий Г.Д., Леонтьев В.К., 1986].

Реминерализующую терапию кариеса зубов осуществляют различными методами, в результате чего происходит восстановление поверхностного слоя пораженной эмали.

В настоящее время создан ряд препаратов, в состав которых входят ионы кальция, фосфора, фтора, обуславливающих реминерализацию эмали зуба. Наиболее широкое распространение получили 10% раствор глюконата кальция, 2% раствор фтористого натрия, 3% peмодент, фторсодержащие лаки и гели.

До сегодняшнего дня остается популярной методика восстановления эмали Леуса—Боровского.

Поверхности зубов тщательно очищают механически от зубного налета щеткой с зубной пастой. Затем обрабатывают 0,5—1% раствором перекиси водорода и высушивают струей воздуха. Далее на участок измененной эмали накладывают ватные тампоны, увлажненные 10% раствором глюконата кальция на 20 минут; тампоны меняют через каждые 5 минут. Затем следует аппликация 2—4% раствором фтористого натрия на 5 минут. После завершения процедуры не рекомендует принимать пищу в течение 2 часов. Курс реминерализирующей терапии состоит из 15—20 аппликаций, которые проводят ежедневно и через день. Эффективность лечения определяется по исчезновению и. уменьшению размера очага деминерализации. Для более объективной оценки лечения может быть использован метод окрашивания участков 2% раствором метиленового синего. При этом по мере реминерализации поверхностного слоя пораженной эмали интенсивность ее прокрашивания будет уменьшаться. В конце курса лечения рекомендует использовать фтористый лак, который наносят на тщательно высушенные поверхности зубов кисточкой, разовая доза не более 1 мл, обязательно в подогретом виде.

В результате проведенного лечения белое пятно полностью может исчезнуть, восстанавливается естественный блеск эмали. Характер восстановления очага полностью зависит от глубины изменений в участке патологического процесса. При начальных изменениях эффект от лечения заметен сразу. При более выраженных изменениях, что клинически характеризуется значительной площадью поражения, а морфологически — разрушением органической матрицы, полной реминерализации добиться не удается.

В.К. Леонтьев предложил использовать для аппликаций 1—2% гель фторида натрия на 3% агаре. После профессиональной очистки зубов разогретый на спиртовке гель кисточкой наносят на высушенные зубы. Через 1—2 минуты он застывает в виде тонкой пленки. Курс лечения — 5—7 аппликаций. Эффективность этого способа значительна. После одного курса лечения пятна уменьшаются в 2—4 раза. Через год они вновь могут несколько увеличиться, однако после повторного курса лечения уменьшаются в 4—5 раз по сравнению с исходным состоянием.

В последние годы для реминерализирующей терапии предложен ремодент. В состав сухого препарата ремодента входит кальций 4,35%; магний 0,15%; калий 0,2%; натрий 16%; хлор 30%; органические вещества 44,5% и др.; выпускается в виде белого порошка, из которого готовят 1-2-3% растворы.

Особенностью ремодента, используемого при лечении начального кариеса, является то, что в его составе практически отсутствует фтор, а противокариозное действие в первую очередь связано с замещением вакантных мест кальция и фосфата в кристаллах гидроксиапатита и образованием новых кристаллов. Р.П. Растиня с успехом применяла 3% раствор ремодента для аппликаций. При острых формах кариеса полное исчезновение пятен отмечено в 63%, стабилизация процесса — в 24% случаев.

Лечение ремодентом проводится следующим образом: поверхности зубов тщательно механически очищают от зубного налета щеткой, затем обрабатывают 0,5% раствором перекиси водорода, высушивают струей воздуха. Далее на участки измененной эмали накладываются ватные тампоны, увлажненные реминерализирующим раствором на 20—25 минут, тампоны меняются каждые 4—5 минут. Курс лечения 15—20 аппликаций.

В.К. Леонтьев и В.Г. Сунцов разработали способ лечения начального кариеса кальцийфосфатсодержащим гелем с рН=6,5—7,5 и 5,5. Готовят гели на основе хлорида кальция и гидрофосфата натрия. Нейтральный гель предназначен для лечения начального кариеса. Исключения составляют пятна больших размеров с резконарушенной проницаемостью и участком размягчения в центре. Такие пятна лечат кислым (рН=5,5) гелем. Кислая среда геля приводит к устранению пораженных тканей в центре пятна, которые уже неспособны к реминерализации, тогда как другая часть пятна, которая еще может минерализироваться, подвергаясь достаточному воздействию минеральных компонентов геля, восстанавливается. Указанный гель содержит ионы кальция и фосфата в таком же соотношении, в каком эти элементы находятся в слюне (1:4). При этом количество кальция и фосфата в геле в 100 раз превышает таковое в слюне. Состояние геля препятствует взаимодействию кальция с фосфатом и выпадению осадка.

Лечение проводится следующим образом: поверхности зубов механически очищают от зубного налета щеткой или проводят профессиональную гигиену полости рта, затем обрабатывают зубы 0,5% раствором перекиси водорода, высушивают струей воздуха. Гель кисточкой наносят на все поверхности зубов, высушивают в течение 2 минут. Курс лечения 10 процедур.

Гели могут использоваться как зубные пасты для вечерней третьей чистки зубов в течение 20—30 дней (флюодент, эльмекс, флюокаль) или в виде аппликаций, курс лечения 15—20 процедур.

Лечение проводится следующим образом: поверхности зубов механически очищают от зубного налета щеткой с зубной пастой или проводится профессиональная гигиена полости рта, затем все поверхности зубов просушиваются теплой воздушной струей или ватными тампонами. Зубы изолируются от ротовой жидкости сухими хлопковыми валиками, затем на все поверхности кисточкой наносится гель, который удерживается 15—20 минут. Курс лечения 15—20 процедур. Удобно аппликацию геля проводить с помощью одноразового полиуретанового или воскового шаблона, когда гель тонким слоем наносится на дно шаблона, который аккуратно устанавливается на зубы и удерживается 15—20 минут. Данный метод лечения даже при гиперсаливации позволяет пациенту чувствовать себя комфортно.

Для оптимизации и интенсификации реминерализирующей терапии целесообразно проводить обучение пациента рациональной гигиене полости рта с последующим контролем, чтобы закрепить навыки правильной чистки зубов. Для самоконтроля может служить чувство гладкости зубов, которую пациент получает после профессиональной гигиены полости рта. Именно чувство гладкости зубов в домашних условиях определяет пациенту время, технику и качество чистки зубов, а главное является действенной мотивацией к выполнению гигиенического ритуала.

В домашних условиях, как правило, детям и беременным женщинам с декомпенсированной и субкомпенсированной формами кариеса целесообразно пользоваться магнитной зубной щеткой, 2 раза в день: утром после завтрака и вечером перед сном, в течение 3—4 минут. Магнитная зубная щетка ускоряет процесс очищения зубов, дает высокое качество гигиены и длительное чувство гладкости зубов за счет открепления микроорганизмов с поверхности эмали, способствует уменьшению отека, гиперемии и кровоточивости десен. Магнитная зубная щетка может быть использована с лечебной и профилактической целями пациентами с воспалительными заболеваниями пародонта, кариесом зубов (на этапах санации полости рта), при хронических и острых заболеваниях слизистой оболочки полости рта [Данилевский Н.Ф., 1993; Лукиных Л.М., 1996].

Высокий реминерализирующий эффект дает 12-дневный курс последовательно используемых в виде аппликаций средств:
. кашицы глюконата кальция — 7 дней,
. фторсодержащего геля — 5 дней (эльгифлуор, элюгель, сенсигель, эльгидиум, эльмекс, флюодент, флюокаль).
Последнее посещение врачастоматолога завершается покрытием всех поверхностей зубов фторсодержащим лаком (фторлак, бифлюорид12).
Ю.М. Максимовский предложил десятидневный курс реминерализирующей терапии, последовательно используя различные реминерализирующие средства в виде аппликаций:
. 3% раствора ремодента — 2 дня,
. кашицы глицерофосфата кальция — 4 дня,
. 1% раствора фторида натрия — 3 дня,
. фтористого лака — 1 раз, в конце курса лечения.

Важной составной частью лечения очага деминерализации является строгое соблюдение правил ухода за полостью рта, цель которого — не допустить образования и длительного существования зубного налета на месте бывшего участка деминерализации. Кроме того, необходимо убедить пациента следить за характером питания: уменьшить употребление углеводов и исключить их в промежутках между приемами пищи.

Коричневые и черные пятна характеризуют стадию стабилизации кариозного процесса. Пигментированные пятна протекают бессимптомно. Кроме косметического дефекта и подозрения пациента на наличие кариозной полости жалоб нет.

Представляют интерес данные Р.Г. Синицина , объясняющие причину пигментации кариозной полости. Им установлена возможность накопления в эмали и дентине тирозина и его превращение в пигмент - меланин. Этот процесс происходит при, видимо, неповрежденном наружном слое эмали, хотя замечено, что в центре пятна имеет место понижение микротвердости и увеличение проницаемости, в частности, для радиоактивного кальция.

Клинические и экспериментальные исследования показали, что реминерализирующая терапия при таких изменениях малоэффективна. Как правило, такие поражения протекают длительно и могут превращаться в кариозные полости с нарушением дентиноэмалевого соединения через несколько лет. При незначительных очагах пигментации эмали зуба проводится динамическое наблюдение. При наличии обширного участка пигментации можно проводить препарирование твердых тканей зуба и пломбирование, не дожидаясь образования полости. В большинстве случаев показано сошлифовывание пигментированного участка с последующим проведением реминерализирующей терапии.
Общая этиопатогенетическая терапия кариеса зубов назначается индивидуально, исходя из интенсивности поражения и характера течения патологического процесса.