Сравнение газообмена в легких и тканях таблица. Строение легких. Газообмен в легких и тканях

Для обеспечения клеток, тканей и органов кислородом в организме человека существует дыхательная система. Она состоит из следующих органов: носовой полости, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов и легких. В этой статье мы изучим их строение. А также рассмотрим газообмен в тканях и легких. Определим особенности внешнего дыхания, происходящего между организмом и атмосферой, и внутреннего, протекающего непосредственно на клеточном уровне.

Для чего мы дышим?

Большинство людей, не задумываясь, ответят: чтобы получить кислород. Но они не знают, зачем он нам нужен. Многие отвечают просто: кислород необходим, чтобы дышать. Получается какой-то замкнутый круг. Разорвать его нам поможет биохимия, изучающая клеточный обмен веществ.

Светлые умы человечества, изучающие эту науку, уже давно пришли к выводу, что кислород, поступающий в ткани и органы, окисляет углеводы, жиры и белки. При этом образуются энергетически бедные соединения: вода, аммиак. Но главным является то, что в результате этих реакций синтезируется АТФ - универсальное энергетическое вещество, используемое клеткой для своей жизнедеятельности. Можно сказать, что газообмен в тканях и легких как раз и будет поставлять организму и его структурам необходимый для окисления кислород.

Механизм газообмена

Он подразумевает наличие хотя бы двух веществ, чья циркуляция в организме обеспечивает метаболические процессы. Кроме вышеназванного кислорода, газообмен в легких, крови и тканях происходит с еще одним соединением - углекислым газом. Он образуется в реакциях диссимиляции. Являясь токсичным веществом обмена, он должен быть выведен из цитоплазмы клеток. Рассмотрим этот процесс подробнее.

Диоксид углерода путем диффузии проникает через клеточную мембрану в межтканевую жидкость. Из неё он поступает в капилляры крови - венулы. Далее эти сосуды сливаются, образуя нижнюю и верхнюю полые вены. Они собирают кровь, насыщенную СО 2. И направляют её в правое предсердие. При сокращении его стенок порция венозной крови поступает в правый желудочек. Отсюда начинается легочный (малый) круг кровообращения. Его задачей является насыщение крови кислородом. Венозная в легких становится артериальной. А СО 2 , в свою очередь, выходит из крови и удаляется наружу через Чтобы понять, как это происходит, нужно прежде всего изучить строение легких. Газообмен в легких и тканях осуществляется в особых структурах - альвеолах и их капиллярах.

Строение легких

Это парные органы, расположенные в грудной полости. Левое легкое состоит из двух долей. Правое больше по размерам. Оно имеет три доли. Через ворота легких в них входят два бронха, которые, разветвляясь, образуют так называемое дерево. По его веткам воздух движется во время вдоха и выдоха. На мелких, респираторных бронхиолах располагаются пузырьки - альвеолы. Они собраны в ацинусы. Те, в свою очередь, формируют легочную паренхиму. Важно то, что каждый дыхательный пузырек густо оплетен капиллярной сетью малого и большого кругов кровообращения. Приносящие ветви легочных артерий, поставляющие венозную кровь из правого желудочка, транспортируют в просвет альвеолы углекислый газ. А выносящие легочные венулы забирают из альвеолярного воздуха кислород.

Поступает по легочным венам в левое предсердие, а из него - в аорту. Её ветвления в виде артерий обеспечивают клетки организма необходимым для внутреннего дыхания кислородом. Именно в альвеолах кровь из венозной становится артериальной. Таким образом, газообмен в тканях и легких непосредственно осуществляется циркуляцией крови по малому и большому кругам кровообращения. Происходит это благодаря непрерывным сокращениям мышечных стенок сердечных камер.

Внешнее дыхание

Оно еще называется вентиляцией легких. Представляет собой обмен воздуха между внешней средой и альвеолами. Физиологически правильный вдох через нос обеспечивает организм порцией воздуха такого состава: около 21% О 2 , 0,03% СО 2 и 79% азота. По он поступает в альвеолы. Они имеют собственную порцию воздуха. Её состав следующий: 14,2% О 2 , 5,2% СО 2 , 80% N 2 . Вдох, как и выдох, регулируется двумя путями: нервным и гуморальным (концентрацией углекислого газа). Благодаря возбуждению дыхательного центра продолговатого мозга, нервные импульсы передаются к дыхательным межреберным мышцам и диафрагме. Объем грудной клетки увеличивается. Легкие, пассивно движущиеся вслед за сокращениями грудной полости, расширяются. Давление воздуха в них становится ниже атмосферного. Поэтому порция воздуха из верхних дыхательных путей поступает в альвеолы.

Выдох осуществляется вслед за вдохом. Он сопровождается расслаблением межреберных мышц и поднятием свода диафрагмы. Это приводит к уменьшению объема легких. Давление воздуха в них становится выше атмосферного. И воздух с избытком углекислого газа поднимается в бронхиолы. Далее, по верхним дыхательным путям, он следует в носовую полость. Состав выдыхаемого воздуха следующий: 16,3% О 2 , 4% СО 2 , 79 N 2 . На этом этапе происходит внешний газообмен. Легочный газообмен, осуществляемый альвеолами, обеспечивает клетки кислородом, необходимым для внутреннего дыхания.

Клеточное дыхание

Входит в систему катаболических реакций обмена веществ и энергии. Эти процессы изучает как биохимия, так и анатомия, и Газообмен в легких и тканях взаимосвязан и друг без друга невозможен. Так, поставляет в межтканевую жидкость кислород и удаляет из нее углекислый газ. А внутреннее, осуществляемое непосредственно в клетке её органеллами - митохондриями, которые обеспечивают окислительное фосфолирование и синтез молекул АТФ, использует кислород для этих процессов.

Цикл Кребса

Цикл трикарбоновых кислот является ведущим в Он объединяет и согласует реакции бескислородного этапа и процессов с участием трансмембранных белков. Он также выполняет роль поставщика строительного клеточного материала (аминокислот, простых сахаров, высших карбоновых кислот), образующегося в его промежуточных реакциях и используемого клеткой для роста и деления. Как видим, в данной статье был изучен газообмен в тканях и легких, а также определена его биологическая роль в жизнедеятельности организма человека.

Легкие – самый объемный внутренний орган нашего организма. Они чем-то очень похожи на дерево (этот отдел так и называется − бронхиальное дерево), увешанное пузырьками-плодиками (). Известно, что легкие содержат почти 700 млн. альвеол. И это функционально оправдано – именно они выполняют главную роль в воздухообмене. Стенки альвеол настолько эластичны, что могут растягиваться в несколько раз при вдохе. Если сравнить площадь поверхности альвеол и кожи, то открывается удивительный факт: несмотря на кажущуюся компактность, альвеолы в десятки раз превышают по площади кожные покровы.

Легкие – великие труженики нашего организма. Они находятся в постоянном движении, то сокращаясь, то растягиваясь. Это происходит днем и ночью против нашего желания. Однако, совсем автоматическим этот процесс назвать нельзя. Он скорее полуавтоматический. Мы ведь можем сознательно задержать дыхание или форсировать его. Дыхание – одна из самых необходимых функций организма. Нелишне будет напомнить, что воздух − это смесь газов: кислорода (21%), азота (около 78%), углекислого газа (около 0,03%). Кроме этого, в нем присутствуют инертные газы и водяные пары.

С уроков биологии многие наверняка помнят опыт с известковой водой. Если выдохнуть через трубочку в прозрачную известковую воду − она помутнеет. Это является неопровержимым доказательством, что в воздухе после выдоха углекислого газа содержится гораздо больше: около 4%. Количество кислорода при этом, наоборот, уменьшается и составляет 14%.

Что управляет легкими или механизм дыхания

Механизм газообмена в легких − весьма интересный процесс. Сами по себе легкие не растянутся и не сожмутся без работы мышц. В легочном дыхании участвуют межреберные мышцы и диафрагма (специальная плоская мышца на границе грудной и брюшной полостей). Когда сокращается диафрагма, в легких понижается давление, и воздух, естественно, устремляется в орган. Выдох происходит пассивно: эластичные легкие сами выталкивают воздух наружу. Хотя иногда мышцы могут сокращаться и при выдохе. Так происходит при активном дыхании.

Весь процесс находится под контролем головного мозга. В продолговатом мозге есть специальный центр регуляции дыхания. Реагирует он на наличие углекислого газа в крови. Как только его становится меньше, центр по нервным путям посылает сигнал диафрагме. Происходит процесс ее сокращения, и наступает вдох. При повреждении дыхательного центра больному вентилируют легкие искусственным путем.

Как в легких происходит обмен газов?

Главная задача легких не просто перегонять воздух, а осуществлять процесс газообмена. В легких меняется состав вдыхаемого воздуха. И здесь основная роль принадлежит кровеносной системе. Что же представляет собой кровеносная система нашего организма? Ее можно представить большой рекой с притоками из маленьких речушек, в которые впадают ручейки. Вот такими ручейками-капиллярами пронизаны все альвеолы.

Кислород, поступивший в альвеолы, проникает в стенки капилляров. Это происходит потому, что в крови и воздухе, содержащимся в альвеолах, давление разное. Венозная кровь имеет меньшее давление, чем воздух альвеол. Поэтому кислород из альвеол устремляется в капилляры. Давление же углекислого газа меньше в альвеолах, чем в крови. По этой причине из венозной крови углекислый газ направляется в просвет альвеол.

В крови имеются специальные клетки – эритроциты, содержащие белок гемоглобин. Кислород присоединяется к гемоглобину и путешествует в таком виде по организму. Кровь, обогащенная кислородом, называется артериальной.

Дальше кровь переносится к сердцу. Сердце − еще один наш неутомимый труженик − перегоняет кровь, обогащенную кислородом, к клеткам тканей. И далее по «реченькам-ручейкам» кровь вместе с кислородом доставляется ко всем клеткам организма. В клетках она отдает кислород, забирает углекислый газ – продукт жизнедеятельности. И начинается обратный процесс: тканевые капилляры – вены – сердце – легкие. В легких обогащенная углекислым газом кровь (венозная) поступает опять в альвеолы и вместе с остатками воздуха выталкивается наружу. Углекислый газ, также как и кислород, переносится с помощью гемоглобина.

Итак, в альвеолах происходит двойной газообмен. Весь этот процесс осуществляется молниеносно, благодаря большой площади поверхности альвеол.

Недыхательные функции легких

Значение легких определяется не только дыханием. К дополнительным функциям этого органа можно отнести:

• защита механическая: в альвеолы поступает стерильный воздух;
• защита иммунная: в крови содержатся антитела к различным патогенным факторам;
• очистительная: кровь выводит газообразные токсические вещества из организма;
• поддержка кислотно-щелочного равновесия крови;
• очищение крови от мелких тромбов.

Но какими бы ни казались они важными, все-таки основная работа легких – дыхание.

Газообмен в легких. Вдыхаемый человеком воздух и выдыхаемый сильно различаются по составу. В атмосферном воздухе содержание кислорода доходит до 21%, углекислого газа - 0,03-0,04%. В выдыхаемом воздухе количество кислорода снижается до 16%, зато углекислого газа становится больше - 4-4.5%. Что же происходит с воздухом в легких?

Вы помните, что альвеолы легких образуют огромную поверхность. Все альвеолы окутаны кровеносными капиллярами, в которые по малому кругу кровообращения поступает венозная кровь из сердца. Стенки альвеол и капилляров очень тонкие. Кровь, которая попадает в легкие, бедна кислородом и насыщена углекислым газом. Воздух в легочных альвеолах, наоборот, богат кислородом, а углекислого газа в нем значительно меньше. Поэтому в соответствии с законами осмоса и диффузии кислород из легочных альвеол устремляется в кровь, где соединяется с гемоглобином эритроцитов. Кровь приобретает алую окраску. Углекислый газ из крови, где он содержится в избытке, проникает в легочные альвеолы. Из венозной крови в легочные альвеолы выделяется также вода, которая в виде пара при выдохе удаляется из легких.

Газообмен в тканях. В органах нашего тела постоянно происходят окислительные процессы, на которые расходуется кислород. Поэтому концентрация кислорода в артериальной крови, которая поступает в ткани по сосудам большого круга кровообращения, больше, чем в тканевой жидкости. В результате кислород свободно переходит из крови в тканевую жидкость и в ткани. Углекислый газ, который образуется в ходе многочисленных химических превращений, наоборот, переходит из тканей в тканевую жидкость, а из нее в кровь. Таким образом кровь насыщается углекислым газом.

Дыхательные движения. Газообмен в организме возможен только при условии постоянной смены воздуха в легких. Поэтому дыхание происходит постоянно. Вдохнув первый раз во время рождения, человек дышит всю жизнь. Дыхательный цикл складывается из вдоха и выдоха, которые ритмично следуют один за другим. В легких нет мышц, которые могли бы попеременно сжимать и расширять их. Легкие растягиваются пассивно, следуя за движениями стенок грудной полости. Дыхательные движения совершаются с помощью дыхательных мышц. В выдохе и вдохе участвуют две группы мышц. Основные дыхательные мышцы - это межреберные мышцы и диафрагма.

При сокращении наружных межреберных мышц ребра поднимаются, а диафрагма, сокращаясь, становится плоской. Поэтому обьем грудной полости увеличивается. Легкие, следуя за стенками грудной полости, расширяются, давление в них уменьшается и становится ниже атмосферного. Поэтому воздух по воздухоносным путям устремляется в легкие - происходит вдох.

При выдохе внутренние межреберные мышцы опускают ребра, диафрагма расслабляется и становится выпуклой. Ребра под действием собственного веса и сокращения внутренних межреберных мышц, а также мышц живота, которые прикрепляются к ребрам, опускаются. Грудная полость возвращается в исходное состояние, легкие уменьшаются в обьеме, давление в них увеличивается, становится чуть выше атмосферного. Поэтому избыток воздуха выходит из легких - происходит выдох.

Так осуществляются спокойный вдох и выдох. В глубоком вдохе принимают участие мышцы шеи, стенок грудной полости и живота.

Дыхательные движения совершаются с определенной частотой: у подростков - 12-18 в минуту, у взрослых - 16-20.

Жизненная емкость легких. Важным показателем развития органов дыхания является жизненная емкость легких. Это наибольший объем воздуха, который может выдохнуть человек после глубокого вдоха. Ее измеряют с помощью специального прибора - спирометра. У взрослого человека жизненная емкость в среднем составляет 3500 мл.

У спортсменов этот показатель обычно на 1000-1500 мл больше, а у пловцов может достигать 6200 мл. При большой жизненной емкости легкие лучше вентилируются, организм получает больше кислорода.

У тучных людей жизненная емкость легких на 10-11% меньше, поэтому у них обмен газов в легких понижен.

Регуляция дыхания. Деятельностью дыхательной системы управляет дыхательный центр. Он расположен в продолговатом мозге. Идущие отсюда импульсы координируют мышечные сокращения при вдохе и выдохе. От этого центра по нервным волокнам через спинной мозг поступают импульсы, которые вызывают в определенном порядке сокращение мышц, ответственных за вдох и выдох.

Возбуждение самого центра зависит от возбуждений, идущих от различных рецепторов, и от химического состава крови. Так, прыжок в холодную воду или обливание холодной водой вызывает глубокий вдох и задержку дыхания. Резко пахучие вещества также могут вызвать задержку дыхания. Это связано с тем, что запах раздражает обонятельные рецепторы в стенках носовой полости. Возбуждение передается в дыхательный центр, и его деятельность затормаживается. Все эти процессы осуществляются реф-лекторно.

Слабое раздражение слизистой оболочки полости носа вызывает чихание, а гортани, трахеи, бронхов- кашель. Это защитная реакция организма. При чихании, кашле инородные частицы, попавшие в дыхательные пути, удаляются из организма.

В дыхательном центре находятся клетки, чувствительные к малейшему изменению содержания углекислого газа в межклеточном веществе. Избыток углекислого газа возбуждает дыхательный центр, это, в свою очередь, вызывает учащение дыхания. Лишний углекислый газ быстро удаляется, и, когда его концентрация возвращается к норме, частота дыхания снижается.

Как вы видите, регуляция дыхания происходит рефлекторно, но под контролем коры полушарий большого мозга. Это легко доказать; ведь каждый из нас может по собственному желанию изменить частоту дыхательных движений.

Краткая история курения

Один из самых распространенных пороков человека - курение табака - имеет 500-летнюю историю. В Европу листья и семена табака были привезены из Америки моряками экспедиции Христофора Колумба. Сначала табак был объявлен всеисцеляющей лечебной травой. Вот как описывались его чудодейственные свойства в одной испанской книге: «Табак вызывает сон, избавляет от усталости, успокаивает боль, вылечивает головную боль...»

Поэтому нет ничего удивительного в том, что уже в XVI в. табак прочно завладел аристократическими салонами. Особенно популярным стало курение в XVII и XVIII вв. Мужчины, женщины и молодые люди начали курить, нюхать и жевать табак.

Рекомендуемый вначале как лекарственное средство, табак, однако, очень скоро приобрел плохую славу. Борьбу с табакокурением начала испанская королева Изабелла. Ее примеру последовал французский король Людовик XIV, а русский царь Михаил Федорович Романов приказал отрезать нос каждому, кто курит. Однако уже ничто не могло остановить распространение этой «дымящейся отравы». Курение табака превратилось в новую статью дохода для многих торговцев. Приблизительно в середине XVIII в. в Бразилии начали делать папиросы, а в начале XIX в. - производить сигареты.

Так за сравнительно короткое время были созданы все условия для быстрого распространения курения табака. Этот порок постепенно охватил все слои населения. В настоящее время курение - самый распространенный вид наркомании во всем мире.

Состав табачного дыма и его действие на организм

Для тканей легких очень опасно курение. Ведь смола, образующаяся при сгорании табака и бумаги, не может выводиться из легких и в течение многих лет оседает на стенках воздухоносных путей, буквально убивая клетки их слизистой оболочки. Легкие курильщика теряют свой естественный розовый цвет, становятся черными. Такие легкие чаще подвержены различным заболеваниям, в том числе и онкологическим. В настоящее время наука располагает тысячами доказательств, подтверждающих тот факт, что табак содержит губительные для организма человека вещества. Их около 400! Вредные вещества, содержащиеся в табачном дыме, могут быть объединены в четыре группы: ядовитые алкалоиды, раздражающие вещества, ядовитые газы, канцерогенные вещества.

Одним из самых известных веществ является никотин, получивший свое название по имени французского посланника в Лиссабоне Ж. Нико, который во второй половине XVI в. преподнес Марии Медичи эту «всеисцеляющую» травку для лечения мигрени. Никотин содержится в листьях различных растений: табака, индийской конопли, польского хвоща, некоторых плаунов и др. Одной капли чистого никотина (0,05 г) достаточно, чтобы умертвить человека. Никотин из крови матери легко проникает через плаценту в кровеносную систему плода.

В табачных листьях, кроме никотина, содержится еще 11 алкалоидов, важнейшие из которых: норникотин, никотирин, никотеин, никотимин. Все они сходны с никотином по строению и свойствам и поэтому имеют похожие названия.

Печальная статистика раковых заболеваний курильщиков достаточно красноречива. Канцерогенным действием обладают различные ароматические углеводороды, которые содержатся в табачном дыму (например, бензопирен), некоторые содержащиеся в дыму фенолы, а также нитрозамин, гидразин, винилхлорид и др. Из неорганических веществ - это в первую очередь соединения мышьяка и кадмия, радиоактивный полоний, олово и висмут-210.

Из табачного дыма выделен десяток веществ, оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку. Наиболее важным из них является ненасыщенный альдегид пропеналь. Он обладает высокой химической и биологической активностью, вызывая у курильщиков кашель.

В газовой фракции табачного дыма содержится большое число неорганических соединений, обладающих высокой химической и биологической активностью, таких как оксид углерода, сероводород, цианид водорода и др.

• Когда больной гриппом или другим недугом чихает, микроскопические капельки слюыы и слизи, содержащие бактерии и вирусы, летят на расстояние до 10 м, причем некоторое время эти капельки способны «висеть» в воздухе, заражая окружающих.

Проверьте свои знания

1. Расскажите, какие процессы происходят в легочных альвеолах.
2. Каков механизм газообмена в тканях?
3. Каким образом совершаются дыхательные движения?

Подумайте

1. Чем отличается легочный газообмен от тканевого?
2. Что выгоднее для ныряльщика - сделать перед погружением несколько вдохов и выдохов или набрать в легкие как можно больше воздуха?

В альвеолах легких происходит газообмен: кровь насыщается кислородом и выделяет углекислый газ. В тканях происходит обратный процесс. Вентиляция легких происходит благодаря вдоху и выдоху, которые осуществляются при сокращении и расслаблении диафрагмы и межреберных мышц. Деятельностью дыхательной системы руководит нервная система. Изменение концентрации углекислого газа в крови влияет на частоту дыхательных движений.

Состав воздуха

Состав воздуха, который поступает и выходит из дыхательных путей достаточно постоянный. Вдыхаемый воздух содержит порядка 21% кислорода, 0,03% углекислого газа. При этом выдыхаемый воздух будет содержать 16-17% кислорода и 4% углекислого газа. Процентное содержание кислорода в альвеолярном воздухе равно 14,4%, углекислого газа – 5,6%. При выдохе воздух мертвого пространства смешивается с содержимым ацинусов.

Объем вдыхаемого и выдыхаемого атмосферного азота остается практически одинаковым.

Из организма во время выдоха выводятся пары воды.

Если долго вдыхать воздух, который содержит значительные концентрации кислорода, то это может пагубно влиять на состояние организма. Однако, при некоторых заболеваниях, в качестве лечебных мероприятий используют ингаляции 100% кислородом.

Диффузия газов

Замечание 1

Легочная мембрана, или аэрогематический барьер является разграничительной чертой между кровью и воздухом альвеол.

В легких газообмен возможен благодаря диффузии кислорода из альвеол в кровь, а также углекислого газа из крови в альвеолы. Сквозь аэрогематический барьер газы могут переходить благодаря разности их концентраций. Парциальное давление газа – это часть общего давления, которая принадлежит данному газу.

В воздушной среде кислород обладает парциальным давлением (или напряжением), равным 160 мм рт. ст. Парциальное давление углекислого газа составляет примерно 0,2 мм рт. ст. В альвеолярном воздухе парциальное давление для кислорода и двуокиси углерода имеет иное значение. Так, давление кислорода составляет 100 мм рт. ст., а углекислого газа – 40 мм рт. ст.

В крови газы пребывают в химически связанном и в растворенном состоянии. В процессе диффузии способны принимать участие исключительно молекулы газа, находящегося в растворенном состоянии.

Способность газа растворяться в жидкостях зависит от:

1. объема и давления газа над жидкостью;
2. состава жидкости;
3. природы газа;
4. температуры жидкости.

Чем ниже температура и выше давление газа, тем больше газа способно растворится.

В 1 мл крови при температуре 38 ºС и давлении, равном 760 мм рт. ст. растворяется 2,2% кислорода и 5,1% углекислого газа.

Градиент давления между кровью и альвеолярным воздухом для кислорода равен 60 мм рт. ст. В результате возможна диффузия кислорода в кровь. В крови кислород связывается с гемоглобином, находящимся в эритроцитах, и образуется оксигемоглобин. Артериальная кровь содержит большое количество оксигемоглобина. Гемоглобин здорового человека способен насыщаться кислородом на 96%.

Определение 1

Кислородная емкость крови – это максимально возможное количество кислорода, способное к связыванию кровью при глубоком насыщении кислородом гемоглобина.

Замечание 2

Эффект Хрлдейна – повышенная способность крови связывать углекислый газ при переходе оксигемоглобина в гемоглобин.

В норме, в 100 мл крови содержится почти 20 мл кислорода. Венозная кровь такого же объема заключает 13-15 мл кислорода.

Образующийся в тканях углекислый газ, по градиенту концентрации переходит в кровь и соединяется с гемоглобином. В результате образуется карбгемоглобин. Основная часть углекислого газа взаимодействует с водой с образованием карбоновой кислоты. Карбоновая кислота способна диссоциировать, в результате чего образуется ион водорода и бикарбонат-ион. Основная часть углекислого газа перемещается в форме бикарбоната.

В эритроцитах крови содержится фермент карбоангидраза, способный катализировать как расщепление карбоновой кислоты, так и ее образование. Расщепление происходит в капиллярах легких.

В венозной крови напряжение двуокиси углерода равно около 46 мм рт. ст. Парциальное давление двуокиси углерода в альвеолярном воздухе составляет 40 мм рт. ст., поэтому градиент давления составляет 6 мм рт. ст. в пользу крови.

В состоянии покоя из человеческого организма выходит 230 мл двуокиси углерода.

Диффузия газов протекает по разности концентрации, то есть из среды с большим напряжением в среду с меньшим напряжением.

Определение 2

Диффузионная способность легких

Газообмен в тканях

Минимальное напряжение кислорода проявляется в митохондриях – местах его использования для биологического окисления. В результате расщепления оксигемоглобина молекулы кислорода начинают диффундировать в сторону более маленьких значений напряжения кислорода.

Парциальное давление в тканях зависит от ряда факторов:

• расстояния между кровеносными капиллярами и их геометрии;
• скорости движения крови;
• нахождения клеток относительно капилляров;
• окислительных процессов и т.д.

Напряжение кислорода в тканевой жидкости рядом с капиллярами намного меньше (20-40 мм рт. ст.), чем в крови.

При интенсивных окислительных процессах в клетках напряжение кислорода может практически равняться нулю. Напряжение кислорода будет резко увеличиваться при повышении скорости кровотока.

Максимальное давление углекислого газа (около 60 мм. рт. ст.) наблюдается в клетках при образовании его в митохондриях. Давление углекислого газа изменчиво в тканевой жидкости (около 46 мм рт.ст.), в то время как в артериальной крови равно 40 мм рт.ст.

Двуокись углерода перемещается по градиенту напряжений в капилляры крови и далее транспортируется кровью к легким.

Газообмен в легких и тканях.

В легких происходит газообмен между поступающим в альвеолы воздухом и протекающей по капиллярам кровью. Интенсивному газообмену между воздухом альвеол и кровью способствует малая толщина так называемого аэрогематического барьера. Он образован стенками альвеолы и кровеносного капилляра. Толщина барьера – около 2,5 мкм. Стенки альвеол построены из однослойного плоского эпителия, покрытого изнутри тонкой пленкой фосфолипида – сурфактантом, который препятствует сли- панию альвеол при выдохе и понижает поверхностное натяжение.

Альвеолы оплетены густой сетью кровеносных капилляров, что сильно увеличивает площадь, на которой совершается газообмен между воздухом и кровью.

При вдохе концентрация (парциальное давление) кислорода в альвеолах намного выше (100 мм рт. ст.), чем в венозной крови (40 мм рт. ст.)протекающей по легочным капиллярам. Поэтому кислород легко выходит

из альвеол в кровь, где он быстро вступает в соединение с гемоглобином эритроцитов. Одновременно углекислый газ, концентрация которого в венозной крови капилляров высокая (47 мм рт. ст.), диффундирует в альвеолы, где его парциальное давление ниже (40 мм рт. ст.). Из альвеол легкого углекислый газ выводится с выдыхаемым воздухом.

Таким образом, разница в давлении (напряжение) кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе, в артериальной и венозной крови дает возможность кислороду диффундировать из альвеол в кровь, а угле-

кислому газу из крови в альвеолы.

Благодаря особому свойству гемоглобина вступать в соединение с кислородом и углекислым газом кровь способна поглощать эти газы в значительном количестве. В 1000 мл артериальной крови содержится до

20 мл кислорода и до 52 мл углекислого газа. Одна молекула гемоглобина способна присоединить к себе 4 молекулы кислорода, образуя неустойчивое соединение – оксигемоглобин.

В тканях организма в результате непрерывного обмена веществ и интенсивных окислительных процессов расходуется кислород и образуется углекислый газ. При поступлении крови в ткани организма гемоглобин отдает клеткам и тканям кислород. Образовавшийся при обмене веществ углекислый газ переходит из тканей в кровь и присоединяется к гемоглобину. При этом образуется непрочное соединение – карбогемоглобин. Быстрому соединению гемоглобина с углекислым газом способствует находящийся в эритроцитах фермент карбоангидраза.

Гемоглобин эритроцитов способен соединяться и с другими газами,например, с окисью углерода, при этом образуется довольно прочное соединение карбоксигемоглобин.

Недостаточное поступление кислорода в ткани (гипоксия) может возникнуть при недостатке его во вдыхаемом воздухе. Анемия – уменьшение содержания гемоглобина в крови – появляется, когда кровь не может переносить кислород.

При остановке, прекращении дыхания развивается удушье (асфиксия). Такое состояние может случиться при утоплении или других неожиданных обстоятельствах. При остановке дыхания, когда сердце еще про-

должает работать, делают искусственное дыхание с помощью специальных аппаратов, а при их отсутствии – по методу «рот в рот», «рот в нос»или путем сдавливания и расширения грудной клетки.

23. ПОНЯТИЕ О ГИПОКСИИ. ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ. ВИДЫ ГИПОКСИЙ .

Одним из обязательных условий жизни организма является непрерывное образование и потребление им энергии. Она расхо­дуется на обеспечение метаболизма, на сохранение и обновление структурных элементов органов и тканей, а также на осуществле­ние их функции. Недостаток энергии в организме приводит к су­щественным нарушениям обмена веществ, морфологическим из­менениям и нарушениям функций, а нередко - к гибели органа и даже организма. В основе дефицита энергии лежит гипоксия.

Гипоксия - типовой патологический процесс, характеризую­щийся как правило снижением содержания кислорода в клетках и тканях. Развивается в результате недостаточности биологиче­ского окисления и является основой нарушений энергетического обеспечения функций и синтетических процессов организма.

типы гипоксии

В зависимости от причин и особенностей механизмов развития выделяют следующие типы:

1. Экзогенный:

гипобарический;

нормобарический.

Респираторный (дыхательный).

Циркуляторный (сердечно-сосудистый).

Гемический (кровяной).

Тканевый (первично-тканевый).

Перегрузочный (гипоксия нагрузки).

Субстратный.

Смешанный.

В зависимости от распространенности в организме гипоксия может быть общей или местной (при ишемии, стазе или веноз­ной гиперемии отдельных органов и тканей).

В зависимости от тяжести течения выделяют легкую, умеренную, тяжелую и критическую гипоксию, чреватую гибелью организма.

В зависимости от скорости возникновения и длительности тече­ния гипоксия может быть:

молниеносной - возникает в течение нескольких десятков секунд и нередко завершается смертью;

острой - возникает в течение нескольких минут и может длиться несколько суток:

хронической - возникает медленно, длится несколько не­дель, месяцев, лет.

Характеристика отдельных типов гипоксии

Экзогенный тип

Причина: уменьшение парциального давления кислорода Р 0 2 во вдыхаемом воздухе, что наблюдается при высоком подъеме в го­ры ("горная" болезнь) или при разгерметизации летательных ап­паратов ("высотная" болезнь), а также при нахождении людей в замкнутых помещениях малого объема, при работах в шахтах, ко­лодцах, в подводных лодках.

Основные патогенные факторы:

гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови);

гипокапния (снижение содержания С0 2), которая развивается в результате увеличения частоты и глубины дыханий и приво­дит к снижению возбудимости дыхательного и сердечно-сосу­дистого центров головного мозга, что усугубляет гипоксию.

Респираторный (дыхательный) тип

Причина: недостаточность газообмена в легких при дыхании, что может быть обусловлено снижением альвеолярной вентиля-

ции или затруднением диффузии кислорода в легких и может на­блюдаться при эмфиземе легких, пневмое. Основные патогенные факторы:

артериальная гипоксемия. например при пневмое, гиперто­нии малого круга кровообращения и др.;

гиперкапния, т. е. увеличение содержания С0 2 ;

гипоксемия и гиперкапния характерны и для асфиксии - удушения (прекращения дыхания).

Циркуляторный (сердечно-сосудистый) тип

Причина: нарушение кровообращения, приводящее к недоста­точному кровоснабжению органов и тканей, что наблюдается при массивной кровопотере, обезвоживании организма, нарушениях функции сердца и сосудов, аллергических реакциях, нарушениях электролитного баланса и др.

Основной патогенетический фактор - гипоксемия венозной крови, так как в связи с ее медленным протеканием в капиллярах происходит интенсивное поглощение кислорода, сочетающееся с увеличением артериовенозной разницы по кислороду.

Гемический (кровяной) тип

Причина: снижение эффективной кислородной емкости крови. Наблюдается при анемиях, нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать кислород в тканях (на­пример, при отравлении угарным газом или при гипербарической оксигенации).

Основной патогенетический фактор - снижение объемного содержания кислорода в артериальной крови, а также падение напряжения и содержания кислорода в венозной крови.

Тканевый тип

Нарушение способности клеток поглощать кислород;

Уменьшение эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования. Развивается при угнетении ферментов биологического окисле­ния, например при отравлении цианидами, воздействии ионизи­рующего излучения и др.

Основное патогенетическое звено - недостаточность биологи­ческого окисления и как следствие дефицит энергии в клетках. При этом отмечаются нормальное содержание и напряжение ки­слорода в артериальной крови, повышение их в венозной крови, снижение артериовенозной разницы по кислороду.

Перегрузочный тип

Причина: чрезмерная или длительная гиперфункция какого-либо органа или ткани. Чаще это наблюдается при тяжелой фи­зической работе.

Основные патогенетические звенья:значительная венозная гипоксемия;гиперкапния.

Субстратный тип

Причина: первичный дефицит субстратов окисления, как пра­вило, глюкозы. Так. прекращение поступления глюкозы в голов­ной мозг уже через 5-8 мин ведет к дистрофическим изменени­ям и гибели нейронов.

Основной патогенетический фактор - дефицит энергии в форме АТФ и недостаточное энергоснабжение клеток.

Смешанный тип

Причина: действие факторов, обусловливающих включение различных типов гипоксии. По существу любая тяжелая гипок­сия, особенно длительно текущая, является смешанной.

Морфология гипоксии

Гипоксия является важнейшим звеном очень многих патоло­гических процессов и болезней, а развиваясь в финале любых за­болеваний, она накладывает свой отпечаток на картину болезни. Однако течение гипоксии может быть различным, и поэтому как острая, так и хроническая гипоксия имеют свои морфологиче­ские особенности.

Острая гипоксия, которая характеризуется быстрым наруше­ниями в тканях окислительно-восстановительных процессов, на­растанием гликолиза, закислением цитоплазмы клеток и внекле­точного матрикса, приводит к повышению проницаемости мем­бран лизосом, выходу гидролаз, разрушающих внутриклеточные структуры. Кроме того, гипоксия активирует перекисное окисле­ние липидов. появляются свободнорадикальные перекисные со­единения, которые разрушают мембраны клеток. В физиологиче­ских условиях в процессе обмена веществ постоянно возникает

легкая степень гипоксии клеток, стромы, стенок капилляров и артериол. Это является сигналом к повышению проницаемости стенок сосудов и поступлению в клетки продуктов метаболизма и кислорода. Поэтому острая гипоксия, возникающая в условиях патологии, всегда характеризуется повышением проницаемости стенок артериол, венул и капилляров, что сопровождается плаз-моррагией и развитием периваскулярных отеков. Резко выражен­ная и относительно длительная гипоксия приводит к развитию фибриноидного некроза стенок сосудов. В таких сосудах крово­ток прекращается, что усиливает ишемию стенки и происходит диапедез эритроцитов с развитием периваскулярных кровоизлия­ний. Поэтому, например, при острой сердечной недостаточности, которая характеризуется быстрым развитием гипоксии, плазма крови из легочных капилляров поступает в альвеолы и возникает острый отек легких. Острая гипоксия мозга приводит к перива-скулярному отеку и набуханию ткани мозга с вклинением его стволовой части в большое затылочное отверстие и развитием ко­мы, приводящей к смерти.

Хроническая гипоксия сопровождается долговременной пере­стройкой обмена веществ, включением комплекса компенсатор­ных и приспособительных реакций, например гиперплазией кост­ного мозга для увеличения образования эритроцитов. В паренхи­матозных органах развивается и прогрессирует жировая дистро­фия и атрофия. Кроме того, гипоксия стимулирует в организме фибробластическую реакцию, активизируются фибробласты, в результате чего параллельно с атрофией функциональной ткани нарастают склеротические изменения органов. На определенном этапе развития заболевания изменения, обусловленные гипокси­ей, способствуют снижению функции органов и тканей с разви­тием их декомпенсации.