Лептин гормон повышен как лечить. Лептин гормон повышен: что это значит, как исправить ситуацию лечением? Повышен гормон лептин что это значит: на что влияет

Исследованиями современной медицины доказано, что люди страдают избыточным весом не только по причине неправильного питания, малоактивного образа жизни, развития патологических процессов. Виновником ожирения является лептин.

Его функционирование ученые открыли еще в 90 годы, хотя он не такой известный, как инсулин или иные гормоны. Главная функция гормона состоит в выработке ощущения сытости, что является важным при терапевтических процессах ожирения.

За что отвечает гормон?

Лептин относят к белковому гормону. Его структура кодируется на седьмой хромосоме и имеет 167 аминокислот. Часто гормон называют гормоном голода. В организме женщины он воздействует на гипоталамус, передавая мозгу сведенья о достаточном количестве накопленного жира. Эта информация влияет на снижение ненасытного аппетита и желание сжечь лишние калории. Но процесс должен проходить, не превышая нужную скорость.

Кроме основного задания, гормон имеет большое количество дополнительных функций. Он оказывает действие на функционирование головного мозга, выработку защитной функции организма. При правильной работе лептиновой системы женщина не испытывает чувства переедания. Ее организм не склонен к расстройствам пищеварительного тракта.

Врачебная практика имеет зафиксированные случаи, когда гормон работает в женском организме неправильно. В таких случаях он защищает пациентов от анорексии, но не ведет борьбу с постоянными перееданиями. Белая жировая ткань способна вырабатывать максимальное количество лептина в подкожной жировой клетке живота, ягодиц, брыжейке, в сальнике и под брюшиной.

Когда гормон лептин повышен, серьезно осложняется процесс избавления от лишних килограммов. Женщину постоянно преследует чувство голода. Желание употреблять вредную пищу, чтобы удовлетворить свой организм, не покидает ее в течение дня и даже во время ночного отдыха. Существует ряд профилактических мероприятий, которые помогают снизить уровень лептина.

Функции гормона

Функционируя в организме лептин:

  • поддерживает энергетическое равновесие между избавлением и пополнением нужного количества калорий;
  • посылает сигнал головному мозгу о состоянии жировой ткани;
  • адаптирует организм к ощущению голода;
  • корректирует количество употребляемой еды;
  • отвечает за повышение энергетической траты;
  • предупреждает использование внутриклеточных жиров;
  • повышает количество глюкозы в крови до нужного уровня;
  • совместно с работой половых органов девушки отвечает за своевременное половое созревание, регулирует временные рамки отдельных его периодов;
  • повышает до нормы артериальное давление;
  • контролирует чувствительность тканей к выработке .

Основной задачей лептина является предупредить длительный период голодания. Он информирует центр насыщения в гипоталамусе о чувстве сытости, что заставляет человека прекратить употреблять пищу.

К чему приводит повышенный или сниженный показатель?

Когда у женщины просыпается чувство голода, то значит лептина в организме недостаточное количество. Дефицит гормона заставляет организм испытывать голод, тело в этот момент старается удовлетвориться пищей, и при этом не всегда здоровой. У человека возникает желание кушать продукты с повышенной жирностью, жареную еду, мучные изделия, употреблять кушанья быстрого приготовления.

Эти моменты достаточно опасно влияют на накопления и откладывания жира в больших количествах, что приводит к патологическим процессам ожирения. Эффективной терапией в такой ситуации является введение лептина в организм женщины.

Снижение аппетита и его блокировка происходит при повышении лептина. Зафиксированы случаи алиментарного ожирения женщин при повышенном уровне гормона. Процесс активен потому, что рецепторы гипоталамуса не проявляют чувствительность к лептину так же, как к инсулину при заболевании сахарным диабетом второго типа. Человек находится постоянно с чувством голода.

После обильного приема пищи утром, в обед или вечером жировые ткани вырабатывают максимальное количество гормона, чтобы сигнализировать гипоталамус, тем самым компенсируя прием пищи.

По статистическим данным, незначительную устойчивость к гормону имеет каждая десятая женщина с избыточным весом. Это приводит к ряду патологических процессов:

  • поликистоз яичников;
  • бесплодие;
  • частое и длительное состояние депрессии;
  • тромбоз;
  • инсульт;
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • анорексия.

Даже в условиях продвинутой современной медицины окончательные в организме женщины неизвестны. Важно понимать, что кроме этого гормона, за чувство сытости или голода отвечает еще ряд веществ. Поэтому диагностировать избыток или недостаток лептина следует только после полного обследования с расшифровкой лабораторных исследований грамотным, квалифицированным специалистом.

7 важных фактов, которые должна знать каждая женщина

Существуют важные научно доказанные факты про этот гормон:

  • Вырабатывается гормон с помощью жировых клеток. Его функционирование заключается в снижении аппетита. При этом энергетические функции увеличиваются, что приводит к нормализации обмена веществ.
  • Лептин воздействует на некоторые нервные клетки головного мозга.
  • Снижается уровень лептина в момент, когда количество накопленного жира становится меньше.
  • Резистентными к гормону являются люди с избыточным весом.
  • Если показатели лептина в крови высокие или наоборот низкие, или женский организм вырабатывает устойчивость к этому гормону, не исключено что произойдет сбой всей гормональной системы.
  • При норме лептина в организме сон становится крепким и здоровым, исчезают патологические воспалительные процессы, происходит значительное снижение веса.
  • Лептин имеет прямую связь с инсулином, что доказано учеными. Внутренний механизм резистентности к гормону запущен людьми с лишним весом. Этот механизм связан с инсулином. Инсулин способен блокировать лептин, который несет полную ответственность за аппетит человека. Сопротивление организма к лептину ограничивает мозг получать нужный сигнал о сытости.

Профилактические мероприятия

Чтобы значительно улучшить функционирование гормона в организме, специалисты длительный период изучали проблему его повышенных или сниженных показателей. Полноценно этот вопрос не раскрыт, но профилактические меры предотвращения развития патологических процессов из-за неправильного количества гормона разработаны квалифицированными специалистами узких направлений.

В момент кушанья корректируйте размер порций

Необязательно высчитывать количество употребляемых калорий. Вместо этого, стоит обратить внимание на размер порции. Многим помогли эксперименты по уменьшению употребляемой пищи на ½. специалисты советуют кушать медленно, смакуя каждое блюдо, чтобы мозг получил сигнал о насыщенности организма. Простое действие приведет к снижению количества потребляемой пищи, соответственно произойдет потеря лишних килограммов.

Употребляйте нужное количество сложных углеводов

Это нормализует выработку гормона. Переработка пищи, насыщенной углеводами, происходит медленно, стабилизируя поток энергии, исключая резкие всплески. Для этого кушайте больше овощей, фасоли, чечевицы, риса.

Исключите из рациона обработанную пищу, которые способны резко повысить уровень лептина. Такие продукты полноценно не усваиваются, оседая в организме жировыми отложениями.

Контролируйте употребляемое количество сахара. Отказавшись от сладких пирожных, конфет, тортов нет 100% гарантии, что ингредиент не поступает в организм. Сахар добавляют в консервы, колбасы, йогурты, молоко, его количество в данных продуктах высчитать сложно.

Поэтому для исключения попадания большого количества сахара в организм обращайте внимание на состав покупаемых продуктов. Приобретайте товар содержащий сахарозаменитель. Не употребляйте промышленные соки. Старайтесь употреблять молочные продукты в ограниченных дозах.

Употребляйте яства, которые снижают уровень гормона лептина. Такими являются продукты омега-3 жиры. Продукты, состав которых богат этими соединениями провоцируют значительное понижение гормона. В ежедневный рацион включите морепродукты:

  • красную икру;
  • скумбрию;
  • анчоусы;
  • сардины;
  • сельдь.

Эффективным в результате становится сочетание жирных кислот с клетчаткой. К фруктам и ягодам, понижающим гормон, относят малину, яблоки, груши. Ягоды и фрукты лучше кушать вместе с кожурой, предварительно обдав кипятком.

Еще одним важным советом от специалистов узкого профиля является продолжение придерживаться диеты даже при восстановлении веса. Если после определенной диеты для организма увеличить физическую нагрузку или резко сменить рацион, возможен сбой функционирования гормона.

Чтобы избежать нежелательного результата обратитесь за консультацией к лечащему доктору, пройдите обследование, сдайте назначенные ним лабораторные анализы. При налаженном гормональном фоне легче привести тело в нужную и желаемую форму.

Лептин (от греческого λεπτός leptos, «тонкий») является «гормоном сытости» и состоит из адипозных клеток, которые способствуют регулированию энергетического баланса путем подавления аппетита. Действие лептина противоположно действию другого «гормона сытости» – . Оба данных гормона воздействуют на рецепторы в дугообразном ядре гипоталамуса и влияют на аппетит, что способствует энергическому гомеостазу. При ожирении наблюдается снижение чувствительности к лептину, что мешает контролировать сытость, невзирая на уже в значительных количествах накопленную энергию в организме. Хотя основное свойство лептина – контроль накопления жиров, он также участвует в других физиологических процессах, что подтверждают множественные пути синтеза лептина (не только посредством жировых клеток), а также различные виды клеток (не только гипоталамические), которыми обладают рецепторы лептина. Многие из данных процессов и функций лептина пока не были выявлены.

Идентификация гена

В 1950 году в лаборатории Джексона исследовалась колония мышей, не страдающих ожирением, и было выявлено, что потомство некоторых мышей уже страдало ожирением, что говорило о наличии мутации в гормоне, отвечающем за регулирование голода и потребление энергии. Мыши, гомозиготные к так называемой ob мутации (ob/ob), обладали чрезмерным аппетитом и, как следствие, повышенной массой тела. В 1960-х Дуглас Коулман из лаборатории Джексона выявил еще один вид мутации, вызывающий ожирение и схожий фенотип, назвал данный вид диабетом, поскольку он приводил к ожирению мышей линии ob/ob и db/db. В 1990 году Рудольф Лейбел и Джеффри Фридман сообщили о картировании гена ob (гена ожирения). Согласно гипотезам Коулмана и Лейбла, а также исследованиям Лейбла, Фридмана и других исследовательских групп, было подтверждено, что ген ожирения зашифровывал неизвестный гормон, циркулирующий в крови и отвечающий за подавление аппетита и веса у диких мышей и мышей линии ob, чего, однако, не наблюдалось у мышей линии db. В 1994 году в лаборатории Фридмана было объявлено об идентификации гена. В 1995 году лаборатория Хосе Каро представила доказательство того, что мутация мышиного гена ожирения невозможна в человеческом теле. Более того, ввиду распространения гена ожирения у людей с ожирением, вышеизложенный факт предполагал невосприимчивость к лептину. По рекомендации Роджера Гиллемина, Фридман назвал новый гормон лептином (в переводе с греческого – тонкий). Лептин был первым гормоном, берущим свое начало из жировой клетки. Последующие исследования в 1995 году подтвердили тот факт, что ген db зашифровывает лептиновый рецептор и находит свое выражение в гипоталамусе, области, отвечающей за чувство голода, а также регулирующей массу тела.

Признание научного прогресса

Коулман и Фридман получили множество наград за вклад в открытие лептина, включая международную премию Гарднера (в 2005 году), премию Шао (в 2009 году), премию Ласкера, международную награду, присуждаемую организацией BBVA Foundation совместно с Высшим советом по научным исследованиям, а также международную премию короля Фейсала. Лейбл не заслужил такого признания общественностью, как Фридман, поскольку последний не упомянул о соавторстве с Лейблом в научной работе, посвященной открытию гена. Данный факт, наряду с другими подобными, описывается в нескольких работах, включая книгу «Голодный ген» Эллен Руппел Шелл. Тема открытия лептина также освещена в таких книгах, как «Жир: в борьбе с эпидемией ожирения» Роберта Пула, «Голодный ген» Эллен Руппел Шелл и «Переосмысление стройности: новая наука о снижении веса, мифы и реалии диет» Джины Колаты. В книгах Роберта Пула и Джины Колаты описывается ход работы и последующее клонирование гена ожирения в лаборатории Фридмана, в то время как в книге Эллен Руппел Шелл пристальное внимание уделено вкладу Лейбла в данную область.

Расположение гена и структура гормона

Ген ожирения и лептин у людей расположены в 7 хромосоме. Человеческий лептин представляет собой белок (16 кДа), состоящий из 167 аминокислот.

Мутации

Мутация лептина в человеческом организме впервые была описана в 1997 году, позже проявились и 6 других видов мутаций. Все из них встречались в восточных странах и при данных мутациях возникал лептин, который не мог быть выявлен с помощью стандартных иммунореактивных техник, посему уровень лептина при данных мутациях оценивался как низкий или вообще нулевой. Наиболее «свежий» случай возникновения нового, восьмого по счету вида мутации, был выявлен в январе 2015 года, данная мутация развилась у ребенка, чьи родители были турками, и, что удивительно, она была выявлена с помощью стандартных иммунореактивных техник и уровень лептина был охарактеризован как повышенный; однако лептин не активировал лептиновый рецептор и посему у пациента на самом деле уровень лептина был снижен. Данный, восьмой тип мутации, приводит к развитию ожирения в раннем возрасте, а также к гиперфрагии.

Нонсенс-мутация

Нонсенс мутация гена лептина, вызывающая стоп-кодон и недостаточность выработки лептина, впервые была выявлена в ходе исследования на мышах в 1950 году. В мышином гене аргинин 105 кодируется CGA и для создания стоп-кодона TGA необходимо изменение лишь одно нуклеотида. Соответствующая аминокислота в человеческом организме кодируется последовательностью CGG и для производства стоп-кодона необходимо изменение двух нуклеотидов, что гораздо менее вероятно.

Мутация со сдвигом фазы

Рецессивная мутация со сдвигом фазы, приводящая к снижению лептина, наблюдалась у двух единокровных детей, которые страдали от подросткового ожирения.

Полиморфизм

Детальное рассмотрение генома человека в 2004 году было направлено на исследование взаимодействия между генетическими мутациями, влияющими на регуляцию лептина, и ожирением. Были рассмотрены полиморфизм в гене лептина (А19G; частота – 0,46), три вида мутаций в гене лептинового рецептора (Q223R, K109R и K656N) и два вида мутаций в гене PPARG (P12A и C161T). Не была выявлена взаимосвязь между ожирением и ни одним из полиморфизмов. В ходе исследования в 2006 году у тайваньских аборигенов была выявлена связь между фенотипом LEP-4548 G/A и морбидным ожирением, что, однако, не подтвердил мета анализ 20154 года, данный полиморфизм наблюдался у людей, страдающих увеличением массы тела ввиду приема антипсихотиков. Полиморфизм LEP-2548 G/A увеличивает риск возникновения рака простаты, гестанционного диабета и остеопороза.Другие виды полиморфизма также были выявлены, однако их причастие к возникновению ожирения не доказано.

Трансверсия

В январе 2015 года был выявлен единственный случай гомозиготной трансверсии гена, кодирующего лептин. Данная трансверсия приводила к снижению общего уровня лептина и к его увеличению в токе крови. Трансверсия (c.298G → T) приводила к возникновению тирозина из аспаровой кислоты на 100 позиции (p.D100Y). In vitro мутировавший лептин не был способен ни привязываться к лептиновому рецептору, ни активировать его, а также in vivo у мышей с лептиновой недостаточностью. Трансверсия обнаружилась у двухгодовалого мальчика, страдающего серьезной формой ожирения и рецидивирующими инфекциями ушей и легких. Применение метрелептина способствовало изменениям в приеме пищи (снижению аппетита), снижению потребления суточной энергии организма и, как результат, значительному снижению веса.

Способы синтеза

Лептин вырабатывается в основном в адипоцитах белой жировой ткани. Также вырабатывается посредством бурой жировой ткани, плаценты (синцитиотрофобластов), яичников, скелетных мышц, желудка (нижней части фундальных желез), клеток маммарного эпителия, костного мозга и клеток P/D1.

Уровень в крови

Лептин в свободной форме циркулирует в кровотоке и привязывается к белкам.

Физиологическое изменение уровня лептина в крови

Уровень лептина по отношению к жировой массе изменяется не линейно, а экспоненциально. Уровень лептина в крови в течение ночи и раннего утра выше, поскольку в ночное время подавляет аппетит. Суточный ритм уровня лептина в крови может изменяться в зависимости от времени приема пищи.

Факторы, влияющие на уровень лептина

Во многих случаях лептин в человеческом организме не выполняет своей прямой функции – налаживания пищевого статуса между телом и мозгом и как результат не влияет на жировую массу:

Мутировавший лептин

Все известные виды мутации лептина, за исключением одного, усложняют выявление уровня лептина в крови с помощью иммунореактивных техник. Исключением является вид мутации лептина, который был выявлен в январе 2105 года посредством стандартных уиммунореактивных методов. Этот вид мутации был обнаружен у 2-ух летнего мальчика с высоким уровнем лептина в кровотоке, что, однако, не отражалось на лептиновых рецепторах и посему наблюдалась общая недостаточность лептина.

Воздействия

На центральную часть (гипоталамическую)

Важно различать, что термины центральный, основной и прямой не являются синонимами: различают воздействие лептина на центральную (гипоталамическую) и периферическую (негипоталамическую) части; сам принцип действия лептина делится на прямой (без посредника) и непрямой (с посредником); а также различают функцию лептина – основную и побочную. Действие лептина в боковой части гипоталамуса подавляет чувство голода, а в средней части гипоталамуса вызывает чувство сытости.

    В боковой части гипоталамуса лиептин подавляет чувство голода, поскольку нейтрализует эффекты нейропептида Y, вещества, выделяемого мочеполовым трактом и гипоталамусом и вызывающего голод. Также нейтрализует эффекты анандамина, который привязывается к тем же рецепторам, что и THC и способствует возникновению чувства голода.

    В средней части гипоталамуса лептин вызывает чувство сытости, поскольку способствует синтезу α-MSH, который подавляет чувство голода.

В связи с этим, повреждение передней части гипоталамуса может вызывать анорексию (поскольку не поступает достаточное количество сигналов о голоде), а повреждение в средней части гипоталамуса способствует возникновению чувства чрезмерного голода (поскольку не поступает достаточное количество сигналов о насыщении). Данное свойство подавление аппетита носит долговременный характер в сравнении с быстрым подавителем голода холецистокинином и более медленным подавителем голода, вырабатываемым после приема пищи. Отсутствие лептина (или его рецептора) способствует возникновеию неконтролируемого чувства голода, что приводит к ожирению. Пост и низкокалорийная диета могут понижать уровень лептина. Уровень лептина изменяется более заметно при снижении количества потребляемой пищи, нежели чем при увеличении. Изменение уровня лептина зависит от энергетического баланса и связано, прежде всего, с аппетитом и количеством потребляемой пищи, нежели чем с уже накопленным жиром.

    В медиобазальном гипоталамусе лептин, путем воздействия на свои рецепторы, контролирует количество принимаемой пищи и расход энергии.

Привязываясь к нейронам нейропептида Y в дугообразном ядре, лептин снижает активность данных нейронов. Лептин направляет сигналы в гипоталамус о состоянии насыщения. Более того, лептиновые сигналы упрощают отказ от высококалорийной еды. Активация рецепторов лептина ингибирует нейропептид Y и агути-связанный пептид, а также активирует α-меланоцит-стимулирующий гормон. Нейроны нейропептида Y являются ключевым элементом в регулировании чувства голода; при введении низких доз данных нейронов в мозг подопытных животных наблюдалось улучшение аппетита, а выборочное уничтожение данных нейронов у мышей способствовало развитию анорексии. C другой стороны, α-меланоцит-стимулирующий гормон является важным медиатором чувства насыщения, и различия в генах для рецептора данного гормона способствуют возникновению ожирения у человека. Лептин взаимодействует с шестью типами рецепторов (Ob-Ra–Ob-Rf, or LepRa-LepRf) которые, в свою очередь, кодируются одним геном LEPR. Ob-Rb – единственный рецептор, который передает сигналы внутриклеточно посредством сигнальных путей Jak-Stat и МАПК и располагается в гипоталамическом ядре. Считается, что лептин проникает в мозг через сосудистое сплетение, где переносящим механизмом может служить ярко выраженная форма молекулы лептинового рецептора. Когда лептин привязывается к рецептору Ob-Rb, он активирует stat3, коротый фосфорилируется и попадает в ядро, вызывая изменения в экспрессии гена – снижение экспрессии эндоканнабиноидов, ответственных за увеличение чувства голода. В ответ на действие лептина, нейроны рецептора видоизменяют количество и типы синапсов, воздействующих на них. Увеличение уровня мелатонина приводит к снижению количества лептина, однако мелатонин вместе с инсулином могут увеличивать уровень лептина, таким образом уменьшая чувство голода во время сна. Частичный отказ от сна также может приводить к снижению уровня лептина. У мышей, которых лечили с помощью лептина или сочетания лептина и инсулина наблюдался лучший метаболизм в сравнении с теми особями, которых лечили только инсулином: уровень сахара в крови был более устойчив, снижался уровень холестерина, а также снижался прирост жира в организме.

Воздействие на периферическую (негипоталамическую) часть

Негипоталамические цели лептина называют периферическими, в сравнении: гипоталамические цели называют центральными. Рецепторы лептина находятся в клетках различных типов. Воздействия на периферическую и центральную части различаются в зависимости от физиологических состояний и видов живых существ. В периферической части лептин является модулятором расхода энергии, модулятором метаболизма матери и плода, отвечает за зрелость, является активатором иммунных клеток, активатором бета инсулярных клеток, а также отвечает за рост. Более того, лептин взаимодействует с другими гормонами и регуляторами расхода энергии: инсулином, глукагоном, гормоном роста, глукокортикоидами, цитокинами и метаболитами.

Система кровообращения

В ходе экспериментов над мышами было выявлено, что лептин или его рецепторы играют роль в модуляции активности T клеток в иммунной системе. Лептин/его рецепторы модулируют ответную реакцию иммунной системы на атеросклероз, который может быть вызван ожирением. Экзогенный лептин может способствовать регенирации тканей путем улучшения фактора роста эндотелия сосудов. Гиперлептинемия, вызванная инфузией или геном аденовируса, у мышей приводит к снижению кровяного давления.

Зрелые легкие

В зрелых легких лептин участвует в формировании липофибробластов, поскольку при постепенной растяжке тканей под действием альвиолярного эпителия выделяется PTHrP. Лептин из мезодермы, в свою очередь, воздействует на лептиновый рецептор, содержащийся во втором типе альвеолярных пневмоцитах эпителия и вызывает поверхностную экспрессию, что является одной из основных функций данных пневмоцитов.

Репродуктивная система

Овуляторный цикл

У мышей, и в меньшей степени у людей, лептин воздействует на репродуктивную функцию у обоих полов. У женского пола овуляторный цикл связан с энергетическим балансом (положительным или отрицательным в зависимости от набора или снижения веса) и с энергетическим потоком (сколько энергии поглощается и расходуется) и гораздо менее связан с энергетическим статусом (уровнем жира в организме). Когда энергетический баланс отрицателен (когда женщина голодна) или же когда энергетический поток слишком высок (когда женщина занимается физическими упражнениями и одновременно потребляет достаточно калорий) овуляторный цикл прекращается наряду с менструацией. Лишь в том случае, когда у женщины крайне снижено содержание жира в организме, менструацию может прекратить и энергетический статус. Уровень лептина за пределами нормы может негативно сказаться на качестве яйцеклетки и на оплодотворении in vitro. Лептин участвует в репродукции путем стимуляции гормона, отвечающего за выброс гонадотропина из гипоталамуса.

Беременность

Плацента вырабатывает лептин. На протяжении беременности уровень лептина повышается и снижается после родов. Лептин также присутствует в зрелых мембранах и тканях матки. Лептин сдерживает сокращения матки. Лептин играет роль в гиперемезисе при беременности (сильная тошнота с утра), в болезни поликистозных яичников, а гипоталамный лептин задействован в росте костей у мышей.

Период лактации

Иммунореактивный лептин содержится в женском грудном молоке. Лептин, содержащийся в материнском молоке, также был обнаружен в крови кормящихся детенышей разных животных.

Половое созревание

Вместе с киссептином, лептин влияет на начало полового созревания. Высокий уровень лептина, наблюдающийся в основном у женского пола, страдающего ожирением, может послужить толчком к ранней менархе, что, в свою очередь, может приводить к прекращению роста, поскольку во время менархии начинается секреция эстрогена, которая вызывает раннее формирование эпифиза.

Кости

Впервые способность лептина к регулированию костной массы была выявлена в 2000 году. Лептин способен влиять на метаболизм костной ткани посредством прямой сигнализации через мозг. Лептин снижает содержание губчатого вещества в костях, однако увеличивает кортикальный слой кости. Данная особенность лептина способствует увеличению размера костей, а также их прочности (наряду с увеличением общей массы тела). Метаболизм костной ткани может регулироваться через симпатический отток, поскольку симпатические пути иннервируют костную ткань. В костях было обнаружено несколько молекул, связанных с сигналами мозга (нейропептидов и нейротрансмиттеров) включая адреналин, норадреналин, серотонин, вазоактивный пептид интестинальный пептид и нейропептид Y. Лептин привязывается к своим рецепторам в гипоталамусе, где посредством симпатической нервной системы регулирует метаболизм костной ткани. Лептин также может влиять на метаболизм костной ткани путем поддерживания баланса между поступающей в организм энергией и путем IGF-I. Применение лептина для борьбы с заболеваниями, связанными с ростом костей, такими как недостаточное заживление переломов, выглядит многообещающим.

Мозг

Рецепторы лептина распологаются не только в гипоталамусе – также в других участках мозга, частично в гиппокампе. Поэтому было принято решение классифицировать рецепторы лептин в мозге относительно их расположения – центральные (гипоталамические) и периферические (негипоталамические).

Иммунная система

На снижение уровня лептина влияют в основном те же факторы, что и вызывают воспалительные процессы – тестостерон, сон, стресс, недостаток калорий и содержание жира в организме. Поскольку доподлинно известно, что лептин задействуется в ходе отклика иммунной системы, было предположено, что с помощью лептина можно выявлять воспалительные процессы, вызванные цитокинами. Как со структурной, так и с функциональной точки зрения, лептин напоминает IL-6 и входит в состав суперсемейства цитокинов. Циркулирование лептина влияет на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, что говорит о задействованности лептина в протекании стресса. Высокий уровень содержания лептинов повышает количество белых кровяных телец как у мужчин, так и у женщин. Как и в случае хронического воспаления, хронически повышенный уровень лептина приводит к ожирению, перееданию и болезням, вызываемых воспалительными процессами, включая гипертонию, метаболический синдром и болезни сердечно-сосудистой системы. Хотя лептин и связан с жировой массой, что интересно, физические упражнения не влияют на размер жировых клеток и на факт переедания, то есть лептин не высвобождается (для сравнения, IL-6 высвобождается в ответ на мышечные сокращения, что достигается благодаря упражнениям). Посему ведутся обсуждения касательно того, что лептин реагирует только на воспаление, вызванное жиром. Лептин является проангиогенным, провоспалительным и митогенным фактором, действенность которого возвышена лишь благодаря принадлежности к семейству цитокинов в раковых клетках. По сути, увеличение уровня лептина (при приеме калорий) действует как механизм провоспалительной ответной реакции и предотвращает чрезмерное воздействие на клетки, которое вызывает переедание. Когда рост жировых клеток или их количество не поспевает за объемом потребляемых калорий, происходит стресс, приводящий к воспалительным процессам на клеточном уровне и эктопического жира, то есть происходит вредное накопление жира во всех внутренних органах, артериях и мышцах. Рост инсулина при чрезмерном потреблении калорий провоцирует выброс лептина. Данное инсулин-лептиновое взаимодействие также наблюдается при увеличении экспрессии гена IL-6 и секреции из преадипоцитов. Более того, концентрация лептина в сыворотке крови значительно увеличивается при приеме аципимокса (используется для расщепления жиров). Данное открытие может помочь в избавлении от вредного накопления жиров и также объясняет связь хронически повышенного лептина с накоплением эктопического жира у людей, страдающих ожирением.

Роль лептина в ожирении и снижении веса

Ожирение

Хотя лептин и снижает аппетит, концентрация лептина в крови людей, страдающих ожирением (ввиду процентного соотношения жира/не жировых тканей), значительно выше, чем у здоровых людей. Это приводит к невосприимчивости лептина, которая вырабатывается подобно невосприимчивости к инсулину у людей с диабетом второго типа, и еще большее повышение лептина не помогает контролировать вес и, как следствие, не способствует снижению массы тела. Для решения данной проблемы было предложено несколько вариантов. Например, изменения в сигнализации лептинового рецептора в дугообразном ядре. Наряду с этим, изменения пути пересечения лептином гематоэнцефалитического барьера. Исследования уровня лептина в цереброспинальной жидкости показали, что при пересечении гематоэнцефалитического барьера и достижении гипоталамуса у людей, больных ожирением, концентрация лептина снижается. Было выявлено, что уровень лептина в цереброспинальной жидкости в сравнении с уровнем в крови у людей, больных ожирением, ниже, чем у людей с нормальным весом. Причиной тому может служить повышенный уровень триглицерида, который воздействует на лептин при пересечении гематоэнцефалитического барьера. Хотя дефицит поступления лептина из плазмы в цереброспинальную жидкость наблюдается у людей, страдающих ожирением, у них содержание уровня лептина в цереброспинальной жидкости превышает показатель у худых людей на 30%. Это высококе содержание не позволяет предупредить ожирение, поскольку число и качество лептиновых рецепторов в гипоталамусе у людей с ожирением в пределах нормы и отмечается лептин-резистентность. Когда лептин привязывается к лептиновому рецептору, он активирует ряд путей. Лептин-резистентность может быть вызвана дефектами в ходе одной из стадий данного процесса, в частности, дефектами в путях JAK/STAT. Мыши с мутацией в гене лептинового рецептора, который предотвращает активацию STAT3, страдают от ожирения и гиперфрагии. Пути PI3K также могут влиять на лептин-резистентность, что было выявлено в ходе исследований на мышах путем искусственного блокирования PI3K сигнализации. Пути PI3K также активируются инсулиновым рецептором и, следовательно, являются важной областью взаимодействия лептина и инсулина как часть энергетического гомеостаза. Путь инсулин-PI3K может делать РОМС нейроны нечувствительными к лептину посредством гиперполяризации. Потребление продуктов, содержащих высокий уровень лептина с раннего детства влияет на снижение уровня лептина и снижение экспрессии лептинового рецептора мРНК у крыс. Продолжительное потребление фруктозы крысами привело к увеличению уровней триглицеридов и способствовало выработки резистентность к инсулину и лептину. Однако другое исследование показало, что сопротивление лептина вырабатывалось только при условии высокого содержания фруктозы и высоком уровне жира в рационе. В ходе еще одного исследования выявилось, что высокий уровень фруктозы у крыс, которых кормили жирной пищей, способствовал смягчению лептин-резистентности. Данные противоречивые результаты указывают на то, что еще до конца не изучено, что же именно вызывает резистентность к инсулину. Лептин, как известно, взаимодействуют с амилином, гормоном, участвующим в процессе опорожнения желудка и создающим ощущение сытости. Когда и лептин, и амилин давались лептин-резистентным крысам с ожирением, наблюдалась значительное снижение массы тела. Ввиду возможности амилина поворачивать резистентность лептина вспять, он часто рекомендуется людям, страдающим ожирением. По сути, задача лептина – оповещать о недостаточном количестве жира в оргазме и побуждать к их восстановлению для выживания, а не служить сигналом для предотвращения переедания. Уровень лептина у животных оповещает их о достаточном количестве накопленной энергии и побуждает их к ее растрате, нежели чем к получению еще большего количества еды. Возможно, резистентность к лептину является естественной у млекопитающих и несет в себе некое значение для выживания. Резистентность к лептину (наряду с резистентностью к инсулину и увеличением массы тела) наблюдается у крыс, которым предоставляется неограниченный доступ к вкусной и насыщенной пище. Данный эффект меняет свое направление, когда пищу заменяют на менее насыщенную. Этот факт также несет в себе эволюционную значимость: способность к накоплению чрезмерного количества энергии при кратковременном доступе к насыщенной пище может помочь выжить, поскольку возможности «переесть» больше может не представиться.

Ответная реакция на снижение веса

Люди, придерживающиеся диеты, а особенно те, у которых наблюдается избыток жировых клеток, испытывают снижение уровня циркуляции лептина. Данная особенность способствует снижению тироидной активности, тонусу симпатической нервной системы расходу энергии в скелетной мышце, а также к повышению мышечной эффективности и тонусу парасимпатической нервной системы. В результате человек, похудевший больше своего естественного веса, имеет меньшую интенсивность основного обмена,чем люди, не худевшие и с естественной массой тела. Снижение уровня циркуляции лептина также приводит к изменениям мозговой активности в областях, ответственных за регуляцию, контроль эмоций и мыслей об аппетите, которые, однако, восстанавливаются с началом приема лептина.

Терапевтическое использование

Лептин

В США лептин используется при недостаточности лептина и общей липодистрофии.

Аналог метрелептин

В современном мире вопрос о лишнем весе актуален настолько, что люди тратят огромные суммы, лишь бы расстаться с ненавистными килограммами. Иногда страсть к похудению завладевает головой человека (чаще женщины) и доводит ее до анорексии (истощения). В связи с повышенным интересом к данной проблеме ученые ищут все новые и новые методы регулирования жирового обмена. Одно из перспективных направлений – изучение и применение лептина.

Лептин представляет собой белковый гормон, молекулярная масса составляет 16 кД. Схож по строению и работе с цитокинами первого класса – группой секреторных молекул иммунной системы, выполняющих самые разнообразные функции. Сам лептин содержится в белой жировой ткани, где и происходит его выработка. Его образование контролируется ob-геном.

В кровь гормон выбрасывается в разных количествах и отвечает за контроль массы тела за счет ускорения обмена жиров. Выделение вещества зависит от циркадных ритмов (день-ночь; лето-зима), его уровень значительно повышается ночью. Интересен тот факт, что лептин у различных видов животных сходен по структуре, например, у крысы он идентичен человеческому на 80%.

Основное действие лептина в организме

  • Поддержание постоянного уровня энергии влиянием на пищевое поведение и обмен жиров: в головном мозге существуют рецепторы к лептину, от его уровня зависит насыщение организма пищей. Уровень гормона лептина повышен это значит, что он подает сигнал в головной мозг: организм сыт, может работать дальше, энергетический баланс восстановлен. И мы чувствуем насыщение. При голоде уровень лептина резко понижен, возникает чувство голода. От содержания вещества зависит развитие ожирения. Помимо этого, согласно последним исследованиям, гормон может влиять и на развитие истощения. При голодании он запускает целый каскад реакций, для защиты мозга и минимальной массы тела: уменьшает потребления энергии, повышает уровень глюкокортикоидов, с высвобождением энергетических ресурсов клеток, снижает способность к размножению.
  • Влияние на обмен веществ помимо липидного обмена: ускоряет распад глюкозы в печени, улучшает ее захват скелетными мышцами, повышает тонус симпатической системы, препятствует ожирению органов. При развитии стеатоза печени (ожирения) способствует ее восстановлению и уменьшению фиброза тканей.
  • Иммунологическая функция – оказывает противовоспалительное действие, является иммуномодулятором, действует на макрофаги (клетки-убийцы), способствуя усилению их способности разрушать бактерии;
  • Воздействие на репродукцию (размножение) – обусловлено изменением выработки лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов при действии лептина на гипоталамо-гипофизарную систему. При низких концентрациях гормона в крови (у спортсменок, при голодании) отмечается прекращение менструации, а у мужчин гипогонадизм (недостаточность яичков с появлением женских черт). Уровень лептина влияет и на наступление полового созревания. Предполагается, что пубертат наступает только после набора «критической» жировой массы. Это особенно важно у женщин, ведь беременность и лактация требуют больших энергетических затрат.

Сейчас имеются исследования, результаты которых показывают, что лептин влияет на развитие атеросклеротического процесса и гипертонической болезни. Но окончательно его роль не доказана.

Лептин в некоторых случаях используется для похудения . Внутривенные инъекции гормона вызывают снижение массы тела за счет нескольких факторов:

  • анорексигенного действия: снижают аппетит, обманывая организм и заставляя мозг посылать сигналы о насыщении
  • Метаболическое влияние: ускоряется обмен веществ и распад глюкозы

Лептин в малых дозах оказывает лечебное влияние на гипокортицизм (болезнь Адиссона) и центральный гипогонадизм (при нарушении со стороны головного мозга).

Но большого распространения введение лептина извне (в таблетках, инъекциях) не получило. Почему? Исследования показали, что это нецелесообразно. Искусственное повышение гормона при ожирении способствовало похудению лишь в случае мутации гена ob и отсутствии нормальной выработки лептина. В остальных случаях, по-видимому, отсутствует чувствительность рецепторов головного мозга к гормону. Это доказывает и тот факт, что у тучных людей его количество в крови было повышено и порой зашкаливало. Организм пытался прекратить ожирение, повышая уровень гормона и препятствуя поглощению пищи.

Существуют другие способы, как повысить лептин в крови

  • Хорошо высыпаться – крепкий сон способствует активной ночной выработке лептина и снижению массы тела. Ложиться спать нужно не ранее 22.00, длительность сна не менее 7 часов.
  • Диета со снижением потребления жиров, фруктозы, алкоголя – повышение выработки инсулина для расщепления данных продуктов постепенно разовьет устойчивость рецепторов к лептину. Затем возникнет и инсулинорезистентность, как следствие – сахарный диабет. Питание должно быть частое, небольшими порциями.
  • Физические упражнения влияют на способность рецепторов реагировать на гормон. Постоянные нагрузки позволят вам восстановить уровень лептина и его влияение на головной мозг.
  • Прием экстракта из семян африканского манго усиливает чувствительность к гормону.

В целом все рекомендации по повышению количества лептина в сыворотке крови и улучшения его чувствительности не отличаются от таковых при ожирении. Необходимо помнить, что жесткие диеты не помогут сбросить вес и нормализовать уровень этого гормона. Наоборот, человеческий организм бросит все свои силы в попытке заставить вас поесть и восстановить энергетический баланс. И чаще всего люди не выдерживают, начинается активное безудержное поглощение пищи. Итог — вместо потерянного килограмма набрали три. Здоровый образ жизни и сбалансированное питание помогут долгое время оставаться стройным и здоровым.

Повышен гормон лептин что это значит? Что, если именно этот лептин – виновник полноты? Ведь аппетит со временем урезонился, а вес сбросить никак не получается...

Привет, дорогие читатели, с вами Светлана Морозова. Знаю распространенное мнение, что, если не можешь похудеть, значит ленишься. Ну никак я не могу с этим согласиться. Поэтому сегодня я решила разобрать, что случается, когда нарушается уровень лептина, почему он вообще повышается и как с этим бороться. Поехали!

Друзья! Я, Светлана Морозова, приглашаю вас на мега полезные и интересные вебинары! Ведущий, Андрей Ерошкин. Эксперт по восстановлению здоровья, дипломированный диетолог.

Темы предстоящих вебинаров:

  • Как похудеть без силы воли и чтобы вес не вернулся снова?
  • Как снова стать здоровым без таблеток, естественным способом?
  • Откуда берутся камни в почках и что делать, чтобы они не появлялись снова?
  • Как перестать ходить по гинекологам, родить здорового ребёнка и не состариться в 40 лет?

Повышен гормон лептин что это значит: две стороны одной медали

Что такое лептин? Это адипокин – гормон жировой ткани, синтезируется непосредственно жировыми клетками. И представьте, что именно он отвечает за чувство сытостишлёт в гипоталамус сигналы о массе тела, а гипоталамус решает, наелись мы или нет.

Казалось бы, благодать! Вот что идеально сочетается с расхожим «хочешь похудеть – меньше ешь»! Именно поэтому лептин появился в таблетках для похудения в конце прошлого века, как только учёными (как ни странно, не британскими, а американскими) в 1994 году было открыто, за что он отвечает: подопытным мышкам вводили этот гормон, те становились активнее и сбрасывали вес.

Обрадованные женщины с энтузиазмом кинулись скупать чудодейственные препараты с лептином. Сначала организм благодарно отзывался, есть хотелось гораздо меньше, и килограммы уходили. Но… Только сначала. А потом у большинства начинался ровно обратный эффект. Шок, жир, слёзы.

Почему же так?

А потому, что правило «золотой середины» действует безотказно. В нашем случае золотая середина – это равно между гормоном сытости (лептином) и гормоном голода (грелином).

И как только это равновесие нарушается, идёт сбой. Если лептина недостаточно, человека постоянно мучает чувство голода, развивается ожирение. Если же начинается его избыток, то последствия могут быть от анорексии до резистентности (нечувствительности) к лептину. Его много, но организм это не видит, и власть снова захватывает грелин.

В мозг идут сигналы о голоде, это воспринимается как экстренная ситуация, когда надо экономнее расходовать энергию и откладывать её «про запас». нарушается, и это опять приводит к ожирению. Замкнутый круг какой-то!

Поэтому у полных людей анализ на лептин практически всегда даёт повышенные результаты, похудеть никак не удаётся. А дальше пошло-поехало, развиваются другие нарушения.

Повышен гормон лептин что это значит: на что влияет?

Кроме того, что он вызывает чувство насыщения, у лептина еще много функций:

  • Возбуждает нервную систему;
  • Повышает ;
  • Увеличивает пульс;
  • Преобразует жир в тепло (энергию);
  • Подавляет выработку инсулина и усиливает реакцию клеток на него;
  • Снижает синтез гормонов щитовидной железы;
  • Стимулирует процесс свёртываемости крови (тромбообразование);
  • Влияет на эластичность кровеносных ;
  • Регулирует овуляцию у женщин (и менструальный цикл вообще);
  • Участвует в нормальном, своевременном половом созревании.

Проводим параллель. Высокий уровень лептина грозит не только анорексией или трудностями при похудении. Повышается риск развития гипертонии, тромбозов, сердечно-сосудистых заболеваний, (инсулиннезависимого). Нарушается репродуктивная функция, развивается гипотиреоз, а отсюда раздражительность, . Опасно? Очень даже.

И как исправить такое положение, когда даже гормоны не на твоей стороне? Смотрим.

Спасение рядового Стройняшкина

Итак, повышен гормон лептин, что нам нужно делать – это привести уровень лептина в норму. Насчёт нормы сейчас нет прям уж точных данных, потому что открыли лептин всё-таки относительно недавно. Но анализы на него активно сдаются, исследования продолжаются.

По крайней мере, уже известно, что норма зависит от возраста, пола, (ИМТ), индивидуальной чувствительности гипоталамуса к лептину и даже от времени суток. Например, норма у женщин может быть до 6 раз выше, чем у мужчин (у полных людей гораздо выше), а в течение суток значительно колеблется.

Поэтому, если у вас упорно держится ожирение или нарушен аппетит, первое, что нужно сделать, это идти к врачу и обследоваться.
Что сюда включается:

  • Анализ крови непосредственно на лептин. Он сдаётся натощак, за 12 часов до этого нельзя есть, а утром накануне потерпеть без сигарет и кофе.
  • Общие анализы мочи и крови;
  • Анализ крови на биохимию;
  • Почечные пробы;
  • Измерение уровня глюкозы;
  • Анализ на инсулин;
  • Липидограмма;
  • Анализы на гормоны щитовидки.

Начинаем с питания

Это основное, чем можно понизить уровень лептина и восстановить чувствительность гипоталамуса к нему. Где содержится этот гормон – в жире. Точнее, в нём синтезируется. Значит, даём жиру бой:


Пора сделать верный выбор для своего здоровья. Пока не поздно – действуй! Теперь 1000-летние рецептуры доступны и для тебя. 100 % натуральные комплексы Традо – это лучший подарок твоему организму. Начни восстанавливать своё здоровье уже сегодня!

  1. Питаемся дробно: часто и маленькими порциями. Последний раз едим не до 6-ти, а за 3 часа до сна. Не позже.
  2. Калораж жестко рассчитан, за весь день употребляем не больше 1500—2000 ккал. Точнее свою норму вы можете рассчитать на онлайн-калькуляторе. При этом на ужин отводим только 1/5 от дневного калоража.
  3. Соль и сахар – враги номер 1.
  4. Приправ и специй – минимум.
  5. Овощи – основа рациона.
  6. Злаки – аналогично.
  7. Снижаем . В каких продуктах много жира: жирное мясо, жирные молочные продукты (сметана, сливочное масло, сливки), кондитерские изделия. Про фастфуд и и так понятно, думаю.
  8. Но не исключаем жиры совсем. Употребляем растительные масла в холодном виде, орехи, обязательно рыбку, нежирное мясо, нежирное молоко.
  9. Ограничиваем . Сводим к минимуму простые (быстрые) углеводы. Не налегаем на сладкие фрукты и ягоды, убираем всё мучное и сладкое.

Продолжаем спортом

Лучшее, чем можно ускорить – это спорт. Не меньше 3 раз в неделю занимаемся аэробными нагрузками, 2 раза в неделю проводим кардио: ходим пешком, бегаем, плаваем, танцуем, катаемся на велосипеде, роликах.

Если у вас есть – отлично. Не забывайте: чтобы процесс жиросжигания пошел, занятие должно быть непрерывным, с минимумом передышек и длиться не менее 40-50 минут. И обязательно на свежем воздухе или при открытой форточке.

Как повысить скорость жиросжигания – сделать . У меня есть на эту тему отдельная статья, советую прочитать. Суть такой тренировки в том, чтобы сделать нагрузку как можно более интенсивной: чередуется скорость и при желании виды упражнений. Интервальная тренировка может длиться 15-20 минут. Но устанете так же, как при обычном, размеренном тренинге, и даже больше.

И, конечно, сам образ жизни должен быть активным. Нужно много гулять, ходить пешком, избегать лифтов.

Вырабатываем здоровый режим

Лептин повышается из-за недостатка сна. Поэтому вы должны высыпаться. 8-часовой сон – это не прихоть, а острая необходимость. И, как минимум, это борьба со стрессом. А стресс замедляет и так нарушенный метаболизм.

Позаботьтесь о том, чтобы сон был крепким. За час до отхода ко сну откладывайте гаджеты, чтобы перед глазами не маячило никакого электронного экрана – это возбуждает мозг и не даёт ему полноценно настроиться на сон. Перед сном как следует проветривайте комнату или вообще спите с открытой форточкой. Спите на ортопедической подушке и жестком матрасе. И да, режим – это ложиться и вставать в одно и то же время. И по выходным, да. Организм скажет спасибо!

Лечимся медикаментозно

Иногда гипоталамус не реагирует на лептин из-за болезни. Что это может быть:

  • Воспаление или опухоль гипоталамуса;
  • Пре-эклампсия при беременности;
  • Поликистоз яичников.

В этом случае сначала лечатся заболевания.

На этом я закончу, статью: «Повышен гормон лептин что это значит?» Если у вас появились вопросы по статье, обязательно напишите в комментариях – буду рада ответить.

был обнаружен не так давно. Повышение его концентрации в крови чревато развитием серьезных сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета . Для нормализации веса и предотвращения ожирения крайне важно восстановить чувствительность к этому гормону.
Белковый завтрак

При этом врачи не рекомендуют полностью отказываться от углеводов. Эти вещества, также как и белки и витамины, необходимы для нормального метаболизма и функционирования всех органов и систем организма. Достаточно будет лишь отказаться от фастфуда, сладостей и газировок, или хотя бы свести их употребление к минимуму.

Продукты с содержанием цинка

Всем, кто желает эффективно сбросить вес, нужно вводить в рацион питания продукты с высоким содержанием цинка. Как известно, цинк играет большую роль в поддержании нормального иммунитета. Но этим его функции не ограничиваются. Нехватка цинка в рационе питания способствует развитию устойчивости к инсулину и снижению чувствительности к лептину. Это грозит не только прибавкой лишних килограммов, но и развитием сахарного диабета второго типа.

Организм левой лабораторной мыши не производит лептин, вследствие чего у нее развилось ожирение.

Витамин D и магний

Для восстановления чувствительности к лептину организму нужен витамин D и магний. Основным источником витамина D в организме является ультрафиолет, под воздействие которого происходит синтез витамина. Поэтому прогулки в солнечную погоду пойдут вам только на пользу.

Витамин D в тандеме с магнием противодействует развитию сахарного диабета второго типа, а также улучшает качества сна. Как известно, здоровый 7-8 часовой сон необходим для нормального метаболизма. Постоянное недосыпание способствует снижению лептина и повышению грелина – гормона, возбуждающего аппетит.

Омега-3 жиры для стройности

Еще один компонент в рационе питания для восстановления чувствительности к лептину – полиненасыщенные омега-3 жирные кислоты. Они не только способствуют восстановлению восприимчивости к лептину, но и предотвращают развития атеросклероза и сопряженных с ним сердечно-сосудистых заболеваний. Так, омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты снижают концентрацию плохого холестерина в крови, тем самым предотвращая появление холестериновых бляшек.

Большое количество содержится в морской жирной рыбе, грецких орехах, льняном и оливковом масле.

Аркадий Галанин



Понравилась статья? Поделитесь ей
Наверх