57 307

Типы аллергических реакций (реакций гиперчувствительности). Гиперчувствительность немедленного и замедленного типа. Стадии аллергических реакций. Пошаговый механизм развития аллергических реакций.

1. 4 типа аллергических реакций (реакций гиперчувствительности).

В настоящее время по механизму развития принято выделять 4 типа аллергических реакций (гиперчувствительности). Все эти типы аллергических реакций, как правило, редко встречаются в чистом виде, чаще они сосуществуют в различных сочетаниях или переходят из одного типа реакций в другой тип.
При этом I, II и III типы обусловлены антителами, являются и относятся к реакциям гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) . Реакции же IV типа обусловлены сенсибилизированными Т-клетками и относятся к реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) .

Обратите внимание!!! – это реакция гиперчувствительности, запускаемая иммунологическими механизмами. В настоящее время все 4 типа реагирования считаются реакциями гиперчувствительности. Однако, под истинной аллергией понимают только такие патологические иммунные реакции, которые протекают по механизму атопии, т.е. по I типу, а реакции II, III и IV типов (цитотоксические, иммунокомплексные и клеточные) типов относят к аутоиммунной патологии.

1. Первый тип (I) – атопический , анафилактический или реагиновый тип — обусловлены антителами класса IgE. При взаимодействии аллергена с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток, происходит активация этих клеток и высвобождение депонированных и вновь образованных медиаторов аллергии с последующим развитием аллергической реакции. Примеры таких реакций – анафилактический шок, отёк Квинке, поллиноз, бронхиальная астма и др.
2. Второй тип (II) — цитотоксический . При этом типе аллергенами становятся собственные клетки организма, мембрана которых приобрела свойства аутоаллергенов. Это происходит в основном при их повреждении в результате воздействия лекарств, ферментов бактерий или вирусов, в результате чего клетки изменяются и воспринимаются иммунной системой как антигены . В любом случае для возникновения этого типа аллергии, антигенные структуры должны приобрести свойства аутоантигенов. Цитотоксический тип обусловлен IgG- или IgM, которые направлены против Аг, расположенных на видоизменённых клетках собственных тканей организма. Связывание Aт с Аг на поверхности клетки приводит к активации комплемента, который вызывает повреждение и разрушение клеток, последующий фагоцитоз и удаление их. В процесс также вовлекаются лейкоциты и цитотоксические Т-лимфоциты . Связываясь с IgG, они участвуют в формировании антителозависимой клеточной цитотоксичности. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие аутоиммунной гемолитической анемии, лекарственной аллергии, аутоиммунного тиреоидита.
3. Третий тип (III) — иммунокомплексный , при котором ткани организма повреждаются циркулирующими иммунными комплексами с участием IgG- или IgM, имеющими большую молекулярную массу. Т.о. при III типе, так же, как и при II, реакции обусловлены IgG и IgM. Но в отличие от II типа, при аллергической реакции III типа антитела взаимодействуют с растворимыми антигенами, а не с находящимися на поверхности клеток. Образовавшиеся иммунные комплексы длительно циркулируют в организме и фиксируются в капиллярах различных тканей, где активируют систему комплемента, вызывая приток лейкоцитов, высвобождение гистамина, серотонина, лизосомальных ферментов, повреждающих эндотелий сосудов и ткани, в которых фиксирован иммунный комплекс. Этот тип реакций является основным при сывороточной болезни, лекарственной и пищевой аллергии, при некоторых аутоаллергических болезнях (СКВ, ревматоидный артрит и др).
4. Четвёртый (IV) тип реакций - гиперчувствительность замедленного типа или клеточно-опосредованная гиперчувствительность . Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. При IV типе реакций роль антител выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты . Аг, контактируя с Аг-специфическими рецепторами на Т-клетках, приводит к увеличению количества этой популяции лимфоцитов и их активации с выделением медиаторов клеточного иммунитета — воспалительных цитокинов. Цитокины вызывают скопление макрофагов и других лимфоцитов, вовлекают их в процесс разрушения АГ, в результате чего возникает воспаление. Клинически это проявляется развитием гиперергического воспаления: образуется клеточный инфильтрат, клеточную основу которого составляют мононуклеары — лимфоциты и моноциты . Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (контактный дерматит, туберкулез, микозы, сифилис, лепра, бруцеллез), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, реакции отторжения трансплантата и противоопухолевого иммунитета.

Тип реакции		Механизм развития		Клинические проявления
Тип I Реагиновые реакции		Развивается в результате связывания аллергена с IgE, фиксированного на тучных клетках, что приводит к выбросу из клеток медиаторов аллергии, которые и вызывают клинические проявления		Анафилактический шок, отёк Квинке, атопическая бронхиальная астма, поллиноз, конъюнктивит, крапивница, атопический дерматит, др.
Тип II Цитотоксические реакции		Обусловлены IgG или IgM, которые направлены против Аг, расположенных на клетках собственных тканей. Происходит активация комплемента, который вызывает цитолиз клеток-мишеней		Аутоиммунные гемолитические анемии, тромбоцитопения, аутоиммунный тиреоидит,лекарственный агранулоцитоз, др.
Тип III Иммунокомплексные реакции, опосредованные иммунными комплексами		Циркулирующие иммунные комплексы с IgG или IgM фиксируются к стенке капилляров, активируют систему комплемента, инфильтрацию ткани лейкоцитами, их активацию и продукцию цитотоксических и воспалительных факторов (гистамина, лизосомальных ферментов, др.), повреждающих эндотелий сосудов и ткани.		Сывороточная болезнь, лекарственная и пищевая аллергии, СКВ, ревматоидный артрит аллергический альвеолит, некротические васкулиты, др.
Тип IV Клеточно-опосредованные реакции		Сенсибилизированные Т-лимфоциты , контактируя с Аг, продуцируют воспалительные цитокины, которые активируют макрофаги , моноциты , лимфоциты и повреждают окружающие ткани, образуя клеточный инфильтрат.		Контактный дерматит, туберкулез, микозы, сифилис, лепра, бруцеллез, реакции отторжения трансплантата и противоопухолевого иммунитета.

2. Гиперчувствительность немедленного и замедленного типа.

В чём же принципиальная разница всех этих 4 типов аллергических реакций?
А разница в том, каким преимущественно видом иммунитета, — гуморальным или клеточным, — обусловлены эти реакции. В зависимости от этого различают:

3. Стадии аллергических реакций.

У большинства больных аллергические проявления обусловлены антителами IgE-класса, поэтому и мы будем рассматривать механизм развития аллергии на примере аллергических реакций I типа (атопии). В их течении выделяют три стадии:

• Иммунологическая стадия – включает в себя изменения в иммунной системе, происходящие при первом контакте аллергена с организмом и образование соответствующих антител, т.е. сенсибилизацию. Если к моменту образования Aт аллерген удален из организма, никаких аллергических проявлений не наступает. Если аллерген поступает повторно или продолжает находиться в организме, образуется комплекс «аллерген — антитело».
• Патохимическая – выброс биологически активных медиаторов аллергии.
• Патофизиологическая – стадия клинических проявлений.

Это разделение на стадии достаточно условно. Однако, если представить себе процесс развития аллергии шаг за шагом , он будет выглядеть следующим образом:

1. Первый контакт с аллергеном
2. Образование IgE
3. Фиксация IgE на поверхности тучных клеток
4. Сенсибилизация организма
5. Повторный контакт с тем же аллергеном и образование иммунных комплексов на мембране тучных клеток
6. Выход медиаторов из тучных клеток
7. Действие медиаторов на органы и ткани
8. Аллергическая реакция.

Таким образом иммунологическая стадия включает пункты 1 – 5, патохимическая – пункт 6, патофизиологическая – пункты 7 и 8.

4. Пошаговый механизм развития аллергических реакций.

1. Первый контакт с аллергеном.
2. Образование Ig E.
   На этом этапе развития аллергические реакции напоминают нормальный иммунный ответ , и также сопровождаются выработкой и накоплением специфических антител, способных соединяться только с тем аллергеном, который вызвал их образование.
   Но в случае атопии – это образование на поступивший аллерген именно IgЕ, причем в повышенных количествах по отношению к другим 5 классам иммуноглобулинов, поэтому ещё её называют Ig -E зависимой аллергией. IgE вырабатываются местно, в основном в подслизистой оболочке тканей, контактирующих с внешней средой: в дыхательных путях, коже, желудочно-кишечном тракте.
3. Фиксация IgE к мембране тучных клеток.
   Если все другие классы иммуноглобулинов после своего образования свободно циркулируют в крови, то IgE обладает свойством немедленно прикрепляться к мембране тучной клетки. Тучные клетки – это иммунные клетки соединительной ткани, которые находятся во всех тканях, контактирующих с внешней средой: ткани дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, а также соединительные ткани, окружающие кровеносные сосуды. Эти клетки содержат такие биологически активные вещества как гистамин, серотонин и др., и называются медиаторы аллергических реакций . Они обладают выраженной активностью и оказывают ряд эффектов на ткани и органы, вызывая аллергические симптомы.
4. Сенсибилизация организма.
   Для развития аллергии требуется одно условие — предварительная сенсибилизация организма, т.е. возникновение повышенной чувствительности к чужеродным веществам - аллергенам. Повышенная чувствительность к данному веществу формируется при первой встрече с ним.
   Время от первого контакта с аллергеном до возникновения повышенной чувствительности к нему называется период сенсибилизации. Он может колебаться от нескольких дней до нескольких месяцев или даже лет. Это период, в течение которого в организме накапливаются IgЕ, фиксированные к мембране базофилов и тучных клеток.
   Сенсибилизированный организм — это такой, в котором содержится запас антител или Т-лимфоцитов (в случае ГЗТ), сенсибилизированных к данному конкретному антигену.
   Сенсибилизация никогда не сопровождается клиническими проявлениями аллергии, т.к в этот период накапливаются только Ат. Иммунные комплексы Аг + Ат еще не образовались. Повреждать же ткань, вызывая аллергию, способны не единичные Ат, а только иммунные комплексы.
5. Повторный контакт с тем же аллергеном и образование иммунных комплексов на мембране тучных клеток.
   Аллергические реакции возникают только при повторной встрече сенсибилизированного организм с данным аллергеном. Происходит связывание аллергена с уже готовыми Ат на поверхности тучных клеток и образование иммунных комплексов: аллерген + Ат.
6. Выход медиаторов аллергии из тучных клеток.
   Иммунные комплексы повреждают мембрану тучных клеток, и из них в межклеточную среду поступают медиаторы аллергии. Ткани, богатые тучными клетками (сосуды кожи, серозные оболочки, соединительная ткань и др.) повреждаются вышедшими медиаторами.
   При длительном воздействии аллергенов иммунная система использует дополнительные клетки, чтобы отразить вторжение антигена. Образуется ещё ряд химических веществ – медиаторов, что вызывает дальнейший дискомфорт страдающих аллергией и увеличивает тяжесть симптомов. Одновременно угнетаются механизмы инактивации медиаторов аллергии.
7. Действие медиаторов на органы и ткани.
   Действие медиаторов обусловливает клинические проявления аллергии. Развиваются системные эффекты — расширение кровеносных сосудов и повышение их проницаемости, слизистая секреция, нервная стимуляция, спазмы гладких мышц.
8. Клинические проявления аллергической реакции.
   В зависимости от организма, вида аллергенов, пути поступления, места, где разыгрывается аллергический процесс, эффектов того или иного медиатора аллергии, симптомы могут быть общесистемные (классическая анафилаксия) или локализоваться в отдельных системах организма (астма — в дыхательных путях, экзема — в коже).
   Возникают зуд, насморк, слезотечение, отёчность, одышка, падение давления, др. И развивается соответствующая картина аллергического ринита, конъюнктивита, дерматита, бронхиальной астмы или анафилаксия.

В отличие от вышеописанной гиперчувствительности немедленного типа, аллергия замедленного типа вызывается сенсибилизированными Т-клетками, а не антителами. И разрушаются при ней те клетки организма, на которых произошла фиксация иммунного комплекса Аг + сенсибилизированный Т-лимфоцит.

Сокращения в тексте.

• Антигены – Аг;
• Антитела – Ат;
• Антитела = то же что и иммуноглобулины (Ат=Ig ).
• Гиперчувствительность замедленного типа — ГЗТ
• Гиперчувствительность немедленного типа — ГНТ
• Иммуноглобулин A — IgA
• Иммуноглобулин G — IgG
• Иммуноглобулин M — IgM
• Иммуноглобулин Е — IgЕ.
• Иммуноглобулины — Ig ;
• Реакция антиген с антителом – Аг + Ат

Аллергия знакома практически каждому человеку, а что это такое на самом деле, какие симптомы укажут на прогрессирование неадекватной реакции организма на конкретный раздражитель, как оказать первую помощь и каким образом должно проводиться лечение известно лишь единицам.

Между тем, аллергия считается одним из самых распространенных заболеваний в мире – 85% всего населения нашей планеты в той или иной мере переносили аллергическую реакцию.

Общие сведения об аллергии

Аллергия – это повышенная чувствительность организма к какому-либо раздражителю. Такими провоцирующими веществами могут быть и те, которые находятся внутри организма человека, и те, с которыми имеется контакт. Организм людей, склонных к аллергии, абсолютно безопасные/привычные вещества воспринимает как опасные, чужеродные и начинает вырабатывать против них антитела. Причем, к каждому раздражающему веществу вырабатывается «индивидуальный» аллерген – то есть, аллергия на пыльцу тюльпана, шерсть животных и/или молоко может проявляться по-разному.

Как такового лечения аллергии до сих пор не существует. Современная медицина постоянно проводит различные исследования и ищет пути решения данной проблемы, но ощутимых результатов пока нет. Что можно сделать в данный момент:

• путем выявить аллерген;
• принимать , которые способны избавить от симптомов рассматриваемого заболевания;
• максимально ограничить контакт с выявленным аллергеном.

Причины развития аллергии

Невозможно выделить какую-то одну причину развития аллергии – существует масса предрасполагающих факторов, которые могут спровоцировать рассматриваемое состояние. К таковым относятся:

• уличная, книжная и/или домашняя ;
• споры грибков и плесени;
• пыльца любых растений;
• (к самым частым аллергенам относятся молоко, яйца, рыба и морепродукты, некоторые фрукты и орехи);
• укусы насекомых;
• чистящие и моющие средства;
• любые химические вещества – краски, бензин, лаки, растворители и так далее;
• шерсть животных;
• некоторые лекарственные препараты;
• латекс.

Очень часто аллергия является наследственным заболеванием – по крайней мере, медицине известны случаи, когда наличие аллергии у родителей обязательно сказывается на здоровье их детей.

Виды аллергии и симптомы

От того, какая именно форма рассматриваемого заболевания присутствует у человека, зависит и присутствие каких-то конкретных симптомов.

Респираторная аллергия

Рекомендуем прочитать:

Развивается на фоне попадания аллергенов в организм через дыхательные пути. Симптомами данного вида аллергической реакции будут следующие явления:

Обратите внимание: основными симптомами именно респираторной аллергии считаются и (ринит).

Дерматоз

Рекомендуем прочитать:

Сопровождается ярко выраженными проявлениями на коже – высыпания, раздражения. Из симптомов можно выделить:

• покраснение кожи – оно может быть локализованным и появляться только в местах непосредственного , а может быть и фронтальным;
• кожные покровы становятся сухими, шелушатся и зудят;
• появляются и быстро распространяются высыпания, имитирующие ;
• могут присутствовать волдыри и интенсивные отеки.

Аллергический конъюнктивит

Рекомендуем прочитать:

В этом случае неадекватная реакция организма на какой-либо раздражитель будет проявляться ухудшением состояния здоровья глаз. Симптомами такого вида аллергии будут:

• повышенное слезотечение;
• присутствующая вокруг глаз припухлость.

Энтеропатия

Это аллергическая реакция организма, которая проявляется расстройством работы желудочно-кишечного тракта. Чаще всего энтеропатия развивается на продукты питания, лекарственные препараты. Симптомами данного вида аллергии будут:

• (понос);
• боль в области кишечника разной интенсивности (кишечные ).

Обратите внимание: именно при энтеропатии может развиться – отекают губы и язык, человек начинает задыхаться.

Анафилактический шок

Рекомендуем прочитать:

Это самое опасное проявление аллергии, которое развивается всегда стремительно. Буквально за несколько секунд у больного появляются:

• интенсивная ;
• судорожный синдром;
• непроизвольные мочеиспускание и дефекация;
• ярко выраженная сыпь по всему телу;

Обратите внимание: если у человека присутствуют вышеуказанные симптомы, то нужно немедленно вызывать бригаду «Скорой помощи», либо самостоятельно доставить больного в лечебное учреждение. , как правило, заканчивается летальным исходом при отсутствии оказания квалифицированной медицинской помощи.

Стоит отметить, что симптомы аллергии очень часто путают с симптомами простудных заболевания – , . Но отличить аллергию от достаточно легко – во-первых, при аллергии температура тела остается в пределах нормы, а во-вторых, насморк при аллергии никогда не характеризуется густыми, зеленовато-желтыми слизистыми выделениями.

Как обнаруживают конкретный аллерген

Рекомендуем прочитать:

Если появляются аллергические симптомы, но конкретный раздражитель не известен, то нужно будет обратиться за помощью к специалистам. Кроме того, что врач поставит точный диагноз, он направит больного на специфические обследования, которые помогут выявить истинный аллерген. В рамках таких обследований проводятся:

1. Кожные пробы. Преимущество такого метода обследования заключается в простоте процедуры, скорости получения результатов и низкой стоимости. Некоторые факты по кожной пробе:

При положительной реакции в месте нанесения аллергена появляется покраснение, зуд и припухлость.

Обратите внимание: за 2 суток до назначенного дня проведения кожных проб больному запрещается принимать любые антигистаминные лекарственные препараты, так как это может привести к ложным результатам.

1. . Производится забор крови из вены, которая затем направляется в лабораторию для исследования. Результаты будут готовы через 10-14 дней.

Врачи отмечают, что подобный вид обследования не может дать полноценный ответ на вопрос о причинах развития аллергии.

1. Накожные пробы. Данное обследование проводится при дерматозах – состояниях, при котором аллергия проявляется на коже. Таким методом можно определить реакцию организма на:

• формальдегиды;
• хром;
• бензокаин;
• неомицин;
• ланолин;
• кортикостероиды;
• эпоксидные смолы;
• канифоль.

1. Провокационные пробы. Это обследование считается единственным, которое дает 100% верный ответ на вопрос, какой раздражитель спровоцировал развитие аллергии. Провокационные пробы проводятся только в специализированном отделении под контролем группы медиков. Возможный аллерген вводится в дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, под язык, в носовую полость.

Первая помощь при аллергии

Если появились признаки аллергии, то нужно оказать больному первую помощь. Оптимальным вариантом станет незамедлительное обращение к врачу, но если такой возможности нет, то стоит выполнить следующие манипуляции:

Если в течение 20-30 минут состояние больного не улучшилось, и тем более, если ухудшилось, то нужно немедленно вызывать бригаду «Скорой помощи».

В некоторых случаях могут развиться тяжелые симптомы аллергической реакции:

• удушье;
• и неудержимая рвота;
• учащение сердцебиения и частоты дыхания;
• отечность всего тела, в том числе глотки;
• общая слабость;
• нарастающее чувство тревоги;

И вышеуказанные симптомы свидетельствуют о том, что больному грозит летальный исход – нужно предпринимать срочные меры по стабилизации его состояния. К мероприятиям интенсивной терапии относятся:

• если больной находится в сознании, то ему дают выпить любые антигистаминные препараты, лучше использовать для этого ;
• больного нужно уложить в постель, снять с него одежду, голову повернуть набок;
• при остановке дыхания и сердцебиения нужно срочно делать искусственное дыхание и , но только в том случае, если имеются определенные знания.

Лечение аллергии

Рекомендуем прочитать:

Аллергическая реакция имеет сложный механизм развития, поэтому лечение будет подбираться врачами в строго индивидуальном порядке и только после проведения обследования пациента. Чаще всего назначаются антигистаминные лекарственные препараты, проводится иммунотерапия, могут использоваться стероидные спреи при аллергическом рините (насморке) или деконгестанты.

Кроме этого, больной должен сам заботиться о своем здоровье – исключить контакт с аллергеном, регулярно проводить поддерживающую терапию, своевременно лечить воспалительные/инфекционные/вирусные заболевания, чтобы работала полноценно. Не стоит забывать, что существует аллергия на лекарственные препараты, и в таком случае нужно будет знать конкретные средства, чтобы исключить их при лечении каких-либо заболеваний.

Аллергия – сложное заболевание, которое нуждается в контроле и со стороны пациента, и со стороны медицинских работников. Только точное знание конкретного аллергена, провоцирующего развитие рассматриваемого заболевания, проведение своевременного лечения может нормализовать здоровье и улучшить жизнь больного.

АЛЛЕРГИЯ. ОСНОВНЫЕ ТИПЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ, МЕХАНИЗМЫ ИХ РАЗВИТИЯ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

Существует особый тип реагирования на антиген, обусловленный иммунными механизмами. Эту необычную, иную форму реагирования на антиген, которая, как правило, сопровождается патологической реакцией , называют аллергией.

Понятие «аллергия» впервые вел французский ученый К. Пирке (1906), который аллергию понимал как измененную чувствительность (как повышенную, так и пониженную) организма к чужеродному веществу при повторном контакте с этим веществом.

В настоящее время в клинической медицине под аллергией понимают специфическую повышенную чувствительность (гиперчувствительностъ) к антигенам - аллергенам, сопровождающуюся повреждением собственных тканей при повторном попадании аллергена в организм.

Аллергическая реакция – это интенсивная воспалительная реакцияв ответ на безопасные для организма вещества и в безопасых дозах.

Вещества антигенной природы, вызывающие аллергию, называются аллергенами.

ВИДЫ АЛЛЕРГЕНОВ.

Различают эндо – и экзоаллергены.

Эндоаллергены или аутоаллергены образуются внутри организма и могут быть первичными и вторичными.

Первичные аутоаллергены – это ткани, отделенные от иммунной системы биологическими барьерами, и иммунологические реакции, приводящие к повреждению этих тканей, развиваются только при нарушении этих барьеров. К нимотносятся хрусталик, щитовидная железа, некоторые элементы нервной ткани, половых органов. У здоровых людей такие реакции на действие этих аллергенов не развиваются.

Вторичные эндоаллергены образуются в организме из собственных поврежденных белков под влиянием неблагоприятных факторов (ожоги, отморожения, травмы, действие лекарственных препаратов, микробов и их токсинов).

Экзоаллергены попадают в организм из внешней среды. Они делятся на 2 группы: 1) инфекционные (грибы, бактерии, вирусы); 2) неинфекционные: эпидермальные (волосы, перхоть, шерсть), лекарственные (пенициллин и др. антибиотики), химические (формалин, бензол), пищевые (, растительные (пыльца).

Пути попадания аллергенов разнообразны:
- через слизистые оболочки дыхательных путей;
- через слизистые оболочки ЖКТ;
- через кожные покровы;
- при инъекциях (аллергены попадают непосредственно в кровь).

Условия, необходимые для возникновения аллергии :

1. Развитие сенсибилизации (повышенной чувствительности) организма к определенному виду аллергена в ответ на первичное введение этого аллергена, которая сопровождается выработкой специфических антител или иммунных Т-лимфоцитов.
2. Повторное попадание того же аллергена, в результате чего развивается аллергическая реакция – болезнь с соответствующими симптомами.

Аллергические реакции являются строго индивидуальными. Для возникновения аллергии имеют значение наследственная предрасположенность, функциональное состояние ЦНС, состояние вегетативной нервной системы, желез внутренней секреции, печени и др.

Типы аллергических реакций.

По механизму развития и клиническим проявлениям различают 2 типа аллергических реакций: гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ ) и гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ ).

ГНТ связана с выработкой антител – Ig E, Ig G, Ig M (гуморальный ответ ), является В-зависимой . Она развивается через несколько минут или часов после повторного введения аллергена: расширяются сосуды, повышается их проницаемость, развиваются зуд, бронхоспазм, сыпь, отеки. ГЗТ обусловлена клеточными реакциями (клеточный ответ ) – взаимодействием антигена (аллергена) с макрофагами и Т Н 1-лимфоцитами, является Т-зависимой. Развивается через 1-3 суток после повторного введения аллергена: происходит уплотнение и воспаление ткани, в результате ее инфильтрации Т-лимфоцитами и макрофагами.

В настоящее время придерживаются классификации аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу, выделяя 5 типов по характеру и месту взаимодействия аллергена с эффекторами иммунной системы:
I тип - анафилактические реакции;
II тип - цитотоксические реакции;
III тип - иммунокомплексные реакции;
IV тип - гиперчувствительность замедленного типа.

I, II, III типы гиперчувствительности (по Джеллу и Кумбсу) относятся к ГНТ. IV тип – к ГЗТ. В отдельный тип выделяют антирецепторные реакции.

I тип гиперчувствительности - анафилактический , при котором первичное поступление аллергена вызывает продукцию плазмоцитами IgE и IgG4.

Механизм развития.

При первичном поступлении аллерген перерабатывается антигенпрезентирующими клетками и выставляется на их поверхность вместе с МНС II класса для представления Т Н 2. После взаимодействия Т Н 2 и В-лимфоцита происходит процесс антителообразования (сенсибилизация – синтез и накопление специфических антител) . Синтезированные Ig E прикрепляются Fc-фрагментом к рецепторам на базофилах и тучных клетках слизистых оболочек и соединительной ткани.

При вторичном поступлении развитие аллергической реакции протекает в 3 фазы:

1) иммунологическая – взаимодействие имеющихся Ig E, которые фиксированы на поверхности тучных клеток с повторно введенным аллергеном; при этом на тучных клетках и базофилах образуется специфический комплекс антитело+аллерген;

2) патохимическая – под влиянием специфического комплекса антитело+аллерген происходит дегрануляция тучных клеток и базофилов; из гранул этих клеток в ткани выбрасывается большое количество медиаторов (гистамин, гепарин, лейкотриены, простагландины, интерлейкины);

3) патофизиологическая – возникает нарушение функций органов и систем под влиянием медиаторов, что и проявляется клинической картиной аллергии; хемотаксические факторы привлекают нейтрофилы, эозинофилы и макрофаги: эозинофилы выделяют ферменты, белки, повреждающие эпителий, тромбоциты тоже выделяют медиаторы аллергии (серотонин). В результате сокращаются гладкие мышцы, повышаются сосудистая проницаемость и секреция слизи, появляются отек и зуд.

Доза антигена, вызывающая сенсибилизацию, называется сенсибилизирующей. Она обычно очень мала, т.к. большие дозы могут вызвать не сенсибилизацию, а развитие иммунной защиты. Доза антигена, введенная уже сенсибилизированному к нему животному и вызывающая проявление анафилаксии, называется разрешающей. Разрешающая доза должна быть значительно больше, чем сенсибилизирующая.

Клинические проявления: анафилактический шок, пищевая и лекарственная идиосинкразия, атопические болезни: аллергический дерматит (крапивница), аллергический ринит, поллиноз (сенная лихорадка), бронхиальная астма.

Анафилактический шок у человека возникает чаще всего при повторном введении иммунных чужеродных сывороток или антибиотиков. Основные симптомы: бледность, одышка, частый пульс, критическое снижение артериального давления, затрудненное дыхание, похолодание конечностей, отек, сыпь, снижение температуры тела, поражение ЦНС (судороги, потеря сознания). При отсутствии адекватной медицинской помощи исход может быть смертельным.

Для профилактики и предупреждения анафилактического шока используется метод десенсибилизации по Безредко (был впервые предложен русским ученым А. Безредка, 1907 г.). Принцип: введение малых разрешающих доз антигена, которые связывают и выводят из циркуляции часть антител. Способ заключается в том, что человеку, ранее получавшему какой-либо антигенный препарат (вакцину, сыворотку, антибиотики, препараты крови), при повторном введении (при наличии у него повышенной чувствительности к препарату) вначале вводят небольшую дозу (0,01; 0,1 мл), а затем, через1-1,5 часа – основную дозу. Таким приемом пользуются во всех клиниках для избежания развития анафилактического шока. Этот прием является обязательным.

При пищевой идиосинкразии аллергия чаще возникает на ягоды, фрукты, приправы, яйца, рыбу, шоколад, овощи и др. Клинические симптомы: тошнота, рвота, боли в животе, частый жидкий стул, отеки кожи, слизистых оболочек, сыпь, зуд.

Лекарственная идиосинкразия – повышенная чувствительность к повторному поступлению лекарственных препаратов. Чаще она возникает к широко применяемым лекарствам при повторных курсах лечения. Клиническиможет проявляться легкими формами в виде сыпи, ринита, системными поражениями (печень, почки, суставы, ЦНС), анафилактическим шоком, отеком гортани.

Бронхиальная астма сопровождается тяжелейшими приступами удушья вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов. Усиливается секреция слизи в бронхах. Аллергены могут быть любые, но поступают в организм через дыхательные пути.

Поллиноз – аллергия к пыльце растений. Клинические симптомы: отек слизистой оболочки носа и затрудненное дыхание, насморк, чихание, гиперемия конъюнктивы глаз, слезотечение.

Аллергический дерматит характеризуется образованием на коже высыпаний в виде волдырей – бесполосных отечных элементов ярко-розового цвета, приподнимающихся над уровнем кожи, различного диаметра, сопровождающихся сильным зудом. Высыпания исчезают бесследно через короткий промежуток времени.

Имеется генетическая предрасположенность к атопиям – повышенная выработка Ig E к аллергену, повышенное количество Fc-рецепторов для этих антител на тучных клетках, повышенная проницаемость тканевых барьеров.

Для лечения атопических болезней применяют принцип десенсибилизации - многократное введение того антигена, который вызвал снсибилизацию. Для профилактики – выявление аллергена и исключение контакта с ним.

II тип гиперчувствительности – цитотоксический (цитолитический). Связана с образованием антител к поверхностным структурам (эндоаллергенам ) собственных клеток крови и тканей (печени, почек, сердца, мозга). Обусловлена антителами класса IgG, в меньшей степени IgM и комплементом. Время реакции – минуты или часы.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ. Антиген, расположенный на клетке, «узнается» антителами классов IgG, IgM. При взаимодействии «клетка-антиген-антитело» происходит активация комплемента и разрушение клетки по 3 направлениям : 1) комплемент-зависимый цитолиз ; 2) фагоцитоз ; 3) антителозависимая клеточная цитотоксичность .

Цитолиз, опосредованный комплементом: антитела прикрепляются к антигенам на поверхности клеток, к Fc-фрагменту антител присоединяется комплемент, который активируется с образованием МАК и происходит цитолиз.

Фагоцитоз: фагоциты поглощают и (или) разрушают опсонизированные антителами и комплементом клетки-мишени, содержащие антиген.

Антителозависимая клеточная цитотоксичность: лизис клеток-мишеней, опсонизированных антителами, при помощи NK-клеток. NK-клетки присоединяются к Fc-фрагменту антител, которые связались с антигенами на клетках-мишенях. Клетки-мишени уничтожаются с помощью перфоринов и гранзимов NK-клеток.

Активированные фрагменты комплемента, участвующие в цитотоксических реакциях (С3а, С5а ) называются анафилатоксинами. Они также как IgЕ освобождают гистамин из тучных клеток и базофилов со всеми соответствующими последствиями.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ – аутоиммунные болезни , обусловленные появлением аутоантител к антигенам собственных тканей. Аутоиммунная гемолитическая анемия обусловлена антителами к резус-фактору эритроцитов; эритроциты разрушаются в результате активации комплемента и фагоцитоза. Вульгарная пузырчатка (в виде пузырей на коже и слизистой оболочке) – аутоантителами против молекул межклеточной адгезии. Сидром Гудпасчера (нефрит и кровоизлияния в легкие) – аутоантителами против базальной мембраны клубочковых капилляров и альвеол. Злокачественная миастения –аутоантителами против рецепторов ацетилхолина на клетках мышц. Антитела блокируют связывание ацетилхолина рецепторами, что ведет к мышечной слабости. Аутоиммунный тиреоидизм - антителами к рецепторам тиреотропного гормона. Связываясь с рецепторами, они имитируют действие гормона, стимулируя функцию щитовидной железы.

III тип гиперчувствительности – иммуннокомплексный. Основан на образовании растворимых иммунных комплексов (антиген-антитело и комплемент) с участием IgG, реже IgM.

Медиаторы: С5а, С4а, С3а компоненты комплемента.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ.Образование в организме иммунных комплексов ((антиген-антитело) – физиологическая реакция. В норме они быстро фагоцитируются и разрушаются. При определенных условиях: 1)превышение скорости образования над скоростью элиминации из организма; 2)при дефиците комплемента; 3) при дефекте фагоцитарной системы - образующиеся иммунные комплексы откладываются на стенках сосудов, базальных мембранах, т.е. структурах, имеющих Fc-рецепторы. Иммунные комплексы вызывают активацию клеток (тромбоцитов, нейтрофилов), компонентов плазмы крови (комплемента, системы свертывания крови). Привлекаются цитокины, на поздних стадиях в процесс вовлекаются макрофаги. Реакция развивается через 3- 10 час после экспозиции антигена. Антиген может быть экзогенной и эндогенной природы. Реакция может быть общей (сывороточная болезнь) или вовлекать отдельные органы и ткани: кожа, почки, легкие, печень. Может быть обусловлена многими микроорганизмами.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ:

1) заболевания, вызванные экзогенными аллергенами: сывороточная болезнь (вызывается белковыми антигенами), феномен Артюса ;

2) заболевания, вызванные эндогенными аллергенами: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, гепатит;

3) инфекционные болезни , сопровождающиеся активным образованием иммунных комплексов – хронические бактериальные, вирусные, грибковые и протозойные инфекции;

4) опухоли с образованием иммунных комплексов.

Профилактика – исключение или ограничение контакта с антигеном. Лечение - противовоспалительные средства и кортикостероиды.

Сывороточная болезнь – развивается при разовом парентеральном введении больших доз сывороточных и других белковых препаратов (например, противостолбнячная лошадиная сыворотка). Механизм : через 6-7 дней в крови появляются антитела против лошадиного белка , которые, взаимодействуя с данным антигеном, образуют иммунные комплексы , откладывающиеся в стенках кровеносных сосудов и тканях.

Клинически сывороточная болезнь проявляется отеком кожи, слизистых оболочек, повышением температуры тела, припуханием суставов, сыпью и зудом кожи, изменением со стороны крови – увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Сроки проявления и тяжесть сывороточной болезни зависят от содержания циркулирующих антител и дозы препарата.

Профилактика сывороточной болезни осуществляется по способу Безредки.

IV тип гиперчувствительности - гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), обусловлена макрофагами и Т Н 1-лимфоцитами, которые отвечают за стимуляцию клеточного иммунитета .

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ. ГЗТ вызывается CD4+ Т-лимфоцитами (субпопуляция Тн1) и CD8+ Т-лимфоцитами , которые секретируют цитокины (интерферон γ), активирующие макрофаги и индуцируют воспаление (через фактор некроза опухолей). Макрофаги вовлекаются в процесс разрушения антигена, вызвавшего сенсибилизацию. При некоторых нарушениях CD8+ цитотоксические Т-лимфоциты непосредственно убивают клетку-мишень, несущую комплексы МНС I + аллерген. ГЗТ развивается главным образом через 1 – 3суток после повторного воздействия аллергена. Происходит уплотнение и воспаление ткани , в результате её инфильтрации Т-лимфоцитами и макрофагами .

Таким образом, после первичного попадания аллергена в организме образуется клон сенсибилизированных Т-лимфоцитов, несущих специфические для данного аллергена распознающие рецепторы. При повторном попадании того же аллергена Т-лимфоциты взаимодействуют с ним, активируются и выделяют цитокины. Они вызывают хемотаксис к месту введения аллергена макрофагов и активируют их. Макрофаги в свою очередь выделяют множество биологически активных соединений, которые вызывают воспаление и уничтожают аллерген.

При ГЗТ повреждение ткани происходит в результате действия продуктов активированных макрофагов : гидролитические ферменты, реактивные формы кислорода, оксид азота, провоспалительные цитокины. Морфологическая картина при ГЗТ носит воспалительный характер , обусловленный реакцией лимфоцитов и макрофагов на образующийся комплекс аллергена с сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Для развития таких изменений необходимо определенное количество Т-клеток , на что требуется 24-72 часа , и поэтому реакция называется замедленной . При хронической ГЗТ часто образуется фиброз (как результат секреции цитокинов и факторов роста макрофагов).

Реакции ГЗТ могут вызывать следующие антигены:

1) микробные антигены;

2) антигены гельминтов;

3) природные и искусственно синтезированные гаптены (лекарственные препараты, красители);

4) некоторые белки.

Наиболее ярко ГЗТ проявляется на поступление малоиммунных антигенов (полисахариды, низкомолекулярные пептиды) при их внутрикожном введении.

Многие аутоиммунные болезни являются результатом ГЗТ. Например, при сахарном диабете I типа вокруг островков Лангерганса образуются инфильтраты лимфоцитов и макрофагов; происходит разрушение инсулинпродуцирующих β-клеток, что обусловливает дефицит инсулина.

Лекарства, косметические препараты, низкомолекулярные вещества (гаптены) могут соединяться с белками тканей, образуя комплексный антиген с развитием контактной аллергии.

Инфекционные болезни (бруцеллез, туляремия, туберкулез, лепра, токсоплазмоз, многие микозы) сопровождаются развитием ГЗТ – инфекционная аллергия .

Похожая информация.

Согласно современных представлений все аллергические реакции, все проявления аллергии в зависимости от скорости возникновения и интенсивности проявления клинических признаков после повторной встречи аллергена с организмом делят на две группы:

* Аллергические реакции немедленного типа;

* Аллергические реакции замедленного типа.

Аллергические реакции немедленного типа (гиперчувствительность немедленного типа, реакция анафилактического типа, реакция химергического типа, В – зависимые реакции). Эти реакции характерны тем, что антитела в большинстве случаев циркулируют в жидких средах организма, и развиваются они в течение нескольких минут после повторного попадания аллергена.

Аллергические реакции немедленного типа протекают с участием образовавшихся в ответ на антигенную нагрузку антител в циркулирующих гуморальных средах. Повторное попадание антигена приводит к его быстрому взаимодействию с циркулирующими антителами, образованию комплексов антиген-антитело. По характеру взаимодействия антител и аллергена выделяют три типа реакций немедленной гиперчувствительности: первый тип – р е а г и н о в ы й, включающий анафилактические реакции. Реинъецируемый антиген встречается с антителом (Ig Е), фиксированным на тканевых базофилах. В результате дегрануляции освобождаются и поступают в кровь гистамин, гепарин, гиалуроновая кислота, каллекреин, другие биологически активные соединения. Комплемент в реакциях этого типа участия не принимает. Общая анафилактическая реакция проявляется анафилактическим шоком, местная – бронхиальной астмой, сенной лихорадкой, крапивницей, отеком Квинке.

Второй тип – ц и т о т о к с и ч е с к и й, характерный тем, что антиген сорбирован на поверхности клетки или представляет собой какую- то ее структуру, а антитело циркулирует в крови. Образующийся комплекс антиген-антитело в присутствии комплемента обладает прямым цитотоксическим эффектом. Кроме того, к цитолизу причастны активированные иммуноциты-киллеры, фагоциты. Цитолиз возникает при введении больших доз антиретикулярной цитотоксической сыворотки. Цитотоксические реакции могут быть получены по отношению к любым тканям животного-реципиента, если ему ввести сыворотку крови донора, предварительно иммунизированного к ним.

Третий тип – реакции типа ф е н о м е н а А р т ю с а. Описан автором в 1903 году у предварительно сенсибилизированных лошадинной сывороткой кроликов после подкожного введения им того же антигена. На месте инъекции развивается острое некротизирующее воспаление кожи. Основным патогенетическим механизмом служит образование комплекса антиген+антитело (Ig G) с комплементом системы. Сформировавшийся комплекс должен быть крупным, иначе он не выпадает в осадок. При этом важное значение имеет тромбоцитарный серотонин, повышающий проницаемость сосудистой стенки, способствующий микропреципитации иммунных комплексов, отложению их в стенки сосудов и других структурах. При этом в крови всегда есть небольшое количество (Ig Е), фиксированного на базофилах и тучных клетках. Иммунные комплексы привлекают к себе нейтрофилы, фагоцитируя их, они выделяют лизосомальные ферменты, которые, в свою очередь, определяют хемотаксис макрофагов. Под влиянием освобождаемых фагоцитирующими клетками гидролитических ферментов (патохимическая стадия) начинаются повреждения (патофизиологическая стадия) сосудистой стенки, разрыхление эндотелия, тромбообразование, кровоизлияния, резкие нарушения микроциркуляции с очагами некротизации. Развивается воспаление.

Кроме феномена Артюса проявлением аллергических реакций этого типа может служить сывороточная болезнь.

Сывороточная болезнь – симптомокомплекс, возникающий после парентерального введения в организм животных и человека сывороток с профилактической или лечебной целью (антирабической, противостолбнячной, противочумной и др.); иммуноглобулинов; переливаемой крови, плазмы; гормонов (АКТГ, инсулина, эстрогенов и др.) некоторых антибиотиков, сульфаниламидов; при укусах насекомых, выделяющих ядовитые соединения. Основой формирования сывороточной болезни являются иммунные комплексы, возникающие в ответ на первичное, однократное попадание антигена в организм.

Свойства антигена и особенности реактивности организма влияют на тяжесть проявления сывороточной болезни. При попадании чужеродного антигена у животного наблюдают три типа ответа: 1) антитела вовсе не образуются и заболевание не развивается; 2) происходит выраженное образование антител и иммунных комплексов. Клинические признаки возникают быстро, по мере нарастания титра антител – исчезают; 3) слабый антителогенез, недостаточная элиминация антигена. Создаются благоприятные условия для длительной персистенции иммунных комплексов и их цитотоксического эффекта.

Симтоматика характерна выраженным полиморфизмом. Продромальный период характеризуется гиперемией, повышением чувствительности кожи, увеличением лимфатических узлов, острая эмфизема легких, поражение и отечность суставов, отеки слизистых оболочек, альбуминурия, лейкопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ, гипогликемия. В более тяжелых случаях наблюдают острый гломерулонефрит, нарушение функции миокарда, аритмию, рвоту, диарею. В большинстве случаев через 1-3 недели клинические признаки исчезают и наступает выздоровление.

Бронхиальная астма – характеризуется внезапно наступающим приступом удушья с резким затруднением фазы выдоха в результате диффузного нарушения проходимости в системе мелких бронхов. Проявляется бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов, гиперсекрецией слизистых желез. При атопической форме приступ начинается с кашля, затем развивается картина экспираторного удушья, в легких прослушивается большое количество сухих свистящих хрипов.

Поллинозы (сенная лихорадка, аллергический ринит) – периодически возникающая болезнь, связанная с попаданием в дыхательные пути и конъюнктиву пыльцы растений из воздуха в период их цветения. Характеризуется наследственной предрасположенностью, сезонностью (обычно весенне-летний, обусловленный периодом цветения растений). Проявляется ринитом, конъюктивитом, возникает раздражение и зуд век, иногда общая слабость, повышение температуры тела. В крови выявляют повышенное количество гистамина, реагинов (Ig Е), эозинофильных гранулоцитов, глобулиновой фракции сыворотки крови, увеличение активности трансаминаз). Приступы заболевания проходят после прекращения контакта с растительными аллергенами через несколько часов, иногда через несколько дней. Рино-конъюнктивальная форма поллиноза может завершаться висцеральным синдромом, при котором наблюдается поражение ряда внутренних органов (пневмония, плеврит, миокардит и др.).

Крапивница и отек Квинке – возникают при воздействии растительных, пыльцевых, химических, эпидермальных, сывороточных, лекарственных аллергенов, домашней пыли, при укусах насекомых и др. Это заболевание, обычно начинается внезапно, с проявлением очень часто нестерпимого зуда. На месте расчеса мгновенно возникает гиперемия, затем наблюдается высыпание на коже зудящих волдырей, представляющих собой отек ограниченного участка, главным образом сосочкового слоя кожи. Отмечается повышение температуры тела, отекают суставы. Заболевание длится от нескольких часов до нескольких дней.

Одним из видов крапивницы является отек Квинке (гиганская крапивница, ангионевротический отек). При отеке Квинке, кожного зуда как правило не бывает, так как процесс локализуется в подкожном слое, не распространяясь на чувствительные окончания кожных нервов. Иногда крапивница и отек Квинке протекают очень бурно, предшествуя развитию анафилактического шока. В большинстве случаев острые явления крапивницы и отека Квинке полностью излечиваются. Хронические формы трудно подаются лечению, характеризуются волнообразным течением со сменой периодов обострения и ремиссии. Очень тяжело протекает генерализованная форма крапивницы, при которой отек захватывает слизистую оболочку рта, мягкого неба, языка, причем язык с трудом помещается в полости рта, глотание при этом сильно затруднено. В крови обнаруживают повышение содержания эозинофильных гранулоцитов, глобулинов и фибриногена, снижение уровня альбуминов.

Общий патогенез аллергических реакций немедленного типа .

Аллергические реакции немедленного типа, различные по внешним проявлениям, имеют общие механизмы развития. В генезе гиперчувствительности различают три стадии: иммунологическую, биохимическую (патохимическую) и патофизиологическую. Иммунологическая стадия начинается с первого контакта аллергена с организмом. Попадание антигена стимулирует макрофаги, они начинают освобождать интерлейкины, активизирующие Т-лимфоциты. Последние, в свою очередь, запускают процессы синтеза и секреции в В-лимфоцитах, превращающихся в плазмоциты. Плазмоциты при развитии аллергической реакции первого типа продуцируют преимущественно Ig Е, второго типа – Ig G 1,2,3 , Ig M, третьего типа – преимущественно Ig G, Ig M.

Иммуноглобулины фиксируются клетками, на поверхности которых имеются соответствующие рецепторы, - на циркулирующих базофилах, тучных клетках соединительной ткани, тромбоцитах, клетках гладких мышц, эпителия кожи и др. Наступает период сенсибилизации, повышается чувствительность к повторному попаданию того же аллергена. Максимальная выраженность сенсибилизации наступает спустя 15-21 день, хотя реакция может проявляться и значительно раньше. В случае реинъекции антигена сенсибилизированному животному взаимодействие аллергена с антителами будет происходить на поверхности базофилов, тромбоцитов, тучных и иных клеток. Когда аллерген связывается более чем с двумя соседними молекулами иммуноглобулинов, нарушается структура мембран, активируется клетка, начинают выбрасываться ранее синтезированные или вновь образованные медиаторы аллергии. Причем из клеток выделяется только около 30% содержащихся там биологически активных веществ, так как они выбрасываются только через деформированный участок мембраны клеток-мишеней.

В патохимическую стадию изменения происходящие на клеточной мембране в иммунологическую фазу вследствие образования иммунных комплексов, запускают каскад реакций, начальным этапом которых является, по-видимому, активация клеточных эстераз. В результате освобождается и вновь синтезируется ряд медиаторов аллергии. Медиаторы обладают вазоактивной и контрактильной активностью, хемотоксическими свойствами, способностью повреждать ткани и стимулировать процессы репарации. Роль отдельных медиаторов в общей реакции организма на повторное попадание аллергена заключается в следующем.

Гистамин – один из важнейших медиаторов аллергии. Его освобождение из тучных клеток и базофилов осуществляется путем секреции, что представляет собой энергозависимый процесс. Источник энергии – АТФ, распадающаяся под влиянием активированной аденилатциклазы. Гистамин расширяет капилляры, повышает проницаемость сосудов путем расширения терминальных артериол и сужения посткапиллярных венул. Он ингибирует цитотоксическую и хелперную активность Т-лимфоцитов, их пролиферацию, дифференцировку В-клеток и синтез антител плазмоцитами; активирует Т-супрессоры, оказывает хемокинетическое и хемотаксическое влияние на нейтрофилы и эозинофилы, угнетает секрецию нейтрофилами лизосомных ферментов.

Серотонин – опосредует сокращение гладких мышц, увеличение проницаемости и спазм сосудов сердца, мозга, почек, легких. Освобождается у животных из тучных клеток. В отличие от гистамина не обладает противовоспалительным эффектом. Активирует супрессорную популяцию Т-лимфоцитов тимуса и селезенки. Под его влиянием Т-супрессоры селезенки мигрируют в костный мозг и лимфатические узлы. Наряду с иммуносупрессирующим влиянием серотонин может оказывать иммуностимулирующий эффект, реализуемый через тимус. Усиливает чувствительность мононуклеаров к различным факторам хемотаксиса.

Брадикинин – наиболее активный компонент кининовой соситемы. Он изменяет тонус и проницаемость кровеносных сосудов; снижает артериальное давление, стимулирует секрецию медиаторов лейкоцитами; в той или иной степени влияет на подвижность лейкоцитов; вызывает сокращение гладких мышц. У больных астмой брадикинин приводит к бронхоспазму. Многие эффекты брадикинина обусловлены вторичным увеличением секреции простогландинов.

Гепарин – протеогликан, образующий комплексы с антитромбином, которые предотвращают коагулирующее действие тромбина (свертывание крови). Он освобождается в аллергических реакциях из тучных клеток, где содержится в больших количествах. Помимо антикоагуляционной он обладает другими функциями: участвует в реакции клеточной пролиферации, стимулирует миграцию эндотелиальных клеток в капилляра, подавляет действие комплемента, активирует пино- и фагоцитоз.

Фрагменты комплемента - обладают анафилатоксической (гистаминосвобождающей) активностью в отношении тучных клеток, базофилов, других лейкоцитов, повышают тонус гладких мышц. Под их влиянием возрастает проницаемость сосудов.

Медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРСА) – вызывает в отличие от гистамина медленное сокращение гладких мышц трахеи и подвздошной кишки морской свинки, бронхиол человека и обезъяны, повышает проницаемость сосудов кожи, оказывает более выраженный, чем гистамин, бронхоспастический эффект. Действие МРСА не снимается антигистаминными препаратами. Она выделяется базофилами, перитонеальными альвеолярными моноцитами и моноцитами крови, тучными клетками, различными сенсибилизированными структурами легких.

Протогландины – в тканях организма синтезируются простогландины Е, F, D. Экзогенные простогландины обладают способностью стимулировать или угнетать воспалительный процесс, вызывают лихорадку, расширяют сосуды, повышают их проницаемость, обусловливают появление эритемы. Простогландины F вызывают сильно выраженный бронхоспазм. Простогландины Е оказывают противоположный эффект, обладая высокой бронходилатирующей активностью.

Патофизиологическая стадия. Представляет собой клиническое проявление аллергических реакций. Биологически активные вещества, выделяемые клетками-мишенями, оказывают синергическое влияние на структуру и функцию органов и тканей животного организма. Возникающие вазомоторные реакции сопровождаются расстройствами кровотока в микроциркуляторном русле, отражаются на системном кровообращении. Расширение капилляров и повышение проницаемости гистогематического барьера ведут к выходу жидкости за пределы стенок сосудов, развитию серозного воспаления. Поражение слизистых оболочек сопровождается отеком, гиперсекрецией слизи. Многие медиаторы аллергии стимулируют сократительную функцию миофибрилл стенок бронхов, кишечника, других полых органов. Результаты спастических сокращений мышечных элементов могут проявляться в асфиксии, расстройствах моторной функции желудочно-кишечного тракта, таких как рвота, диарея, острая боль от чрезмерных сокращений желудка и кишечника.

Нервный компонент генеза аллергии немедленного типа обязан влиянию кининов (брадикинина), гистамина, серотонина на нейроны и их чувствительные образования. Расстройства нервной деятельности при аллергии могут проявляться обморочными состояниями, чувством боли, жжения, нестерпимого зуда. Завершаются реакции гиперчувствительности немедленного типа либо выздоровлением, либо смертельным исходом, причиной которого могут быть асфиксия или острая гипотензия.

Аллергические реакции замедленного типа (повышенная чувствительность замедленного типа, гиперчувствительность замедленного типа, Т – зависимые реакции). Эта форма аллергии характерна тем, что антитела фиксированы на мембране лимфоцитов и представляют собой рецепторы последнего. Клинически выявляется спустя 24-48 часов после контакта сенсибилизированного организма с аллергеном. Этот тип реакции протекает с преимущественным участием сенсибилизированных лимфоцитов, поэтому его рассматривают как патологию клеточного иммунитета. Замедление реакции на антиген объясняется необходимостью более продолжительного времени для скопления лимфоцитарных клеток (Т- и В – лимфоциты разных популяций, макрофаги, базофилы, тучные клетки) в зоне действия чужеродного вещества по сравнению с гуморальной реакцией антиген +антитело при гиперчувствительности немедленного типа. Реакции замедленного типа развиваются при инфекционных болезнях, вакцинациях, контактной аллергии, аутоиммунных заболеваниях, при введении животным различных антигенных субстанций, аппликации гаптенов. Они широко используются в ветеринарной медицине для аллергической диагностики скрытых форм таких хронически протекающих инфекционных заболеваний как туберкулез, сап, некоторые глистные инвазии (эхинококкоз). Реакциями замедленного типа являются туберкулиновая и малеиновая аллергические реакции, реакция отторжения пересаженной ткани, аутоаллергические реакции, бактериальная аллергия.

Общий патогенез аллергических реакций замедленного типа

Гиперчувствительность замедленного типа протекает в три стадии:

В патохимической стадии стимулированные Т – лимфоциты синтезируют большое количество лимфокинов – медиаторов ГЧЗТ. Они, в свою очередь, вовлекают в ответную реакцию на чужеродный антиген клетки других типов, таких как моноциты/макрофаги, нейтрофилы. Наиболее важное значение в развитии патохимической стадии имеют следующие медиаторы:

фактор, ингибирующий миграцию, отвечает за наличие в воспалительном инфильтрате моноцитов/макрофагов, ему отводят наиболее важную роль в формировании ответной фагоцитарной реакции;

факторы, влияющие на хемотаксис макрофагов, их адгезию, резистентность;

медиаторы, оказывающие влияние на активность лимфоцитов, такие, как фактор переноса, способствующий созреванию Т-клеток в организме реципиента после введения ему сенсибилизированных клеток; фактор, вызывающий бласттрансформацию и пролиферацию; фактор супрессии, тормозящий иммунный ответ на антиген, и др;

фактор хемотаксиса для гранулоцитов, стимулирующий их эмиграцию, и фактор ингибиции, действующий противоположным образом;

интерферон, защищающий клетку от внедрения вирусов;

кожно-реактивный фактор, под влиянием которого повышается проницаемость сосудов кожи, появляются отечность, покраснение, уплотнение ткани в месте реинекции антигена.

Влияние медиаторов аллергии ограничивается противодействующими системами, защищающими клетки-мишени.

В патофизиологическую стадию биологически активные вещества, выделенные поврежденными или стимулированными клетками, определяют дальнейшее развитие аллергических реакций замедленного типа.

Местные тканевые изменения при реакциях замедленного типа могут быть выявлены уже спустя 2-3 ч после воздействия разрешающей дозы антигена. Они проявляются начальным развитием гранулоцитарной реакции на раздражение, затем сюда мигрируют лимфоциты, моноциты и макрофаги, скапливающиеся вокруг сосудов. Наряду с миграцией имеет место и пролиферация клеток в очаге аллергической реакции. Однако наиболее выраженные изменения наблюдают спустя 24-48 ч. Эти изменения характеризуются гиперергическим воспалением с ярко выраженными признаками.

Замедленные аллергические реакции индуцируются в основном тимусзависимыми антигенами – очищенными и неочищенными белками, компонентами микробной клетки и экзотоксинами, антигенами вирусов, низкомолекулярными гаптенами, конъюгированными с протеинами. Реакция на антиген при этом типе аллергии может формироваться в любом органе, ткани. Она не связана с участием комплемента системы. Основная роль в патогенезе принадлежит Т-лимфоцитам. Генетический контроль реакции осуществляется либо на уровне отдельных субпопуляций Т- и В-лимфоцитов, либо на уровне межклеточных взаимоотношений.

Маллеиновая аллергическая реакция – используется для выявления сапа у лошадей. Аппликация полученного из возбудителей болезни очищенного препарата маллеина на слизистую оболочку глаза зараженных животных спустя 24 часа сопровождается развитием острого гиперергического конъюнктивита. При этом наблюдают обильное истечение из угла глаза серовато-гнойного экссудата, артериальную гиперемию, отечность век.

Реакция отторжения пересаженной ткани – в результате пересадки чужой ткани лимфоциты реципиента сенсибилизируются (становятся носителями фактора переноса или клеточных антител). Эти иммунные лимфоциты мигрируют затем в трансплантант, там разрушаются и освобождают антитело, которое вызывает деструкцию пересаженной ткани. Пересаженная ткань или орган отторгаются. Отторжение трансплантанта является результатом аллергической реакции замедленного типа.

Аутоаллергические реакции – реакции, возникающие в результате повреждения клеток и тканей аутоаллергенами, т.е. аллергенами, возникшими в самом организме.

Бактериальная аллергия – появляется при профилактических вакцинациях и при некоторых инфекционных заболеваниях (при туберкулезе, бруцеллезе, кокковых, вирусных и грибковых инфекциях). Если сенсибилизированному животному ввести аллерген внутрикожно, или нанести на скарифицированную кожу, то ответная реакция начинается не ранее чем через 6 часов. На месте контакта с аллергеном возникает гиперемия, уплотнение и иногда некроз кожи. При инъекции малых доз аллергена некроз отсутствует. В клинической практике кожные замедленные реакции Пирке, Манту используются для определения степени сенсибилизации организма при той или иной инфекции.

Вторая классификация . В зависимости от вида аллергена все аллергии делят на:

Сывороточную

Инфекционную

1. Растительную

   Животного происхождения

   Лекарственная аллергия

   Идиосинкразия

   Бытовая аллергия

   Аутоаллергия

Сывороточная аллергия. Это такая аллергия, которая возникает после введения какой-либо лечебной сыворотки. Важным условием развития этой аллергии является наличие аллергической конституции. Возможно это связано с особенностью вегетативной нервной системы, активностью гистаминазы крови и других показателей, характеризующих настройку организма к аллергической реакции.

Особенно большое значение этот вид аллергии имеет в ветеринарной практике. Противорожистая сыворотка, при неумелом лечении вызывает явление аллергии, аллергеном может быть противостолбнячная сыворотка, при неоднократном введении аллергеном может быть противодифтерийная сыворотка.

Механизм развития сывороточной болезни заключается в том, что введенный в организм чужеродный белок вызывает образование антител типа преципитинов. Антитела частично фиксируются на клетках, часть их циркулирует в крови. Примерно через неделю титр антител достигает уровня, достаточного для реакции со специфическим для них аллергеном – чужеродной сывороткой, еще сохранившейся в организме. В результате соединения аллергена с антителом возникает иммунный комплекс, который оседает на эндотелии капилляров кожи, почек и других органов, Это вызывает повреждение эндотелия капилляров, увеличение проницаемости. Развивается аллергический отек, крапивница, воспаление лимфатических узлов, клубочков почек и другие расстройства, характерные для этой болезни.

Инфекционная аллергия – такая аллергия, когда аллергеном является какой-либо возбудитель. Таким свойством может обладать туберкулезная палочка, возбудители сапа, бруцеллеза, гельминты.

Инфекционную аллергию используют с диагностической целью. Это значит, что микроорганизмы повышают чувствительность организма к препаратам приготовленным из этих микроорганизмов, экстрактам, вытяжкам.

Пищевая аллергия – различные клинические проявления аллергии, связанные с приемом пищи. Этиологическим фактором служат пищевые белки, полисахариды, низкомолекулярные вещества, действующие как гаптены (аллергены пищевые). Наиболее часто встречается аллергия пищевая к молоку, яйцам, рыбе, мясу и изделиям из этих продуктов (сырам, сливочному маслу, кремам), клубнике, землянике, меду, орехам, цитрусовым. Аллергенными свойствами обладают добавки и примеси, содержащиеся в пищевых продуктах, консерванты (бензойная и ацетилсалициловая кислоты), пищевые красители и др.

Различают ранние и поздние реакции пищевой аллергии. Ранние развиваются в течение одного часа с момента приема пищи, возможен тяжелый анафилактический шок, вплоть до летального исхода, острый гастроэнтерит, геморрагическая диарея, рвота, коллапс, бронхоспазм, отек языка и гортани. Поздние проявления аллергии связаны с поражением кожи, дерматит, крапивница, ангионевротический отек. Симптомы пищевой аллергии наблюдаются в разных отделах желудочно-кишечного тракта. Возможны развитие стоматита аллергического, гингивита, поражение пищевода с явлениями отека, гиперемии, высыпаний на слизистой оболочке, ощущения затрудненного глотания, жжения и болезненности по ходу пищевода. Часто поражается желудок. Такое поражение по клинике подобно острому гастриту: тошнота, рвота, болезненность в эпигастральной области, напряжение брюшной стенки, эозинофилия желудочного содержимого. При гастроскопии отмечается отек слизистой оболочки желудка, возможны геморрагические высыпания. При поражении кишечника наблюдается схваткообразные или постоянные боли, вздутие, напряжение стенки живота, тахикардия, падение артериального давления.

Растительная аллергия – такая аллергия, когда аллергеном является пыльца растения. Пыльца мятлика лугового, ежи сборной, полыни, тимофеевки, овсянницы луговой, амброзии и других трав. Пыльца различных растений отличается друг от друга антигенным составом, однако имеются и общие антигены. Это служит причиной развития поливалентной сенсибилизации, вызванной пыльцой многих трав, а также появления перекрестных реакций на разные аллергены у больных поллинозами.

Аллергенные свойства пыльцы зависят от условий, в которых она пребывает. Свежая пыльца, т.е. когда она выделяется в воздух из пылинков тычинок трав и деревьев, очень активна. Попадая во влажную среду, например на слизистые оболочки, пыльцевое зерно набухает, его оболочка лопается, а внутреннее содержимое – плазма, обладающая аллергенными свойствами, всасывается в кровь и лимфу, сенсибилизируя организм. Установлено, что пыльца трав обладает более выраженными аллергенными свойствами, чем пыльца деревьев. Кроме пыльцы, и другие части растений могут обладать аллергенными свойствами. Наиболее изученными из них являются плоды (хлопчатник).

При повторном попадании пыльцы растений могут возникать удушье, бронхиальная астма, воспаление верхних дыхательных путей и т.д.

Аллергия животного происхождения – выраженными аллергенными свойствами обладают клетки различных тканей, компоненты различных структур живого организма. Наиболее значимыми являются эпидермальные аллергены, яды перепончатокрылых и клещи. Эпидермальные аллергены состоят из покровных тканей: перхоти, эпидермиса и шерсти различных животных и человека, частичек когтей, клювов, ногтей, перьев, копыт животных, чешуи рыб и змей. Часты аллергические реакции в виде анафилактического шока от укуса насекомых. Показано наличие перекрестных аллергических реакций, вызываемых укусами насекомых, в пределах класса или вида. Яд насекомых представляет собой продукт особых желез. В его состав входят вещества с выраженной биологической активностью: биогенные амины (гистамин, дофамин, ацетилхолин, норадреналин), белки и пептиды. Аллергены клещей (постельных, амбарных, дерматофагов и др.) часто являются причиной бронхиальной астмы. При их попадании с вдыхаемым воздухом извращается чувствительность организма.

Лекарственная аллергия - когда аллергеном является какое-либо лекарственное вещество. Аллергические реакции, вызываемые лекарствами, дают в настоящее время наиболее серьезные осложнения при лекарственной терапии. Наиболее часто аллергенами бывают антибиотики, особенно вводимые внутрь (пенициллин, стрептомицин и др.). Большинство лекарств не являются полноценными антигенами, но обладают свойствами гаптенов. В организме они образуют комплексы с белками сыворотки крови (альбумином, глобулином) или тканей (проколлагеном, гистоном и др.). Это указывает на способность почти каждого лекарственного препарата или химического вещества вызывать аллергические реакции. В некоторых случаях в качестве гаптенов выступают не антибиотики или химиопрепараты, а продукты их метаболизма. Так, сульфаниламидные препараты не обладают аллергенными свойствами, но приобретают их после окисления в организме. Характерная особенность лекарственных аллергенов – их выраженная способность вызывать параспецифические или перекрестные реакции, что обусловливает поливалентность лекарственной аллергии. Проявления лекарственной аллергии варьируют от легких реакций в виде кожной сыпи и лихорадки, до развития анафилактического шока.

Идиосинкразия - (от греч. idios – самостоятельное, syncrasis - смешение) это врожденная повышенная чувствительность к пищевым продуктам или к лекарственным веществам. При приеме некоторых пищевых продуктов (земляника, молоко, куриный белок и др.) или лекарственных веществ (йод, йодоформ, бром, хинин) у определенных индивидуумов возникают расстройства. Патогенез идиосинкразии еще не установлен. Некоторые исследователи указывают, что при идиосинкразии в отличие от анафилаксии не удается обнаружить в крови специфические антитела. Предполагается, что пищевая идиосинкразия связана с наличием врожденной или приобретенной повышенной проницаемости стенки кишечника. В результате белок и другие аллергены могут всосаться в кровь в нерасщепленном виде и тем самым сенсибилизировать к ним организм. При встрече организма с этими аллергенами возникает приступ идиосинкразии. У некоторых людей характерные аллергические явления возникают преимущественно со стороны кожи и сосудистой системы: гиперемия слизистых, отек, крапивница, повышение температуры, рвота.

Бытовая аллергия - в данном случае аллергеном может быть плесень, иногда корм для рыб – высушенные дафнии, планктон (низшие рачки), домашняя пыль, бытовая пыль, клещи. Бытовая пыль – это пыль жилых помещений, состав которых варьирует по содержанию в ней различных грибов, бактерий и частиц органического и неорганического происхождения. Библиотечная пыль в большом количестве содержит остатки бумаги, картона и др. Согласно большинству современных данных, аллерген из домашней пыли представляет собой мукопротеин и гликопротеин. Бытовые аллергены способны сенсибилизировать организм.

Аутоаллергия – возникает тогда, когда аллергены образуются из собственных тканей. При нормальной функции иммунной системы организм удаляет, обезвреживает собственные, перерожденные клетки, а если иммунная система организма не справляется, то перерожденные клетки и ткани становятся аллергенами, т.е. аутоаллергенами. В ответ на действие аутоаллергенов образуются аутоантитела (реагины). Аутоантитела соединяются с аутоаллерегенами (аутоантигенами) и при этом образуется комплекс, который повреждает клетки здоровой ткани. Комплекс (антиген+антитело) способен оседать на поверхности мышц, других тканей (мозговой ткани), на поверхности суставов и вызывает аллергические заболевания.

По механизму аутоаллергии возникают такие заболевания как ревматизм, ревмокардит, энцефалит, коллагенозы – (повреждаются неклеточные части соединительной ткани), поражаются почки.

Третья классификация аллергии.

В зависимости от сенсибилизирующего агента различают два вида аллергии:

* Специфическая

* Неспецифическая

Аллергия называется специфической если извращается чувствительность организма только к тому аллергену, которым организм сенсибилизирован т.е. здесь имеет место строгая специфичность.

Представителем специфической аллергии является анафилаксия. Анафилаксия состоит из двух слов (ana – без, phylaxis – защита) и дословно переводится – беззащитность.

Анафилаксия – это повышенная и качественно извращенная ответная реакция организма, на тот аллерген, на который организм сенсибилизирован.

Первое введение аллергена в организм называется сенсибилилизирующим введением, или иначе повышающим чувствительность. Величина сенсибилизирующей дозы может быть очень маленькой иногда удается сенсибилизировать такой дозой как 0,0001 г аллергена. Аллерген должен поступать в организм парэнтерально, т.е., минуя желудочно-кишечный тракт.

Состояние повышенной чувствительности организма или состояние сенсибилизации наступает через 8-21 день (это время нужное для выработки антител кл.Е) в зависимости от вида животного или индивидуальных особенностей.

Сенсибилизированный организм внешне ничем не отличается от организма не сенсибилизированного.

Повторное введение антигена называется введение разрешающей дозы или реинъекцией.

Величина разрешающей дозы в 5-10 раз выше сенсибилизирующей дозы и разрешающая доза тоже должна вводится парэнтерально.

Клиническая картина, возникающая после введения разрешающей дозы (по Безредко) называется анафилактическим шоком.

Анафилактический шок – это тяжелое клиническое проявление аллергии. Анафилактический шок может развиваться молниеносно, в течение нескольких минут после введения аллергена, реже через несколько часов. Предвестниками шока могут быть ощущение жара, покраснение кожи, зуд, чувство страха, тошнота. Развитие шока характеризуется быстро нарастающим коллапсом (отмечается бледность, цианоз, тахикардия, нитевидный пульс, холодный пот, резкое снижение артериального давления), удушьем, слабостью, потерей сознания, отеком слизистых оболочек, появлением судорог. В тяжелых случаях наблюдается острая недостаточность сердца, отек легких, острая недостаточность почек, возможны аллергические поражения кишок вплоть до непроходимости.

В тяжелых случаях могут развиться дистрофические и некротические изменения мозга и внутренних органов, интерстициальная пневмония, гломерулонефрит. На высоте шока в крови отмечают эритремию, лейкоцитоз, эозинофилию, увеличение СОЭ; в моче – протеинурия, гематурия, лейкоцитурия.

По скорости возникновения анафилактический шок может быть (острым, подострым, хроническим). Острая форма – изменения возникают через несколько минут; подострая возникает через несколько часов; хроническая - изменения возникают через 2-3 дня.

Различные виды животных проявляют не одинаковую чувствительность к анафилактическому шоку. Наиболее чувствительными к анафилаксии являются морские свинки, а дальше по степени чувствительности животные расположены в следующем порядке - кролики, овцы, козы, крс, лошади, собаки, свиньи, птицы, обезьяны.

Так, у морских свинок появляется беспокойство, зуд, почесывание, чихание, свинка трет лапками мордочку, дрожит, наблюдается непроизвольная дефекация, принимает боковое положение, дыхание становится затрудненным, прерывистым, дыхательные движения замедляются, появляются судороги и может быть смертельный исход. Эта клиническая картина сочетается с падением артериального давления, снижением температуры тела, ацидозом, повышением проницаемости кровеносных сосудов. При вскрытии морской свинки, погибшей от анафилактического шока, обнаруживают очаги эмфиземы и ателектаза в легких, множественные кровоизлияния на слизистых оболочках, несвернувшуюся кровь.

Кролики – через 1-2 минуты после введения разрешающей дозы сыворотки, животное начинает беспокоиться, трясет головой, ложится на живот, появляется одышка. Затем возникает расслабление сфинктеров и непроизвольно отделяются моча и кал, кролик падает, загибает голову назад, появляются судороги, после этого останавливается дыхание, наступает смерть.

У овец анафилактический шок протекает очень остро. После введения разрешающей дозы сыворотки через несколько минут возникает одышка, усиленное слюноотделение, слезотечение, расширяются зрачки. Наблюдается вздутие рубца, снижается кровяное давление, появляются непроизвольные отделение мочи и кала. Затем возникают парезы, параличи, судороги и нередко наступает гибель животного.

У коз, крупного рогатого скота, лошадей симптомы анафилактического шока, в некоторой степени аналогичны симптомам, возникающим у кролика. Однако у них наиболее отчетливо проявляются признаки парезов, параличей, а также отмечается снижение кровяного давления.

Собаки. Существенное значение в динамике анафилактического шока имеют расстройства портального кровообращения и застой крови в печени и сосудах кишечника. Поэтому анафилактический шок у собак протекает по типу острой сосудистой недостаточности, вначале отмечается возбуждение, одышка, наступает рвота, резко падает кровяное давление, появляются непроизвольное отделение мочи и кала, преимущественно красного цвета (примесь эритроцитов). Затем животное впадает в ступорозное состояние, при этом отмечается кровянистое истечение из прямой кишки. Анафилактический шок у собак в редких случаях бывает смертельным.

У кошек и пушных зверей (песцов, лисиц, норок) наблюдается аналогичная динамика шока. Однако песцы более чувствительны к анафилаксии, чем собаки.

Обезьяны. Анафилактический шок у обезьян удается воспроизвести не всегда. При шоке у обезьян наблюдается затруднение дыхания, коллапс. Количество тромбоцитов падает, свертываемость крови понижается.

В возникновении анафилактического шока имеет значение функциональное состояние нервной системы. Не удается вызвать картину анафилактического шока у наркотизированных животных (наркотическое блокирование центральной нервной системы выключает импульсы, идущие к месту внедрения аллергена), во время зимней спячки, у новорожденных, при резком охлаждении, а также у рыб, амфибий и рептилий.

Антианафилаксия - это такое состояние организма, которое наблюдается после перенесения анафилактического шока (если животное не погибло). Это состояние характеризуется тем, что организм становится не чувствительным к данному антигену (аллергену в течение 8-40 дней). Состояние антианафилаксии возникает через 10 или 20 минут после анафилактического шока.

Развитие анафилактического шока может быть предупреждено введением сенсибилизированному животному малых доз антигена за 1-2 часа до инъекции необходимого объема препарата. Малые количества антигена связывают антитела, и разрешающая доза не сопровождается развитием иммунологической и других стадий гиперчувствительности немедленного типа.

Неспецифическая аллергия – это такое явление, когда организм сенсибилизирован одним аллергеном, а извращается реакция чувствительности к другому аллергену.

Различают два вида неспецифической аллергии (парааллергия и гетероаллергия).

Парааллергия – называют такую аллергию, когда организм сенсибилизирован одним антигеном, а чувствительность повышается к другому антигену, т.е. один аллерген повышает чувствительность организма к другому аллергену.

Гетероаллергия – это такое явление когда организм сенсибилизирован фактором не антигенного происхождения, а чувствительность повышается, извращается к какому-либо фактору антигенного происхождения или наоборот. Факторами не антигенного происхождения могут быть холод, истощение, перегревание.

Холод может повышать чувствительность организма к чужеродным белкам, антигенам. Вот почему в состоянии простуды нельзя вводить сыворотку; вирус гриппа проявляет свое действие очень быстро, если организм переохлажден.

Четвертая классификация - по характеру проявления аллергию различают:

Общая – это такая аллергия, когда при введении разрешающей дозы нарушается общее состояние организма, нарушаются функции различных органов и систем. Для получения обшей аллергии достаточно однократная разовая сенсибилизация.

Местная аллергия - это такая аллергия, когда при введении разрешающей дозы изменения возникают на месте введения аллергена, и на этом месте могут развиваться:

гиперэргическое воспаление

изъязвления

утолщение кожной складки

припухлость

Для получения местной аллергии требуется многократная сенсибилизация с промежутком в 4-6 дней. Если в одно и тоже место организма несколько раз вводить один и тот же антиген с промежутком в 4-6 дней, то после первых введений, антиген рассасывается полностью, а после шестого, седьмого введения на месте инъекции возникает припухлость, покраснение, а иногда отмечается воспалительная реакция с обширным отеком, обширным кровоизлиянием, т.е. наблюдаются местные морфологические изменения.

Аллергия – это патология, которая характеризуется неадекватной реакцией иммунной системы человека. Эта неадекватная или же патологическая реакция возникает в ответ на проникновение в организм инородных тел, именуемых аллергенами . В последние десятилетия отмечается интенсивный рост числа аллергических заболеваний как среди взрослого, так и среди детского населения. Сегодня аллергия приняла масштаб глобальной медико-социальной проблемы, ведь более 40 процентов населения Земли страдает различными аллергическими заболеваниями.
Согласно данным, предоставленным Всемирной Организацией Здравоохранения, сегодня 10 детей из 100 страдает от астматических симптомов. Этот показатель в несколько раз выше в странах Западной Европы и несколько меньше в восточных странах. По статистике каждый пятый человек планеты страдает от аллергии. В мегаполисах аллергические реакции отмечаются у 40 – 60 процентов населения.

Причины аллергии

На сегодняшний день причины аллергии изучены недостаточно. Учитывая разнообразную клиническую картину и варианты течения этой патологии, можно предположить наличие одновременно нескольких причин.

Основным моментом в механизме развития аллергии является сенсибилизация организма к определенным продуктам, лекарствам и химическим веществам. Вещество, на которое иммунная система человека провоцирует атипичную реакцию, называется аллергеном. Термин «аллерген» является понятием собирательным. Он включает различные группы антигенов (веществ, воспринимаемых организмом как инородные) как природного, так и антропогенного происхождения. Условно аллергены делятся на 2 большие группы - инфекционные и неинфекционные.

Виды аллергенов

Инфекционные	Неинфекционные
Пыльцевые лиственные и хвойные деревья (тополь, береза , липа , ясень ); злаковые травы (амброзия, душистый колосок, мятлик луговой ); растения (конопля , хмель , шалфей ); цветы (гвоздика, нарцисс, хризантема ).	Компоненты бактерий
Бытовые домашняя и гостиничная пыль; эпидермальные аллергены, то есть перхоть и шерсть животных.	Компоненты грибов
Аллергическая реакция второго типа Этот тип реакции происходит с участием иммуноглобулинов G и M. Называется он еще цитотоксическим, поскольку антитела взаимодействуют с антигенами, которые адсорбированы на поверхности клеток. Поэтому взаимодействие антител с антигеном происходит с разрушением клеток, отчего следует и название типа реакции («цито» - клетка, «токсис» - разрушение). Второй тип аллергической реакции встречается при тромбоцитопении , гемолитической анемии , лекарственной аллергии. Аллергическая реакция третьего типа Аллергическая реакция третьего типа также происходит с участием иммуноглобулинов G и M. Взаимодействие антигенов и антител с последующим образованием комплексов происходит на поверхности сосудов. Поэтому в основе этого типа реакции лежит повреждение сосудистой стенки. Встречается при системной красной волчанке , ревматоидном артрите , аллергическом конъюнктивите . Аллергическая реакция четвертого типа Аллергическая реакция четвертого типа называется еще реакцией замедленного типа. Часто она протекает с поражением кожных покровов, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. В аллергической реакции данного типа участвуют Т-лимфоциты и специфические антигены. Аллергическую реакцию четвертого типа можно наблюдать при контактном дерматите , туберкулезе , бронхиальной астме. Все аллергические реакции происходят с высвобождением нейромедиаторов . Нейромедиаторы – это вещества, которые накапливаются в клетках иммунной системы и приводят к развитию основных симптомов. Медиаторы аллергии и их основные функции Название медиатора Функция Гистамин Является главным медиатором аллергических реакций. Вызывает сужение бронхов, тем самым, провоцируя появление кашля и ощущение нехватки воздуха. Также повышает проницаемость сосудистой стенки, приводя к выходу жидкости в межклеточное пространство. Это обуславливает формирование отечности. Наиболее опасным эффектом гистамина является отек гортани. Гистамин стимулирует гладкую мускулатуру кишечника , что приводит к развитию диареи . Простагландины Усиливают дилатацию сосудов, обуславливая покраснение кожных покровов. Резкое расширение кровеносных сосудов также приводит к падению артериального давления . Простагландины способствуют усилению транссудации жидкости из сосудов в ткани. Лейкотриены Вызывают спазм гладкой мускулатуры и, соответственно, тех органов, из которых они состоят. Основным эффектом лейкотриенов является резкий спазм бронхов и, как следствие, развитие кашля. Лейкотриены играют важную роль в развитии бронхиальной астмы. Также они стимулируют повышенную секрецию слизи эпителиальными клетками, что приводит к появлению вязкой слизи в просвете бронхов. Брадикинины Раздражают болевые рецепторы, усиливая болевые ощущения. Расширяют кровеносные сосуды и увеличивают их проницаемость. Факторы риска аллергии В развитии аллергии, помимо непосредственных причин, большую роль играют и факторы риска. Это те факторы, которые повышают риск развития аллергии у ребенка и взрослого человека. Факторами риска развития аллергии являются: генетическая предрасположенность; искусственное вскармливание; частые инфекции дыхательных путей; нерациональное использование парфюмерных веществ; неправильная вакцинация и некорректное использование сывороток; наличие в больших количествах бытовых аллергенов (пыли, клещей). Генетическая предрасположенность Большинство проведенных исследований утверждают, что предрасположенность к аллергии заложена в генах. В последние десятилетия даже были выявлены так называемые «гены аллергии». Эти гены, а точнее их аллели, относятся к комплексу гистосовместимости HLA. Наличие этих генов провоцирует «анормальное» поведение клеток иммунной системы и, как следствие, развитие самой аллергии. Искусственное вскармливание Возникновение аллергии провоцирует преждевременный перевод ребенка на искусственное или смешанное вскармливание. Риск развития атопического дерматита повышается в несколько раз, если искусственная смесь вводится в период с 3 до 6 месяцев. Объясняется это тем, что организм ребенка очень рано сталкивается с антигенами, к чему его организм оказывается еще неподготовленным. В грудном молоке содержатся иммуноглобулины матери, которые защищают еще несформированную иммунную систему ребенка. Если же они не поступают в организм ребенка или поступают в недостаточном количестве, то иммунитет малыша становится уязвимым. Как следствие, попадание в организм новых продуктов (компонентов смеси) провоцирует аномальную реакцию еще незрелой иммунной системы. Частые инфекции дыхательных путей Частые инфекции дыхательных путей – риниты, бронхиты , ангины , приводят к тому, что в организме постоянно циркулируют какие-либо аллергены. Постоянное нахождение в организме аллергенов, даже в небольшом количестве, провоцирует сенсибилизацию (гиперчувствительность) и обуславливает сбои в работе иммунной системы. Некоторые бактерии , вследствие специфического своего строения, вызывают аутоиммунные процессы в соединительной ткани. Например, компоненты бета-гемолитического стрептококка , вызывающего ангину, имеют схожее строение с компонентами клапанов сердца , сосудистых стенок, почек . Поэтому формирование определенного иммунитета к стрептококку сопровождается формированием аутоаллергии и развитием такого аутоиммунного заболевания как ревматизм . Нерациональное использование парфюмерных веществ Многие парфюмерные и косметические вещества, используемые человеком, входят в тесный контакт с кожей и проникают в организм. Также косметика и парфюмерия может проникать в организм через дыхательные пути или конъюнктиву глаз. Однако большинство из этих веществ содержат в себе сильные аллергены (о существовании которых человек часто не подозревает). Следствием этого является развитие конъюнктивитов, контактных дерматитов, аллергических ринитов. Неправильная вакцинация и некорректное использование сывороток Все вакцины должны ставиться согласно определенной схеме, то есть по календарю. Следование этим схемам позволяет свести к минимуму развитие поствакцинальных аллергических реакций. Отклонение же от календарных норм является фактором риска развития аллергических реакций в ответ на введение сыворотки или вакцины. Наличие в больших количествах бытовых аллергенов (пыли, клещей) Наличие аллергенов в повседневной жизни человека также является фактором риска для развития аллергии. Так, избыток пыли, который содержит в себе сильные аллергены, может спровоцировать развитие аллергического ринита или конъюнктивита. Поэтому регулярная влажная уборка может снизить риск развития аллергии. Похожая ситуация складывается при контакте с профессиональными аллергенами. Профессиональными аллергенами называются вещества, с которыми человек вступает в контакт на работе. Это могут быть лакокрасочные изделия, пары металлов и другой материал. Виды аллергии Аллергия – это очень широкий в понятии термин, который объединяет в себе различные патологии. Поэтому существует много разновидностей этого заболевания, что связано как с разнообразной клинической картиной, так и со сложным механизмом развития. Аллергия может классифицироваться по причинам, по органам и системам, которые при этом поражаются, по сезонности и по многим другим критериям. Наиболее частыми видами аллергии являются: пищевая аллергия; лекарственная аллергия; холодовая аллергия; аллергия на солнце; аллергия на порошок и моющие средства; домашняя аллергия; аллергия на кошек и собак. Пищевая аллергия Пищевая аллергия – это патологическая реакция на определенный вид пищи. Под этим термином понимается появление различных симптомов аллергии в ответ на употребление пищевых продуктов. В основе этой реакции лежит повышенная чувствительность (сенсибилизация) организма к тем или иным продуктам. Чаще всего этот вид аллергии встречается у детей (от 8 до 10 процентов), реже у взрослых (от 1 до 2 процентов). Как известно, продукты состоят из основных компонентов - белков, жиров, углеводов. Главными аллергенами являются гликопротеины - молекулы, содержащие и белок, и углеводную часть. Термическая обработка может снизить аллергенность этих веществ. Это значит, что при правильной обработке некоторых продуктов их аллергенность может уменьшаться. Однако не все аллергены изменяют свои свойства под действием температур. Так, аллергены молока, орехов, яиц, рыбы и некоторых злаков не разрушаются под действием высокой температуры, и поэтому эти продукты являются наиболее аллергенными. Некоторые продукты могут содержать одновременно несколько аллергенов. Например, молоко содержит более 25 различных белков, 5 из которых являются сильнейшими аллергенами. Организм человека может развивать аллергическую реакцию к одному или сразу к нескольким белкам. В том или ином случае у него будет вырабатываться непереносимость к молоку. Мясо животных также содержит несколько аллергенов - сывороточный альбумин и гамма-глобулин. Однако эти аллергены быстро разрушаются при термической обработке, вследствие чего аллергия на мясо встречается относительно редко. Гораздо чаще встречается непереносимость некоторых колбасных изделий, что объясняется добавлением в них различных консервантов. Сильными аллергенными свойствами обладают куриные яйца. Эти свойства обусловлены сложным белковым составом этого продукта. Так, яйцо содержит в себе более 20 различных протеинов , из которых 5 – 6 являются сильнейшими аллергенами. При этом яичный белок является более аллергенным, чем желток. Но, несмотря на это, иммунная система человека вырабатывает антитела и к белку, и к желтку. Еще одним продуктом, на который организм вырабатывает сильнейшую аллергическую реакцию, является орех. Даже при употреблении мизерных доз орехов организм развивает фатальную аллергическую реакцию по анафилактическому типу. Орехи содержат термостабильные (не разрушающиеся под действием высоких температур) аллергены. Самыми сильными из них являются аллергены Arah1 и Arah2. Они также присутствуют и в арахисовом масле, сладостях, соусах. Поэтому аллергия на орехи встречается часто как у взрослых, так и у детей. Частота встречаемости аллергии на некоторые виды орехов Название ореха 25 процентов 15 процентов Фисташки 11 процентов 5 процентов Все аллергии на орехи проявляются очень тяжело и сохраняются пожизненно. Поэтому данный продукт необходимо полностью исключать из пищи. Лекарственная аллергия Лекарственная аллергия – это аллергическая реакция, которая развивается к определенному лекарственному препарату. Чаще всего она расценивается как побочный эффект от медикамента и поэтому указывается в аннотации к препарату. В основе лекарственной аллергии лежат специфические иммунологические механизмы, которые определяют повышенную чувствительность (сенсибилизацию) организма к лекарственному препарату. Как правило, аллергия развивается после предварительной сенсибилизации. Изначально, когда препарат проникает в организм, иммунная система человека синтезирует антитела. Антителом называется белок, который вырабатывается для нейтрализации (уничтожения) антигенов, которые представлены аллергенами лекарств. Эти антитела циркулируют в свободном состоянии, а на их поверхности адсорбируются клетки иммунной системы (тучные клетки, макрофаги). Когда лекарственный препарат попадает в организм во второй раз, он специфически связывается с синтезированными ранее антителами. Образование комплекса антиген+антитело запускает каскад реакций, которые протекают с высвобождением медиаторов аллергии. Высвобождение этих веществ сопровождается различными патофизиологическими реакциями, которые обуславливают симптомы аллергии. Гистамин приводит к покраснению и отеку кожных покровов, простагландины и лейкотриены вызывают спазм бронхов, кашель. К самым аллергенным медикаментам относятся: пенициллин; бициллин; амидопирин; Самыми аллергенными лекарствами были и остаются антибиотики пенициллинового ряда. Пенициллин вызывает аллергическую реакцию по типу анафилактического шока. Он также характеризуется наибольшей частотой летальных исходов, которыми осложняются аллергические реакции. На втором месте по аллергенности находится новокаин. Новокаин также часто сопровождается развитием аллергических реакций, но они реже, чем при пенициллине ведут к летальным исходам. Летальные исходы встречаются с частотой один случай на 10.000 аллергических реакций. Причем большая часть из этих случаев приходится на терапевтических больных. Согласно последним статистическим данным, риск аллергических реакций для большинства препаратов составляет от 1 до 3 процентов. Механизм развития лекарственной аллергии различен. Так, аллергия может быть следствием индивидуальной непереносимости, передозировки лекарством или недостаточной функциональностью почек. В первом случае иммунная система человека вырабатывает антитела либо к самому лекарству, либо к его метаболиту . Метаболитом называется вещество, в которое превращается лекарство, попадая в организм. Аллергенные метаболиты образует новокаин и некоторые антипсихотические вещества. Непосредственно к препарату антитела вырабатываются на ампициллин, стрептомицин, бициллин. Аллергическая реакция может быть и следствием нарушенной функции почек или печени . Известно, что эти органы играют важную роль в метаболизме лекарств и их последующем выведении из организма. Так, в печени происходит окисление, гидроксилирование и метилирование лекарств. Вследствие этого медикаменты переходят в неактивные метаболиты. Однако если печень повреждена и ее функция нарушена, то метаболизм лекарств замедляется. Следствием этого является то, что лекарство дольше циркулирует в организме человека и приводит к его интоксикации . Аналогичная ситуация происходит, если нарушена выделительная функция организма, то есть отмечается почечная недостаточность . В норме почки выводят из организма все продукты обмена, в том числе и лекарства. Когда же этого не происходит или происходит недостаточно интенсивно, медикаменты и их метаболиты задерживаются в организме человека, приводя к его интоксикации. Также существуют лекарственные препараты, которые сами по себе способствуют выделению нейромедиаторов аллергической реакции. Например, полимиксин, триметафан и десферал стимулируют высвобождение гистамина без вовлечения иммунной системы. Гистамин, являясь медиатором аллергии, приводит к таким реакциям как покраснение, отек, зуд . Нервная аллергия Нервная аллергия является термином не совсем научным. Вместо него часто используется термины псевдоаллергия или аллергия на нервной почве. Она характеризуется появлением симптомов классической аллергии (красные пятна, отек, зуд) без проникновения аллергена в организм. Известно, что истинная аллергия представляет собой патологический ответ иммунной системы в ответ на специфический аллерген. Аллергеном может быть продукт питания, пыль, пыльца, шерсть животных. Нервная аллергия, в основном, характерна для женщин, но также может встречаться и у мужчин. Нередко ей предшествует истинная аллергия, которая в дальнейшем формирует страх перед возможным новым аллергическим эпизодом. Например, у женщины была аллергическая реакция на какой-то продукт. В последующем у нее могут появляться симптомы аллергии при употреблении других продуктов, совершенно неаллергенных. Страх перед возможностью встречи с новым аллергеном уже сам по себе вызывает проявления аллергии. В этом случае нервные клетки выступают в качестве аллергенов и запускают иммунный процесс. Таким образом, нервная аллергия является ни чем иным как реакцией организма на стресс . При стрессовой ситуации в организме вырабатывается гистамин, что и обуславливает симптомы аллергии. При этом если провести специфические анализы на антигены, то результаты будут отрицательные, а если измерить концентрацию гистамина в крови - она будет повышена. Как правило, нервная аллергия сопровождается не только классическими симптомами аллергии (покраснение, отек), но и разнообразными вегетативными признаками. Так, очень часто кожные высыпания сопровождаются тошнотой , рвотой , ощущением удушья . Для людей, страдающих нервной аллергией, характерна повышенная раздражительность , лабильный эмоциональный фон, проблемы со сном. Лечение аллергии на нервной почве отличается от лечения истинной аллергии. В данном случае оно предполагает назначение седативных и противотревожных препаратов. Аллергия на холод Аллергия на холод или холодовая аллергия является редким видом аллергической реакции, которая характеризуется появлением красных пятен и волдырей при внезапном падении температуры. Вследствие того, что клиническая картина этой аллергической реакции очень похожа на крапивницу, патологию часто называют холодовой крапивницей. Различают два вида холодовой крапивницы - первичную (или же наследственную) и вторичную (приобретенную). Первичная или наследственная холодовая аллергия является вариантом синдрома CAPS. Через несколько минут после контакта с холодным воздухом или водой появляются красные пятна, зуд, жжение. В тяжелых случаях развивается отек, кожа покрывается волдырями. Чаще всего признаки холодовой крапивницы локализуются на лице, шее, руках. Клинические проявления достигают своего максимума в период отогрева. Регрессия симптомов происходит спустя 30 – 40 минут. Симптомы могут развиваться не только в месте контакта с раздражителем холода, но и вокруг него. Такая аллергия называется рефлекторной. Аллергия на холод может развиваться при переходе человека из теплого помещения в холодное, при контакте с холодной водой или при употреблении прохладных напитков. Факторами риска холодовой аллергии являются: перенесенные тяжелые инфекции; патология щитовидной железы ; наличие сопутствующих аллергий. Холодовая аллергия также может проявляться в виде аллергического ринита или конъюнктивита. В первом случае у человека после выхода на холод появляется чихание и заложенность носа. После возвращения в теплое помещение симптомы аллергии исчезают. Холодовой аллергический конъюнктивит проявляется слезотечением, резью в глазах, отеканием век после того как человек вышел на холодный воздух или контактировал с холодной водой. Аллергия на солнце Под аллергией на солнце часто понимается фотодерматит. Фотодерматитом называется появление кожных признаков аллергии на солнце. В данном случае речь идет не об истинной аллергии, потому как аллергенного компонента в лучах солнца нет. Чаще всего фотодерматит развивается вследствие взаимодействия ультрафиолетовых лучей (лучей солнца) с веществами находящимися на коже. Этими веществами могут быть крема, лосьоны или даже лекарства, которые накапливаются в коже. Чаще всего встречаются экзогенные фотодерматиты, которые развиваются вследствие токсического взаимодействия лучей солнца и веществ, которые оседают на коже. Ярким примером такого фотодерматита является луговой дерматит. Так, большинство луговых растений в период своего цветения выделяют вещества, называемые фотокумаринами. Они очень быстро оседают на поверхности кожи человека. При взаимодействии фотокумаринов с УФ лучами на коже образуются красные пятна, отек, иногда и пузыри. Эти высыпания сопровождаются очень сильным зудом. Во взаимодействие с лучами солнца могут вступать не только фотокумарины, но и компоненты духов, лосьонов, кремов. Самыми токсичными компонентами парфюмерии, которые вызывают сильнейшие фотодерматиты, являются парааминобензойная кислота и эозин. Первый компонент содержится во многих кремах, второй - в губной помаде. В кожных покровах также могут отлаживаться некоторые лекарства и их метаболиты. К лекарствам, которые способствуют развитию фотодерматита, относятся: амиодарон; тразикор. Отдельным вариантом аллергии на солнце является эндогенный фотодерматит. Этот дерматит развивается вследствие разнообразных метаболических нарушений. Эти нарушения сопровождаются формированием и дальнейшим отложением в организме промежуточных веществ. В последующем эти вещества взаимодействуют с ультрафиолетовыми лучами с образованием на коже пятен и пузырьков. Аллергия на порошок и моющие средства Аллергия на порошок и моющие средства (бытовая аллергия) относится к категории современных заболеваний, то есть тех, распространенность которых значительно увеличилась в последние десятилетия. Это связано с тем, что бытовой химией в последнее время люди стали пользоваться гораздо чаще, а качество порошка и других средств часто не соответствует необходимым стандартам. Причины бытовой аллергии Причиной аллергических реакций на бытовую химию являются различные химические вещества, входящие в состав этих средств. Проникнуть в организм аллерген может при непосредственном использовании средства и его контакте с кожей. Также пары и мелкие частицы порошка и моющих средств могут попасть в организм при вдыхании, через органы респираторного тракта. Нередко аллергические реакции провоцируют вещи, для стирки или ополаскивания которых применялись аллергенные средства (особенно часто проявляется у маленьких детей). Наиболее распространенными аллергенами в составе бытовой химии являются: Фосфаты. Соли фосфорной кислоты неорганического происхождения. Вводятся в состав моющих средств для снижения жесткости воды. Присутствуют почти во всех популярных марках стирального порошка. Во многих странах мира запрещены порошки и другие средства, в составе которых присутствуют фосфаты. Поверхностно-активные вещества (ПАВ). Роль этих веществ заключается в удалении загрязнений с посуды или с тканей. ПАВ легко проникают в волокна тканей и не удаляются с вещей даже при многократном полоскании. Именно эти вещества в большинстве случаев провоцируют аллергию, которая возникает при ношении одежды. Рекомендуемое количество поверхностно-активных веществ в составе любого средства – не более 5 процентов. Формальдегид. Используется в качестве консерванта для увеличения срока годности средств бытовой химии. В большинстве случаев аллергия, спровоцированная этим веществом, проявляется осложнениями со стороны органов дыхательной системы (кашлем, одышкой , заложенным носом). Формальдегид относится к одной из распространенных причин аллергической астмы. Используется этот компонент в производстве отбеливателей для тканей, средств для чистки ковров и стекол, освежителей воздуха. Хлор. Предназначением этого вещества является выведение стойких загрязнений. Аллергическую реакцию может спровоцировать как сам хлор, так и его соединения с другими веществами. Много хлора содержится в отбеливающих средствах, а также в порошках и жидкостях, предназначенных для чистки и дезинфекции. Красители и ароматизаторы. В эту группу входят различные вещества, предназначенные для улучшения цвета и запаха моющего или чистящего средства. Больше всего красителей и ароматизаторов используется при производстве средств для мытья посуды. Также они входят в состав кондиционеров для ополаскивания вещей, средств для чистки и полировки мебели, кухонного оборудования. Симптомы При контакте с аллергеном первым и основным симптомом являются различные кожные поражения. Чаще всего на руках или частях тела (соприкасавшихся с одеждой, выстиранной аллергенным средством) появляются различные пузырьки. Эти образования сопровождаются зудом, жжением. Нередко наблюдается шелушение кожных покровов , отечность. При длительном контакте с аллергеном могут появляться обширные волдыри, мокнущая экзема . Если аллерген попал на слизистую органов дыхания, развивается аллергический ринит (кашель, чихание, сухость в горле и носе). Интенсивность проявления симптомов зависит от возраста человека, количества и агрессивности аллергена, с которым произошел контакт. Особенно остро на бытовую химию реагируют груднички (дети, находящиеся на грудном вскармливании) при использовании вещей, выстиранных аллергенным стиральным порошком. У них аллергия проявляется не только кожными симптомами, но и дисфункцией органов системы пищеварения. Это может быть рвота, понос, вздутие живота . Домашняя аллергия Аллергия на пыль является самым распространенным типом аллергии. Согласно статистическим данным, в той или иной мере этим заболеванием страдает 40 процентов населения планеты. Пыль – это многокомпонентная субстанция, в состав которой входит большое количество как органических, так и неорганических веществ. Каждый из компонентов пыли может выступить в роли провокатора аллергической реакции. Компонентами пыли являются: клещи сапрофиты; фрагменты отмершей кожи людей, проживающих в доме; пыльца домашних и уличных растений; шерсть и кожные чешуйки животных; продукты жизнедеятельности различных насекомых; споры грибков и плесени; целлюлозные остатки (книг, журналов); частички строительных материалов (после ремонта). В большинстве случаев причиной домашней аллергии становятся клещи сапрофиты. Они представляют собой микроскопических насекомых, основным продуктом питания которых являются отмершие частички кожи, а также другие компоненты пыли. Концентрация их в домашней пыли достаточно велика. Так, в грамме пыли, изъятой из постельных принадлежностей, находится порядка 1500 клещей. Достаточно часто домашнюю аллергию провоцируют старые книги и другая бумажная продукция. Аллергия на пыль по вине книг также называется книжной или бумажной аллергией. Симптоматика домашней аллергии Пыль попадает в организм человека в большинстве случаев через нос или через рот. Поэтому симптомы домашней аллергии чаще всего развиваются со стороны этих органов. Ответ иммунной системы проявляется зудом и жжением в носу и глотке, отеками слизистой, выделениями из носа. Также может развиваться конъюнктивит, сопровождающийся зудом и отеком век, слезоточивостью, покраснением и жжением глаз. Распространенным симптомом на пыль является бронхиальная астма. Аллергическая форма этого заболевания является одной из самых часто диагностируемых. Причиной развития астмы чаще всего выступают сапрофиты. Проявляется данный симптом в виде приступа, для которого характерен сухой кашель, затрудненное свистящее дыхание, одышка, боль в груди . Аллергия на кошек и собак Аллергия на кошек и собак – распространенный вид аллергии, которому подвержены люди независимо от возраста. Бытовым названием специфического ответа иммунной системы на домашних животных является аллергия на шерсть. На самом деле аллергеном является не шерсть, а чужеродный для человека животный белок, который проникает в организм респираторным или контактным путем. В организме кошек на сегодняшний день выявлено более 12 видов белков, которые провоцируют у человека неадекватную реакцию. У собак выявлено меньшее количество аллергенов, среди которых наиболее активными являются всего 2 вида. Причины Белок, который выступает в роли аллергена, может находиться не только на шерсти, но и на других органах, жидкостях, продуктах жизнедеятельности домашних животных. Провокаторами аллергической реакции, являются: Уровень антигенности (способности вызывать аллергию) белка зависит от возраста животного, типа шерсти, расцветки. Так, взрослые собаки и кошки провоцируют аллергию значительно чаще, чем котята или щенята. Существуют разновидности домашних животных, которые менее аллергены, чем другие породы. Также, согласно последним исследованиям, особи черного цвета чаще остальных провоцируют неадекватный ответ иммунной системы человека. Проявления Для этого вида аллергии не характерно сезонное обострение, но иногда она может становиться более выраженной в период линьки. Так как основной путь проникновения аллергена в организм воздушный, то чаще всего симптомы этого вида аллергии проявляются со стороны дыхательной системы. Это может быть кашель, чихание, насморк , покраснение или слезливость глаз. Следующими по частоте возникновения являются кожные проявления аллергии при непосредственном контакте с аллергеном. При этом может возникать зуд, покраснение, сыпь , сухость кожи. Реакция может проявляться как непосредственно в зоне контакта, так и по всему телу. Животные, не вызывающие аллергию На сегодняшний день не существует пород собак или кошек, которые не инициируют аллергические реакции у людей с гипертрофированной чувствительностью к животному белку. Многочисленные объявления о гипоаллергенных животных являются не более чем уловкой со стороны заводчиков. Но существуют породы, которые ввиду тех или иных своих характеристик в меньшей степени провоцируют аллергию. Именно на такие критерии следует ориентироваться тем, кто планирует приобрести домашнего питомца, но при этом один из членов семьи страдает аллергией на животных. Характеристиками менее аллергенных собак и кошек являются: полное отсутствие шерстяного покрова; породы с шерстью, которая не обладает подшерстком; животные с жесткой шерстью; особи небольшого или карликового размера; породы, чьи белки отличаются меньшей степенью аллергенности. Среди кошек одной или несколькими из таких характеристик обладают такие породы как сфинкс, восточные короткошерстные, балтийские и яванские кошки. Интересным является тот факт, что сибирские кошки, которые отличаются густой и длиной шерстью с подшерстком, также относятся к категории менее аллергенных животных. Среди собак в меньшей степени аллергию провоцируют йорки, бишон фризе, мальтезе, мексиканская и китайская породы. Сезонная аллергия Сезонная аллергия – это развитие аллергической реакции в определенное время года. Чаще всего врачи-аллергологи встречаются с аллергией в весенний и осенний период времени года. Как правило, она проявляется в виде ринита, конъюнктивита или бронхиальной астмы. Причиной этих патологий является пыльца различных трав, деревьев, кустарников. Аллергия на пыльцу, на цветение Аллергия на пыльцу относится к категории распространенных сезонных заболеваний. Гипертрофированной чувствительностью к пыльце страдает порядка 6 процентов всего населения планеты. Наиболее подвержены поллинозу люди в возрасте от 20 до 40 лет. Причины Существует около 50 представителей флоры, пыльца которых может быть инициатором аллергических реакций. Обладая небольшими размерами, пыльца разносится ветром и насекомыми и вместе с воздухом проникает в дыхательные пути человека. Значимым фактором в распространении пыльцы является тополиный пух, который ввиду своей структуры адсорбирует и переносит пыльцу не только тополя, но и других растений. В качестве источника аллергенной пыльцы могут выступать деревья, сорные травы, Для каждого конкретного региона характерно преобладание определенных растений, опыляющихся пыльцой. Лето (все 3 месяца). Для лета характерно острое проявление поллиноза у тех, кто восприимчив к пыльце злаковых и луговых трав. В июне увеличивается концентрация тополиного пуха, что провоцирует аллергию у тех, кто отличается чувствительностью к нему. Реакция на тополиный пух (если она не вызвана пыльцой, которую пух переносит) является менее выраженной, чем аллергия на пыльцу. Осень (сентябрь, октябрь). Осенью в воздухе преобладает пыльца сорных трав и лекарственных растений, что вызывает ухудшение состояния тех, кто страдает повышенной чувствительностью к пыльце этих культур. Симптомы Наиболее характерным для поллиноза симптомом является риноконъюктивальный синдром, который проявляется ухудшением состояния глаз, носа и верхних дыхательных путей. Самыми первыми проявляются зуд и жжение глаз, ощущение в глазу инородного тела. Через некоторое время увеличивается чувствительность к свету, появляются слезы, покраснение и отечность век. В скором времени присоединяются зуд в носу и болевые ощущения в носовых пазухах. Отличительной особенностью поллиноза является такой симптом как частые приступы чихания. В некоторых случаях чихание сопровождается выделениями слизи из носа. Также при аллергии на пыльцу пациентов часто беспокоят боли в околоушной области, треск и неприятные ощущения в ушах в процессе пережевывания пищи. Особенности Согласно последним исследованиям, это заболевание нередко выступает в паре с аллергией на латекс. Поэтому в период обострения пациентам с поллинозом рекомендуется воздерживаться от использования резиновых изделий (перчаток, презервативов , детских сосок). В большинстве случаев у пациентов с поллинозом реакция развивается только на определенные виды растений или деревьев. Поэтому обострение болезни приходится на тот или иной период года. Нередко при возникновении аллергии на один вид растения впоследствии развивается повышенная чувствительность к другим культурам этого семейства. Часто при поллинозе формируются перекрестные реакции с другими растительными продуктами. Перекрестные реакции могут быть следующими: сорняки – растительное масло и семена подсолнечника , напитки на травах, специи (кориандр , корица); луговые травы – напитки на дрожжах (квас, пиво), крупы, мучные изделия; деревья – березовый сок, плоды садовых деревьев с косточками; лекарственные травы (в частности, одуванчик) – бананы, дыня , арбуз ; злаковые культуры – крупы, щавель . Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.