Vanuit het perspectief van staatsstatistieken reumatische ziekten(RD) worden niet geclassificeerd als levensbedreigend, maar in de klinische praktijk systemische ziekten bindweefsel is vaak de doodsoorzaak bij jonge en middelbare patiënten. Reumatoïde artritis (RA), systemische sclerodermie(SSD), systemische lupus erythematosus (SLE), antifosfolipidensyndroom (APS), spondylitis ankylopoetica (AS) en vele andere leiden tot een vermindering van de levensverwachting van patiënten en de vijfjaarsoverleving van patiënten met ernstige vormen van systemische ziekte. bindweefselziekten bedragen niet meer dan 50%, wat vergelijkbaar is met de uitkomsten bij lymfogranulomatose en wijdverspreide laesies van de kransslagaders.

Uit onderzoek van de afgelopen jaren is gebleken dat de belangrijkste oorzaak van de verminderde levensverwachting bij RD cardiovasculaire complicaties zijn die verband houden met atherosclerotische vasculaire laesies en trombose. Preklinische vormen van atherosclerose (endotheliale disfunctie, verdikking van het intieme mediacomplex, verhoogde arteriële wandweerstand, verhoogde coronaire calciumspiegels) worden veel vaker gedetecteerd bij patiënten met RD dan bij de algemene bevolking. Vaststaat dat het risico voortijdige ontwikkeling en de progressie van atherosclerose bij RD is hoger dan bij de bevolking en wordt niet alleen geassocieerd met traditionele risicofactoren, maar ook met de activiteit van het ontstekingsproces, evenals met medicamenteuze behandeling.

Elke derde patiënt met RA en 30% van de patiënten met SLE vertoont tekenen van preklinische atherosclerose. Het is aangetoond dat bij patiënten met RA het risico op hart- en vaatziekten (HVZ) 2-5 keer hoger is dan bij de algemene bevolking. Dit verkort de levensverwachting van deze categorie patiënten met 5-10 jaar. Patiënten met RA hebben een tweemaal zo grote kans op het ontwikkelen van een hartinfarct en plotselinge coronaire dood dan patiënten zonder RA. Twee jaar vóór de diagnose RA hebben deze personen een drie keer grotere kans om wegens acute reuma in het ziekenhuis te worden opgenomen coronair syndroom dan die waargenomen in een steekproef uit de algemene bevolking. Bij het uitvoeren van coronaire angiografie bij patiënten met RA worden atherosclerotische laesies van de kransslagaders met een hogere frequentie gedetecteerd dan in de controlegroep. Het is bewezen dat het risico op coronaire hartziekte (CHD) bij patiënten met SLE 5-6 keer hoger is dan bij de algemene bevolking, en bij jonge vrouwen met SLE in de leeftijd van 35-44 jaar – 50 keer hoger. Volgens prospectieve studies heeft ongeveer 10% van de patiënten met SLE klinische manifestaties van atherosclerose (angina pectoris, myocardinfarct, schade aan de hersen- en perifere slagaders), en bij autopsie wordt bij meer dan de helft van de patiënten atherosclerose gedetecteerd.

Sommige kenmerken van cardiovasculaire pathologie bij RD zijn bekend. Reumatoïde coronaryitis is dus in de meeste gevallen asymptomatisch en is beschreven bij patiënten met reumatoïde artritis met gegeneraliseerde vasculitis. Bij SLE ontwikkelen jonge patiënten ischemie of een infarct als gevolg van coronairitis of vroege ontwikkeling atherosclerose van de kransslagaders. In de kliniek van patiënten met AS is angina pectoris een veel voorkomende manifestatie. Een speciale plaats in de structuur van cardiovasculaire aandoeningen bij SLE wordt ingenomen door trombose en trombo-embolie geassocieerd met secundaire APS. Cardiale manifestaties van APS omvatten de ontwikkeling van veneuze, arteriële en intracardiale trombose met de vorming van veneuze en arteriële hypertensie, myocardinfarct, chronische ischemische ventriculaire dysfunctie en kleppathologie.

Bij systemische vasculitis is, in tegenstelling tot andere ziekten, de vasculaire schade dramatisch pathognomonisch teken ziekten. De basis van cardiovasculaire manifestaties systemische vasculitis ligt immuunontsteking van de structuren van het hart en de bloedvaten, de ontwikkeling van systemische necrotiserende vasculitis, inclusief granulomateuze reuzencellen met de vorming van aneurysma-uitsteeksels (polyarteritis nodosa, granulomatose van Wegener, de ziekte van Horton), of destructieve veranderingen in het aortaboogsysteem en zijn takken met hun stenose en orgaanischemie (ziekte van Takayasu), of met de vorming van granulomen en eosinofiele infiltraten, voornamelijk in de wanden van de longvaten (syndroom van Churg-Strauss).

Kenmerken van cardiovasculaire pathologie bij RD zijn als volgt: meerdere laesies van de coronaire vaten; vroege recidieven van ACS; verhoogde mortaliteit na het eerste MI; hoge frequentie van “pijnloze” ischemie en “asymptomatische” MI; verband met de ontstekingsactiviteit (verhoogde ESR, CRP, extra-articulaire manifestaties); laag percentage “kritieke” stenosen, hoge frequentie van “kwetsbare” plaques, uitgesproken tekenen van ontsteking van de vaatwand;

Er worden er meerdere besproken mogelijke redenen en hun relaties, wat leidt tot een verhoogd risico op cardiovasculaire ongevallen tegen de achtergrond van versnelde atherosclerotische vasculaire schade bij RD:

1) accumulatie van klassieke cardiovasculaire risicofactoren;

2) algemene immuno-inflammatoire mechanismen die ten grondslag liggen aan de pathogenese van RB en atherosclerose, die momenteel wordt beschouwd als een waarschijnlijke “inflammatoire” ziekte bij de mens;

3) bijwerkingen drugs therapie(niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's), glucocorticosteroïden, basische anti-inflammatoire geneesmiddelen);

4) onvoldoende aandacht voor de noodzaak om cardiovasculaire complicaties bij deze ziekten te voorkomen;

5) factoren die verband houden met de progressie van RD's zelf.

Talrijke onderzoeken hebben de belangrijke rol van klassieke risicofactoren bij de ontwikkeling van atherosclerose bij patiënten met RD benadrukt. Het is bewezen dat de determinanten van atherosclerotische plaque en verdikking van het intima-media-complex volgens echoscopisch onderzoek halsslagaders Patiënten met RA, SLE en SSc zijn leeftijd, geslacht, roken, dyslipidemie, arteriële hypertensie, insulineresistentie, overgewicht, sedentaire levensstijl, familiegeschiedenis van hart- en vaatziekten. Er is aangetoond dat RA en SLE geassocieerd zijn met insulineresistentie en ophoping van visceraal vetweefsel. Beide aandoeningen zijn componenten van het metabool syndroom, dat momenteel wordt beschouwd als een gevolg van subklinische immuunontsteking en een risicofactor is voor atherosclerose bij patiënten met RD.

Onder de traditionele cardiovasculaire risicofactoren is roken van bijzonder belang, omdat het predisponeert voor de ontwikkeling van niet alleen hart- en vaatziekten, maar ook van seropositieve RA, gedetecteerd bij patiënten vóór de klinische manifestatie van artritis, en geassocieerd met een ernstiger beloop van RA. Bij RA correleert roken met de ontwikkeling van atherosclerotische laesies van de halsslagaders en de ernst van verkalking van de kransslagaders. Bij het bestuderen van het effect van roken op de niveaus van pro-inflammatoire cytokines werd aangetoond dat bij rokende mannen de concentratie van IL 6 hoger is dan bij niet-rokers (9,6 ± 7,6 pg/ml versus 6,2 ± 6,6 pg/ml; p = 0,013). Aangenomen kan worden dat roken atherogene effecten uitoefent door de vaatwand te beïnvloeden via pro-inflammatoire signalen die geassocieerd zijn met hyperproductie van IL 6. Systemische ontstekingen spelen een belangrijke rol bij de ontwikkeling van stoornissen die verband houden met het cholesteroltransportsysteem in het bloed. Opgemerkt moet worden dat bij patiënten met RA enkele jaren vóór de klinische manifestatie van de ziekte er een verhoging is van het cholesterolgehalte (C), triglyceriden (TG) en een verlaging van de concentratie van lipoproteïne-cholesterol met hoge dichtheid (HDL). -C). Bij actieve RA manifesteren stoornissen in het lipidenspectrum van het bloed zich in een afname van de concentratie van atherogene lipiden (cholesterol, triglyceriden) en anti-atherogene lipoproteïnen (HDL) en gaan ze gepaard met een toename van ontstekingsmarkers, voornamelijk CRP en IL 6 .

Hyperhomocysteïnemie, een potentieel beïnvloedbare risicofactor voor atherosclerose, is vastgesteld bij patiënten met RA, SSc en SLE. Hyperhomocysteïnemie wordt geassocieerd met verdikking van het intima-mediacomplex en verhoogde coronaire calciumspiegels, en homocysteïneconcentraties zijn significant verschillend bij patiënten met stabiele en onstabiele plaques. Er is een verband opgemerkt tussen hyperhomocysteïnemie en het gebruik van DMARD's met antifolaatactiviteit (methotrexaat, sulfasalazine). Bij het gebruik van foliumzuur wordt normalisatie van het homocysteïnegehalte bij RA waargenomen.

Vergeleken met gezonde personen ervaren patiënten met RA en SLE een toename in de concentratie van hypercoagulabiliteitsmarkers (fibrinogeen, weefselplasminogeenactivator, wetype 1, D-dimeer en von Willebrand-factor), die volgens epidemiologische studies geassocieerd met een verhoogd risico op cardiovasculaire complicaties.

Gezien de gemeenschappelijke pathogenese van atherosclerose en RD, in afgelopen jaren Immunologische markers van atherosclerose bij deze categorie patiënten worden het voorwerp van intensief onderzoek. Speciale aandacht gewijd aan eiwitten acute fase ontsteking (C - reactief proteïne (CRP), serum amyloïde proteïne A), indicatoren van immuunactivatie (pro-inflammatoire cytokines, hun oplosbare receptoren), endotheliale disfunctie (cellulaire adhesiemoleculen, von Willebrand-factor), orgaan-niet-specifieke auto-antilichamen (antilichamen tegen fosfolipiden en geoxideerd lipoproteïne met lage dichtheid) en immuuncomplexen. Velen van hen zijn enerzijds ‘voorspellers’ van cardiovasculaire rampen in de bevolking, en anderzijds weerspiegelen ze het chronische auto-immuunontstekingsproces bij zeldzame ziekten of zijn ze deelnemers ervan.

Er zijn gegevens gepubliceerd over de onafhankelijke pathogenetische betekenis van CRP in de processen van atherogenese en atherotrombose, een toename van het risico op cardiovasculaire ongevallen bij gezonde mensen en patiënten met ischemische hartziekten. Een lichte stijging van de CRP-concentratie weerspiegelt subklinische ontsteking in de vaatwand die verband houdt met het atherosclerotische proces. Een reeks onderzoeken heeft de relatie tussen atherosclerotische vasculaire laesies (verdikking van het intima-media-complex, de aanwezigheid van atherosclerotische plaques volgens vasculaire echografie) en de concentratie van CRP bij SLE en RA in kaart gebracht. Er zijn aanwijzingen dat bij mannen met ongedifferentieerde artritis een verhoging van de CRP-concentratie tot 5-15 mg/l gepaard gaat met een 3,7 maal hogere cardiovasculaire mortaliteit (binnen 10 jaar), bij een concentratie van CRP > 16 mg/l. l met 4 keer.

Er zijn verschillende met atherosclerose geassocieerde autoantigenen geïdentificeerd, waaronder geoxygeneerd lipoproteïne met lage dichtheid (LDL), heat shock-eiwitten, cardiolipine en bèta2-glycoproteïne-1. De meest uitgesproken atherogene eigenschappen zijn die van geoxygeneerd LDL, heat shock-eiwitten 60/65, die een sterke lokale immuunrespons in de plaque induceren. Bovendien kan geoxygeneerd LDL apoptose stimuleren, wat betrokken is bij destabilisatieprocessen van plaques. Er zijn onderzoeken uitgevoerd om de niveaus van auto-antilichamen (tegen zuurstofrijk LDL, hitteschokeiwitten, cardiolipine, bèta2-glycoproteïne-1, cardiolipine) te bestuderen als factoren in de progressie van atherosclerose bij RA, SLE en SSc. Er zijn aanwijzingen voor verhoogde niveaus van auto-antilichamen immuuncomplexen in deze categorie patiënten vergeleken met gezonde patiënten, wat geassocieerd was met preklinische manifestaties van atherosclerose volgens echografisch onderzoek van de dikte van het intima-mediacomplex bij deze patiënten.

Er bestaat geen twijfel over de rol van endotheliale disfunctie in de pathogenese van atherosclerose. Manifestaties van endotheliale disfunctie worden geassocieerd met een gebrek aan productie of biologische beschikbaarheid van stikstofmonoxide in de arteriële wand, wat zorgt voor vasodilatatie, remming van de expressie van adhesiemoleculen, aggregatie van bloedplaatjes, antiproliferatieve, antiapoptotische en antitrombotische effecten. Bij atherosclerose is het evenwicht tussen humorale factoren verstoord, wat een potentieel heeft beschermende werking(stikstofmonoxide, endotheliale hyperpolarisatiefactor, prostacycline) en factoren die de vaatwand beschadigen (endotheline-1, tromboxaan A2, superoxide-anion). Criteria voor endotheeldisfunctie kunnen enkele humorale factoren zijn die geassocieerd zijn met de activiteit van endotheelcellen, zoals endotheline-1, von Willebrand-factor, E-selectine, intercellulaire adhesiemoleculen, vasculaire celadhesiemoleculen en andere. Endotheliale disfunctie wordt gedetecteerd bij RA en SLE, zowel in de vroege als de late stadia van de ziekte, ongeacht de ziekteactiviteit en de aanwezigheid van cardiovasculaire risicofactoren. Bij patiënten met RA en SLE was er een toename in de niveaus van intercellulaire adhesiemoleculen, vasculaire celadhesiemoleculen, E-selectine en von Willebrand-factor vergeleken met gezonde patiënten, wat significant geassocieerd was met de aanwezigheid van atherosclerotische plaques in de vaten of bloedvaten. tekenen van preklinische atherosclerose. Bij patiënten met RA wordt een significante afname van de elasticiteit van kleine en grote bloedvaten en een toename van de systemische vasculaire weerstand waargenomen vergeleken met controles.

Het evenwicht tussen pro-inflammatoire en anti-inflammatoire cytokines en andere moleculaire ontstekingsfactoren kan van cruciaal belang zijn voor de progressie van atherosclerose. De volgende stoffen worden als pro-inflammatoir en dus pro-atherogeen beschouwd: CRP, E-selectine, endotoxine, tumornecrosefactor (TNF), interleukinen (IL-1b, IL-6, IL-8, IL-12, IL- 18), chemoattractant eiwit van macrofagen, leukotrieen P4, afbraakproducten van lipoxygenase. Ontstekingsremmend of atheroprotectief zijn IL-4 en IL-10. Van de mediatoren van interleukocytinteractie wordt bij atherosclerose het grootste belang gehecht aan IL-1, IL-6 en TNF. IL-1, IL-6 en TNF verhogen de hechting van bloedcellen aan het vasculaire endotheel en hun procoagulerende activiteit, verhogen de mobiliteit van neutrofielen, zijn een chemoattractant voor een aantal cellen, bevorderen de activering van cellen op de plaats van ontsteking, versterken hun productie van andere cytokinen, evenals prostaglandinen, collageensynthese en fibronectine, stimuleren fagocytose, de vorming van superoxideradicalen, veroorzaken degranulatie van mestcellen en bepalen de synthese van eiwitten in de acute fase van ontsteking. Dit alles draagt ​​bij aan de ontwikkeling van exsudatieve en proliferatieve componenten van de ontstekingsreactie. TNF heeft het vermogen om apoptose in cellen te induceren en de synthese van metalloproteïnasen en proteolytische enzymen (tryptase en chymase) te stimuleren. Veel onderzoekers hebben een toename van de niveaus van IL-1, IL-6 en TNF bij patiënten met RA en SLE bewezen in vergelijking met de controlegroep, en deze toename ging gepaard met de eerste tekenen van de ontwikkeling van atherosclerotische vasculaire laesies in deze categorie. van patiënten. IL-6 speelt een sleutelrol bij de ontwikkeling van auto-immuunontstekingen en cardiovasculaire ongevallen.

Ontstekingscellen die de plaque infiltreren, zijn betrokken bij de afbraak van de extracellulaire matrix door fagocytose en uitscheiding van proteolytische enzymen (plasminogeenactivatoren, matrixmetalloproteïnasen), die dunner worden van de vezelachtige coating kunnen veroorzaken en scheuren van de atherosclerotische plaque kunnen veroorzaken. Bij patiënten met RA is een verhoging van de niveaus van matrixmetalloproteïnasen vastgesteld vergeleken met gezonde patiënten, wat wijst op een verhoogd risico op instabiliteit van atherosclerotische plaques bij deze patiënten.

Uit deze analyse kunnen we dus de volgende conclusies trekken:

1. RD – ziekten met een bewezen hoog cardiovasculair risico;

2. De combinatie van factoren (traditioneel en ziektegerelateerd) bij patiënten met zeldzame ziekten verhoogt het risico op cardiovasculaire complicaties;

3. Systemische ontsteking is de belangrijkste risicofactor voor de ontwikkeling van cardiovasculaire complicaties bij zeldzame ziekten;

Bibliografie

1. Ilyina A.E., Varfolameeva E.I., Volkov A.V. enz. De verhouding van de dikte van het intima-mediacomplex, risicofactoren hart-en vaatziekten en CRP-niveaus bij patiënten met jicht. Ter. Boog 2009; 10:46-8.

2. Cardiologie: Nationale Gids / Ed. Yu.N. Belenkova, R.G. Oganova. – M.: EOTAR – Media, 2007. – 1232 p.

3. Nasonov EL Het probleem van atherotrombose in de reumatologie // Bulletin van de Russische Academie voor Medische Wetenschappen. – 2007. – Nr. 5. – Blz. 6 – 10.

4. Nasonov EL Immunologische markers van atherosclerose // Ter. Archief. – 2008. - Nr. 5. – 80 – 85.

5. Nasonov EL, Popkova T.V. Cardiovasculaire problemen van reumatologie. Wetenschappelijk - praktisch reumatol. 2004; 4:4–9.

6. Popkova T.V. Atherosclerotische vasculaire laesies bij systemische lupus erythematosus en reumatoïde

7. Popkova T.V., Novikova D.S., Pisarev V.V. en anderen. Risicofactoren voor hart- en vaatziekten bij reumatoïde artritis. Wetenschappelijk en praktisch Rev-matol. 2009; 3:4–11.

8. Reumatologie: nationale richtlijnen. Ed. EL Nasonova, VA Nasonova. M.: GEOTAR-Media, 2008.

10. Avalos I, Rho YH, Chung CP et al. Atherosclerose bij reumatoïde artritis en systemische lupus erythematosus. Clin Exp Reumatol 2008; 26 (supplement 51): 5–13.

11. Abou-Raya, A, Abou-Raya, S. Ontsteking: een cruciaal verband tussen auto-immuunziekten en atherosclerose // Auto-immuun Rev. 2006. Vol. 5. Nr. 5. Blz. 331 – 337.

12. Ahmad, Y, Shelmerdine, J, Bodill, He e.a. Subklinische atherosclerose bij systemische lupus erythematosus (SLE): de relatieve bijdrage van klassieke risicofactoren en het lupusfenotype // Reumatologie (Oxford). 2007. Vol. 46. ​​​​Nr. 6. blz. 983 – 988.

13. Bassi, N, Ghirardello, A, Iaccarino, L e.a. OxLDL/beta(2)GPI-anti-oxLDL/beta(2)GPI-complex en atherosclerose bij SLE-patiënten // Auto-immuun Rev. 2007. Vol. 7. Nr. 1. Blz. 52 – 58.

14. Blann, AD, Lip, GYH Het endotheel bij atherotrombotische ziektebeoordeling van functie, mechanismen en klinische implicaties // Bloedstolling. Fibrinolyse. 1998. nr. 9. blz. 297 – 306.

15. Carotti, M, Salaffi, F, Mangiacotti, M e.a. Atherosclerose bij reumatoïde artritis: de rol van hoge resolutie B

mode-echografie bij het meten van de dikte van de arteriële intima-media // Reumatismo. 2007. Vol. 59. Nr. 1. Blz. 38 – 49.

16. Chung, CP, Avalos, I, Raggi, P, Stein, CM. Atherosclerose en ontsteking: inzichten uit reumatoïde artritis // Clin Rheumatol. 2007. Vol. 26. nr. 8. blz. 1228 – 1233.

17. Colombo, BM, Murdaca, G, Caiti, M e.a. Intima-media-dikte: een marker van versnelde atherosclerose bij vrouwen met systemische lupus erythematosus // Ann NY Acad Sci. 2007. nr. 1108. blz. 121 – 126.

18. Chung CP, Oeser A., ​​Solus J.F. et al. Ontstekingsgeassocieerde insulineresistentie: differentiële effecten bij reumatoïde artritis en systemische lupus erythematosis definiëren mogelijke mechanismen. Arthr Rheum 2008; 58(7):2105-12.

19. Dessein PH, Joffe BI, Veller MG et al. Traditionele en niet-traditionele cardiovasculaire risicofactoren zijn geassocieerd met atherosclerose bij reumatoïde artritis. J Reumatol 2005; 32: 435–42.

20. Dessein PH, Tobias M, Veller MG. Metabool syndroom en subklinische atherosclerose bij reumatoïde artritis. J Reumatol 2006; 33: 2425–32.

21. Dessein, P.H., Norton, GR, Woodiwiss, A.J. Invloed van niet-klassieke cardiovasculaire risicofactoren op de nauwkeurigheid van het voorspellen van subklinische atherosclerose bij reumatoïde artritis // Rheumatol. 2007. Vol. 34. Nr. 5. Blz. 943 – 591.

22. Edwards NL De rol van hyperurikemie en jicht bij nier- en hart- en vaatziekten. Cleve Clin J Med 2008; 75 (supplement 5): S13-S16.

23. Frostegard, J. SLE, atherosclerose en hart- en vaatziekten // J Intern Med. 2005. Vol. 257. nr. 6. blz. 485 – 495.

24. Grover, S, Sinha, RP, Singh, U e.a. Subklinische atherosclerose bij reumatoïde artritis in India // J Rheumatol. 2006. Vol. 33. Nr. 2. Blz. 201 – 203.

25. Han C., Robinson DW, Hackett MV et al. Hart- en vaatziekten en risicofactoren bij patiënten met reumatoïde artritis, artritis psoriatica en spondilitis ankylopoetica // J. Rheumatol. – 2006. – N 33. – Blz. 2167 – 2172.

26. Hurlimann, D, Enseleit, F, Ruschitzka, F. Reumatoïde artritis, ontsteking en atherosclerose // Rheumatol.2004. Vol. 29. nr. 8. blz. 760 – 768.

27. Hoshi T., Kitagawa K., Yamagami H. et al. Verband tussen interleukine-6-niveau en subklinische intracraniale atherosclerose van de grote slagader. Atherosclerose 2008; 197(l): 326-32.

28. Kerekes, G. Effecten van behandeling met rituximab op endotheeldisfunctie, carotis-atherosclerose en lipidenprofiel bij reumatoïde artritis / G. Kerekes, P. Soltesz, H. Der // Clin Rheumatol, 2009.– 28.– P. 705– 10.

29. La Montagna, G, Cacciapuoti, F, Buono, R e.a. Insulineresistentie is een onafhankelijke risicofactor voor atherosclerose bij reumatoïde artritis // Diab Vasc Dis Res. 2007. Vol. 4. Nr. 2. Blz. 130 – 135.

30. McMahon, M, Hahn, BH. Atherosclerose en systemische lupus erythematosus-mechanistische basis van de associatie

// Huidige mening Immunol. 2007. Vol. 19. Nr. 6. Blz. 633 – 639.

31. Peterson MJ, Symmons DP, McCarrey DW et al. Cardiovasculair risicobeheer bij patiënten met reumatoïde artritis en andere vormen van inflammatoire artritis – EULAR TASK ORCE “Cardiovasculair risicobeheer bij RA”. Ann Rheum Dis 2008; 67 (suppl. II): 310.

32. Peterson MJ, Symmons PM, McCarey D et al. Op bewijs gebaseerde aanbevelingen van EULAR voor het beheer van cardiovasculaire risico's bij patiënten met reumatoïde artritis en andere vormen van inflammatoire artritis. Ann Rheum Dis 2009; doi: 10.1136/ard.2009.113696.

33. Ross R. Atherosclerose – een ontstekingsziekte // N. Engl. J. Med. – 2005. – N 340. – Blz. 115 – 126.

34. Roman, MJ, Crow, MK, Lockshin, MD e.a. Snelheid en determinanten van progressie van atherosclerose bij systemische lupus erythematosus // Artritis Rheum. 2007. Vol. 56. Nr. 10. Blz. 3412 – 3419.

35. Woods A., Brull D.J., Humphries S.E., Montgomery H.E. Genetica van ontsteking en risico op coronaire hartziekte: de centrale rol van interleukine-6. Eur Hart J 2000; 21(19):1574-83.

Hart- en vaatziekten behoren tot de meest voorkomende gevaarlijke pathologieën, die elk jaar tienduizenden mensen over de hele wereld doden. Ondanks de grote diversiteit aan hartziekten lijken veel van de symptomen op elkaar. Daarom wordt het vaak behoorlijk moeilijk om een ​​nauwkeurige diagnose te stellen wanneer de patiënt voor het eerst contact opneemt met een therapeut of cardioloog.

De afgelopen jaren treffen CVS-pathologieën steeds meer jongeren, en daar zijn redenen voor. Om afwijkingen snel te kunnen identificeren, moet u op de hoogte zijn van de risicofactoren voor het ontwikkelen van hartziekten en de symptomen ervan kunnen herkennen.

De oorzaken van de ontwikkeling van hart- en vaatziekten kunnen zowel in verband worden gebracht met pathologieën die in het menselijk lichaam voorkomen als met de invloed van bepaalde factoren. Patiënten die het meest vatbaar zijn voor dergelijke ziekten zijn dus:

• lijdt aan hypercholesterolemie;
• een genetische aanleg hebben voor hart- en vaatziekten;
• alcoholmisbruik;
• lijden aan CVS.

Daarnaast omvat de risicogroep:

• diabetici;
• patiënten die lijden aan obesitas;
• mensen die een sedentaire levensstijl leiden;
• personen met een familiegeschiedenis.

De ontwikkeling van cardiovasculaire pathologieën wordt rechtstreeks beïnvloed door stress en overwerk. Rokende mensen zijn ook vatbaar voor storingen in de werking van het cardiovasculaire systeem.

Soorten ziekten

Van alle bestaande hartziekten wordt de leidende plaats ingenomen door:

1. IHD, begeleid coronaire insufficiëntie. Het ontwikkelt zich vaak tegen de achtergrond van vasculaire atherosclerose, spasmen of trombose.
2. Ontstekingspathologieën.
3. Niet-inflammatoire ziekten.
4. Aangeboren en verworven hartafwijkingen.
5. Hartritmestoornissen.

De lijst met de meest voorkomende hart- en vaatziekten omvat:

• angina pectoris;
• hartinfarct;
• reumatische hartziekte;
• myocardiostrofie;
• myocarditis;
• atherosclerose;
• beroertes;
• Raynaud-syndroom;
• arteritis;
• embolie van hersenvaten;
• flebeurysma;
• trombose;
• tromboflebitis;
• mitralisklepprolaps;
• endocarditis;
• aneurysma;
• arteriële hypertensie;
• hypotensie.

Ziekten van hart en bloedvaten komen vaak tegen elkaar voor. Deze combinatie van pathologieën verergert de toestand van de patiënt aanzienlijk, waardoor zijn levenskwaliteit afneemt.

Belangrijk! Hart- en vaatziekten moeten worden behandeld. Met afwezigheid de juiste hulp het risico op schade aan doelorganen neemt toe, wat gepaard gaat met ernstige complicaties, waaronder invaliditeit en zelfs de dood!

Hartschade als gevolg van een nierziekte

Pathologieën van het cardiovasculaire systeem en de nieren hebben dezelfde risicofactoren die bijdragen aan hun ontwikkeling. Obesitas, suikerziekte, genetica - dit alles kan heel goed de werking van deze organen verstoren.

CVD kan een gevolg zijn van een nierziekte, en omgekeerd. Dat wil zeggen, tussen hen is er een zogenaamde “ Feedback" Dit betekent dat voor mensen met een hartaandoening het risico op nierbeschadiging aanzienlijk toeneemt. Deze combinatie van pathologische processen leidt tot uiterst ernstige gevolgen, waaronder de dood van de patiënt.

Wanneer de werking van het cardiovasculaire systeem en de nieren verstoord is, treden bovendien niet-traditionele nierfactoren in werking.

Deze omvatten:

• overhydratie;
• Bloedarmoede;
• falen in de uitwisseling van calcium en fosfor;
• systemische ontstekingsziekten;
• hypercoagulabiliteit.

Volgens talrijke onderzoeken kunnen zelfs kleine verstoringen in het functioneren van een gekoppeld orgaan schade aan het cardiovasculaire systeem veroorzaken. Deze aandoening wordt cardiorenaal syndroom genoemd en kan ernstige gevolgen hebben.

In veel gevallen treffen hartpathologieën patiënten bij wie de diagnose chronisch is gesteld nierfalen. Dit is een ziekte die gepaard gaat met een schending van de filtratiefunctie van de nierglomeruli.

In de meeste gevallen leidt deze ziekte tot de ontwikkeling van secundaire arteriële hypertensie. Het veroorzaakt op zijn beurt schade aan de doelorganen, en vooral het hart lijdt eronder.

Belangrijk! Hartaanval en beroerte zijn de meest voorkomende gevolgen van dit pathologische proces. De progressie van chronische nierziekte leidt tot een snelle overgang van arteriële hypertensie naar de volgende ontwikkelingsfase, met alle complicaties van dien.

Symptomen van hart- en vaatziekten

Verminderde hartspierfunctie of aderen veroorzaakt de ontwikkeling van circulatoir falen. Deze afwijking gaat gepaard met zowel cardiale als vasculaire insufficiëntie(SN).

Chronische manifestaties van HF gaan gepaard met:

• verlaagde bloeddruk;
• constante zwakte;
• aanvallen van duizeligheid;
• cephalgia van verschillende intensiteit;
• pijn op de borst;
• toestanden vóór flauwvallen.

Hartpathologieën die gepaard gaan met dergelijke symptomen manifesteren zich minder duidelijk dan vaatziekten. Acute vasculaire insufficiëntie leidt dus tot de ontwikkeling van:

• instorten;
• staat van shock;
• syncope.

De hierboven beschreven pathologische aandoeningen zijn voor patiënten uiterst moeilijk te verdragen. Daarom moet u het gevaar van hart- en vaatziekten niet onderschatten, en wanneer de eerste tekenen van hun ontwikkeling verschijnen, moet u contact opnemen met een specialist en een uitgebreid onderzoek ondergaan.

In feite zijn de symptomen van HVZ behoorlijk divers, dus het is uiterst problematisch om ze alomvattend te beschouwen. Er zijn echter een aantal symptomen die het meest voorkomen bij pathologische laesies van de hartspier en bloedvaten.

Niet-specifieke klinische manifestaties van cardiovasculaire pathologieën omvatten:

Belangrijk! Als dergelijke pijn zelfs merkbaar is als de persoon in rust is, moet u onmiddellijk een arts raadplegen. Een dergelijke afwijking kan een bewijs zijn van een dreigende hartaanval!

Naast de bovenstaande symptomen worden veel hart- en vaatziekten gekenmerkt door het optreden van:

• hoge hartslag;
• kortademigheid, die zich soms kan ontwikkelen tot vergiftiging - aanvallen van verstikking;
• stekende pijn in het hart;
• bewegingsziekte tijdens transport;
• toestand vóór flauwvallen benauwde kamer of bij warm weer.

Veel van de hierboven beschreven symptomen zijn kenmerkend voor overwerk – mentaal of fysiek. Op basis hiervan besluiten de meeste patiënten ‘af te wachten’ en geen hulp van een arts te zoeken. Maar in dit geval is de tijd dat niet beste medicijn, aangezien het uitstellen van een bezoek aan een specialist niet alleen de gezondheid, maar ook het leven van de patiënt bedreigt!

CVD bij kinderen en adolescenten

Schade aan het hart en de bloedvaten is niet uitsluitend een “volwassen” probleem. Vaak worden dergelijke ziekten bij kinderen gediagnosticeerd, en deze omvatten:

1. Aangeboren.
2. Deze groep cardiovasculaire pathologieën omvat misvormingen van grote bloedvaten en hartspier. In de regel worden dergelijke pathologieën gediagnosticeerd tijdens de periode van intra-uteriene ontwikkeling van de foetus, of tijdens de eerste paar maanden van het leven van een pasgeborene. Vaak kunnen deze ziekten alleen door een operatie worden genezen.

Gekocht.

Dergelijke ziekten kunnen zich in elke periode van het leven van een kind ontwikkelen. Het optreden ervan kan worden veroorzaakt door infectieziekten bij kinderen of door pathologieën waaraan een vrouw tijdens de zwangerschap lijdt.

De meest voorkomende ziekten van het cardiovasculaire systeem, die voorkomen bij kinderen in de basisschool- en schoolleeftijd, zijn aritmie, hartziekten en vaatziekten. Tieners hebben speciale aandacht van hun ouders nodig, omdat hun risico op het ontwikkelen van hart- en vaatziekten bijzonder hoog is als gevolg van veranderingen in de hormonale niveaus. Kinderen in de puberteit lijden dus meestal aan mitralisklepprolaps

neurocirculatoire dystonie

(VSD). Voor elk van deze pathologische aandoeningen is het verplicht om medische hulp te zoeken. Vaak zijn dergelijke afwijkingen geen afzonderlijke pathologieën, maar duiden ze op de ontwikkeling van andere, ernstiger en gevaarlijkere ziekten in het lichaam. In dit geval kan de periode van de puberteit, die het lichaam van adolescenten al aan ernstige stress blootstelt, de ontwikkeling van ernstige hart- en vaatziekten veroorzaken. Hart- en vaatziekten zijn een van de meest voorkomende groepen pathologische processen, die gepaard gaan met een hoog percentage van de bevolkingssterfte. Voorkom ze

gevaarlijke gevolgen Dit is alleen mogelijk als iemand goed op zijn gezondheid let. Mensen die een genetische aanleg voor hart- en vaatziekten hebben of risico lopen, moeten uiterst voorzichtig zijn. De beste optie voor hen is om elke 6-12 maanden preventieve onderzoeken te ondergaan bij een cardioloog en therapeut en alle noodzakelijke onderzoeken af ​​te ronden.

diagnostische procedures

De onderliggende oorzaak van de meeste hart- en vaatziekten is atherosclerose, die zich gedurende vele jaren langzaam en onopgemerkt kan ontwikkelen voordat de eerste symptomen verschijnen, wat meestal op middelbare leeftijd optreedt. Acute coronaire en cerebrovasculaire accidenten ontstaan ​​vaak plotseling en leiden vaak tot de dood voordat de patiënt enige medische zorg kan krijgen.

In het begin van de jaren vijftig van de twintigste eeuw was het nu algemeen aanvaarde concept van risicofactoren die de morbiditeitscijfers, de frequentie van complicaties en de mortaliteit door verschillende ziekten, incl. cardiovasculair. Risico verwijst in dit geval naar de waarschijnlijkheid van het ontwikkelen van een ziekte, de complicaties ervan en de dood door deze ziekte. Talrijke onderzoeken hebben aangetoond dat wijziging van cardiovasculaire risicofactoren de cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit bij personen met gediagnosticeerde en niet-gediagnosticeerde hart- en vaatziekten aanzienlijk kan verminderen.

Belangrijkste cardiovasculaire risicofactoren

Cardiovasculaire risicofactoren worden gewoonlijk onderverdeeld in aanpasbare en niet-aanpasbare risicofactoren.

NAAR onveranderbaar inclusief leeftijd (hoe ouder, de meer risico CVD), mannelijk geslacht, erfelijkheid (gevallen van voortijdige sterfte door CVD of ontwikkeling van CVD - myocardinfarct, beroerte, angioplastiek of bypass-operatie van de kransslagader bij bloedverwanten: mannen jonger dan 55 jaar en vrouwen jonger dan 65 jaar).

Voornaamst aanpasbaar Er wordt rekening gehouden met cardiovasculaire risicofactoren:

• arteriële hypertensie (bloeddruk ≥ 140/90 mm Hg voor mensen zonder diabetes en ≥ 130/80 mm Hg voor mensen met diabetes);
• dyslipidemie (komt voor in verschillende combinaties, verhoogde bloedspiegels van totaal cholesterol meer dan 5,0 mmol/l, lipoproteïne-cholesterol met lage dichtheid meer dan 3,0 mmol/l, triglyceriden meer dan 1,7 mmol/l, verlaagde lipoproteïnespiegels met hoge dichtheid minder dan 1,0 mmol /l voor mannen en minder dan 1,2 mmol/l voor vrouwen);
• diabetes mellitus of verminderde glucosetolerantie;
• overgewicht (body mass index meer dan 25 kg/m2); roken (inclusief passief roken);
• roken (inclusief passief roken);
• gebrek aan fysieke activiteit;
• overmatig alcoholgebruik, stoornissen van het urinezuurmetabolisme, luchtvervuiling, land van verblijf (WHO-experts erkennen het leven in de landen van de voormalige USSR als een cardiovasculaire risicofactor).

Langdurige blootstelling aan deze factoren draagt ​​bij aan de progressie van atherosclerose, de groei en destabilisatie van atherosclerotische plaques, wat uiteindelijk leidt tot stenose en occlusie van de slagaders die bloed aan dergelijke vitale organen leveren. belangrijke organen zoals het hart en de hersenen. Naast de genoemde zijn er nog heel wat andere cardiovasculaire risicofactoren, maar omdat hun rol in de ontwikkeling van hart- en vaatziekten veel minder groot is, worden ze in de meeste gevallen niet voor klinische doeleinden gebruikt.

Interactie van cardiovasculaire risicofactoren

Vaak heeft dezelfde persoon meerdere cardiovasculaire risicofactoren tegelijk. Er moet echter rekening mee worden gehouden dat dit geen optelling is, maar een wederzijdse versterking van het risico. Dit betekent dat het totale risico op hart- en vaatziekten, de complicaties ervan en cardiovasculaire sterfte bij aanwezigheid van twee of meer cardiovasculaire risicofactoren bij dezelfde persoon groter is dan de rekenkundige som van deze zelfde risico's afzonderlijk genomen.

Beoordeling van het cumulatieve individuele cardiovasculaire risico

Bij personen zonder tekenen van hart- en vaatziekten wordt een individuele beoordeling van het totale cardiovasculaire risico in de klinische praktijk momenteel meestal uitgevoerd met behulp van de EuroSCORE-schalen (European Systematic COronary Risk Estimation), die afzonderlijk zijn ontwikkeld voor Europese landen met een laag en een hoog risico op hart- en vaatziekten. CVD (de laatste omvat Oekraïne), evenals volgens de Framingham-schaal, gecreëerd in de VS. Er zijn andere cardiovasculaire risicoschalen - Duitse PROCAM, Nieuw-Zeeland, Sheffield, enz., Maar deze worden veel minder vaak gebruikt. Al deze schalen worden gebruikt in de vorm van speciale tabellen of in de vorm van rekenprogramma's (zowel online als downloadbaar), die beschikbaar zijn op internet.

Voor de huidige bevolking van Oekraïne wordt de EuroSCORE-schaal als de meest acceptabele beschouwd (Fig. 1). Met behulp van deze schaal wordt het individuele risico (kans) op overlijden door hart- en vaatziekten berekend. Het risico wordt als hoog beschouwd als het niveau 5% of meer bereikt.

Rijst. 1.

Opmerking: THC - totaal cholesterol in het bloed

Dergelijke individuen vereisen aanhoudende risicoaanpassing, evenals actieve gerichte identificatie van mogelijke asymptomatische hart- en vaatziekten (meestal van atherosclerotische oorsprong). In dit geval worden in de klinische praktijk voornamelijk de volgende niet-invasieve onderzoeksmethoden gebruikt: elektrocardiografie (ECG), inclusief automatische 24-uurs ambulante monitoring, echografie onderzoeken hart (inclusief stress-echocardiografie, weefseldoppler, enz.), grote bloedvaten in de nek, hoofd en ledematen, multislice computertomografie, magnetische resonantiebeeldvorming. Deze methoden maken het mogelijk episoden van ischemie, lokale stoornissen in de contractiliteit en perfusie van het myocard, hypertrofie, dilatatie, stoornissen in de geometrie, contractiliteit en synchronie van de contractie van het hart, verdikking van het intima-mediacomplex in de bloedvaten, atherosclerotische plaques en calciumafzettingen in de slagaders (inclusief coronaire), stenosen en aneurysma's van bloedvaten.

Er moet echter rekening worden gehouden met de beperkingen van de EuroSCORE-schaal, die alleen rekening houdt met cardiovasculaire risicofactoren zoals geslacht, leeftijd, systolische bloeddruk, totaal cholesterol en rookstatus. Daarom voor de groep hoog risico volgens de laatste Europese aanbevelingen vallen ook patiënten met vastgestelde hart- en vaatziekten, perifeer arterieel vaatlijden of cerebrale atherosclerose onder; personen met diabetes mellitus type II of type I met microalbuminurie; personen met een significante verhoging van de niveaus van individuele risicofactoren: totaal cholesterol - 8 mmol/l (320 mg/dl) of meer, lipoproteïnecholesterol met lage dichtheid - 6 mmol/l (240 mg/dl) of meer, bloeddruk - 180/110 mmHg en meer; directe bloedverwanten van patiënten met vroegtijdig optredende atherosclerotische hart- en vaatziekten of personen met een hoog risico op hart- en vaatziekten (zie hierboven).

“Nieuwe” cardiovasculaire risicofactoren

De afgelopen vijftien jaar zijn een aantal “nieuwe” indicatoren met betrekking tot cardiovasculaire risicofactoren voorgesteld.

Dit is een verhoogd niveau C-reactief eiwit(bepaald kwantitatieve methoden), homocysteïnemie, natriuretisch peptideniveau in de hersenen, tumor-necrotische factor, enz.

Deskundigen in de Verenigde Staten en Europa zijn, ondanks het zekere voordeel van het identificeren van deze factoren in sommige klinische situaties, nu tot de conclusie gekomen dat de op deze manier verkregen informatie weinig toevoegt aan het totale cardiovasculaire risico berekend op basis van meer ‘traditionele’ risicofactoren. en verandert de tactiek van primaire en secundaire preventie van hart- en vaatziekten niet significant. Tegelijkertijd is de kosten-effectiviteitsverhouding voor routinematige detectie van ‘nieuwe’ cardiovasculaire risicofactoren in de dagelijkse klinische praktijk nog niet optimaal.

Tsjernobrivenko AA,
cardioloog hoogste categorie, Ph.D.
hoofd Antihypertensief centrum van het district Darnitsky, Kiev

Literatuur

1. ACCF/AHA 2009 Prestatiemetingen voor primaire preventie van hart- en vaatziekten bij volwassenen. Een rapport van de American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Performance Measures (Schrijfcomité om prestatiemaatstaven te ontwikkelen voor de primaire preventie van hart- en vaatziekten). // Tijdschrift van het American College of Cardiology. - 2009. - Vol. 54, Nee. 14. - Blz. 1364-1405.
2. Brook RD, Franklin B., Cascio W. et al. Luchtvervuiling en hart- en vaatziekten. Een verklaring voor beroepsbeoefenaren in de gezondheidszorg van het Expert Panel on Population and Prevention Science van de American Heart Association. // Circulatie. 2004; 109: 2655-2671.
3. Risicofactoren voor hart- en vaatziekten. Canadian Medical Association // Aanvulling op CMAJ 2000; 162 (9 aanvullingen).
4. Klinische implicaties van obesitas met specifieke aandacht voor hart- en vaatziekten. Een verklaring voor professionals van de American Heart Association Council over voeding, lichamelijke activiteit en metabolisme // Circulatie. 2004; 110: 2952-2967.
5. Europese richtlijnen voor de preventie van hart- en vaatziekten in de klinische praktijk: samenvatting. // Europees tijdschrift voor cardiovasculaire preventie. - 2007. - Vol. 14. - (Supp. 2) - Blz. 1-40.
6. Hlatky MA, Groenland P., Arnet DK et al. Criteria voor evaluatie van nieuwe markers van cardiovasculair risico. Een wetenschappelijke verklaring van de American Heart Association. // Oplage online gepubliceerd op 13 april 2009; DOI: 10.1161/CIRCULATIEAHA. 109. 192278
7. Hobbs F.D.R. Richtlijnen en beheer van mondiale risico's: het Europese perspectief. // European Heart Journal Supplements (2004) 6 (supplement C), C5-C14.
8. Preventie van hart- en vaatziekten. Richtlijnen voor beoordeling en beheer van cardiovasculair risico. / Wereldgezondheidsorganisatie. - 2007. - 97 R.

Ziekten van het cardiovasculaire systeem zijn wijdverspreid onder de volwassen bevolking van veel landen over de hele wereld en nemen een leidende plaats in in de algemene sterftestatistieken. Grotendeels dit probleem treft midden- en lage-inkomenslanden: 4 op de 5 sterfgevallen als gevolg van hartziekten vasculaire pathologie waren inwoners van deze regio's. De lezer die geen medische opleiding heeft genoten, moet op zijn minst in algemene termen begrijpen wat deze of gene hart- of vaatziekten zijn, zodat hij, als hij de ontwikkeling ervan vermoedt, geen kostbare tijd verspilt, maar onmiddellijk medische hulp zoekt. Lees dit artikel om de tekenen van de meest voorkomende ziekten van het cardiovasculaire systeem te leren kennen.

Atherosclerose

Volgens de WHO-definitie ( Wereldorganisatie gezondheidszorg), is een voortdurend verhoogde bloeddruk: systolisch - boven 140 mm Hg. Art., diastolisch – boven 90 mm Hg. Kunst. Het bloeddrukniveau bij diagnose dient te worden bepaald als het gemiddelde van twee of meer metingen tijdens minimaal twee onderzoeken door een specialist op verschillende dagen.

Essentiële hypertensie, of essentiële hypertensie, is een verhoogde bloeddruk zonder duidelijke reden voor de stijging ervan. Het is verantwoordelijk voor ongeveer 95% van alle gevallen van arteriële hypertensie.

Belangrijkste risicofactoren van deze ziekte zijn dezelfde factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van ischemische hartziekten en hetzelfde beloop verergeren hypertensie de volgende begeleidende pathologie:

• suikerziekte;
• cerebrovasculaire ziekten - ischemische of hemorragische beroertes (TIA);
• hartziekten – hartinfarct, angina pectoris, hartfalen;
• nierziekten - diabetische nefropathie, ;
• perifere arteriële ziekte;
• retinale pathologie – papiloedeem, bloedingen, exsudaten.

Als een patiënt met hypertensie geen therapie krijgt die helpt de bloeddruk te verlagen, vordert de ziekte en komen steeds vaker hypertensieve crises voor, die vroeg of laat allerlei complicaties kunnen veroorzaken:

• acute hypertensie;
• longoedeem;
• hartinfarct of onstabiele angina;
• beroerte of voorbijgaande ischemische aanval;
• aortadissectie;
• eclampsie - bij zwangere vrouwen.

Secundaire of symptomatische hypertensie is een aanhoudende stijging van de bloeddruk, waarvan de oorzaak kan worden vastgesteld. Het vertegenwoordigt slechts 5% van de gevallen van arteriële hypertensie.

Van de ziekten die tot hoge bloeddruk leiden, zijn de meest voorkomende diagnoses:

• nierweefselschade;
• bijniertumoren;
• ziekten van de nierslagaders en de aorta (coarctatie);
• pathologie van de centrale zenuwstelsel(hersentumoren, polyneuritis);
• (polycytemie);
• pathologie van de schildklier (-, -, hyperparathyreoïdie) en andere ziekten.

Complicaties van dit type arteriële hypertensie zijn dezelfde als bij hypertensie, plus complicaties van de onderliggende ziekte die hypertensie veroorzaakte.

Hartfalen

Een vaak voorkomende pathologische aandoening, die geen onafhankelijke ziekte is, maar een gevolg is van andere acute en chronische hartziekten. In deze toestand wordt, als gevolg van veranderingen in het hart, de pompfunctie verstoord: het hart is niet in staat alle organen en weefsels van bloed te voorzien.

Complicaties van hartfalen zijn:

• hartritmestoornissen;
• stagneert;
• trombo-embolie;
• chronisch nierfalen (de zogenaamde “stagnerende nier”);
• cardiale cachexie (uitputting);
• cerebrovasculaire accidenten.

Verworven hartafwijkingen

Verworven hartafwijkingen komen voor bij ongeveer 1-10 mensen per 1000 inwoners, afhankelijk van de woonregio, en zijn verantwoordelijk voor ongeveer 20% van alle hartlaesies van organische aard.

De belangrijkste reden voor de ontwikkeling van verworven hartafwijkingen is reumatische schade aan de kleppen: 70-80% van alle defecten zijn pathologie van de mitralisklep, de tweede plaats in de frequentie van schade behoort tot de aortaklep, stenose en/of insufficiëntie van de tricuspidalisklep en de pulmonalisklep worden relatief zelden gediagnosticeerd.

Deze pathologie treft mensen van verschillende aard leeftijdsgroepen. Elke tweede patiënt met een hartaandoening heeft een chirurgische behandeling nodig.

De essentie van de ziekte is dat, onder invloed van etiologische factoren, de hartkleppen hun vermogen verliezen om normaal te functioneren:

• stenose is een vernauwing van de klep, waardoor er niet genoeg bloed doorheen kan stromen en de organen zuurstofgebrek of hypoxie ervaren;
• insufficiëntie - de klepbladen sluiten niet volledig, waardoor bloed van het deel van het hart dat zich hieronder bevindt naar het deel erboven wordt geworpen; het resultaat is hetzelfde: de organen en weefsels van het lichaam krijgen niet de essentiële zuurstof die ze nodig hebben, en hun functie is verminderd.

Complicaties van hartafwijkingen omvatten vele aandoeningen, waarvan de meest voorkomende acute, infectieuze bronchopulmonale complicaties, chronisch falen van de bloedsomloop, atriale fibrillatie, trombo-embolie en andere zijn.

Klinisch manifesteert myocarditis zich door aanvallen van pijn op de borst, tekenen van kleppathologie, symptomen van aritmieën en stoornissen in de bloedsomloop. Kan asymptomatisch zijn.

De prognose voor deze ziekte hangt af van de ernst van het beloop: milde en matige vormen resulteren in de regel in volledig herstel van de patiënt binnen 12 maanden na het begin van de ziekte, terwijl ernstige vormen kunnen leiden tot plotselinge dood, ongevoelige bloedsomloop falen en trombo-embolische complicaties.

Cardiomyopathieën

Cardiomyopathieën zijn onafhankelijke, gestaag voortschrijdende vormen van schade aan de hartspier met een onduidelijke of controversiële etiologie. Binnen twee jaar sterft ongeveer 15% van de patiënten aan sommige vormen van deze ziekte zonder symptomen, en tot 50% in aanwezigheid van symptomen die overeenkomen met de ziekte. Ze zijn de doodsoorzaak bij 2-4% van de volwassenen, en zijn ook de belangrijkste oorzaak van plotselinge dood bij jonge atleten.

De waarschijnlijke oorzaken van cardiomyopathieën zijn:

• erfelijkheid;
• infectie;
• stofwisselingsziekten, in het bijzonder glycogenose;
• gebrek aan bepaalde stoffen in de voeding, met name selenium, thiamine;
• pathologie van het endocriene systeem (diabetes mellitus, acromegalie);
• neuromusculaire pathologie (spierdystrofie);
• blootstelling aan giftige stoffen - alcohol, drugs (cocaïne), bepaalde medicijnen (cyclofosfamide, doxorubicine);
• ziekten van het bloedsysteem (sommige vormen van bloedarmoede, trombocytopenie).

Klinisch manifesteren cardiomyopathieën zich door allerlei symptomen van hartstoornissen: angina-aanvallen, flauwvallen, hartkloppingen, kortademigheid, hartritmestoornissen.

Cardiomyopathie is vooral gevaarlijk vanwege het verhoogde risico op een plotselinge dood.

Pericarditis

- dit is een ontsteking van de lagen van de binnenkant van het hart (het hartzakje) met een infectieuze of niet-infectieuze etiologie. Gebieden van het hartzakje worden vervangen door vezelig weefsel en exsudaat hoopt zich op in de holte. Pericarditis is verdeeld in droog en exsudatief, acuut en chronisch.

Klinisch gemanifesteerd door pijn op de borst, kortademigheid, koorts, spierpijn, gecombineerd met tekenen van de onderliggende ziekte.

De ernstigste complicatie van pericarditis is harttamponade - de ophoping van vocht (ontstekings- of bloed) tussen de lagen van het hartzakje, waardoor normale samentrekkingen van het hart worden voorkomen.

Infectieuze endocarditis

Het is een inflammatoire laesie van klepstructuren met daaropvolgende verspreiding naar andere organen en systemen, als gevolg van de introductie van een bacteriële infectie in de structuren van het hart. Deze ziekte is de 4e belangrijkste doodsoorzaak bij patiënten met infectieuze pathologie.

De afgelopen jaren is de incidentie van infectieuze endocarditis aanzienlijk toegenomen, wat gepaard gaat met een grotere verspreiding chirurgische ingrepen op het hart. Het kan op elke leeftijd voorkomen, maar treft meestal mensen tussen de 20 en 50 jaar oud. De incidentieverhouding tussen mannen en vrouwen bedraagt ​​ongeveer 2:1.

Infectieuze endocarditis is een potentieel levensbedreigende ziekte, dus een tijdige diagnose, adequate, effectieve behandeling en snelle identificatie van complicaties zijn van groot belang om de prognose te verbeteren.

Aritmieën

In de regel is aritmie geen onafhankelijke pathologie, maar een gevolg van andere hart- of niet-hartziekten.

Hartritmestoornissen zijn geen afzonderlijke ziekten, maar zijn manifestaties of complicaties van pathologische aandoeningen die verband houden met hartziekten of niet-cardiale pathologie. Ze kunnen lange tijd kan asymptomatisch zijn, maar kan een gevaar vormen voor het leven van de patiënt. Er zijn veel soorten aritmieën, maar 80% daarvan is te wijten aan extrasystole en atriale fibrillatie.

Klinisch manifesteren aritmieën zich door een gevoel van onderbrekingen in het werk van het hart, duizeligheid, kortademigheid, zwakte, een gevoel van angst en andere. onaangename symptomen. Hun ernstige vormen kunnen de ontwikkeling van hartastma, longoedeem, aritmogene cardiomyopathie of aritmische shock veroorzaken, en ook een plotselinge dood van de patiënt veroorzaken.

Met welke arts moet ik contact opnemen?

Ziekten van het cardiovasculaire systeem worden behandeld door een cardioloog. Ze worden vaak gecombineerd met pathologie endocriene klieren daarom zal overleg met een endocrinoloog en voedingsdeskundige nuttig zijn. Bij de behandeling van patiënten is vaak een hart- en vaatchirurg betrokken. Patiënten moeten worden onderzocht door een neuroloog en een oogarts.

1, gemiddeld: 5,00 uit 5)

Ziekten van het cardiovasculaire systeem (CVD): beoordeling, manifestaties, behandelingsprincipes

Hart- en vaatziekten (HVZ) vertegenwoordigen het meest urgente probleem van de moderne geneeskunde, omdat sterfte door pathologieën van het hart en de bloedvaten samen met tumoren de eerste plaats heeft ingenomen. Jaarlijks worden miljoenen nieuwe gevallen geregistreerd en de helft van alle sterfgevallen houdt verband met een of andere vorm van schade aan de bloedsomloop.

Pathologie van hart en bloedvaten heeft niet alleen een medisch, maar ook een sociaal aspect. Naast de enorme overheidskosten voor het diagnosticeren en behandelen van deze ziekten, blijft het aantal arbeidsongeschikten hoog. Dit betekent dat een zieke persoon in de werkende leeftijd zijn taken niet kan vervullen en dat de last van zijn onderhoud op de begroting en zijn familieleden zal vallen.

IN laatste decennia Er is sprake van een aanzienlijke “verjonging” van de cardiovasculaire pathologie, die niet langer een “ouderdomsziekte” wordt genoemd. Onder de patiënten bevinden zich steeds vaker mensen niet alleen van volwassen leeftijd, maar ook van jonge leeftijd. Volgens sommige rapporten is het aantal gevallen van verworven hartziekten onder kinderen tot tien keer toegenomen.

Volgens de Wereldgezondheidsorganisatie bedraagt ​​de sterfte als gevolg van hart- en vaatziekten 31% van alle sterfgevallen in de wereld; beroertes zijn verantwoordelijk voor meer dan de helft van de gevallen.

Er is opgemerkt dat ziekten van het cardiovasculaire systeem veel vaker voorkomen in landen met een onvoldoende sociaal-economisch ontwikkelingsniveau. De redenen hiervoor zijn de ontoegankelijkheid van hoogwaardige kwaliteit medische zorg, onvoldoende uitrusting medische instellingen, tekort aan personeel, gebrek aan effectief preventief werk met de bevolking, van wie de meesten onder de armoedegrens leven.

De verspreiding van hart- en vaatziekten is grotendeels te wijten aan onze moderne levensstijl, voeding, gebrek aan lichaamsbeweging en slechte gewoonten. Daarom worden er tegenwoordig actief allerlei preventieve programma’s geïmplementeerd die erop gericht zijn de bevolking te informeren over risicofactoren en manieren om pathologie van hart en bloed te voorkomen. schepen.

Cardiovasculaire pathologie en zijn variëteiten

De groep ziekten van het cardiovasculaire systeem is vrij uitgebreid, de lijst omvat:

• – , ;
• ( , );
• Ontstekings- en infectieuze laesies - reumatisch of ander van aard;
• Aderziekten – , ;
• Pathologie van perifere bloedstroom.

De meesten van ons associëren CVD voornamelijk met coronaire hartziekten. Dit is niet verrassend, omdat deze pathologie de meest voorkomende is en miljoenen mensen op de planeet treft. De manifestaties ervan omvatten angina pectoris, aritmieën, scherpe vormen in de vorm van een hartaanval zijn wijdverbreid onder mensen van middelbare leeftijd en ouderen.

Naast cardiale ischemie zijn er andere, niet minder gevaarlijke en ook vrij veel voorkomende vormen van hart- en vaatziekten: hypertensie, waar alleen lui nog nooit van hebben gehoord, beroertes, perifere vaatziekten.

Bij de meeste ziekten van het hart en de bloedvaten is het substraat van de laesie atherosclerose, die de vaatwanden onomkeerbaar verandert en de normale beweging van bloed naar de organen verstoort. – ernstige schade aan de wanden van bloedvaten, maar dit komt uiterst zelden voor bij de diagnose. Dit komt door het feit dat het klinisch meestal tot uiting komt in de vorm van cardiale ischemie, encefalopathie, herseninfarct, schade aan de bloedvaten van de benen, enz., Daarom worden deze ziekten als de belangrijkste beschouwd.

Coronaire hartziekte (CHD) is een aandoening waarbij de kransslagaders, veranderd door atherosclerose, onvoldoende bloed naar de hartspier afleveren om uitwisseling te garanderen. Het myocardium ervaart een gebrek aan zuurstof, er treedt hypoxie op, gevolgd door -. De reactie op een slechte bloedsomloop is pijn, en structurele veranderingen beginnen in het hart zelf - bindweefsel groeit (), gaatjes breiden zich uit.

factoren voor de ontwikkeling van ischemische hartziekten

De extreme mate van gebrek aan voeding van de hartspier resulteert in hartaanval– myocardiale necrose, een van de ernstigste en gevaarlijkste vormen van coronaire hartziekte. Mannen zijn gevoeliger voor een hartinfarct, maar op oudere leeftijd verdwijnen de geslachtsverschillen geleidelijk.

Arteriële hypertensie kan worden beschouwd als een even gevaarlijke vorm van schade aan de bloedsomloop.. Het komt vaak voor bij mensen van beide geslachten en wordt gediagnosticeerd vanaf de leeftijd van 35-40 jaar. Een verhoogde bloeddruk draagt ​​bij aan aanhoudende en onomkeerbare veranderingen in de wanden van slagaders en arteriolen, waardoor deze onuitbreidbaar en kwetsbaar worden. Beroerte is een direct gevolg van hypertensie en een van de ernstigste pathologieën hoog tarief sterfte.

Hoge druk heeft ook invloed op het hart: het neemt toe, de wanden worden dikker door verhoogde belasting en er stroomt bloed naar binnen coronaire vaten tegelijkertijd blijft het op hetzelfde niveau, daarom neemt bij een hart met hypertensie de kans op coronaire hartziekte, inclusief een hartinfarct, vele malen toe.

Cerebrovasculaire pathologie omvat acute en chronische vormen van stoornissen in de bloedsomloop in de hersenen. Het is duidelijk dat een acute beroerte in de vorm van een beroerte buitengewoon gevaarlijk is, omdat de patiënt hierdoor invalide wordt of tot zijn dood leidt, maar chronische varianten van schade aan de hersenvaten veroorzaken ook veel problemen.

typische ontwikkeling van ischemische hersenaandoeningen als gevolg van atherosclerose

Encefalopathie tegen de achtergrond van hypertensie, atherosclerose of hun gelijktijdige invloed veroorzaakt verstoring van de hersenfunctie, wordt het voor patiënten steeds moeilijker om hun werk uit te voeren, met de progressie van encefalopathie verschijnen er moeilijkheden in het dagelijks leven, en de extreme ernst van de ziekte is wanneer de patiënt is niet in staat tot een zelfstandig bestaan.

Hierboven genoemd ziekten van het cardiovasculaire systeem komen zo vaak voor bij dezelfde patiënt en verergeren elkaar, dat het vaak moeilijk is om daartussen een duidelijke grens te trekken. Een patiënt lijdt bijvoorbeeld aan hoge bloeddruk, klaagt over hartpijn, heeft al een beroerte gehad en de reden voor alles is atherosclerose van de slagaders, stress en levensstijl. In dit geval is het moeilijk om te beoordelen welke pathologie het meest waarschijnlijk was; de laesies ontwikkelden zich parallel in verschillende organen.

Ontstekingsprocessen in het hart() – myocarditis, endocarditis, pericarditis – komen veel minder vaak voor dan de vorige vormen. De meest voorkomende oorzaak hiervan is wanneer het lichaam er op een eigenaardige manier op reageert streptokokkeninfectie, waarbij met beschermende eiwitten niet alleen de microbe wordt aangevallen, maar ook zijn eigen structuren. Reumatische laesies hartziekten is het lot van kinderen en adolescenten, volwassenen hebben meestal een gevolg: hartziekten;

Hartafwijkingen kan aangeboren of verworven zijn. Verworven defecten ontwikkelen zich tegen de achtergrond van dezelfde atherosclerose, wanneer de klepbladen vettige plaques en calciumzouten ophopen en sclerotisch worden. Een andere oorzaak van een verworven defect kan reumatische endocarditis zijn.

Als de klepbladen beschadigd zijn, zijn zowel vernauwing van de opening () als uitzetting () mogelijk. In beide gevallen treedt er stoornissen in de bloedsomloop op in de kleine of grote cirkel. Stagnatie in de systemische cirkel manifesteert zich door typische symptomen van chronisch hartfalen, en met de ophoping van bloed in de longen zal het eerste teken kortademigheid zijn.

het hartklepapparaat is een ‘doelwit’ voor carditis en reuma, de belangrijkste oorzaak van verworven hartafwijkingen bij volwassenen

De meeste hartlaesies resulteren uiteindelijk in hartfalen, die acuut of chronisch kan zijn. Acuut hartfalen mogelijk tegen de achtergrond van een hartaanval, hypertensieve crisis, ernstige aritmie en manifesteert zich door longoedeem, acuut in de inwendige organen, hartstilstand.

Chronisch hartfalen verwijst ook naar vormen van ischemische hartziekte. Het compliceert angina pectoris, cardiosclerose, eerdere myocardiale necrose, langdurige aritmieën, hartafwijkingen, dystrofische en inflammatoire veranderingen in het myocardium. Elke vorm van cardiovasculaire pathologie kan hartfalen tot gevolg hebben.

Tekenen van hartfalen zijn stereotiep: patiënten ontwikkelen oedeem, de lever wordt vergroot, huid ze worden bleek of cyanotisch, lijden aan kortademigheid en vocht hoopt zich op in de holtes. Zowel acute als chronische vormen van hartfalen kunnen de dood van de patiënt veroorzaken.

Aderpathologie als spataderen trombose, flebitis en tromboflebitis komen voor bij zowel ouderen als jongeren. In veel opzichten draagt ​​levensstijl bij aan de verspreiding van spataderen. moderne man(voeding, lichamelijke inactiviteit, overgewicht).

Spataderen treffen meestal de onderste ledematen, wanneer de onderhuidse of diepe aderen van de benen of dijen uitzetten, maar dit fenomeen is ook mogelijk in andere bloedvaten - de aderen van het kleine bekken (vooral bij vrouwen), het poortsysteem van de lever.

Een speciale groep vasculaire pathologieën bestaat uit aangeboren afwijkingen, zoals aneurysma's en misvormingen.- Dit lokale extensie vaatwand, die zich kan vormen in de bloedvaten van de hersenen en inwendige organen. In de aorta is een aneurysma vaak atherosclerotisch van aard, en dissectie van het getroffen gebied is uiterst gevaarlijk vanwege het risico op scheuren en plotselinge dood.

C, toen de ontwikkelingsstoornis optrad vaatwanden Neurologen en neurochirurgen worden geconfronteerd met de vorming van abnormale weefsels en knopen, omdat deze veranderingen het grootste gevaar opleveren wanneer ze zich in de hersenen bevinden.

Symptomen en tekenen van hart- en vaatziekten

Nadat we heel kort de belangrijkste soorten pathologie van het cardiovasculaire systeem hebben besproken, is het de moeite waard om wat aandacht te besteden aan de symptomen van deze aandoeningen. De meest voorkomende klachten zijn:

1. Ongemak op de borst, hartkloppingen;

Pijn is het belangrijkste symptoom van de meeste hartziekten. Het gaat gepaard met angina pectoris, een hartaanval, hartritmestoornissen en hypertensieve crises. Zelfs een klein ongemak op de borst of kortdurende, niet-intense pijn zou reden tot bezorgdheid moeten zijn. en in geval van acute ‘dolk’-pijn moet u dringend gekwalificeerde hulp zoeken.

Bij coronaire hartziekten wordt pijn geassocieerd met zuurstofgebrek in het myocardium als gevolg van atherosclerotische schade aan de hartvaten. Stabiele angina optreedt bij pijn als reactie op inspanning of stress, neemt de patiënt nitroglycerine, waardoor de pijnaanval wordt geëlimineerd. Instabiele angina manifesteert zich door pijn in rust, medicijnen helpen niet altijd en het risico op een hartaanval of ernstige aritmie neemt toe, dus pijn die vanzelf ontstaat bij een patiënt met cardiale ischemie is de basis voor het zoeken naar hulp van specialisten.

Acute, ernstige pijn op de borst, uitstralend naar de linkerarm, onder het schouderblad of in de schouder, kan wijzen op een hartinfarct. P Het gebruik van nitroglycerine elimineert het niet, en de symptomen zijn onder meer kortademigheid, ritmestoornissen, een gevoel van angst voor de dood en ernstige angst.

De meeste patiënten met pathologie van het hart en de bloedvaten ervaren zwakte en worden snel moe. Dit komt door onvoldoende zuurstoftoevoer naar de weefsels. Naarmate chronisch hartfalen toeneemt, neemt de weerstand tegen fysieke activiteit sterk af; het is voor de patiënt moeilijk om zelfs maar een korte afstand te lopen of een paar verdiepingen te beklimmen.

symptomen van gevorderd hartfalen

Bijna alle hartpatiënten ervaren kortademigheid. Het is vooral kenmerkend voor hartfalen met schade aan de hartkleppen. Defecten, zowel aangeboren als verworven, kunnen gepaard gaan met stagnatie van het bloed in de longcirculatie, wat resulteert in ademhalingsmoeilijkheden. Een gevaarlijke complicatie van dergelijke hartbeschadiging kan longoedeem zijn, waarvoor onmiddellijke medische aandacht vereist is.

Oedeem gaat gepaard met congestief hartfalen. Eerst verschijnen ze 's avonds op lagere ledematen Dan merkt de patiënt dat ze naar boven zijn uitgespreid, de handen en weefsels beginnen te zwellen buikwand, gezicht. Bij ernstig hartfalen hoopt zich vocht op in de holtes - het volume van de buik neemt toe, kortademigheid en een zwaar gevoel op de borst worden intenser.

Aritmieën kunnen zich manifesteren als een gevoel van hartkloppingen of bevriezing. Bradycardie, wanneer de hartslag vertraagt, draagt ​​bij aan flauwvallen, hoofdpijn en duizeligheid. Ritmeveranderingen zijn meer uitgesproken tijdens fysieke activiteit, angst, na een zware maaltijd en het drinken van alcohol.

Cerebrovasculaire ziekten met schade aan hersenvaten, gemanifesteerd door hoofdpijn, duizeligheid, veranderingen in geheugen, aandacht en intellectuele prestaties. Tegen de achtergrond van hypertensieve crises zijn, naast hoofdpijn, hartkloppingen, flikkerende "vlekken" voor de ogen en lawaai in het hoofd verontrustend.

Een acute stoornis van de bloedsomloop in de hersenen - een beroerte - manifesteert zich niet alleen door pijn in het hoofd, maar ook door een verscheidenheid aan neurologische symptomen. De patiënt kan het bewustzijn verliezen, er kunnen parese en verlamming optreden, de gevoeligheid is verminderd, enz.

Behandeling van hart- en vaatziekten

Cardiologen, therapeuten en vaatchirurgen behandelen hart- en vaatziekten. Conservatieve therapie wordt voorgeschreven door de arts van de kliniek en indien nodig wordt de patiënt naar het ziekenhuis gestuurd. Chirurgische behandeling van bepaalde soorten pathologie is ook mogelijk.

De basisprincipes van therapie voor hartpatiënten zijn:

• Normalisatie van het regime, met uitsluiting van overmatige fysieke en emotionele stress;
• Een dieet gericht op het corrigeren van het lipidenmetabolisme, omdat atherosclerose het belangrijkste mechanisme is van veel ziekten; in geval van congestief hartfalen is de vloeistofinname beperkt, in geval van hypertensie - zout, enz.;
• Weigering slechte gewoontes en fysieke activiteit - het hart moet de belasting dragen die het nodig heeft, anders zal de spier nog meer lijden onder "onderbelasting", daarom raden cardiologen wandelen en haalbare oefeningen aan, zelfs voor patiënten die een hartaanval of een hartoperatie hebben gehad;
, geïndiceerd voor ernstige defecten, cardiomyopathieën, myocardiale dystrofieën.

Diagnose en behandeling van pathologie van het hart en de bloedvaten zijn altijd zeer dure activiteiten, en chronische vormen vereisen levenslange therapie en observatie, daarom is het een belangrijk onderdeel van het werk van cardiologen. Om het aantal patiënten met hart- en vaatpathologie terug te dringen, vroege diagnose veranderingen in deze organen en hun tijdige behandeling door artsen in de meeste landen van de wereld, preventief werk wordt actief uitgevoerd.

Het is noodzakelijk om zoveel mogelijk te informeren meer mensen O, rollen gezond imago leven en voeding, bewegingen in het behoud van de gezondheid van het cardiovasculaire systeem. Met de actieve deelname van de Wereldgezondheidsorganisatie worden er verschillende programma's geïmplementeerd die gericht zijn op het verminderen van de morbiditeit en mortaliteit als gevolg van deze pathologie.