АДГ. Что такое вазопрессин, зачем он нужен, за что отвечает. Вазопрессин (гормон): функции и роль в организме. Антидиуретический гормон

Вазопрессин - один из гормонов гипоталамуса. Он образуется в крупноклеточных нейронах этого отдела головного мозга. Далее вазопрессин транспортируется в нейрогипофиз, где и накапливается.

Роль вазопрессина в организме

Основное влияние вазопрессин оказывает на водный обмен. Другое название этого вещества - антидиуретический гормон (АДГ). Действительно, повышение концентрации вазопрессина приводит к снижению объема выделяемой мочи (диуреза).

Основное биологическое действие АДГ:

повышение обратного всасывания воды;
уменьшение уровня натрия в крови;
увеличение объема крови в сосудах;
увеличение общего объема воды в тканях организма.

Кроме того, антидиуретический гормон оказывает влияние на тонус гладких мышечных волокон. Этот эффект проявляется повышением тонуса сосудов (артериол, капилляров) и артериального давления.

Считается, что АДГ участвует в интеллектуальных процессах (обучение, память) и формирует некоторые формы социального поведения (семейные отношения, отцовская привязанность к детям, контроль агрессивных реакций).

Выделение АДГ в кровь

Накопленный в нейрогипофизе антидиуретический гормон выделяется в кровь под действием двух основных факторов: повышения концентрации натрия и других ионов в крови и снижения объема циркулирующей крови.

Оба эти состояния являются проявлением обезвоживания организма. Для раннего обнаружения опасной для жизни потери жидкости существуют особые чувствительные клетки-рецепторы. Повышение концентрации натрия плазмы фиксируется осморецепторами в головном мозге и других органах. А низкий объем крови в сосудах обнаруживают волюморецепторы предсердий и внутригрудных вен.

В норме антидиуретический гормон вазопрессин выделяется в достаточных количествах, чтобы поддерживать постоянство внутренней жидкой среды организма.

Особенно много вазопрессина поступает в сосудистое русло при травмах, болевом синдроме, шоке, массивной кровопотере. Кроме того, некоторые лекарства и психические расстройства могут спровоцировать выброс АДГ.

Недостаток вазопрессина

Недостаточный уровень АДГ в крови приводит к развитию центральной формы несахарного диабета . При этом заболевании функция обратного захвата воды в почечных канальцах угнетается. Мочи выделяется очень много. За сутки диурез может достигать 10–20 литров. Характерной особенностью является низкая удельная плотность мочи, которая практически равна удельной плотности плазмы крови.

Больных несахарным диабетом мучает сильная жажда, постоянная сухость во рту, сухость кожных покровов и слизистых. Если пациент по какой-либо причине лишен возможности пить воду, то у него быстро развивается обезвоживание. Проявлением этого состояния является резкая потеря веса тела, снижение артериального давления (менее 90/60 мм рт. ст.), нарушение функций центральной нервной системы.

Несахарный диабет диагностируют с помощью анализов мочи, крови, пробы Зимницкого. В некоторых случаях требуется ограничение приема жидкости на непродолжительный период времени с контролем состава крови и плотности мочи. Анализ на вазопрессин малоинформативен.

Причиной снижения секреции антидиуретического гормона может быть генетическая предрасположенность, черепно-мозговая травма, менингит, энцефалит, кровоизлияние в функциональную ткань, опухоль гипофиза или гипоталамуса. Это заболевание часто развивается после хирургического или лучевого лечения новообразований головного мозга.

Достаточно часто причину возникновения несахарного диабета установить не удается. Такое снижение секреции АДГ называют идиопатическим.

Лечение центральной формы несахарного диабета проводит эндокринолог. Для терапии используется синтетический антидиуретический гормон.

Избыточная секреция вазопрессина

Избыточное выделение гормона гипоталамуса вазопрессина встречается при синдроме Пархона. Это достаточно редкая патология.

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (синдром Пархона) проявляется низкой плотностью плазмы крови, гипонатриемией, выделением концентрированной мочи.

Таким образом, избыток АДГ провоцирует потерю электролитов и водную интоксикацию. Под действием вазопрессина вода задерживается в организме, а микроэлементы покидают кровеносное русло.

Пациентов беспокоит малый объем диуреза, увеличение массы тела, сильная слабость, судороги, тошнота, потеря аппетита, головная боль.

В тяжелых случаях наступает кома и смерть в результате отека головного мозга и угнетения жизненно важных функций.

Причиной неадекватной секреции антидиуретического гормона являются некоторые формы рака (в частности, мелкоклеточная опухоль легких), муковисцидоз, бронхолегочная патология, заболевания головного мозга. Синдром Пархона может быть проявлением индивидуальной непереносимости некоторых лекарственных препаратов. Например, спровоцировать его могут опиаты, барбитураты, нестероидные средства, психотропные медикаменты и др.

Лечение избыточного уровня антидиуретического гормона проводится антагонистами вазопрессина (ваптаны). Важным является ограничение объема выпиваемой жидкости до 500–1000 мл за сутки.

Антидиуретический гормон - пептид, состоящий из 9 аминокислотных остатков. Он синтезируется как прогормон в гипоталамических нейронах, тела которых располагаются в супраоптических и паравентрикулярных ядрах. Ген для антидиуретического гормона кодирует также нейрофизин II, белок-переносчик, транспортирующий антидиуретический гормон по аксонам нейронов, которые оканчиваются в задней доле гипофиза, где происходит накопление антидиуретического гормона. Антидиуретический гормон имеет суточный ритм секреции (её повышение наблюдают ночью). Секреция гормона уменьшается в положении лёжа, при переходе в вертикальное положение его концентрация повышается. Все перечисленные факторы необходимо учитывать при оценке результатов исследований.

Референтные величины концентрации антидиуретического гормона в плазме крови

Выход антидиуретического гормона из накопительных везикул регулируется в первую очередь осмолярностью плазмы. Средний уровень осмолярности плазмы в норме составляет 282 мосм/л с отклонениями в ту или иную сторону до 1,8%. Если осмолярность плазмы поднимается выше критического уровня (порога) 287 мосм/л, то выход антидиуретического гормона резко ускоряется, что связано с активацией осморецепторов, расположенных на клеточной мембране супраоптического и паравентрикулярных нейронов гипоталамуса и клетках каротидного синуса на сонных артериях. Данные рецепторы способны уловить изменения осмолярности в плазме крови порядка 3-5% выше средней величины, особенно при резких изменениях (более 2% в час). Быстрое увеличение осмолярности плазмы лишь на 2% приводит к усилению секреции антидиуретического гормона в 4 раза, тогда как уменьшение осмолярности на 2% сопровождается полным прекращением секреции антидиуретического гормона.

Гемодинамические факторы также оказывают выраженное регуляторное влияние на секрецию антидиуретического гормона. Снижение среднего артериального давления и/или «эффективного» объёма плазмы менее чем на 10% могут быть обнаружены барорецепторами, расположенными в клетках левого предсердия и, в меньшей степени, в каротидном синусе. По мультисинаптическому афферентному пути импульсы от «растянутых» барорецепторов передают информацию нейронам супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, которые стимулируют выход антидиуретического гормона.

Главный биологический эффект антидиуретического гормона заключается в увеличении резорбции свободной воды из мочи, находящейся в просвете дистальной части почечных канальцев, в клетки канальцев. Антидиуретический гормон связывается со специфическими V 2 -рецепторами на наружной мембране этих клеток, вызывая активацию аденилатциклазы, которая образует цАМФ. цАМФ активирует протеинкиназу А. Протеинкиназа А фосфорилирует белки, которые стимулируют экспрессию гена аквапорина-2, одного из белков, создающих каналы для воды. Аквапорин-2 мигрирует к внутренней поверхности мембраны тубулярных клеток, где встраивается в мембрану, формируя поры или каналы, через которые вода из просвета дистальных канальцев свободно диффундирует внутрь тубулярной клетки. Затем вода проходит из клетки через каналы в плазматической мембране в интерстициальное пространство, откуда поступает в сосудистое русло.

Несахарный диабет (недостаточность антидиуретического гормона). Истинный несахарный диабет характеризуется полиурией и полидипсией в результате недостаточности антидиуретического гормона. К стойкому несахарному диабету приводят деструкция надзрительного и околожелудочковых ядер или перерезка надзрительного пути выше срединного возвышения.

Причиной заболевания может служить поражение нейрогипофиза любого генеза. Чаще всего это опухоли - краниофарингомы и глиомы зрительного нерва. У больных гистиоцитозом несахарный диабет развивается в 25-50% случаев. Изредка причиной несахарного диабета служат энцефалит, саркоидоз, туберкулёз, актиномикоз, бруцеллёз, малярия, сифилис, грипп, ангина, все виды тифов, септические состояния, ревматизм, лейкоз. Несахарный диабет может развиться после черепно-мозговой травмы, особенно если она сопровождается переломом основания черепа.

Несахарный диабет, развивающийся после хирургических вмешательств на гипофизе или гипоталамусе, может быть как транзиторным, так и постоянным. Течение заболевания, возникающего после случайной травмы, непредсказуемо; спонтанные выздоровления могут отмечаться через несколько лет после травмы.

В последние годы показано, что несахарный диабет может иметь аутоиммунное происхождение (наличие антител к АДГ-секретирующим клеткам). В редких случаях он может быть наследственным. Несахарный диабет может быть компонентом редко встречающегося синдрома Вольфрама, при котором он сочетается с сахарным диабетом, атрофией зрительных нервов и нейросенсорной тугоухостью.

Клинические признаки полиурии появляются, когда секреторная способность гипоталамических нейронов снижается на 85%. Недостаточность антидиуретического гормона бывает полной или частичной, что определяет степень полидипсии и полиурии.

Исследование концентрации антидиуретического гормона в плазме крови не всегда необходимо для диагностики несахарного диабета. Целый ряд лабораторных показателей довольно точно указывают на наличие у пациента недостаточности секреции антидиуретического гормона. Суточный объём мочи достигает 4-10 л и более, её плотность колеблется в пределах 1,001-1,005, осмолярность - в пределах 50-200 мосм/л. В периоды выраженной дегидратации плотность мочи повышается до 1,010, а осмолярность до 300 мосм/л. У детей начальным признаком заболевания может быть никтурия. В остальных отношениях функция почек не нарушена. Часто выявляют гиперосмолярность плазмы (выше 300 мосм/л), гипернатриемию (более 155 ммоль/л) и гипокалиемию. При проведении теста с ограничением воды у больных с выраженной недостаточностью антидиуретического гормона отмечается повышение осмолярности плазмы крови, но осмолярность мочи обычно остаётся ниже осмолярности плазмы крови.

При введении вазопрессина осмолярность мочи быстро повышается. При умеренно выраженной недостаточности АДГ и полиурии осмолярность мочи в ходе теста может быть несколько выше осмолярности плазмы, а реакция на вазопрессин ослаблена.

Постоянно низкие концентрации антидиуретического гормона в плазме крови (менее 0,5 пг/л) свидетельствуют о выраженном нейрогенном несахарном диабете, субнормальные уровни (0,5-1 пг/л) в сочетании с гиперосмолярностью плазмы - о частичном нейрогенном несахарном диабете. Определение концентрации антидиуретического гормона в плазме крови - главный критерий, позволяющий дифференцировать частичный несахарный диабет от первичной полидипсии.

Первичный ночной энурез (недостаточность антидиуретического гормона). Ночной энурез выявляют у каждого десятого ребёнка в возрасте 5-7 лет, а в возрасте 10 лет - у каждого двадцатого. Причиной энуреза могут стать многие факторы: стресс, урогенитальные инфекции, нефрологические нарушения и др. Довольно часто ночное недержание мочи оказывается лишь следствием другого заболевания, но в ряде случаев оно обусловлено первичным ночным энурезом. Этот диагноз ставят у детей старше 5 лет, которые, при отсутствии органических нарушений и нормальном мочеотделении в течение дня, мочатся в постель ночью чаще 3 раз в неделю. Физиологическая особенность организма таких пациентов - низкая концентрация в крови антидиуретического гормона. Существует наследственная предрасположенность к развитию первичного ночного энуреза. Девочки болеют несколько реже, чем мальчики.

У больных с первичным ночным энурезом в ночное время образуется в 2-3 раза больше мочи, чем у здоровых детей. Важнейшую роль в этом процессе играет антидиуретический гормон. Его уровень в организме постоянно колеблется. У здорового ребёнка ночью концентрация антидиуретического гормона в крови выше, чем днём, а при первичном ночном энурезе этот уровень, и без того достаточно низкий, ночью снижается ещё больше, в результате чего образуется большое количество неконцентрированной мочи. Обычно уже к четырем часам утра, гораздо раньше, чем у здоровых детей, мочевой пузырь у больных оказывается заполненным до предела. Сон в это время очень глубокий, поэтому дети мочатся в постель.

Для больных с первичным ночным энурезом характерна никтурия, низкий удельный вес мочи в ночных порциях при проведении пробы по Зим-ницкому. Осмолярность мочи в ночных порциях ниже, чем в дневных. Концентрация антидиуретического гормона в плазме крови, при исследовании в дневные часы, довольно часто находится в пределах нормы, а если и выявляется её снижение, то оно незначительно. Сниженную концентрацию антидиуретического гормона в плазме крови чаще выявляют в вечерние и ночные часы. Назначение больным первичным ночным энурезом синтетических аналогов антидиуретического гормона приводит к излечению у 70-80% пациентов.

Нефрогенный несахарный диабет (несахарный диабет, не чувствительный к антидиуретическому гормону). В основе заболевания лежит отсутствие чувствительности эпителия почечных канальцев к антидиуретическому гормону. При взаимодействии антидиуретического гормона с рецепторами почечных канальцев не образуется цАМФ, поэтому не происходит активация протеинкиназы А и внутриклеточный эффект антидиуретического гормона не реализуется. Болеют преимущественно лица мужского пола. Заболевание наследуется как сцепленный с Х-хромосомой признак. Изменения лабораторных показателей и функциональных тестов аналогичны тем, что выявляют при несахарном диабете. Для нефрогенного несахарного диабета характерна нормальная или повышенная концентрация антидиуретического гормона в плазме крови. При проведении теста с вазопрессином отсутствует повышение уровня цАМФ в моче после его введения.

При нефрогенном несахарном диабете применение препаратов антидиуретического гормона неэффективно. Тиазидные диуретики в сочетании с длительным ограничением поваренной соли в диете могут дать хороший клинический результат. Необходимо проводить коррекцию гипокалиемии и гиперкальциемии под контролем концентрации калия и кальция в сыворотке крови.

Синдром неадекватной секреции вазопорессина (синдром Пархона) - самый частый вариант нарушения секреции антидиуретического гормона. Характеризуется олигурией, (постоянной или периодической), отсутствием жажды, наличием общих отёков, нарастанием массы тела и высокой концентрацией антидиуретического гормона в плазме крови, неадекватной уровню осмолярности.

Данный синдром может развиться при патологии ЦНС, в частности при менингите, энцефалите, опухолях и абсцессах мозга, субарахноидальных кровоизлияниях, черепно-мозговых травмах, а также может быть обусловлен пневмонией, туберкулёзом, острой почечной недостаточности, психозами, некоторыми лекарствами (винкристином, карбамазепином и др.). В некоторых случаях неадекватная секреция антидиуретического гормона возможна при гипотиреозе. Механизм нарушения секреции антидиуретического гормона обусловлен непосредственным поражением гипоталамуса. Иногда причину неадекватной секреции антидиуретического гормона установить не удаётся. В плазме крови выявляют снижение концентрации натрия (менее 120 ммоль/л); если она становится ниже 110 ммоль/л, развивается неврологическая симптоматика - ступор, возможны судороги. Осмолярность плазмы низкая (менее 270 мосм/л), возможно развитие гипоосмолярной комы. При исследовании суточной мочи отмечают повышенное выделение натрия из организма. Обнаруживают повышенное содержание антидиуретического гормона в плазме крови по отношению к её осмолярности, уменьшенную концентрацию альдостерона, сниженный ответ при проведении теста угнетения секреции антидиуретического гормона путём водной нагрузки.

Эктопическая секреция антидиуретического гормона возможна при самых различных опухолях. Наиболее часто эктопическая секреция антидиуретического гормона сопровождает бронхогенный рак лёгкого, злокачественные опухоли поджелудочной, вилочковой желёз, двенадцатиперстной кишки. Изменение лабораторных показателей аналогично таковым при синдроме неадекватной секреции вазопорессина.

Функциональное состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система определяет постоянство объёма и осмолярности экстрацеллюлярной жидкости. Такую же роль она играет в определении диаметра сосудов и уровня тканевой перфузии. Этот каскад [энзим (ренин) - пептидный гормон (ангиотензин II) - стероидный гормон (альдостерон)] выполняет свою важную функцию благодаря специфической способности обнаруживать и возвращать к норме даже малейшее увеличение или уменьшение объёма натрия и воды в организме.

Функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы можно кратко изложить на примере её реакции на сокращения объёма натрия и воды в организме (например, в случае кровотечения, приводящего к уменьшению объёма циркулирующей крови).

В результате кровотечения снижается кровяное давление в приводящих артериолах гломерулярных клубочков почек. Юкстагломерулярные клетки, расположенные в стенке этих артериол, улавливают ослабление натяжения стенки артериол, в результате чего выделяется ренин в гломерулярную капиллярную кровь.

Выделившийся в кровь ренин воздействует на ангиотензиноген - белок плазмы, относящийся к группе α 2 -глобулинов. Ангиотензиноген синтезируется и секретируется печенью. Ренин отщепляет от него декапептид (ангиотензин I) в почках. Ангиотензин I (АI) является субстратом для АПФ, который отщепляет от него 2 аминокислоты, образуя октапептид - ангиотензин II (АII). Ангиотензин II оказывает несколько эффектов, направленных на коррекцию сократившегося объёма экстрацеллюлярной жидкости. Одно из таких действий - увеличение синтеза и секреции альдостерона в надпочечниках. Другой эффект - вазоконстрикция сосудов. Ангиотензин II может превращаться в ангиотензин III - гептапептид, стимулирующий секрецию альдостерона надпочечниками, а также, подобно ангиотензину II, ингибирующий секрецию ренина.

Альдостерон вызывает реабсорбцию натрия и воды в дистальных канальцах почек (а также в дистальном отделе толстой кишки, потовых и слюнных железах). Это действие направлено на восстановление сократившегося объёма экстрацеллюлярной жидкости. Альдостерон реализует свои эффекты через рецепторы, которые обнаружены не только в почках, но и в сердце и сосудах.

Ангиотензин II вызывает прямое увеличение тубулярной реабсорбции натрия и воды в почках, а также обладает прямой вазоконстрикторной активностью, тем самым сокращает объём сосудистого русла, приспосабливая его под сократившийся объём плазмы крови. В результате давление крови и тканевая перфузия поддерживаются на нужном уровне. Ангиотензин II также активирует адренергическую (симпатическую) нервную систему, которая быстро выделяет норадреналин. Норадреналин также вызывает вазоконстрикцию и предотвращает гипоперфузию тканей. Наконец, ангиотензин II стимулирует чувство жажды.

Основная функция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - поддержание постоянства объёма циркулирующей крови. Вместе с тем этой системе отводится ведущая роль в патогенезе развития почечной артериальной гипертензии, поэтому у таких больных исследование показателей системы ренин-ангиотензин-альдостерон имеет важнейшее значение в установлении диагноза и проведении правильного лечения. Ренин, ангиотензин и альдостерон функционально тесно взаимосвязаны в организме человека, поэтому рекомендуется одновременно определять все три показателя.

Вазопрессин - гормон, выполняющий обширное количество функций, основной из которых является контроль обмена жидкости в организме.

Благодаря вазопрессину почки активно работают, осуществляя выведение избыточного количества натрия.

Продуцирование вазопрессина осуществляется в гипоталамусе.

Вазопрессин контролирует обмен жидкостей в организме: если его содержание возрастает, количество выделяющейся мочи значительно снижается.

Помимо основной функции, гормон выполняет еще ряд других:

снижает концентрацию натрия в составе крови;
поддерживает тонус гладких мышц, являющихся частью оболочек ряда органов и систем: кишечника, кровеносной и дыхательной системы, мочеточника и многих других;
участвует в стимуляции продуцирования адренокортикотропного гормона;
стимулирует активность тромбоцитов: кровяных телец, участвующих в процессах свертывания крови;
влияет на повышение температуры тела;
воздействует на определенные участки головного мозга, способствуя обучаемости и улучшению процессов запоминания;
способствует увеличению внутричерепного давления;
увеличивает количество крови;
поднимает артериальное давление;
влияет на восприятие болевых реакций, воздействуя на рецепторы головного мозга, способствует увеличению болевой чувствительности;
влияет на обменные процессы в костной системе, контролирует активность костных клеток;
участвует в метаболизме липидов;
улучшает процесс роста клеток (усиливает синтез белка);
совместно с окситоцином влияет на эмоциональные реакции: вазопрессин увеличивает чувство тревоги, а окситоцин, наоборот, подавляет это чувство.

Также вазопрессин вместе с окситоцином влияют на развитие нервных связей, связанных с контролем агрессии и развитием чувства привязанности, особенно у мужчин.

Вазопрессин из-за его воздействия на центральную нервную систему еще называют гормоном верности.

Нормы

Выявляют содержание вазопрессина при помощи анализа крови.

Перед сдачей анализа (1-2 суток) следует отказаться от значительной физической активности, курения, кофе и алкогольных напитков.

Как и другие анализы, анализ на уровень вазопрессина сдается утром на голодный желудок.

Нормальная концентрация вазопрессина связана с осмотической концентрацией крови: соотношение жидкости и веществ. Осмотическая концентрация крови измеряется в миллиосмолях на килограмм раствора (мосм/кг), а уровень вазопрессина - в пикограммах на моль (пг/моль).

270-280 (мосм/кг) - 1,5 (пг/моль);
280-285 - 2,5;
285-290 - 1-5;
290-295 - 2-7;
295-300 - 4-12.

Если у мужчины низкий уровень тестостерона в крови, ему назначают аптечные препараты. Перечень препаратов для ознакомления представлен .

Гипофункция и гиперфункция гормона

При недостаточном продуцировании вазопрессина развивается центральный несахарный диабет, а при избыточном - синдром Пархона.

Гипофункция вазопрессина

Причинами развития центрального несахарного диабета становятся следующие заболевания и нарушения:

новообразования (как доброкачественные, так и злокачественные), развивающиеся в зоне гипоталамуса или гипофиза;
инфекционные заболевания (сифилис, грипп, коклюш, туберкулез, скарлатина, дизентерия и другие);
осложнения после хирургических вмешательств в головном мозге;
последствия различных травм: черепно-мозговая травма, поражение электрическим током, травматические кровоизлияния;
нетравматическое внутримозговое кровоизлияние (артериальная гипертензия, аневризма и другие причины);
аутоиммунные заболевания;
воспалительные процессы в головном мозге (энцефалит, менингит);
сбои в кровообращении зон, где расположены гипофиз и гипоталамус;
развитие метастатического очага в головном мозге, влияющего на гипоталамус, гипофиз;
врожденные отклонения, включая краниофарингиому - опухоль, развивающуюся в процессе внутриутробного развития из ткани гипофизарного хода.

Клиническая картина тесно связана со степенью дефицита вазопрессина. Самым первым симптомом несахарного диабета является увеличение ежесуточно выделяемой мочи и появление жажды, которая хорошо устраняется только чистой водой в больших количествах, а моча становится бледнее, выглядит почти бесцветной. Пик выделения мочи приходится на ночь (никтурия).

В процессе прогрессирования заболевания появляются и другие симптомы:

нарушения сна (бессонница, дневная сонливость), развивающиеся из-за потребности многократно вставать ночью в туалет из-за никтурии;
вялость, медлительность, сниженная работоспособность (возникают из-за недостаточного сна и нарушений в мозговой деятельности из-за обезвоживания);
высокая степень утомляемости;
сухость кожных покровов и слизистых оболочек, хрупкость ногтей из-за обезвоживания (возникает сухость в глазах, болезненные ощущения при сексуальных контактах);
выпадение волос;
частая смена настроения;
нарушения в умственной деятельности, ухудшение способностей к обучению;
снижение веса из-за потери аппетита (но в ряде случаев наблюдается увеличение массы, если развилась полифагия);
высокая степень раздражительности;
запоры из-за недостатка жидкости в слизистых оболочках толстого кишечника;
частые головные боли (обезвоживание);
сбои в работе желудочно-кишечного тракта, развитие гастрита, колита;
ухудшение процессов памяти;
развитие неврозов;
уменьшение слюны и потоотделения;
недостаток полезных веществ;
нарушение менструации, возникновение бесплодия у женщин;
снижение либидо у мужчин;
опущение желудка из-за большого количества выпиваемой воды.

Если человек с несахарным диабетом не имеет возможности активно пить воду, обезвоживание начинает стремительно усугубляться. Наблюдаются следующие симптомы: слабость, головокружение, головная боль, тахикардия.

Если не принять меры, пульс становится слабее, артериальное давление значительно понижается, кожа приобретает цианотическую (синюшную) окраску, сознание помрачается, развивается коллапс, а после - смерть.

Гиперфункция вазопрессина

Синдром Пархона развивается по следующим причинам:

злокачественные опухоли (в особенности мелкоклеточная карцинома лёгкого);
различные заболевания органов дыхательной системы (бронхиальная астма, муковисцидоз, воспаление легких, гнойное воспаление в легочных тканях, некроз, туберкулез);
различные поражения в центральной нервной системе, вызванные инфекционными заболеваниями, травматическими повреждениями, нарушениями обменных процессов;
ряд медикаментозных препаратов способствует увеличению секреции гормона (противосудорожные препараты, транквилизаторы, антипсихотические препараты);
внутриутробные нарушения развития;
лимфогранулематоз.

Симптомы синдрома Пархона обусловлены задержкой жидкости и снижением содержания натрия в крови.

Наблюдается следующая симптоматика:

количество выделяющейся мочи снижается;
вес увеличивается;
конечности отекают (при значительном дефиците натрия этот симптом может не наблюдаться);
ощущается вялость, апатия, уменьшается физическая активность;
возникает тремор;
появляются частые головные боли;
развивается депрессия;
сон нарушен (бессонница, частые пробуждения, дневная сонливость);
рвота, тошнота;
мышечные спазмы;
аппетит пропадает;
головокружение.

Если лечение синдрома Пархона не началось своевременно, состояние пациента значительно ухудшается, развивается отек мозга.

К уже существующим симптомам добавляются новые признаки:

сбои в частоте и ритме биения сердца (аритмия);
выраженная дезориентация (потеря способности мыслить связно и осознанно, сбои в памяти), сознание спутанное, могут наблюдаться психозы;
конвульсии;
понижение температуры тела;
обмороки;
кома.

Если развился отек мозга, высока вероятность летального исхода.

В норме вазопрессин повышается умеренно при высокой физической активности, эмоциональных перенапряжениях.

Медикаментозное восстановление нормального уровня

Для устранения недостаточного количества вазопрессина применяются его синтетические аналоги: Десмопрессин (капли в нос), Питрессин таннат.

Также показан прием препаратов, усиливающих секрецию вазопрессина (Карбамазепин и Биоглумин) и соблюдение специальной диеты с низким содержанием соли и высоким уровнем углеводов.

При несахарном диабете пищу нужно принимать часто и небольшими порциями.

Для снижения уровня вазопрессина применяются ваптаны - препараты, подавляющие действие гормона (Толваптан), внутривенно вводится натрий. Показан прием медикаментов, усиливающих выделение мочи (диуретиков).

Диета при синдроме Пархона содержит большое количество соли и ограничивает потребление жидкостей (не более литра воды в сутки).

Но в основе лечения и несахарного диабета, и синдрома Пархона лежит работа с причинами, вызвавшими гормональный сбой, и чем раньше начнется лечение, тем больше шансов полностью восстановить нормальную выработку вазопрессина.

Видео на тему

Подписывайтесь на наш Телеграмм канал @zdorovievnorme

Вазопрессин представляет собой белковый гормон, состоящий из 9 аминокислот, который необходим для регулирования обмена воды в теле человека, в его органах и тканях (синонимы - АДГ, антидиуретический гормон). В закодированном виде хранится на 20-й хромосоме.

Вазопрессин вырабатывается , способствует удержанию воды в организме, сокращению сосудов, повышает показатель свертываемости крови благодаря его влиянию на синтез простациклинов и простаглиндинов.

С латинского название «вазопрессин» расшифровывается путем перевода двух составляющих слов - «вазо», что значит «сосуд» и «пресс» - давление. Дословно - повышающий давление. Гормон разрушается в почках и печени примерно за 20 минут. Известно, что синтезом небольшого количества АДГ занимаются половые железы, но пока остается загадкой назначение этого процесса.

Гормон вырабатывается в следующих ядрах гипоталамуса головного мозга:

в паравентрикулярном, расположенном около желудочка головного мозга;
в супраоптическом, расположенном над зрительным нервом.

После выработки, гранулы АДГ отправляются в заднюю долю гипофиза, и там происходит их скапливание. По телу гормон распространяется при помощи спинно-мозговой жидкости, в которую он попадает в самом минимальном количестве. Регулированием выработки АДГ занимается гипофиз, который контролирует его запасы и уровень в крови.

Вазопрессин вырабатывается по следующим причинам:

повышение содержания натрия в крови;
слабое наполнение предсердий сердца;
сниженный показатель уровня артериального давления;
сниженный показатель содержания глюкозы в крови;
испытываемые чувства страха, боли, стресса или полового возбуждения;
рвота;
тошнота.

Функции антидиуретического гормона

АДГ выполняет следующие биологические функции для организма:

Повышает показатель процесса обратно всасывания воды.
Снижает концентрацию натрия в крови.
Увеличивает объем крови в сосудах.
Способствует повышению объема воды в органах и тканях.
Оказывает влияние на тонус гладких мышечных волокон, тем самым повышая тонус артерий и капилляров, и, как следствие, артериальное давление.
Участвует в интеллектуальных процессах, протекающих в мозге (отвечает за память и способность к обучению).
Способствует формированию определенных форм социального поведения (контролирует агрессию, влияет на показатели и аспекты семейной жизни и родительского поведения).
Оказывает непосредственное воздействие на центр жажды головного мозга.
Обладает кровоостанавливающим действием.
Оказывает влияние на процесс выведения жидкости из почек.

Последствия недостатка вазопрессина в крови

Недостаток АДГ сказывается на способности захвата жидкости в почечных каналах. Следствием этого является развитие сахарного диабета. Одними из основных первых признаков дефицита гормона являются чувства сухости во рту, постоянной не проходящей жажды, пересыхания слизистых оболочек.

Недостаток антидиуретического гормона становится причиной развития тяжелой стадии обезвоживания организма, потерей веса, пониженным артериальным давлением и связанными с этим чувством усталости, головокружением. Нервная система человека постепенно разрушается.

Уровень вазопрессина гормона может быть определен только в лабораторных условиях на основании проб мочи и крови. Часто причиной его снижения в крови являются генетические нарушения и предрасположенности к заболеванию.

Выделяют следующие факторы повышенного уровня АДГ:

холод;
воздействие отравляющего углекислого газа;
нарушения в работе гипофиза, прекращение его функционирования;
употребление в день более 2 л жидкости, в результате чего происходит первичная полидипсия.

Причины, по которым врач может назначить анализ на выявление уровня АДГ в крови следующие:

резкое повышение жажды;
полное отсутствие чувства жажды;
выделение постоянного большого объема мочи;
наличие изменений в показателях минералограммы;
постоянное нахождение артериального давления на низком уровне;
подозрение на образование опухолей в участках головного мозга;
низкий удельный вес мочи;
частые позывы к мочеиспусканию;
судороги, которые могут развиваться на фоне обезвоживания;
повышенная усталость, утомляемость;
- нарушения сознания;
состояние комы.

Дефицит АДГ может развиваться из-за наличия растущих опухолей головного мозга, которые оказывают сдавливающее воздействие на гипофиз и гипоталамус. Больному в этом случае можно помочь только хирургическим методом.

Последствия избыточной секреции АДГ

Избыток гормона негативно сказывается на здоровье организма, приводя к его водной интоксикации. Первыми признаками переизбытка вазопрессина являются:

резкое увеличение массы тела, не связанное с каким-либо другими причинами;
головная боль;
тошнота;
пропавший аппетит;
малый объем выделяемой мочи;
повышенная слабость и утомляемость;
судороги.

Вазопрессин и его повышенное содержание при отсутствии лечения, неизбежно приводит к отеку головного мозга, состоянию комы и летальному исходу.

Среди причин повышенной выработки АДГ можно выделить:

опухоли участков головного мозга;
бронхолегочная патология;
опухоль легких;
муковисцидоз;
в качестве реакции на индивидуальную непереносимость каких-либо лекарственных препаратов или их компонентов;
потеря значительного объема крови;
повышенная температура тела;
переносимые острые боли;
наркоз;
пониженное содержание в крови калия;
испытываемые эмоциональные потрясения;
опухоли в участках головного мозга;
различные заболевания нервной системы (травмы головного мозга, эпилепсия, опухоли, инсульт, энцефалит, психоз, тромбоз, энцефалит и пр.);
поражения органов дыхательной системы (астма, бронхит, пневмония, острая дыхательная недостаточность, туберкулез и пр.);
тяжелые инфекционные заболевания, такие как СПИД, ВИЧ, герпес, малярия;
заболевания крови и кроветворной системы.

Методы лечения нарушенного уровня АДГ

Единственным эффективным методом регулирования нарушенного уровня вазопрессина в крови является устранение причины патологии. В качестве дополнительного метода к основной терапии применяю контроль уровня потребляемой жидкости. Часто лечащим врачам назначается курс приема медикаментозных препаратов, которые блокируют воздействие АДГ на организм человека. К таким средствам относят лекарства, содержащие карбонат лития.

Если в результате проведенного обследования выявлена высокая концентрация гормона в почках и гипофизе, то в этом случае назначают препараты, блокирующие его накопление, а также нормализующие выработку в головном мозге.

Воздействие вазопрессина на организм до конца не изучено. Этой проблемой занимается множество ученых по всему миру. При нарушениях в выработке важно своевременно и правильно выявить первопричину и устранить ее. Только такой подход дает высокие шансы на благоприятный исход лечения нарушенного уровня вазопрессина.

Одновременно несколько организмов могут поддерживать баланс жидкости вместе с электролитами. Среди них выделяется антидиуретический гормон гипоталамуса или другими вазопрессин, который отвечает за регулирующий фактор.

Предназначение гормона

Среди нейрогормонов важное значение имеет антидиуретический гормон. Выработка вазопрессина изначально заметна в гипоталамусе, после этого он появляется в задней доле гипофиза, происходит скопление гормона и незначительная задержка его вывода.

Когда он достиг определённого уровня, гормон начинает переходить в кровь. После проникновения вазопрессина в гипофиз происходит стимулирующее воздействие на работу АКТГ, от которого зависит работа надпочечников.

Функции

В организме человека вазопрессин играет важную роль, но он не относится к многофункциональным. В отличие от гормонов, находящихся в задней доли, более обширное воздействие наблюдается в гормонах передней доли гипофиза, они называются соматотропином, а также пролактином и АКГТ. Гормон вазопрессин обладает главными функциями: благодаря этому через почки правильно выходит жидкость, а объем собравшейся мочи регулируется.

Гормон благоприятно воздействует на кровеносные сосуды и процессы, происходящие в них, помогает работе головного мозга. Антидиуретический гормон влияет на мышцы внутренних органов, от него увеличивается кровяное давление, кровь быстрее свёртывается. Одна из функций вазопрессина – это улучшение памяти и поддержание психологических процессов.

Причины, отклонения от нормы антидиуретического гормона

Гипофункция происходит по разным причинам:

Одна из проблем – это появление первичного несахарного диабета. При этой болезни нарушается синтез и наблюдается дефицит АДГ. Причиной может стать повреждение гипоталамо-гипофизарного тракта, к этому относятся переломы и опухоли, а также инфекции.
Вторая причина – нефрогенный несахарный диабет. При этой болезни наблюдается проявление наследственного вида и приобретённого.
Причина номер три – это гестагенный, он проявляется во время вынашивания ребёнка. При этом наблюдается повышенный распад гормона вазопрессина.
Следующий – это функциональный или другими словами временный. В основном он заметно проявляется у ребёнка, которому не исполнилось больше года. В это время наблюдается увеличение активности в почках, из-за которого нарушается работа вазопрессина.

Одна из основных причин, по которой происходит уменьшение секреции антидиуретического гормона, это генетическая предрасположенность, возможно, травма головной коры и нарушение мозгов.

Иногда, вазопрессин уменьшается после менингита или энцефалита, часто после опухоли гипофиза или гипоталамуса. После терапии хирургическим или лучевым методом новообразований, который появились в головном мозге, начинает развиваться болезнь.

Гиперфункция

Если гормон образуется после появления опухоли либо во время появления болезней мозга, образуется синдром неадекватной секреции. На фоне этого явления появляется водная интоксикация, в некоторых случаях, даже дилюционная гипонатриемия.

Нормальное количество в таблице

Значение гормона вазопрессина и его нормальные показатели зависят от того, в каком уровне находится осмолярность плазмы. АДГ от 1,5-5 нг/л наблюдается при появлении осмолярности 275-290 мосмо/л. нагрузочные пробы помогут установить точное исследование несахарного диабета, а также синдром Пархона.

Как и зачем проводить анализы

Анализы необходимо провести для того, чтобы диагностика установила точные показатели. Во время исследования диагностическими препаратами исследуют уровень натрия в крови, а также в моче. Кроме этого, диагностика необходима для обнаружения осмолярности крови, мочи и на каком этапе находится уровень вазопрессина. К процедуре относится проведение МРТ, а также КТ головного мозга. Проверяется череп и делается ренгенография, кроме этого, важно провести исследование почек.

Избыточное количество гормона

При образовании синдрома Пархона наблюдается чрезмерное увеличение гормона гипоталамуса вазопрессина. Это явление относится к редкому виду патологии. Появление синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона способствует образованию низкой плотности плазмы крови, кроме этого, моча выходит высокой концентрации, наблюдается проявление гипонатриемии.

Из-за большого количества АДГ происходит значительная потеря электролитов, а также водной интоксикации. В организме жидкость останавливает своё распространение под влиянием вазопрессина, гормон влияет на микроэлементы, которые выходит из кровеносного русла.

Диурез в малом количестве начинает беспокоить пациентов, тело при этом увеличивается в массе, ощущается сильная слабость, наблюдаются судороги, пациента тошнит, у него происходит потеря аппетита и даже болит голова.

Бывают тяжёлые случаи, когда больной человек впадает в состоянии комы, в результате отёка головного мозга наблюдается смертельный исход.

Неадекватная секреция антидиуретического гормона наступает после некоторых разновидностей рака или таких болезней, как муковисцидоз или лёгочная бронхолёгочная патология. Возможно, при появлении болезней головного мозга.

Недостаток гормона

Если в организме обнаружено недостаточное количество АДГ, развивается центральная форма такого . Во время этой болезни в почечных канальцах наблюдается функция обратного захвата. Выделяется большое количество мочи, которая достигает в сутки 10-20 литров. Среди главных особенностей выделяется низкая удельная плотность, она в основном не отличается от плотности плазмы крови.

У пациентов появляется чрезмерная жажда, во время проявления несахарного диабета во рту наблюдается сухость, кожные покровы и слизистые оболочки также становятся сухими. При отказе от обильного питья, начинается обезвоживание. Во время болезни наблюдается резкая потеря веса, артериальное давление снижается, работа центральной нервной системы нарушается.

О наличии несахарного диабета могут показать анализы мочи, а также крови и пробы Зимницкого. Некоторое время следует отказаться от обильного питья, в этот период наблюдается состояние крови, а также плотность мочи. Только врач эндокринолог способен установить правильное лечение центральной формы несахарного диабета. Чтобы провести терапию, необходимо использовать синтетический антидиуретический гормон.

Выработка антидиуретического гормона

Первое название этого гормона – вазопрессин. Его вырабатывают клетки супраоптических, а также паравентикулярных ядер гипоталамуса. Многие думают, что он появляется из гипофизы. После того, как произошёл синтез, гормон соединяется с белком-переносчиком. Комплекс после образования направляется в заднюю долю гипофиза, в том месте происходит накопление гормона. Вазопрессин выделяется по нескольким причинам:

Изменения уровня артериального давления.
Количества крови в организме больного.

Специальные клетки реагируют на осмолярность, которая появляется от видоизменения электролитного состава. Клетки находятся в околожелудочковых отделах гипоталамуса. Гормон начинает выделяться после изменения осмолярности крови, в это время он выходит из окончаний нейронов и попадает в кровь.

Норма

У человека можно определить нормальное количество осмолярности плазмы, она у него не должна превышать пределы 282-300 мосмо/кг. Начиная с 280 мосмо/кг при осмолярности наблюдается выделение АДГ. Если человек употребляет много жидкости, происходит подавление секреции гормона. Вазопрессин выделяется при увеличении уровня более 295 мосмо/кг, при этом пациент начинает чувствовать потребность в питье. В этом случае здоровый организм пытается защитить себя от лишней потери влаги.

Существует специальная формула, благодаря которой легко рассчитать осмолярность плазмы:

2 х +глюкоза + мочевина + 0,03 х общего белка, в итоге получается осмолярность.

Количество крови меняется в зависимости от того, как происходит изменение секреции антидиуретического гормона. Во время обильных кровопотерь благодаря рецепторам, находящимся в левом предсердии сердца, попадает сигнал в нейрогипофиз и в этом случае происходит выделение вазопрессина.

Попадание АДГ в кровь

Под действием двух основных факторов наблюдается выделение антилиуретического гормона прямо в кровь, который накопился в нейрогипофизе. Все это происходит от увеличения концентрации натрия, а также других ионов, попавших в кровь. Кроме этого, от уменьшения количества циркулирующей крови.

За счёт этого состояния происходит обезвоживание организма. Чтобы раньше обнаружить потерю влаги, необходимо обратить внимание на особые чувствительные клетки. Благодаря осморецепторов в головном мозге, а также других органах происходит увеличение концентрации натрия плазмы. Низкое количество крови в сосудах можно выявить с помощью волюморецепторов предсердий, а также внутренних вен.

Для поддерживания внутренней жидкой среды в организме пациента антидиуретический гормон должен вырабатывается в нормальном количестве. При травмах и болевых синдромах в сосудистое русло вазопрессин выбрасывается в большом количестве. Такой объем гормона наблюдается при обильных кровопотерях. Выброс АДГ происходит от психических расстройств и от влияния некоторых видов медикаментов.

Где необходимо проверить антидиуретический гормон

С помощью радиоимунного анализа можно определить АДГ в крови. Он считается самым распространённым методом. Кроме этого, необходимо определить и осмолярность плазмы крови. Каждый эндокринологический центр проверяет анализы на выявление патологии. Необходимо поместить определённое количество крови в пробирку и не добавлять туда консервантов. Перед сдачей анализов необходимо соблюдать перерыв в 10-12 часов употребления еды и только потом сдавать кровь на наличие гормона.

Результат получится неточным и недостоверным, если накануне сдаче были нагрузки психического, а также физического характера. Не рекомендуется перед сдачей анализа заниматься тяжёлым трудом, а также отказаться от спортивных соревнований, лучше всего не сдавать экзамены.

Те препараты, которые могут увеличить уровень гормона, применять нельзя. При крайней необходимости по каким-либо причинам, следует в бланке направления написать о применяемом препарате и о его количестве. Реальный уровень АДГ изменяется под влиянием некоторых медикаментозных препаратов:

снотворных;
эстрогенов;
анестетиков;
транквилизаторов;
окситоцина;
морфина;
карбамазелина.

Все перечисленные средства необходимо принимать после назначения специалиста и проверки организма.

Лечение

Чтобы избавиться от избыточного количества антидиуретического гормона необходимо использовать антагонисты, их называют ваптанами. В сутки во время обнаружения болезни необходимо соблюдать уровень потребляемой жидкости. Не стоит выпивать воды меньше 500-1000 мл.

У гормона вазопрессина нет большого количества различных функций, но если нарушить деятельность его секреции, могут появиться болезни. Чтобы не допустить развитие заболеваний, рекомендуется посещать специалиста и организм подвергать обследованию не менее чем 1-2 раза в год.