Анемия второй стадии. Анемия — симптомы и лечение, причины, виды, профилактика. Анемия – видео

Анемия - это снижение в крови количества красных телец крови - эритроцитов ниже 4,0х109/л, или снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 120 г/л у женщин. Состояние при беременности характеризуется снижением гемоглобина ниже 110 г/л.

Причины анемии

Среди причин, способных вызывать анемию, можно выделить врожденные и приобретенные.

Также имеется классификация, которая указывает на причину возникновения болезни:

постгеморрагические, возникающие в результате кровопотери;
гемолитические, которые возникают в результате усиленного распада эритроцитов;
дизэритропоэтические, которые возникают в результате нарушения кровообразования.

Признаки у женщин и мужчин

Среди признаков анемии можно выделить общие и специфические. Для общих признаков всех форм недуга можно отнести следующие черты.

Во время развития анемии можно выявить учащенный пульс и одышку в различных степенях, снижается, слизистая и кожа приобретают бледную окраску.

Частота симптомов проявления заболевания не связана с сильными кровопотерями на прямую, потому как эта болезнь может быть спровоцирована и другими различными причинами, к примеру, повреждениями либо появлениями сильных болей. К слову, самый главный признак внутреннего кровоизлияния - нежданная сухость в полости рта. Степень серьезности этой болезни определяется, исходя из скорости кровопотери и количества потери крови.

Мнение эксперта: Не очень понятно о каком кровоизлиянии идёт речь. Если кровоизлияние в мозге, сухостью во рту тут не обойдёшься. Первые признаки будут в виде , головокружения, потери сознания и развития неотложного состояния, которое может привести к смерти. Если кровоизлияние возникло в пределах пищеварительной системы, это уже не кровоизлияние, а кровотечение. Сухость во рту здесь тоже не на первом плане. При остром желудочно-кишечном кровотечении наступает резкое снижение артериального давления, может быть обморок и наступление смерти, если нет своевременной адекватной медицинской помощи. При хронической кровопотере, постоянной и в небольших количествах возможно и будет пациента мучить сухость во рту.

Весомую роль во время развития симптомов анемии составляет локализация потери крови. Вот почему кровотечение из желудочно-кишечного тракта может происходить с появлением большой температуры тела, мощной интоксикацией организма, а в анализе мочи можно обнаружить кровь. Кровотечение может возникнуть в разных полостях всего организма, но даже если кровопотеря будет незначительной, то может появиться симптом сдавленных внутренних органов.

Мнение эксперта: Поясним, что незначительное кровотечение может привести к тампонаде сердца состоянию, когда сердце не может нормально работать.

Помимо этого, не редко симптомы развития анемии ни как не проявляют себя. Именно поэтому, большое значение имеет обследование диагностического характера в клинических условиях с лабораторными исследованиями такими как - общий анализ крови. Люди, которые страдают этой болезнью, зачастую и не подозревают, что у них есть такая болезнь. Когда проводят диагностическое исследование, то эти меры могут помочь избежать тяжелых последствий.

Главные симптомы анемии

Возрастает сила и скорость утомляемости.
Возникает слабость и недомогание общего действия.
Может развиться рассеянное внимание и снизиться память.
Возникает отдышка, пульс учащается.
Возникает свист в ушах.
Появляется плохой аппетит и нарастает бессонница.
Изменения окраски кожи на бледный цвет, иногда с синюшным оттенком.

Специфические признаки характеризуются наличием только в определенных видах анемий.

Так, для железодефицитной анемии характерно наличие таких симптомов, как:

появление аппетита на несъедобные вещи: мел или земля;
могут образоваться вогнутые ногти;
можно заметить потрескавшиеся губы, язык;
хейлит - воспалительные изменения в уголках рта, болезненные и не поддающиеся лечению.

Для мегалобластной В 12 -железодефецитной формы характерны следующие специфические признаки:

покалывание или чувство онемения в верхних или нижних конечностях;
снижение мыслительной деятельности и работоспособности;
возможно возникновение шаткой походки.

Для гемолитических разновидностей недуга, которые могут быть врожденными и приобретенными характерно развитие желтухи, так как селезенка в большом количестве уничтожает неполноценные и дефектные эритроциты. Также будет присутствовать спленомегалия - увеличение селезенки, которая будет развиваться как приспособленческая реакция. Селезенка разрушает эритроциты, а так как их количество большое, она гипертрофируется, то есть увеличивается в размерах, что и можно заметить при обследовании пациента.

Кроме того, для гемолитических анемий характерно наличие темной мочи цвета пива. Этот признак развивается в результате того, что при разрушении эритроцитов в кровь в большом количестве поступает , который и выводится вместе с мочой.

Постгеморрагическая форма возникает в результате острых или хронических кровопотерь. Если кровопотеря острая, диагностика не составляет большого труда. А вот если она хроническая, то необходима тщательная проверка пациента.

Степени: лёгкая, средняя и тяжёлая

В зависимости от степени выделяют анемии:

легкие, когда количество гемоглобина составляет 90 г/л и выше;
средней степени тяжести - гемоглобин 70 – 90 г/л,
тяжелые формы, при которых количество гемоглобина ниже 70 г/л при норме для женщин 120 – 140 г/л, а для мужчин - 130 – 160 г/л.

Лечение болезни

Лечение анемии должно осуществляться под строгим контролем лечащего врача, чтобы добиться максимального результата лечения. Самолечение в этом случае не помощник, так как разные виды заболевания лечатся по-разному.

Например, железодефицитная форма лечиться приемом внутрь железосодержащих препаратов не менее четырех месяцев. При этом сроки приема лекарств могут возрастать до шести месяцев и более.

В тяжелых случаях препараты железа вливают внутривенно. Также необходимо соблюдение диеты с высоким содержанием железа в продуктах.

Если выставлен диагноз В12-железодефецитной анемии, то необхом прием цианокобаламина, или витамина В12.

При гемолитических видах болезни показано назначение глюкокортикостероидов, а в тяжелых случаях - спленэктомия, или удаление селезенки.

Если имеется источник кровотечения, его необходимо купировать. Если кровотечение внутреннее, показано оперативное вмешательство. Например, при кровотечении из пищеварительного тракта необходимо провести ФГДС с прижиганием кровоточащего места.

Мнение эксперта: Во многих случаях прижиганием не обойтись. К примеру, при декомпенсированном циррозе печени развивается кровотечение из расширенных вен пищевода. Больной из-за этого может умереть. Проводится склерозирование вен (введение вещества, которое склеивает стенки сосудов) или же оперативное лечение. Поэтому не всё так просто, как описывается в статье.

Таким образом, лечение анемии - дело серьезное. И только после совета с лечащим врачом, установлении правильной формы и степени анемии можно решать, как и чем ее лечить. Никогда не занимайтесь самолечением. Только после совета врача можно принимать поддерживающую терапию, не забывая, однако, о назначенном лечении.

Видео о болезни и её последствиях

Следует также помнить, что лечение анемии проводится долгое время, в некоторых случаях занимая до года. А после необходимо проводить профилактические обследования и терапию.

Как лечить анемию. Лучшие методы

Анемия - это довольно серьезное заболевание, которое, если его не лечить правильно, может привести к развитию кислородной недостаточности или гипоксии, в результате чего страдают все органы и ткани.

В роли основных этиопатогенетических манифистаторов анемии может выступать кровопотеря, недостаточное содержание в организме человека веществ, необходимых для осуществления процессов кровеобразования, токсическое влияние на костный мозг, нарушение гуморальной регуляции эритропоэза, что наблюдается при гипотиреоидизме, гипоадренализме, гипопитуитаризме, гипогонадизме, опухолевом поражении структур костного мозга, повышении активности процессов разрушения эритроцитарных кровяных клеток.

Симптомы и признаки анемии

Эритроцитарные кровяные клетки являются главными «транспортировщиками» газов, а именно кислорода и углекислоты благодаря наличию гемоглобина в их составе. В связи с этим, даже минимальный дефицит кровяных клеток эритроцитарного типа, а соответственно и гемоглобина провоцирует развитие гипоксического поражения чувствительных к дефициту кислорода структур человеческого организма, а также избыточному накоплению недоокисленных веществ, нарушающих нормальную жизнедеятельность органов. Степень выраженности клинических проявлений, сопутствующих гипоксии при анемии напрямую зависит от величины и скорости снижения показателей красной крови, а также компенсаторных способностей организма.

В первую очередь при анемии страдают структуры центральной нервной системы, а именно кора головного мозга. Проявлениями анемии в отношении влияния на головной мозг является головная боль диффузного характера малой интенсивности, снижение когнитивных способностей, постоянная сонливость и одновременно с тем нарушение глубокого ночного сна, нарушение координационных способностей и постоянное ощущение шума в ушах.

Анемия тяжелой степени любой этиопатогенетической формы проявляется грубой неврологической симптоматикой и в первую очередь развитием нарушения сознания различной степени интенсивности (от обморока до анемической комы).

В отношении гипоксического влияния анемии на миокард наблюдается прогрессирующее развитие дистрофических изменений, проявляющихся в виде ощущения перебоев в работе сердца, прогрессирующей одышки, склонности к понижению показателей артериального давления, неспецифического болевого синдрома в проекции расположения сердца.

Хроническая анемия при прогрессирующем течении сопровождается развитием кардиосклероза, провоцирующего нарушения со стороны сократительных возможностей миокарда, что становится причиной формирования типичного клинического симптомокомплекса недостаточности кровообращения тяжелой стадии.

Рассмотрим прогрессирование заболевания более подробно.

Симптомы и терапия анемии легкой степени тяжести

Каждая анемия в своем развитии проходит определенные стадии:

Предлатентный дефицит железа - истощение тканевых запасов железа, при этом уровень гемоглобина в периферической крови остается в пределах возрастной нормы; несмотря на то что содержание железа в тканях уменьшается, его усвоение из пищевых продуктов не увеличивается, а, наоборот, уменьшается, что объясняется снижением активности кишечных ферментов.
Латентный (скрытый) дефицит железа - уменьшаются не только тканевые запасы железа, но и депонированные, а также транспортное его количество - снижается содержание железа в сыворотке крови.
Заключительная стадия дефицита железа в организме, характеризующаяся снижением уровня гемоглобина, зачастую сочетающаяся с уменьшением количества эритроцитов в единице объема, собственно и есть железодефицитная анемия.

Какао-порошок	14,8	Яйцо куриное	2,5	Горох	6,8	Картофель	0,9
Крупа гречневая	6,65	Куры	1,6	Крупа «Геркулес»	3,63	Перец сладкий	0,6
Хлеб ржаной	3,9	Свинина жирная	1,94	Макароны, в.с.	1,58	Яблоки	2,2
Мясо кролика	3,3	Сыры твердые	1,2	Крупа ячневая	1,81	Орехи грецкие	2,3
Говядина	2,9	Рыба	2,45	Крупа пшенная	2,7	Клубника	1,2
Почки говяжьи	5,95	Печень трески	1,9	Крупа рисовая	1,02	Арбуз	1,0
Колбаса вареная	2,1	Творог	0,46	Булка сдобная	1,97	Морковь	0,7
Печень говяжья	6,9	Молоко коровье	0,2	Крупа манная	0,96	Помидоры	0,9

Проявления заболевания

В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики В12-дефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

Определение уровня витамина В12 в крови.
Аспирационная биопсия костного мозга (при отсутствии возможности определения витамина В12 в крови, либо при отсутствии ответа на лечение в течение 5-8 дней).

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

От 1 до 2 лет

От 2 до 12 лет

Подростки от 12 до 16 лет

Через 4 недели от начала лечения необходимо провести повторное определение уровней гемоглобина и гематокрита. При положительном результате (увеличение уровня гемоглобина на 10 г/л или гематокрита на 3%) прием препаратов железа необходимо продолжать еще 2 месяца. При отсутствии эффекта от лечения больной должен быть направлен к гематологу. После завершения курса лечения и нормализации уровня гемоглобина рекомендовано продолжать прием препаратов железа с профилактической целью 1 раз в неделю в течение 6 месяцев. Доза элементарного железа для детей в возрасте от 6 до 12 месяцев составляет 3 мг/кг, от 12 до 18 месяцев – 60 мг, от 2 до 12 лет – 60 мг, для подростков – 120 мг.

Профилактика ЖДА у детей

Медикаментозная профилактика ЖДА проводится у недоношенных детей и детей, родившихся с малым весом, путем назначения элементарного железа в дозе 2 мг/кг веса в сутки с первого месяца жизни до 12-ти месячного возраста (уровень доказательности А ). Препараты железа применяются в виде сиропа или других форм.

Не медикаментозная профилактика ЖДА заключается в рекомендациях по питанию ребенка. Необходимо поощрять матерей к грудному вскармливанию. Детям до 6 месячного возраста необходимо проведение только грудного вскармливания. Кроме того, следует проводить коррекцию ЖДА у матери (уровень доказательности В ).

Детям, находящимся на грудном вскармливании, с 6 месяцев, а без грудного вскармливания – с 4–6 месячного возраста, рекомендовано вводить в прикорм продукты питания с высоким содержанием железа (уровень доказательности В ).

Вопросы:

А. Частые кровопотери.

Г. Инвазия широким лентецом.

Д. Гемолиз.

2. Лечение ЖДА обычно проводится:

А. Препаратами железа для парентерального

применения.

Б. Препаратами железа для перорального

применения.

В. Только диетой.

Г. Гемотрансфузиями.

Д. Витаминами группы В + препаратами железа для

перорального применения.

3. Выберите вариант лечения для больной ЖДА среднетяжелого течения:

А. Железа сульфат 240 мг 2 раза в сутки внутрь +

диета с достаточным содержанием мяса, овощей

и фруктов.

Б. Феррум-лек в/в + витамины В6, В1, В12.

В. Железа сульфат 60 мг в сутки + полноценное пи-

Г. Железа сульфат 120 мг 2 раза в сутки + полно-

ценное питание.

Д. Диета с достаточным содержанием мяса и вита-

мины группы В.

4. Какое из исследований не надо проводить у больной ЖДА, получающей препараты железа?

А. Определение цветного показателя.

Б. Исследование уровня сывороточного железа.

В. Определение содержания гемоглобина в крови.

5. Расчет лечебной дозы железа должен проводиться по содержанию в лекарственных препаратах:

А. Элементарного железа.

Б. Сульфата железа.

В. Фумарата железа.

Г. Лактата железа.

Д. Глюконата железа.

А. Молоком.

7. Какие изменения периферической крови характерны для ЖДА?

А. Гипохромная микроцитарная.

Б. Гиперхромная макроцитарная.

В. Нормохромная макроцитарная.

Г. Гиперхромная микроцетарная.

Д. Нормохромная микроцетарная.

8. Для диагноза ЖДА и анемий, связанных с нарушением синтеза гема, основным дифференциально-диагностическим признаком является:

Возраст больного.

Пол больного.

В. Уровень гемоглобина.

Г. Цветной показатель.

Задачи:

1. К врачу обратилась женщина в возрасте 48 лет с жалобами на общую слабость, головную боль, головокружение, сердцебиение и одышку, возникающую при незначительной физической нагрузке. Из анамнеза: в течение 3 лет наблюдается у гинеколога по поводу фибромиомы матки. Страдает частыми маточными кровотечениями. При осмотре кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Кожа сухая, трещины в углах рта, ногти вогнутые и испещрены поперечными складками. При аускультации сердца и сосудов выслушивается систолический шум на верхушке и «шум волчка» на яремной вене справа. Анализ крови: концентрация Нв– 85 г/л, ЦП 0,7; гипохромия эритроцитов; уровень ферритина сыворотки – 10 мкг/л, уровень билирубина – 13.24 мкмоль/л.

Поставьте диагноз:

А. ЖДА средней степени тяжести.

Б. В-12 дефицитная анемия.

В. Фолиеводефицитная анемия.

Г. ЖДА легкого течения.

Д. Гемолитическая анемия.

2. К семейному врачу обратилась молодая женщина с жалобами на желание постоянно есть мел (съедает 50-70 гр в сутки), на общую слабость, одышку при физической нагрузке и снижение работоспособности. Вышеописанные жалобы наблюдаются в течение 3 лет. В анамнезе — 8 беременностей. Из них трое родов и пять абортов. Последние роды — 2 года назад. В рационе питания больной преобладают хлеб, молочные продукты и овощи. Мясо употребляет в пищу 1-2 раза в неделю не более 50 гр/сут. Бобовые (горох и фасоль) в семье не едят.Объективно: больная пониженного питания, кожные покровы бледные, сухие; волосы тусклые, ломкие; трещины в углах рта. Конъюнктива глаз бледная, ладони желтоватого цвета, бледные. При аускультации сердца на верхушке выслушивается систолический шум. В анализе крови: Нв 80 г/л, ЦП 0,6, гипохромия эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Уровень ферритина сыворотки 8,0 мкг/л.

Отметьте правильный вариант лечения:

А. Диета с достаточным содержанием фруктов, овощей.

Б. Сульфат железа 120 мг 2 раза в сутки внутрь + диета с

достаточным содержанием мяса и мясных продуктов.

В. Препараты железа, содержащие 120 мг элементарного железа, 2 р/сут внутрь + полноценная диета с достаточным содержанием мяса, овощей и фруктов.

Г. Сульфат железа 100 мг р/сут + фолиевая кислота внутрь.

Д. Витамин В12 внутримышечно + препараты железа, содержащие 60 мг элементарного железа, 2 раза в сутки внутрь.

Вопросы:

1. Причиной развития ЖДА может быть:

А. Частые кровопотери.

Б. Прием противосудорожных препаратов.

В. Отсутствие внутреннего фактора Кастла.

Лечение любого вида тяжелой анемии зависит от факторов, ее вызвавших. Наилучших результатов можно добиться, если ввести больному отдельные недостающие вещества. Например, при пернициозной анемии делают инъекции витамина В12, при железодефицитной – прописывают железосодержащие препараты и так далее.

1. Дисэритропоэтические анемии

В основе развития железодефицитных анемий лежат хронические кровопотери (желудочные, маточные), недостаточное поступление железа с пищей, особенно при повышенной потребности организма в железе (у детей первых лет жизни, …

Диагноз заболевания подтверждает выявление антител Доната-Ландштейнера. Методика включает в себя инкубацию смешанной с нормальными эритроцитами группы О (I) сыворотки больного в течение 30 мин. при 4°С и при 37°С. При проведении контрольной пробы инактивированную нагреванием сыворотку больного надо инкубировать со здоровыми эритроцитами сначала при 37°С, затем при 4°С.

Средством выбора при лечении аутоиммунной гемолитической анемии являются глюкокортикоидные гормоны, которыепрактически всегда прекращают или уменьшают гемолиз. Необходимым условием гормональной терапии является достаточная дозировка и длительность курса лечения. В острой фазе преднизолон назначают в больших дозах - 60-80 мг/сут (из расчета 1 мг/кг массы) или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов. После наступления ремиссии доза преднизолона постепенно уменьшается. Поддерживающая доза составляет 5-10 мг/сут. Лечение проводят на протяжении 2-3 месяцев, до исчезновения всех признаков гемолиза и негативации пробы Кумбса. У некоторых больных эффект оказывают иммунодепрессанты (6-мер-каптопурин, азатиоприн, хлорамбуцил), а также противомалярийные препараты (делагил, резохин). Особенно выраженный эффект иммунодепрессанты оказывают при аутоиммунной гемолитической анемии, связанной с Холодовыми агглютининами. Доза 6-меркаптопурина и азатиоприна составляет 100-150 мг/сут, хлорамбуцил назначают в дозе 10-15 мг. При рецидивирующих формах заболевания и отсутствии эффекта от применения глюкокортикоидов и иммунодепрессантов показана спленэктомия. Гемотрансфузии у больных аутоиммунной гемолитической анемией следует проводить только по жизненным показаниям (резкое падение гемоглобина, сопорозное состояние). Рекомендуется специально подбирать доноров, чьи эритроциты дают отрицательную пробу Кумбса.

Болезнь Маркиафавы-Микели. Гемолитическая анемия с постоянной гемосидеринурией и пароксизмальной ночной гемоглобинурией, обусловленная изменением структуры мембраны эритроцитов (болезнь Маркиафавы-Микели) представляет собой приобретенную гемолитическую анемию с постоянным внутрисосудистым гемолизом и выделением с мочой гемосидерина.

Заболевание возникает в результате соматической мутации эритроидных клеток, вследствие чего вырабатывается патологический клон эритроцитов с повышенной чувствительностью к различным гемолитическим агентам. Интенсивность гемолиза повышается при развитии ацидоза, а также под влиянием пропердина, комплемента и тромбина. Морфологической особенностью заболевания является гемосидероз почек. Гемосидероза в других органах не наблюдается. В печени отмечают дистрофические и некробиотические изменения, связанные с венозными тромбозами и анемией. Селезенка увеличена, за счет множественных сосудистых тромбозов и развития периваскулярного склероза.

Больные предъявляют жалобы на слабость, головокружения, одышку, сердцебиения, боли в животе различной локализации и интенсивности. Все это связано с гемолитическим кризом и капиллярными тромбозами мезентериальных сосудов. Нередко бывают тромбозы периферических сосудов, чаще вен верхних и нижних конечностей, а также других сосудов (мозговых, селезеночных, почечных). В период криза у больных может повышаться температура. В связи с гемоглобинурией и гемосидеринемией моча окрашена в черный цвет. Нередко гемоглобинурия возникает в ночное время, что объясняется физиологическим ацидозом во время сна, активацией пропердина и других факторов, усиливающих гемолиз. Гемоглобинурия не является обязательным симптомом заболевания. При объективном исследовании отмечают бледность кожи с небольшим желтушным оттенком, умеренное увеличение селезенки и печени.

Анемия в течение длительного времени носит нормохромный характер. При значительных потерях железа цветовой показатель становится ниже нормы. Количество ретикулоцитов повышено незначительно. Часто наблюдается лейкопения и тромбо-цитопения. В костном мозге - гиперплазия эритроидного ростка нередко сопровождается угнетением гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков. Следует дифференцировать болезнь Маркиафавы-Микели с гемолитической анемией, резистентной к лечению, сопровождающейся лейко- и тромбоцитопенией без значительного увеличения селезенки. Важное диагностическое значение имеет микроскопия осадка на гемосидеринурию. Среди лабораторных тестов в диагностике болезни Маркиафавы-Микели важны кислотный тест Хэма (гемолиз эритроцитов больного в подкисленной сыворотке здорового человека), тест Кросби (усиление гемолиза под влиянием тромбина) и сахарозный тест (гемолиз эритроцитов больных в свежей донорской крови при добавлении сахарозы).

Эффективным методом терапии болезни Маркиафавы-Микели является трансфузия трижды отмытых физиологическим раствором хлорида натрия эритроцитов. Такие эритроциты переливают раз в 4-5 дней, в количестве 200-400 мл не позднее 48 ч. после взятия. Для профилактики и лечения тромбозов показана терапия антикоагулянтами. В период гемолитического криза некоторое уменьшение гемолиза достигается при введении плазмозаменителей, в частности декстрана или полиглюкина в количестве 500-1000 мл. Глюкокортикоиды и препараты железа при болезни Маркиафавы-Микели противопоказаны.

Лекарственная иммунная гемолитическая анемия составляет около 20% от всех приобретенных иммунных гемолитических анемий. Важную роль в патогенезе заболевания играют:

Первый и наиболее важный этап лечения лекарственной иммунной гемолитической анемии - отмена препарата, вызвавшего ее. При гемолизе, вызванном иммунными комплексами, после этого быстро наступает выздоровление. При гемолизе,вызванном аутоантителами, выздоровление более медленное (обычно несколько недель). Проба Кумбса может оставаться положительной в течение 1-2 лет.

Гемолитическая болезнь новорожденных обычно развивается при несовместимости матери и плода по Rh-фактору и системе АВО, гораздо реже - по антигенам систем Келл, Даффи и MNSs. Сюда относятся изоиммунные гемолитические анемии, т.е. заболевания, возникающие при воздействии изоиммунных антител (гемолитические анемии, связанные с резус-несовместимостью или несовместимостью по группе АВО между матерью и плодом) и посттрансфузионные анемии, обусловленные несовместимостью по групповой или резус-принадлежности.

Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh. Выработка антител к антигенам системы Rh, в отличие от антител к антигенам системы АВО, происходит только при попадании этого антигена в кровь матери. При нормально протекающей беременности количество эритроцитов плода, проникающих в кровь матери, слишком мало, и иммунизации не происходит. Достаточное для иммунизации количество крови плода может попасть в кровь матери в третьем периоде родов. При первой беременности гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh, возникает только в тех случаях, если матери раньше переливали кровь, несовместимую по антигенам системы Rh, или мать была иммунизирована при амниоцентезе. В отличие от этого, при несовместимости по антигенам системы АВО гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть даже во время первой беременности, потому что антитела к этим антигенам постоянно присутствуют в крови матери. Чаще всего при гемолитической болезни новорожденных, обусловленной несовместимостью по антигенам системы Rh, вырабатываются антитела к D-антигену. Этот антиген отсутствует примерно у 15% белых и 7% негров.

У плода развивается гемолитическая анемия, которая в тяжелых случаях приводит к сердечной недостаточности, водянке и гибели. Гипербилирубинемии у плода не возникает, так как билирубин свободно проникает через плаценту и попадает в кровь матери. У новорожденного, напротив, наибольшую опасность представляет гипербилирубинемия, поскольку она может привести к билирубиновой энцефалопатии. Иногда наблюдается ге-патоспленомегалия. Дифференциальную диагностику проводят с гепатитом, инфекциями, болезнями обмена веществ и геморрагической болезнью новорожденных.

На ранних сроках беременности определяют групповую (по системам АВО и Rh) принадлежность крови беременной и исследуют ее сыворотку на антитела к редким антигенам эритроцитов. Если у матери Rh - отрицательный, определяют Rh-принадлежность отца ребенка. Во время беременности регулярно определяют титр антирезусных антител. При появлении анти-резусных антител оценивают интенсивность гемолиза. Для этого проводят спектрофотометрический анализ околоплодных вод, полученных при амниоцентезе. При несовместимости по антигенам системы Rh сразу после рождения определяют уровни гемоглобина и билирубина в пуповинной крови. Проводят прямую пробу Кумбса с эритроцитами новорожденного. При положительной пробе определяют, к каким эритроцитарным антигенам направлены антитела. Если в материнской крови антитела к этим антигенам отсутствуют, выясняют, почему прямая проба Кумбса положительна.

Интенсивное раннее лечение позволяет снизить риск осложнений. Лечение надо начинать во внутриутробном периоде. Если титр антирезусных антител у матери превышает 1:8, проводят амниоцентез. Для косвенного определения уровня билирубина и оценки тяжести гемолиза измеряют оптическую плотность околоплодных вод при длине волны 450 нм. Высокая оптическая плотность околоплодных вод в середине и конце беременности - свидетельство тяжелого гемолиза у плода. В этом случае необходимо провести общий анализ крови плода. Ее получают при кордоцентезе. Снижение гематокрита до 18% и менее служит показанием для внутриутробного переливания эритроцитарной массы Rh-отрицательной крови группы 0 (I). При необходимости переливание эритроцитарной массы повторяют каждые 2-3 недели. Повторные переливания эритроцитарной массы могут частично или полностью подавить эритропоэз у плода. Если развитие плода соответствует гестационному возрасту, на 33-36-й неделе беременности проводят кесарево сечение. Сразу после рождения ребенка определяют его группу крови и проводят прямую пробу Кумбса. После внутриутробного переливания эритроцитарной массы кровь новорожденного может стать Rh-отрицательной. Если прямая проба Кумбса у новорожденного положительна, может потребоваться обменное переливание крови. Лечение новорожденного ребенка: при гипербилирубинемии применяют светолечение и обменное переливание крови. Для светолечения используют синий свет, который способствует превращению билирубина в водорастворимые продукты. Светолечение используют в дополнение к обменному переливанию крови - до и после него. Светолечение не должно заменять диагностических мероприятий, направленных на выяснение причин желтухи. Во время светолечения необходимо регулярно определять уровень билирбина в сыворотке, поскольку интенсивность желтухи у новорожденных не соответствует тяжести гемолиза. Чтобы предупредить повреждение сетчатки во время светолечения, глаза ребенка закрывают повязкой. При анемии (уровень гемоглобина ниже 70-100 г/л) может потребоваться переливание эритроцитарной массы. Эритроциты, покрытые антирезусными антителами, иногда разрушаются медленно, что может привести к анемии в отсутствие гипербилирубинемии через 3-6 недель после рождения.

Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы АВО, обычно встречается у детей с группой крови А или В, рожденных матерями с группой крови 0 (I). В сыворотке матери с группой крови 0 (I) присутствуют изогемагглютинины к эритроцитарным антигенам А и В. Предсказать развитие гемолитической болезни новорожденного по титру этих антител у матери нельзя.

Гемолитическая болезнь может возникнуть даже у ребенка, рожденного от первой беременности. У доношенных новорожденных тяжелая анемия и водянка встречаются редко. Иногда в первые сутки жизни появляется желтуха, однако гемолиз выражен значительно слабее, чем при несовместимости по антигенам системы Rh.

Дифференциальная диагностика заболевания обосновывается исключением других причин гипербилирубинемии и обнаружением в мазке крови новорожденных сфероцитов, а иногда - фрагментированных эритроцитов.

Гемолитическую болезнь новорожденных, вызванную несовместимостью по антигенам системы АВО, бывает трудно отличить от наследственного микросфероцитоза. Прямая проба Кумбса с эритроцитами новорожденного обычно отрицательна или слабо положительна, поскольку они несут незначительное количество антигенов А и В, а чувствительность пробы невысока. Антитела, смытые с эритроцитов новорожденного, связываются с эритроцитами взрослых с группами крови А, В и АВ.

Лечение направлено на снижение гипербилирубинемии. Светолечение снижает потребность в кровозаместительной терапии, которую в настоящее время проводят лишь у 1 из 3000 новорожденных с гемолитической болезнью, вызванной несовместимостью по антигенам системы АВО. Если все же необходимо переливание крови, используют эритроцитарную массу группы 0 (I) с низким титром антител к антигенам А и В.

Эритробластоз - гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть при беременности резус-отрицательной матери резус-положительным плодом, когда в организме матери начинают вырабатываться антитела, вызывающие агглютинацию эритроцитов плода. Особую опасность в этом отношении представляют повторные беременности, когда в крови матери уже есть антитела после предшествовавших беременностей.

Анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов

Гиперспленизм, застойная спленомегалия - состояние, при котором происходит увеличение селезенки с увеличением ее фагоцитарной функции. При этом наблюдается панцитопения, а секвестрация эритроцитов обусловлена механическим «эффектом сита». Объем плазмы увеличивается - гемоделюция. Выработка селезенкой антител усугубляет ситуацию за счет аутоиммунного фактора.

Степень анемии находится в прямой зависимости от размеров селезенки: увеличение селезенки на 2 см за край реберной дуги примерно соответствует уменьшению количества гемоглобина на 1 г. Величина гематокрита соответствует величине гемодилюции. Специфические изменения морфологии эритроцитов в мазках периферической крови отсутствуют. Время жизни эритроцитов укорочено.

Терапия направлена на основное заболевание, вызвавшее гиперспленизм. Спленэктомия, как правило, не показана.

Анемии как следствие механического повреждения эритроцитов. При избыточной деформации или под воздействием сил турбулентности в мазках периферической крови появляются фрагменты эритроцитов (шизоциты, шлемовидные клетки), которые и являются основным критерием диагноза анемии. Причина разрушения эритроцитов может находиться вне сосудов (маршевая гемоглобинурия), в сердце (обызвествление и стеноз аортального клапана или дефекты его протеза), в артериолах (злокачественная гипертония, злокачественная опухоль) и внутри сосудов (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Иногда гемолиз осложняется железодефицитной анемией в результате хронической гемосидеринурии. Терапия направлена на основное заболевания, показано применение препаратов железа.

Гемолиз, вызванный действием бактериальных гемолизинов. Гемолиз эритроцитов может быть связан с цитотоксичностью экстрацеллюлярных бактериальных гемолизинов, например, стрептококков, стафилококков, Haemophilus ducreyi или Clostridium perfringens.

Эти экзотоксины, действуя непосредственно на клеточную мембрану, вызывают лизис эритроцитов, тромбоцитов и макрофагов. Например, гемолизин Clostridium perfringens, термолабильный белок, гемолитическая и летальная активность которого возрастает после обработки цистеином и столь же резко утрачивается под действием кислорода, лизирует эритроциты в сосудистом русле. Внутривенное ведение 10-18 мкг гемолизина кроликам приводит к их гибели в течение от 2 до 24 часов. Клиническая картина заболеваний в основном определяется характером инфекционного процесса. Общими симптомами являются слабость, вялость, плохой аппетит, температурная реакция, бледность кожи и слизистых оболочек. В мазках крови - признаки нормо- или гипохромной анемии, анизоцитоз; количество ретикулоцитов не увеличено. Картина костного мозга непатогномонична. Иногда отмечаются редукция эритроидного ростка, задержка созревания клеток эритрона. Уровень железа в сыворотке снижен. Развивающаяся при этом анемия носит симптоматический характер и прекращается при эффективной антибактериальной терапии. При гипохромии применяют препараты железа. Прогноз заболевания после ликвидации инфекционного процесса в большинстве случаев благоприятный.

Анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов. Причиной острого массивного внутрисосудисгого разрушения эритроцитов с выведением гемоглобина с мочой могут быть различные облигатные и факультативные факторы: отравление уксусной эссенцией, попадание в кровь змеиного, грибного, рыбного ядов. Для клинической картины характерны резкая бледность кожных покровов без выраженной желтухи. Селезенка, как правило, не увеличивается. Отмечается умеренная гепатомегалия. Моча темной окраски, цвета черного пива или крепкого раствора калия перманганата. Умеренная билирубинемия за счет непрямой фракции, положительные проба Хэма и сахарозный тест, гиперсидеремия. В мазках крови признаки выраженной анемии, ретикулоцитоз, иногда лейкемоидная реакция; Течение острое. Различают тяжелую, средней тяжести и легкую формы заболевания.

Диагноз основывается на клинико-гематологической картине и характерной окраске мочи. Прогноз чаще благоприятный, но возможны рецидивы.

При терапии применяют кортикостероидные гормоны (преднизолон до 1,5-2,0 мг/кг), анаболические стероиды, трансфузии отмытых эритроцитов. Препараты железа, витамин В12 и переливание цельной крови противопоказаны. Спленэктомия неэффективна.

<<< Упражнения при сроке до 16 недель беременности
Сальмонеллез симптомы >>>

Три стадии заболевания

Стадии анемии представляют собой промежуточные переходные состояния, через которые проходит заболевание в своем развитии.

Первая стадия, называемая прелатентным дефицитом железа, характеризуется постоянным уменьшением его запаса в тканях, причем снижается также количество железа, получаемого из пищи. Содержание гемоглобина при этом остается в пределах допустимого.

Вторая стадия – скрытый дефицит железа. В ходе ее резко уменьшается не только количество запасенного железа, но и концентрация в кровяной сыворотке.

Третья стадия регистрирует тотальную серьезную нехватку железа в организме; при этом уровень гемоглобина сильно понижается. Параллельно сокращается процентное содержание эритроцитов в крови. Так начинается заболевание, именуемое железодефицитной анемией.

Степени тяжести анемии

Степень тяжести является одним из важнейших классификаций этого заболевания. Она непосредственно зависит от количества гемоглобина в клетках крови и может диагностироваться только после соответствующих лабораторных исследований.

По степени тяжести различают следующие стадии анемии:

Легкая (анемия 1). Характеризуется понижением уровня гемоглобина, однако, не более, чем на 20 процентов от нормы;
Средняя (анемия 2). Регистрируется при снижении его уровня до 40 процентов от оптимального;
Тяжелая (анемия 3). При этом гемоглобин падает больше, чем на 40 процентов от нормативного значения.

Симптомы анемии легкой степени

Основными симптомами легкой анемии являются:

частые недомогания;
утомляемость, слабость, наблюдаемые преимущественно в утренние и вечерние часы;
апатическое отношение к происходящим событиям;
нежелание, а нередко – невозможность сконцентрироваться;
перманентное снижение работоспособности.

Риски, возникающие при анемии 1

При анемии 1 наибольшему риску подвергаются:

Внимание! Если в поведении ребенка наблюдаются такие изменения, как вялость, бледность, апатичность, снижение аппетита – необходимо срочно сдать анализы на глистные инвазии, о которых, возможно, вы и не подозревали!

Причиной анемии могут стать также проблемы с пищеварительной системой, печенью, почками. Она может также сопутствовать определенным инфекционным либо онкологическим заболеваниям.

Такая широкая негативная палитра имеет свое объяснение: отрицательные раздражители внешней среды гораздо легче поражают еще полностью не сформировавшиеся — как анатомически, так и физиологически – кроветворительные органы ребенка. Риск возрастает вдвойне, когда заболевание поражает будущих мамочек, поскольку данный недуг опасен не только для них самих, но и — в гораздо большей степени – для еще не родившегося ребенка. Дело в том, что зачастую болезнь протекает бессистемно, а ее симптомы обычно списываются на общее физиологическое состояние беременной. В итоге, женщина узнает о ней только после сдачи соответствующих анализов крови, между тем, как малыш в чреве матери уже испытывает кислородный голод.

Осложнения при анемии 1

Если не пресечь недуг на корню и не начать лечить болезнь, в дальнейшем можно столкнуться со следующими осложнениями:

понижением артериального давления;
задержкой внутриутробного развития;
токсикозом;
преждевременными родами;
слабой родовой деятельностью;
гипоксией плода;
возрастанием опасности кровотечений.

Профилактика анемии 1

Чтобы предотвратить эти риски и не дать болезни перейти в более серьезную либо в хроническую стадию, необходимо:

сбалансировать питание, обогатив ее железом, витамином В 12 и другими необходимыми микроэлементами;
соблюдать соответствующую диету.

Особенности рациона для беременных

Рацион беременной женщины обязательно должен состоять из куриных яиц, в частности, из желтков, а также молочной продукции, мяса индейки, говяжьей печенки, миндаля, какао и некоторых других продуктов. Причем железосодержащая пища в ее рационе должна количественно увеличиваться по мере приближения ко времени разрешения от бремени.

Между прочим, такая диета является отличной профилактикой также для здоровых женщин и рекомендуется уже на первых неделях беременности.

Лечение анемии 1

Эффективное лечение анемии первой степени предполагает помимо диеты медикаментозную терапию, поскольку из лекарственных препаратов организмом всасывается во много раз больше железа, чем при приеме пищи. Могут назначаться также внутривенные или внутримышечные инъекции железа. Если длительный прием содержащих железо препаратов не дал ощутимых результатов, следовательно, дело не в железодефицитной анемии и следует искать другие, описанные выше причины недуга.

Если проблема заключается в дефиците витамина В 12, необходимо срочно обогатить меню молоком, яйцами, твердыми сортами сыра, морепродуктами, печенью, почками. В случае фолиеводефицитной анемии прописываются добавки, содержащие фолиевую кислоту, а в рационе желательно присутствие свежих плодов, цветной капусты, зелени, брокколи, цельнозлаковых каш.

Симптомы анемии средней степени

При анемии средней степени тяжести происходит еще большее падение содержания гемоглобина, приводя к увеличению количества сопутствующих болячек, следовательно – к дополнительной анемической симптоматике, выражающейся следующим образом:

головная боль и головокружения;
учащенное сердцебиение;
снижение способности миокарда сердца к сокращениям;
шум и свист в ушах;
нарушения сна;
потеря аппетита;
падение сексуального влечения.

Если в организме возник к тому же дефицит минералов и аминокислот, мы имеем дело с полифакторной анемией второй степени тяжести, в некоторых случаях сопровождаемой кислородным голоданием (говоря по научному — гипоксией) всех тканей организма. При этой разновидности малокровия могут проявиться дополнительные симптомы:

появляются отеки в виде мешков вокруг глаз;
приобретают бледность слизистые оболочки и кожа;
больному чудятся мелькающие точки;
резко ухудшается память.

Лечение анемии 2

Помимо медикаментозной терапии железодефицитной анемии железосодержащими составами и требуемыми витаминами, рекомендуются:

сбалансированное диетическое питание;
максимально возможных доступ к свежему воздуху.

Симптомы анемии тяжелой степени

Анемия тяжелой степени наиболее сложно поддается терапии и представляет непосредственную опасность для жизни человека.

Характерные дополнительные симптомы анемии третьей степени:

начинают крошиться ногти и ломаться и опадать волосы;
происходит изменение вкусовых ощущений пищи, возникает желание попробовать на вкус несъедобные материалы, например – известь или землю;
возникают нарушения функции сердечно – сосудистой системы;
снижается иммунитет;
возникает похолодание и нарушение чувствительности конечностей, вплоть до полного онемения;
нередки приступы тахикардии;
почти постоянно бывает сильная одышка;
происходит постепенные атрофические изменения мышц;
может возникнуть стоматит;
начинаются проблемы с заживаемостью слизистых оболочек и кожи. Она начинает шелушиться и чесаться.
больной мучается недержанием мочи;
появляется синюшность белков глаз;
происходят перманентные увеличения температуры, достигающие 37,5 градусов.

Беременным анемия 3 угрожает появлениями маточной и плацентарной дистрофии, а еще не родившемуся крошке – задержкой дыхания, развитием инфекционных заболеваний.

Риски для детей при анемии тяжелой степени

Для детей наиболее серьезными являются следующие опасности:

тормозится физическое и умственное развитие;
происходят перебои сердечного ритма;
нарушается работа органов пищеварения;
вслед за снижением иммунитета появляются частые заболевания.

Лечение анемии тяжелой степени

Лечение анемии 3, как правило, производится в стационарных условиях и включает в себя обширную медикаментозную терапию и переливание эритроцитов, после чего необходимо предпринимать меры по поддержанию оптимального уровня гемоглобина.

Анемия 1 степени – это самое легкое проявление целого комплекса заболеваний, которые характеризуются уменьшением концентрации гемоглобина или же количества эритроцитов. В результате анемий в организме начинается множество изменений, которые обусловлены недостаточным поступлением кислорода к органам и тканям. Проявления и патологические изменения в организме напрямую зависят от степени тяжести течения заболевания.

Классификация

Классификация анемий достаточно простая. Их различают в зависимости от причин возникновения на такие типы:

Постгеморрагическая анемия, которая развивается в результате уменьшения количества форменных элементов крови, эритроцитов, в результате острых или хронических кровопотери. Их причинами может быть травма, тяжелые и частые роды, обильные менструации, язвенная болезнь желудка. У грудничков постгеморрагическая анемия чаще всего развивается в результате родовой травмы, внутренних кровоизлияний, плацентарных кровотечений, геморрагического диатеза.
Гемолитическая анемия возникает в результате патологического распада эритроцитов. Это форма заболевания встречается достаточно редко и возникает под воздействием различных аутоиммунных и наследственных факторов.
Дефицитные анемии, обусловленные нарушениями эритропоэза. Эта группа анемий самая распространенная. К ней относится встречающаяся в подавляющем большинстве случаев железодефицитная анемия, мегалобластная анемия, обусловленная недостатком витамина или фолиевой кислоты. Иногда развивается так называемая полифакторная анемия, вызванная одновременным дефицитом железа и В12.
Гипопластические и апластические анемии, возникающие в результате нарушения функции костного мозга. Такая разновидность встречается крайне редко. Она носит либо наследственный характер, либо развиться после тяжелых хронических заболеваний, действия лекарственных препаратов, химических веществ.

Кроме того, для назначения правильной схемы лечения требуется определение степени анемии по гемоглобину. Это рассчитывается исходя из отклонения значения гемоглобина от нормы. Гемоглобин – это основной железосодержащий красящий элемент красных кровяных телец, который «отвечает» за перенос кислорода с кровью по всему организму.

Для взрослого мужчины концентрация гемоглобина составляет 135 – 160 г/л. Для женщин это значение несколько ниже и находится в пределах от 120 до 140 г/л. Для детей норма содержания гемоглобина зависит от возраста. Эти значения приведены в таблице:

Возраст

Для подростков с 16 лет применимы взрослые нормы.

Причины

Большая часть содержащегося в организме железа входит в состав эритроцитов, запасы этого вещества есть также в мышцах, печени и костном мозге. Суточная потребность взрослого человека в железе составляет около 10 – 15 мг. Из этого количество в кровь всасывается не более 1,5 мг, приблизительно такое же количество составляют нормальные ежедневные физиологические потери с потом, мочой и калом. Что касается детей, то ежедневная потребность грудного ребенка в железе составляет 0,5 – 1,2 мг, с возрастом эта цифра возрастает, и двухлетнему ребенку необходимо около 10 мг железа в день.

Анемия Как лечить анемию?

Анемия-Симптомы и Лечение

9 ВОЗМОЖНЫХ ПРИЗНАКОВ АНЕМИИ, НЕЗАМЕТНЫХ НА ПЕРВЫЙ ВЗГЛЯД

Железодефицитная анемия 1

Анемия.Симптомы.Причины.Лечение

Причины анемии - Доктор Комаровский

О самом главном: Анемия, ком в горле, сосудистые звездочки на лице

Анемия или малокровие можно вылечить народными средствами

Вегетарианство/Анемия/Медленная смерть

Анемия. Симптомы и виды анемии

Чем страшна анемия

Анемия, лечение

О самом главном: Анемия, часто болит живот, сухость во рту

Все о крови. Анемия. Гемоглобин. Ольга Бутакова АКАДЕМИЯ ЗДОРОВЬЯ

Питание при анемии

АНЕМИЯ. КАК ЛЕЧИТЬ. СИМПТОМЫ. АНАЛИЗЫ. ФГС. КАПЕЛЬНИЦА.ТАБЛЕТКИ. ВЫПАДЕНИЕ ВОЛОС #анемия

В 12 -ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Анемия. Как повысить гемоглобин натуральными средствами?

Торсунов О.Г. О причинах железодефицитной анемии

Причинами железодефицитных анемий чаще всего являются не слишком обильные, но хронические кровопотери при геморроидальных кровотечениях, остром течении язвенной болезни, сильные менструации и прочие подобные состояния. В развитии железодефицитной анемии также играет определенную роль недостаточное поступление железа с пищей или же нарушение его всасывания после перенесенного хирургического вмешательства на желудке.

Нередко железодефицитная анемия развивается у недоношенных детей, так как многие, необходимые для нормального кроветворения веществ, образуются именно в последние два месяца беременности. Причиной этого заболевания у грудничка может также быть железодефицитная анемия разной степени тяжести у женщины в период вынашивания ребенка.

В12 – дефицитная анемия развивается из-за недостаточного поступления этого витамина с пищей, так как в организме он не синтезируется. В12 всасывается в желудочно-кишечном тракте при помощи специального фермента гастромукопротеина (его также называют фактором Кастла). После резекции желудка, при гастрите, хроническом употреблении алкоголя секреция фактора Кастла резко уменьшается и как следствие, развивается дефицит В12.

Определенные запасы фолиевой кислоты есть в нашем организме. Она также поступает с пищей и всасывается в двенадцатиперстной и подвздошной кишке. Этот процесс может нарушиться под влиянием алкоголя, длительного приема гормональных контрацептивов, противосудорожных медикаментов, некоторых антибактериальных препаратов, в частности триметоприма или сульфометоксазола.

Клинические проявления

Симптомы во многом зависят от степени тяжести заболевания. Причем с каждой последующей стадией уже имеющиеся симптомы усугубляются и могут появляться новые.

Анемия первой степени протекает практически бессимптомно. Иногда человек жалуется на легкую слабость, недомогание, быструю утомляемость. Появляется заметная бледность кожных покровов, потливость, снижение аппетита. Анемия легкой степени у грудничков характеризуется повышенной возбудимостью ребенка, плаксивостью, обильными срыгиваниями после кормления (или рвотой у детей более старшего возраста).
Анемия средней степени тяжести проявляется головными болями, головокружением, связанных с недостаточным поступлением кислорода. Дети с подобной формой анемии очень быстро устают, с трудом переносят даже самые легкие физические нагрузки. У ребенка до года может даже возникнуть регресс в развитии моторных навыков. Отмечается шершавость или сухость кожи, очень болезненные трещины в уголках рта, могут возникнуть расстройства пищеварение, которые проявляются в виде диареи или запоров, метеоризма. Со стороны сердечно-сосудистой системы могут отмечаться тахикардия, шумы в сердце.
Анемия 3 степени характеризуется изменениями структуры ногтей и волос (они приобретают матовый оттенок и становятся очень ломкими), выпадением волос, чувством холода и онемения конечностей, извращенным восприятием запахов и вкусов. Может появиться стоматит и кариес (вплоть до разрушения зубов). Дети могут отставать в физическом и психологическом развитии. На УЗИ органов брюшной полости заметно увеличение печени и селезенки. При отсутствии адекватного лечения анемия тяжелой степени опасна и может вызвать крайне серьезные последствия.

Выраженность симптомов может быть различной в зависимости от общего состояния ребенка или взрослого, страдающего анемией. Также вероятность возникновения того или иного клинического признака зависит и от причины возникновения заболевания.

Диагностика

Предположить развитие этой болезни у себя либо у ребенка можно по простому клиническому анализу крови, который можно сдать без направления врача в любой лаборатории. При снижении концентрации гемоглобина ниже нормы следует в обязательном порядке обратиться к терапевту или педиатру.

Затем назначается биохимическое исследование крови. Отмечается снижение количества сывороточного железа, уровня ферритина (белка, с помощью которого поддерживается запас железа), насыщения трансферрина железом.

Естественно, доктор обращает внимание на общие симптомы анемии и проводит комплексное обследование, чтобы определить, какие изменения вызвало это заболевание в организме.

Лечение анемии первой степени

Анемия 1 степени у детей и взрослых обычно протекает очень легко и в большинстве случаев не требует медицинской коррекции. Достаточно внести определенные изменения в рацион питания и режим дня. Рекомендуются длительные прогулки на свежем воздухе, умеренные физические нагрузки.

Если выявлена анемия 1 степени, то диета для детей и взрослых должна составляться с учетом таких принципов:

Повысить потребление белка. Для этого нужно употреблять в пищу яйца, кисломолочные продукты, печень, почки, рыбу и мясо.
Ограничить молоко и крепкий чай, так как эти напитки замедляют всасывание железа из желудочно-кишечного тракта. Таким же эффектом обладают консерванты, оксалаты, фосфаты и некоторые лекарственные препараты, например, антациды и антибиотики группы тетрациклинов.
Вместо животных жиров, необходимо отдавать предпочтение растительным. Нужно употреблять сливочное масло, салаты заправлять разнообразными растительными маслами (подсолнечным, оливковым, виноградным и подобными).
Если остро не стоит проблема с лишним весом, то количество углеводов в рационе можно не ограничивать.
Витамины С и группы В способствуют лучшему усваиванию железа. Поэтому целесообразно введение в меню продуктов, которые их содержат. Это цитрусовые, зелень, бобовые, многие ягоды и др.
Употребление железосодержащих продуктов (говяжьей печени, мяса кролика и индейки, гречневая и овсяная крупы, пшено, икра).

Стоит отметить, что нужно в обязательном порядке отслеживать динамику крови и контролировать уровень гемоглобина. В большинстве случаев при должном соблюдении диеты его значение повышается до нормальных цифр, и дальнейшее назначение лекарственных препаратов не требуется.

Лечение анемии 2 и 3 степени

Терапия анемии средней степени и более тяжёлой формы заключается в назначении специальных лекарственных препаратов в зависимости от причины развития заболевания. Так, железодефицитная анемия требует длительного лечения препаратами железа в дозировке 100 – 120 мг в сутки. Стоит отметить, что прием лекарств необходимо продолжать и после нормализации состояния больного и восстановления уровня гемоглобина. Это обусловлено тем, что помимо устранения состояния дефицита необходимо восполнить запасы железа в организме. В большинстве случаев для удобства пациента прописывают медикаменты в таблетках. Парентеральное введение показано при нарушении всасывания этого элемента в пищеварительном тракте.

Лечение В12-дефицитной анемии проводится с помощью инъекций цианокобаламина или гидроксокобаламина в дозировке 400 – 500 мкг в сутки в течение первой недели. Затем переходят на поддерживающую терапию, во время которой такая же инъекция делается один раз в 7 дней. Общая длительность терапии составляет около двух месяцев. В том случае, если причину такой анемии устранить не удается, то необходимо делать профилактические уколы цианокобаламина несколько раз в год для поддержания нормального уровня В12.

Лечение 2 и 3 степени фолиеводефицитной анемии такое же. Назначается по 5 мг фолиевой кислоты три раза в день.

Терапия более редких форм анемий гораздо сложнее. При гемолитических анемиях показан длительный курс преднизолона. Апластические анемии ранее считались неизлечимыми и нередко заканчивались летальным исходом. На данный момент лечение этого заболевания проводят с помощью пересадки костного мозга.

Особенности лечения анемии у детей

Терапия анемии должна проводиться под строгим контролем врача. Если груднички находятся на искусственном вскармливании, то рекомендуются специальные смеси с повышенным содержанием железа. Ребенку с железодефицитной анемией рекомендуется вводить прикорм на несколько недель раньше и начинать его с яблочного пюре и овсяной и гречневой каши.

Анемия 2 степени у детей простой коррекцией питания не лечится. Требуется применение препаратов, которые содержат трехвалентное железо. Это мальтофер, феррум лек, ферлатум и др. При такой форме заболевания их дают в форме капель или сиропа. Парентеральное введение лекарств показано при анемии третьей степени. Параллельно с указанными медикаментами также назначаются поливитаминные комплексы, потому что это заболевание сопровождается авитаминозом.

При развитии тяжелой анемии у грудничков также прописывают рекомбинантный человеческий эритропоэтин. Это такие препараты, как рекормон, эпрекс, эпокрин. Эти же препараты назначают и недоношенным младенцам, родившимся на 4 – 5 недель раньше срока. Обычно дозировка таких лекарств составляет 250 МЕ на кг веса три раза в неделю, но чем меньше возраст ребенка, тем большая доза требуется для эффективного лечения.

Помимо медикаментозной терапии, рекомендуются длительные прогулки, строгий режим дня, устранение психологических нагрузок. Эффект от лечения анемии у детей заметен уже на седьмой день. Если же эффект отсутствует после двух недель терапии, то проводят повторное обследование или корректируют дозу медикаментов.

В целом самые распространенные типы дефицитной анемии легко поддаются лечению даже на самой тяжелой стадии течения. Однако приема медикаментов можно избежать при правильном рационе питания и активном образе жизни.

Одна из самых распространенных патологий, которые наблюдают врачи, это анемия при беременности. В народе это состояние называют малокровием. Оно встречается настолько часто, что многие считают ее естественным спутником беременности. По оценке Всемирной организации здравоохранения около 40% будущих матерей страдают от анемии. Однако это все же нарушение работы организма, поэтому отнестись к нему следует со всей серьезностью.

Железодефицитная анемия при беременности

В медицине принята классификация малокровия, включающая несколько разновидностей этого синдрома. Однако для беременных самым частым проявлением является железодефицитная анемия (ЖДА). Врачебная статистика отмечает, что 90-95% зарегистрированных случаев — это железоцефицитная анемия у беременных.

У здоровой взрослой женщины в крови содержится примерно 3-4 грамма железа (≈35 мг/кг). Железо - жизненно важный микроэлемент, оно участвует в синтезе гемоглобина, который содержит в итоге около 70% этого вещества. Находясь в составе красных кровяных телец эритроцитов, железо связывает кислород, облегчая тельцам доставку его к клеткам и тканям организма.

Также железо содержится в мышцах в составе белка миоглобина. Нехватка железа сразу нарушает синтез гемоглобина, тем самым ухудшая состояние здоровья в целом, проявляется в виде мышечной атрофии и слабости.

Железо из эритроцитов сохраняется в организме. Даже при распаде красных телец, цикл жизни которых ≈120 дней, вещество захватывает и возвращает в работу трансферрин. Это белок, предназначенный транспортировать железо в красный костный мозг для возобновления синтеза эритроцитов. Лишь небольшое количество микроэлемента выводится из тела с физиологическими процессами и менструальной кровью.

У беременных ситуация обстоит иначе, им требуется больше железа (≈35 мг в сутки) из-за затрат его на развитие плода. Ускорения обмена веществ, гормональный дисбаланс, затраты питательных веществ на рост и питание малыша приводят к дефициту тех или иных веществ. Но именно анемия при беременности ощущается особенно остро и приводит к развитию различных патологий.

Нужно отметить, что покрыть нехватку железа с пищей в большинстве случаев не представляется возможным. Только 10% железа из питания может быть усвоено организмом. Поэтому если ежедневные потери микроэлемента не восполняются, то возникает железодефицитная анемия у беременных.

Анемия у беременных: степени заболевания

Железодефицитная анемия при беременности классифицируется на 3 класса заболевания, каждый из которых отличается увеличенной степенью тяжести:

анемия 1 степени при беременности проявляется с содержанием гемоглобина 110-91 г/л;
анемия 2 степени при беременности: гемоглобин спадает до 90-71 г/л;
самая тяжелая - это 3 степень, когда гемоглобин уменьшается до 70 г/л.

У многих женщин в положении встречается первоначальная стадия заболевания, не доставляющая дискомфорта, выявляющаяся по анализам.

При халатности и не соблюдении режима и диеты, анемия переходит в тяжелую степень. Беременная испытывает частые головокружения, усталость, ухудшается цвет и состояние кожи. Вторая стадия отрицательно влияет на плод, так как уменьшается поступление кислорода в кровь.

На 3, самой опасной стадии, лечение осуществляется стационарно, под наблюдением врачей. Данное состояние считается опасным как для матери, так и малыша.

Помимо железодефицитной анемии существуют более редкие, патологические формы анемии беременных:

Малокровие, диагностированное до беременности, может стать противопоказанием для зачатия и вынашивания ребенка. Вот ряд факторов, провоцирующих развитие этого синдрома у женщин.

Бедная микроэлементами диета. Несбалансированное вегетарианское питание, расстройства пищевого поведения могут снизить поступление железа в организм.
Наличие хронических заболеваний внутренних органов - сердца, желудочно-кишечного тракта, печени. Любые болезни, при которых случаются кровотечения - это прямая угроза развития анемии. Анемия у беременных может быть спровоцирована инфекционно-воспалительными процессами, так как в зоне воспаления скапливается железо.
Осложнения при предыдущих беременностях - выкидыши, многочисленные роды, кровотечения во время беременности и родов. Часто гинекологические заболевания (миома матки, эндометриоз и др.) могут послужить причиной анемии.
Существует большая вероятность проявления этого заболевания, если сама пациентка родилась недоношенной. Низкий запас железа при рождении провоцирует расстройство усвоения этого микроэлемента.
Наличие осложнений текущей беременности - многоплодие, токсикоз и гестоз, ранний либо поздний (старше 30 лет для первых родов) возраст будущей матери, инфекционные заболевания, гипотония, предлежание плаценты, преждевременная отслойка.
Сезонный дефицит витаминов и минералов; проживание в неблагоприятных климатических и природных условиях.

Симптомы анемии при беременности

Из-за того, что малокровием страдает так много будущих мам, симптомы анемии часто принимаются за признаки самой беременности. Пациентки, у которых диагностирована анемия при беременности, чаще всего наблюдаются следующие проявления:

Мышечная слабость. Объясняется тем, что при дефиците железа не только затрудняется снабжение клеток мышц кислородом, необходимым для их работы, но и нарушаются процессы восстановления самой мышечной ткани. Она истончается, слабеет, уменьшается в размерах.
Ухудшение состояния волос, ногтей. Кислородное голодание, вызванное недостатком железа, приводит к ослаблению различных тканей и органов. В первую очередь страдают ногти и волосы, как не самые важные для организма части. Ослабевает питание волосяных луковиц, благодаря чему замедляется рост волос, они становятся тусклыми, ломкими, начинают выпадать. Ногти истончаются, деформируются, теряют эластичность и блеск.
Кожа также страдает от дефицита железа - она более подвержена повреждениям, медленнее регенерирует, часто трескается и шелушится.
Ослабление иммунитета связано с нарушением образования лейкоцитов, которые борются с возбудителями инфекционных болезней. Истощенный железодефицитной анемией организм хуже справляется с болезнями, и беременная женщина становится более уязвимой для них. Параллельно с этим происходит естественное ослабление иммунитета в связи с развитием плода, поэтому будущие матери нередко страдают от частых инфекционно-воспалительных болезней.
Расстройства пищеварения. Это связано с нарушением регенерационных процессов в органах ЖКТ. Замедляются процессы обновления и восстановления слизистых оболочек, что ухудшает переваривание и усвоение питательных веществ организмом. Часто анемия у беременных сопровождается ухудшением аппетита, изжогой, тошнотой, тяжестью в желудке, запорами, диареей. Усугубляется все тем, что растущий в утробе малыш давит на органы, мешая тем самым переработке пищи.
Повреждения слизистых оболочек. Как уже было отмечено, при дефиците железа нарушаются процессы восстановления эпителия. Особенно часто это затрагивает полость рта - происходит истончение слизистых оболочек губ, языка. Появляются боли при глотании, першение в горле, сухость во рту, трещинки и мелкие раны в полости рта. У пациенток часто наблюдается изменение вкуса - появляется желание съесть что-либо неестественное (мел, зубной порошок, глина и т.д.), пристрастие к острой, кислой, слишком сладкой еде.

Диагностика анемии у беременных

Выявление заболевания начинается с жалоб пациентки на вышеуказанные симптомы. На основе этого врач формирует анамнез, осматривает беременную и дает направления на лабораторные исследования.

Алгоритм диагностики следующий:

Сбор информации о заболевании. Пациентка должна указать, если ли слабость, головокружения, отмечала ли она ухудшение состояния волос, ногтей и кожи. Как давно проявились этим симптомы? Почему, по ее мнению?
Анализ анамнеза образа жизни. Есть ли у будущей матери хронические болезни, были ли травмы, операции, кровотечения, анемии в прошлом. Важны данные о качестве питания - если пациентка соблюдала посты или меняла диету, это может быть причиной анемии.
Акушерско-гинекологический анамнез. Выясняется наличие гинекологических заболеваний, количество предыдущих беременностей, абортов, выкидышей, родов, оперативных вмешательств, особенности менструального цикла.
Осмотр позволяет определить состояние кожи, слизистых оболочек. Также на осмотре проводится измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Снижение этих параметров может указывать на малокровие.
Проводится общий анализ крови, который при анемии обнаруживает:
Снижение уровня гемоглобина, изменение его содержания в красных кровяных тельцах,
Изменение формы и размера эритроцитов (анизоцитоз и пойкилоцитоз соответственно), появление микроцитов - кровяных телец малого размера,
Также отмечается уменьшение содержания сывороточного железа в плазме крови, уровня ферритина (белок, в котором находится резерв железа), трансферрина (транспортный белок),
Уменьшается показатель насыщения трансферрина железом,
Увеличивается показатель общей железосвязывающей способности плазмы крови,
Растет индекс соотношения растворимого рецептора трансферрина к ферритину.

Лечение анемии при беременности

Женщинам в положении, имеющим пониженный гемоглобин, врач изначально рассказывает, что такое анемия при беременности, ее симптомы и описывает воздействие. Далее назначается лечение. В первую очередь - правильно составленная диета, содержащая необходимое количество железа. Одними продуктами помочь трудно, поэтому назначаются железосодержащие препараты.

Анемия у беременных сложно поддается лечению, так как железо трудно усваивается в присутствии других микроэлементов. Например, антагонистом является кальций, поэтому препараты, содержащие оба вещества, не будут настолько действенными. В связи с этим часто встречается ситуация, когда будущая мамочка принимает поливитаминный комплекс, но при этом у нее диагностируют недостаток железа.

Кроме того, при приеме железосодержащих добавок ограничиваются некоторые продукты питания, например, молоко. Или разрабатывается специальный график, при котором добавки с железом принимаются на несколько часов раньше, чем пища или другие микроэлементы.

Препараты принимаются только по рецепту врача, доза, курс лечения - индивидуально.

Желаемые результаты будут видны через несколько месяцев. Несмотря на то, что уже на 3 неделе, после приема препаратов анализы станут лучше, прерывать лечение нежелательно: организм должен заполнить утраченные запасы железа. Через 2 месяца врач уменьшает назначенную дозу, советуя продолжать профилактику и последствия после анемии.

Хорошо влияет на усвоение железа витамин C. Поэтому часто будущим мамам рекомендуют принимать их вместе, а также дополнять терапию народными средствами, продуктами, богатыми обоими веществами. Предлагаем несколько рецептов витаминного чая:

сушеные ягоды шиповника и рябины по 25 г заварить литром кипятка и пить по стакану в день;
по 25 г плодов шиповника и сухих либо свежих ягод черной смородины залить двумя стаканами кипятка, настоять и употреблять по полстакана трижды в день.

Анемия у беременных: какими препаратами лечить?

Лечение анемии без лекарственных средств невозможно, поскольку железо попросту не усваивается в полном объеме из пищи и питья. Поэтому врачи назначают курс лекарственных препаратов для восполнения нехватки железа и регуляции уровня гемоглобина. Вот список средств, которые чаще всего применяются для лечения:

Препараты солей двухвалентного железа(II). Отличаются биодоступностью, т.е. быстро усваиваются организмом. Производятся в виде таблеток, капсул, растворов. Торговые названия: Актиферрин, Гемофер, Тотема.
Соли железа (II) в сочетании с аскорбиновой кислотой. Витамин С выступает в качестве антиоксиданта и усиливает усвоение железа. Наименования: Гемохелпер, Ферроплекс, Тардиферрон.
Протеин сукцинилат трехвалентного железа (III). Наименования: Ферлатум и др.
Гидроксид железа (III) выпускается в виде жевательных таблеток, в жидкой форме. Препараты: Мальтофер, Биофер, Феррум Лек.
Комплексные препараты, содержащие железо, витамины, фолиевую кислоту и другие вещества. Торговые названия: Гемсинерал, Фенюльс, Глобирон, Ранферон 12.
Существуют также растворы для инъекций — Венофер, Аргеферр, Феррум Лек, Космофер и др.

Однако пользоваться такими препаратами следует с осторожностью из-за их более выраженного побочного эффекта. При применении лекарств для парентерального введения чаще наблюдаются аллергические проявления, расстройства пищеварения, ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания — внезапное образование сгустков и тромбов в крови), появление синяков и скопление крови и лимфы в месте укола.

Анемия при беременности: что кушать?

Сбалансированное питание при лечении анемии - значительное подспорье для врача. Конечно, полностью решить эту проблему одной только коррекцией диеты не получится, но правильное питание хорошо скажется на самочувствии будущей матери и поможет улучшить ее состояние.

Для того чтобы быстрее устранить анемический синдром, необходимо употреблять продукты, богатые железом. Это очевидно, однако нужно помнить, что даже щедрые на этот микроэлемент блюда, например, красное мясо, не покроют потребность в железе более чем на 10-15%. Процент усвоения микроэлемента из растительной пищи составляет от 3% до 6%. Из всего съеденного организмом беременной женщины будет использовано не более 2,5 мг железа. Больше организм воспринять не сможет, поэтому не следует переедать даже полезных продуктов, в надежде обойтись без лекарственных средств..

Фасоль 72,0
Лесные орехи 51,0
Сыр из обезжиренного молока 37,0
Свиная печень 29,7
Чернослив 13,0
Говяжья печень 9,0
Гречка 8,0
Яйцо куриное 6,0
Индейка (мясо) 4,0
Шпинат 3,1

Особенности питания беременных женщин

Параметры рациона будущих матерей в течение беременности изменяются в соответствии с развитием плода. Однако всегда следует придерживаться сбалансированной диеты с достаточным количеством микро- и макронутриентов.

Суточная калорийность рациона в первом триместре не должна превышать в среднем 2700 ккал. В питании должны присутствовать жиры и белки по 80 г, ≈320 г углеводов.

Во втором триместре потребность организма в протеине увеличивается благодаря интенсивному росту плода в утробе. Будущей матери необходимо теперь потреблять до 120 г белков и 400 г углеводов, калорийность пищи возрастает до 2600-3000 ккал в среднем.

В последние месяцы беременности калорийность рациона (до 3500 ккал) возрастает за счет увеличения доли жиров до 80 г в сутки. При этом количество белков и углеводов следует уменьшить до 110 г и 250-300 г соответственно.

Анемия при беременности: последствия для плода

Из-за массовости этого синдрома может показаться, что это безобидный спутник беременности и можно игнорировать его. Однако это неправильно. Если не лечить анемию, она может привести к ряду серьезных осложнений.

Опасность анемии заключается в угрозе прерывания беременности, выкидыше или преждевременных родах.
Часто дефицит железа приводит к задержке или прекращению развития плода.
Анемия у беременных является источником токсикоза и гестоза (осложнения, ухудшения самочувствия в разные периоды гестации).
Гипоксия (недостаток кислородного питания) плода.
Снижение артериального давления у будущей матери.
Преждевременная отслойка плаценты, аномалии ее строения и прикрепления к матке, неправильное расположение и недоразвитие плаценты.
Плацентарная недостаточность, выражающаяся в слабости кровотока между сосудами матери и плода. Приводит к недостатку снабжения малыша питательными веществами и кислородом.
Проблемы при родах - слабость родовой деятельности и др.
Преждевременное отхождение околоплодных вод.
Маточные кровотечения в послеродовом периоде.
ДВС-синдром.
Гиполактия - недостаточная выработка молока молочными железами.
Воспалительные заболевания после родов - эндометрит (воспаление маточного эпителия), сепсис (заражение крови болезнетворными микроорганизмами) и др. инфекционные заболевания на фоне снижения иммунитета матери.

Заключение

Хочется успокоить и подбодрить будущих матерей тем, что, несмотря на их подверженность этому опасному и неприятному недугу, железодефицитная анемия у беременных легко поддается лечению. В настоящее время создано достаточно много лекарственных препаратов, разработано достаточно профилактических и диагностических мер, которые позволяют на ранних этапах выявить и излечить эту болезнь. Не стоит паниковать и бросаться выискивать у себя симптомы дефицита железа или других микроэлементов. Беременной женщине нужно просто быть внимательной к своему самочувствию, довериться врачу и вместе решать возникающие проблемы. Уверенное и спокойное состояние мамы - залог здорового развития малыша внутри нее.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью