Резидуально-органическое поражение ЦНС: причины и последствия. Перинатальное поражение нервной системы у новорожденных (ппцнс)

ЦНС - это главный регулятор работы всего организма. Ведь в корковых структурах мозга имеются отделы, отвечающие за функционирование каждой системы. Благодаря ЦНС обеспечивается нормальная работа всех внутренних органов, регуляция выделения гормонов, психоэмоциональное равновесие. Под воздействием неблагоприятных факторов происходят органические повреждения структуры головного мозга. Зачастую патологии развиваются на первом году жизни ребенка, но могут диагностироваться и у взрослого населения. Невзирая на то, что ЦНС непосредственно связана с органами благодаря нервным отросткам (аксонам), поражение коры опасно из-за развития тяжёлых последствий даже при нормальном состоянии всех функциональных систем. К лечению заболеваний головного мозга нужно приступить как можно раньше, в большинстве случаев оно проводится длительно - на протяжении нескольких месяцев или лет.

Описание резидуально-органического поражения ЦНС

Как известно, ЦНС представляет собой слаженную систему, в которой каждое из звеньев выполняет важную функцию. Вследствие чего поражение даже малого участка мозга может привести к нарушению в работе организма. В последние годы повреждение нервной ткани всё чаще наблюдается у пациентов детского возраста. В большей степени это касается только родившихся малышей. В подобных ситуациях выставляется диагноз "резидуально-органическое поражение ЦНС у детей". Что это такое и поддаётся ли данное заболевание лечению? Ответы на данные вопросы беспокоят каждого родителя. Стоит иметь в виду, что подобный диагноз представляет собой собирательное понятие, в которое может входить множество различных патологий. Подбор терапевтических мероприятий и их эффективность зависят от распространённости повреждения и общего состояния пациента. Иногда резидуально-органическое поражение ЦНС встречается у взрослых. Зачастую патология возникает вследствие перенесенных травм, воспалительных заболеваний, интоксикации. Понятие «резидуально-органическое поражение ЦНС» подразумевает какие-либо остаточные явления после повреждения нервных структур. Прогноз, а также последствия при подобной патологии зависят от того, насколько сильно нарушена функция головного мозга. Помимо этого, огромное значение придается топическому диагнозу и выявлению места повреждения. Ведь каждая из структур мозга должна выполнять определенные функции.

Причины резидуально-органического поражения мозга у детей

Резидуально-органическое поражение ЦНС у детей диагностируется довольно часто. Причины нервных расстройств могут иметь место как после рождения ребёнка, так и в период беременности. В некоторых случаях повреждение ЦНС происходит вследствие осложнений родового акта. Основными механизмами развития резидуально-органического поражения являются травма и гипоксия. Выделяют множество факторов, провоцирующих нарушение нервной системы у ребёнка. Среди них:

Генетическая предрасположенность. Если у родителей имеются какие-либо психоэмоциональные отклонения, то риск развития их у малыша повышается. Примерами могут являться такие патологии, как шизофрения, неврозы, эпилепсия.
Хромосомные аномалии. Причина их возникновения неизвестна. Неправильное построение ДНК связывают с неблагоприятными факторами внешней среды, стрессом. Из-за хромосомных нарушений возникают такие патологии, как синдром Шершевского-Тернера, Патау и т. д.
Воздействие физических и химических факторов на плод. Имеется в виду неблагоприятная экологическая обстановка, ионизирующее излучение, употребление наркотических средств и лекарственных препаратов.
Инфекционные и воспалительные заболевания в период закладки нервной ткани эмбриона.
Токсикозы беременности. Особенно опасными для состояния плода являются поздние гестозы (пре- и эклампсия).
Нарушение плацентарного кровообращения, железодефицитная анемия. Эти состояния приводят к ишемии плода.
Осложненные роды (слабость маточных сокращений, узкий таз, отслойка плаценты).

Резидуально-органическое поражение ЦНС у детей может развиться не только в перинатальный период, но и после него. Чаще всего причиной является травма головы в раннем возрасте. Также к факторам риска относят приём препаратов, обладающих тератогенным эффектом, и наркотических веществ в период грудного вскармливания.

Возникновение резидуально-органического поражения мозга у взрослых

Во взрослом возрасте признаки резидуально-органического поражения наблюдаются реже, тем не менее у некоторых пациентов они присутствуют. Часто причиной подобных эпизодов являются травмы, полученные в раннем детстве. При этом нервно-психические отклонения являют собой отдалённые последствия. Резидуально-органическое поражение головного мозга возникает по следующим причинам:

Посттравматическая болезнь. Независимо от того, когда произошло повреждение ЦНС, остаются остаточные (резидуальные) симптомы. Часто к ним относят головную боль, судорожный синдром, психические расстройства.
Состояние после оперативного вмешательства. Особенно это касается опухолей головного мозга, которые удаляют с захватом близлежащей нервной ткани.
Приём наркотических средств. В зависимости от разновидности вещества симптомы резидуально-органического поражения могут отличаться. Чаще всего серьёзные нарушения наблюдаются при длительном приёме опиатов, каннабиноидов, синтетических наркотиков.
Хронический алкоголизм.

В некоторых случаях резидуально-органическое поражение ЦНС наблюдается после перенесенных воспалительных заболеваний. К ним относят менингит, различные виды энцефалитов (бактериальный, клещевой, поствакцинальный).

Механизм развития поражения ЦНС

Резидуальное поражение ЦНС всегда вызвано неблагоприятными факторами, предшествовавшими ранее. В большинстве случаев основой патогенеза подобных симптомов является ишемия головного мозга. У детей она развивается ещё в период Из-за недостаточного кровоснабжения плаценты плод получает мало кислорода. В результате нарушается полноценное развитие нервной ткани, возникают фетопатии. Значительная ишемия приводит к задержке внутриутробного развития, рождению ребёнка раньше срока гестации. Симптомы гипоксии головного мозга могут проявляться уже в первые дни и месяцы жизни. Резидуально-органическое поражение ЦНС у взрослых чаще развивается вследствие травматических и инфекционных причин. Иногда патогенез нервных расстройств связан с метаболическими (гормональными) нарушениями.

Синдромы при резидуально-органическом поражении ЦНС

В неврологии и психиатрии выделяют несколько основных синдромов, которые могут возникать как самостоятельно (на фоне заболевания головного мозга), так и расцениваться в качестве остаточного поражения ЦНС. В некоторых случаях наблюдается их сочетание. Выделяют следующие признаки резидуально-органического поражения:

Какие могут быть последствия резидуально-органического поражения?

Последствия резидуально-органического поражения ЦНС зависят от степени заболевания и подхода к лечению. При слабовыраженных нарушениях можно добиться полного выздоровления. Тяжёлое поражение ЦНС опасно развитием таких состояний, как отёк головного мозга, спазм дыхательной мускулатуры, повреждение сердечно-сосудистого центра. Чтобы избежать подобных осложнений, необходимо постоянное наблюдение за пациентом.

Инвалидность при резидуально-органическом поражении

Лечение необходимо начать, как только установлен соответствующий диагноз - "резидуально-органическое поражение ЦНС". Инвалидность при данном заболевании присваивается не всегда. При выраженных нарушениях и отсутствии эффективности лечения устанавливают более точный диагноз. Чаще всего это "посттравматическая болезнь головного мозга", "эпилепсия" и т. д. В зависимости от тяжести состояния присваивается 2 или 3 группа инвалидности.

Профилактика резидуально-органического поражения ЦНС

Чтобы избежать резидуально-органического поражения ЦНС, необходимо наблюдаться у врача во время беременности. При каких-либо отклонениях следует обратиться за медицинской помощью. Также стоит воздержаться от приема лекарственных средств, вредных привычек.

Каждая будущая мать боится патологий беременности и родов и хочет их предотвратить.

Одна из таких патологий – гипоксия плода и гипоксия в родах, которая может привести к нарушениям в работе многих органов и тканей, в том числе головного мозга.

Последствия подобных повреждений могут сказываться длительное время, иногда всю жизнь.

Причины гипоксического повреждения ЦНС у новорожденного

Центральная нервная система первой страдает от недостатка кислорода, привести к которому могут различные факторы во время беременности и родов. Это могут быть:

Во время беременности:

Гестозы на поздних сроках;

Преждевременная отслойка плаценты, угроза прерывания беременности;

Пороки сердца у матери и плода;

Анемия у матери;

Недостаток или избыток околоплодных вод;

Интоксикации матери (лекарственная, профессиональная, курение);

Резус-конфликт матери и плода;

Инфекционные заболевания матери;

Во время родов:

Обвитие пуповиной шеи плода;

Слабость родовой деятельности;

Затянувшиеся роды;

Кровотечение у матери;

Родовые травмы шеи.

Как можно заметить, большинство опасных факторов влияют на здоровье малыша еще до рождения, и только некоторые – во время родов.

Усугубить течение патологий беременности, приводящих к гипоксическому повреждению ЦНС у новорожденного, могут избыточный вес, хронические заболевания матери или её слишком юный или слишком зрелый возраст (младше 18 или старше 35). И при любом из видов гипоксий головной мозг поражается в первую очередь.

Симптомы повреждения головного мозга

В первые часы и дни после рождения на первый план выходят признаки нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, а симптомы гипоксического поражения ЦНС начинают проявлять себя позже.

Если повреждение мозга вызвано патологией беременности, то ребёнок может быть вялым, у него ослаблены или полностью отсутствуют рефлексы, которые должны быть у здорового новорожденного. При патологии, возникшей во время родов, ребёнок не сразу начинает дышать после рождения, кожа имеет синеватый оттенок, частота дыхательных движений ниже, чем в норме. И точно также будут снижены физиологические рефлексы – по этим признакам можно заподозрить кислородное голодание.

В более старшем возрасте гипоксия мозга, если она не была вылечена вовремя, проявляет себя замедлением психоэмоционального развития вплоть до тяжёлых форм слабоумия, двигательными нарушениями. При этом возможно наличие органической патологии – кист головного мозга, гидроцефалии (особенно часто возникает при внутриутробно перенесённых инфекциях). Тяжёлая гипоксия мозга может привести к летальному исходу.

Диагностика гипоксического повреждения ЦНС у новорожденного

Первая диагностическая процедура, которая проводится для всех новорожденных сразу после рождения – это оценка его состояния по шкале Апгар, которая учитывает такие жизненно важные показатели как дыхание сердцебиение, состояние кожных покровов, тонус мышц и рефлексы. Здоровый ребёнок набирает 9-10 баллов по шкале Апгар, признаки гипоксического повреждения ЦНС могут значительно снизить этот показатель, что должно стать поводом для более точных обследований.

Ультразвуковая допплерография позволяет оценить состояние кровеносных сосудов головного мозга и выявить их врождённые аномалии, которые могут стать одной из причин гипоксии плода и новорожденного.

УЗИ, КТ и МРТ головного мозга позволяют выявить различные органические патологии нервной системы – кисты, гидроцефалию, участки ишемии, недоразвитие определённых отделов, опухоли. Различие в принципах действия этих методов позволяет видеть наиболее полную картину повреждений мозга.

Для оценки повреждений функций нервной системы применяется нейрография и миография – это методы, основанные на воздействии на мышечную и нервную ткань электрическим током, и позволяющие проследить, как реагируют на него разные участки нервов и мышц. В случае врождённого гипоксического повреждения ЦНС у новорожденного этот метод позволяет понять, насколько пострадала периферическая нервная система, и насколько в этом случае велики шансы ребёнка на полноценное физическое развитие.

Дополнительно назначаются биохимический анализ крови, анализ мочи, позволяющие выявить биохимические нарушения, связанные с гипоксией мозга.

Лечение гипоксии у новорождёных

Лечение гипоксического повреждения головного мозга зависит от его причин и степени тяжести. Если гипоксия возникла в родах, и не сопровождается органической патологией мозга, кровеносных сосудов, сердца, лёгких или позвоночника, то в зависимости от степени она может либо пройти самостоятельно в течение нескольких часов (лёгкая форма, 7-8 по Апгар), либо потребовать лечения в кислородной камере с нормальным или повышенным давлением (гипербарическая оксигенация).

Органическая патология, которая является причиной постоянной гипоксии мозга (пороки сердца, дыхательной системы, травмы шеи) лечится, как правило, хирургическим путём. Вопрос о возможности операции и её сроках зависит от состояния ребёнка. То же касается и органической патологии головного мозга (кисты, гидроцефалия), возникающей как следствие внутриутробной гипоксии плода. В большинстве случаев, чем раньше проведена операция, тем больше у ребёнка шансов на полноценное развитие.

Профилактика гипоксического повреждения головного мозга

Поскольку последствия внутриутробной гипоксии плода крайне разрушительны для головного мозга ребёнка в будущем, то беременной женщине необходимо очень внимательно относиться к своему здоровью. Следует минимизировать воздействие факторов, способных нарушить нормальное течение беременности – избегать стрессов, полноценно питаться, в меру заниматься спортом, отказаться от алкоголя и курения, вовремя посещать женскую консультацию.

При тяжёлых гестозах, а также при появлении признаков преждевременной отслойки плаценты и угрозы прерывания беременности – боль в животе, кровянистые выделения из половых путей, резкое снижение артериального давления, внезапная тошнота и рвота без причины – необходимо сразу же обратиться к врачу. Возможно, будет рекомендовано лечь на сохранение – этой рекомендацией пренебрегать не следует. Комплекс лечебных мер, проведённых в больнице, позволит избежать тяжёлой гипоксии плода и её последствий в виде врождённых патологий головного мозга.

УЗИ, которое делают на последних неделях беременности, позволяет выявить такие потенциально опасные состояния как обвитие пуповиной, которая во время родов может помешать малышу сделать первый вдох, тазовое или боковой предлежание, которое также опасно тем, что в родах разовьётся гипоксия новорожденного. Для исправления опасного предлежания существуют комплексы упражнений, а если они оказались неэффективными, рекомендуется кесарево сечение. Оно же рекомендуется и при обвитии пуповиной.

Измерения размеров плода и таза женщины позволяет определить анатомически и клинически узкий таз – несоответствие размеров таза размерам головки ребёнка. В этом случае роды естественным путём очень приведут к травмам как у матери, так и у ребёнка, или могут оказаться полностью невозможными. Самым безопасным методом родоразрешения в этом случае является кесарево сечение.

Во время родов необходимо обязательно следить за интенсивностью схваток – если она становится недостаточной для быстрого родоразрешения, проводится стимуляция родов. Длительное пребывание плода в родовых путях может привести к развитию гипоксии головного мозга, поскольку плацента уже не снабжает его организм кислородом, а первый вдох возможен только после рождения. Избежать такого состояния позволяют физические упражнения для подготовки к родам.

Данный диагноз является в настоящее время одним из самых распространенных. Органическое поражение ЦНС (центральной нервной системы) в своем классическом содержании является неврологическим диагнозом, т.е. находится в компетенции невропатолога. А вот сопутствующие данному диагнозу симптомы и синдромы могут относиться к любой другой медицинской специальности.

Означает данный диагноз то, что головной мозг человека в определенной степени является неполноценным. Но, если легкая степень (5-20 %) "органики" (органического поражения ЦНС) присуща практически всем людям (98-99 %) и не требует каких-либо особенных медицинских вмешательств, то уже средняя степень (20-50 %) органики является не просто количественно иным состоянием, а качественно иным (принципиально более тяжелым) видом нарушения деятельности нервной системы.

Причины возникновения органических поражений делятся на врожденные и приобретенные. К врожденным относятся случаи, когда во время беременности мать будущего ребенка перенесла какую-либо инфекцию (ОРЗ, грипп, ангина и т.д.), принимала некоторые лекарства, алкоголь, курила. Единая система кровоснабжения принесет в организм зародыша гормоны стресса в периоды психологического напряжения матери. Кроме этого, влияют и резкие перепады температуры и давления, воздействие радиоактивных веществ и рентгеновского излучения, токсических веществ, растворенных в воде, содержащихся в воздухе, в пище и т.д.

Существует несколько особенно критических периодов, когда даже незначительное внешнее воздействие на организм матери может привести к гибели плода или вызвать столь существенные изменения в строении организма (и, в том числе, головного мозга) будущего человека, что, во-первых, никакими вмешательствами медиков не исправить, а во-вторых, эти изменения могут привести к ранней гибели ребенка до 5 - 15-летнего возраста (и обычно об этом матери сообщают) либо вызывают инвалидизацию с самого раннего возраста. И в самом лучшем случае приводят к возникновению выраженной неполноценности головного мозга, когда даже при максимальном напряжении мозг способен работать лишь на 20-40 процентов от своей потенциальной мощности. Практически всегда этим нарушениям сопутствуют разной степени выраженности дисгармонии психической деятельности, когда при сниженном умственном потенциале заостряются далеко не всегда положительные качества характера.

Способствовать этому может и прием некоторых лекарств, физические и эмоциональные перегрузки, асфиксия в родах (кислородное голодание плода), затяжные роды, ранняя отслойка плаценты, атония матки и др. После родов тяжелые инфекции (с выраженными явлениями интоксикации, высокой температурой и т.д.) до 3 лет способны породить приобретенные органические изменения головного мозга. Травмы головного мозга с потерей сознания или без него, длительные общие наркозы или короткие, прием наркотиков, злоупотребление алкоголем, длительный (несколько месяцев) самостоятельный (без назначения и постоянного контроля опытного психиатра или психотерапевта) прием некоторых психотропных препаратов могут привести к некоторым обратимым или необратимым изменениям работы головного мозга.

Диагностика органики достаточно простая. Профессионал-психиатр уже по лицу ребенка может определить наличие или отсутствие органики. И, в некоторых случаях, даже степень ее выраженности. Другой вопрос, что видов нарушений в работе головного мозга сотни, причем они находятся в каждом конкретном случае в совершенно особом сочетании и связи между собой.

Лабораторная диагностика основана на проведении серии достаточно безобидных для организма и информативных для врача процедур: ЭЭГ – электроэнцефалограммы, РЭГ – реоэнцефалограммы (исследование сосудов мозга), УЗДГ (М-эхоЭГ) – ультразвуковая диагностика головного мозга. Данные три обследования подобны по форме проведения электрокардиограмме, только снимаются с головы человека. Компьютерная томография при своем очень впечатляющем и выразительном названии на самом деле способная выявить очень небольшое количество видов патологии головного мозга – это опухоль, объемный процесс, аневризма (патологическое расширение сосуда мозга), расширение основных цистерн мозга (при повышенном внутричерепном давлении). Самое информативное исследование – это ЭЭГ.

Отметим, что практически никакие нарушения ЦНС сами по себе не исчезают, а с возрастом не только не уменьшаются, а усиливаются и количественно и качественно. Умственное развитие ребенка напрямую зависит от состояния головного мозга. Если мозг имеет хотя бы некоторую ущербность, то это обязательно уменьшит интенсивность умственного развития ребенка в дальнейшем (затруднение процессов мышления, запоминания и вспоминания, обеднение воображения и фантазии). Кроме того, характер человека формируется искаженным, с той или иной степенью выраженности определенного вида психопатизации. Наличие даже небольших, но многочисленных изменений психологии и психики ребенка приводит к существенному снижению организованности его внешних и внутренних явлений и действий. Происходит обеднение эмоций и их некоторое уплощение, что прямо и косвенно отражается на мимике и жестикуляции ребенка.

Центральная нервная система регулирует работу всех внутренних органов. И если она работает неполноценно, то и остальные органы, при самой тщательной заботе о каждом из них по отдельности, не будут способны в принципе нормально работать, если их плохо регулирует мозг. Одна из самых распространенных болезней современности – вегето-сосудистая дистония на фоне органики приобретает более тяжелое, своеобразное и атипичное течение. И тем самым, она не только причиняет больше неприятностей, но и сами эти "неприятности" имеют более злокачественный характер. Физическое развитие организма идет с любыми нарушениями – может быть нарушение фигуры, снижение тонуса мышц, уменьшение их устойчивости к физическим нагрузкам даже умеренной величины. Вероятность появления повышенного внутричерепного давления увеличивается в 2-6 раз. Это может привести к частым головным болям и различного рода неприятным ощущениям в области головы, снижающим производительность умственного и физического труда в 2-4 раза. Также повышается вероятность возникновения эндокринных нарушений повышается в 3-4 раза, что приводит при незначительных дополнительных стрессовых факторах к сахарному диабету, бронхиальной астме, диспропорции половых гормонов с последующим нарушением полового развития организма в целом (увеличение количества мужских половых гормонов у девочек и женских гормонов - у мальчиков), увеличивается риск возникновения опухоли головного мозга, судорожного синдрома (локальные или общие судороги с потерей сознания), эпилепсии (инвалидность 2 группы), нарушения мозгового кровообращения в зрелом возрасте при наличии гипертонической болезни даже средней степени тяжести (инсульт), диэнцефального синдрома (приступы беспричинного страха, различных выраженных неприятных ощущений в любой части тела, длящихся от нескольких минут до нескольких часов). Может со временем снижаться слух и зрение, нарушаться координация движений спортивного, бытового, эстетического и технического характера, затрудняющая социальную и профессиональную адаптацию.

Лечение органики – это длительный процесс. Необходимо принимать два раза в год 1-2 месяца сосудистые препараты. Сопутствующие нервно-психические нарушения также требуют своей отдельной и особой коррекции, которую должен провести врач психиатр. Для контроля за степенью эффективности лечения органики и характером и величиной возникающих изменений в состоянии головного мозга применяется контроль самого врача на приеме и ЭЭГ, РЭГ, УЗДГ.

Записаться на прием

Новорожденный ребенок появляется на свет еще не до конца развитым и на то, чтобы сформировались его внутренние системы и органы нужно определенное время. Именно в период роста созревает ЦНС малыша и закладываются первые кирпичики в ее строение. ребенка является важнейшей системой, которая регулирует гармоничное существование малыша в этом мире. В силу различных обстоятельств у новорожденного может диагностироваться поражение центральной нервной системы, которое в современной медицине не редкость. Угнетение ЦНС у новорожденного может привести к серьезным последствиям и оставить ребенка навсегда инвалидом.

Младенец отличается от взрослого человека не только внешними расхождениями, но и внутренним строением организма, все составляющие системы жизнеобеспечения только начинают свою жизнь и формирование.

В период формирования мозга у малыша ярко выражена реакция безусловных рефлексов. Даже в первые сутки после появления растет уровень веществ, которые регулируют гормоны, отвечающие за функционирование системы пищеварения. В тоже время зрительные, слуховые, обонятельные рецепторы и вкусовые анализаторы развиты довольно хорошо.

Причины патологий ЦНС

Анализируя данные статистики современной медицины, каждый второй младенец в той или иной степени подвержен перинатальным патологическим процессам ЦНС. Если же углубиться в эти данные, более детальные цифры выглядят несколько иначе:

более 60% всех случаев, в ходе которых ставят диагноз поражение центральной нервной системы, наступает в результате преждевременных родов;
и всего около 5% приходится на доношенных детей, которые родились в срок и естественным образом.

Толчком для развития патологических отклонений в процессе развития малыша может послужить любое негативное воздействие на плод внутри утробы матери. Среди наиболее распространенных причин выделяют следующие факторы риска:

Родовые травмы, механическое повреждение в процессе родов. Это может случиться вследствие тяжелых родов, во время слабой родовой деятельности, из-за ошибок врачей или их халатности и т.д. Именно травма ребенка в первые часы жизни может послужить причиной для развития серьезных проблем в будущем.
Гипоксия плода. Недостаток кислорода во время внутриутробного развития может быть вызван курением женщины в период беременности, нахождением на вредном производстве, перенесенные вирусные или инфекционные заболевания, ранние аборты. В момент, когда в кровь ребенка не поступает кислород или его количество недостаточное для нормальной жизнедеятельности, развивается осложнение.
Инфекции. Любое заболевание беременной женщины влечет за собой определенный риск осложнений, однако инфекционные болезни наиболее уязвимы для детского организма. Поэтому при малейших признаках болезни, важно своевременно провести лечение и предотвратить любые риски заражения плода.
Нарушение метаболизма. Нездоровый образ жизни будущей матери, злоупотребление алкоголем, курение, несбалансированное питание, прием запрещенных лекарственных средств может дать сбой в еще не родившемся организме.

Формы и проявления патологии

Среди патологических нарушений ЦНС выделяют три формы:

легкая. В первые дни жизни малыша можно наблюдать возбудимость нервных рефлексов либо же снижение рефлекторной функции, слабый тонус мышц. Может проявляться сходящее косоглазие и непроизвольное движение глазных яблок. Спустя некоторое время могут возникать: дрожь подбородка и конечностей, непроизвольное подергивание и беспокойные движения малыша;
средняя. Сразу же после рождения младенца возникает пониженный мышечный тонус, симптом вялого паралича, которые сменяются уже через пару дней гипертонусом. Могут наблюдаться судорожные явления, повышенная чувствительность, глазодвигательные нарушения, непроизвольное движение глаз;
тяжелая. В этом случае наблюдаются самые серьезные нарушения ЦНС с резким угнетением и ярко выраженными патологическими проявлениями: судороги, нарушения в работе дыхательных путей, почечная недостаточность, сбои в работе сердца, расслабление кишечника.

Периоды течения патологии

Независимо от происхождения болезни, различаются три периода развития заболевания, для каждого из которых характерны различные признаки.

Острый период диагностируется в течение первого месяца жизни малыша.

При легкой форме болезни этот период может проявиться в виде повышенной возбудимости и выражаться в виде незначительных признаков: беспокойный сон, беспричинный плач, беспокойство, подрагивание подбородка и нарушение мышечного тонуса (может быть пониженным либо повышенным).

При нарушениях средней тяжести снижается мышечный тонус и рефлексы. Ребенок плохо справляется с процессом сосания и глотания.

В крайне тяжелых случаях острый период начинается с комы. Такое состояние требует неотложной медицинской помощи, немедленной госпитализации и реанимационных мер. Лечебные мероприятия проводятся в сжатые сроки и максимально оперативно, чтобы не упустить ни минуты, ведь упущенное время может стоить жизни малыша.

Восстановительный период в среднем начинается с 3 месяца жизни ребенка, и длиться приблизительно до года. До этого периода симптоматика может не проявляться вообще. Период характеризуется следующими проявлениями:

отсутствие эмоций и реакции на смену окружающей среды;
не проявляется интерес к игрушкам, играм, сверстникам;
слабая мимика лица;
еле слышный крик;
задержка речи.

Исход заболевания. В основном после года симптоматика и всячески проявления патологии исчезают, но это не говорит о том, что заболевание отступило и больше не потревожит ребенка. Существует множество последствий, которыми чревато поражение нервной системы у новорожденных:

гиперактивность ребенка, неусидчивость, рассеянность внимание, невозможность сконцентрироваться на одном процессе;
трудности в обучении, истерики, плохая память;
агрессивность и апатия;
задержки в развитие (умственном и физическом);
нарушение сна, метеозависимость;
эпилептические приступы, ДЦП, инвалидность.

Методы лечения патологических отклонений ЦНС

Некоторые патологические процессы, развивающиеся в детском организме, могут быть необратимыми, поэтому требуют неотложных мер и оперативного лечения. Ведь именно в течение первых месяцев жизни детский организм способен восстановить нарушенные функции мозга и вернуться в здоровое русло. При первых, даже незначительных признаках отклонений от нормы нужно обратиться за консультацией к лечащему врачу, чтобы опровергнуть подозрения или подтвердить диагноз и немедленно начать лечение. Именно адекватное и вовремя назначенное лечение помогает избежать множества осложнений и негативных последствий.

Отклонения в работе ЦНС корректируют с помощью медикаментозной терапии. В ее состав входят специальные средства для улучшения питания клеток нервной ткани, стимуляции созревания мозговой ткани. В ходе лечения используются стимулирующие кровообращение препараты, которые способствуют лучшей микроциркуляции крови и приливу ее к мозгу. С помощью лекарств снижают или повышают мышечный тонус.

При положительной динамике в комплексе с медикаментами применяют остеопатическую терапию и физиотерапевтические процедуры. Для реабилитации используется курс массажа, электрофорез, рефлексотерапию и другие методы.

После стабилизации состояния новорожденного разрабатывается дальнейшая программа поддерживающей терапии и ведется регулярное наблюдение за здоровьем маленького организма. В течение года анализируется динамика состояния здоровья, корректируется лечение, используются специальные методики, способствующие скорейшему развитию навыков, умений и рефлексов.

Все виды черепно-мозогвой травмы
Травматические оболочечные гематомы
Травматические внутримозговые гематомы
Переломы костей свода и основания черепа
Позвоночно-спинномозговые пореждения
Последствия тяжелых черепно-мозговых и спинальных травм

Черепно-мозговая травма - механическое повреждение черепа и внутричерепных образований - головного мозга, сосудов, черепных нервов, мозговых оболочек.

Частота черепно-мозговой травмы и тяжесть ее последствий придают проблеме большое социальное значение. Черепно-мозговую травму преимущественно получает наиболее активный и важный в социальном и трудовом отношении контингент населения - лица до 50 лет. Это определяет также большие экономические потери вследствие высокой смертности, нередкой инвалидизации пострадавших, а также временной утраты трудоспособности.

Основные причины черепно-мозговой травмы - дорожно-транспортные происшествия, падения, производственные, спортивные и бытовые травмы.

Поражение мозга может быть результатом:
1) фокального повреждения, обычно вызывающего ушиб (контузию) корковых отделов мозга или внутричерепную гематому;
2) диффузного аксонального повреждения, вовлекающего глубинные отделы белого вещества.

Симптомы Черепно-мозговой травмы:

В зависимости от того, сохраняется ли при травме целость кожных покровов черепа и его герметичность или они нарушаются, черепно-мозговые травмы подразделяют на закрытые и открытые.

Закрытые черепно-мозговые травмы традиционно делят на сотрясение, ушиб и сдавление; условно к ним относят также перелом основания черепа и трещины свода при сохранности кожного покрова.

К открытой черепно-мозговой травме относят переломы костей свода черепа, сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей, переломы основания черепа, сопровождающиеся кровотечением или ликвореей (из носа или уха), а также раны мягких тканей головы с повреждением апоневроза. При целости твердой мозговой оболочки открытую черепно-мозговую травму относят к непроникающей, а при нарушении ее целости - к проникающей.

Черепно-мозговую травму по тяжести делят на 3 стадии: легкую, среднюю и тяжелую. К легкой черепно-мозговой травме относят сотрясение мозга и ушибы мозга легкой степени; к средней тяжести - ушибы мозга средней степени; к тяжелой - ушибы мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и сдавление мозга.

По характеру поражения мозга выделяют очаговые (возникающие главным образом при ударно-противоударной биомеханике травмы головы), диффузные (возникающие главным образом при травме ускорения - замедления) и сочетанные его повреждения .

Черепно-мозговая травма может быть изолированной (внечерепные повреждения отсутствуют); сочетанной (одновременно имеются повреждения костей скелета и/или внутренних органов), комбинированной (одновременно воздействуют различные виды энергии - механическая, термическая, лучевая, химическая и др.).

По особенностям возникновения черепно-мозговой травмы может быть первичной (когда воздействие механической энергии не обусловлено какими-либо непосредственно предшествующими ей церебральными нарушениями) и вторичной (когда воздействие механической энергии обусловлено непосредственно предшествующей церебральной катастрофой, вызывающей падение больного, например при эпилептическом припадке или инсульте).

Черепно-мозговая травма может быть получена впервые или повторно, т.е. быть первой или второй, третьей и т.д.

В течении черепно-мозговой травмы различают острый, промежуточный, отдаленный периоды. Их временная и синдромологическая характеристика определяется прежде всего клинической формой черепно-мозговой травмы, ее характером, типом, возрастом, преморбидными и индивидуальными особенностями пострадавшего, а также качеством лечения.

Сотрясение мозга характеризуется триадой признаков: потерей сознания, тошнотой или рвотой, ретроградной амнезией. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.

Ушиб мозга диагностируется в тех случаях, когда общемозговые симптомы дополняются признаками очагового поражения мозга. Диагностические границы между сотрясением и ушибом мозга и легким ушибом мозга весьма зыбки, и в подобной ситуации наиболее адекватен термин "коммоционно-контузионный синдром" с указанием степени его тяжести. Ушиб мозга может возникнуть как в месте травмы, так и на противоположной стороне по механизму противоудара. Длительность потери сознания при сотрясении - в большинстве случаев от нескольких до десятков минут.

Ушиб головного мозга лёгкой степени . Отличается выключением сознания до 1 часа после травмы, жалобами на головную боль, тошноту, рвоту. В неврологическом статусе отмечаются ритмическое подёргивание глаз при взгляде в стороны (нистагм), менингеальные знаки, асимметрия рефлексов. На рентгенограммах могут быть выявлены переломы костей свода черепа. В ликворе - примесь крови (субарахноидальное кровоизлияние).

Ушиб головного мозга средней степени . Сознание выключается на несколько часов. Выражено выпадение памяти (амнезия) на события, предшествовавшие травме, саму травму и события после неё. Жалобы на головную боль, неоднократную рвоту. Выявляются кратковременные расстройства дыхания, частоты сердечных сокращений, артериального давления. Могут быть нарушения психики. Отмечаются менингеальные знаки. Очаговая симптоматика проявляется в виде неравномерной величины зрачков, нарушений речи, слабости в конечностях и т.д. При краниографии часто констатируются переломы свода и основания черепа. При люмбальной пункции - значительное субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб головного мозга тяжёлой степени . Характеризуется длительным выключением сознания (продолжительностью до 1-2 недель). Выявляются грубые нарушения жизненно важных функций (изменения частоты пульса, уровня давления, частоты и ритма дыхания, температуры). В неврологическом статусе отмечаются признаки поражения ствола мозга - плавающие движения глазных яблок, нарушения глотания, изменение мышечного тонуса и т.д. Могут выявляться слабость в руках и ногах вплоть до параличей, а также судорожные припадки. Ушиб тяжёлой степени сопровождается, как правило, переломами свода и основания черепа и внутричерепными кровоизлияниями.

Сдавление мозга подразумевает развитие травматической гематомы, чаще эпидеральной или субдуральной. Их своевременная диагностика предполагает две неравноценные ситуации. При более простой имеется "светлый период": пришедший в сознание больной через некоторое время вновь начинает "загружаться", становясь апатичным, вялым, а затем сопорозным. Значительно труднее распознать гематому у больного в состоянии комы, когда тяжесть состояния можно объяснить, например, ушибом мозговой ткани. Формирование травматических внутричерепных гематом по мере увеличения их объема обычно осложняется развитием тенториальной грыжи - выпячивания сдавливаемого гематомой мозга в отверстие мозжечкового намета, через которое проходит ствол мозга. Его прогрессирующее сдавление на этом уровне проявляется поражением глазодвигательного нерва (птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие) и контралатеральной гемиплегией.

Перелом основания черепа неизбежно сопровождается ушибом мозга той или иной степени, характеризуется проникновением крови из полости черепа в носоглотку, в периорбитальные ткани и под конъюнктиву, в полость среднего уха (при отоскопии обнаруживается цианотичная окраска барабанной перепонки или ее разрыв).

Кровотечение из носа и ушей может быть следствием местной травмы, поэтому оно не является специфическим признаком перелома основания черепа. В равной мере "симптом очков" также нередко бывает следствием сугубо местной травмы лица. Патогномонично, хотя и не обязательно, истечение цереброспинальной жидкости из носа (ринорея) и ушей (оторея). Подтверждением истечения из носа именно цереброспинальной жидкости является "симптом чайника" - явное усиление ринореи при наклонении головы вперед, а также обнаружение в отделяемом из носа глюкозы и белка соответственно их содержанию в цереброспинальной жидкости. Перелом пирамиды височной кости может сопровождаться параличом лицевого и кохлеовестибулярного нервов. В некоторых случаях паралич лицевого нерва возникает лишь через несколько дней после травмы.

Наряду с острыми гематомами травма черепа может осложниться и хронически нарастающим скоплением крови над мозгом. Обычно в таких случаях имеется субдуральная гематома. Как правило, подобные больные - нередко пожилые люди со сниженной памятью, страдающие, кроме того, алкоголизмом,- поступают в стационар уже в стадии декомпенсации со сдавлением ствола мозга. Травма черепа, бывшая много месяцев назад, обычно нетяжелая, больным амнезируется.

Лечение Черепно-мозговой травмы:

Основная цель терапии черепно-мозговой травмы – минимизация вторичных повреждений головного мозга, так как первичные повреждения не поддаются лечению.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе при черепно-мозговой травме
Исход черепно-мозговой травмы во многом зависит от ранней помощи, оказанной пострадавшему. Неврологический статус оценивается именно на этом этапе. Гипотензия и гипоксия, связанные с черепно-мозговой травмой, встречаются в 50% случаев; гипотензия сопровождает системные повреждения и может быть обусловлена геморрагическими осложнениями и снижением сосудистого тонуса при повреждении ствола мозга; гипоксия возникает при гемопневмотораксе либо при обструкции дыхательных путей (чаще верхних). Причинами обструкции могут быть коматозное состояние и западение языка, попадание крови и аспирационных масс в дыхательные пути.

Лечебные мероприятия направлены на устранение гипотензии и гипоксии. Любого больного с черепно-мозговой травмой необходимо рассматривать как больного с полным желудком, так как существует риск аспирации желудочного содержимого в трахеобронхиальное дерево. Обученный персонал на месте происшествия должен провести интубацию трахеи, что снижает смертность при тяжелой черепно-мозговой травме, и начать внутривенную инфузию с целью жидкостной ресусцитации. Показания к интубации трахеи: обструкция верхних дыхательных путей, потеря защитных рефлексов верхних дыхательных путей (ШКГ < 8 баллов), неспособность пациента обеспечить дренирование дыхательных путей, необходимость механической поддержки дыхания (тахипноэ > 30 в мин). Некоторые авторы выделяют такие показания, как гипоксия (РаО2 < 70 мм рт. ст.; SjО2 < 94%), гиперкапния (РаСО2 > 45 мм рт. ст.).

Повреждение спинного мозга регистрируется в 10% случаев дорожно-транспортных происшествий. Чтобы избежать повреждения шейного отдела позвоночника, рекомендуется интубация при нейтральном положении головы. Интубация облегчается введением сукцинилхолина (1 мг/кг) и лидокаина (1,5 мг/кг в/в). Во время процедуры используется метод тракции головы за сосцевидные отростки вдоль вертикальной оси тела (manual in line traction), что препятствует переразгибанию и движению позвоночника в шейном отделе, при этом для профилактики аспирации и рвоты применяют прием Селика (надавливание на щитовидный хрящ). При транспортировке проводят ингаляцию 100% увлажненного кислорода, при необходимости осуществляют вспомогательную вентиляцию легких. Шея пострадавшего должна быть иммобилизирована жестким воротником. Пострадавшего укладывают на специальной доске, к которой привязывают ремнями, что препятствует движению позвоночника во время транспортировки. Доска для иммобилизации должна быть рентгеннеконтрастная, что позволяет проводить необходимые исследования, не перекладывая пострадавшего.
На месте происшествия коррекцию гиповолемического шока начинают с внутривенной инфузии разных растворов, после выполнения катетеризации периферической вены струйно вливают 500-1000 мл изотонического раствора, или 50-100 мл 10% раствора NaCl, или 250-500 мл коллоидного. Применение гипертонического раствора NaCl не вызывает повышения внутричерепного давления. На догоспитальном этапе ограничивается объем внутривенной инфузии во избежание отека легких, усиления кровотечения и повышения внутричерепного давления при резком подъеме АД. На догоспитальном этапе маннитол не применяется. По данным многочисленных двойных слепых выборочных исследований, дексаметазон и метилпреднизолон, назначенные на ранних этапах черепно-мозговой травмы в соответствующих дозах, не улучшают клинический исход.

Стационарное лечение черепно-мозговой травмы
Продолжаются мероприятия, направленные на поддержку дыхания и кровообращения. Повторно оцениваются неврологический статус по ШКГ, величина и реакция зрачков на свет, чувствительность и моторная функция конечностей, проводится оценка других системных повреждений. Усилия специалистов должны быть направлены на скорейшую диагностику и хирургическое устранение сдавления мозга.

В 40% случаев черепно-мозговой травмы диагностируют внутричерепные гематомы. Ранняя хирургическая декомпрессия является императивным методом лечения. При значительной внутричерепной геморрагии, выявляемой при КТ-исследовании, задержка с оперативным вмешательством в течение первых четырех часов увеличивает летальность до 90%. Клинические показания к операции – классическая триада: нарушение сознания, анизокория и гемипарез. Однако отсутствие этих симптомов не исключает гематому. Диагностическое значение имеет снижение балла по ШКГ при повторном неврологическом исследовании. Большая вероятность наличия гематомы наблюдается у пациентов пожилого возраста, алкоголиков, при повреждениях, полученных при падении, переломе костей черепа (особенно в местах прохождения менингиальных сосудов и венозных синусов).

На данном этапе одна из важнейших задач – хирургическое снижение внутричерепного давления методом декомпрессионной краниотомии. Смещение срединных структур мозга – более надежный показатель для хирургического вмешательства, чем размер гематомы. По данным Ropper, смещение срединных структур на 8 мм ассоциируется с комой; на 6 мм – с глубоким оглушением. Операция показана при смещении срединных структур более 5 мм, повышении внутричерепного давления более 25 мм рт. ст.; снижение ЦПД на 45 мм рт. ст. также служит показанием для декомпрессионной краниотомии.

С целью дооперационной оценки больного с черепно-мозговой травмой следует акцентировать внимание на следующих моментах:
– проходимость дыхательных путей (шейный отдел позвоночника);
– дыхание (вентиляция и оксигенация);
– состояние сердечно-сосудистой системы;
– сопутствующие повреждения;
– неврологический статус (ШКГ);
– хронические заболевания;
– обстоятельства травмы (время получения травмы, длительность пребывания без сознания, прием алкоголя или лекарственных препаратов накануне травмы).

С целью предотвращения грыжевого выпячивания и ущемления участков мозга при повышенном внутричерепном давлении до оказания нейрохирургической помощи проводится терапия, направленная на снижение внутричерепного давления. Обычно во избежание повышения внутричерепного давления применяют маннитол в дозе 0,25-1 г/кг массы тела быстро в/в капельно в течение 15-20 минут. Пик снижения внутричерепного давления наблюдается через 10-20 минут после введения препарата. Ряд исследований подтверждают эффективность низких доз маннитола (0,25 г/кг) под контролем внутричерепного давления, особенно в тех случаях, когда требуются повторные введения. В некоторых стационарах для снижения внутричерепного давления у больных с черепно-мозговой травмой используют гипертонический раствор NaCl, который выраженно снижает продукцию цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). При его применении уменьшение объема мозговой ткани и объема кровенаполнения головного мозга отмечается в меньшей степени, эффект снижения внутричерепного давления менее продолжительный, чем при использовании маннитола. Болюсное введение концентрированных 7,5% и 10% растворов NaCl (до 6-8 мл/кг) эффективнее снижает внутричерепное давление и вызывает меньший риск задержки натрия в организме, чем капельное введение больших объемов (эквивалентных по количеству натрия) умеренно гипертонических 2-3% растворов. 23,4% раствор NaCl успешно применяют при рефрактерном к маннитолу повышении внутричерепного давления. Как правило, введение NaCl сочетается с одновременным введением фуросемида (на 200 мл 10% NaCl добавляют 2 мл 1% фуросемида).

Анестезиологическое обеспечение при черепно-мозговой травме
Перед проведением наркоза следует помнить основные принципы оптимальной анестезии при черепно-мозговой травме.
1. Обеспечение оптимальной перфузии мозга.
2. Предотвращение ишемии мозга.
3. Отказ от препаратов, повышающих внутричерепное давление.
4. Быстрое пробуждение пациента после операции.

В виду того, что существует высокий риск аспирации желудочного содержимого, для предупреждения аспирации нужно использовать краш-индукцию – индукцию в наркоз быстрой последовательности (rapid seguence induction) и прием Селика. Выполнение краш-индукции включает:
– преоксигенацию 100% кислородом на протяжении 3-5 минут (при сохраненном самостоятельном дыхании);

– индукцию в анестезию – наркотический аналгетик (5 мкг/кг фентанила), внутривенный анестетик (5-6 мг/кг тиопентала натрия или 2 мг/кг пропофола). Дозы анестетиков зависят от глубины нарушения сознания и состояния гемодинамики. Чем более выражены нарушения сознания и гемодинамики, тем меньшие дозы используют. У больных с нестабильной гемодинамикой предпочтение следует отдавать этомидату (0,2-0,3мг/кг). Тиопентал натрия и пропофол не показаны пациентам с гиповолемией;

– прекураризацию ардуаном (10% расчетной дозы) за 5 минут до введения миорелаксанта с быстрым началом действия (дитилина). Повышение внутричерепного давления, вызванное дитилином, кратковременное, однократное введение этого препарата не влияет на исход. У больных с парезом конечностей (не раньше, чем через сутки после черепно-мозговой травмы) может возникать индуцированная дитилином гиперкалиемия, в таких случаях следует использовать релаксант недеполяризующего типа действия;

– прием Селика (надавливание на щитовидный хрящ);

– интубацию трахеи (ларингоскопия продолжительностью менее 15 секунд). Положение больного на операционном столе с приподнятым головным концом на 30 градусов улучшает венозный отток крови от головного мозга.

Вопрос вентиляционной поддержки во время анестезии весьма проблематичен. Следует сказать, что гипервентиляция давно стала рутинным методом лечения больных с черепно-мозговой травмой благодаря тому, что вызывает вазоконстрикцию артериол мозга и мягкой мозговой оболочки. Она способствует снижению церебрального кровотока и объема, а также внутричерепного давления.

Известными недостатками метода являются гипоперфузия/ишемия (при уже существующих состояниях гипоперфузии) и угнетение доставки кислорода из-за сдвига влево кривой диссоциации оксигемоглобина. При сравнении пациентов, которым проводили гипервентиляцию со снижением РаСО2 до 24 мм рт. ст., с контрольной группой, где РаСО2 снижали до 35 мм рт. ст., выявлена существенная разница в пользу нормовентиляции, если рассматривать при этом клинический исход спустя 3-6 месяцев после травмы. Доказано, что гипервентиляция может оказывать благотворное действие у пациентов с увеличенным мозговым кровотоком, особенно у молодых пациентов с преобладающей симптоматикой отека мозга при интактной функции ствола. Снижающий внутримозговое давление эффект гипервентиляции у пациентов с редуцированным церебральным кровотоком (поздняя фаза черепно-мозговой травмы, острая фаза у пожилых людей), если не отсутствует совсем, то сильно ограничен. Более того, в таких ситуациях гипервентиляция может оказать вредное влияние и вызвать дальнейшее локальное ухудшение мозгового кровотока, который может опуститься ниже ишемического порога. Обычно рекомендуется продолжать ИВЛ в послеоперационном периоде, поскольку максимальное набухание мозга наступает через 12-72 часа после повреждения.

Наиболее оптимальным методом анестезиологической поддержки у пациентов с черепно-мозговой травмой следует считать инфузию тиопентала натрия со скоростью 4-5 мг/кг/час. Этот метод особенно целесообразен для пациентов при тяжелой черепно-мозговой травме и коме.

У пациентов с легкой черепно-мозговой травмой для поддержки анестезии можно назначать низкие дозы изофлюрана или десфлюрана. Следует лишь помнить о необходимости умеренной гипервентиляции при использовании этих ингаляционных анестетиков. Изофлюран и десфлюран в концентрации 1-1,5 МАК (минимальная альвеолярная концентация – альвеолярная концентрация ингаляционного анестетика, которая предотвращает непроизвольные движения конечностей у 50% больных в ответ на стандартизованный стимул (например, разрез кожи) и не вызывает заметного повышения внутричерепного давления. Энфлюран и десфлюран при длительном использовании могут нарушать реабсорбцию цереброспинальной жидкости.

Закись азота увеличивает мозговой кровоток и количество воздуха в полости черепа, поэтому ее применение в чистом виде при таких операциях ограничено, хотя в ряде клиник используют N2О в сочетании с инфузией тиопентала натрия. Это позволяет снизить скорость инфузии последнего и, таким образом, обеспечить быстрое пробуждение пациента. При работе с N2О у данной категории больных следует проводить вентиляцию в режиме умеренной гипервентиляции (РаСО2 = 32 мм рт. ст.) и выключать ее перед закрытием твердой мозговой оболочки.

Для поддержания миоплегии применяют миорелаксант антидеполяризующего действия (предпочтительнее векурониум, но широко используется ардуан). С целью обезболивания во время операции вводят опиоиды. Установлено, что фентанил и суфентанил могут повышать внутричерепное давление при черепно-мозговой травме. Поддержание АД на достаточном уровне при применении опиоидов предупреждает повышение внутричерепного давления.

Важным моментом во время операции до нее и после нее является инфузионная терапия, которая у пациентов с отеком головного мозга несколько отличается от принятой в общей анестезиологии и интенсивной терапии, хотя общие принципы сохраняются. Инфузионная терапия должна обеспечить не только гемодинамическую стабильность, но и адекватное ЦПД, предотвратить повышение венозного давления в полости черепа, поддерживать стабильную осмолярность плазмы крови в пределах 300-310 мосм/кг Н2О и не допустить развития как гипергликемии, так и гипогликемии. Перфузионное давление мозга должно поддерживаться на уровне 80-90 мм рт. ст.

При операциях по поводу удаления острых эпидуральных и субдуральных гематом, особенно при быстрой декомпрессии, происходит значительное снижение АД, которое может усугубляться исходной гиповолемией и кровотечением. При системных повреждениях пациенты часто гиповолемичны, и усилия врачей должны быть направлены на нормализацию ОЦК. Гиповолемия может быть замаскирована гипоксией – симпатической активацией в ответ на повышение внутричерепного давления. Для коррекции исходной гиповолемии переливают изотонический раствор NaCl до нормализации АД, ЧСС и диуреза. Гематокрит следует поддерживать на уровне не ниже 30% во избежание ишемии мозга. Изотонический раствор NaCl является основным и в большинстве случаев единственным препаратом для пациентов с патологией полости черепа. В то же время важно помнить, что гиперволемия может усилить отек головного мозга и способствовать повышению внутричерепного давления.

Анестезиолог должен стремиться к раннему пробуждению больного после оперативного вмешательства, что позволяет провести раннее неврологическое обследование. Наличие сознания в послеоперационном периоде значительно облегчает контроль за пациентом и позволяет раньше выявить развитие осложнений. Сознание – самый лучший критерий для оценки состояния пациента в раннем послеоперационном периоде, однако раннее пробуждение больного не должно быть самоцелью. Если позволяет состояние пациента, экстубацию проводят по окончании операции. Наряду со стабильной гемодинамикой, нормальной температурой тела и адекватным дыханием обязательным критерием для ранней экстубации является восстановление сознания пациента. Если же ожидаются нарастание отека мозга, повышение внутричерепного давления и предполагается использовать гипервентиляцию для его снижения, спешить с экстубацией не следует.

Оценку исхода черепно-мозговой травмы можно проводить не ранее, чем через 6 месяцев после перенесенной травмы. Согласно данным Traumatik Coma Data Bank, из пациентов, поступивших в стационары с тяжелой черепно-мозговой травмой, выживают 67% (исключая огнестрельные повреждения головы). Из этой группы пациентов только у 7% наблюдается хорошее выздоровление при выписке из стационара. Таким образом, почти все пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой имеют различные неврологические нарушения.

Прогноз при черепно-мозговой травме. При сотрясении мозга подавляющее большинство больных полностью выздоравливают. Исход ушиба мозга и открытых повреждений черепа зависит от тяжести повреждения мозга. В большинстве случаев у выживших сохраняются те или иные остаточные церебральные симптомы. Своевременное удаление гематомы спасает больным жизнь; во многих подобных случаях не остается существенных резидуальных симптомов. При тяжелых повреждениях мозга смертность может достичь 40-50%.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью