Анемии различной этиологии. Новости здоровья, медицины и долголетия. Диагностика В12-дефицитной анемии

Анемия или малокровие связана со снижением гемоглобина и уменьшением количества эритроцитов (красных кровяных телец) в крови.

Анемия может быть симптомом тяжелых заболеваний, нарушения работы внутренних органов. Чаще всего анемия развивается при особенных физиологических состояниях: росте организма (анемия у детей ) и вынашивании ребенка ().

Симптомы

Общими признаками данного заболевания является бледность, быстрая утомляемость, головокружение, снижение аппетита. Но для каждого вида анемии характерны особые симптомы.

– наиболее распространенный вид анемии, который связан с истощением запаса железа в организме. Норма железа составляет около 5 г в теле человека и на 80% находится в гемоглобине. При нормальном питании (2000 – 2500 ккал в день) в организм поступает до 15 граммов железа, однако усваивает только 2 грамма, с учетом того, что ежедневно с мочой, калом и потом выводится до 1 грамма железа. Железодефицитную анемию можно определить по: извращению вкуса (поедание мела) и запаха (приятен запах бензина); воспаление языка; шелушение губ; ломкость ногтей; выпадение волос.
В12-дефицитная анемия связана с нехваткой витамина В12. Обычно развитие такой анемии связано с недостаточным поступлением витамина с пищей или нарушением всасывания витамина в печени. Витамин в12 дефицитная анемия характеризуется поражениями центральной нервной системы: нарушение чувствительности ног (не чувствует пола), нарушение походки, снижение болевой чувствительности, депрессия, воспаление языка и трещины на губах, снижение зрения.
Фолиеводефицитная анемия вызывается дефицитом фолиевой кислоты и определяется по признакам: тошнота, осиплость голоса, воспаление языка и трещины на губах, депрессия.
Анемия при хронических заболеваниях возникает при хронических воспалительных процессах внутренний органов (легких, почек, печени), чем нарушается всасывание железа, переработка железа в эритробласты костного мозга или повышается потребность в железе.
Приобретенная гемолитическая анемия может быть связана с чрезмерной ломкостью эритроцитов или повышением функции органов, производящих эритроциты, чем и обуславливается их распад. При этом процесс разрушения эритроцитов преобладает над их пополнением.
– заболевание, связанное со снижением производства костным мозгом эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов. Может быть наследственной (врожденный дефект ткани костного мозга) или приобретенной. Лечение данной анемии проводится в специализированном стационаре с помощью пересадки костного мозга. Для апластической врожденной анемии у детей до 10 лет характерны жалобы на головную боль, слабость, частые простуды, увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов.
Постгеморрагическая анемия возникает в результате кровопотери, при ней отмечается сильная слабость, шум в ушах, одышка, сердцебиение, тяжесть в области сердца, зябкость, нарушение зрения, жажда (обезвоживание тканей), обмороки и сильная бледность, понижение давления и температуры тела.

Факторы риска

Исходя из классификации анемий , можно выделить три фактора , которые влияют на развитие заболевания:

Острая кровопотеря (постгеморрагическая анемия).
Нарушение производства эритроцитов (железодефицитная, апластические анемия и анемия при хронических заболеваниях).

Железодефицитную анемию может вызвать:

низкое потребление железа с пищей;
нарушение всасывания железа из-за заболеваний желудочно-кишечного тракта;
хронические кровопотери (кровоточивость десен, желудочные кровотечения, маточные кровотечения);
повышенная потребность в железе (анемия у детей, беременность).

К развитию В-12 дефицитной анемии приводит:

Фолиеводефицитная анемия провоцируется:

недостаточным поступлением с пищей (в рационе мало зеленых фруктов и овощей, молочных продуктов);
недостаточным всасывание фолиевой кислоты при заболеваниях кишечника;
приемом лекарственных препаратов (барбитураты, противосудорожные препараты), оральных контрацептивов;
повышенной потребностью в фолиевой кислоте (беременность, кормление ребенка грудью, онкологические заболевания);
неполноценное питание всухомятку.

Апластическую приобретенную анемию вызывают внешние и внутренние факторы . К внешним факторам относятся:

лекарственные средства (сульфаниламиды, антибиотики - левомицетин, стрептомицин; противовоспалительные средства – анальгин; цитостатики; противотуберкулезные средства);
пары ртути, нефти, газа, радиационное облучение;

Внутренние факторы включают:

нарушение работы эндокринной и иммунной системы;
кистозное перерождение яичников, гипофункцию щитовидной желез;
острые инфекции (грипп, ангина, мононуклеоз);
вирусы гепатита С, Эпштейна-Барр, цитомегаловирус – вызывают дефекты в кроветворных клетках.

Анемию при хронических заболеваниях могут вызвать такие болезни:

гнойные заболевания легких, почек и других органов, которые приводят к снижению гемоглобина, но уровень трансферринов в норме;
болезни мочевыводящей системы в пожилом возрасте, инфекционный эндокардит, нагноительные процессы в брюшной полости;
хронические обструктивные заболевания легких - ХОЗЛ (бронхиальная астма, обструктивный бронхит);
другие острые вирусные и бактериальные заболевания; - хроническая почечная недостаточность;
заболевания соединительной ткани, язвы желудочно-кишечного тракта;
цирроз печени и злокачественные образования.

Причины

Причины анемии довольно разнообразны. К основным из них относятся:

гормональные изменения организма;
нарушения питания;
подростковый период;
климакс;
болезни пищеварительной системы и других внутренних органов;
послеоперационный период;
травмы и потери крови.

Причины анемии также зависят от вида болезни. Так железодефицитные анемии связаны с недостаточным поступлением железа с пищей, голоданиями. Другой причиной железодефицитной анемии являются различные кровотечения (после травм, внутренние). развивается из-за нехватки витамина в12 в организме или проблемами с его усвоением. Эти виды заболеваний называются дефицитными анемиями.

Отдельные группы анемий образуют:

гемолитическая анемия - состояние, сопровождаемое быстрым распадом эритроцитов. Они вызваны наследственными факторами и внешними (яды, физические воздействия, образование антител);
апластическая анеми я - состояния, связанные с нарушением функций кроветворения в костном мозге, плохом делении клеток;
постгеморрагическая анемия - возникает в результате сильных кровопотерь, при которых утраты железа составляют до 500 мг и более.

Диагностика

Диагностика анемии зависит от перечня симптомов, ориентируясь на которые врач назначает обследование.

При подозрении на железодефицитную анемию определяют в анализе крови:

уровень железа сыворотки крови, ферритина и насыщенных трансферринов;
общую железосвязывающую способность и ненасыщение трансферринов.

При подозрении на В12-дефицитную анемию необходимо оценить уровень витамина В12 в крови, иногда аспирационная биопсия костного мозга.

При подозрении на фолиеводефицитную анемию проводится анализ на уровень фолиевой кислоты в крови.

При анемии, сопровождающей хроническое заболевание , проводится диагностика заболевания, которое вызвало малокровие; также анализ крови на железо.

При гемолитической анемии приобретенной проводится диагностика в несколько этапов:

общий анализ крови, исследование эритроцитов;
биохимический анализ крови, определение уровня билирубина;
УЗИ печени и селезенки;
анализ мочи.

На втором этапе проводятся специфические анализы, позволяющие найти причину возникновения анемии.

При апластической анемии проводится аспирационная биопсия костного мозга (цитологическое исследование), гистологическое исследование, цитогенетическое исследование тканей костного мозга и крови.

При легкой анемии уровень гемоглобина находится выше 90 г/л. При средней - гемоглобин колеблется в пределах 90-70 г/л. Тяжелая форма анемии предполагает падение уровня гемоглобина ниже 70 г/л.

Лечение

Лечение анемии надо проводить строго под контролем врача и только после развернутого анализа крови, позволяющего оценить причины анемии. Диагностика анемии заключается в выявлении фактора, приведшего к снижению количества эритроцитов.
Железодефицитная анемия лечится приемом препаратов железа под постоянным контролем уровня гематокрита, гемоглобина и ферритина в анализах крови. Препараты железа нужно принимать строго по рекомендациям, избегая передозировок. Питание при анемии, обусловленной нехваткой железа, должно включать: мясо, орехи, морепродукты, яйца, продукты из цельного зерна.
Витамин в12 дефицитная анемия может быть вызвана недостаточным поступлением витамина в12. Тогда врач назначает высокие дозы витамина и даже инъекции. Печень, почки, рыба, яйца и морепродукты - желательно употреблять при витамин в12 дефицитной анемии. К разновидности данной анемии относится нехватка фолиевой кислоты, ее покрывают включением в рацион свежих овощей и фруктов, каш, морепродуктов и молочных продуктов.
Аапластическая анемия , связанная с нарушениями работы костного мозга, трудно поддается лечению. Пациенты часто нуждаются в переливаниях крови и пересадке костного мозга.
Гемолитическая анемия , связанная разрушением эритроцитов, зависит от факторов, влияющих на клетки крови. Иногда надо устранить опухоль, дефекты сосудов, провести замену сердечного клапана. Пациентам проводят переливание крови, введение внутривенно медикаментов. При аутоиммунных реакциях на эритроциты назначаются стероиды. Крайней мерой является удаление селезенки.

– известная также под названием «малокровие», это состояние, возникающие при низких значениях гемоглобина, гематокрита и количества эритроцитов.

Оценивая данные лабораторных исследований, параметры крови, нужно принимать во внимание и гидратацию организма, так как случается, что организм пациента перенасыщен водой, и кровь разжижена.

В такой ситуации врач говорит о возможной, в отличие от анемии абсолютной (истинной), когда организм «правильно обезвожен».

Диагностика анемии

Как уже упоминалось, одним из параметров диагностики анемии является гемоглобин (Hb). Это белок, встречающийся в эритроцитах (красные кровяные тельца), отвечает за «прием» кислорода в легких, и транспортировку его в клетки тела, а затем прием углекислого газа и доставку его в легкие.

Допустимые значения исследований для каждой лаборатории различны, но для Hb колеблется в пределах: у женщины 12-16 г/дл у мужчин 14-18 г/дл, а также у новорожденных 14,5-19,5 г/дл.

Следующим параметром является гематокрит . Это отношение объема элементов крови (в основном красных кровяных клеток) к объему цельной крови.

Hct принимает следующие значения:

для женщин 35-47%;
для мужчин 42-52%;
а для новорожденных 44-80% (в первые дни жизни).

В результатах исследований, также принимается во внимание число эритроцитов:

для женщин 4,2-5,4 млн./мм 3 ,
для мужчин 4,7-6,2 млн/мм 3 ,
а для новорожденных 6,5-7,5 млн./мм 3 .

Когда значение этих показателей снижены, можно говорить об анемии.

Анемия дает достаточно много симптомов, а когда такие появляются, следует обратиться к врачу, который сделает анализ крови. Пациент с анемией может иметь бледную кожу и слизистые оболочки, у него отмечается учащенное дыхание (одышка, связанная с малым количеством доставляемого кислорода к тканям), ускоренное сердцебиение , снижение толерантности к нагрузке и иногда обмороки. Больной теряет аппетит, появляются тошнота, а также понос и нерегулярные менструации у женщин.

Когда анемия диагностирован, следует также уточнить ее тип, чтобы начать соответствующее лечение. Часто случается, что анемия вызвана болезненным процессом в нашем организме или просто внезапной потерей крови.

О хронической анемии при потере крови говорят, например, в случае кровотечения язвы желудка . Такие кровотечения можно обнаружить исследуя кал на скрытую кровь.

Типы анемии

Выделяют несколько видов анемии:

Анемия дефицита

Анемию можно относительно легко определить, есть она возникает на фоне дефицита какого-либо компонента. В этом случае выделяют четыре подтипа анемии. Одним из них является анемия, вызванная дефицитом железа. В исследованиях, кроме падения Hb, наблюдается снижение объема эритроцитов (MCV) – норма 80-100 fl, а также снижение окраски кровяных клеток, вызванное снижением Hb (норма, 32-36 г/дл). Отсюда и другое название этого типа анемии – гипохромичная анемия .

Дополнительно могут быть проведены исследование концентрации ферритина и исследование TIBC. Ферритин является протеином хранения ионов железа в печени, а также является белком острой фазы (его концентрация увеличивается, когда в организме идет воспалительный процесс).

Исследование TIBC вычисляет максимальное количество ионов железа, которые в состоянии присоединиться к белку, называемого трансферрин (ответственный за транспорт ионов железа в организме). Высокая концентрация трансферрина также может указывать на анемию из-за дефицита железа.

Наиболее частыми причинами железодефицитной анемии являются: нарушения всасывание железа, период быстрого роста, снижение запасов железа, а также кровотечения, как в случае постгеморрагической анемии. Хронические потери крови заставляет костный мозг увеличивать производство красных кровяных клеток (эритроцитов), одновременно исчерпывая ресурсы железа.

Можно, конечно, распознать дефицит железа на основании симптомов, типичных для каждой анемии, но к этому еще добавляются признаки, присущие только этой анемии, такие как: ломкость волос и ногтей, разглаживание языка, заеды в углах рта.

Совершенно иначе выглядит картина крови в случае мегалобластной анемии. Красные кровяные клетки увеличивается, а, значит, растет MCV. Причиной является дефицит витамина В12 (кобаламин) или фолиевой кислоты. Отсутствие этих компонентов влияет на образование ДНК, что приводит к неправильному синтезу кровяных телец.

Часто нарушения этого типа происходят в результате применения вегетарианской диеты, однако следует учитывать, что дефицит витамина В12 может быть вызван аутоиммунными заболеваниями. Это, так называемая, болезнь Аддисона-Бирмера (злокачественная анемия), при которой происходит разрушение клеток желудка, ответственных за выработку фактора Касла, который способствует усвоению витамина В12.

Симптомы мегалобластной анемии типичны: одышка, бледность кожных покровов, слабость, но еще и жгучий язык и неврологические симптомы (из-за недостатка витамина В12 ).

Апластическая анемия

Другим типом анемии является апластическая, при которой возникают нарушения в работе костного мозга. Костный мозг и содержащиеся в нем стволовые клетки отвечают за выработку красных и белых кровяных телец, а также тромбоцитов в крови.

При апластической анемии производство снижается. Происходит уменьшение числа клеток в крови. Болезнь может иметь острый ход, и тогда, может привести к смерти в течение нескольких месяцев, и хроническую форму. После установления диагноза и эффективным лечением является пересадка костного мозга.

Причины апластической анемии могут первичными (например, врожденная апластическая анемия, синдром Фанкони) или косвенные (например, различного рода излучения, лекарства, вирусные инфекции и др.).

Гемолитическая анемия

Эритроциты живут 100-120 дней. Во время своей жизни, проходят 250 км пути, постоянно перемещаются, доставляют клеткам кислород и принимают от них углекислый газ.

Иногда, однако, путешествие этих клеток заканчивается преждевременно, всего через 50 дней. Тогда говорят о распаде эритроцитов в их гемолизе, а болезнь называется гемолитической анемией .

К такому положению вещей может привести гиперспленический синдром, то есть повышенная активность селезенки. Селезенка физиологически несет ответственность за разрушение старых эритроцитов.

В случае гиперспленического синдрома селезенка «поглощает» также и молодые клетки. Широко известная причина гемолитической анемии является малярия, а также другие инфекции, например, токсоплазмоз, цитомегаловирус.

Разрушение клеток может произойти и после переливания крови. В данном случае причиной гемолиза – это несоответствие в системе антигенов крови.

Анемия хронических заболеваниях

Последний тип анемии – это анемия хронических заболеваний. Постоянное воспаление при заболеваниях, таких как: ревматоидный артрит, волчанка (аутоиммунные заболевания), хронические инфекции или опухоли, вызывает снижение выработки эритроцитов. Следует помнить, что необходимо контролировать картину крови в случае затяжных заболеваний.

Жизнь – это дыхание и сердцебиение, а это возможно благодаря крови. Поэтому так важно, чтобы обратиться к врачу, когда что-то не так с нашей «жидкой тканью».

В жизни каждый хотя бы раз сталкивался с низким уровнем гемоглобина. Такое состояние врачи прошлого называли малокровием, а современная медицина определяет, как анемию. Больше половины из нас не придают особой важности анемии, считая это заболевание пустяковым. А между тем на самом деле анемий бывает много и многие из них весьма плачевно могут закончиться без лечения. Итак, отчего же мы бываем малокровными и как с этим справляться?

Что такое анемия

Анемия – это уменьшение в крови количества эритроцитов и гемоглобина. Гемоглобин является белком, отвечающим за транспортировку кислорода к тканям и входящим в состав эритроцитов, красных кровяных телец.

Сегодня принято считать, что в норме уровень гемоглобина должен быть у взрослого человека 120-160 г/л. Иногда нижней границей считают 110 г/л. Если же цифры меньше, то речь идет об анемии. Но кроме гемоглобина о наличии анемии свидетельствует гематокрит (то есть отношение числа эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов к массе плазмы крови) ниже 36%.

Врачи прошлого М Кончаловский, Г. Алексеев и И. Кассирский выявили, что все многообразие малокровных состояний можно разделить на несколько групп:

острая или хроническая анемия из-за потери крови;
анемия, вызванная нарушениями кровообразования;
анемия, вызванная разрушением крови из-за каких-либо хронических внутренних и аутоиммунных болезней, о которых мы часто пишем на нашем сайте .

У большинства людей, у которых отмечается снижения уровня гемоглобина, отмечается нарушение кровообразования, вызванное всего лишь недостатком каких-либо веществ. Такую анемию можно достаточно быстро вылечить.

Кто виноват?

Гемоглобин в организме образуется в должном количестве при условии нормального содержания железа, витамина В12 и фолиевой кислоты или же витамина В9. Соответственно, нехватка железа или нарушение его всасывания вызывает железодефицитную анемию. Это наиболее часто встречающаяся форма в мире. При дефиците фолиевой кислоты развивается мегаобластная анемия, при которой страдают и увеличиваются в размерах эритроциты. После этого они уже не могут правильно выполнять свою функцию. Одну из самых тяжелых форм анемии - болезнь Адиссона - вызывает дефицит В12. Век назад она считалась неизлечимой и часто вызывала смерть. Сегодня же она лечится быстро усиленным приемом витамина В12.

Причины иных видов анемий зависят от наличия хронических болезней. Анемию могут вызывать онкологические, аутоиммунные болезни, болезни почек.

Также анемия может развиться от скрытой кровопотери. А причиной ее могут быть как язва, так и геморрой, миома, воспалительные заболевания десен, частые носовые кровотечения.

Признаки анемии

Кто не знает переносного значения слова «малокровный»?! Слабый и бледный тип, утомляющийся от самых простых движений. И действительно это классические признаки анемии: слабость, быстрая утомляемость, бледная кожа, головокружения. К ним часто добавляются ломкость ногтей, выпадение волос, шум в ушах, раздражительность, сердцебиение и одышка при малейших усилиях, желудочно-кишечные расстройства.

Гипопластическая анемия

Отчего возникает эта болезнь – неизвестно. Постепенно или внезапно костный мозг перестает в нужном количестве производить клетки крови – эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. В результате развивается комплекс симптомов, характерных для дефицита тех и других клеток. Низкое содержание эритроцитов вызывает классические симптомы анемии слабость, бледность, сердцебиения, одышку. Низкое содержание лейкоцитов – подверженность инфекционным болезням и язвы во рту, а тромбоцитов – синяки, невесть откуда берущиеся в отсутствие сильных ударов и кровотечения.

Считается, что возможными виновниками болезни могут стать гепатит, опухоль тимуса, прием ряда лекарств, работа с химическими веществами типа бензола, облучение.

Если гипопластическую анемию не лечить, то в течение года может наступить смерть у 80% заболевших. Но если начать лечение, то в половине случаев больные полностью выздоравливают, а в половине – добиваются стойкого улучшения состояния.

Железодефицитная анемия

Старая знакомая многих, особенно женщин. Такая анемии не бывает злокачественной, легко протекает и легко лечится. На долю железодефицитных расстройств приходится до 80% всех анемий. У женщин она случается чаще в несколько раз, что связано с ежемесячными кровопотерями. Из-за этого же у них встречается скрытый дефицит железа.

Сама анемия вызывается в основном нарушением всасывания железа, а также недостаточным поступлением железа извне. Хотя некоторые исследователи (Старцева, Швецов) считают, что запасы железа у человека позволяют долго жить без признаков анемии даже при полностью лишенной железа диете. Исследователи утверждают, что понадобится 3 года для развития в этом случае железодефицитной анемии, та как у организма есть механизм удержания железа. При отсутствии кровотечений происходит круговорот железа в организме – освобождаясь в эритроцитах при транспорте кислорода, оно утилизируется и переносится в кишечник, где снова всасывается в кровь и попадает в эритроциты.

Как бы то ни было, но дефицит железа встречается часто – как в развитых странах, так и в бедных. Ученые заметили, что в северных странах при жизни при коротком световом дне и в холоде, уровень гемоглобина падает. В южных регионах показатели гемоглобина почти всегда выше. При слабых формах его обнаруживают только случайно по анализу крови. Если анемия средней и тяжелой степени, то отмечаются все классические симптомы. Иногда признаки анемии бывают серьезными. Мало кто ожидает, что даже при незначительной анемии могут появиться боли в сердце, учащенное сердцебиение, одышка, обмороки после физической нагрузки. Это пугает и наводит на мысль о поражении сердца, а на самом деле надо всего лишь поднять уровень гемоглобина в крови. Не стоит при этом считать железодефицитную анемию ерундовой болячкой – если ее не лечить, то длительная нагрузка на сердце из-за кислородного голодания тканей, вызванного низким гемоглобином, приведет к настоящим болезням сердца. Косвенным признаком анемии могут быть слоящиеся ногти и извращения вкуса вплоть до тяги к поеданию мела.

Лечится такая анемия под присмотром врача назначением препаратов, улучшающих всасывание железа.

Мегалобластная анемия

При этой форме меняется форма эритроцитов, который становятся большими и ущербными. Вызывается эта анемия нехваткой фолиевой кислоты в организме. Признаки мегалобластной анемии примерно те же – слабость, бледность, потеря сил.

Вылечить мегалобластную анемию просто – достаточно начать принимать в больших количествах продукты, богатые фолиевой кислотой и поливитамины. Петрушка и сныть в сочетании с печенкой помогут быстро встать на ноги.

Болезнь Аддисона – Бирмера или пернециозная анемия

Этот вид анемии вызывается дефицитом витамина В12. В середине девятнадцатого века, когда эту болезнь описали, она считалась неизлечимой и смертельной. Интересно, что чаще всего она приключается после сорока лет. купить производственные светодиодные светильники российского производства Поначалу болезнь проходит незаметно, а потом обнаруживаются все признаки анемии дневной сонливостью и ночной бессонницей, а также признаками стенокардии. Самый яркий симптом – жжение и боль в языке – глоссит. К этому на поздних стадиях добавляются расстройства нервной системы, начиная от онемений и мурашек по телу и заканчивая болями, изменениями психики.

Причиной болезни считают нарушение всасывания витамина В12. предполагается, что вино врожденная неполноценность некоторых отделов желудка, отвечающего за процесс выработки гастромукопротеина, нужного для усвоения В12. Проявляется этот накопительный эффект уже в возрасте.

Сегодня болезнь лечится очень просто – приемом препаратов В12.

Серповидно-клеточная или средиземноморская анемия

Этот вид анемии считается по сей день неизлечимой формой. Болезнь эта наследственная и связана с нарушением строения самого гемоглобина. Такой гемоглобин приобретает вид кристалла, а эритроцит, его несущий, становится похож на серп. Чаще всего страдают этой формой жители тех районов мира, где часта малярия. Интересно, что больные такой анемией не заражаются малярией. Впервые болезнь была описана в средиземноморских районах.

Так как эритроциты поражены, они функционируют неправильно, срок их жизни короче. Для больных такой анемией характерен целый комплекс симптомов: слабость, утомляемость еще не самое страшное. При болезни поражается костный мозг – появляются увеличение селезенки, печени, припухлость суставов, боли, тромбоз сосудов, питающих кости и суставы. Следствием этого могут стать остеомиелит, искривления костей, деформация черепа, сердечна недостаточность, цирроз.

Если болезнь не лечить, то можно умереть в течение 5 лет. Но хотя вылечить серповидную анемию невозможно, благодаря современным лекарствам можно добиться того, чтобы состояние не ухудшалось. Принимая лекарства, можно продлить жизнь надолго.

Анемия и беременность

Низкий гемоглобин традиционно считают угрозой для нормального течения беременности. И хотя уже известно, что в этот период снижение уровня гемоглобина обусловлено физиологически (в связи с увеличением количества циркулирующей крови во второй половине беременности), врачи начинают лечить анемию при снижении уровня гемоглобина ниже 110 г/л.

Считается, что низкий гемоглобин повинен в кислородном голодании ребенка, приводит к дефициту его веса, преждевременным выкидышам, кровотечениям, слабости родовой деятельности и к нарушению выработки молока впоследствии.

Однако в последнее время ученые начинают выдвигать и иные точки зрения. Так Н. Старцев и М. Швецов в совокупности с французским ученым М. Оденом считают, что низкий гемоглобин во время беременности является физиологической защитой, разработанной природой, от развития гестоза, проблем с почками и преждевременных родов. То есть анемия помогает во время беременности защититься от инфекционных осложнений в тот период, когда иммунная система ослабевает. Исследования в Британии, проведенные над 150 тысячами беременных женщин, показало, что у женщин с гемоглобином ниже 95 г/л вес новорожденных был выше, чем у тех, у кого гемоглобин был выше 105. У последних чаще был гестоз. Ученые считают, что искусственное поднятие гемоглобина у беременных женщин ведет к тому, что железо веет к росту количества свободных радикалов и риску развития гестоза.

Видимо, не случайно анемия среди беременных так распространена во всем мире.

Как поднять гемоглобин

Самый лучший способ – вести активный образ жизни и правильно питаться. В рационе должны быть продукты, богатые железом, фолиевой кислотой и витамином В12. К ним относятся мясо во всех его проявлениях и особенно говядина, морепродукты, рыба, бобовые, гречневая крупа, многие овощи и фрукты. Много железа содержится в говядине. А вот в печени присутствуют так необходимые фолиевая кислота и витамин В12. – мясе, твороге, молоке, яйцах. Вегетарианцы рискуют поэтому получить пернециозную анемию.

Да и железо в животных продуктах тоже содержится в более легкоусвояемой форме – в виде гемо железа. Из мяса и печени извлечь железо нашему организму проще, чем из черной смородины!

Лучше всяких препаратов химического происхождения на наш организм действует диета, включающая говяжью вырезку, стакан гранатового или апельсинового сока, гречневую кашу, свеклу и сухофрукты!

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В данной статье мы рассмотрим с вами анемии, и все, что с ними связано. Итак…

Что такое анемия?

Анемия (малокровие) – особое состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови.

Анемии преимущественно являются не заболеванием, а группой клинико-гематологических синдромов, сопутствующих различные патологические состояния и различные самостоятельные . Исключение составляет железодефицитная анемия, которая в первую очередь обусловлена недостаточностью в организме железа.

Причинами анемии чаще всего становятся кровотечения, дефицит витаминов В9, В12, железа, повышенный гемолиз, аплазия костного мозга. Исходя из этого можно отметить, что малокровие в основном наблюдается у женщин с обильными менструациями, у лиц, которые придерживаются строгих диет, а также людей с хроническими заболеваниями, такими как – рак, геморрой, язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

Основные симптомы анемии – повышенная утомляемость, головокружение, одышка при физически нагрузках, тахикардия, бледность кожи и видимых слизистых оболочек.

Суть лечения анемии и ее профилактика заключается преимущественно в дополнительном приеме недостающих в организме веществ, участвующих в синтезе эритроцитов и гемоглобина.

Развитие анемии

Перед рассмотрением основных механизмов развития анемии, кратко рассмотрим некоторую терминологию, связанную с данным состоянием.

Эритроциты (красные кровяные тельца) – циркулирующие в крови, мелкие эластичные клетки, круглой, но в тоже время двояковогнутой формы, диаметр которых составляет 7-10 мкм. Формирование эритроцитов происходит в костном мозге позвоночника, черепа и ребер, в количестве около 2,4 миллиона ежесекундно. Главная функция эритроцитов – газообмен, который состоит в доставке кислорода от легких ко всем другим тканям организма, а также обратный транспорт диоксида углерода (углекислый газ — CO2).

Гемоглобин – сложный железосодержащий белок, находящийся в эритроцитах. Гемоглобин соединяясь с кислородом, доставляется эритроцитами через кровь от легких ко всем другим тканям, органам, системам, а после передачи кислорода, гемоглобин связывается с диоксидом углерода (CO2), и транспортирует его обратно к легким. В связи с особенностями строения гемоглобина, недостаток железа в организме напрямую нарушает функцию нормального снабжения организма кислородом, без которого развивается ряд патологических состояний.

Как вы уже, наверное, догадались, дорогие читатели, газообмен возможен только благодаря одновременному задействованию эритроцитов и гемоглобина в данном процессе.

Ниже представлены показатели нормы эритроцитов и гемоглобина в крови:

Врачи отмечают следующие механизмы развития анемии:

Нарушение образования эритроцитов и гемоглобина – развивается при недостатке в организме железа, фолиевой кислоты, витамина В12, заболеваниях костного мозга, отсутствии части желудка, переизбытке витамина С, т.к. аскорбиновая кислота в больших дозах блокирует действие витамина В12.

Потеря эритроцитов и гемоглобина – происходит из-за острых кровотечений при травмах и операциях, обильных месячных у женщин, хронических кровотечениях при некоторых внутренних заболеваниях органов пищеварения (язвы и другие).

Ускоренное разрушение эритроцитов , длительность жизни в норме которых составляет от 100 до 120 дней – происходит при воздействии на красные кровяные тельца гемолитических ядов, свинца, уксуса, некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламидов), а также при некоторых заболеваниях (гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, цирроз печени).

Распространение анемии

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), анемия присутствует у значительной части населения Земли – около 1,8 млрд. человек, большая часть из которых – женщины, что связано с особенностями женского организма в детородный период.

Особую сложность с своевременном диагностировании и дифференцировании малокровия составляют большое количество провоцирующих факторов и несколько механизмов развития анемии.

Анемия – МКБ

МКБ-10: D50 — D89.

Симптомы анемии во многом зависят от типа малокровия, но основными признаками являются:

Быстрая утомляемость, повышенная сонливость;
Снижение умственной деятельности, трудности с концентрацией внимания;
, появление «мушек» перед глазами;
Шум в ушах;
Одышка при незначительной физической активности;
Приступы , а также болей в сердца, схожих на ;
Присутствие функционального систолического шума;
Бледность кожи, видимых слизистых оболочек, ногтевых лож;
Потеря аппетита, снижение полового влечения;
Геофагия – желание кушать мел;
Хейлоз;
Раздражительность.

Далее рассмотрим специфические симптомы анемии, в зависимости от ее типа:

Железодефицитная анемия – характеризуется воспалением языка, наличием трещинок в уголках рта, острым желанием есть землю, лед, бумагу (парорексия), вогнутыми ногтями (койлонихия), диспептическими проявлениями ( , потеря аппетита).

В12 и В9 дефицитная анемия – характеризуется диспептическими (потеря аппетита, тошнота, рвота), потерей веса, покалыванием в руках и ногах, скованностью в походке, темно-красным окрасом языка со сглаженными сосочками, нарушениями в работе центральной нервной системы (атаксия, понижение рефлексов, парестезии), ухудшением умственной деятельности, пониженным осязанием, периодическими галлюцинациями.

Гемолитическая анемия – характеризуется ускоренным разрушением эритроцитов в кровеносном русле, что сопровождается , ретикулоцитозом, увеличением селезенки, болезнью Маркиафавы-Микели, язвами на ногах, покраснением мочи, запоздалым развитием (у детей). При отравлении свинцом, у больного отмечаются тошнота, сильные боли в животе и темно-синие линии на деснах.

Апластическая и гипопластическая анемии – характеризуются поражением ростков костного мозга и сопровождаются геморрагическим синдромом, агранулоцитозом.

Серповидно-клеточная анемия – характеризуется общим недомоганием, слабостью, повышенной утомляемостью, приступами и брюшной полости.

Осложнения анемии

Миокардиодистрофия с увеличением размера сердца;
Функциональные систолические шумы;
Сердечная недостаточность;
Обострение коронарной недостаточности;
Развитие паранойи.

Причины анемии во многом зависят от ее типа, но основными являются:

1. Потеря крови

Потере крови способствуют следующие факторы:

Период (у женщин);
Многократные роды;
Травмы;
Оперативное лечение с обильными кровотечениями;
Частая сдача крови;
Наличие заболеваний с геморрагическим синдромом – , и , ;
Употребление при лечении лекарств из группы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) – «Аспирин».

2. Недостаточная выработка эритроцитов или их повреждение

Недостаточному количеству красных кровяных телец в крови способствуют следующие факторы:

Неполноценное питание, строгие ;
Нерегулярный прием пищи;
Гиповитаминоз (дефицит и микроэлементов), особенно , железа;
Гипервитаминоз , который в переизбытке блокирует действие витамина В12;
Употребление некоторых лекарств, продуктов питания и напитков, например, кофеин-содержащих;
Перенесенные , детские инфекционные заболевания;
Гранулематозная болезнь, глютензависимая энтеропатия и другие , волчанка, хроническая почечная недостаточность, отсутствие части желудка или кишечника (обычно наблюдается при хирургическом лечении ЖКТ);
Вредные привычки — злоупотребление алкоголем, курение;
Беременность;
Наследственный фактор, например – серповидноклеточная анемия, обусловленная генетическим дефектом, при которой эритроциты принимают серповидную форму, из-за чего, они не могут протиснуться через тонкие капилляры, при этом нарушается доставка кислорода к «отрезанным» от нормального кровообращения тканям. В местах «закупорки» ощущается боль.
Гипопластическая анемия, обусловленная патологией спинного мозга и стволовых клеток – развитие анемии происходит при недостаточном количестве стволовых клеток, чему обычно способствуют замещение их раковыми клетками, повреждение костного мозга, химиотерапия, облучение, наличие .
Талассемия – заболевание обусловлено делецией и точечной мутацией в генах гемоглобина, что приводит к нарушению синтеза РНК и соответственно нарушению синтеза одного из видов полипептидных цепей. В конечном результате происходит сбой в нормальном функционировании эритроцитов, а также их разрушении.

3. Разрушение эритроцитов

Разрушению эритроцитов способствуют следующие факторы:

Отравление организма свинцом, уксусом, некоторыми лекарственными препаратами, ядами при или ;
Глистные инвазии;
Наличие таких заболеваний и патологических состояний, как — гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, дисфункция печени, почечная недостаточность, химические отравления, тяжелые ожоги, нарушения свертываемости крови, увеличенная селезенка.

Кроме того, анемия может протекать без особых проявлений, оставаясь незамеченной многие года, пока не обнаруживается при медицинском осмотре и лабораторной диагностике.

Классификация анемии происходит следующим образом:

По механизму развития:

Анемии, вызванные из-за потери крови;
Анемии, вызванные недостаточным количеством эритроцитов и гемоглобина;
Анемии, вызванные разрушением эритроцитов.

По патогенности:

Железодефицитная анемия – обусловлена дефицитом в органиме железа;
В12 и В9-дефицитны анемии – обусловлены дефицитом в организме кобаламинов и фолиевой кислоты;
Гемолитическая анемия – обусловлена повышенным преждевременным разрушением красных кровяных телец;
Постгеморрагическая анемия – обусловлена острой или хронической потерей крови;
Серповидноклеточная анемия – обусловлена неправильной формой эритроцитов;
Дисгемопоэтическая анемия – обусловлена нарушением образования крови в красном костном мозге.

По цветовому показателю:

Цветовой показатель (ЦП) является индикатором степени насыщения эритроцитов гемоглобином. Нормальным цветовым показателем считается 0,86-1,1. В зависимости от этой величины анемии делятся на:

Гипохромная анемия (ЦП — < 0,80-86): железодефицитная, талассемия;
Нормохромная анемия (ЦП — 0,86-86-1,1): гемолитические, апластические, неопластические, постгеморрогические, внекостномозговые опухоли, а также обусловленные снижением выработки эритропоэтина;
Гиперхромная анемия (ЦП — >1,1): В12-дефицитная, фолиеводефицитная, миелодиспластический синдром.

По этиологии:

— Анемии при хронических воспалительных процессах:

— — При инфекциях:

лёгкого;
бронхоэктатическая болезнь;
бактериальный ;
микозы.

— — При коллагенозах:

ревматоидный артрит;
болезнь Хортона;
системная красная волчанка;
узелковый полиартериит.

— Мегалобластные анемии:

Гемолитический ;
Пернициозная анемия.

По степени тяжести

В зависимости от пониженного уровня гемоглобина в крови, анемию разделяют на степени тяжести:

Анемия 1 степени (лёгкая форма) — уровень гемоглобина понижен, но не меньше 90 г/л;
Анемия 2 степени (средняя) — уровень гемоглобина составляет 90-70 г/л;
Анемия 3 степени (тяжелая форма) — уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л.

По способности костного мозга к регенерации:

Признаком регенерации костным мозгом эритроцитов является увеличение в периферической крови количества ретикулоцитов (молодые эритроциты). Нормальный показатель 0,5-2 %:

Арегенераторная анемия (апластическая) – характеризуется отсутствием ретикулоцитов;
Гипорегенераторная анемия (железодефицитная, В12-дефицитная, фолиеводефицитная) – количество ретикулоцитов менее 0,5 %;
Регенераторная анемия (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме — 0,5-2%;
Гиперрегенераторная анемия (гемолитическая) — количество ретикулоцитов превышает 2%.

Диагностика анемии

Диагностика анемии включает в себя следующие методы обследования:

Анамнез;
Общий клинический анализ мочи;
Гастроскопия;
Колоноскопия.

Как лечить анемию? Эффективное лечение анемии в большинстве случаев невозможно без точной диагностики и определения причины малокровия. В целом, лечение анемии включает в себя следующие пункты:

1. Дополнительный прием витаминов и микроэлементов.
2. Лечение отдельных форм терапии в зависимости от типа и патогенеза.
3. Диету.
4. Лечение заболеваний и патологических состояний, из-за которых анемия получила свое развитие.

Лечение анемии производится преимущественно в условиях стационара.

1. Дополнительный прием витаминов и микроэлементов

Важно! Перед применением лекарственных препаратов, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Как мы уже неоднократно повторяли, в основе развития анемии лежит пониженное количество эритроцитов (красных кровяных телец) и гемоглобина. Эритроциты и гемоглобин участвуют в процессе доставки по всему организму кислорода, и обратном транспорте из организма углекислого газа (СО2).

Основными веществами, участвующими в образовании эритроцитов и гемоглобина, являются – железо, и . Недостаток этих веществ и является причиной большинства видов анемии, поэтому лечение во основном направлено на пополнение организма этими витаминами и железом.

2. Лечение отдельных форм терапии в зависимости от типа и патогенеза

Железодефицитная анемия, а также при острой и хронической потере крови – лечение основано на дополнительном приеме препаратов железа, среди которых можно выделить:

Для парентерального применения – «Фербитол», «Феррум Лек», «Эктофер».
Для внутреннего введения – «Гемостимулин», «Тардиферон», «Ферроплекс».

В12 и В9-дефицитная анемии – лечится дополнительным приемом препаратов витамина В12 и фолиевой кислоты, иногда с добавлением аденозинкобаламина (кофермент).

При эффективном лечении отмечается увеличение ретикулоцитов на 5-8 сутки терапии, на 20-30% (ретикулоцитарный криз).

Апластическая анемия – лечение включает в себя трансплантацию костного мозга, проведение гемотрансфузий, гормональную терапию (прием глюкокортикоидов и анаболиков).

При стремительном падении гемоглобина в организме до 40-50 г/л и ниже, применяются гемотрансфузии

3. Диета при анемии

Питание при анемии должно быть богато на , особенно фолиевую кислоту и В12, железо и белок.

Что необходимо есть при анемии: красное мясо, печень, рыба, масло, сливки, свекла, морковь, помидор, картофель, кабачки, патиссоны, зеленые овощи (салаты, петрушка, укроп, шпинат и другая зелень), фисташки, фундук, грецкий орех, чечевица, фасоль, горох, злаковые каши, дрожжи, кукуруза, морская капуста, гранат, айва, абрикос, виноград, яблоки, бананы, апельсины, вишни, черешни, фруктовые свежевыжатые соки, минеральные железосульфатно-гидрокарбонатномагниевые воды

Что нельзя есть при анемии, или ограничить в количестве: жиры, молоко, кофеин-содержащие напитки (кофе, крепкий чай, «Кока-Кола»), алкоголь, мучные изделия из сдобного теста, пищу с уксусом, пищу с большим содержанием .

Прогноз

Прогноз на выздоровление анемии в большинстве случаев благоприятный.

Прогноз серьезный при апластической форме малокровия.

Дополнительный прием железа, В12 и фолиевой кислоты также является отличным профилактическим методом против острых респираторных заболеваний у детей.

Важно! Перед применением народных средств лечения малокровия, проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Чеснок. Залейте 300 г очищенного выдавленного через чеснодавку 1 л спирта. Поставьте средство в темное место для настаивания, на 3 недели. Принимать это народное средство от анемии нужно по 1 ч. ложке, 3 раза в день.

Овощной сок. Смешайте по 100 мл сока моркови, свеклы и черной редьки, перелейте смесь в глиняный сосуд и поставьте его в слегка подогретую духовку на 1 час. Пить приготовленный томленый сок нужно по 2 ст. ложки 3 раза в день, за 20 минут до еды, в течение 2-3 месяцев.

Сок. Смешайте вместе 200 мл сока из граната, по 100 мл соков из , морковки и яблок, а также 70 г меда. Соки должны быть свежевыжатыми. Принимать средство нужно по 2 ст. ложки, 3 раза в день, в немного подогретом виде. Хранить смесь необходимо в закрытой посуде, в холодильнике.

Диета. Употребление продуктов, богатых на железо, витамины В9 и В12 также является отличным средством при лечении малокровия, из которых можно выделить – фисташки, грецкие орехи, морскую капусту, гранат, груши, яблоки, свеклу, морковь, помидоры, зелень, гречневую и злаковую каши.

Профилактика анемии включает в себя соблюдение следующих рекомендаций:

Анемия – видео

Человеческая кровь по своему составу представляет смесь плазмы (жидкой основы) и элементарных твердых частиц, представленных тромбоцитами, лейкоцитами и эритроцитами. В свою очередь тромбоциты отвечают за свертываемость, лейкоциты поддерживают в норме иммунитет, а эритроциты являются переносчиками кислорода.

Если по каким-либо причинам содержание в крови () понижается, то такая патология называется малокровием или анемией. Общие симптомы заболевания проявляются в виде бледности, слабости, головокружения и пр. В результате анемии в тканях нашего организма начинается острая нехватка кислорода.

Анемия чаще всего выявляется у женщин, нежели у мужчин. Эта патология может возникнуть на фоне каких-либо заболеваний, а также развиться как самостоятельная болезнь.

Причины и общие признаки анемий

Спровоцировать анемию может довольно много факторов. Одними из наиболее частых причин анемии по праву считаются нехватка фолиевой кислоты, или витамина В12. Также анемия развивается из-за обильных кровотечений во время менструации или на фоне некоторых онкологических болезней. Часто малокровие проявляется из-за недостаточности веществ, которые отвечают за выработку гемоглобина, а также сбои в процессе образования эритроцитов. Передающиеся по наследству заболевания и воздействие ядовитых веществ тоже могут стать причиной развития малокровия.

Чаще всего у страдающих анемией отмечаются следующие симптомы:

Желтоватая, шелушащаяся, холодная на ощупь и бледная кожа.
Слабость, быстрая утомляемость, сонливость и головокружения, в тяжелых случаях сопровождающиеся обмороками.
Пониженное артериальное давление.
Желтоватый оттенок глазных белков.
Отдышка.
Ослабленный мышечный тонус.
Учащенное биение сердца.
Увеличение размеров селезенки.
Измененный цвет стула.
Липкий, холодный пот.
Рвота, тошнота.
Покалывания в ногах и руках.
Начинают выпадать волосы и ломаться ногти.
Частые головные боли.

Видео: что такое анемия и какие части тела от нее страдают?

Классификация

В целом классификация анемии основывается на трех группах:

Постгеморрагические анемии, т.е. малокровие, вызванное сильной .
Анемия, образовавшаяся на фоне нарушений в процессе образования крови, а также патологий в синтезе РНК и ДНК – мегалобластная, железодефицитная, фолиеводефицитная, В-12-дефицитная, гипопластическая, апластическая, анемия Фанкони и пр. виды.
Гемолитические анемии, т.е. малокровие, возникающее по причине повышенного эритроцитного разрушения (аутоимунная гемолитическая анемия, серповидноклеточная анемия и пр.).

Кроме этого, анемия подразделяется и на несколько степеней тяжести, которые зависят от содержания гемоглобина. Это:

Тяжелая степень – когда гемоглобина в составе крови меньше, чем 70 гл.
Средняя – 70-90 г/л.
Легкая – более 90 г/л (анемия 1 степени).

Постгеморрагические анемии

Данные виды анемий могут быть хронической или острой формы. Хронические как правило, является последствием неоднократных потерь крови, например, при ранениях и травмах, обильных менструациях, язве желудка, или раковых заболеваниях и пр. Острая форма постгеморрагической анемии развивается из-за однократной, но значительной кровопотери.

При этом клиника острого постгеморрагического малокровия представлена значительным ухудшением общего состояния пациента, связанным с : учащенным сердцебиением, мельканием «мошек», слабостью, одышкой, шумом в ушах, головокружением и т.д. Цвет кожи становится значительно бледнее, иногда с желтоватым оттенком. Общая температура тела больного снижена, глазные зрачки расширенные.

Интересен тот факт, что анализ крови, проведенный в течение 2-3 часов после кровопотери (при острой форме постгеморрагического малокровия) показывает нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина. Их показатели начинают снижаться позднее. Стоит отметить, что кровь при этом сворачивается значительно быстрее.

Самым действенным способом лечения анемии постгеморрагической формы считается . После чего врач, как правило, назначает больному прием антианемических средств, обогащенное белками питание.

Если же форма хроническая, то, как правило, особых изменений в состоянии пациент не замечает. Обычно наблюдается некоторая бледность, головокружение при резком вставании и слабость. В начальных стадиях нормальный состав крови обеспечивается костным мозгом. Со временем он с этой функцией уже не справляется и развивается гипохромная анемия. Это малокровие, при котором находится на низком уровне , что говорит о низком содержании гемоглобина в эритроцитах. У пациента при этом начинают ломаться ногти и выпадать волосы.

При хронической форме постгеморрагического малокровия железу становится затруднительно усваиваться в организме, что приводит к существенным нарушениям, связанным с образованием гемоглобина. Максимальная эффективность лечения достигается путем нейтрализации источника потери крови.

В дополнение назначается прием железосодержащих препаратов. Наиболее популярные и действенные в этом случае лекарства от анемии: ферроплекс, феррум лек, конферон, феррокаль, феромид и пр. Лечение железосодержащими препаратами протекает довольно долгое время. Врачи советуют пересмотреть рацион – он должен основываться на продуктах, обогащенных животным белком (мясо, печень) и содержащих много железа (гречка, яблоки, гранат).

Анемии, развивающиеся на фоне нарушений образования крови

Железодефицитные анемии

Как правило, железодефицитная анемия (ЖДА) развивается из-за нехватки в организме такого элемента как железо. Этому могут способствовать различные нарушения, связанные с усвоением железа, либо же употребляемая пища бедна на этот элемент (например, у сидящих на жесткой и длительной диете). Также ЖДА часто встречается у доноров и людей, страдающих гормональными нарушениями.

Помимо перечисленного выше, ЖДА может возникнуть из-за длительных и обильных менструальных или раковых кровотечений. Довольно часто эта анемия диагностируется у беременных, поскольку их потребности в этом элементе на время беременности значительно возрастают. И вообще, ЖДА чаще всего встречаются у детей и женщин.

Симптомов железодефицитной анемии довольно много и они часто схожи с симптоматикой других анемий:

Во-первых, кожа. Она становится тусклой, бледной, шелушащейся и сухой (обычно на руках и лице).
Во-вторых, ногти. Они становятся ломкими, тусклыми, мягкими и начинают расслаиваться.
В-третьих, волосы. У людей с ЖДА они становятся ломкими, секутся, начинают интенсивно выпадать и медленно расти.
В-четвертых, зубы. Одним из характерных признаков железодефицитной анемии является раскрашивание зубов и кариес. Эмаль на зубах становится шероховатой, а сами зубы теряют былой блеск.
Часто признаком анемии выступает заболевание, например, атрофический гастрит, функциональные нарушения кишечника, мочеполовой сферы и пр.
Больные ЖДА страдают вкусовым и обонятельным извращением. Это проявляется в желании съесть глину, мел, песок. Часто таким пациентам неожиданно начинает нравиться запах лака, краски, ацетона, бензина, выхлопных газов и пр.
Железодефицитная анемия отражается и на общем состоянии. Ее сопровождают частые боли в области головы, учащенное сердцебиение, слабость, мелькание «мошек», головокружение, сонливость.

Анализ крови при ЖДА показывает серьезное падение гемоглобина. Уровень эритроцитов снижен также, но в меньшей степени, так как анемия носит гипохромный характер (цветовой показатель имеет тенденцию к снижению). В кровяной же сыворотке содержание железа значительно падает. Из периферической крови полностью исчезают сидероциты.

Лекарства при железодефицитной анемии

Лечение основывается на приеме железосодержащих лекарств как таблетированных, так и в виде инъекций. Чаще всего врач выписывает препараты железа из списка, представленного ниже:

Феррум-лек;
Феррокаль;
Ферковен;
Феррамид;
Ферроплекс;
Фербитол;
Гемостимулин;
Имферон;
Конферон и пр.

Диета при анемии

Помимо лекарственных препаратов врачи советуют придерживаться определенной диеты, связанной с ограничением мучных, молочных и жирных продуктов. Полезны такие продукты как гречка, картофель, чеснок, зелень, печень, мясо, шиповник, смородина и пр.

Чаще всего развивается данная анемия при беременности. Больным с ЖДА полезен как лесной, так и горный воздух, физкультура. Желательно употреблять минеральную воду из железноводских, марциальных и ужгородских источников. Не стоит забывать и о профилактике в осенне-весенние периоды, когда организм особенно ослаблен. В эти периоды будет полезна диета при анемии, богатая железосодержащими продуктами питания (см. выше и на рисунке справа).

Видео: железодефицитная анемия – причины и лечение

Апластические и гипопластические анемии

Эти анемии представляют собой комплекс патологий, характеризующихся функциональной недостаточностью костного мозга. Апластическое малокровие отличается от гипопластического более угнетенным кроветворением.

Чаще всего возникновению гипопластической анемии способствует радиация, определенные инфекции, негативное влияние химических или лекарственных препаратов, либо наследственность. Все возможные формы гипо- и апластических анемий имеют постепенный характер развития.

Проявляются эти анемии повышением температуры, ангиной, сепсисом, лишним весом, бледностью, и десенными , мелкоточечными капиллярными кровоизлияниями на слизистых и коже, жжением во рту. Часто заболевание сопровождается осложнениями инфекционной природы, например, абсцесс после укола, пневмония и пр.). Часто страдает и печень – она, как правило, становится больше.

Железообмен в организме нарушается, при этом количество железа в крови повышенное. Лейкоцитов в составе крови становится гораздо меньше, как и гемоглобина, а вот молодые формы эритроцитов вовсе отсутствуют. В каловых массах и моче часто присутствуют кровянистые примеси.

В тяжелой степени апластическая анемия (как и гипопластическая) чревата летальным исходом. Лечение даст хорошие результаты только в случае своевременности. Оно проводится только в стационаре и подразумевает повышенный гигиенический уход за ротовой полостью и кожными покровами. При этом осуществляется неоднократное переливание крови, антибиотикотерапия, прием витаминов и гормонов, а также желательно полноценное питание при анемии. Иногда врачи прибегают к пересадке (переливанию) костного мозга (это возможно при наличии донора, совместимого по HLA-системе, которая предусматривает специальный подбор).

Анемия Фанкони

Это довольно редко встречающаяся разновидность врожденных анемий, связанная с хромосомными аномалиями, дефектами в стволовых клетках. Встречается предпочтительно у мальчиков. У новорожденных эта патология, как правило, не наблюдается. Для нее характерны симптоматические проявления в 4-10-летнем возрасте в виде кровотечений и кровоизлияний.

В костном мозге наблюдается увеличение жировых тканей, при этом клеточность понижена, а кроветворение имеет угнетенный характер. Исследования показывают, что у детей с анемией Фанкони эритроциты живут ≈ в 3 раза меньше нормы.

Для внешности больного с этой анемией характерна ненормальная пигментация, маленький рост, недоразвитость черепа или скелета, косолапость. Нередко эти симптомы дополняются умственной отсталостью, косоглазием, глухотой, недоразвитостью половых органов, почек, .

Анализы крови показывают изменения, схожие с апластической анемией, только выражены они гораздо меньше. Анализ мочи у большинства пациентов показывает на высокое содержание в ней аминокислот.

Анемия Фанкони – частный случай апластической анемии с нарушением образования эритроцитов в костном мозге

Больные анемией Фанкони, согласно исследованиям, имеют высокую предрасположенность к острому лейкозу.

По своей сути, анемия Фанкони является тяжелой формой апластической анемии, описанной выше. Лечение заключается в удалении селезенки, с применением после этого антилимфоцитарного глобулина. Также применяются иммунодепрессанты, андрогены. Но самым эффективным лечением зарекомендовала себя пересадка костного мозга (доноры – сестра или брат больного или чужие люди, совпадающие по HLA-фенотипу).

Данная патология еще недостаточно изучена. Хотя, несмотря на врожденную природу, эта анемия у грудничков не проявляется. Если же заболевание диагностировано поздно, то такие больные не проживают больше 5 лет. Смерть наступает по причине кровоизлияний в желудок или мозг.

Мегалобластные анемии

Эти анемии являются как наследственными, так и приобретенными. Для них характерно наличие мегалобластов в костном мозге. Это такие ядросодержащие клетки, которые являются предшественниками эритроцитов и содержат неконденсированный хроматин (в такой клетке молодое ядро, но окружающая его цитоплазма уже старая).

И В-12-дефицитная, и фолиеводефицитная анемии относятся к подвидам мегалобластной анемии. Иногда даже диагностируется смешанная В-12-фолиеводефицитная анемия, но встречается она довольно редко.

В-12-дефицитная анемия

В-12-дефицитное малокровие развивается из-за нехватки витамина В-12. Этот микроэлемент необходим для правильного функционирования нервной системы, а также он нужен костному мозгу для образования и роста в нем эритроцитов. В-12 участвует непосредственно в синтезе РНК и ДНК, потому-то и нарушается процесс образования развития эритроцитов при его нехватке.

Для отличительным признаком является некоторая шаткость в походке, . Также болезнь сопровождается сердечными болями, отеками конечностей, слабостью, пониженной работоспособностью, бледной желтушностью и одуловатостью лица, шумом в ушах, жжением и зудом на языке.

Обычно нехватка В-12 наступает из-за нарушений его всасывания. Этому больше подвержены люди, имеющие атрофию желудочных слизистых, хронический энтерит, глютеновую болезнь. Дефицит В-12 может стать последствием панкреатита. Часто он встречается у вегетарианцев, а также людей пожилого возраста.

Такое малокровие еще называют пернициозной анемией. Развивается заболевание очень медленно, переходя, как правило, в хроническую рецидивирующую форму.

Лечение осуществляется с помощью парентерального применения витамина В-12 (делают ежедневные внутримышечные инъекции). Также показан рацион, обогащенный В-12-содержащими продуктами: печень, яйца, молочные продукты, мясо, сыр, почки.

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитное малокровие представляет собой острую нехватку в организме фолиевой кислоты. Она тоже (как и В-12) активно участвует в образовании эритроцитов. Фолиевая кислота доставляется в наш организм через продукты питания (мясо, шпинат и пр.), но при термической обработке этих продуктов она теряет свою активность.

Такая анемия зачастую проявляется у детей, вскормленных козьим или порошковым молоком, и у беременных женщин. При этом болезнь сопровождается головокружением и слабостью, одышкой и утомляемостью. Кожа становится суховатой и приобретает бледный желтовато-лимонный оттенок. Больного может часто знобить и лихорадить.

Изменения в крови идентичны В-12-дефицитной анемии. Как правило, гемоглобин остается в норме, а иногда даже повышен. В составе крови присутствуют макроциты – это эритроциты, имеющие увеличенный размер. Для фолиеводефицитной анемии вообще характерно пониженное количество всех кровяных клеток при увеличении их размера. Это гиперхромная анемия с довольно высоким показателем цвета. Биохимия крови показывает, что немного повышен.

Фолиеводефицитное малокровие лечат с помощью лекарственных препаратов фолиевой кислоты в таблетированной форме. Помимо этого следует подкорректировать и питание пациента (предпочтительны листовые овощи, печень, больше фруктов).

Отдельно следует отметить, что В-12- и фолиеводефицитная анемия являются разновидностями макроцитарной анемии – это патология, характеризующаяся увеличением размеров эритроцитов из-за острой нехватки В-12 или фолиевой кислоты.

Гемолитические анемии

Все разновидности этих анемий обусловлены чрезмерным разрушением эритроцитов. В норме продолжительность жизни эритроцитов составляет ≈120 суток. Когда же у человека появляются антитела против его же эритроцитов, то начинается резкое эритроцитарное разрушение, т.е. жизнь эритроцитов становится значительно короче (≈13суток). Гемоглобин в крови начинает распадаться, из-за чего у больного развивается желтуха на фоне гемолитической анемии.

Лабораторным симптомом такой анемии является повышенный билирубин, присутствие в моче гемоглобина и пр.

Значительное место среди таких анемий занимают наследственные разновидности. Они являются последствиями множества дефектов в образовании эритроцитов на генетическом уровне. Приобретенные разновидности гемолитических анемий развиваются на фоне определенных факторов, оказывающих на эритроциты разрушающее действие (воздействие механического характера, различные яды, антитела и т. д.).

Cерповидно-клеточная анемия

Одной из распространенных наследственных гемолитических анемий является серповидно-клеточная. Это заболевание подразумевает присутствие патологического гемоглобина в эритроцитах. Эта патология чаще поражает афроамериканцев, но встречается и у светлокожих людей.

Наличие в крови серповидных эритроцитов, характерное для этой патологии, ее носителю обычно ничем не грозит. Но если и мать, и отец имеют в крови этот патологический гемоглобин, то их дети рискуют родиться с тяжелейшей формой серповидно-клеточного малокровия, именно поэтому такая анемия опасна.

фото: кровь при гемолитической анемии. Эритроциты – неправильной формы

Сопровождается эта разновидность анемии ревматическими болями, слабостью, болями в животе и голове, сонливостью, припухлости голеней, кистей и стоп. Врачебный осмотр обнаруживает бледность слизистых и кожи, увеличенную селезенку и печень. Для имеющих эту патологию людей характерно худое телосложение, высокий рост и искривленный позвоночник.

Анализ крови показывает умеренную, либо тяжелую степень анемии, причем показатель цвета будет в норме.

Данная патология – тяжелейшее заболевание. Основная масса пациентов умирает, как правило, не дожив до десятилетнего возраста, по причине какой-либо инфекции (чаще туберкулеза) или внутреннего кровоизлияния.

Лечение этого малокровия является симптоматическим. Хоть оно и считается хронической анемией, дети довольно легко переносят низкое содержание эритроцитов и гемоглобина. Именно поэтому им довольно-таки редко проводят переливание крови (чаще в случаях апластического или гемолитического криза). Следует избегать всевозможных инфекций, особенно детям.

Аутоимунная гемолитическая анемия

Среди приобретенных разновидностей чаще встречается аутоимунная гемолитическая анемия. Она подразумевает воздействие образовавшихся в организме больного антител. Такая разновидность встречается, как правило, при хронических циррозах и гепатитах, ревматоидных артритах, остром лейкозе, либо хроническом лимфолейкозе.

Бывает хроническая, а также острая форма аутоимунной гемолитической анемии. Хроническая форма протекает практически без характерных симптомов. При острой форме больной страдает желтухой, одышкой, слабостью, лихорадкой, частым сердцебиением. Каловые массы по причине чрезмерного содержания стеркобилина имеют темно-коричневый оттенок.

Хотя и редко, но можно встретить аутоиммунную анемию с полными холодовыми антителами, которая свойственна людям преклонного возраста. Холод в подобных случаях выступает в качестве6 провоцирующего фактора, приводящего к отеку и посинению пальцев рук, лица, стоп. Часто аутоиммунная анемия такого типа сопровождается синдромом Рейно, который, к сожалению, может закончиться гангреной пальцев. Кроме этого, у больных с холодовой аутоиммунной анемией невозможно определить традиционными методами.

Лечение осуществляется с помощью глюкокортикоидных гормонов. Важную роль в лечении играет его длительность и правильная дозировка препаратов. Также в лечении врачи используют цитостатические препараты, проводят плазмаферез, а при необходимости – спленэктомию.

Видео: анемия в программе “Жить здорово!”

Следует помнить, что многие разновидности анемий при неправильном их лечении могут иметь тяжелейшие последствия для организма, вплоть до летального исхода. Поэтому не надо заниматься самолечением. Диагноз должен поставить квалифицированный врач, равно как и назначить эффективное и правильное лечение!

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью