Как лечить аортальный стеноз. Патогенез и основные причины стеноза аорты. Аортальный стеноз у пожилых

Сердечный выброс первое время поддерживается за счёт постепенно возрастающего градиента давления «левый желудочек-аорта». ЛЖ быстро становится гипертрофированным с развитием недостаточности коронарного кровотока, поэтому у больных развивается стенокардия даже в отсутствие сопутствующей ИБС. Фиксированная обструкция оттока из ЛЖ ограничивает возможность увеличения сердечного выброса при нагрузке с развитием гипотонии физического усилия или синкопе. Далее, когда ЛЖ уже не может преодолеть обструкцию выходного тракта, развивается отёк лёгких. В отличие от митрального стеноза, который развивается медленно, больные с АС обычно не предъявляют жалоб в течение многих лет, но их состояние быстро ухудшается при развитии симптомов; смерть наступает через 3-5 лет после появления симптоматики.

Основные его причины - ревматизм, обызвествление створок (характерны для людей старшего возраста) и врожденный двухстворчатый клапан. Патологический процесс приводит к сращению створок и уменьшению площади отверстия аортального клапана. Однако помимо препятствия кровотоку из ЛЖ в аорту, сформированного створками аортального клапана, существуют и другие препятствия.

Подклапанный (субаортальный) стеноз - препятствие кровотоку создает гипертрофированный миокард выносного тракта ЛЖ (этот порок относят к группе идиопатических кардиопатий - «идиопатическая гипертрофическая кардиопатия»), а также врожденный подклапанный стеноз мембранозного или мышечного типа. При мембранозном варианте прямо перед клапанами располагается мембрана с узким отверстием, при втором варианте развивается гипертрофия и сужение самой верхней части выносного тракта ЛЖ.
Надклапанный стеноз - врожденная патология: сужение аорты или мембрана с отверстием, располагающиеся выше аортальных клапанов, дистальнее устья коронарных артерий.

Таким образом, термин стеноз аортального клапана не полный, и требует уточнения: клапанный, подклапанный и надклапанный стеноз аортального клапана.

В клинической практике врач часто имеет дело со стенозом аортального клапана (САК). До конца 60-х - начала 70-х годов XX в. ведущей причиной развития САК была ОРЛ. Однако с повсеместным антибактериальным лечением ее роль ослабла, но не потеряла лидирующих позиций, стал увеличиваться удельный вес инволюционных причин. Уменьшение числа новых случаев САК, успехи хирургического лечения привели, с одной стороны, к снижению общего числа больных с стенозом аортального клапана, а с другой стороны, к постарению больных, страдающих этой болезнью. Постарение больных требует учитывать выраженную коморбидность, присущую этой возрастной группе, что утяжеляет течение основного заболевания и повышает риск летального исхода. Аортальный стеноз составляет 25-30% всех приобретенных пороков сердца, причем мужчины болеют в 4 раза чаще. По данным регистра амбулаторной службы США, САК любой степени встречают у 1 из 85 взрослых жителей.

Лечение стеноза аортального клапана радикально изменилось в 1960 г. До этого больной с САК с классическими симптомами клапанного стеноза: загрудинные боли, синкопальные состояния или проявления ХСН, имел среднюю продолжительность жизни 26 мес. Причем проводимое консервативное лечение было симптоматическим и не влияло на выживаемость больных. В 1960 г. произведено первое протезирование аортальных клапанов, что видоизменило прогноз и стратегию лечения приобретенного стеноза аортального клапана.

Долгие годы у врача не было целостного представления о внутрисердечной гемодинамике у больного с стенозом аортального клапана, так как ретроградная катетеризация ЛЖ невозможна из-за стеноза. В начале 1980-х годов с появлением допплер-ЭхоКГ измерен градиент давления на клапане неинвазивно. Мониторинг этого показателя в повседневной практике позволяет оценивать эффективность проводимого лечения. Вслед за Д.Е. Харкеном (D.E. Harken), первым имплантировавшим искусственный аортальный клапан, предприняты многочисленные попытки создания такого искусственного клапана, который оптимально коррелирует внутрисердечную гемодинамику при стенозе аортального клапана. Так, в 1969 г. создан клапан из бычьего перикарда, а в последующем появились совершенные искусственные клапаны St. Jude, Medtronic-Hall и Carbomedis. Эти клапаны - основа для протезирования аортального клапана.

Таким образом, представления о внутрисердечной гемодинамике, трансаортальном градиенте давления, оптимальной форме искусственного клапана и стратегии ведения больных получены в последней трети XX в.

Аортальный стеноз у пожилых

Частота : это самая частая форма клапанного поражения у очень пожилых людей.

Физикальное обследование : из-за высокой жёсткости центральных артерий могут отсутствовать низкое пульсовое давление и медленно нарастающий пульс.

Хирургическое лечение : успешно применяют у лиц 80 лет и старше, если нет сопутствующей патологии, с несколько повышенной оперативной смертностью. При появлении жалоб (одышка, приступы стенокардии) прогноз без хирургического лечения неблагоприятный.

Виды замены клапана : биологический клапан предпочтительнее, чем механический, так как он устраняет необходимость в антикоагулянтной терапии, а прочность биологических клапанов обычно превышает ожидаемую продолжительность жизни больного.

Причины стеноза аортального клапана

Младенцы, дети, подростки

Врождённый АС.
Врождённый подклапанный АС.
Врождённый надклапанный АС.

Взрослые молодого и среднего возраста

Кальцинирование и фиброз врождённого двустворчатого АК.
Ревматический АС

Средний и пожилой возраст

Старческий дегенеративный АС.
Кальцинированный двустворчатый клапан.
Ревматический АС

Этиологические факторы: ревматизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит. Порок в течение долгого времени остается компенсированным, жалоб больные в это время не предъявляют, поэтому особое диагностическое значение приобретают объективные данные, и в первую очередь данные аускультации сердца: грубый систолический шум с эпицентром на аорте проводится на сосуды шеи, занимает почти всю систолу, не сливается с тонами; I тон ослаблен, часто ослаблен и II тон.

Характерно изменение пульса: малая амплитуда, медленный. Систолическое АД снижено.

С развитием декомпенсации выявляется гипертрофия левого желудочка, которую можно определить с помощью перкуссии - границы сердца смещаются влево и вниз. Rg-логически сердце имеет аортальную конфигурацию (с выраженной «талией») за счет увеличения левого желудочка.

При пальпации сердца можно обнаружить систолическое дрожание во II межреберье справа у грудины, усиленный сердечный толчок, смещенный вниз и влево.

Стеноз аортального клапана у взрослых бывает обусловлен тремя ведущими причинами: ревматизм, дегенеративные изменения створок клапана и их обызвествление, врожденные поражения. Ревматическую природу имеют 80% всех пороков аортального клапана.

Дегенеративные изменения и обызвествление створок клапана - причина стеноза аортального клапана у пожилых больных и ведущая причина новых случаев стеноза аортального клапана в развитых странах на протяжении последних 10-15 лет. Процесс дегенерации и обызвествления развивается как на двухстворчатом, так и трехстворчатом: аортальном клапане. Проспективные наблюдения за 646 больными с врожденным двухстворчатым аортальным клапаном показали, что у 30% из них развивается кальциноз створок. Гемодинамически выраженный стеноз аортального бикуспидальнош клапана появляется в период пятого-шестого десятилетия жизни.

В основе изменений створок клапана лежит повреждающее действие струи крови в момент систолы и чрезмерное напряжение створки клапана при изоволемической фазе работы левого желудочка. Степень напряжения створки зависит от числа клапанных листков, которыми перекрыт выносной тракт. Она существенно меньше при трехстворчатом аортальном клапане, чем при двухстворчатом.

Ревматический аортальный стеноз приводит к клинически значимому стенозу с первых лет жизни. Если больной доживает до 30 лет, то ретроспективно можно установить, что максимально выраженные дегенеративные изменения створок развились на 1 -2-м десятилетии жизни. Частота стеноза аортального клапана у лиц, родившихся с нормальным трехстворчатым аортальным клапаном, не имевших ОРЛ в детстве и доживших более чем до 70 лет, точно неизвестна. Предполагают, что дегенеративные изменения в створках и их обызвествление приводят к стенозу у 30% таких больных. Гемодинамически и клинически значимый стеноз развивается у них, как правило, после 70 лет, что совпадает с максимальной дегенерацией створок.

Независимо от причины поражения аортального клапана дегенерация и кальциноз всегда начинаются в субэндотелиальном утолщении аортальной поверхности створки клапана. Клетки аккумулируют липиды, а внеклеточное пространство - кальций. Гистологическое исследование определяет у таких больных пенистые клетки, что позволяет провести параллели между атеросклерозом сосудов и дегенеративными изменениями в створках аортального клапана.

Важнейшая особенность ревматического поражения аортального клапана - изначальное вовлечение в процесс и митрального клапана, что важно для дифференциальной диагностики. Следовательно, предположение о ревматической природе поражения аортального клапана неправомерно без поражения митрального клапана. В развитых странах роль ревматизма значимо сократилась, так, в США и других странах на долю ревматизма приходится 10-30% всех случаев аортального клапанного стеноза. В РФ этот уровень выше.

Врожденные субаортальные и надклапанные формы стеноза диагностируют в детстве и оперируют их тогда же. Необходимо не пропустить оптимальный срок выполнения хирургического вмешательства у подростков или взрослых, не прооперированных в детстве. Крайне редко врачу приходится решать диагностические вопросы у этих пациентов.

Из-за развития порока внутриутробно выраженная гипертрофия ЛЖ с первых лет жизни и высокий уровень ФВ - отличительная особенность такого порока. Эти изменения приводят к высокому риску внезапной смерти больных в раннем детском возрасте. Раннее выявление таких пациентов, мониторинг градиента давления на аортальном клапане обязательны. Даже при бессимптомном течении заболевания достижение уровня градиента давления на аортальном клапане >50 мм рт.ст. - показание к хирургическому лечению порока.

Выявление причины поражения аортального клапана - важная часть диагностики для оценки прогноза заболевания и обоснованного выбора тактики лечения. В ряде ситуаций, особенно у пожилых больных с выраженным обызвествлением и атеросклеротическими поражениями, послеоперационное гистологическое исследование не позволяет прийти к однозначному заключению. В кардиологии отсутствует объяснение, почему у одних людей старшего возраста развиваются дегенеративные изменения в створках, а у других нет. Однако, несмотря на эти сложности, процесс дегенерации и кальциноз створок преобладают, что обусловливает все большее смещение дебюта болезни в старшие возрастные группы.

Характер этиологии зависит от возраста больного. При врождённом АС обструкция существует с рождения или возникает в детском возрасте. При двустворчатом АК выраженная обструкция может развиваться в течение многих лет по мере фиброзирования и кальцинирования клапана пропорционально возрасту больного. Клапан аорты - второй по частоте клапан, поражающийся при острой ревматической лихорадке. У пожилых структурно нормальный трёхстворчатый АК может фиброзироваться и кальцинироваться в пределах процесса, гистологически идентичного атеросклерозу при поражении сосудистой стенки. Гемодинамически выраженный стеноз развивается медленно, симптомы появляются обычно в 30-60 лет при ревматической этиологии, в 50-60 лет - при двустворчатом АК и в 60-70 лет при дегенеративном кальцинирующем поражении нормального трёхстворчатого клапана аорты.

Патофизиология основных симптомов аортального стеноза клапана

При САК и его прогрессировании площадь отверстия уменьшается, что создает на аортальном клапане градиента давления, который возрастает пропорционально уменьшению площади отверстия. Увеличение градиента давления позволяет сохранить сердечный выброс неизменным.

Сужение устья аорты в 2 раза приводит к незначительному росту градиента давления. Последующее уменьшение на 30% площади отверстия приводит к пропорциональному 50% росту градиента давления. Начиная с плошали отверстия <1,0 см 2 пропорциональное увеличение градиента давления исчезает, ему на смену приходит скачкообразный его рост. Средний прирост градиента давления в год составляет 7-10 мм рт.ст. Контроль градиента давления - составная часть стандарта ведения больного с аортальным стенозом. В повседневной практике встречают больных с высокой скоростью роста градиента давления >20 мм рт.ст./год. Критерии, которые предсказывают рост градиента давления, отсутствуют. Необходимо обучать больного контролировать свои симптомы (боль, одышка, синкопальные состояния и т.д.), так как рост градиента всегда сопровождается ухудшением состояния больного.

Абсолютное большинство пациентов, направляемых на операцию, имеют площадь устья аорты отверстия <0,7 см2. Чем больше степень стеноза и градиент давления, тем выше давление в ЛЖ. Повышение давления в ЛЖ приводит к симметричной гипертрофии ЛЖ, которая позволит длительное время сохранять сердечный выброс без дилатации ЛЖ. Напряжение стенки миокарда прямо пропорционально создаваемому в ЛЖ давлению и радиусу ЛЖ и обратно пропорционально толщине стенки миокарда. Долгое время давление в ЛЖ растет пропорционально увеличению толщины миокарда, что позволяет сохранить напряжение, развиваемое миокардом, в нормальных пределах. Однако с течением времени гипертрофия приобретает размеры, когда адекватное кровоснабжение увеличенной массы миокарда невозможно. Это приводит к усилению напряжения в миокарде, его ишемии и запуску процесса ремоделирования сердца. Начинается дилатация ЛЖ.

Гипертрофия ЛЖ приводит к снижению коронарного резерва из-за роста давления диастолического заполнения ЛЖ и из-за несоответствия числа функционирующих капилляров увеличенной массе ЛЖ. У больного с гипертрофией ЛЖ возникнет несоответствие потребности и реальной доставки кислорода, что проявляется типичными ангинозными приступами. Потребность в кислороде в первую очередь определяется напряжением в миокарде при его систоле и числом сердечных сокращений. Напряжение в миокарде в систолу при выраженной его гипертрофии резко увеличивается из-за сниженного коронарного резерва. У больного снижается толерантность к физической нагрузке. При физической нагрузке общее сосудистое сопротивление уменьшается за счет открытия сосудов в поперечнополосатых мышцах. Компенсаторного увеличения сердечного выброса в этот момент из-за выраженного стеноза устья аорты и измененного миокарда не происходит. В этой ситуации у больного уменьшается артериальное давление, мозговой кровоток и возникает синкопальное состояние. Следует помнить что нарушения ритма тоже приводят к синкопальным состояниям, особенно у пожилых больных. Синкопальное состояние - характерный но относительно редкий симптом стеноза аортального клапана.

Гипертрофия миокарда приводит к значимому росту его жесткости и повышению давления, необходимого для диастолического заполнения ЛЖ. Развивается диастолическая дисфункция. Со временем повышение диастолического давления в ЛЖ приводит к росту давления в левом предсердии и легочных венах - пассивная легочная гипертензия Особенность САК - отсутствие у больных с стенозом аортального клапана выраженной гипертрофии правого желудочка. На протяжении всего периода прогрессирования стеноза устья аорты в миокарде помимо гипертрофии происходит накопление коллагена, которое усугубляет диастолическую дисфункцию и способствует повышению давления в левом предсердии С увеличением стеноза аустья аорты наступает период, когда перестает поддерживаться адекватный сердечный выброс, что приводит к увеличению постнагрузки для сохранения центральной гемодинамики. Развивается систолическая дисфункция. Сочетание диастолической и систолическои дисфункции приводит к недостаточности кровообращения что резко ухудшает прогноз, повышая риск летального исхода

Величина потока крови из левого желудочка в аорту всегда пропорциональна площади устья аорты и скорости движения струи крови Если площадь устья сокращается, то для поддержания объема потока крови скорость должна возрастать. Скорость потока, в свою очередь, зависит от градиента давления на аортальном клапане, который пропорционален квадрату скорости. Это означает, что миокард использует закатный механизм поддержания и увеличения скорости. Так, для увеличения скорости потока на 50% необходимо увеличение давления в 2,25 раза. Такой рост градиента требует еще большего увеличения мышечной массы ЛЖ. Следовательно, неуклонное увеличение скорости движения крови и величины градиента давления создают все условия для механического повреждения створок и развития ИЭ.

Таким образом гемодинамические нарушения приводят к возникновению и прогрессированию клинических симптомов. Появление клинических симптомов означает короткую расчетную продолжительность жизни. Это справедливо только для неоперированных больных. При появлении стенокардии (каждый третий больной с стенозом аортального клапана) 5-я выживаемость составляет 50%, при возникновении синкопальных состояний (каждый седьмой больной) 3-летняя выживаемость - 50%; при симптомах ХСН (каждый второй больной с САК) 2-летняя выживаемость составляет 50%.

Симптомы и признаки стеноза аортального клапана

Нерезко и умеренно выраженный АС обычно бессимптомны.
Одышка при нагрузке.
Стенокардия.
Синкопе при нагрузке.
Внезапная смерть.
Эпизоды острого отёка лёгких.

Для стеноза аортального клапана характерно очень долгое отсутствие жалоб. Пациенты чувствуют себя удовлетворительно, считают себя здоровыми и выполняют обычный объем нагрузок, более того, легко переносят нагрузки, превышающие обычный объем. В этот период болезнь обнаруживают случайно. К сожалению, значительное число больных не помнят о перенесенной в детстве ОРЛ, а нарушения в преемственности ведения больных не позволяют осуществлять диспансерное наблюдение.

У больных с дегенеративными изменениями в створках клапана анализ жалоб сложен.

Как правило, жалобы появляются в 70-летнем возрасте, когда фоновое состояние определяется АГ, возможно, ИБС и рядом других заболеваний. Следовательно, жалобы, обусловленные стенозом аортального клапана, нивелированы фоновыми заболеваниями и свойственными им жалобами.

У больных с врожденными под- и надклапанными пороками аортального клапана сердца бессимптомного периода, как правило, не бывает, жалобы (или внешние проявления болезни) появляются в детстве.

Таким образом, при ревматическом клапанном СА долгий период развития болезни не дает никакой клинической информации при расспросе больного. Дегенеративные изменения в створках у пожилых больных не позволяют выделить из фоновых жалоб информацию, характерную для стеноза АК. Дебют жалоб означает, что площадь устья аорты сократилась как минимум на 50%, т.е. <1,5 см2.

С увеличением степени стеноза у больного появляются жалобы в момент интенсивных нагрузок. У больных с стенозом аортального клапана не происходит увеличения ударного объема пропорционально объему нагрузки, а это означает, что при интенсивной (или просто превышающей обычный объем) нагрузке снижается коронарный и мозговой кровоток. Больного необходимо расспросить о чувстве дурноты (синкопе?) или головокружении, возникающих при нагрузке (часто пациенты не придают им значения, объясняя их совсем другими причинами).

Появление хотя бы одной из жалоб означает, что пациент имеет выраженный стеноз и градиент давления. Лечение следует планировать с учетом хирургической коррекции САК. При САК, обусловленном дегенеративными процессами в створках и кальцинозом, настораживают эпизоды потери сознания, любые другие жалобы, как правило, объясняются сопутствующими заболеваниями. Невнимательность при аускультации сердца и невыявление типичных аускультативных признаков САК приводят к крайне низкой выявляемое САК у этой категории больных.

Следовательно, появление жалоб у больного с стенозом аортального клапана всегда свидетельствует о гемодинамически значимом стенозе и требует быстрой радикальной коррекции состояния.

В последующие периоды прогрессирования болезни больной предъявляет жалобы на чувство нехватки воздуха, что означает присоединение легочной гипертензии и указывает на скорое наступление застоя в большом круге кровообращения. Появление жалоб на отеки нижних конечностей означает терминальный короткий период жизни пациента, измеряемый часто месяцами.

Таким образом, отсутствие жалоб в начальный период развития болезни не означает благополучия больного и не должно вводить в заблуждение врача, особенно если известен ревматический анамнез.

АС обычно выявляют у больных, без жалоб, при рутинном обследовании; основными угрожающими кардиальными симптомами являются стенокардия, одышка и синкопе. Одышка при нагрузке указывает на декомпенсацию сердца как на следствие избыточной перегрузки давлением ЛЖ. Синкопе при нагрузке развивается, когда сердечный выброс не может увеличиться до необходимого уровня, что приводит к снижению АД. При выраженном АС характерными клиническими признаками являются медленное нарастание каротидного пульса, небольшое пульсовое давление. Шум часто похож на процесс пиления дерева и иногда имеет музыкальный оттенок, как звук, издаваемый чайками. Тяжесть АС трудно определить клинически. Нерезкие степени стеноза бывает сложно отличить от склероза аорты, при котором клапан кальцинирован, но не препятствует прохождению крови. Больного нужно внимательно обследовать, чтобы выявить поражения других клапанов, особенно при ревматическом поражении клапанов (сопутствующее поражение МК).

Осмотр и физическое исследование больного

Инструментальные исследования при аортальном стенозе

Гипертрофия ЛЖ (часто).
Блокада левой ножки пучка Гиса

Рентгеновское исследование грудной клетки

Может не выявляться никаких изменений. Иногда виден увеличенный ЛЖ и дилатация нисходящей аорты при заднепередней проекции, кальцинированный клапан при боковой проекции

ЭхоКГ

Кальцинированный клапан с ограничением открытия, гипертрофия ЛЖ

Допплер

Измерение тяжести стеноза.
Выявление сопутствующей аортальной недостаточности (регургитации)

Катетеризация сердца

В основном для выявления сопутствующей ИБС.

При далеко зашедшем заболевании ЭКГ-признаки гипертрофии ЛЖ крайне выражены. В случае одновременно существующей аортальной недостаточности (регургитации) скорость кровотока повышена. В этих условиях площадь клапана аорты является более точным параметром при оценке тяжести и может быть вычислена при допплер-ЭхоКГ. КТ и МРТ полезны при определении степени кальцинирования и стеноза, но применяют эти методы лишь у тех больных, у которых трудно провести допплер-ЭхоКГ. Катетеризация сердца обычно позволяет определить состояние коронарных артерий перед заменой клапана аорты.

Один из важнейших признаков, выявляемых при осмотре больного, - бледность кожных покровов, которая появляется при снижении выброса крови из левого желудочка и повышении уровня постнагрузки. Следовательно, бледность кожных покровов появляется не в дебюте болезни, а позже. С изменением кровенаполнения периферических артерий, обусловленным уменьшением площади устья аорты, появляется малый и медленный пульс, что отражает характер формирования пульсовой волны при САК (у пожилых больных с атеросклерозом сосудов этот симптом исчезает). Гипертрофия ЛЖ приводит к усиленному, длительному (!) и со временем разлитому верхушечному толчку. При декомпенсации течения САК верхушечный толчок смещается влево. Врачи начала XX в. предлагали выявить двухэтапный верхушечный толчок. При положении пациента на левом боку врачу удается ощутить сначала систолу левого предсердия, а затем и левого желудочка. Этот феномен свидетельствует о резко возросшем давлении в левом предсердии.

Важнейший для диагностики стеноза аортального клапана пальпаторный симптом - выявленное на уровне основания сердца или в яремной ямке систолическое дрожание, которое намного легче ощутить, если пациент наклоняется вперед или задерживает дыхание на выдохе. Ожирение или бочкообразная грудная клетка из-за выраженной эмфиземы легких затрудняет пальпацию систолического дрожания. Пальпируемое систолическое дрожание свидетельствует о выраженном стенозе - <0,7 см2.

Артериальное давление у больных САК, как правило, в норме.

Величина систолического и пульсового давления диагностически значима. При уменьшении сердечного выброса происходит существенное снижение систолического давления. Справедливо клиническое наблюдение: высокое систолическое давление исключает выраженный стеноз аортального клапана. В терминальной стадии болезни у больного удается пальпировать плотную, увеличенную печень и плотные, симметричные, холодные, цианотичные отеки. Эти симптомы свидетельствуют о скором летальном исходе.

Классические аускультативные признаки стеноза аортального клапана - систолический шум, изменение II тона, появление аортального систолического экстратона. В терминальной стадии болезни возможно появление III тона - систолический шум, который связан с препятствием на пути крови из ЛЖ в аорту. Шум имеет мезосистолический характер, т.е. он начинается сразу после I тона и нарастает к середине периода изгнания, затем его интенсивность убывает, а заканчивается он раньше аортального компонента II тона. Шум грубый.

Громкость его имеет диагностическую ценность. Уменьшение объемного кровотока через отверстие аортального клапана приводит к снижению громкости шума. Невыраженный стеноз тоже характеризуется невыраженной его громкостью. Шум проводится на сосуды шеи иногда на верхушку сердца (не путать с самостоятельным систолическим шумом на верхушке) и воспринимается как шум митральной недостаточности. Однако он никогда не бывает пансистолическим.

Систолический аортальный экстратон выслушивают чаще у детей раннего возраста, реже у подростков при врожденном стенозе АК без обызвествления створок. Он обусловлен движением створок аортального клапана в момент их открытия. Этот редкий звуковой феномен указывает на сохранившуюся подвижность аортальных створок. Обызвествление створок и снижение их подвижности приводит к исчезновению этого звука.

Ослабление II тона характерно для стеноза аортального клапана. Обызвествление створок клапанов, повышение их ригидности приводит к их слабой подвижности. Следовательно, аортальный компонент II тона перестает принимать участие в формировании II тона и приводит к его ослаблению. По мере прогрессирования стеноза АК увеличивается продолжительность систолы ЛЖ, возникновение аортального компонента II тона смещается (т.е. время смыкания створок АК). Смыкание створок может возникнуть даже после смыкания легочных клапанов, что приводит к образованию расщепления II тона.

I тон изменяется только на стадии декомпенсации порока и свидетельствует об увеличении ЛЖ.

IV тон появляется при выраженной диастолической дисфункции ЛЖ, свидетельствует о резком повышении диастолического давления в ЛЖ и о повышении давления в левом предсердии.

Появление III тона возможно только у пациентов, находящихся в терминальной стадии, и свидетельствует о резкой дилатации ЛЖ.

Типичное течение стеноза аортального клапана

Больной проходит три не равные по продолжительности периода болезни. Первый период наиболее длительный, продолжается десятилетия, бессимптомен. Больной ведет обычный образ жизни и часто выполняет большую по объему физическую нагрузку. Если порок и диагностируют в этот период, то случайно либо при ЭхоКГ, либо врач подозревает стеноз АК после полноценной аускультации сердца. Однако у абсолютного большинства больных манифестация болезни (появление жалоб) совпадает с началом второго этапа болезни. К этому времени стеноз АК достиг значительной степени, произошла выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ и градиент давления на аортальном клапане стал значимым. У больного появляются жалобы, обусловленные невозможностью увеличить сердечный выброс при нагрузке из-за стеноза аорты - головокружение, дурнота, синкопальные состояния и загрудинные боли. Неоперированный в этот период больной имеет плохой прогноз и высокий риск летального исхода. Врачу важно помнить о быстротечности болезни. Более чем 80% больных за 4 года до летального исхода не предъявляют никаких жалоб, 70% больных с САК умирают от недостаточности кровообращения, 10-15% умирают внезапно. Суммарная средняя продолжительность жизни больного с стенозом аортального клапана - 55-60 лет. Третий, терминальный этап болезни характеризуется недостаточностью кровообращения по большому кругу.

У больного с стенозом аортального клапана развиваются, начиная с появления клинических симптомов, характерные осложнения, обусловленные в первую очередь нарушением сократительной способности ЛЖ, площадью устья аорты и нарушением перфузии миокарда. Часто наступает тяжелая недостаточность кровообращения - 60%, синкопальные состояния или их эквиваленты - 15-30%, инфекционный эндокардит (чаще при бикуспидальном клапане) - 8-10%. ОИМ возникает у 20% больных (учет совместно с внезапными смертями).

В типичной ситуации стеноза аортального клапана диагностируют на основании наличия измененного аортального отверстия, градиента давления, измененных створок клапана. Диагностику сужения устья аорты начинают с выслушивания типичного систолического шума справа от грудины во 11 межреберье. Остальные признаки - гипертрофия ЛЖ, снижение мозгового и коронарного кровотока - позволяют интернисту точнее представить клиническую картину и тяжесть стеноза, но не являются основой для диагностика.

Больные начинают предъявлять жалобы на головокружение, обмороки (вследствие уменьшения кровоснабжения мозга), сжимающие боли за грудиной (из-за снижения коронарного кровотока).

Сердечная недостаточность при аортальном стенозе начинается с одышки при физической нагрузке, затем и в покое. Позже присоединяется кашель и приступысердечной астмы. На этой стадии можно обнаружить признаки застоя в малом круге кровообращения: застойные хрипы в нижних отделах легких, при Rg-логическом исследовании легких усиление легочного рисунка и расширение легочных корней.

Возникающая в поздние сроки, сердечная недостаточность при аортальном стенозе впоследствии начинает быстро прогрессировать, к левожелудочковым симптомам присоединяются симптомы застоя в большом круге кровообращения.

Диагностика стеноза аортального клапана

Диагностические критерии

Систолический шум во II межреберье справа у грудины.
Ослабление II тона.
Систолическое дрожание на аорте.
Признаки гипертрофии левого желудочка.
Головокружение, обмороки, бледность кожных покровов, боли в сердце.
Малый, медленный пульс.
Rg-логически: аортальная конфигурация сердца, расширение аорты.
ЭхоКГ: утолщение створок клапана аорты.
ФКГ: ромбовидный шум на аорте.

Рентгенография грудной клетки

Долгое время на рентгенограмме грудной клетки не удается обнаружить диагностически значимые изменения. Когда гипертрофия ЛЖ (концентрическая) становится выраженной, на рентгенограмме появляется закругление верхушки сердца. По мере увеличения стеноза устья аорты образуется постстенотическое расширение восходящей аорты. Мощная струя крови из ЛЖ, ударяющая в стенку восходящей аорты, повреждает ее структуру, что проявляется потерей эластичности, а в ряде случаев появлением выбухания, которое можно пальпировать в яремной ямке. Рентгеноскопия позволяет идентифицировать обызвествление створок клапана. Наличие обызвествления - важный диагностический признак тяжелого стеноза аортального клапана. Изменение 4-й дуги левого контура сердца свидетельствует о дилатации ЛЖ: талия сердца подчеркнута, сердце приобретает характерную конфигурацию.

У больного в терминальной стадии стеноза аортального клапана увеличиваются 2-я и 3-я дуги левого контура сердца. Характерная особенность САК - отсутствие выраженного увеличения правого желудочка.

Электрокардиография

Существует ряд закономерностей для получения полноценной клинической информации. Связи между степенью стеноза и изменениями на ЭКГ не существует. Нормальная ЭКГ не исключает выраженный стеноз; признаки увеличения левого предсердия говорят о сопутствующем митральном пороке. Синусовый ритм у больного стенозом аортального клапана сохраняется очень долго, смена его на мерцательную аритмию указывает на митральный порок. Очевидные ЭКГ-признаки гипертрофии ЛЖ свидетельствуют о выраженном стенозе АК; депрессия ST и отрицательный зубец Т в отведениях V5, V6,1, avL свидетельствует не только о гипертрофии, но и об увеличении полости ЛЖ и появлении несоответствия между мышечной массой ЛЖ и количеством активно функционирующих капилляров, т.е. об ишемии гипертрофированного миокарда.

Эхокардиография

Наиболее ценную информацию получают при допплер-ЭхоКГ. Уже на начальных этапах определяют и измеряют градиент давления на аортальном клапане. Ряд специалистов рекомендуют при подозрении на аортальный стеноз начинать обследование больного с этого исследования

ЭхоКГ в режиме 2D позволяет идентифицировать кальциноз створок клапанов и сниженную их подвижность.

Для стеноза аортального клапана типично обнаружение гипертрофии ЛЖ, кальциноза створок клапана и расширения восходящей аорты.

Чреспищеводный доступ при ЭхоКГ позволяет с высокой степенью точности определить площадь устья аорты и рассмотреть створки Измерение площади устья аорты возможно и при трансторакальном доступе

Изучение створок аортального клапана, и в первую очередь их количества, позволяет сразу же диагностировать врожденный бикуспидальныи аортальный порок сердца. Уже при первом ЭхоКГ-исследовании сердца необходимо подтвердить или опровергнуть симметричный характер гипертрофии. Асимметричная гипертрофия свидетельствует об идиопатической кардиопатии.

Таким образом, обязательная информация, которой должен располагать врач после ЭхоКГ-исследования - площадь устья аорты, наличие (отсутствие) и величина градиента давления на аортальном клапане состояние восходящего отдела аорты, состояние и характер (наличие солеи кальция) створок, наличие (отсутствие) и характер (симметричная или асимметричная) гипертрофии ЛЖ.

У больных с бессимптомным течением болезни ЭхоКГ целесообразно выполнять 1 раз в 2-4 года. При появлении симптомов важную информацию о состоянии пациента дает величина храдиента давления Врачу необходимо знать величину прироста этого показателя за 1 ч.

Катетеризация левых отделов сердца

Опыт врачей нескольких поколений свидетельствует о том, что наличие или отсутствие загрудинных болей у больных с САК не позволяет подтвердить или опровергнуть патологию коронарных артерий. У 25% больных стенозом аортального клапана, не предъявляющих жалобы на загрудинные боли, при коронарографии выявляют патологию коронарных сосудов. Стеноз коронарных артерий учитывают при протезировании аортальных клапанов: выполняют одномоментную коррекцию стеноза клапана и стеноза коронарной артерии.

Вероятность сочетанной патологии коронарных артерий и САК увеличивается с возрастом, поэтому катетеризацию ЛЖ часто выполняют у больных старшего возраста. Катетеризация ЛЖ у молодых больных оправдана только в случае принятия решения о целесообразности хирургической коррекции стеноза аортального клапана. При катетеризации ЛЖ всегда измеряют прямым методом градиент давления на аортальном клапане и при контрастировании полости ЛЖ - устья аорты.

В повседневной клинической практике врачу достаточно информации, получаемой неинвазивно при допплер-ЭхоКГ. Зондирование ЛЖ обязательно: при подозрении на врожденный под- или надклапанный аортальный порок сердца, при комбинации нескольких пороков сердца. Это позволяет определить объем хирургического лечения больного.

Дифференциальная диагностика стеноза аортального клапана

В типичных ситуациях стеноза аортального клапана редко вызывает диагностические трудности, особенно если обследование проводит опытный врач. Тем не менее невнимательность при аускультации сердца - самая частая причина ошибок. Так, систолический шум САК принимают за функциональный шум. Необходимо помнить, что функциональный шум, как правило, выслушивают на верхушке сердца, а систолический шум стеноза аортального клапана - справа от грудины. Кроме того, функциональный шум никогда не сочетается с изменением тонов сердца, а при стенозе аортального клапана типично ослабление II тона сердца и появление во 2-й точке его акцента и расщепления. Опытный врач обязательно оценивает звучность шума. Функциональный шум всегда нежный, шум САК грубый и всегда проводится на сосуды шеи, а функциональный шум - никогда.

Загрудинные боли, боли в левой половине грудной клетки и выявление на ЭКГ изменения сегмента STw отрицательного зубца Г приводят к трактовке симптомокомплекса как проявления ИБС. Анализ аускультативной картины и динамики симптомов позволяет только предположить истинную причину болей. Истинное наличие или отсутствие ИБС определяют только при коронарографии. У больных среднего и пожилого возраста при болях и верифицированном САК целесообразно скорейшее проведение коронарографии.

Клиническая картина идиопатической гипертрофической кардиопатии (ИГК) напоминает САК. При ИГК асимметричная гипертрофия миокарда развивается с начала болезни и носит доминирующий характер, у больных САК гипертрофия всегда симметрична и развивается пропорционально уменьшению площади устья аорты. Синкопальные состояния при ИГК появляются в подростковом возрасте, при стенозе аортального клапана - на 5-6-м десятилетии жизни. Однако для окончательной диагностики врачу необходимо выполнение ЭхоКГ из трансэзофагеального доступа в режиме 2D, выполнение допплер-ЭхоКГ. Это практически исключает диагностическую ошибку.

Лечение стеноза аортального клапана

Лечение стеноза аортального клапана подразумевает в первую очередь правильный выбор режима нагрузок. Интенсивные нагрузки разового характера, а также динамические аэробические нагрузки этим больным противопоказаны. Существенный фактор хорошего самочувствия - диета с ограничением соли, что позволяет избежать жажды и перегрузки ОЦК.

Вазодилататоры при стенозе аортального клапана противопоказаны. Снижая общее сосудистое сопротивление при фиксированном сердечном выбросе, они приводят к снижению системного давления, перфузионного давления в миокарде, объемного мозгового кровотока. Такое изменение гемодинамики может спровоцировать синкопальное состояние, ОИМ, транзиторную ишемическую атаку или острое нарушение мозгового кровообращения. В связи с этим лечение болевого синдрома нитропрепаратами необходимо осуществлять с крайней осторожностью и, как правило, только у больных с невыраженным стенозом АК. При прогрессировании стеноза показан переход на (3-блокаторы. Чтобы не допустить колебания уровня нитрогормонов, следует исключить?-блокаторы с коротким периодом полувыведения, отдавая предпочтение препаратам с длительным периодом полувыведения.

При коррекции ОЦК важно помнить, что петлевые диуретики в средних и высоких дозах приводят к резкому его уменьшению. При стенозе устья аорты и фиксированном сердечном выбросе это скажется крайне негативно на состоянии пациента.

Врачу важно помнить несколько принципов лечения.

При стенокардии, обмороке и манифестации сердечной недостаточности у больного САК медикаментозное лечение не влияет на выживаемость, т.е. носит характер малоэффективного симптоматического лечения. Единственный метод радикального лечения - хирургическая коррекция стеноза. Долгосрочный прогноз больного с стенозом аортального клапана зависит от функционального состояния ЛЖ в момент радикального хирургического лечения стеноза. Оптимальный срок для операции - отсутствие недостаточности кровообращения. Если это время упущено и у больного появилась клиническая картина недостаточности кровообращения, то в постоперационном периоде сократительная способность миокарда не восстанавливается, операционная летальность повышается до 70%. Верифицированная ИБС у больного с стенозом аортального клапана требует одновременного аортокоронарного шунтиров.

Все больные не имеющие симптомы АС должны находиться под регулярным наблюдением, так как развитие стенокардии, синкопе, симптомов низкого сердечного выброса или СН служит показанием к немедленному хирургическому вмешательству. Больных со средним и тяжёлым стенозом необходимо обследовать один раз в 1- 2 года, используя допплер-ЭхоКГ, позволяющую определить, насколько увеличена выраженность АС. Быстрее ухудшается состояние у пожилых больных с сильно кальцинированными клапанами. При бессимптомном АС у пожилых прогноз относительно благоприятен (без хирургического вмешательства), этим больным показана консервативная терапия. Больным с симптомами выраженного АС показана замена клапана. Результаты очень хорошие в центрах, где накоплен большой опыт. Чрезмерно длительное ожидание подвергает больного риску внезапной смерти или необратимому поражению функции ЛЖ. Больные с выраженным АС не предъявляют жалоб, что связано с малоподвижной жизнью; в таких случаях осторожный тест с физической нагрузкой выявит симптомы при совсем небольшом усилии. Аортальная баллонная вальвулопластика применяется при врождённом АС.

Антикоагулянты требуются только больным с ФП, или больным с механическими повреждениями в протезированном клапане.

Аортальный стеноз - это сужение большого коронарного сосуда, по которому кровь поступает в большой круг кровообращения из левого желудочка. По различным причинам, которые мы рассмотрим далее, сужается просвет аорты в области клапана. Эта патология значительно затрудняет поступление крови из желудочка, что приводит к различным негативным последствиям.

Важно знать! Аорта - один самых крупных и значительных сосудов организма, который обеспечивает его обогащённой кислородом кровью. Стеноз устья аорты – и важнейших сосудов, из-за которого организм в целом и его наиважнейшие органы недополучают артериальную кровь и, как следствие, кислород.

Клапан аорты представляет собой три створки, которые раскрываются при продвижении крови. Структура створок может видоизмениться под влиянием каких-либо заболеваний, из-за чего и возникает аортальный стеноз.

Классификация аортального стеноза

В первую очередь, стеноз аортального клапана подразделяют на врождённый и приобретённый. Врождённый подразделяется на три вида: надклапанный, клапанный и подклапанный стеноз аорты. Приобретённый чаще всего является клапанным видом стеноза.

Кроме того, стеноз устья аорты подразделяют на пять стадий в зависимости от степени тяжести заболевания:

1 стадия. Является компенсированным вариантом, при котором сужение аорты незначительно. Однако пациенту с этой стадией не следует забывать о своём диагнозе: посещать специалиста-кардиолога необходимо регулярно.
2 стадия. Так называемая скрытая сердечная недостаточность. Пациент регулярно ощущает головокружение, слабость, одышку даже при небольшой физической активности, быстро утомляется. Обычно требуется хирургическое вмешательство.
3 стадия. Проявляются такие же симптомы, как в предыдущей стадии, но чаще и тяжелее, кроме того, к ним добавляются обмороки и стенокардия. Хирургическое вмешательство обязательно.
4 стадия. Её называют выраженной сердечной недостаточностью. Усиливаются признаки предыдущей стадии, появляется одышка без каких-либо физических нагрузок, возможны приступы сердечной астмы. Операция на этой стадии назначается очень редко и не приносит максимального эффекта.
5 стадия. Является терминальной. К симптомам добавляются постоянная одышка, отёки нижних конечностей. Операции на этой стадии не проводятся. При помощи лекарственной терапии можно ненадолго улучшить состояние пациента.

Симптомы аортального стеноза

Поскольку при заболевании организм недополучает крови, обогащённой кислородом, появляются характерные симптомы:

головокружение;
общая слабость;
утомляемость;
бледность;
одышка;
обмороки;
болевой синдром в области груди, отдающий в левую руки и/или лопатку;
отёки нижних конечностей (преимущественно в области лодыжек);
увеличение объёма живота из-за застоя жидкости;
сердечная астма;
усиление сердцебиения;
сбои в сердечном ритме.

Рассмотрим некоторые симптомы и их причины более подробно:

Стенокардия и болевой синдром. При стенозе устья аорты левый желудочек гипертрофирован, поскольку для преодоления суженного просвета ему приходится прикладывать больше усилий для обеспечения кровотока. Это вкупе с тем, что сердечные сосуды не могут должным образом обеспечить сердечную мышцу кислородом, ведёт к стенокардии и ощущению болей в груди. Наиболее значительно эти симптомы проявляются при физических нагрузках, но чем сильнее развивается заболевание, тем чаще они тревожат пациента и в состоянии покоя.
Одышка, отёки, сердечная астма. Кровь застаивается в различных органах, таких как лёгкие, почки, печень, в мышечных тканях и т. д. из-за того, что сердце не может справиться с возросшей нагрузкой. Это приводит к появлению данных симптомов. На ранних стадиях они проявляются редко, при непривычных или усиленных нагрузках. С развитием заболевания проявляются чаще и независимо от нагрузок.

Осложнения при аортальном стенозе

Важно! При отсутствии лечения заболевание прогрессирует, проходя все стадии развития вплоть до терминальной и приводя к смерти.

Это заболевание является смертельно опасным, поскольку вызывает осложнения, не совместимые с жизнью. Они появляются, как правило, после сужения просвета аорты наполовину. Рассмотрим их:

аритмия;
сердечная астма;
отёк лёгких;
кровотечения в ЖКТ;
ишемические нарушения;
системные тромбоэмболии;
нарушения сердечного ритма, равноценные остановке сердца: желудочковая тахикардия, полная АВ-блокада и т. д.;
внезапная сердечная смерть.

Помимо непосредственно прогрессирующего заболевания, осложнения могут вызываться хирургическим вмешательством. После операции на клапане аорты могут проявиться такие осложнения:

нарушения ритма;
бактериальный эндокардит;
тромбоэмболия (образование тромбов);
рестеноз (повторное возникновение заболевания).

Профилактика осложнений

Профилактику можно условно поделить на две группы:

Постоянная профилактика. К ней относится постоянный приём лекарств, разжижающих кровь и тем самым препятствующих образованию тромбов («Курантил», «Аспирин», «Кардиомагнил», «Варфарин» и т. д).
Профилактика после перенесённой операции. Она заключается в полном проведении курса антибиотикотерапии с целью предотвращения развития инфекций. Кроме операции на аорте, это касается и всех других операций в жизни пациента, вплоть до удаления зуба. То есть необходимо полностью предотвратить риск какого-либо бактериального заражения, которое может привести к бактериальному эндокардиту.

Причины аортального стеноза

Стеноз аортального клапана может быть двух видов: приобретённый и врождённый. Рассмотрим причины появления заболевания обоих типов.

Приобретённый стеноз:

ревматизм створок клапанов аорты;
курение;
инфекционный эндокардит;
атеросклероз аорты;
гиперхолестеринемия;
кальциноз клапана и т. д.

Всё это приводит к деформации клапанов и сужению просвета аорты

Врождённый стеноз:

врождённое сужение устья аорты;
субаортальный стеноз, затрагивающий межжелудочковую перегородку;
двустворчатый клапан аорты.

Обнаруживают врождённый стеноз аорты у новорождённых в наше время, как правило, довольно успешно. Если же он не был диагностирован, то проявляется у человека примерно до 30 лет. Для сравнения отметим, что приобретённый стеноз чаще всего проявляется после 60. Врождённый стеноз имеет примерно десятипроцентную смертность среди младенцев на первом году жизни. Субаортальный стеноз является наследственным заболеванием, поэтому при его наличии у близких родственников, необходимо тщательно обследовать ребёнка.

Диагностика стеноза аортального клапана

Если присутствуют какие-либо симптомы, то проводится диагностика различными методами:

Осмотр пациента с записью его жалоб. Включает в себя оценку внешнего вида (бледность, отёчность и т. п.) и выслушивание грудной клетки, при котором можно обнаружить сердечные шумы и хрипы в лёгких, если в них имеется застой крови.
Лабораторные методы включают в себя общий анализ мочи и различные анализы крови (общий, биохимический, иммунологический). С их помощью можно обнаружить наличие воспалений, нарушений работы внутренних органов и т. д.
Инструментальные методы дают наиболее точные результаты и позволяют поставить максимально точный диагноз. К ним относятся:

ЭКГ (электрокардиография), проводимая разово или с суточным мониторингом;
ФКГ (фонокардиография);
рентгенография;
УЗИ - наиболее точный из всех неинвазивных методов исследования. Он позволяет оценить состояние клапана аорты, степень сужения просвета аорты, измерить площадь просвета, обнаружить и оценить гипертрофию левого желудочка и т. д.

Если вышеперечисленных методов оказывается недостаточно для постановки уточнённого диагноза, используются инвазивные методы. Наиболее часто их применяют перед операцией на клапане аорты. Например, проводят катетеризацию камер сердца, что позволяет точно определить стадию заболевания.

Лечение стеноза устья аорты

Начиная лечение, необходимо понимать, что полностью это заболевание не излечивается. Однако своевременное лечение позволяет приостановить развитие болезни и продлить срок жизни пациента, а кроме того, предотвратить развитие ишемической болезни, и гипертонию.

Применяется два основных метода лечения стеноза:

медикаментозный;
хирургический.

Лекарственная терапия

Без хирургического вмешательства лекарственная терапия эффективна только на начальных стадиях, когда сужение просвета не более 30% и нет практически никаких характерных симптомов. Также она применяется при врождённом стенозе до достижения пациентом возраста, при котором можно делать операцию на клапане (14 – 18 лет).

Все лечебные препараты назначаются индивидуально после тщательной диагностики. Рассмотрим их подробнее:

для нормализации сердечного ритма применяют бета-адреноблокаторы («Коронал», «Конкор»);
для снижения частоты и увеличения силы сердечных сокращений назначают сердечные гликозиды («Дигитоксин», «Строфантин»);
для снижения артериального давления используют гипотензивные препараты («Лизиноприл», «Периндоприл»);
для выведения лишней жидкости, снижения давления и отёчности применяют диуретики («Фуросемид», «Верошпирон», «Индапамид»);
для нормализации обмена веществ в клетках миокарда назначают метаболиты («Предуктал», «Милдронат»).

Хирургическое вмешательство

Важно знать! Обычно аортальный стеноз проявляется после 60 лет. Хирургическое вмешательство улучшает прогноз с 2-х лет (без операции) до 10 лет (после операции).

Хирургическое вмешательство требуется при первых явных признаках сужения аорты:

одышке после средней физической нагрузки;
головокружении;
слабости;
предобморочных состояниях;
боли в области груди.

Если просвет аорты менее 75%, оперативное вмешательство нецелесообразно, т. к. с большой долей вероятности приводит к внезапной сердечной смерти.

Рассмотрим, какие операции проводятся при данном заболевании.

Виды операций

Баллонная дилатация (расширение) аорты. Малоинвазивная операция, при которой катетер с баллоном вводят в бедренную артерию, перемещают к месту сужения и раздувают баллон, тем самым расширяя суженное место.
Пластика клапана аорты. Полостная операция, при которой сердце подключают к аппарату искусственного кровообращения. От конкретного вида стеноза (подклапанный, надклапанный, клапанный) зависит метод проведения операции (рассечение стенки аорты с наложением «заплатки», иссечение фиброзного валика и т. д.).
Протезирование клапана аорты. Также полостная операция, при которой проводится рассечение аорты, удаляется клапан и заменяется на искусственный протез.
Протезирование Росса. Ещё одна полостная операция, рекомендованная молодым пациентам с врождённым стенозом. При ней на место клапана аорты ставят лёгочный, который, в свою очередь, заменяют искусственным. Эта операция показывает невысокий риск послеоперационных осложнений и хороший прогноз благодаря долговечности импланта.

Протезирование Росса — полостная операция по замене клапана аорты

Прогноз для пациентов

Без своевременного должного лечения прогноз неблагоприятен: стеноз быстро проходит все свои стадии и приводит к смерти за 2 – 3 года. Медикаментозное лечение на ранних стадиях и хирургическое вмешательство в нужное время значительно улучшают прогноз. По статистике приобретённого стеноза, более 70% прооперированных пациентов продляют прогноз на 10 лет.

Профилактика аортального стеноза

Профилактику можно подразделить на первичную и вторичную. К первичной относится профилактика для тех пациентов, кому данный диагноз не поставлен. Она направлена на предотвращение этого заболевания. Что следует делать:

отказаться от курения, т. к. никотин значительно повышает риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний;
придерживаться здоровой диеты для
устранять любые хронические инфекции (пиелонефрит, кариес, хронический тонзиллит).

Вторичная профилактика предписана пациентам с диагнозом стеноз аорты. В неё входят такие пожизненные меры:

регулярное посещение кардиолога (1 – 2 раза в год);
регулярное проведение обследования также 1 – 2 раза в год (ЭКГ и др.);
постоянный приём антикоагулянтов;
приём курса антибиотиков при каких-либо инвазивных воздействиях (лечение зубов и т. п.);
с оптимальным содержанием кальция, калия и натрия.

Не забывайте проходить профилактические осмотры в поликлинике, они очень часто помогают обнаружить скрытые заболевания и начать своевременное лечение. Будьте здоровы!

Аортальный стеноз или стеноз устья аорты характеризуется сужением выносящего тракта в области полулунного клапана аорты, в связи с чем затрудняется систолическое опорожнение левого желудочка и резко возрастает градиент давления между его камерой и аортой. На долю аортального стеноза в структуре других пороков сердца приходится 20–25%. Стеноз устья аорты в 3–4 раза чаще выявляется у мужчин, чем у женщин. Изолированный аортальный стеноз в кардиологии встречается редко – в 1,5-2% наблюдений; в большинстве случаев данный порок сочетается с другими клапанными дефектами — митральным стенозом, аортальной недостаточностью и др.

Классификация аортального стеноза

По происхождению различают врожденный (3-5,5%) и приобретенный стеноз устья аорты. С учетом локализации патологического сужения аортальный стеноз может быть подклапанным (25-30%), надклапанным (6-10%) и клапанным (около 60%).

Степень выраженности аортального стеноза определяется по градиенту систолического давления между аортой и левым желудочком, а также площади клапанного отверстия. При незначительном аортальном стенозе I степени площадь отверстия составляет от 1,6 до 1,2 см² (при норме 2,5-3,5 см²); градиент систолического давления находится в пределах 10–35 мм рт. ст. Об умеренном аортальном стенозе II степени говорят при площади клапанного отверстия от 1,2 до 0,75 см² и градиенте давления 36–65 мм рт. ст. Тяжелый аортальный стеноз III степени отмечается при сужении площади клапанного отверстия менее 0,74 см² и увеличении градиента давления свыше 65 мм рт. ст.

В зависимости от степени гемодинамических нарушений аортальный стеноз может протекать по компенсированному или декомпенсированному (критическому) клиническому варианту, в связи с чем выделяется 5 стадий.

I стадия (полная компенсация). Аортальный стеноз может быть выявлен только аускультативно, степень сужения устья аорты незначительна. Больным необходимо динамическое наблюдение кардиолога; хирургическое лечение не показано.

II стадия (скрытая сердечная недостаточность). Предъявляются жалобы на быструю утомляемость, одышку при умеренной физической нагрузке, головокружение. Признаки аортального стеноза определяются по данным ЭКГ и рентгенографии, градиент давления в диапазоне 36–65 мм рт. ст., что служит показанием к хирургической коррекции порока.

III стадия (относительная коронарная недостаточность). Типично усиление одышки, возникновение стенокардии, обмороков. Градиент систолического давления превышает 65 мм рт. ст. Хирургическое лечение аортального стеноза на данной стадии возможно и необходимо.

IV стадия (выраженная сердечная недостаточность). Беспокоит одышка в покое, ночные приступы сердечной астмы. Хирургическая коррекция порока в большинстве случаев уже исключена; у некоторых больных кардиохирургическое лечение потенциально возможно, но с меньшим эффектом.

V стадия (терминальная). Неуклонно прогрессирует сердечная недостаточность, выражены одышка и отечный синдром. Медикаментозное лечение позволяет добиться лишь кратковременного улучшения; хирургическая коррекция аортального стеноза противопоказана.

Причины аортального стеноза

Приобретенный аортальный стеноз чаще всего обусловлен ревматическим поражением створок клапанов. При этом заслонки клапана деформируются, сращиваются между собой, становятся плотными и ригидными, приводя к сужению клапанного кольца. Причинами приобретенного стеноза устья аорты также могут служить атеросклероз аорты, кальциноз (обызвествление) аортального клапана, инфекционный эндокардит, болезнь Педжета, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, терминальная почечная недостаточность.

Врожденный аортальный стеноз наблюдается при врожденном сужении устья аорты или аномалии развития — двустворчатом аортальном клапане. Врожденный порок аортального клапана обычно проявляется в возрасте до 30 лет; приобретенный – в более старшем возрасте (обычно после 60 лет). Ускоряют процесс формирования аортального стеноза курение, гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия.

Нарушения гемодинамики при аортальном стенозе

При аортальном стенозе развиваются грубые нарушения внутрисердечной, а затем и общей гемодинамики. Это связано с затрудненным опорожнением полости левого желудочка, ввиду чего происходит значительное увеличение градиента систолического давления между левым желудочком и аортой, который может достигать от 20 до 100 и более мм рт. ст.

Функционирование левого желудочка в условиях повышенной нагрузки сопровождается его гипертрофией, степень которой, в свою очередь, зависит от выраженности сужения аортального отверстия и времени существования порока. Компенсаторная гипертрофия обеспечивает длительное сохранение нормального сердечного выброса, сдерживающего развитие сердечной декомпенсации.

Однако при аортальном стенозе достаточно рано наступает нарушение коронарной перфузии, связанное с повышением конечного диастолического давления в левом желудочке и сдавлением гипертрофированным миокардом субэндокардиальных сосудов. Именно поэтому у пациентов с аортальным стенозом признаки коронарной недостаточности появляются задолго до наступления сердечной декомпенсации.

По мере снижения сократительной способности гипертрофированного левого желудочка, уменьшается величина ударного объема и фракции выброса, что сопровождается миогенной левожелудочковой дилатацией, повышением конечного диастолического давления и развитием систолической дисфункции левого желудочка. На этом фоне повышается давление в левом предсердии и малом круге кровообращения, т. е. развивается артериальная легочная гипертензия. При этом клиническая картина аортального стеноза может усугубляться относительной недостаточностью митрального клапана («митрализацией» аортального порока). Высокое давление в системе легочной артерии закономерно приводит к компенсаторной гипертрофии правого желудочка, а затем и к тотальной сердечной недостаточности.

Симптомы аортального стеноза

На стадии полной компенсации аортального стеноза больные длительное время не ощущают заметного дискомфорта. Первые проявления связаны с сужением устья аорты приблизительно до 50% ее просвета и характеризуются одышкой при физической нагрузке, быстрой утомляемостью, мышечной слабостью, ощущением сердцебиений.

На этапе коронарной недостаточности присоединяются головокружение, обмороки при быстрой смене положения тела, приступы стенокардии, пароксизмальная (ночная) одышка, в тяжелых случаях — приступы сердечной астмы и отек легких. Прогностически неблагоприятно сочетание стенокардии с синкопальными состояниями и особенно – присоединение сердечной астмы.

При развитии правожелудочковой недостаточности отмечаются отеки, ощущение тяжести в правом подреберье. Внезапная сердечная смерть при аортальном стенозе наступает в 5–10% случаев, главным образом, у лиц пожилого возраста с выраженным сужением клапанного отверстия. Осложнениями аортального стеноза могут являться инфекционный эндокардит, ишемические нарушения мозгового кровообращения, аритмии, АВ-блокады, инфаркт миокарда, желудочно-кишечные кровотечения из нижних отделов пищеварительного тракта.

Диагностика аортального стеноза

Внешний вид больного с аортальным стенозом характеризуется бледностью кожных покровов («аортальной бледностью»), обусловленной склонностью к периферическим вазоконстрикторным реакциям; в поздних стадиях может отмечаться акроцианоз. Периферические отеки выявляются при аортальном стенозе тяжелой степени. При перкуссии определяется расширение границ сердца влево и вниз; пальпаторно ощущается смещение верхушечного толчка, систолическое дрожание в яремной ямке.

Аускультативными признаками аортального стеноза служит грубый систолический шум над аортой и над митральным клапаном, приглушение I и II тонов на аорте. Указанные изменения также регистрируются при фонокардиографии. По данным ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого желудочка, аритмии, иногда – блокады.

В период декомпенсации на рентгенограммах выявляется расширение тени левого желудочка в виде удлинения дуги левого контура сердца, характерная аортальная конфигурация сердца, постстенотическая дилатация аорты, признаки легочной гипертензии. На эхокардиографии определяется утолщение заслонок аортального клапана, ограничение амплитуды движения створок клапана в систолу, гипертрофия стенок левого желудочка.

С целью измерения градиента давления между левым желудочком и аортой выполняется зондирование полостей сердца, которое позволяет косвенно судить о степени аортального стеноза. Вентрикулография необходима для выявления сопутствующей митральной недостаточности. Аортография и коронарография применяются для дифференциальной диагностики аортального стеноза с аневризмой восходящего отдела аорты и ИБС.

Лечение аортального стеноза

Все пациенты, в т.ч. с бессимптомным, полностью компенсированным аортальным стенозом, должны находиться под тщательным наблюдением кардиолога. Им рекомендуются проведение ЭхоКГ каждые 6-12 месяцев. Данному контингенту больных с целью профилактики инфекционного эндокардита необходим превентивный прием антибиотиков перед стоматологическими (лечение кариеса, удаление зубов и т. д.) и другими инвазивными процедурами. Ведение беременности у женщин с аортальным стенозом требует тщательного контроля показателей гемодинамики. Показанием к прерыванию беременности служит тяжелая степень аортального стеноза или нарастание признаков сердечной недостаточности.

Медикаментозная терапия при аортальном стенозе направлена на устранение аритмий, профилактику ИБС, нормализацию АД, замедление прогрессирования сердечной недостаточности.

Радикальная хирургическая коррекция аортального стеноза показана при первых клинических проявлениях порока – появлении одышки, ангинозных болей, синкопальных состояний. С этой целью может применяться баллонная вальвулопластика — эндоваскулярная балонная дилатация аортального стеноза. Однако зачастую данная процедура бывает малоэффективна и сопровождается последующим рецидивом стеноза. При негрубых изменениях створок аортального клапана (чаще у детей с врожденным пороком) используется открытая хирургическая пластика аортального клапана (вальвулопластика). В детской кардиохирургии нередко выполняется операция Росса, предполагающая пересадку клапана легочной артерии в аортальную позицию.

При соответствующих показаниях прибегают к проведению пластики надклапанного или подклапанного аортального стеноза. Основным методом лечения аортального стеноза на сегодняшний день остается протезирование аортального клапана, при котором пораженный клапан полностью удаляется и заменяется на механический аналог или ксеногенный биопротез. Пациентам с искусственным клапаном требуется пожизненный прием антикоагулянтов. В последние годы практикуется перкутанная замена аортального клапана.

www.krasotaimedicina.ru

Суть стеноза аорты

Слабое звено большого круга кровообращения (от левого желудочка кровь через аорту поступает во все органы) – трехстворчатый аортальный клапан в устье сосуда. Раскрываясь, он пропускает в сосудистую систему порции крови, которые желудочек выталкивает при сокращении и, закрываясь, не дает им двигаться обратно. Именно в этом месте появляются характерные изменения сосудистых стенок.

При патологии ткань створок и аорты подвергается различным изменениям. Это могут быть рубцы, сращения, спайки соединительной ткани, отложения солей кальция (отвердение), атеросклеротические бляшки, врожденные пороки развития клапана.

Из-за таких изменений:

В результате развивается недостаточность кровоснабжения всех органов и тканей.

Аортальный стеноз может быть:

Все три формы могут быть врожденными, приобретенный – только клапанный. И поскольку клапанная форма встречается чаще, то, говоря об аортальном стенозе, обычно подразумевают именно эту форму заболевания.

Патология очень редко (в 2%) появляется как самостоятельная, чаще всего она сочетается с другими пороками (митрального клапана) и заболеваниями сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца).

Причины появления и факторы риска

Характерные симптомы

Десятилетиями стеноз протекает, не проявляясь никакими признаками. На ранних стадиях (до того, как просвет сосуда закроется более чем на 50%) состояние может проявляться общей слабостью после серьезной физической нагрузки (спортивных тренировок).

Заболевание прогрессирует постепенно: отдышка появляется при умеренных и элементарных нагрузках, сопровождаясь повышенной утомляемостью, слабостью, головокружениями.

Аортальный стеноз с уменьшением просвета сосуда более чем на 75% сопровождается выраженными симптомами сердечной недостаточности: одышкой в состоянии покоя и полной потерей трудоспособности.

Общие симптомы сужения аорты:

одышка (сначала при серьезных и умеренных нагрузках, затем в состоянии покоя);
слабость, утомляемость;
болезненная бледность;
головокружения;
внезапные потери сознания (при резком изменении положения тела);
боль в груди;
нарушение ритма сердца (обычно желудочковая экстрасистолия, характерный признак – ощущение перебоев в работе, «выпадение» удара сердца);
отеки лодыжек.

Появление выраженных признаков нарушений кровоснабжения (головокружения, потеря сознания) сильно ухудшает прогноз заболевания (продолжительность жизни не более 2–3 лет).

После сужения просвета сосуда на 75% сердечно-сосудистая недостаточность быстро прогрессирует и осложняется:

Стеноз аортального клапана может стать причиной внезапной смерти без каких-либо внешних проявлений и предварительных симптомов.

Методы лечения

Вылечить патологию окончательно невозможно. Пациенту с любыми формами аортального сужения нужно наблюдаться, обследоваться и следовать рекомендациям кардиолога в течение всей жизни.

Медикаментозную терапию назначают на ранних стадиях стеноза:

когда степень сужения небольшая (до 30%);
не проявляется выраженными симптомами нарушений кровоснабжения (одышкой после умеренной физической нагрузки);
диагностируется при прослушивании шумов над аортой.

Цели лечения:

На более поздних стадиях лекарственная терапия неэффективна, прогноз пациента можно улучшить только с помощью хирургических методов лечения (баллонное расширение просвета аорты, протезирование клапана).

Лекарственная терапия

Комплекс препаратов лечащий врач назначает индивидуально, учитывая степень стеноза и симптомы сопутствующих заболеваний.

Применяют следующие лекарственные средства:

Группа препаратов	Название лекарственного средства	Какое действие оказывают
Сердечные гликозиды	Дигитоксин, строфантин	Снижают частоту сердечных сокращений, увеличивают их силу, сердце работает более продуктивно
Бета-адреноблокаторы	Коронал	Нормализуют ритм сердца, снижают частоту желудочковых экстрасистол
Диуретики	Индапамид, верошпирон	Уменьшают объем циркулирующей в организме жидкости, снижают давление, снимают отеки
Гипотензивные средства	Лизиноприл	Обладают сосудорасширяющим действием, снижают артериальное давление
Метаболические средства	Милдронат, предуктал	Нормализуют энергетический обмен веществ в клетках миокарда

На ранних стадиях приобретенный стеноз аортального клапана нужно обезопасить от возможных инфекционных осложнений (эндокардита). Больным рекомендуют профилактический курс антибиотиков при любых инвазивных процедурах (удалении зубов).

Хирургическое лечение

Методы хирургического лечения аортального стеноза показаны на таких стадиях заболевания:

На поздних стадиях (просвет сосуда закрыт более чем на 75%) хирургическое вмешательство в большинстве случаев противопоказано (в 80%) из-за возможного развития осложнений (внезапной сердечной смерти).

Баллонная дилатация (расширение)

Пластика аортального клапана

Протезирование аортального клапана

Протезирование Росса

Пациент пожизненно:

состоит на учете у кардиолога;
проходит обследование не реже двух раз в год;
после протезирования – постоянно принимает антикоагулянты.

Профилактика

Профилактика приобретенного стеноза сводится к устранению возможных причин и факторов риска развития патологии.

Необходимо:

Для больных с сердечно-сосудистыми патологиями большое значение имеет оптимальный баланс калия, натрия, кальция в рационе, поэтому диету необходимо обсудить с лечащим врачом.

Прогноз

Аортальный стеноз десятилетиями протекает бессимптомно. Прогноз зависит от степени сужения просвета артерии – уменьшение диаметра сосуда до 30% не осложняет жизнь пациента. На этом этапе показаны регулярные обследования и наблюдение у кардиолога. Заболевание прогрессирует медленно, поэтому симптомы нарастающей сердечной недостаточности не заметны окружающим и больному (14–18% больных умирает внезапно, без явных признаков сужения).

Но в большинстве случаев трудности возникают после перекрытия сосуда больше чем на 50%, появления приступов стенокардии (разновидность ишемической болезни) и внезапных обмороков. Сердечная недостаточность быстро прогрессирует, осложняется и сильно уменьшает продолжительность жизни пациента (от 2 до 3 лет).

Врожденная патология заканчивается смертью 8–10% детей на первом году жизни.

Своевременное хирургическое лечение улучшает прогноз: до 5 лет доживает больше 85% прооперированных, больше 10 лет – 70%.

okardio.com

Причины

Врожденное сужение аорты возникает по причине аномалии развития плода – двухстворчатого клапана. Такой порок развития проявляется, как правило, до 30 лет.

Приобретенный стеноз проявляется обычно в возрасте больше 60 лет. Причинами приобретенного сужения аорты могут быть:

Классификация

Существует несколько признаков классификации стеноза аорты:

В зависимости от происхождения различают аортальный стеноз:

В зависимости от места нахождения сужения:

Подклапанный (до 30% случаев).
Клапанный стеноз аорты (частота около 60%).
Надклапанный (10%).

В зависимости от тяжести выделяют 3 степени заболевания:

1 – отверстие сосуда в месте сужения имеет площадь в пределах 1,2-1,6 см.кв. (нормальный размер – 2,5-3,5), а градиент (то есть разница) давлений в сердце (его левом желудочке) и сосуде (аорте) 10-35 мм.рт.ст.
2 – значения этих показателей 0,75-1,2 см.кв. и 35-65 мм.рт.ст. соответственно.
3 – площадь до 0,75 см.кв., градиент свыше 65 мм.рт.ст.

По степени нарушений, вызванных стенозом аорты сердца, выделяют 2 пути протекания заболевания:

Компенсированный.
Декомпенсированный (или критический).

Стадии развития и симптомы стеноза аорты

В зависимости от тяжести протекания и выраженности симптомов выделяют 5 стадий развития заболевания:

Самая легкая. Сужение сосуда незначительное. Симптомов нет. А выявляется стеноз прослушиванием (аускультативно). Показано наблюдение кардиолога без специального лечения. Первую стадию называют полной компенсацией.

Характеризуется следующими симптомами:

При такой степени диагноз ставят на основании ЭКГ или (и) рентгенографии. Выявленный градиент в размере 35-65 мм.рт.ст. является основанием для операции. Эту стадию сопровождает скрытая (неявная) сердечная недостаточность.

Симптомы стеноза аорты 3 стадии (или относительной сердечной недостаточности):

Частые обмороки.
Сильная одышка.
Появление стенокардии (приступы боли в сердце по причине недостаточного кровоснабжения сердечной мышцы).

При градиенте больше 65 мм.рт.ст. необходимо обязательное хирургическое лечение.

Сердечная недостаточность ярко выражена. Появляются симптомы:

Одышка в состоянии покоя.
Проявления сердечной астмы в ночное время, которая проявляется сухим кашлем, чувством нехватки воздуха, повышением диастолического давления, цианозом (синюшностью) лица.

Снимаются приступы с использованием нитроглицерина, обезболивающих, гипотензивных (снижающих давление), мочегонных средств, пусканием крови, наложением жгутов на вены конечностей и кислородотерапией. В некоторых случаях хирургическая коррекция возможна, но менее эффективна, чем при 1-3 стадии стеноза устья аорты.

Сердечная недостаточность прогрессирует. Одышка носит постоянный характер, выражен отечный синдром. Применение медикаментов на короткое время снимает проявление симптомов. Хирургическое вмешательство на этой стадии противопоказано.

Лечение

Контроль врача-кардиолога – каждые 6 месяцев пациенты должны проходить обследование, в том числе при первой стадии стеноза.
Медикаментозное лечение – направлено на нормализацию снабжения кровью сердца, устранение аритмии, регулирование уровня артериального давления, снятие симптомов сердечной недостаточности.
Хирургическое лечение стеноза устья аорты (проводится при условии отсутствии противопоказаний):

Эндоваскулярная баллонная дилатация – чрескожное вмешательство, увеличение отверстия в месте сужения аорты с помощью специального баллона, который после введения раздувают. Во многих случаях эта операция оказывается неэффективной, и через некоторое время стеноз появляется снова.

Открытая пластика клапана аорты – применяется при незначительных изменениях створок клапана, например, у новорожденных детей. Коррекция клапана с целью восстановления его функций.

Операция Росса – используется в детской кардиохирургии. Предполагает пересадку клапана из легочной артерии на место аортального.

Протезирование клапана аорты – клапан удаляется полностью, на его место вставляется искусственный протез.

При своевременном хирургическом лечении и постоянном наблюдении риск летального исхода для пациентов со стенозом аорты значительно снижается.

moeserdtse.ru

Когда говорят о сужении аорты, то надо всегда отчетливо знать, в каком месте имеется сужение. Оно может быть в устье аорты, в области conus arteriosus sinister, в области ствола восходящей аорты и в области нисходящей аорты, на месте так называемого перешейка аорты, находящегося между местом отхождения левой подключичной артерии и местом впадения в аорту боталлова протока.

Стенозы устья аорты известны в литературе еще с 1817 г., но особенно детально они изучены К. А. Раухфусом в 1869 г. Описания коарктации аорты появляются уже с 1760 г. Стенозы устья аорты встречаются относительно редко, однако Раухфус наблюдал 10 случаев, В. П. Жуковский — 7, а Термен — 42.

По литературным данным, наибольшая продолжительность жизни при заращении устья аорты — 27 недель, но большинство больных погибает гораздо раньше, в течение первых недель жизни.

Стеноз аортального отверстия возникает в результате изменения клапанов аорты-утолщения и сращения их, что приводит к более или менее значительному сужению клапанного отверстия. За сужением отверстия может быть постстенотическое расширение аорты. Иногда имеет место сочетание стеноза аортального конуса со стенозом в области клапанов. Клиническая картина этой формы будет напоминать картину приобретенного стеноза аорты.

Своеобразную форму представляет врожденное сужение в области дуги аорты, особенно в месте перехода дуги аорты в нисходящую часть непосредственно за местом: отхождения подключичной артерии. Эта форма сужения аорты известна еще с 1791 г. и известна как коарктация или стеноз перешейка аорты. Эта область дуги аорты и в норме у детей имеет физиологическое сужение, не дающее никаких симптомов. Но при более сильном сужении просвет аорты может уменьшиться до нескольких миллиметров, в диаметре.

Различают два типа сужения перешейка аорты: взрослый и детский.

При первом типе стеноза сужение локализуется ниже перешейка и левой подключичной артерии, в месте вхождения артериального канала в аорту или даже ниже его, причем стеноз может быть выражен в различной степени.

При втором (детском) типе стеноза перешейка аорты сужение наблюдается ближе к перешейку, на участке в 4-5 см, чаще всего до прикрепления боталлова протока, который обычно остается открытым. Это важно, поскольку при этом возможен беспрепятственный компенсаторный ток крови из легочной артерии в нисходящую аорту ниже места сужения. В зависимости от места расположения сужения и от степени сужения клиническая картина будет в значительной степени варьировать.

При детском типе стеноза перешейка клинические симптомы выявляются очень рано. Если стеноз резкий, то у ребенка уже при рождении выявляется цианоз, диспноэ и он умирает вскоре после рождения. При меньшей степени стеноза вначале никаких симптомов не наблюдается, но в дальнейшем выявляется серо-пепельная окраска кожи, одышка и отек нижних конечностей. Сердце быстро дилятируется и в области основания справа выслушивается систолический шум. При измерении кровяного давления оно оказывается большим в верхних конечностях, чем в нижних. Пульс на бедренной артерии более слабый и ощутим при наличии открытого боталлова протока. Характерной является также разница в степени кислородного насыщения крови верхней и нижней половиной туловища, так как в верхнюю кровь поступает из левого желудочка, а в нижнюю — из нисходящей аорты, где кровь разбавляется венозной кровью, поступающей из легочной артерии через боталлов проток.

При взрослом типе сужения клиническая картина более полиморфна. Долгое время могут отсутствовать симптомы. Известны случаи обнаружения стенозов перешейка аорты у взрослых людей, погибших от какой-либо болезни или травмы, которые при жизни никаких жалоб не предъявляли и были работоспособны.

Страдающие этим пороком на вид могут казаться здоровыми и сильными, но иногда жалуются на головные боли, головокружения, сердцебиения, на носовые кровотечения. Легко появляется одышка, проявляющаяся в отдельных случаях типичными кризами, истинными приступами удушья, во время которых лицо и конечности делаются синюшными и теряется сознание. Эти приступы особенно характерны для детей первых 2 лет жизни. При осмотре обращает на себя внимание похолодание нижних конечностей, иногда судороги в ногах, перемежающаяся хромота. Иногда отмечается видимый толчок сердца в V межреберном промежутке, несколько левее сосковой линии. При перкуссии левая граница сердца заходит за сосковую линию, правая граница — за правый край грудины. Часто ощущается в мезокардиальной области систолическое дрожание, особенно отчетливое на уровне третьего межреберья справа. Всегда выслушивается систолический шум над областью сердца, который усиливается по мере приближения к основанию сердца, достигает максимума интенсивности во втором межреберье справа.

Шум с равной силой передается на спину в межлопаточное пространство и в подключичную область. Иногда шум носит длительный характер, усиливается на время систолы и ослабевает при диастоле. Это своеобразие шума зависит от наличия дефекта межжелудочковой перегородки или от открытого боталлова протока или сильно расширенных коллатералей. Иногда шумы отсутствуют. Второй тон аорты сохранен, иногда акцентирован. Пульс лучевой артерии правильный, малый, одинаковый на обеих сторонах. Пульс яренной артерии отстает от пульса лучевой артерии на 0,1-0,2 секунды. Артериальное кровяное давление на руке редко бывает нормальным, чаще оно повышенное. Иногда отмечается разница в давлении справа и слева. Если разница превышает 30-10 мм, то можно предполагать, что стеноз находится выше отхождения левой подключичной артерии. Характерной является и разница в кровяном давлении в артериях верхних и нижних конечностей. В артериях нижних конечностей отмечается пониженное систолическое и диастолическое давление. Разница может быть в 10-30 мм рт. ст.

При усиленной нагрузке на сердце может наблюдаться гораздо более высокий подъем кровяного давления (до 100 мм), чем в норме (20-30 мм).

При сужении перешейка аорты отмечается несколько увеличенная кислородная емкость с повышением содержания О2, в артериальной и понижением в венозной крови, в силу чего увеличивается артериовенозная разница.

Очень характерным для стеноза перешейка взрослого типа является мощное развитие коллатералей за счет анастомозов между разветвлением a. subclavia и a. iliaca interna. В области передней боковой поверхности грудной клетки на уровне межреберных промежутков, на спине, на задней поверхности плеча можно заметить развитие сосудов в виде шнуров, образующих сплетения и сети, снабжающие кровью область груди и живота, иногда пульсирующие и дающие ощущения мурлыканья и шума при выслушивании. A. mammaria может проецироваться вплоть до эпигастрия.

Эта коллатеральная сеть не постоянна, может быть то более, то менее заметной в зависимости от состояния сердечно-сосудистой системы.

Стеноз перешейка аорты взрослого типа отличается от детского типа мощным развитием коллатералей, так как при детском типе в силу лучшего снабжения кровью нижней половины тела имеется меньше оснований для образования коллатерального кровообращения.

Иногда удается подметить разницу в наполнении сосудов шеи и верхних конечностей, которые хорошо прощупываются и усиленно пульсируют, и сосудов брюшной полости и нижних конечностей, которые, еле прощупываются. Эта разница зависит от степени стеноза и от степени развития коллатералей.

Врожденному сужению перешейка аорты нередко сопутствует и недостаточность аортальных клапанов, являющаяся причиной диастолического дрожания у основания сердца.

Электрокардиографически определяется выраженная левограмма и иногда извращение зубца Т, указывающее на поражение сердечной мышцы.

При рентгенографии отмечается расширение сердца главным образом влево и сильная его пульсация. Иногда выявляется увеличение и правого желудочка и предсердия. Первая левая дуга обычно маленькая, с умеренным выстоянием. В косом положении определяется легкое выпячивание и пульсация дуги нисходящей аорты. При рентгенографии в задне-переднем положении нередко можно наблюдать расширение левой надключичной артерии. Во многих случаях удается отметить наличие узур в области задних частей верхних и нижних ребер в виде полулунных выемок, обращенных книзу. Они образуются в связи с усиленным давлением пульсирующих артериальных коллатералей на нижний край ребер.

Ангиокардиографический диагноз сужения аорты лучше всего можно поставить по снимку в передней левой косой проекции. Но внутривенное введение контраста не всегда дает четкую картину, поскольку контраст у места стеноза уже сильно разведен кровью. В этих случаях допустимо внутриартериальное введение контраста, т. е. введение его прямо в аортальную систему недалеко от места сужения. При этом более отчетливо выявляется степень и место сужения аорты, перерывы дуги аорты, наличие артериовенозного протока, аномалии ветвей дуги аорты и коллатеральная сеть. Крайне желательно также снимать сердце после введения контрастного вещества в пищевод (эзофагограммы) как во время систолы, так и во время диастолы желудочков для распознавания расположения дуги аорты по отношению к пищеводу.

Ввиду того что и вазография не во всех случаях обеспечивает безукоризненную диагностику стеноза аорты предлагают прибегать к торакоскопии с осмотром передневерхнего средостения. Слева по переднеподмышечной линии в четвертое межреберье вводят торакоскоп, накладывают пневмоторакс и осматривают дугу аорты, место отхождения подключичной артерии, левую ветвь легочной артерии и ушко левого предсердия. После вмешательства воздух аспирируется обратно.

Прогноз при нерезко выраженном сужении аорты взрослого типа относительно благоприятный. Примерно 1/4 всех страдающих этим поражением живет долго, тяжелых клинических симптомов нет, как и резкого ограничения работоспособности. Но около 1/4 больных заболевает эндокардитом, что приводит к ограничению работоспособности и к повреждению миокарда. Изредка наблюдаются разрывы аорты. У части больных развивается гипертония со всеми ее проявлениями и осложнениями (в виде церебральных геморрагии). Но резко выраженные формы сужения аорты детского типа мало совместимы с жизнью. Они содействуют развитию инфантилизма. Дети обычно гибнут в раннем возрасте.

Хирургическое вмешательство показано при многих формах стеноза аорты у детей 6-15 лет и дает значительное улучшение как общего состояния, так и кровоснабжения нижней половины тела. С улучшением оперативной техники расширяются показания к операциям. Не выгодна операция в возрасте до 6 лет, ибо у детей еще мало коллатералей, очень узкая аорта и труден анастомоз. Летальность при операции определяется примерно в 10-15%.

Оперативное вмешательство при детском типе стеноза аорты сложно, ибо при нем область сужения аорты больше.

Аортальный стеноз - это порок сердца, при котором происходит сужение аортального отверстия, что создает препятствие для изгнания крови в аорту при сокращении левого желудочка. Наиболее частой причиной аортального стеноза является ревматический эндокардит. Реже к его развитию приводят затяжной септический эндокардит, атеросклероз, идиопатический кальциноз (дегенеративная кальцификация створок аортального клапана неизвестной этиологии), врожденное сужение устья аорты. При аортальном стенозе происходит сращение створок клапана, их утолщение, рубцовое сужение аортального отверстия.

Особенности гемодинамики при стенозе устья аорты. Существенное нарушение гемодинамики наблюдается при выраженном сужении аортального отверстия, когда его поперечное сечение уменьшается до 1,0-0,5 см 2 (в норме - 3 см 2).

При аортальном стенозе наблюдаются:

Затруднение тока крови из левого желудочка в аорту;

Систолическая перегрузка левого желудочка, возрастание систолического давления и градиента давления между левым желудочком и аортой, который может составлять 50-100 мм рт.ст. и более (в норме он составляет всего несколько миллиметров рт.ст.);

Увеличение диастолического наполнения левого желудочка и повышение в нем давления с последующей значительной изолированной гипертрофией, которая является основным компенсаторным механизмом при стенозе аортального клапана;

Уменьшение ударного объема левого желудочка;

На поздних стадиях болезни - замедление тока крови и повышение давления в малом круге кровообращения.

Проведите опрос больного, выясните жалобы.

Больные со стенозом устья аорты длительное время не предъявляют жалоб (стадия компенсации сердечно-сосудистой системы), позднее у них появляются боли в области сердца по типу стенокардии, обусловленные снижением кровоснабжения гипертрофированной мышцы левого желудочка из-за недостаточного выброса крови в артериальную систему, головокружения, обмороки, связанные с ухудшением мозгового кровообращения, одышка при физической нагрузке.

Проведите общий осмотр больного.

Общее состояние больных со стенозом устья аорты удовлетворительное при отсутствии признаков недостаточности кровообращения. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, которая возникает вследствие недостаточного кровенаполнения артериальной системы, а также из-за спазма сосудов кожи, являющегося реакцией на малый сердечный выброс.

Проведите осмотр области сердца.

Определите наличие сердечного горба, верхушечного толчка, сердечного толчка. При осмотре области сердца может выявляться выраженная пульсация грудной стенки в области верхушечного толчка. Верхушечный толчок хорошо виден на глаз, при выраженном пороке сердца локализуется в VI межреберье кнаружи от левой среднеключичной линии.

Проведите пальпацию области сердца.

У больных со стенозом устья аорты пальпируется патологический верхушечный толчок (резистентный, сильный, разлитой, высокий, смещенный кнаружи, локализующийся в V, реже в VI межреберье). Определяется симптом «кошачьего мурлыканья» (систолическое дрожание) во II межреберье у правого края грудины (2 точка аускультации). Систолическое дрожание легче выявляется при задержке дыхания на выдохе, при наклоне больного вперед, т.к. в этих условиях кровоток через аорту усиливается. Появление симптома «кошачьего мурлыканья» при аортальном стенозе обусловлено завихрениями крови при ее прохождении через суженное аортальное отверстие. Интенсивность систолического дрожания зависит от степени сужения устья аорты и функционального состояния миокарда.

Проведите перкуссию сердца.

Определите границы относительной и абсолютной тупости сердца, конфигурацию сердца, ширину сосудистого пучка. У больных со стенозом устья аорты наблюдаются смещение левой границы относительной сердечной тупости кнаружи, аортальная конфигурация сердца, увеличение размера поперечника сердца за счет левого компонента.

Проведите аускультацию сердца.

В точках выслушивания определите количество тонов сердца, добавочные тоны, оцените громкость каждого тона. У больных со стенозом устья аорты обнаруживаются патологические симптомы при аускультации сердца в точке выслушивания митрального клапана (над верхушкой сердца), в точке выслушивания клапана аорты (во II межреберье у правого края грудины).

Над аортой (2 точка аускультации):

- ослабление II тона или его отсутствие, обусловленное тугопо-движностью склерозированных, обызвествленных аортальных клапанов, а также снижение давления в аорте, что приводит к малой экскурсии и недостаточному напряжению клапанов;

Систолический шум - громкий, продолжительный, грубый, низкого тона, имеющий характерный тембр, определяемый как скребущий, режущий, пилящий, вибрирующий; появляется вскоре после I тона, увеличивается по интенсивности и достигает пика к середине фазы изгнания, после чего постепенно уменьшается и исчезает перед появлением II тона;

максимум шума обычно определяется во II межреберье справа от грудины, он проводится по току крови в крупные артериальные сосуды и хорошо выслушивается на сонных, подключичных артериях, а также в межлопаточном пространстве. Систолический шум при аортальном стенозе лучше выслушивается на выдохе при наклоне туловища вперед. Шум обусловлен затрудненным прохождением крови через суженное аортальное отверстие в период систолы.

Над верхушкой (1 точка аускультации):

- ослабление I тона вследствие удлинения систолы левого желудочка, медленного его сокращения;

Тон изгнания (ранний систолический щелчок) - выслушивается у части больных в IV-V межреберьях по левому краю грудины, связан с раскрытием склерозированных клапанов аорты.

Пульс. У больных со стенозом устья аорты пульс малый и медленный, что является следствием малого сердечного выброса, удлиненной систолы левого желудочка и медленного поступления крови в аорту. Определяемая брадикардия является компенсаторной реакцией (удлинение диастолы препятствует истощению миокарда, увеличение продолжительности систолы способствует более полному опорожнению левого желудочка и поступлению крови в аорту). Таким образом, при аортальном стенозе отмечается pulsus ranis, parvus, tardus.

Артериальное давление. Систолическое АД понижено, диастолическое нормальное или повышено, пульсовое давление понижено.

Выявите ЭКГ-признаки стеноза устья аорты.

На ЭКГ у больных со стенозом устья аорты выявляются признаки гипертрофии левого желудочка и блокада левой ножки пучка Гиса.

Признаки гипертрофии левого желудочка:

- отклонение электрической оси сердца влево или горизонтальное ее расположение;

Увеличение высоты зубца R в Vs-6 (R в V 5-6 > R в V 4);

Увеличение глубины зубцов S в отведениях V 1-2 ;

Расширение комплекса QRS более 0,1 сек. в V 5-6 ;

Снижение или инверсия зубцов Т в отведениях V 5-6 ,

- смещение сегмента ST ниже изолинии в отведениях V 5-6 . Определяется четкая зависимость между давлением в левом желудочке, величиной градиента давления в левом желудочке и аорте и выраженностью ЭКГ-признаков гипертрофии левого желудочка.

Признаки блокады левой ножки пучка Гиса.

- комплекс QRS расширен (более 0,11 сек.);

Комплекс QRS представлен широким и зазубренным зубцом R в отведениях V 5-6 , I, aVL;

Комплекс QRS представлен широким и зазубренным зубцом S в отведениях V 1-2 , III, aVF и имеет вид rS;

Сегмент ST и зубец Т направлены в сторону, противоположную от основного зубца желудочкового комплекса; в отведениях V 5-6 , I, aVL сегмент ST ниже изолинии, а зубец Т отрицательный; в отведениях V 1-2 , III, aVF сегмент ST выше изолинии, зубец Т положительный.

Выявите ФКГ-признаки стеноза устья аорты.

На ФКГ у больных со стенозом устья аорты выявляются изменения над верхушкой сердца и над аортой.

Над аортой:

- уменьшение амплитуды II тона;

Систолический шум - нарастающе-убывающий (ромбовидный или веретенообразный), продолжительный, начинается вскоре после I тона и заканчивается до начала II тона, регистрируется на всех частотных каналах (лучше на низкочастотном).

Над верхушкой сердца:

- уменьшение амплитуды осцилляции I тона;

Тон изгнания (выявляется у половины больных с аортальным стенозом, чаще встречается при врожденном поражении клапана). Тон изгнания (или «систолический щелчок») представляет собой несколько коротких колебаний, регистрируемых через 0,04-0,06 сек. после I тона; определяется на высокочастотном канале. Его возникновение связывают с раскрытием склерозированных клапанов аорты.

Выявите рентгенологические признаки стеноза устья аорты.

Патологические симптомы выявляются при рентгенологическом исследовании сердца в прямой и левой косой проекциях.

В прямой проекции:

- удлинение и выбухание 4-й дуги левого контура сердца за счет увеличения левого желудочка;

Аортальная конфигурация сердца;

Выбухание верхних дуг правого и левого контуров сердца за счет постстенотического расширения аорты, вызванного сильными вихревыми потоками крови;

Низкий уровень правого атриовазального угла.

В левой косой проекции - выбухание кзади левого желудочка.

Выявите признаки стеноза устья аорты по данным ЭхоКГ.

При ЭхоКГ определяются;

Снижение степени раскрытиястворок аортального клапана во время систолы;

Утолщение створок клапана;

Признаки гипертрофии левого желудочка и его дилатации (на поздних стадиях развития порока).

Порок или нарушение анатомической структуры сердца – неизменно приводит к ухудшению функционирования всего организма.

Тем более, если этот порок препятствует нормальной деятельности самой крупной артерии кровеносной системы – аорты, снабжающей кровью все внутренние органы и системы. Речь идет о стенозе аортального клапана или аортальном стенозе.

Аортальный стеноз представляет собой изменение строения аортального клапана таким образом, что нарушается нормальная проводимость крови от сердца к аорте. В результате ухудшается кровоснабжение большинства внутренних органов и систем человеческого организма , «подключенных» к большому кругу кровообращения.

В ряду других клапанных пороков сердца аортальный стеноз занимает второе место по распространенности после : 1,5-2% людей пенсионного возраста страдают этим недугом, большинство из них (75%) – мужчины.

У любого здорового человека на границе левого желудочка сердца и берущей от него начало аорты находится трехстворчатый клапан – своеобразная «дверь», которая пропускает кровь из сердца в сосуд и не выпускает её обратно. Благодаря этому клапану, который при полном раскрытии имеет ширину не менее 3 см, кровь от сердца к внутренним органам движется только в одном направлении.

В силу разных причин данный клапан может начать открываться не полностью, его отверстие зарастает соединительной тканью и сужается. В результате выброс крови от сердца в аорту уменьшается, а не пущенная по сосудам кровь застаивается в левом желудочке , что постепенно приводит к его увеличению и растягиванию.

Сердце человека, таким образом, начинает работать в ненормальном режиме, в нем усугубляются застойные явления – все это самым негативным образом сказывается на здоровье в целом.

Код по МКБ-10 врожденного стеноза аортального клапана:

Код по МКБ-10 приобретенного аортального клапанного стеноза:

Что происходит с организмом?

При стенозе аортального клапана аорта будет изменяться: ее клапан сокращается или в нем происходит рубцевание ткани, в итоге получает развитие стеноз. В сердце при неправильной работе клапана аорты нарушается кровоток, вследствие чего развивается порок.

Болезнь проявляется стенокардическими приступами сердца, в мозг кровь поступает со сбоями, что вызывает мигрени и потерю ориентации в пространстве. В результате того, что кровь доставляется в аорту в малом количестве, пульс замедляется, систолическое давление понижается, диастолическое — либо в норме, либо повышено.

Что такое аортальный стеноз — просто о сложном на видео:

Что происходит с давлением и почему?

В идеале отверстие аорты равно примерно 4 см². При стенозе оно становится уже, в итоге затрудняется кровоток в левом желудочке. Чтобы не нарушить нормальное функционирование организма, сердце вынуждено работать интенсивнее и увеличивать давление в камере левого желудочка, чтобы кровь беспрепятственно продвигалась через сузившийся просвет аорты. В момент поступления крови в аорту повышается давление. Кроме того, механически удлиняется время систолы.

Такая работа сердца не остается безнаказанной. Повышение систолического давления вызывает увеличение мышц (миокарда) у левого желудочка. Растет показатель диастолического давления.

Что такое площадь отверстия и что происходит с ней в зависимости от стадии?

Показатели размеров отверстия клапана показывают, насколько уменьшен просвет аорты. В норме показатели площади равны 2,5-3,5 см². Условно можно разделить размерность просвета на стадии:

Определяется незначительный стеноз, просвет от 1,6 до 1,2 см².
Умеренный стеноз (от 1,2 до 0,75 см²).
Тяжелый стеноз — просвет уменьшается до 0,74 см² и меньше.

Причины и факторы риска

Болезнь может носить врожденный и приобретенный характер. Следует рассмотреть каждый вид по отдельности.

Врожденный

Такое состояние формируется у плода еще в первой трети периода беременности. Чаще это аномальное развитие клапана. Диагностировать ВПС можно сразу после рождения, но случается это редко. Зачастую кровообращение начинает ухудшаться к 30-летнему возрасту.

Приобретенный

Приобретенная форма заболевания развивается по разным причинам. Классическими провокаторами этой болезни являются:

органическое поражение створок клапана вследствие ревматических заболеваний – 13-15% случаев;
– 25%;
кальцификация аортального клапана – 2%;
инфекционное воспаление внутренней оболочки сердца или эндокардит – 1,2% (подробнее об инфекционном эндокардите — ).

В результате всех этих патологических воздействий происходит нарушение подвижности створок клапана : они сращиваются между собой, зарастают соединительной рубцовой тканью, кальцинируются – и перестают полностью открываться. Так и происходит постепенное сужение аортального отверстия.

Помимо выше названных причин существуют факторы риска, наличие которых в анамнезе существенно увеличивает вероятность возникновения стеноза аортального клапана сердца:

генетическая предрасположенность к данному пороку;
наследственная патология гена эластина;
сахарный диабет;
почечная недостаточность;
высокий холестерин;
курение;
гипертония.

Классификация по степени

Заболевание классифицируют:

По месту локализации сужения: надклапанный, подклапанный и клапанный.
По степени сужения.

Болезнь делят на стадии в соответствии с выраженностью. Это важно для определения правильного лечения. В медицине принято делить стеноз следующим образом:

Легкий — полная компенсация, сужение незначительно, врачи наблюдают динамику, операция не требуется. Площадь отверстия уменьшилась менее чем наполовину. Отсутствуют клинические симптомы. Патология может быть обнаружена лишь случайно.
Умеренный — скрытая сердечная недостаточность; развивается одышка, усталость после незначительной работы, головокружение; выявляет болезнь рентгенография и ЭКГ. Зачастую нужна оперативная коррекция. Клинические признаки заболевания весьма неспецифические (слабость, головокружение, тахикардия), в то время как площадь отверстия уменьшилась уже почти на 50%.
Выраженный — относительная коронарная недостаточность; одышка наблюдается после незначительной нагрузки, присутствует стенокардия, нередко потеря сознания. Появляются первые специфические признаки сердечной недостаточности. Отверстие уменьшилось более чем на 50%. Требуется операция.
Тяжелый — выраженная недостаточность сердца, ночью астматические признаки, одышка даже в спокойном состоянии. Хирургия противопоказана. Единственный выход — кардиохирургическая терапия, при которой происходят лишь незначительные улучшения.
Критический — терминальная стадия, болезнь прогрессирует, все проявления становятся более выраженными. Необратимые изменения. Терапия медикаментами дает лишь улучшения на некоторое время. Хирургия на сердце строго противопоказана.

Критическая форма

При помощи доплероэхокардиографии можно выявить критический аортальный стеноз. Участок отверстия при данной стадии стеноза составляет менее 0,8 см 2 . Осложнения и изменения в органах весьма серьезны. К существующим проявлениям добавляется сильная отечность, одышка, головокружение. Ухудшается самочувствие.

Мужчинам от 40 лет и женщинам от 50 лет проводится коронароангиография. Консервативная терапия дает лишь временное облегчение. Но бывают случаи, когда происходит восстановление ветви сосудов при обязательном медицинском наблюдении за динамикой действия те или иных препаратов. Хирургическое вмешательство недопустимо, так как велика вероятность смерти.

В сочетании с клапанной недостаточностью

Аортальный клапанный стеноз характеризуется ослаблением сократительных функций левого сердечного желудочка, что вызывает аортальную недостаточность.

Симптомами такого сочетания являются:

сильная одышка;
чувство нехватки воздуха, особенно в ночью;
нарушается работа других систем иорганизма;
снижается давление;
чувствуется постоянная усталость и сонливость.

Выявляется патология при помощи ЭКГ, при котором наблюдаются признаки гипертрофии левого желудочка, аритмия, блокады . На рентгенограмме можно увидеть изменения форм сердца. Эхокардиография помогает диагностировать увеличение размеров заслонок клапана, нарушения амплитуды движения створок клапана, утолщение стенок.

Подобранные медикаменты могут снизить проявление стеноза, хирургия на данном этапе развития противопоказана.

Дегенеративный стеноз

Подобное состояние выявляется у возрастных пациентов, которые не переносили в своей жизни ревматические или инфекционные болезни . На створках клапана откладываются соли кальция и происходит их обызвествление.

Болезнь длительное время протекает бессимптомно. Даже врачи ставят совершенно другие сердечные диагнозы. Только дополнительное обследование путем рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ могут выявить патологию.

Как осложнения могут проявляться:

Закупорка сосудов известковыми крошками.
Тяжелая аритмия.

Консервативное лечение показано, когда сужение не превышает 30%. Операция не рекомендуется при уменьшении просвета более чем на 75% из-за высокого процента летальных исходов.

Опасность и осложнения

По данным медицинских исследований после проявления первых выраженных клинических симптомов заболевания и до летального исхода пациента пройдет не более 5 лет, если недуг не лечить .

Самая большая опасность аортального стеноза – прогрессирующая гипоксия всех внутренних органов, с развитием в них необратимых дистрофических изменений.

Типичными осложнениями заболевания являются:

нарушения ритма сердца, несовместимые с жизнью;
возникновение и развитие вторичного митрального стеноза;
острая сердечная недостаточность;

Симптомы и признаки, частота встречаемости

Первые выраженные симптомы сердечного порока появляются уже тогда, когда просвет аорты закрыт не менее чем наполовину. Компенсаторные возможности сердца человека настолько велики, что до этого момента заболевание протекает практически бессимптомно: человек может чувствовать себя уставшим, у него часто кружится голова, но он вряд ли свяжет эти недомогания с болезнью сердца.

У больного может возникать одышка после физических усилий, иногда беспокоят боли за грудиной и приступы сердцебиения . Если участок аортального отверстия увеличивается до 0,75-1,2 см², то симптомы становятся более отчетливыми. К ним можно отнести следующие:

одышка – сначала только после физической нагрузки, а по мере усугубления недуга и в состоянии покоя;
слабость, обмороки и предобморочные состояния;
бледность кожных покровов – так называемая «аортальная бледность»;
мышечная слабость;
медленный и слабо прощупываемый пульс;
тахикардия и загрудинные боли, которые иррадиируют между лопатками, в руку или плечо;
частые головные боли;
осиплость голоса;
отечность лица и ног;
сухой удушающий кашель.
боли в животе и асцит (скапливание жидкости в брюшной полости).

Если стеноз аортального отверстия достиг показателей 0,5 — 0,75 см2 , то такое состояние называется выраженным стенозом и считается критическим. Признаки болезни проявляются даже в нормальном состоянии. У человека развивается сердечная недостаточность. Проявляется она следующим образом:

Отек нижних конечностей выражен, распространяется на голени, бедра и стопы.
Иногда отек распространяется на живот и все тело человека.
Одышка сопровождается приступами удушья.
Цвет кожи становится мраморным, и даже голубоватым, особенно это заметно на лице и пальцах (акроцианоз).

Гемодинамическая стенокардия проявляется постоянными болями в сердце. Общая частота встречаемости достигает от 2 до 7% случаев.

У новорожденных

Стеноз у младенцев является врожденным. Проявляется он следующим образом:

младенец становится вялым;
с трудом берет грудь;
кожные покровы на лице, кистях и стопах становятся синюшными.

Наблюдается патология в 8% случаев, причем намного чаще у мальчиков. Задача родителей, как можно раньше выявить подобные нарушения и прибегнуть к медицинской помощи. Если при прослушивании будут наблюдаться шумы в сердце, понадобится дополнительная диагностика болезни.

У детей и подростков

Зачастую в детском возрасте патология развивается из-за наследственной предрасположенности. Активно болезнь начинает проявляться в возрасте от 11 до 15 лет. Заподозрить заболевание можно по одышке, усиленному сердцебиению и болям в зоне груди.

У стариков

В пожилом возрасте болезнь беспокоит многих, по статистике до 20% стариков. Симптомы такие же, как и у больных остальных возрастов. Из-за изношенности организма в этом возрасте нередки обмороки. Уже одно это обстоятельство должно побудить пожилого человека обратиться к врачу. Встречается

Учитывая, что первые характерные симптомы аортального стеноза появляются довольно поздно, когда заболевание уже давно перешагнуло свою начальную стадию – обращение к врачу-кардиологу при их обнаружении должно быть незамедлительным.

Диагностика

В клинической практике аортальный стеноз бывает трудно отдифференцировать от других видов стеноза, и дефектов .

В ходе обследования больного врач пользуется следующими диагностическими методами:

Диагностический инструмент	Признаки аортального стеноза
Исследование анамнеза	характерные жалобы и наличие в анамнезе заболеваний-провокаторов
Внешний осмотр	специфическая бледность без синюшности, отечность лица, слабость мышц и пульса, увеличенная печень, симптомы застойных легочных явлений
Аускультация сердца	шум в области клапана аорты, влажные хрипы в легких
Лабораторные методы исследования биологических материалов	анализы мочи и крови воспалительные
Электрокардиография	может быть малоинформативной довольно долго, позже появляются признаки увеличения левого желудочка
УЗИ сердца с допплером	изменение створок и отверстия клапана, утолщение стенок левого желудочка, изменение скорости потока крови
Рентгенография	специфическое «аортальное» изменение контуров сердца, изменение легочного рисунка
Катетеризация сердца и коронарная ангиография	инвазивные диагностические методики, которые применяются перед операцией и точно фиксируют площадь сужения отверстия и изменение давления в камерах сердца

УЗИ-признаки

Если сделать доплером УЗИ сердечного органа, то можно увидеть следующее:

Изменяются клапанные створки.
Левожелудочковые стенки утолщаются.
Налицо смена скорости кровяного потока.

Эхокардиографические признаки аортального стеноза рассмотрены в этом видео:

Узнайте также, чем опасен и чем он отличается от других приобретенных пороков, из отдельного материала.

Все об атрезии клапана легочной артерии и ее опасности для жизни новорожденного вы можете прочесть в этой .

А о том, какими симптомами сопровождается аномалия Эбштейна, выясните, .

Схема лечения

Возможности консервативного медикаментозного (без операции) лечения стеноза аортального клапана ограничены, поскольку оно практически не влияет на патологический механизм сужения просвета клапана.

Без операции

Лекарственную терапию применяют лишь для предотвращения возможных осложнений и облегчения симптомов болезни. С этой целью назначают:

дофаминергические препараты (Дофамин, Добутамин);
вазодилаторы (Нитроглицерин);
сердечные гликозиды (Дигоксин, Строфантин);
антигипертензивные средства (Лизиноприл);
антибиотики для профилактики эндокардита.

Назначаются также средства, улучшающие общее самочувствие (мочегонные — для выведения жидкости, для устранения боли – нитроглицерин и прочие вазодилататоры).

Один раз в год или чаще следует проходить профилактические осмотры у кардиолога для выявления развития осложнений . На вопрос, как долго можно обойтись без операции, однозначно ответить невозможно. При помощи лекарственной терапии можно немного улучшить гемодинамику. В случае ухудшения состояния будет рекомендована операция.

В любом случае лучший эффект дает хирургическое вмешательство, которое лучше провести до того момента, когда разовьется недостаточность левого желудочка органа.

Показания к проведению и применяемые операции

Хирургическое вмешательство показано в случае умеренного или выраженного стеноза, либо если присутствуют клинические симптомы. Как было выше сказано, провести хирургическое лечение нужно до развития недостаточности левого желудочка, в противном случае начнутся осложнения. Операция может проводиться, если сужение просвета не достигло 75%.

Аортальный стеноз 3-4 степени или стеноз с выраженной дисфункцией левого желудочка – прямое показание к хирургической операции.

Практикуются следующие виды хирургического вмешательства:

Балонная вальвулопластика – малоинвазивный радикальный метод, при котором устье аорты расширяется с помощью нагнетания воздуха в специальный баллон, подведенный к нужному месту через магистральный сосуд.
Метод применяется редко в случаях приобретенного недуга – в основном, при подготовке к последующей открытой операции, у пожилых и ослабленных пациентов. Проводится механическое увеличение отверстия в области створок клапана при помощи специального баллона. Проникновения в грудную полость не требуется, а значит способ этот нетравматичный. Нередко методику применяют в отношении младенцев и детей. Производится при умеренном стенозе (сужение 50-75%).
Протезирование Росса. Операция предполагает введение баллонного катетера, который подает воздух и расширяет просвет клапана.
Пластика сросшихся створок клапана на открытом сердце . Сложная операция, при которой необходимо подключение к аппарату искусственного кровообращения. Практикуется редко. Такая операция включает в себя использование специальных приспособлений из металла, биоматериала или силикона для коррекции аортального отверстия. Проводится при незначительных нарушениях в створках клапана (30-50%).
Протезирование (замена) клапана аорты . В качестве протеза применяется либо искусственный материал из силикона или металла, либо биоматериал, который берется из собственной или донорской артерии.
Операция проводится при выраженном стенозе (сужение более 75%). Широко практикуемый в настоящее время метод радикального лечения аортального стеноза. Может использоваться даже для лечения людей преклонного возраста, дает хорошие результаты при тяжелой степени заболевания.

Как проводится замена клапана?

Существует открытое и эндоваскулярное протезирование. При открытом типе операции пациент проходит подготовительный этап: за сутки пациенту дают успокоительные лекарства, за полдня до оперативных действий больному запрещено принимать пищу и какие-либо препараты. Операция проводится под общим наркозом и длится до 6 часов .

Замена клапана происходит следующим образом: разрезается и вскрывается грудная клетка, пациента подключают к аппарату для поддержания жизнедеятельности, удаляется старый клапан и взамен устанавливается протез, затем отключают аппарат и закрывают грудную клетку, накладывая швы.

При эндоваскулярном протезировании грудную клетку не вскрывают — между ребрами делаются небольшие надрезы. Но такой метод пока только входит в практику и используется довольно редко.

Длительность реабилитационного периода, можно ли вылечить навсегда

Реабилитация будет зависеть от тяжести заболевания. Если операция прошла успешно, то уже на вторые сутки человеку разрешено вставать. На пятые сутки его можно будет выписать. Если показано послеоперационное лечение, то пациенту придется пробыть в палате 10 суток.

В среднем период восстановления длится три недели . Но в последующий период жизни придется выполнять все рекомендации врача.

Стоит помнить, что при замене или пластике клапана аорты устраняется только дефект, но проблема остается.

Лечение может быть консервативным и хирургическим. Клиническая медикаментозная терапия предусматривает применение таких медикаментов, как:

дофаминергические средства;
мочегонные препараты, которые чаще называют диуретиками;
вазодилататоры, например, нитроглицерин;
прием антибиотиков.

Все лекарственные средства принимают только по назначению врача и в строго прописанной дозировке.

Прогнозы и выживаемость

Если диагностировать недуг на начальной стадии, то после проведения операции 5-летний прогноз выживаемости будет равен 85%, 10-летний – 70% . Если болезнь находится в запущенной стадии, то прогноз сокращается до 5-8 лет жизни. У новорожденных детей смерть наблюдают в 10% случаев.

Если площадь отверстия сосуда находится в пределах до 30%, то больной чувствует себя достаточно удовлетворительно и может многие годы обходится просто под наблюдением кардиолога. Большую роль играет возраст больного — чем моложе пациент, тем больше у него шансов на нормальную длительную и полноценную жизнь.

Изолированный аортальный стеноз при условии должного лечения дает благоприятный прогноз на будущее . Больные с таким заболеванием могут долго оставаться трудоспособными, ограничив при этом свои физические нагрузки.

Оперативное вмешательство при этой патологии практически всегда гарантирует благоприятный исход. Смертность даже при тяжелой степени заболевания у ослабленных пациентов не превышает в данном случае 10%.

Всем пациентам, вне зависимости от методов и результатов лечения, необходимо пересмотреть свой образ жизни в пользу:

ограничения физического труда;
отказа от вредных привычек;
бессолевой диеты.

Полезное видео

Узнайте о стенозе аортального клапана из видео-ролика:

Необходимо помнить, что аортальный стеноз после проявления первых клинических признаков не дает человеку много времени на раздумья и поиск альтернативных щадящих методов лечения. Решение в пользу жизни в данном случае – немедленное обращение за помощью к специалисту-кардиологу и согласие на операцию в случае её необходимости. Лишь так пациент будет застрахован от летального исхода в ближайшие несколько лет.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью